Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Диссертация: Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На сегодняшний день этим требованиям отвечают следующие тесты. 1/. Исследование активности антитромбина III — основного биологического регулятора системы гемостаза, одного из наиболее мощных естественных антикоагулянтов крови, главного физиологического ингибитора тромбина. Его уровень в кровотоке определяет направленность патологического процесса в экстремальных условиях. Определение… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о свертывающей и противосвертывающей системах гемостаза
      • 1. 1. 1. Плазменный гемостаз
      • 1. 1. 2. Антикоагулянты крови
      • 1. 1. 3. Фибринолитическая (плазминовая) система
    • 1. 2. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — центральная проблема патологии гемостаза
  • 2. Характеристика материала и методы исследований
    • 2. 1. Характеристика материала
    • 2. 2. Методы исследований
  • 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Динамика хронометрических показателей при термическом воздействии на организм в периоды шока и острой токсемии
      • 3. 1. 1. Протромбиновое время
      • 3. 1. 2. Тромбиновое время
      • 3. 1. 3. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
    • 3. 2. Характеристика структурных показателей лабораторных тестов для оценки состояния системы гемокоагуляции при термическом воздействии на организм в периоды шока и острой токсемии
      • 3. 2. 1. Содержание фибриногена
      • 3. 2. 2. Исследование маркеров внутрисосу-дистого свертывания крови
        • 3. 2. 2. 1. Паракоагуляционные тесты
        • 3. 2. 2. 1. 1. Ортофенантролиновый тест
        • 3. 2. 2. 1. 2. Этаноловый тест
        • 3. 2. 2. 2. Тест склеивания стафилококков
        • 3. 2. 2. 3. D-димеры
        • 3. 2. 2. 4. Определение повреждения эритроцитов
    • 3. 3. Тромбоцитарное звено системы гемостаза Содержание тромбоцитов
    • 3. 4. Противосвертывающая система крови
      • 3. 4. 1. Антитромбин III
      • 3. 4. 2. Протеины С и S
    • 3. 5. Фибринолитическая система крови
      • 3. 5. 1. Плазминоген
      • 3. 5. 2. ХПа-зависимый фибринолиз
    • 3. 6. Интегральные показатели для оценки состояния системы гемостаза в условиях физиологической нормы и при термическом воздействии на организм
      • 3. 6. 1. Оценка тяжести гепаторенальной недостаточности при термической травме
      • 3. 6. 2. Оценка антикоагулянтно-фибрино-литического потенциала крови
      • 3. 6. 3. Диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
    • 3. 7. Корреляционный анализ величины интегрального показателя ДВС-синдрома и результатов лабораторных исследовании крови

Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Система гемостаза является эволюционно сложившимся, многокомпонентным защитным приспособлением организма. Она обеспечивает процессы образования фибринового сгустка и поддержания крови в жидком состоянии. Физиологическое формирование сгустка и его лизис — это ряд хорошо отрегулированных и сбалансированных взаимодействий между плазменными факторами, кофакторами ферментов, их регуляторами и различными клетками крови, а также эндотелием сосудов. Основным механизмом активации компонентов гемостаза является ограниченный протеолиз, при котором из неактивного предшественника образуется активный фермент, катализирующий процесс свертывания крови или лизис фибринового сгустка (Соловьева Н.И. и соавт., 1995; Пан-ченко Е.П., Добровольский А. Б., 1999; Зубаиров Д. М., 2000; Папаян Л. П., Барышев Б. А., 2002).

При срыве компенсаторно-адаптивных гемокоагуляционных механизмов запускается процесс микросвертывания крови, сопровождающий многие патологические состояния, в частности, термические ожоги. Нарушения системы гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдро-ма), развитие которого ведет к прогрессированию. резкому отягощению, а зачастую и неблагоприятному исходу патологического процесса (Muller-Berghaus G. et al., 1993; Bauer К.A., Rosenberg R.D., 1994; Баркаган 3.C., Момот А. П., 1999; Bick R. et al., 1999; Макацария А. Д. и соавт., 2002).

Синдром ДВС всегда вторичен по отношению к общему нарушения гомеостаза. Он характеризуется чрезмерной активацией системы гемостаза, приводящей к избыточной генерации тромбина (тромбинемии). ускоренному внутрисосудистому синтезу фибрина с последующей блокадой микроциркуляции в органах-мишенях (легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте, мозге). При этом в организме развивается гипоксия, ацидоз, а также интоксикация различными метаболитами белкового, липид-ного и углеводного обменов. ДВС-синдром сопровождается снижением антикоагулянтного потенциала, депрессией фибринолиза. что ведет к накоплению в кровотоке фибриновых микросгустков и развитию полиорганной недостаточности (Воробьев П.А., 1994; Козловская Н. Л., 1997; Лычев В. Г., 1998; Винаццер Х. А. 1998; Levi М. et al. 1999; ten Cate H. et al. 1999; Ерохин И. А. 2003; Сидоркина А. Н. и соавт., 2003).

Начало изучения ДВС-синдрома при воздействии на организм термического агента относится к 1960;1980 годам (Гланц P.M.,. 1968; Богуш В. Л. 1969; McManus W.F.et al. 1973; Кобзева Т. В. 1973; Brean. L. et al., 1975; Левин Г. Я. 1978; Балуда В. П. 1979; Davles I.W. 1982; Киричук В. Ф. 1985; Иашвили В. П., 1986). Полученные данные позволили исследователям сделать вывод о взаимосвязи ДВС-синдрома при тяжелых ожогах с нарушениями в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и проч.) (McKay D.G.1965; Раби К. 1974; Hardaway R.M. 1976; Балуда В. П. 1984).

Однако, основными методами изучения системы гемостаза в в те годы были такие, как определение свертывания крови по Ли и Уайту, протромбинового времени, тромбинового времени, времени рекальцификации плазмы, содержания фибриногена, общей фибринолитической активности (Казаков М.Г. 1972; Коваленко Л. Н., 1975; Козинец Г. Н. и соавт., 1981; Иашвили.Б.П., 1984). Вышеперечисленные методы позволяют лишь ориентировочно выявлять грубые нарушения в свертывающей системе крови. Они не дают возможность оценить уровень тромбинемии. содержание компонентов фибринолитической системы, активность отдельных физиологических антикоагулянтов, изменения которых лежат в основе микротромбообразования.

Максимально ранняя диагностика ДВС-синдрома составляет важнейшую задачу, успешное решение которой является залогом благоприятного исхода патологического процесса. Быстрая коррекция гемостаза нормализует кровоснабжение в паренхиматозных органах, восстанавливает их функцию и биосинтез биологически активных соединений, регулирующих свертывающую и против о свертывающие системы. Изменения показателей системы гемостаза могут опережать клиническую картину ДВС-синдрома на 1−1,5 суток, что позволяет его диагностировать на раннем доклиническом этапе (Шелест Л.Ю. исоавт., 1990; Жизневский Я. А. 1994; Титова М. И. и соавт. 1995; Козинец Г. И. и со-авт., 1997).

Лабораторные тесты, на основании которых ставится диагноз синдрома ДВС. должны соответствовать следующим критериям: информативности, оперативности и доступности для клинической практики, а также сравнительной простоте выполнения метода (Лычев В.Г. 1998; Баркаган З. С., Момот А. П. 1999; Литвинов Р. И. Харин Г. М. 2001; Шайа Н. еЪа1. 2001).

На сегодняшний день этим требованиям отвечают следующие тесты. 1/. Исследование активности антитромбина III — основного биологического регулятора системы гемостаза, одного из наиболее мощных естественных антикоагулянтов крови, главного физиологического ингибитора тромбина. Его уровень в кровотоке определяет направленность патологического процесса в экстремальных условиях. Определение активности АТ III является ключевым тестом для диагностики и мониторинга терапии пациентов с ДВС-синдромом (Сагс1а-Ауе11о А. еЪ а1. 1998; Юас1а Н. еЪ а1., 1998; 1Ьа Т. К1<�Зокого А. 2000; Коуа1-Уега А. еГа1. 2000; Аок1 К. ей а1. ,.2001: Ткачук В. А., 2002; ЕрохинИ.А. 2003). 2/. Анализ активности ХПа-зависимого фибринолиза. наиболее «ранимого» уже на ранних стадиях формирования ДВС-син-дрома (Кузник Б.И., Баркаган З. С. 1991; Лычев В. Г., 1998). 3/. Подсчет количества тромбоцитов, степень снижение которых отражает тяжесть диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (Васильев С.А. и соавт., 2000; Шиффман Ф. Д. 2000). 4/. Определение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов — маркера активации внутрисосудистого свертывания крови, позволяющего количественно определять уровень тромбинемии (№ас1а Н. ей а1., 1996. 2000). 5/. Выявление фраг-ментированных эритроцитов, способствующих активации свертывающей системы и имеющих большое значение для диагностики ДВС-синдрома (В1ск И.Ь. Ггепсе1 Е., 1998; Балуда В. П. и соавт. 2001; Папаян Л. П. Барышев Б.А., 2002).

Однако, в изученной нами литературе не найдено работ, посвященных систематическому и углубленному изучению динамики показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови при термическом воздействии на организм в период шока и острой токсемии с применением современных методов исследования. Не проведен сравнительный анализ диагностической ценности каждого из лабораторных тестов для характеристики различных звеньев системы гемостаза. Не обозначена совокупность эффективных лабораторных исследований, достаточных для постановки диагноза синдрома ДВС по данным результатов анализа образцов крови. К настоящему времени отсутствуют алгоритмы для комплексной диагностики и оценки состояния различных звеньев системы гемокоагуляции, эндогенных антикоагулянтов и фибриноли-за на основании лабораторного анализа образцов крови. Такая информация может позволить оценить глубину расстройства и компенсаторно-адаптивные возможности системы гемостаза. Вышеизложенное обусловливает важность и актуальность данного исследования.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования явилось изучение состояния системы гемостаза в условиях физиологической нормы и при воздействии на организм термического агента в периоды шока и токсемии, совершенствование лабораторной технологии диагностики ДВС-синдрома.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

— изучить состояния коагуляционного. антикоагулянтного и фибринолитического звеньев системы гемостаза в условиях физиологической нормы и при воздействии на организм термического агента;

— определить информационную ценность тестов, применяемых для исследования системы гемостаза, выявить оптимальный комплекс показателей с целью ранней диагностики ДВС-синдрома;

— разработать способ оценки антикоагулянтно-фибринолити-ческого потенциала крови, изучить динамику антикоагулянтно-фибринолитической активности системы гемостаза при тяжелой термической травме;

— разработать способ диагностики ДВС-синдрома;

— разработать методику выявления поврежденных эритроцитов — маркера активации внутрисосудистого свертывания крови.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР на базе клиники термических поражений Российского ожогового центра в Нижегородском НИИтравматологии и ортопедии. Состояние системы гемостаза изучено на образцах крови в условиях физиологической нормы (1050 исследований) и при воздействии на организм термического агента (12 500 исследований).

Новизна научных исследований.

— на основе комплекса информативных гемостазиологических и физиолого-биохимических тестов, выявленного в результате корреляционного анализа, разработан способ диагностики и количественной оценки тяжести ДВС-синдрома, позволяющий дифференцировать латентную, подострую и острую его формы;

— разработан способ оценки антикоагулянтно-фибринолити-ческого потенциала крови, изучена динамика антикоагуляцион-но-фибринолитической активности свертывающей системы крови при тяжелой термической травме;

— разработан способ выявления поврежденных эритроцитовмаркера внутрисосудистого свертывания крови, включающий способ подготовки верографина для реализации этой методики.

Научно-практическая значимость работы.

Теоретическая и практическая значимость работы определяется тем, что она вносит вклад в изучение одного из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза — ДВС-синдрома. Предлагаемые интегральные показатели для выявления гемостазиологических осложнений при тяжелых ожогах позволяют проводить клиницистам экспресс-диагностику ДВС-синдрома, что дает возможность своевременно назначить адекватную терапию и снизить риск неблагоприятного исхода патологического процесса.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При глубоком воздействии термического агента наблюдаются выраженные изменения коагуляционного, антикоагулянтного и фибринолитического звеньев системы гемостаза, характерные для ДВС-синдрома.

2. Выявленный комплекс информативных гемостазиологичес-ких и физиолого-биохимических тестов позволяет проводить раннюю диагностику ДВС-синдрома.

3. Разработанные интегральные показатели, рассчитанные на основе результатов гемостазиологических и физиолого-биохимических тестов, позволяют количественно оценивать тяжесть ДВС-синдрома и его изменчивость в динамике при воздействии термического агента.

4. Разработанный микрометод выявления легкой фракции эритроцитов совершенствует технологию исследования образцов крови и в совокупности с другими тестами позволяет диагностировать ДВС-синдром.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений (Челябинск. 1999), II Конгрессе специалистов клинической лабораторной диагностики России (Москва, 2000). Международном конгрессе «Комбустиология на рубеже веков» (Москва, 2000), научно-практическом симпозиуме «Актуальные проблемы лабораторной медицины» (Москва, 2001), II региональной конференции «Актуальные вопросы клинической гемостазиологии» (Архангельск, 2002). Основные материалы диссертации представлены в 10 опубликованных работах. В процессе выполнения темы созданы 5 технических решений, заявленных в качестве изобретений. Из них получено 3 патента РФ и 2 приоритетные справки.

1. Обзор литературы.

Выводы.

1. Изучение системы гемостаза в условиях физиологической нормы показало высокую степень сбалансированности ее основных компонентов: коагуляционного, антикоагулянтного и фибри-нолитического звеньев. При тяжелом термическом воздействии на организм наблюдается дисбаланс во взаимодействии систем гемокоагуляции, эндогенных антикоагулянтов и фибринолиза, что характерно для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром проявляется разнообразными по тяжести формами (острой, подострой и латентной). Выраженность ДВС-синдрома коррелирует с тяжестью термической травмы.

2. Содержание маркеров активации внутрисосудистого свертывания крови (растворимых фибрин-мономерных комплексов, продуктов деградации фибрина. и фибриногена, D-димеров и поврежденных эритроцитов) при тяжелой термической травме отчетливо возрастает. Резкое повышение содержания растворимых фибринмо-номерных комплексов отражает высокий уровень тромбинемии и опасность микротромбообразования.

3. В течение всего периода наблюдения установлено падение активности физиологических антикоагулянтов — антитромбина III, протеинов С и S, являющихся эндогенными регуляторами системы гемостаза.

4. Концентрация плазминогена — предшественника плазмина, значительно снижается по сравнению с нормой. Резко выраженная депрессия ХПа-зависимого фибринолиза начинается с 1-х суток от момента термической травмы, достигает максимума на 2 — 4-е сутки и продолжается до конца наблюдения. Высокая степень частоты встречаемости депрессии ХПа-зависимого фибринолиза достигает 92% всех случаев наблюдений.

5. Информативность лабораторных тестов для диагностики нарушений системы гемостаза неоднозначна. Наиболее чувствительными показателями для выявления синдрома ДВС являются определение активности ХПа-зависимого фибринолиза, антитромбина III, а также концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов, которые устойчиво и в наибольшей степени коррелируют с ДВС-синдромом. Количество тромбоцитов и структурные показатели (положительный тест на поврежденные эритроциты, содержание фибриногена) коррелируют с синдромом ДВС несколько в меньшей степени. Возможности хронометрических тестов оказались минимальными.

6. Разработан алгоритм для диагностики ДВС-синдрома, который позволяет количественно характеризовать глубину гемос-тазиологических расстройств. Алгоритм включает данные лабораторных исследований крови и может быть эффективно использован не только в период клинических проявлений этого осложнения, нои в доклиническую (начальную) фазу.

7. Разработана методика оценки антикоагулянтно-фибрино-литического потенциала (АФП) крови. В условиях физиологической нормы значения интегрального показателя АФП находятся в диапазоне от 101,5 до 104,9 ед. При воздействии на организм термического агента наблюдается резкое падение показателя, что отражает глубину нарушений системы антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), а также фибринолиза (снижение концентрации плазминогена, депрессию ХПа-зависимого фибринолиза) и свидетельствует об активации процесса микрот-ромбообразования в периоды шока и острой токсемии.

8. Технология обнаружения в образцах крови облегченной фракции эритроцитов, включающая этапы аналитической процедуры и оригинальный способ подготовки раствора верографина для этих целей, в совокупности с прочими методами исследования системы гемостаза повышает надежность диагностики ДВС-синдрома.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.c. 1 371 219 СССР, МКИ Способ определения количества растворимых комплексов фибрин-мономера в плазме крови (фе-нантролиновый тест) /Елыкомов В. А. Момот А.П. (СССР) // 1987.
  2. H.A. Калинин H.JI. Контроль антикоагулянтной терапии // Лаборатория. 1998. — N 9. — С. 10−11.
  3. Т. Е. Киселевский Ю.В. Костин Г. М. Колоб В.Г. Организационные принципы и алгоритмы проведения коагу-логических тестов в клинике неотложных состояний // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — N 7. — С. 50−51.
  4. Г. В., Серебрякова Т. Н. Подорольская Л.В. Никольская И. А. Популяционный подход к оценке функционального состояния защитных свойств крови // III Всерос. конф. «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». -М. 1997. С. 8−9.
  5. Н. Реологические аспекты свертывания и вре-мязависящие свойства крови в процессе консервации // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002.- N 3. — С. 46−49.
  6. А.В., Маслякова Г. Н. О частоте и морфологии ДВС-синдрома у детей в раннем неонатальном периоде // Арх. патологии. 1996. — N 5. — С. 56−61.
  7. Р.Ф. Теории инициирования внешней свертывающей системы крови // Казан, мед. журн. 1994. — N 3. — С. 188 -190.
  8. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. и др. Предт-омботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / Ред. .П.Балуда. М.: Изд-во ООО «ЗЕРКАЛО-М». 1999. — 297 с.
  9. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. и др. Физиология системы гемостаза: Пособие для студентов и слушателей ин-та усоверш. врачей. М., 1995. — 243 с.
  10. В.П., Балуда М. В., Тлепшуков И. К., Цыб А.Ф. Рак и тромбоз / Под ред. В. П. Балуды. М.- Обнинск, 2001. -153 с.
  11. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В. и др. Профилактика тромбозов. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992. -176 с.
  12. В.П., Зяблицкий В. М., Лукоянова Т. И. и др. Характеристика синдрома внутрисосудистого свертывания крови при ожоговой болезни // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1984. — N 2. — С. 19−23.
  13. М. В. Тлепшуков И.К. О диагностике предтром-ботического состояния системы гемостаза // Тромбоз, гемостази реология. 2001. — N 1 (5). — С. 19−21.
  14. З.С. Введение в клиническую гемостазиоло-гию. М.: Ныодиамед-АО, 1998. — 56 с.
  15. З.С. Гемморагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1980. — 334 с.
  16. З.С. Гемморагические заболевания и синдромы., М.: Медицина, 1988. — 527 с.
  17. З.С. О применении фраксипарина для профилактики и лечения тромбоэмболии у больных с индуцированной гепарином тромбоцитопении // Терапевт, арх. 1993. — N 10. — С. 77−82.
  18. З.С. Общие принципы исследования гемостаза и анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови // Терапевт, арх. 1988. — N 5. — С. 99−106.
  19. З.С., Гербазиев В. Б., Цывкина Л. П. и др. Первый опыт диагностики тромбофилии, обусловленной резистентностью к активированному протеину С // Терапевт, арх. -1997. N 2. — С. 35 — 37.
  20. Баркаган 3.С., Кузник Б. И. О целесообразности модификации современной схемы свертывания крови // Терапевт, арх. 1990. — N 7. — С. 81−85.
  21. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: Ныодиамед-АО, 1999. — 224 с.
  22. З.С., Момот А. П., Черкашин Г. В. и др. Методика, толкование и клиническое значение теста склеивания стафилококков// Лаб. дело. N 11. — С. 7−12.
  23. . З.С., Соломина Т. А. Сравнительный анализ влияния нефракционных и низкомолекулярных гепаринов на процесс полимеризации фибрина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124, N9. -С. 346−347.
  24. Л. 3. Нарушение гемостаза у детей. М.: Медицина, 1993. — 176 с.
  25. В.А. Домены крупные, функционально важныебелки молекул фибриногена и фибрина // Биохимия человека и животных. Киев: Наукова думка, 1982. — Вып. 6. — С. 38−57.
  26. Н.В., Гарсия Дж. Г.Н." Верин А. Д. Молекулярные механизмы индуцированной тромбином проницаемости эндотелия // Биохимия. 2002. — Т. 67. N 1. — С. 88−89.
  27. В. Л. Тканевые факторы свертывания крови сосудистой стенки при ожоговой травме // Система свертывания крови и фибринолиз. Киев. 1969. — С. 25−26.
  28. И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы // Клинич. медицина. 1992. — N 5. — С. 109−113.
  29. И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — N 2. — С. 5−8.
  30. И.Н. Тромботические состояния и их клинические аспекты // Клинич. медицина. 1991. — N 8. — С. 11−17.
  31. A.M. Клинические проблемы фибринолиза. Киев: Здоров-я, 1993. — 343 с.
  32. А.Ш., Терсенев O.A. Биохимия для врача. -Екатеринбург: Урал., рабочии, 1994. 383 с.
  33. И. Р. Левин Г. Я., Сосин Е. Ю. Участие легких в регуляции свертывающей системы у обожженных // Вопросы ожоговой патологии. Горький, 1970. — С. 77−80.
  34. С.А., Берковский А. Л., Антонова O.A., Мазуров A.B. Тромбоцитопении: патогенез, дифференциальная диагностика и основы терапии // Тромбоз, гемостаз и реология. -2000. N 4. — С. 5−15.
  35. Х.А. Антитромбин III при шоке и диссемини-рованном внутрисосудистом свертывании крови // Казан, мед. журн. 1998. — N 1. — С. 44−48.
  36. А.И., Васильев С. А., Городецкий В. М. Синдром острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в клинической практике // Клинич. лаб. диагностика. -1997. N 5. — С. 12−14.
  37. П. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед, 1994. — 32 с.
  38. Г. С., Корнилова Ю. Л. Антитромбин III: Физиология и клиническое значение // Гематология и трансфу-зиология. 2002. — Т. 47. N 6. — С. 31−34.
  39. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н. Н. Петрищева. Л. П. Папаян. СПб: Изд-во СПб ГМУ. 1999. -117 с.
  40. P.M. Некоторые итоги изучения механизма гемостаза на органотканевом уровне // Тез. докл. симпоз. по пробл. «Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования». Саратов. 1968. — С. 13−15.
  41. М. Г. Левин Г. Я. Тюкина A.A. и др. Клини-ко-экспериментальные исследования расстройств микроциркуляции в ранние периоды ожоговой болезни // Нарушения микроциркуляции при ожоговой болезни. Горький: ННИИТО, 1983. — С. 3−36.
  42. А.И., Амосова E.H., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. Киев: Здоров*я, 1994. — 256 с.
  43. В. М. Левин Г. Я. Изменение свертывающей системы крови у ожоговых больных после переливания фибринолиз-ной плазмы // Ортопедия, травматология и протезирование. -1973. N 7. — С. 62−64.
  44. С. К. Демиано Б.П., Д-Андре М.Р., Андре-Гор-дон П. Регуляция тромбином клеточных функций через рецепторы. расщепляемые протеиназами: применение для терапии: (Обзор) // Биохимия. 2002. — Т. 67. N 1. — С. 66−76.
  45. А.Б., Титаева Е. В. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов: (Обзор) // Биохимия. 2002. — Т. 67, N 1. — С. 116−126.
  46. Г. Н. Ена Я. М., Варецкая Т. В. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах. -Киев: Здоров-я, 1987. 184 с.
  47. А.Н., Цушко B.C. Белковый спектр сыворотки крови и гемостаз при ожоговой болезни // Механизмы регуляции обмена веществ в норме и патологии: Сб. науч. тр. Тюмен. мед. ин-та. Свердловск. 1982. — С. 54−59.
  48. Ена Я. М. Диброва В.А. Шевченко Е. А. Черкасов В.Г.
  49. Морфологические критерии диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания крови: (Обзор лит.) // Врачеб. дело. 1988.- N 8. С. 55−60.
  50. И. И. Пучиньян Д.М. Коршунов Г. В. Адаптация гемостаза при травмах и ортопедических заболеваниях // Современные проблемы травматологии и ортопедии: Материалы науч. конф., посвящ. 80-летию ЦИТО им. Н. Н. Приорова. М., 2001. -С. 99−105.
  51. Я.А. Основы инфузионной терапии: Справоч-но-практич. пособие. Минск: Вышейшая шк., 1994. — 288 с.
  52. Д. Д. Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внут-рисосудистое свертывание крови. М.: Медицина. — 1989. -256 с.
  53. Зербино Д.Д." Лукасевич Л. Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, морфологические критерии // Арх. патологии. 1982. — N 7. — С. 29−35.
  54. Зербино Д.Д." Лукасевич Л. Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: патологическая анатомия и морфогенез // Гематология и трансфузиология. -1985. Т. 30. N 8. — С. 18−22.
  55. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань: Фэн, 2000. — 364 с.
  56. Д.М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты // Казан, мед. журн. 1994. — N 2. — С. 136−155.
  57. . П. Внутрисосудистое свертывание крови и нарушение микроциркуляции при ожогах // Хирургия. 1984. -N 11. — С. 75−77.
  58. Б. П. Лукоянова Т.И. Козельская Л. В. Значение нарушений функционального состояния системы гемостаза в патогенезе ожогового шока // Гематология и трансфузиология.- 1983. N 3. — С. 29−33.
  59. Исследование системы гемостаза в клинической практике / Под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. М.: Триада-Х. 1997. — 480 с.
  60. М.Г. Влияние термических ожогов III степени на свертывающую и антисвертывающую системы крови // Врачеб. дело. 1972. — N 3. — 78−79.
  61. Н.Л. Д-димеры ранний тест диагностики тромбозов // Лаборатория. — 1999. — N 1- - С. 16−17.
  62. Б. Ч. Козловская Л.В. Значение измененийадгезивных белков при заболеваниях почек // Терапевт, арх. -1992. N 6. — С. 110−114.
  63. В.К., еврейская-А.А. Структурные основы специфичности тромбина // Биохимия животных и человека. -Киев: Наук. Думка, 1989. Вып. 13. — С. 10−18.
  64. В.Ф., Кобзева Т. В. Изменение свертывающей системы крови в стадии ожогового истощения// Хирургия. -1985. N 5. — С. 48−51.
  65. C.B. Хайрутдинова А. И., Зубаиров Д. М. Взаимодействие протромбина с эритроцитами и альвеолярными макрофагами // Гематология и трансфузиология. 1993. — N 7. — С. 36−37.
  66. Клиническая биохимия / Под ред. В. А. Ткачука. М. :. ГЭОТАР-МЕД. 2002. — 360 с. — (Сер. *ХХ1 век").
  67. Клинический диагноз лабораторные основы / Под ред.
  68. B.В.Меньшикова. М.: Лабинформ. 1Э97. — 295 с.
  69. Т.В. Гепариназная активность сыворотки крови у больных с термическим ожогом // VI Поволжская конф. физиологов с участием биохимиков, фармакологов и морфологов: Материалы конф. Чебоксары, 1973. — Т. 1. — С. 127
  70. Л.Н. Система гемокоагуляции при ожоговой травме // Ожоговая болезнь: (Сб. ст.). Киев, 1975. — С. 47−52.
  71. Г. П., Страпко Н. П., Дранко И. В. Роль инфек-ционно-воспалительного раневого процесса в развитии геморео-логических и микроциркуляторных нарушений у обожженных в стадии септикотоксемии // Клинич. хирургия. 1981. — N 3.1. C. 7−10.
  72. Н.Л. ДВС-синдром при заболеваниях почек //Рус. мед. журн.: РМЖ. -1997. -Т. 5. N23. С. 1530−1534.
  73. Г. В. Коршунов А.Г. Пучиньян Д. М. Кластерный анализ коагулограммы: новые возможности // Клинич. лао. диагностика. 1999. — N 10. — С. 44.
  74. Г. В. Пучиньян Д.М. Коршунов А. Г. и др. Системный анализ процессов гемокоагуляции // Клинич. лао. диагностика. 2001. — N 9. — С. 20.
  75. В. В. ДВС-синдром в клинической медицине // Клинич. медицина. 1998. — N 3. — С. 8−14.
  76. В.В. О новых принципах прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения ДВС-синдрома // Воен.-мед. журн. 1995. — N 11. — С. 12−23.
  77. В. В. Проскурин В.М., Афанасьев Б. Т. Гемостаз и антитромботическая терапия при массивной тромбоэмболии легочной артерии // Клинич. медицина. 1998. — N 1. -С. 14−18.
  78. В.В., Проскурин В. М. Прогностическое значение изменений системы гемостаза при массивной тромбоэмболии легочной артерии // Клинич. медицина. 1997. — N 10. -С. 38−41.
  79. .И. Баркаган 3.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология. -1991. N 11. — С. 22−25.
  80. . И.,. Бубажабон Г. Б. Даренская С.Д. Лиханов И.Д. Влияние тималина на иммунитет и гемостаз у больных с абсцессами легких // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — N 3. — С. 29−32.
  81. Б. И. Васильев Н.В. Цыбинов H.H. Иммуногенез. гемостаз и неспецифическая резистентность организма. -М.: Медицина. 1989. 320 с.
  82. А. П. Методы и средства анализа данных в среде Windows. Stadia 6.0. М.: Информатика и компьютеры. 1998. — 270 с.
  83. Г. Я., Денисов В. М. Пути коррекции расстройств гемостаза при ожоговой болезни // Ожоговая болезнь: (Тез. докл. IV-й Респ. науч. конф. «Нарушения гемостаза и их коррекция у обожженных», г. Одесса). Киев,. 1980. — С. 62−64.
  84. Леонтьева-Тюкина A.A., Левин Г. Я. Изменение свертывающей и противосвертывающей систем крови в токсемическую стадию ожоговой болезни // Профилактика и лечение ожогов: Материалы Первой Всерос. конф. по пробл. «Ожоги». Горький, 1968. — С. 117−119.
  85. Леонтьева-Тюкина A.A. Левин Г. Я. Изменение свертывающей и антисвертывающей систем крови в токсемическую стадию ожоговой болезни // Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования. Саратов. 1971. — С. 303−306.
  86. A.M. Способ подготовки раствора верографина для обнаружения легкой фракции эритроцитов // Клинич. лаб.диагностика. 1992. — N 9−10. — С. 25−27.
  87. Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казан, мед. журн. 2000. — N 1. — С. 48−52.
  88. Р.И. Фибронектин в свертывании крови и патологии гемостаза. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Казань, 1993. — 32 с.
  89. Р.И., Харин Г. М. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казан, мед. журн. 2001. — N 2. — С.122−127.
  90. В.Г. Анализ и методика распознавания основных нарушений гемостаза.и условий формирования геморрагического синдрома при лейкозах: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Барнаул, 1975. 22 с.
  91. В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993. -159 с.
  92. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998. — 191 с.
  93. В.Г., Момот А. П., Черкашин Г. В. Сравнительное изучение различных экспресс методов определения продуктов трансформации фибриногена в диагностике внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза // Терапевт, арх. 1984. -N6. — С. 106−109.
  94. А.Д., Мищенко А. Л., Бицадзе В.0., Маров C.B. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике. М.: Триада-Х, 2002. — 496 с.
  95. В.Н., Мельников В. В., Заикин Е. В. и др. Федеральная система внешней оценки качества клинических лабораторных исследований. Лекция // Клинич. лаб. диагностика. -2002. N 7. — С. 21−36.
  96. A.A. Функциональный механизм внутрисосудистого тромбоза // Тез. докл. симп. по пробл. «Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразо-вания». Саратов, 1968. — С. 32−36.
  97. М.С., Бочоришвили В. Г., Алоева М. А. и др. Тромбогеморрагический синдром. Тбилиси: Сабчота Сакартве-ло, 1988. — 148 с.
  98. Л.В. Структурная организация молекулы фибриногена // Укр. биохимич. журн. 1985. — Т. 57, N 5. — С.36.49.
  99. A.A. Викулов А. Д. Багракова C.B. Состояние антикоагулянтной системы и реологических свойств крови у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — N 3. — С. 53−58.
  100. В. В. Клиническая химия 90-х синтез глубоких знаний и высоких аналитических технологий // Клинич. лаб. диагностика. — 1997. — N 3. — С. 34−41.
  101. Методы исследования гемостаза: Метод, разработки / Центр. ИУВ- (Сост.: Л. И. Идельсон, В. А. Макаров. Л. В. Жердева и др.). М. 1993. — 46 с.
  102. A.n. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при дВС-синдроме (разработка и апрооация новых диагностических методов): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Барнаул, 1997. — 37 с.
  103. A.n., Соколов Э. А., Цеймах И. Я. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности антитромбина III // Клинич. лаб. диагностика. 1995. — N 5. — С. 31.
  104. Р.И., Панченков Н. Р. Экстренная помощь при ожогах. М.: Медицина. 1983. — 127 с.
  105. A.M. Морфологическая диагностика ДВС-синдрома. Шоковая печень // Анестезиология и реаниматология. -1997. N 6. — С. 27−31.
  106. Р.И., Черний В. И., Ермилов Г. И. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии // Веста, интенсив, терапии. 1999. — N 3. — С. 25−29.
  107. Новые методы лабораторной диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома): (Метод. рекомендации) / Алтайск. мед. ин-т и др.- (Сост. З. С. Баркаган. В. А. Макаров, В. Г. Лычев и др.). М. 1989. — 24 с.
  108. Х.К. Клинико-функциональные изменения почек у обожженных и коррекция их гемосорбцией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самарканд. 1990. — 20 с.
  109. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике / Под ред. М. Б. Шмерельсона. Н. Новгород: Нижегород. мед. ин-т, 1992. — 156 с.
  110. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. Предисловие акад. Е. П. Чазова М.: Спорт и культура. 1999. — 464 с.
  111. Л. П. Барышев Б.А. Особенности патогенеза и диагностики ДВС-синдрома // Материалы 2-й науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы гемостазиологии». Архангельск. 2002. -С. 82−95.
  112. Л.П., Кобелянская В. А. Папаян К.А. Патогенез и проблемы диагностики тромбофилии // Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. Л. П. Папаян. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 1998., — С. 3−12.
  113. Е.В., Плеханова О. С., Ткачук В. А. Система активаторов плазминогена в ремоделировании сосудов и ангио-генезе: (Обзор) // Биохимия. 2002. — Т.67. N 1. — С. 139−156.
  114. Пат. 2 225 002 РФ, МПК G 01 N 33/50. Способ выявления легкой фракции эритроцитов / М. В. Преснякова. В. Г. Сидоркин. А. Н. Сидоркина (РФ) // Изобретения (заявки и патенты). 2004.- N 6.
  115. Пат. 2 223 496 РФ, МПК G 01 N 33/50. Способ дифференциальной диагностики тяжести печеночно-почечной недостаточности при ожоговой болезни / М. В. Преснякова, В.Г.Сидоркин" А. Н. Сидоркина (РФ) // Изобретения (заявки и патенты). 2004.- N 4.
  116. Пат. 2 134 421 РФ, МПК G 01 N 33/50. Способ подготовки раствора верографина для обнаружения легкой фракции эритроцитов / М. В. Преснякова. В. Г. Сидоркин. А. Н. Сидоркина (РФ) // Изобретения (заявки и патенты). 1999. — N 22.
  117. Пат. 2 157 544 РФ. МПК G 01 N 33/86. Способ прогнози-ования летального исхода ожоговой болезни / В. Г. Сидоркин, .Н.Сидоркина, М. В. Преснякова (РФ) // Изобретения (заявки ипатенты). 2000., — N 28.
  118. Пат. 2 121 690 РФ, МПК G 01 N 33/68. Способ определения содержания плазминогена и ингибиторов плазмина в плазме крови / Степанов В. М., Воюшина Т. Л., Терентьева Е. Ю. и др. (РФ) // Изобретения (заявки и патенты). 1998. — N 31.
  119. Л. И. Генетические механизмы наследственных нарушений гемостаза // Биохимия. 2002. — Т.67, N 1. — С. 40−55.
  120. Н. К. Галанкина И.Е. Титова Г. П. и др. Бактериальный шок // Арх. патологии. 1982. — N 3. — С. 19−27.
  121. Л.Г., Никифорова Л. М. К вопросу о механизме повышения гемостатических свойств крови под влиянием адреналина. (Эксперим. исслед In vitro) // Проблемы гематологии и переливания крови. 1974. — N 5. — С. 46−48.
  122. Практическая трансфузиология / Козинец Г. И. Бирюкова Л.С. Горбунова H.A. и др. М.:Триада-Х. 1997. — 435 с.
  123. М. В. Сидоркина А.Н. Сидоркин В. Г. Динамика активности антитромбина III при термической травме / Нижегород. ННИИТО.- Н.Новгород. 1999. — 16 с. -Деп. в ВИНИТИ 31.05.99. N 1733-В99.
  124. М. В. Сидоркина А.Н. Сидоркин В. Г. Динамика содержания плазминогена у пациентов в раннем периоде ожоговой болезни // Актуальные проблемы термической травмы.- СПб. 2002. С. 203−204.
  125. М. В. Сидоркина А.Н. Сидоркин В. Г. Динамика содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме крови больных с тяжелыми термическими ожогами // Меж-дунар. конгр. «Комбустиология на рубеже веков». М. 2000.- 57−58.
  126. М.В., Сидоркина А. Н. Сидоркин В.Г. Динамика содержания фибриногена у больных с термической травмой / Нижегород. ННИИТО. Н.Новгород. 2000. — 8 с. — Деп. в ВИНИТИ 03.11.00. N 2796 — В00.
  127. М. В. Сидоркина А.Н., Сидоркин В. Г. Методика подготовки раствора верографина для выявления облегченной фракции эритроцитов // Клинич. лаб. диагностика. -2001. N 11. — С. 19.
  128. М.В., Сидоркина А. Н. Сидоркин В.Г. Оценка состояния системы гемостаза и прогнозирование исхода ожоговой болезни // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — N 10. — С. 9.
  129. М. В. Сидоркина А.Н., Сидоркин В. Г. Состояние ХПа-зависимого фибринолиза у больных с термической травмой // Клинич. лаб. диагностика. 2002. — N 9. — С. 18−19.
  130. М. В. Сидоркина А.Н., Сидоркин В. Г. Сравнительная оценка паракоагуляционных тестов у больных с термической травмой // VI съезд травматологов и ортопедов России: Тез. докл. Н. Новгород, 1997. — С. 131.
  131. К. Локализованная и рассеянная внутрисосудис-тая коагуляция. М.: Медицина. 1974. — 215 с.
  132. Е. В. Дементьева И.И., Леткова С. Ф. Анализ метода расчета гемостатического потенциала и возможности его клинического использования // Клинич. лаб. диагностика. -1999. N 4. — С. 36−39.
  133. P.A. Простой и быстрый способ одновременного определения времени рекальцификации и концентрации фибриногена // Лаб. дело. 1961. — N 6. — С. 6−7.
  134. Г. А. Пасечник И.Н. Критические состояния: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Клинич. вестн. 1996. — N 2. — С. 32−34.
  135. С. С. Смирнов С.В. Спиридонова Т. Г. и др. Состояние гомеостаза и его коррекция у обожженных с эрозив-но-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта. Клинич. лаб. диагностики. — 2001. — N 6. — С. 41−44.
  136. H.H. Самуилова Д. Ш. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — N 1. — С. 8−11.
  137. А.Н., Преснякова М. В., Сидоркин В. Г. Биохимические основы коагуляционного (вторичного) гемостаза: (Обзор лит.)/ Нижегород. НИИТО. Н. Новгород, 1996. — 25 с. — Деп. в ВИНИТИ 04.09.96, N 2769-В96.
  138. А.Н., Преснякова М. В. Сидоркин В.Г. Основные тесты для характеристики системы гемостаза (клиническое значение и влияющие факторы)/ Нижегород. НИИТО. Н. Новгород, 1997. — 22 с. — Деп. в ВИНИТИ 29.09.97, N 2932-В97.
  139. А.Н., Преснякова М.В." Сидоркин В. Г. Со-судисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз и биохимические принципы его коррекции: (Обзор лит.) / Нижегород. НИИТО. -Н.Новгород, 1996. 16 с. — Деп. в ВИНИТИ 02.08.96, N 3129-В93.
  140. А.Н., Преснякова М. В., Сидоркин В. Г. Фиб-ринолитическая (плазминовая) система крови: (Обзор лит.) / Нижегород. НИИТО. Н. Новгород, 1996. — 37 с. — Деп. в ВИНИТИ 23.10.96, N 3104-В96.
  141. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимическая характеристика фибриногена: (Оозор лит.). Нижегород. НИИТО. — Н. Новгород, 2001. — 13 с. — Деп. в ВИНИТИ 22.10.01, N 2197-В2001.
  142. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: ННИИТО, 2001. — 92 с.
  143. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. 2-е изд., перераб. -Н.Новгород: ННИИТО" 2003. — 100 с.
  144. А.Н., Сидоркин В. Г. Преснякова М.В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: этиология. патогенез, клиника и лабораторная диагностика: (Обзор лит.) / Нижегород. НИИТО. Н.Новгород. 1999. — 51 с.
  145. А. Н. Сидоркин В.Г., Преснякова М. В. Основные принципы лечения ДВС-синдрома: (Обзор лит.) / Нижегород. НИИТО. Н.Новгород. 1999. — 52 с. — Деп. В ВИНИТИ 15.06.99, N 1733-В99.
  146. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Основные принципы лечения ДВС-синдрома: (Обзор лит.) / Нижего-род. НИИТО. Н.Новгород. 1999. — 36 с.
  147. А. Н., Сидоркин В.Г.. Преснякова М. В. Эндогенные антикоагулянты крови: (Обзор лит.) Нижегород. НИИТО. — Н.Новгород. 1999. — 41 е. — Деп. в ВИНИТИ 15.12.99. N 3724-В99.
  148. В. П. Власов А.П. Голышенков С. П. Коагу-ляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагичекий синдром в хирургии. Саранск: Красный Октябрь. 1999. — 232 с.
  149. Д. А. Платонова Т.Н. Сушко Е. А. и др. Определение фибриногена в плазме крови при гепаринотерапии // Клинич. лаб. диагностика. 1993. — N 6. — С. 53−55.
  150. Н.И., Елисеева Ю. А. Локмина Л.А. Протео-литические ферменты и их биологические функции // Вестник Рос. АМН. 1995. — N 2. — С. 3−9.
  151. Ф.Н., Дмитриев В. В. Состояние углеводно-энергетического метаболизма в динамике ДВС-синдрома у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями // Педиатрия. -1991. N 6. — С. 10−14.
  152. В.В., Ткачук В. А. Урокиназа как мультидо-менный белок и полифункциональный регулятор клеток:. (Обзор) // Биохимия. 2002. — Т. 67. N 1. — С. 127−138.
  153. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и внутрисосудистое свертывание крови // Терапевт, арх. 1986. — N 9. — С. 130−137.
  154. Термические и радиационные ожоги. Система информационной поддержки действий по диагностике и лечению / (л.И. Герасимова, В. Н. Жижин, Е. В. Кижаев, А.Н.Путинцев) — Под ред. Г. И. Назаренко. М.: Медицина, 1996. — 248 с.
  155. O.A., Михалева И. В., Галенко О. В. и др. Циркуляция эндогенного тромбопластина в кровотоке, роль гепарина // Гематология и трансфузиология. 1987. — W 9. — С. 32−35.
  156. М.И. Формы нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде // клинич. лаб. диагностика. -1998. N 3. — С. 9−13.
  157. М.И., Каем Р. И., Тепляков В. Г. Втюрин Б.В. Клинико-морфологические нарушения системы гемостаза при ожоговом шоке // Клинич. медицина. 1995. -N 2. — С. 61.
  158. E.H. Макаров A.A. Анализ данных на компьютере / Под ред. В. Э. Фигурнова. М.: ИНФРА-М- Финансы и статистика, 1995. 384 с.
  159. Г. М. Печень при травматической и ожоговой болезни: (Структурно-метаболические аспекты повреждения и адаптации): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Казань, 1992. -44 с.
  160. Хирургические инфекции: Руководство / Под ред. И. А. Ерохина и др. СПб.: Питер, 2003. — 853 с.
  161. Ю.А., Лычев В. Г. Епифанцева Н.Н. и др. Диагностика и лечение ДВС-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Анастезиология и реаниматология. -1995. N 4. — С. 29−32.
  162. Л. Ю. Сушко Е.А. Шкапко В. Д. и др. Внутри-сосудистое свертывание крови при циррозах печени // Врачеб. дело. 1990. — N 8. — С. 44−47.
  163. В.А. Влияние активной реакции среды на скорость образования фибринового сгустка «in vitro» // Теоретические и клинические вопросы проблемы свертывания крови.- Саратов. 1968. С. 190−194.
  164. А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 2000. — 227 с.
  165. И.И., Мусселиус С. Г. Острая почечно-пече-ночная недостаточность. М.: Медицина. 1993. — 288.
  166. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. -М. СПб.: Изд-во «БИНОМ" — „Невский Диалект“» 2000. — 448 с.
  167. Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. /Под ред. Н. У. Тица. М.: Изд-во ^Лабинформ", 1997.- 960 с.
  168. Г. А. Блохина Т.Б., Нешкова Е. А. Контактная система. Новые представления о механизмах активации и биоре-гулирующих функциях // Биохимия. 2002. — Т.67, N 1. — С. 16−30.
  169. Ablldgaard U., Gravem К., Godal Н.С. Assay of progressive antlthrombln In plasma // Trombos. Dlathes. Hae-morrh. 1970. — V. 24, N 1. — P. 224−229.
  170. Allaln C., Poon L., Rlchtond W. Enzymatic determination of total serum cholesterol // Clin. Chem. 1974. -V. 20, N 4. — P. 470−475.
  171. Aokl K., Alkawa N. Seklne K. et al. Elevation of plasma free PAI-1 levels as an Integrated endothelial response to severe burns // Burns. 2001. — V. 27. N 6. — P. 569−576.
  172. Bauer K.A. Rosenberg R.D. Activation marker of co-agulatln // Clin. Haematol. 1994. — V. 7, N 3. — P. 523−540.
  173. Bevers E.M., Smeeth E.F. Comfurlus P. Zwaal R. F.A. Fhyslology of membrane lipid asymmetry // Lupus. -1994. V. 3. — P. 235−240.
  174. Blck R.L. Disseminated Intravascular coagulation // Hematology Oncology Clinics North America. 1992. — N 6. -P. 1259−1286.
  175. Blck R.L. Disseminated Intravascular coagulation, clinical and pathophysiological mechanism and manifestations // Haemostasls. 1999. — V. 29, N 2−3. — P. 111−134.
  176. Blck R.L. Disseminated Intravascular coagulation: objective clinical and laboratory diagnosis, treatment and assessment of therapeutic response // Seminars Thromb. He-most. 1996. — N 22. — P. 69−88.
  177. Blck R.L. Disseminated Intravascular coagulation: pathophysiological mechanism and manifestations // Seminars Thromb. Hemost. 1998. — N 24. — P. 3−18.
  178. Blck R.L., Arun B. Frenkel E.P. Disseminated Intravascular coagulation, clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations // Haemostasls. 1999. — V. 29. N 2−3. — P. 111−134.
  179. Blck R.L., Baker W.F. Disseminated Intravascular coagulation // Haematologlc Pathology. 1992. — N 6. — P. 1−24.
  180. Blck R. L., Frenkel E.P. Disseminated lntrevascular coagulation: clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations // Lectures 15tn International congress on thrombosis. Antalya-Turkey, 1998. — P. 209−230.
  181. Biggs R.M., Macfarlane R.G. Blood Coagulation and Its Disorders. 3d ed. — Oxford, 1962.
  182. Bleyl U. Morphologic diagnosis of disseminated Intravascular coagulation: histologic, histochemical, and electronmlcroscopic studies // Seminars Thromb. Hemost. -1977. N 3. — P. 247−267.
  183. Bleyl U. Rossner J.A. Globular hyaline microthrombi. Their nature and morphogenesis // Vlrchows Arch. Abt. A. 1976. — Bd 370. — S. — 113−128.
  184. Blomback B., Barnerjee D., Carlsson K. et al. Native fibrin gel networks and factors influencing their formation In health and disease // Adv. Exp. Med. Biol. 1992. — V. 281. — P. 1−23.
  185. Borgolte H., Popov-Cenic S. Gerlnnung-anderungen bel Patienten mit Verbrennungen // Med. Welt. 1973. — Bd. 24. N 47. — S. 1857−1859.
  186. Bouchama A., Hammami M., Hag A. et al. Evidence for endothelial cell activation injury in heatstroke // Crit. Care Med. 1996. — N 24. — P. 1173−1178.
  187. Bouma B.N., van der Borne P.A., Meljers J.C.M. Factor XI protection of the fibrin clot against lysis a role for the intrinsic pathway of coagulation In fibrinolysis // Thromb. Hemost. — 1998. — V 80, N 1. — P. 24−27.
  188. Brean L., Bormioli M., Angela G. et al. Disturb! coagulatlvl consequenti all ustionela C.L.D. (coagulazlone lntravasale disseminatali) la sua possible prevenzione // Minerva Med. 1975. — V. 66″ N 55. — P. 27−29.
  189. Bugge T.H., Flick M.J., Danton M.J.S. et al. Uroki-nase-type plasminogen activator Is effective lb fibrin clearance In the absence of its reseptor or tissue-type plasminogen activator // Proc. Natl. Acad. Scl USA. 1996. — V. 93, N 12. — P. 5899−5904.
  190. Buller H.B., ten Cate J.W. Acquired antithrombln III deficiency: Laboratory diagnosis, incidence, clinical Implication, and treatment with antithrombln III concentrate // Am. J. Med. 1989. — V.87. — P. 3B44S-3B48S.
  191. Butenas S., van’t Veer C., Mann K.G. Evalution of the initiation phase of blood coagulation using ultrasensitive assays for serin proteases // J. Biol. Chem. 1997. -V. 272, N 34. — P. 21 527−21 533.
  192. Caen J., Larrleu M.J., Samama M. L’Hemostase. Methodes d’exploration et Diagnostic pratique. Paris, 1968. -P. 134.
  193. Catani M.V., Bernassola F., Rossi A. Melano G. Inhlbltlon of clotting factor XIII activity by nitric oxide // Blochem. Blophys. Res. Commun. 1998. — V. 249, N 1. -275−278.
  194. Chan V., Chan T.K. Antlthrombln III In fresh and cultured human endothelial cells: A natural antlcoaqulant from the vascular endothelium // Thromb. Res. 1979. — N 15. — P. 209−213.
  195. Choctaw W.T., Michas C. Comparative coagulation abnormality patterns In moderately and severely burned patients // Burns. 1981. — V. 7, N 6. — P. 434−437.
  196. Colman R.W. Biologic activities of the contact on hypotension. Inflammation of cell adgeslon, anglogenesls and trombosls // Tromb. Hemost. 1999. — V.82, N 6. — P. 1568−1577.
  197. Colman R.W. Bagdasarlan A. Talama R.C. Williams trait. Human klninogen deficiency of plasminogen Deactivator and precalllkrein associated with adnormalltles of the Hageman factor-dependent pathway // J. Clin. Invest. 1975.- V. 56, N 6. P. 1650−1662.
  198. Cool D.E., Edge 11 C.-S.S., Louie G.V. et al. Characterization of human blood coagulation factor XII c DNA // J. Biol. Chem. 1985. — V. 260, N 25. — P. 13 666−13 676.
  199. D’Alesandro M.M., Gruber D.F. Quantitative and functional alteration of perepheral blood neutrophils after 10% and 30% thermal Injury // J. Burn Care Rehabll. 1990.- V. 11. P. 295−300.
  200. Davles J.W.L. Coagulation and fibrinous // Physiological Recponses to Burnlnlg Injury. London: Academic Press, 1982. — V. 9. — P. 328.
  201. Davles J.W.L., Dlneen P., Gallln J.I. Neutrophil degranulatlon and adnormal chemotaxis after termal Injury // J. Immunol. 1980. — V. 124. — P. 1467−1471.
  202. Davis H. A., Pollar E.W. Postoperative disseminated Intravascular mlcrocoagulatlon: a quantitave study // J. Am. Surg. 1975. — V. 41, N 8. — P. 457−465.
  203. De La Cadena K., Colman R.W. The seguence HGLGHGEQQHGLGHGH In the light chain of high molecular weight klninogen serves as a primary structural feature forzinc-dependent blnglng to an anionic surface // Protein Scl.- 1992. -N 1. P. 151−160.
  204. Doumas B.T., Watson W., Biggs H. Albumin standards and the measurement of serum albumin with bromcresol green // Clin. Chem. Acta. 1971. — V. 31. — P. 87−96.
  205. Esmon C.T. The role of protein C and trombomodulln In the regulation of blood coagulation // J. Biol. Chem. -1989. V. 264. — P. 4743.
  206. Fair D., Tsao B., Curtis L., Edglngton T. Monocytes can be lndused by llpopolysaccharlde stimulated T cell to express factor VII activity // Tromb. Hemost. 1983. — V. 50, N. 1. — P. 172.
  207. Fay P. S. Factor VIII structure and function // Thromb. Hemost. 1993. — V. 70. N 1. — P. 63−67.
  208. Fljnvandraat K., Derkx B., Peters M. et al. Coagulation activation and tissue necrosis In meningococcal septic shock: severely redused protein C levels predict a high mortality // Thromb. Hemost. 1995. — V. 73. N 1.- P.15−20.
  209. Fuller D.C., Otto J.M. Woloskl B.B. et al. The effect of hepatocyte stimulating factors on fibrinogen blo-syntesls In hepatocyte monolayer // J. Cell. Biol. — 1985. -V. 101. — P. 1481−1486.
  210. Galll M., Bevers E.M. Blood cell lipid asymmetry and antlphosphollpld antibodies // Haemostasls. 1994. — V. 24. — P. 183−190.
  211. Garcla-Avello A." Lorente J.A., Cesar-Perz J. et al. Degree of Hypercoagulability and Hyperflbrlnolysls Is related to organ failure and prognosis after burn trauma // Thromb. Res. 1998. — V. 89. — P. 59−64.
  212. George A. Bang R.L. Larl A.-K. Gang R.K. Acute thrombocytopenic crisis follwlng burns complicated by staphylococcal septicaemia // Burns. 2001. — V. 27, N 1. — P. 84−88.
  213. Godal H.C. Ablldgaard U. Klerulf P. Ethanol gelation and fibrin monomers In plasma // Scand. J. Haematol. -1971. V. 13. — P. 189−191.
  214. Gruber A., Griffin J.H., Harker Z.A. et al. Inhibition of platelet-dependent trombln formation by hyman activation proyeln C In a primate model // Blood. V. 73, N 3.- P. 639−642.
  215. Gulmbretlere J., Lebeaupln R. Enzymes et coagulation dans les brulures // Clin. Anesth. 1972. — V. 20, N 2.- P. 119−206.
  216. Gurevich V. Pro-uroklnase. An experimental thrombolytic // Modern managment of acute myocardial Infraction In the community hospital / Ed. J. L. Anderson. Marcel Dek-ker, INC, 1991. — P. 289−300.
  217. Gustafson E.J., Lukasiewicz H., Wachtvogel Y.T. et al. High molecular weight kininogen inhibits fibrinogen to cytoadhesins of neutriphilis and plateletes // J. Cell Biol. -1989. V. 1109. — P. 377−387.
  218. Hardaway R.M. Dixon R.S., Foster E.F. et al. The effect of hemorragie shock on disseminated intravascular coagulation // Ann. Surg. 1976. — V. 184. — P. 43−45.
  219. Hergt K. Blood Levels of Thrombocytes in Burned Patients: Observation on their Behayior in Relation to the Clinical Condition of the Patient // J. Trauma. 1972. — V. 12, N 7. — P. 599−607.
  220. Herwald H., Hasan A.A.K., Godovac-Zimmermann J. et al. Identification of an endothelial cell binding site on kininogen domain D3 // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 14 634−14 642.
  221. High K.A. Antlthrombin III, protein C and protein S: Naturally occurlng anticoagulant protein S // Arch. Path. Zal. Med. 1988. — V. 112, N 1. — P. 28−36.
  222. Holliday M.A., Friedman A.L., Wassner S.S. Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow // Pediatr. Nephrol. 1999. — V. 10, N 7 -P. 424−429.
  223. Holmes W.E., Nelles L., Lijnen H.R., Collen D. Primary structure of human ag-antiplasmin, a serine protease inhibitor (serpln) // J. Biol. Chem. 1987. — V. 264, N 4.- P. 1659−1664.
  224. Housinger T.A. Brinkerhoff C., Warden G.D. The relationship between platelet count, sepsis and survival In pediatric burn patients // Arch. Surg. 1993. — V. 128. -P. 65−67.
  225. IbaT., Kidokoro A. High-dose antlthrombin therapy for sepsis // J. Trauma. 2000. — V. 49, N 5. — P. 979−980.
  226. Kowal-Vern A. Gamelli R.L., Walenga J.M. et al. The effect of burn size on hemostasis: a correlation of the hemostatic changes to the clinical state // J. Trauma. -1992. V. 33, N 1. — P. 50−57.
  227. Kowal-Vern A., McGill V., Walenga J.M., Gamelli
  228. R.L. Antlthrombln (H) concentrate Infusions are safe and effective In patients with thermal Injuries // J. Burn Care Rehabll. 2000. — V. 21. N 2. — P. 115−127.
  229. Kowal-Vern A. Sharp-Puccl M.M., Walenga J.M. et al. Trauma and thermal Injury comparison of haemostatic and cytokine changes In the acute phase of Injury // J. Trauma., — 1998. V. 44. N 2. — P. 325−329.
  230. Kowal-Vern A., Walenga J.M. McGlll V., Gamelll R.L. The Impact of antlthrombln (H) concentrate Infusions on pulmonary function In the acute phase of thermal Injure // Burns. 2001. — V. 27, N 1. — P. 52−60.
  231. Kurachl K., Davie E.W. Activation of human factor XII plasma thromboplastin antecedent by factor Xlla (activated Hageman factor) // Biochemistry. 1977. — V. 16, N 26.- P. 5831−5839.
  232. Kwaan H. C. Protein C and protein S // Seminars Thromb. Hemost. 1989. — V. 15. N 3. — P. 353−355.
  233. Lawrence. Atac B. Haematologlc chandes In massive burn injure // Crlt. Care Med. 1992. -V. 20. -P. 1284−1288.
  234. Lee R.Y. White P.D. A Clinical Study of the Coagulation Time of Blood // Am. J. Med. Scl. 1913. — V. 145. -P. 495−503.
  235. Leon M. AlachM., Coezy E. et al. Antlthrombln synthesis In parenchlmal cell // Thromb. Res. 1983. — V. 30. — P. 369−375.
  236. Levi M. Jonge E., Poll T., ten Cate H. Disseminated Intravascular coagulation // Thromb. Hemost. 1999. -V. 82. N 2. — P. 695−705.
  237. Liu Z., Fuller G.M. Detection of anovel transcription factor for tne A alfaflbrlnogen In response to lnterle-ukln-6 // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. N 13. — P. 7580−7586.
  238. Mammen E.F. Antlthrombln: Its physiological Importance and role In DVC // Seminars Thromb. Hemost. 1998. -V. 24. — P. 19−26.
  239. McKay D.G. Disseminated Intravascular Coagulation An Intermediary Mechanisms of Deslese. New York: Har-per-Hoeber. 1965. — 493 p.
  240. McKay D.G. Progress In disseminated Intravascular coagulation // Calif. Med. 1969. — V. III. — P. 186−199.
  241. McManus W. F., Eurenlus K. Prultt B.A. Disseminated intravascular coagulation in burned patients // J. Trauma. -1973. V. 13. N5. — P. 416−422.
  242. Melattlni F. The 4-hydroxybenzoat/4-aminophenazone chromogenlc system used in the tyzymatlc determination of serum cholesterol // Clin. Chem. 1978. — V.24, N 12. — P. 2161−2165.
  243. Menache D. Grossman B.J. Jackson C.M. Antlthrom-bln III: physiology, dlficlency and replacement therapy // Transfusion. 1992. — V. 32. — P. 580.
  244. Mikus P., Ny T. Intracellular polymerization of the serpin plasminogen activator inhibitor type 2 // J. Biol. Chem. 1996. — V. 271. N 17. — P. 10 048−10 053.
  245. Minnema M.C., Frlederick P.W., Levi M. et al. Enhancement of rabbit Jugular vein thrombolysis by neutralization of factor XI // J. Clin. Invest. 1998. — V. 101. — P. 10−14.
  246. Mitropoulos K.A. High affinity binding of factor Xlla to an electronegative surface control the rates of factor XII and prekalllkrein activation in vitro // Thromb. Res. 1999. — V. 94. — P. 117−129.
  247. Monteil R., Leuck R. Migne J. Heparine et brulure. Emploi de 1'heparine introdermique // Ann. Anesth. Trans. -1965. V. 6. N 3. — P. 583−586.
  248. Muller-Berghaus G. Modlener K. Blomback M. et al. DIC. Pathogenesis, diagnosis and therapy of Desslmlnated intravascular fibrin formation. New York: Elsevier Science Publishers. 1993.
  249. Muller-Berghaus G. ten Cate H., Levi M. Disseminated intravascular coagulation clinical spectrum and established as well as new diagnostic approaches // Thromb. He-most. 1999. — V. 82. N 2. — P. 706−712.
  250. Nahas G. Alteration du metabollsme et de l’equllib-re acide base chez les brules graves au cours des premieres us hueres // Ann. Anesth. Franc. — 1965. — V. 6. N 3. -P. 454−458.
  251. Naskl M.C. Lorand L., Shafer J.A. Characterization of the kinetic pathway for fibrin promotion of alfa-thrombin-catalyzed activation of plasma factor XIII // Biochemistry. 1991. — V. 30. N 4. — P. 934−941.
  252. Nlessen R.W., Pfaffendorf B.A. Sturk A. et al. The Influence of Insulin, beta-estradlok, dexamethasone and thyroid hormon on the secretion of coagulant and anticoagulant proteins by Hep G2 cells // Thromb. Hemost. 1995. — V. 74. N 2. — P. 686−692.
  253. Oates A.M., Salem H.H. The binding and regulation of protein S by neutrophils // Blood. Coag. Fib. 1991. -V. 2. N 3. — P. 601−607.
  254. Oka K., Tanaka K. Intravascular Coagulation In Autopsy cases with lever dlssases // Thromb. Hemost. 1979. -V. 42. N 2. — P. 564−570.
  255. Okajlma K. Clinical relevance of determination of plasma ATIII and alpha2PI activities In patients with DIC: application of the molecular markers for the pathophysiology of DIC // Japanese J. Clinical Pathology. 1994. — V. 42. -P. 45−55.
  256. Ossowski L., Clunla G., Masuccl M.-T. Blase F. In vivo paracrine Interaction between urokinase and Its receptor: effect on tumor cell invasion // J. Cell. Biol. 1991. — V. 115. — P. 1107−1112.
  257. Owlngs J.T., BagleyM., Gosselln R. et al. Effect of critical Injury on plasma attithrombln activity: low an-tlthrombin levels are associated with tromboembolic complications // J. Trauma. 1996. — V. 41, N 3. — P. 396−406.
  258. Padublrdl A.W., Rayner C.R. Early, fatal disseminated Intravascular coagulation In a patient with 60 per cent burns // Burns. 1996. — V. 22, N 3. — P. 246−249.
  259. Page J. D., Colman R.W. Localization of distinct functional domains on precallicreln for Interaction with both high molecular weight rlnlnogen and activated factor XII in a 28-KDa fragment // J. Biol. Chem. 1991. — V. 266, N 13. — P. — 8143−8148.
  260. Peerschke E.I. Ghebrehiwet B. Platelet receptor fo the complement component Glq: Implication for hemostasls and trombosls // Immunoblology. 1998. — V.199. N 2. — 239−249.
  261. Pepper M.S., Sapplno A.-P., Stocklln R. et al. Up-regulation or urokinase receptor expression on migrating en-dotellal cells // J. Cell. Biol. -1993. V. 122. -P. 673−684.
  262. Poskltt T.K., Poskitt P.K. Thrombocytopenia of sepsis, the role of circulating IgG containing Immune complex
  263. Arch. Inter. 1985. — V. 145. — P. 891−894.
  264. Pratt S.M. Allen R.C. Smith A.A. et al. Antlthrombln III deficiency In thermally Injured patients// Annual Research Progress Report for Fiscal Year/ US Army Institute of Surgical Research. 1986. — P. 50−57.
  265. Qwlck A.J. The prothrombin consumption time test // Am. J. Clin. Pathol. 1966. — V. 45., N 1. — P. 105−109.
  266. Reinartz J., Schaefer B., Bechtel M.J., Kramer M.D. Plasminogen activator Inhibitor type-2 (PAI-2) In human ke-ratlnocytes regulates pericellular urokinase-type plasminogen activator // Exp. Cell. Res. 1996. — V. 223. — P. 91−101.
  267. Rojkaer R., Schmaler A.H. Activation of the plasma kalllkreln/kinin system on endothelial cells // Proc. Assoc. Am. Physicians. 1999. — V. 111. — P. 220−227.
  268. Rosenberg R.D. Biochemistry of heparin antlthrombln Interaction, and the physiologic role of ihls natural anticoagulant mechanism // Am. J. Med. 1989. — V. 87, N 38. -P. 3B-9S.
  269. Rylatt D.B., Blare A.S., Cottls L.E. et al. An immunoassay for human D-dlmer using monoclonal antibodies // Thromb. Res. 1983. ~ V. 31. N 6. — P. 767−778.
  270. Sapplno A. P. Busso N., BellnD., Vassall J.-D. Increase of urokinase-type plasminogen activator gene expression in human lung and breast carcinomas // Cancer. Res. 1987. — V. 47. — P. 4043−4046.
  271. Stack S., Gronzales-Gronow M. Plzzo S.V. Regulation of plasminogen activation by components of the extracellular matrix //Biochemistry. 1990. — V. 29. -P. 4966−4970.
  272. Stenflo J. The biochemistry of protein C // Bertlna R.M. Protein C and related proteins. Longman Group UK: Churchhill Livingstone, 1988. — P. 21−54.
  273. Takada A., Takada Y. Pheslology of plasminogen: with special reference to activation and degradation // Hae-mostasis. 1988. — V. 18. — P. 25−35.
  274. Takagaki Y., Kltamura N. Nakanlshl S. Cloning and sequence analyns of cDNAs fof human high molecular weight and low molecular weight prekinlnogens. Drlmary structure of two human prekinlnogens // J. Biol. Chem. 1985. — V. 260. -P. 8601−8609.
  275. Takashlma Y. Blood plateletes In severely Injuredburned patients // Burns. 1997. — V. 7. N 8. — P. 591−595.
  276. Tanabe S., Sugo Т. Matsuda M. Syntesls of protein С In human umbilical vein endothelial cells // J. Blochelm. (Toryo). 1991. — V. 109, N 6. — P. 924−928.
  277. Tang G.L. Similarity and synergy of trauma and sepsis: role of tumor necrosis factor-alpha and lnterlelRln-6 //Acta Anaesteslologla Slnlca. 1996. — V. 34. — P. 141−149.
  278. Thomas Т., Morris A., Rose M.S. Disordered Blood Coagulation In Burned Children Receiving High Molecular Weight Dextran // J. Clin. Pathol. 1972. — V. 25. N 6. — P. 473−477.
  279. Tuddenham E.G.D., Lane R.S. Rotblat F. et al. Response to Infusions of polyelectrolyte fractionated human factor VIII concentrate In human haemophilia A and von Wll-lebrand's disease // Br. J. Haematol. 1992. — V. 52. N 2. — P. 259−267.
  280. Vlnazzer H. Therapeutic use of antlthrombln III In shock and disseminated Intravascular coagulation // Semln. Thromb. Hemost. 1989. — V. 15. — P. 347−352.
  281. Wachtfogel Y.T., De La Cadena R.A. Colman R.W. Structural biology, cellular Interactions and pathophysiology of the contact system // Tromb. Res. 1993. — V. 72. -P. 1−21.
  282. Wachtfogel Y.T., DeLa Cadena R.A., Kunapull S.P. et al. High molecular weight klnlnogen binds to Mac-1 on neutrophils by Its heavy chain (domain 3) and Its light chain (domain 5) // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269, N 30. — P. 19 307−19 312.
  283. WadaH., Gabazza E.C., Shlku H. Hoborl Т. Диагностика и лечение ДВС-синдрома // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001. N 3. — С. 16−22.
  284. Н., Могу Y., Shlmura М. et al. Poor outcome In disseminated Intravascular coagulation or thrombotic thrombocytopenic purpura patients with severe vascular endothelial cell Injuries // Am. J. Hematol. 1998. — V. 58. — P. 189−194.
  285. Wada H., Sakura N., Morl Y. et al. Hemostatic molecular marker before the outset of disseminated Intravascular coagulation // Am. J. Hematol. 1999. — V. 60, N 4. — P. 273−278.
  286. WadaH., WakltaY., Nakase T. et al. Increased plasma soluble fibrin monomer levels In patients with disseminated Intravascular coagulation // Am. J. Hematol. -1996. — V. 51, N 4. — P. 255−260.
  287. Wilson R.F., Mammen E.F., Tyburskl J.G. et al. Antithrombin levels related to Infection and outcome // J. Trauma. 1996. — V. 40, N 3. — P. 384−387.
  288. Witte D., Barrett D. Wycaff D. Evalutlon of an en-zlmatlc procedure for determination of serum cholesterol with the Abbot ABA-100 // Clin. Chem. 1978. — V. 10. — P. 1282−1286.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?