Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом

Диссертация: Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патологическое (или морбидное) ожирение практически не поддается медикаментозному лечению, поэтому в настоящее время помимо модификации образа жизни и медикаментозного лечения является актуальным использование хирургических способов коррекции избыточной массы тела. К настоящему моменту предложено более 40 различных видов бариатрических операций, однако их использование в программах лечения… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.СТР
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СТР
    • 1. 1. Современные концепции патогенеза ожирения, как ключевого компонента метаболического синдрома. стр
    • 1. 2. Современные аспекты хирургической коррекции ожирения. стр
    • 1. 3. Эндоскопический метод лечения ожирения. стр
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. СТР
    • 2. 1. Контингент обследованных больных. стр
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных. стр
    • 2. 3. Эндоскопическое оборудование. стр
    • 2. 4. Характеристика пнтрагастрального баллона. стр
    • 2. 5. Специальные методы исследования. стр
    • 2. 6. Методы статистического анализа. стр
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТРОМБОЦИТАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С МС И ОЖИРЕНИЕМ. СТР
    • 3. 1. Особенности клинико-лабораторных параметров и их взаимосвязь с антропометрическими показателями у больных с
  • МС и ожирением. СТр 7^
    • 3. 2. Характеристика показателей липидного обмена у больных с
  • МС и ожирением. СТр
    • 3. 3. Характеристика показателей тромбоцитарной дисфункции у больных с МС и ожирением. стр
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО МЕТОДА КОРРЕКЦИИ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА У
  • БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. стр

Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

В настоящее время ожирение характеризуют как хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся повышенным содержанием жира в организме. В течение длительного времени ожирение не относилось к разряду смертельно опасных заболеваний. Более того, избыточная масса тела нередко связывались с представлением о здоровье. Конец XX века охарактеризовался большими успехами в развитии диагностических методик, как биохимических, так и инструментальных, которые позволили выявить зависимость степени тяжести многих заболеваний от сопутствующего ожирения или наличия избытка массы тела. В экономически развитых странах, включая Россию, как минимум 30% населения имеет избыточную массу тела [5].

С избыточным весом отчетливо связано многократное повышение риска и частоты развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Доказано, что в основе повышения артериального давления, дислипидемии и инсулинрезистентности, ведущей в дальнейшем к развитию сахарного диабета 2 типа, лежат метаболические нарушения, закономерно наблюдающиеся у больных с ожирением. Установлено, что при снижении массы тела замедляется прогрессирование атеросклероза, нормализуется или снижается артериальное давление, улучшается контроль сахарного диабета. В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано, что у больных с избыточным весом значительно чаще развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата — остеохондроз позвоночника и обменно-дистрофический полиартрит, болезни гепатобиллиарной зоны — дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит и желчно-каменная болезнь, опухоли ряда локализаций, в частности рак легкого, рак молочной железы, рак тела матки и яичников [47, 74].

Существует достаточное количество исследований, доказывающих позитивную значимость даже умеренного снижения массы тела (на 5−15% от исходной). Например, при исходном весе 100 кг снижение массы тела на 10 кг приводит к уменьшению риска общей смертности на 20−25%- смертности, связанной с диабетом, на 30−40% и на 37%-смертности, связанной с раком. У больного с ожирением уменьшение массы тела на 10% от исходного снижает сам риск развития сахарного диабета на 50%, на 10% снижается уровень холестерина, на 30% - триглицеридов, на 15%-липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности возрастают на 8%, происходит нормализация показателей углеводного обмена, характеризующиеся снижением уровня гликемии в среднем на 30−50%. Таким образом, ожирение в настоящий момент рассматривается как важная социальная проблема, и, соответственно, коррекция избыточного веса становится одной из важнейших задач профилактической медицины.

Патологическое (или морбидное) ожирение практически не поддается медикаментозному лечению, поэтому в настоящее время помимо модификации образа жизни и медикаментозного лечения является актуальным использование хирургических способов коррекции избыточной массы тела. К настоящему моменту предложено более 40 различных видов бариатрических операций, однако их использование в программах лечения больных с избыточным весом сопряжено с целым рядом осложнений. Большое количество предложенных хирургических методов свидетельствует о том, что пока нет такого, который включал бы все требования, предъявляемые к бариатрической хирургии, включающие стабильную и значительную потерю массы тела при минимальном проценте осложнений, ликвидацию или значительное уменьшение клинических проявлений, осложнений ожирения и сопутствующих ему заболеваний для полной социальной и трудовой адаптации, а также низкую стоимость и экономическую эффективность.

Одним из высокоэффективных методов снижения веса, является эндоскопический способ коррекции массы тела с применением внутрижелудочного баллона. В настоящее время этот метод рассматривается, как альтернативный по сравнению с хирургическими методами лечения ожирения. Силиконовый внутрижелудочный баллон (S1B) был разработан Фредом К. Гау (Fred С, Gau) в сотрудничестве с компанией «ИНАМЕД Девелопмент Компани» (IDC) в 1986. BIB (BioEnterics Intragastricballoon) -силиконовый баллон, объемом 400−700 мл, устанавливаемый внутри желудка. Интрагастральный баллон, длительное время, воздействуя на барорецепторы в желудке и возбуждая в головном мозге центр насыщения, тем самым, подавляя центр голода, что помогает больному с избыточным весом резко сократить количество потребляемой пищи, не ощущая при этом дискомфорта и чувства голода, которые непременно его сопровождают во время других методов лечения.

Неутешительные данные о возрастающей распространенности ожирения и сопутствующих ему метаболических нарушений, а также низкая эффективность немедикаментозного м медикаментозного способов лечения ожирения еще раз подтверждают необходимость дальнейшей разработки оптимального лечения у данного контингента больных, в том числе и с использованием эндоскопической коррекции избыточной массы тела.

Цель исследования.

Охарактеризовать клиническую эффективность и безопасность снижения массы тела с помощью эндоскопического введения внутрижелудочного баллона, а также воздействия данного метода лечения на параметры углеводного, липидного обмена и тромбоцитарную функцию у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования. 1. Охарактеризовать исходные особенности нарушений клинических показателей, липидного, углеводного обмена у лиц и параметры тромбоцитарной дисфункции с метаболическим синдромом в зависимости от выраженности его клинических проявлений.

2. Охарактеризовать клиническую эффективность методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона для снижения массы тела у больных с метаболическим синдромом.

3. Выявить характер и частоту осложнений, связанных с установкой и извлечением интрагастральных баллонов у больных с метаболическим синдромом, а так же определить и оценить характер, частоту побочных эффектов и осложнений, связанных с длительным пребыванием внутрижелудочных баллонов у больных с метаболическим синдромом.

4. Дать характеристику эффективности воздействия метода эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на клинические показатели и параметры липидного спектра крови у больных с метаболическим синдромом.

5. Оценить влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели тромбоцитарной дисфункции у больных с избытком массы тела и метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования.

Впервые изучено влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели липидного спектра крови.

Впервые изучено влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели тромбоцитарной дисфункции у больных с избытком массы тела и метаболическим синдромом.

Впервые в Тюменской области был внедрен в клиническую практику эндоскопический способ коррекции избыточной массы тела посредством введения интрагастрального баллона у больных с метаболическим синдромом. Доказано, что эндоскопический способ лечения ожирения обладает высокой эффективностью и отсутствием осложнений, что демонстрирует его безопасность у больных с метаболическим синдромом при лечении ожирения. Наибольшее влияние на антропометрические показатели, процент снижения массы тела, метаболические параметры и показатели агрегационной способности тромбоцитов эндоскопический способ коррекции массы тела продемонстрировал у больных с метаболическим синдромом и ИМТ в диапазоне 35−40 кг/м2.

Практическая ценность результатов исследования.

В результате исследования установлена необходимость комплексного обследования больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением перед проведением хирургического или эндоскопического метода коррекции избыточной массы тела с целью уточнения профиля сопутствующих метаболических нарушений. Показатели АДФ-индуцированной агрегационной способности тромбоцитов и уровень аполипопротеинов могут быть использованы в широкой клинической практике, как дополнительные критерии диагностики метаболических нарушений при метаболическом синдроме. Метод эндоскопического лечения ожирения путем применения внутрижелуд очного баллона является эффективным и безопасным способом коррекции избыточной массы тела у больных с метаболическим синдромом и может быть рекомендован для более широкого применения в клинической практике.

Положения выносимые на защиту.

1. Эндоскопический способ лечения ожирения посредством введения внутрижелудочного баллона позволяет добиться существенного снижения массы тела и процента избыточной массы тела (%Е\/Ъ), оказывает достоверное положительное влияние на показатели липидного обмена и функцию тромбоцитарного звена.

2. Данный способ инвазивного лечения ожирения характеризуется отсутствием осложнений, минимальной выраженностью и кратковременностью побочных эффектов.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 12 печатных работ.

Апробация работы.

Материалы работы были представлены в виде стендового доклада на IV Всероссийской конференции по профилактической кардиологии в 2006 году, на конференции «Человек и лекарство. Урал 2007» 2007 году в г. Тюмени.

Апробация диссертации состоялась 7 ноября 2008 года на заседании проблемной комиссии Тюменской государственной медицинской академии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения ЗападноСибирского территориально-промышленного комплекса».

Структура объем диссертации Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы посвященной материалам и методам исследования, двух глав, посвященных результатам исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 30 таблиц и 16 рисунков. Литературный указатель содержит 100.

выводы.

1. У больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением (ИМТ более 35 кг/м") регистрируется высокая частота метаболических нарушений, таких как нарушенная гликемия натощак (86%), повышение уровня артериального давления (63%) гиперурикемия (18,5%), гиперфибриногенемия (24,6%), дислипидемия (100%), сопровождающаяся нарушением агрегационной способности тромбоцитов.

2. Применение методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона позволяет снизить массу тела пациентов в среднем на 17,2±2,4 кг, процент избыточной массы тела (%Е^?Ь) — в среднем на 34,4±2,8%. Максимальный клинический эффект отмечен в о группе пациентов с ИМТ 35−40 кг/м, где среднее снижение процента избыточной массы тела (%Е^?Ь) составило 47,7±3,7%.

3. При установке и удалении внутрижелудочных баллонов у больных с метаболическим синдромом не было отмечено ни одного случая интраоперационных осложнений, а так же осложнений связанных с длительным нахождением баллона в желудке. Побочные эффекты зарегистрированы у 40% больных с метаболическим синдромом были минимальными и носили кратковременный характер.

4. Эндоскопический способ лечения ожирения у больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением приводит к достоверной нормализации уровня гликемии натощак, уровня артериального давления, мочевой кислоты, а также значимому снижению параметров липидного спектра крови, таких как общий холестерин с 6,0±0,2 до 4,6±0,2 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности с 2,5±0,1 до 2,1±0,1 ммоль/л и содержание аполипопротеина В со 106,9 ±7,9 до 87,3±6,1 мг/дл через 6 месяцев после установки интрагастрального баллона.

5. Через 6 месяцев после установки интрагастрального баллона у больных с метаболическим синдромом зарегистрировано достоверное снижение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, максимально О выраженное в группе пациентов с ИМТ 35−40 кг/м" .

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Перед проведением хирургического или эндоскопического метода коррекции избыточной массы тела с целью уточнения профиля сопутствующих метаболических нарушений необходимо проведение комплексного обследования больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением, обязательно включающего показатели липидного спектра, уровня гликемии натощак, мочевой кислоты.

2. Показатели АДФ-индуцированной агрегационной способности тромбоцитов и уровень аполипопротеинов А1 и В могут быть использованы в широкой клинической практике, как дополнительные критерии диагностики метаболических нарушений при метаболическом синдроме.

3. Метод эндоскопического лечения ожирения путем применения внутрижелудочного баллона является эффективным и безопасным способом коррекции избыточной массы тела у больных с метаболическим синдромом и может быть рекомендован для более широкого применения в клинической практике в особенности у больных с метаболическим синдромом и ИМТ 3540 кг/м2.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Красильникова Е. И., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением. // Тер. архив. 2002. — Т. 74. — № 10. — С.12−15.
  2. К.Г., Геворкян И. А., Акопов С. А. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клип. мед. 1990. — № 5. — С.12−15.
  3. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром, СПб: СПбГМУ, 1999. 92 с.
  4. М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Гемостаз и реология. 2000. — № 7. — С.32−39.
  5. A.C. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив. — 2002. -Т. 74. -№ 10.-С.5−7.
  6. A.C. Ожирение как заболевание / А. С. Аметов // Материалы семинара «Ожирение, современные подходы к терапии».— М., 2000.—С. 1—33.
  7. A.C., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Влияние лептина на регуляцию массы тела. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. -№ 54. — С.36−39.
  8. A.C., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. // Тер. архив. 2001. — № 8. — С.66−69.
  9. Е.С. Личностные реакции больных при хирургическом лечении ожирения / Е. С. Арутюнов, Е. А. Иванова // Врач. дело.— 1983.—№ 4.—С. 59—61.
  10. Атаханова JI.3., Мазуров A.B., Каценович Э. Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. 1991. — № 2. — С. 48 -52.
  11. М.И. Диабетология. М.: «Медицина», 2000.- 671 с.
  12. М.В., Балуда В. П., Новикова И. В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. 1990. — № 11. -С.7−9.
  13. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. -Москва, «Медицина», 1988. 528 с.
  14. А.Е. Пластическая реконструктивная и эстетическая хирургия /А.Е.Белоусов.— СПб.: Гиппократ, 1998.— 744 с.
  15. Ю.Б., Гуревич Г. К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. М., 2001. — 32 с.
  16. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно сосудистый синдром. // РМЖ. — 2001. -Т.9. — № 2. — С.67−71.
  17. Е.Р., Бичкаева Ф. А., Стрелкова A.B. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела. // Росс. Физиолог, журнал им. И. М. Сеченова.-2000.-Т.86. -№ 1.-С.113−119.
  18. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. // Кардиология. — 2002. Т. 42. — № 9. — С. 69−71.
  19. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С.56−60.
  20. С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. — № 5. — С.30−33.
  21. С.А., Дзгоева Ф. Х., Савельева Л. В. и др. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа, М.: Медицина. -2000.- 112 с.
  22. С.А., Савельева Л. В. Содержание лептииа у больных ожирением. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 666.
  23. А.Ш., Галян С. Л., Дементьева И. А. Тромбоциты. // Тюмень, 1996. 240 с.
  24. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения. Свердловск: Сред.-Урал. кн. изд-во, 1986.-402 с
  25. A.B., Вознесенская Т. Г., Посохов С. И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2001. — Т.101. № 12.-С. 19−24.
  26. И.И., Азизова O.A. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. — Т. 126. — № 5.-С. 160−163.
  27. Т.Г., Сафонова В. А., Платонова Н. М. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. 100. — № 12. — С. 49−52.
  28. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 24. — С. 102−108.
  29. Э.Й. Недостаточность печени / Э. И. Гальперин, М. И. Семендяева, Е. А. Неклюдова.— М.- Медицина, 1978.— 327 с.
  30. С.А., Бабиченко Н. Е., Пучиньян Д. М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1993. — 223 с.
  31. М.М., Козупица Г. С., Крюков H.H. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. // Самара: изд-во «Парус». 2000. — 159 с.
  32. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика-М. — 2002. — 53 с.
  33. A.C. Аспирационная липэктомия у больных алиментарно-конституциональным ожирением / А. С. Горбунов, Н. М. Кузин, М. С. Леонтьева // Хирургия.— 1996, — № 5.— С. 36— 39.
  34. К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их коррекция. // Фарматека. 2001. — № 3. — С.45−53.
  35. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм. — 2004. -№ 1. С.3−9.
  36. А. Д. Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии / А. Д. Денисенко // Труды научной конференции, посвященной 100-летию кафедры биохимии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.— СПб., 1998.— С. 238—248.
  37. А.Н. Ожирение и метаболический синдром. — Екатеринбург: Издательство УГМА, 2001. 163 с.
  38. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. // Тер. архив. 2002. — Т. 74. — № 10. — С.7−12.
  39. З.М. Эндокринное бесплодие у женщин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению. // Акуш. и гинекол. 2001. — № 3. — С. 14−22.
  40. Г. Бессенсен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение, М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2004. — 240 с.
  41. B.C., Хруленко С. Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями. // Росс. кард. журн. 2001. — № 1. — С.8−12.
  42. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 7181.
  43. А.Я., Старостина Е. Г. Ожирение проблема медицинская, а не косметическая. — М.: 2002. — 176 с.
  44. В.А. Ингибиторы протонного насоса, их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: Академкнига, 2001, 304 с.
  45. Кан Н.И., Каримова Д. Ф. Функциональное состояние гипофизарно-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у женщин с различными формами ожирения. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. — № 1. — С. 25−28.
  46. Кан Н.И., Крылов В. И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать-плод у женщин с ожирением. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 1. — С. 59−60.
  47. P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение/Р.С.Карпов, В. А. Дудко.— Томск: STT, 1998.—655с.
  48. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клин, фармак. и тер. 2000. — Т.9. — № 3. — С. 35−39.
  49. И.А. Место хирургических методов в проблеме лечения морбидного ожирения / И. А. Корешкин // Материалы 1-го Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения».—- М., 1999.— С. 15—17.
  50. JI.B., Кантюков С. А., Ермолаева E.H., Марышева Е. Ф. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. 2002. — Т.83. — № 4. — С. 273−274.
  51. Н.М. Отдаленные результаты лечения больных с крайними степенями алиментарно-конституционального ожирения методом формирования малого желудочка / Н. М. Кузин, В. К. Марков, М. М. Ромаиов // Хирургия.— 1991,—№ 10.— С. 64—69.
  52. A.A. Лечение ожирения с помощью эндогастрального баллона. А. А. Куртажов, А. В. Новиков, А. И. Хоменчук // Материалы 1-го Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения».— М.: ВНЦХ РАМН, 1999.— С. 46−47
  53. Ф.Х. О хирургическом лечении больных патологическим ожирением/ Ф. Х. Кутушев, Д. Д. Какабадзе // Вестн. хир.— 1983,—№ П.—С. 3—5.
  54. A.C. Результаты хирургического лечения алиментарноконституционального ожирения путем формирования малого желудка / А. С. Лаврик // Клин, хир— 1996.— № 5.— С. 11—13.
  55. Л.В. Хирургическое лечение ожирения и гиперлипидемии / Л. В Лебедев, Ю. И. Седлецкий.— Л.: Медицина, 1987.—215 с.
  56. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. // РМЖ. 2003. — Т 11. — № 6. — С. 331−337.
  57. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. // Кардиология. 2000. — № 2. — С.83−89.
  58. Х.С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека. // Междунар. журнал мед. практики. 2000. — № 9. — С. 5767.
  59. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 82−87.
  60. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер.архив. 2001. — Т 73. — № 12. -С.5−8.
  61. C.B. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. -Т.П. -№ 5.-С. 64−72.
  62. В.Б., Горностаев В. В., Богиева P.M., Чазова И. Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. // Кардиология. — 2001. № 5. — С.69−74.
  63. АИ. Дискуссия (по поводу липосакции) / А. И. Неробеев // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии.— 1997.— № 1.— С. 31—32.
  64. Е.В. Новый метод хирургической коррекции тяжелых форм алиментарного ожирения / Е. В. Николаев, А. А. Постников //
  65. Хирургическое лечение ожирения: Материалы 1-го Российского симпозиума.— М., 1999.— С. 14—15.
  66. СВ. Особенности комплексного лечения при липосакции /С.В.Нудельман, Н. А. Голубков, В. А. Попов, А. В. Иванов // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии.— 1998, — № 2.— С. 34—43.
  67. Е.П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ИБС. // Кард. 1996. — № 5. — С. 4 -11.
  68. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Междунар. Мед. журнал. -2001.-Т. 7. № 3. — С.6−10.
  69. A.A., Карпова Е. А. Овариальная гиперандрогенемия и метаболический синдром. // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 93−94.
  70. А.И. Лапароскопическая гастропластика при морбидном ожирении: Первые результаты и осложнения / А. И. Прудков, М. А. Ранцев, В. В. Ходаков // Хирургическое лечение ожирения: Материалы 1-го Российского симпозиума.— М., 1999.— С. 28—29.
  71. A.B., Яманова М. В., Филиппов О. С., Махалова H.A. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения. // Проблемы репродукции. 2001. — № 6. — С. 33−36.
  72. A.B., Яманова М. В., Филиппов О. С., Махалова H.A. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением. // Проблемы репродукции. 2001. — № 3. — С. 16−19.
  73. Ю.И. Особенности состояния и изучения сердечно-сосудистой системы у больных с резко избыточной массойтела / Ю. И. Седлецкий, М. В. Соловьев // Кардиология.— 1991.— № 10—С. 86—89.
  74. Ю.И. Хирургическая коррекция гиперлипопротеидемии у больных с нормальной и резко избыточной массой тела: (клинико-экспериментальное исследование) / Ю. И. Седлецкий // Докторская дисс. Л. 1986. 219 С.
  75. СмулевичА.Б. Депрессии в общемедицинской практике, -М.:Изд-во «Берег», 2000. 160 с.
  76. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. Москва: Наука, 1996.-404 с.
  77. М.В. Влияние операции еюноилеошунтирования на центральнуюгемодинамику у больных ожирением крайних степеней / М. В. Соловьев:Автореф. дис.. канд. мед. наук.— СПб., 1993.— 19 с.
  78. Н.Т., Хованская Т. П., Дворяшина И. В. и др. Состояние симпатико-адреналовой системы у юношей при ожирении. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 53. — С.26−30.
  79. Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. // Кардиология. 2001. — № 5. — С.94−99.
  80. И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения. // Клин. Мед. 2002. — № 7. — С. 9−14.
  81. И.В., Кадынцева И. И. Механизмы развития и принципы терапии синдрома поликистозных яичников приожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 687.
  82. М.А. Показания к хирургическому лечению обменно-алиментарного ожирения / М. А. Трунин, Ю. В. Плотников, А. И. Марков // Труды ЛСГМИ.—1981.— Т. 138.— С. 83—85.
  83. Е.Г. Нарушение пищевого поведения при ожирении. // Матер, науч.-практ. конф. «Ожирение. Современные подходы к терапии». Тобольск, 2000. — С.22−25.
  84. Л.А., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа. // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47. — № 47.-С.30−34.
  85. В.Н. Лечение ожирения путем частичного выключения тонкой кишки / В. Н. Чернышов // Вестн. хир.— 1972— № П.— С. 217.
  86. Ю.Ю., Белушкина Н. Н., Гыщур И. А. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека. // Вестник АМН СССР. 1991.- № 10. — С.51−54.
  87. С.Ю., Гончарова И. В. Метаболический синдром у больных гипертонической болезнью. // Мат. IV Всероссийской научно-практической конф. «Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний». Новосибирск. 28−29 мая 2001 г.
  88. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Проблемы эндокринологии. — 2002. -Т.48. № 52. — С.28−32.
  89. А. А. Хирургия пищеварительного тракта / А. А. Шалимов, В.Ф.Саенко—Киев, 1987, — 567 с.
  90. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. — № 5. — С.4-б.
  91. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 8890.
  92. Д.Е. Синдром гиперандрогении: современные подходы к диагностике и новые технологии терапии. // Лечащий врач. 2003. -№ 10. — С.36−39.
  93. H.A., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии. // РМЖ. 2002. — Т, 10. — № 27. — С. 78−87.
  94. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Влияние метморфина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X. // Междунар. журнал мед. практики. 2001. — № 1. — С. 33−35.
  95. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Метаболический синдром X: возможности патогенетической терапии метморфином (часть 2). // Клин, фармакология и терапия. 2001. — Т. 10. — № 5. — С. 32−35.
  96. А.Т., Демидова И. Ю., Чернова H.A., Карпов Ю. А. Метаболический синдром: возможности применения метморфина. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 77−81.
  97. Ю.И. Хирургическое лечение морбидного ожирения с применением вертикальной гастропластики / Ю. И. Яшков: Дис. д-ра мед. наук. М., 1999. —195 с.
  98. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 24.
  99. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 2. — P. 239−242.
  100. Ard J., Rosati R., Oddone E. Culturally-sensitive weight loss program produces significant reduction in weight, blood pressure, and cholesterol in eight weeks. // J. Natl. Med. Assoc. 2000. -Vol. 11. -№ 92. — P. 515−523.
  101. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. — Vol.24. — P. 57−62.
  102. Arner P. Obesity-a genetic disease of adipose tissue? // Br. J. Nutr. 2000. — Vol. 53. — P. 9−15.
  103. Astrup A., Ryan L., Grunwald G., et al. The role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. // Br. J. Nutr. 2000. -Vol.83.-P. 25−32.
  104. Bavenholm P., Proudler A., Silveira A. et al. Relationship of insulin and intact and split proinsulin to haemostatic function in young men with and without manifest coronary artery disease. // Thromb. Haemostasis. 1995. — Vol. 73. — P. 568−575.
  105. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular disease. // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. — 25 p.
  106. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. //
  107. Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. -New-York: Raven Press. 1988. — P. 85−128.
  108. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. // Obes. Res. -2000.-Vol.8.-P. 605−619.
  109. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and rennin. // Curr. Hypertens. Res. 2000. — Vol. 2. — P. 132−138.
  110. Cattaneo M, Cachet C. ADP receptors and clinical bleeding disorders. // ArteriosclerThromb Vase Biol. 1999. — Vol.19. — P. 2281−2285.
  111. Chu N.F., Spiegelman D., Rifai N. et al. Glycemic status and souble tumor necrosis factor receptor levels in relation to plasma leptin concentration among normal weight and overweight US men. // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. — № 9. — P. 1085−1092.
  112. Davi G., Gresele P., Violi F., Basili S. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo. // Circulation. 1999.-Vol. 101. — P. 69 — 75.
  113. Davison K.K., Birch L.L. Obesigenic families: Parents physical activity and dietary intake patterns predict girls' risk of overweight. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 11 861 193.
  114. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A Collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. — Vol. 37. -P. 667−687.
  115. Doldi SB. Bilio-intestinal bypass complications: prevention and treatment /S.B.Doldi, G. Micheletto, E. Lattuada // Obesity Surgery— 1999.—№ 9.—P. 102.
  116. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease. //Nutrition. 1997. — Vol. 13:9. — P. 795−803.
  117. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. // In Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. New-York: Raven Press. — 1988. — P. 85−128.
  118. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalense of insulin resistence in metabolic disorders: the Bruneck Study. // Diabetes. 1998. — Oct.-Vol. 47:10. — P.1643−1649.
  119. Cohn G., Valdes G., Capuzzi D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistanse. // Curr. Cardiol. Rep. 2001. -Vol.3.-№ 5.-P. 416- 423.
  120. Couillard C., Bergeron N., Prudhomme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. // Diabetes. 1998, Jun. -Vol. 47:6.-P. 953−960.
  121. Despres J.- P. The insulin-resistant dyslipidemic syndrome of visceral obesity: an atherogenic claster. // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 1071−1075.
  122. Despres J.-P., Lemieux I., Prud’homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominal obese patients. // B.M.J. 2002. -Vol.322. — P. 716−720.
  123. S.F., Maldonado D. 3rd, Leibson C.L., Klee G.G., Li H., Melton L.J. 3rd, Rizza R.A. Effects of changing diagnostic criteria on the risk of developing diabetes. // Diabetes Care. 1998. — Vol.21. — P. 14 081 413.
  124. Dixon J.B., O’Brien P. A disparity between conventional lipid and insulin resistance markers at body mass index levels greater than 34 kg/m2. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 6. — P. 793−797.
  125. Dresner A., Laurent D., Marcucci M., et al. Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidyl inositol 3-kinase activity. // J. Clin. Invest. 1999. — Vol.103. — P.253−259.
  126. Facchini F., Hua N., Abbasi F., Reaven G. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. — № 8. — P. 3574−3578.
  127. Fernandez-Real J., Guttierrez G., Ricart W. et al. The TNF-a gene NCO-1 polymorphism influence the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels. // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1468 — 1472.
  128. Festa A., Dagostino R., Williams K., Karter A.J., et al. The relation of body mass and distribution to markers of chronic inflammation. // Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25. № 10.-P. 1407−1415.
  129. Gawaz M. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principes, and therapy for atherothrombotic diseases: 47 tables. Stuttgart- New York: Thieme, 2001. — 190 p.
  130. Gawaz M., Brand K., Dickfeld T. Platelets induce alteration and adhesive properties of endothelial cells mediated through an interleukin-1-dependent mechanism. Implications for atherogenesis. // Atherosclerosis. 2000. — Vol.148. — P. 75−85.
  131. George J.N. Platelets.//Lancet 2000.-Vol. 355.-P. 1531−1539.
  132. Gotto A.M., Amarenco P., Assman G., Carmena R., et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. New York: International Lipid information Bureau. — 2003. -242 p.
  133. Grignani G., Pacchiarini I., Zucella M., Tacconi F., Canevari A., Soffiantino F., Tavazzi L. The clinical significance of in vitro platelet aggregometry. // Haemostasis. 1992. V. 22. P. 138
  134. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. // J. Intern. Med. 2001. — Vol. 250. — № 2. — P. 105−120.
  135. Grundy S. Hypertrigliceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998, Feb. — Vol. 81:4. — P.18−25.
  136. Guerci B., Verges B., Durlach V., et al. Relationship between altered postprandial lipemia and insulin resistance in normolipidemic and normoglucose tolerant obese patients. // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. -№ 4.-P. 468−478.
  137. Haffner S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD. // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 1075−1083.
  138. Haffner S., Mykkanen L., Hales C.N., et al. Proinsulin and insulin concentrations in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistence Atherosclerosis Study.//Stroke.-1998, Aug.- 29:8.- P. 1498−1503.
  139. Hall J.E., Hilderbrand D.A., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. -P. 103−115.
  140. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 34. — P. 165−174.
  141. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome. // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58. — № 2. -P. 405−415.
  142. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life. // Demography. 2000. — Vol. 37. — № 1. — P. 73−82.
  143. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M., Zimmet P.Z., et al. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius a factor analysis.//Int. J. Obesity. — 2001. — Vol. 25. — № 1. — P. 126−131.
  144. Hoolopeter G, Jantzen H. M, Vincent D, Li G, et al. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. // Nature. — 2001. Vol. 409. — P. 202−207.
  145. Hu F.B., Chen C., Wang B., Stampfer M.J., et al. Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. -№ 1.-P. 121−125.
  146. Ip M.S., Lam K.S., Ho C. et al. Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnoe. // Chest. 2000. — Vol. 118. — P. 580−586.
  147. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T., et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care. -2001.-Vol. 24.-P. 683−689.
  148. Jackson M., Ball K., Crawford D. Beliefs about the causes of weight change in the Australian population. // Int. J. Obesity. — 2001. Vol. 25. -№ 10.-P. 1512−1516.
  149. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.967. — P. 379−388.
  150. Krieger D.R., Landsberg L. Mechanisms in obesity-related hypertension: role insulin and catecholamines. // Am. J. Hypertens. 1988. -Vol.1. — P. 84−90.
  151. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. // JAMA. 2002. — Vol. 288. — P. 2709−2716.
  152. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant. // Sleep. 2001. — Vol. 6. — № 24. — P. 721−725.
  153. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 20−26.
  154. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N., Day N.E., Wareham N.J. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time?
  155. Evidence supporting obesity as the central feature. // Diabetes Care.2001.-Vol.24. -№ 10.-P. 1758−1763.
  156. Mallamaci F., Cuzzola F., Tripepi J. et al. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13. — P. 914−920.
  157. Mason E.E. Gastric bypass and morbid obesity / E.E.Mason, K.L.Printen,
  158. T.J.BIommers // Amer. J. Clin. Nutr.— 1980.-— Vol. 33, — P. 395—399.
  159. Mattevi V.S., Zembrzuski V.M., Hutz M.H. Association analysis of genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1179−1185.
  160. McCarty M. Haemostatic concominants of syndrom X. // Med. Hypotheses. 1995. — P. 179−193.
  161. Mikkelsen P., Toubro S., Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — Vol. 72. — № 5. -P. 1135−1141.
  162. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology. //Ann. J. Acad. Sci. 1997. — Vol. 811. — P. 60−67.
  163. Moore L.L., Visioni A., Wilson P. et al. Can sustained weight loss in overweight individuals reduce the risk of diabetes mellitus? // Epidemiology. 2000. — Vol. 11. — P. 269−273.
  164. Njft I., Bonaa K.H., Eikrem J., et al. Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance. // Kidney Int.2002. Vol.61. -№ 4.-P. 1445−1452.
  165. Olusi S.O. Obesity is an independent risk factor for plasma lipid peroxidation and depletion of erythrocyte cytoprotectic enzymes in humans. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1159−1164.
  166. Paterson St. At., Krantz D.S. Clinical utility of available methods for determining platelet function. // Haemostasis. 1992. V. 34. P. 271.
  167. Pausiva Z., Desauriers B., Gaudet D. Role of the necrosis factor-alpha gain locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — № 1. — P. 14−19.
  168. Payne J.H. Surgical treatment of obesity / J.H.Payne, L.T.De Wind // Am. J.Surg.— 1969.—Vol. 118,—P. 141—147.
  169. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187 203.
  170. Pont F., Duvillard L., Florentin E., Gambert P., Verges B. High-density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulin resistant patient. //Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1151−1158.
  171. Pospai D., Cadiot G., Vissuzame C. et al. Fundic mucosa of GERD patients continuously treated with ranitidine: comparison with omeprazole-treated patients and controls. Gastroenterology, 1995, 108 (Suppl.), 194.
  172. Prentice A.M. Obesity and potential mechanistic basis. // Brit. Med. Bull. 2001. — Vol. 60. — P. 51−67.
  173. Rankinen T., Perusse L., Weisnagel S., et al. The human obesity gene map: the 2001 update. // Obes. Res. 2002. — Vol. 10. — № 3. — P. 196−243.
  174. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implication for management of cardiovascular disease. // Circulacion. -2002. Vol. 106. — P. 286−288.
  175. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol.6. — P.57−68.
  176. Rexrode K.M., Buring J.E., Manson J.E. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 6. — P. 1047−1056.
  177. Roccini A. P. Insulin resistance obesity and hypertensio. // J. Nutr. -1995. Vol. 125. — 1718S-1724S.
  178. Rnggieri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 576 — 584.
  179. Satoh N., Ogawa Y., Katsuura G., Numata Y., et al. Sympathetic activation of leptin via the ventromedial hypothalamus: Leptin-induced increase in catecholamine secretion. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — № 9. -P. 1787−1793.
  180. Scopinaro N. Biliopancreatic Diversion for Obesity / N. Scopinaro, E. Gianetta, D. Friedman // Problem in General Surgery. Surgical Treatment of Morbid Obesity/ Ed. by E.E.Mason.— 1992.— Vol. 9.— P. 362—379.
  181. Shimizu H., Mori M. Role of leptin and its receptor in the regulation of appetite and body fat. // Nippon Rinsho. 2001. — Vol. 59. — № 3. — P. 421 426.
  182. Stephen N. Sc. A review: Surgery for morbid obesity / N. Stephen, S. Joffe // J.Surg. Res.— 1982, — Vol. 33, — P. 74—88.
  183. Stoll B.A. Adiposity as a risk determinant for postmenopausal breast cancer. // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. — № 5. — P. 527−533.
  184. Szyinszak E., Laskowska-Klita T. The role of leptin in human obesity. // Med. Wieku Rozwoj. 2001. — Vol. 5. — № 1. — P. 17−26.
  185. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia. // Atherosclerosis Suppl. -2001.- Vol.3. -№ l.-P. 47−52.
  186. Tchernof A., Lamarche B., Pmdhomme et al. The dence LDL phenotype assosiation with plasma lipoprotein level, visceral obesity and hyperinsulinemia in men. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 629−637.
  187. Turicchia G.U. Metabolic surgery for morbid obesity: long-term results with Scopinaro «ad hoc stomach» Biliopancreatic diversion / G.U.Turicchia, U. Grandi, V. Stancanelli // Obesity Surgery.— 1999.— № 9.— P. 101.
  188. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme. // Europ. Heart J. 1998. — Vol. 19, (Suppl. J). — P. 7−15.
  189. Wallidus G., Jungner I., Holme I., et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-l, and improwement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMOR1S study): a prospective study. // Lancet. 2001. — Vol. 358.-P. 2026−2033.
  190. Watson S.P. Collagen receptor signaling in platelets and megakaryocytes. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 365−376.
  191. Yamakado M., Ischizaka T., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. — P. 222.
  192. Yanovski S., Yanovski J. Obesity. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346.-№ 8.-P. 591−602.
  193. Zemel M. B. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview. //.T.Nutr. 1995. -Vol. 125.- P.1715−1717.
  194. Ziegler O., Quilliot D., Guerrci B., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity. // Diabetes Metab. 2001. — vol. 27.-№ 2.-P. 261−270.
  195. Zilgler O., Guerci B., Drouin P. The «second atherogenic phenotype» or the role of insulin resistence in vascular risk. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss.1998. P.33−39.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?