Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Закономерности развития воспаления и стресса при термической травме и изменении уровня пролактина в организме

Диссертация: Закономерности развития воспаления и стресса при термической травме и изменении уровня пролактина в организме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем, к началу нашей работы были не известны многие важные закономерности развития стресса и воспаления, возникающие после термического ожога. В первую очередь это касалось их взаимообусловленности, соотношения динамики развития и зависимости проявления этих процессов от изменения концентрации пролактина в организме. Не изученными оставались вопросы о характере формирования стресс-реакции… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современные представления о роли пролактина в адаптивных реакциях организма (обзор литературы)
    • 1. 1. Общие сведения о пролактине
    • 1. 2. Секреция пролактина в физиологических условиях и участие в адаптивных реакциях организма
    • 1. 3. Органы-мишени для пролактина
    • 1. 4. Метаболические эффекты пролактина. 17 1.5 .Регуляция секреции пролактина. 18 1.6. Стресс-лимитирующие системы организма
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Взаимоотношение воспаления и стресс-реакции, развивающихся после термической травмы
    • 3. 1. Динамика концентрации эозинофилов, пролактина, кортикостерона, инсулина, Тз, Т4 в периферической крови после термической травмы
    • 3. 2. Динамика воспалительного процесса, развивающегося после термической травмы
    • 3. 3. Сопряженность развития воспаления и стресс-реакции
  • Глава 4. 3акономерности изменения воспалительного процесса и стресс-реакции, обусловленных термической травмой, при изменении уровня пролактина в организме
    • 4. 1. Закономерности развития воспаления и стресс-реакции при ожоге на фоне повышения уровня пролактина в организме
      • 4. 1. 1. Закономерности развития стресс-реакции при гиперпролактинемии
      • 4. 1. 2. Закономерности развития воспалительного процесса при гиперпролактинемии
      • 4. 1. 3. Сопряженность воспаления и стресс-реакции
    • 4. 2. Закономерности развития стресс-реакции и воспаления при ожоге при снижении уровня пролактина в организме. 100 4.2.1.Закономерности развития стресс-реакции при гипопролактинемии
      • 4. 2. 2. Закономерности развития воспаления при гипопролактинемии
      • 4. 2. 3. Сопряженность воспаления и стресс-реакции
  • Глава 5. Обсуждение результатов
  • Выводы

Закономерности развития воспаления и стресса при термической травме и изменении уровня пролактина в организме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Реакция организма на повреждение — неспецифическая реакция, направленная на ликвидацию причин, вызвавших повреждение и устранение последствий этого повреждения (Селье Г., 1977; Меерсон Ф. З., 1981; и др). Изучению воспалительного процесса посвящено огромное количество работ: (Елисеев В.Г., 1961; Струков В. В., 1972; Васильцов М. К., 1974; Чимитов В. Д, 1975; Майборода А. А., 1979; Чернух A.M., 1979; Суханова Л. Я., 1980; Фрейдлин И. С., Кравцов В. Д., 1980 -Серов В.В., Шехтер А. Б., 1981; 1991; Маянский А. Н., Маянский. Д.Н., 1983; Радостина А. И., 1988; Струков В. В., Серов В. В., Саркисов Д. С., 1990; Васильева Л. С., 1995; Клименко Н. А., Татарко С. В., 1995; 1997 — Шубич М. Г., Авдеева М. Г., 1997).

По биологической сущности воспаление — целесообразная реакция. Но в каждом конкретном случае конечный результат будет зависеть как от количественной, так и от качественной характеристики повреждающего агента, соотношения процессов, развертывающихся в первые фазы воспаления и дальнейшей фазы регенерации.

Во многих случаях воспаление развивается тогда, когда вызванное внешним агентом повреждение ткани значительно превышает защитные и реконструктивные способности организма. Воспалительная реакция приобретает патологический характер, когда ее выраженность не соответствует силе раздражителя. Нарушаются тормозные или, Наоборот, активизирующие регуляторные механизмы, определяющие адекватность или интенсивность воспаления. В этих случаях особенности патологических реакций зависят от реактивности организма, которая согласно учению Г. Селье (1977), в значительной мере определяется состоянием гипоталамо-гипофизарно-адреналовой и адренергической систем организма. Как известно, гормоны этих систем оказывают влияние на функциональную активность практически всех клеток очага воспаления.

Хорошо известны работы Н. Г Хрущева (1961; 1969; 1970), Д.С. Саркисо-ва (1977), О. В Волковой с соавт. (1977; 1978), А. М Чернуха с соавт. (1979;

1984), И. П. Пшеничного (1975) и других исследователей (Лобашев М.Е., Поно-маренко В.В. и др., 1973 — Аренд Ю. Э. Торпатс Т.Ю., 1977; Липшиц Р. У., Клименко Н. А., 1980; Грабовой А. Н., 1997; Moors P. G et al., 1991) по изучению влияния нервной системы на функциональную активность сосудов микроцир-куляторного русла и клеток соединительной ткани в воспалительных процессах.

Воспалительная реакция, в основе которой лежит повреждение, закономерно сопровождается стресс-реакцией. Сопряженность этих двух важных процессов носит характер взаимообусловленности и взаимосвязанности (Малышев В.В., 1988; и др). Эти общебиологические и адаптивно-компенсаторные реакции являются мощным фактором изменения реактивности организма, что подтверждается двойственным характером стресса: с одной стороны, он необходимое звено адаптации организма к действию различных факторов среды, с другой, он оказывает альтерирующее действие на ткани в очаге повреждения и тем самым усиливает проявление посттравматического воспаления (Малышев В.В., 1988; Васильева Л. С., Малышев В. В., Кузьменко В. В. и др., 1995). Следует подчеркнуть, что стресс вызывает генерализованные нарушения терминального кровотока, реологических свойств крови, сосудистой проницаемости, морфофункционального состояния тучных клеток, которые сходны по характеру с нарушениями, возникающими непосредственно в очаге воспаления (Гори-зонтова М.П., Чернух A.M., 1976; Шехтер А. Б., Берченко Г. Н., Николаев А. В., 1984; Чернух A.M., Александров Г. Н., Алексеев О. В., 1984; Горизонтова М. П.,.

1985).

Логично было бы предположить, что ограничение стресс-индуцированной вторичной альтерации при воспалении может служить одним из моментов регуляции течения воспалительного процесса.

Наиболее перспективной является коррекция воспаления путем повышения активности стресс-лимитирующих систем (Малышев В. ВВасильева JI.C., и др., 1995). В основе этого метода лежит концепция Ф. З. Меерсона о стресс-лимитирующих системах организма, активация которых приводит к ограничению активности стресс-реализующих систем и соответственно ослабляет альтерирующие эффекты стресса.

Имеются лишь единичные работы о том, что мощной стресс-лимитирующей системой центрального уровня является пролактинергическая система организма (Малышев В .В ., Стрижков B.C., 1984; Малышев В. В., 1988). В пионерских работах В. С Стрижкова, а в последующем и трудах других авторов показано, что пролактин активно участвует в формировании адаптивных реакций, возникающих при воздействии на организм различных экстремальных факторов, повышает резистентность клеток тканей и их восстановительную способность при патологических процессах, сопровождающихся воспалением (Стрижков В.С., 1977; 1981а- 19 816- 1981в- 1991; Изатулин В. Г., 1982; 1986; Малышев В. В., Стрижков B.C., 1984; Васильева JI.C., 1995; Hermanussen M. et al., 1995; Kjaier A et al., 1998; Hohlweg A. et al., 1999).

Вместе с тем, к началу нашей работы были не известны многие важные закономерности развития стресса и воспаления, возникающие после термического ожога. В первую очередь это касалось их взаимообусловленности, соотношения динамики развития и зависимости проявления этих процессов от изменения концентрации пролактина в организме. Не изученными оставались вопросы о характере формирования стресс-реакции и воспалительного процесса в этих условиях при снижении уровня пролактина в организме и при гиперпро-лактинемии.

В совокупности все вышеизложенное и определило ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕЙ работы — выяснение закономерностей развития воспалительного процесса и стресса при термическом повреждении и изменения характера этих реакций в зависимости от уровня пролактина в организме .

Для реализации поставленной цели в работе последовательно решались следующие задачи:

1 .выяснить закономерности развития стресса, а также клеточных и сосудистых реакций в очаге воспаления после термической травмы;

2.установить закономерности развития постожогового воспаления и стресса при повышении уровня пролактина в организме;

3.выявить закономерности развития постожоговых воспаления и стресса на фоне гипопролактинемии.

Научная новизна.

Впервые установлена взаимосвязь между развитием стресс-реакции, изменением уровня пролактина в организме и динамикой воспалительного процесса при термическом ожоге. Доказано, что стадии тревоги стресс-реакции соответствует лейкоцитарная фаза воспалениястадии резистентности — макрофа-гальная и фибробластическая фазы.

Установлено, что воспалительный процесс при термическом ожоге Ша степени сопровождается в первые 10 суток повышенным уровнем пролактина в организме.

Приоритетным являются данные о том, что гиперпролактинемия приводит к ограничению сопутствующей термическому повреждению стресс-реакции и снижению деструктивных проявлений посттравматического воспаления, оптимизации и ускорению воспалительного процесса.

Теоретическое и практическое значение: полученные результаты подтверждают наличие биологической закономерности — сопряженности воспалительного процесса со стресс-реакцией, развивающихся вследствие термической травмы, и выявляют зависимость интенсивности воспаления от степени выраженности стресс-реакции.

Изучено влияние гипои гиперпролактинемии на проявление сосудистых и клеточных реакций при воспалении, развивающегося вследствие термического ожога.

Выявлена и исследована возможность проведения направленной коррекции воспалительного процесса путем повышения активности пролактинергиче-ской системы организма.

Результаты исследования могут быть использованы в клинической практике для разработки методов лечения термических ожогов и коррекции нарушений, возникающих в организме в результате этих процессов. А также служат экспериментальным обоснованием применения гормона в клинике с целью изменения резистентности тканей и их восстановительной способности при патологических процессах, сопровождающихся воспалением и регенерацией.

Материалы данной работы могут быть использованы в практике научно-исследовательских институтов и лабораторий, занимающихся изучением процессов воспаления и регенерации, механизмов их регуляции и влияния на их развитие различных фармакологических препаратов. Полученный материал может быть включен в лекционный курс патологической и нормальной физиологии, фармакологии, гистологии и эмбриологии человека для студентов медицинских вузов. По результатам исследования написаны практические рекомен-дации" Вопросы направленной коррекции воспалительно-репаративных процессов." Иркутск, 2000.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие термической травмы, закономерно сопряжен с сопутствующей стресс-реакцией.

2. Гипопролактинемия приводит к более выраженному проявлению постожоговой стресс-реакции и затяжному течению воспаления.

3. Активация пролактинергической стресс-лимитирующей системы путем введения пролактина ограничивает проявление постожоговой стресс-реакции, оптимизирует воспаление и сокращает его продолжительность.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены.

— на XI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (АГЭ) Полтава, 1992 г.

— на Конгрессе ассоциации морфологов, Тюмень, 1993 г. -на итоговых научных конференциях ИГМУ 1995, 1996гг. -на 3 Конгрессе международной ассоциации морфологов, Тверь, 1996 г. -на Всероссийском съезде АГЭ, Ижевск, 1999 г. -на научнопрактической конференции г. Пятигорск, 1999 г. -на межкафедральном заседании ИГМУ, Иркутск, 1999 По теме исследования опубликовано 9 научных работ. Структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Термическая травма приводит к развитию двух сопряженных реакций организма — воспалению и стресс-реакции. Лейкоцитарная фаза сопровождается стадией тревоги стресс-реакции, а макрофагическая и фибробластическая — стадии резистентности.

2. Сопутствующая постожоговому воспалению стресс-реакция, характеризуется типичными фазными изменениями количества эозинофилов, уровней кортикостерона и инсулина в периферической крови. Стадия тревоги сопровождается повышением уровня пролактина и снижением уровней тиреоидных гормоновстадия резистентности — постепенным снижением уровня пролактина и повышением уровней тиреоидных гормонов.

3. Целенаправленное повышение уровня пролактина в крови (гиперпролактинемия) ограничивает развитие посттравматической стресс-реакции, а гипопролактинемия способствует более выраженному проявлению стресса.

4. В условиях гиперпролактинемии постожоговый воспалительный процесс характеризуется уменьшением как первичной, так и стресс-индуцированной вторичной альтерации клеток и неклеточных структур, повышением фагоцитарной активности макрофагов, стимуляции пролиферации и дифференцировки фибробластов, активации коллагеногенеза, что приводит к ускорению процесса формирования и созревания грануляционной ткани.

5. При гипопролактинемии увеличивается деструкция тканей, снижаются пролиферативные и синтетические процессы в фибробластах, угнетаются процессы формирования и созревания грануляционной ткани, что приводит к затяжному течению процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990.- 384с.
  2. В.Б. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. М, 1971.-223 с.
  3. Ю.Э., Торпатс Т. Ю. О синтезе белка в разрастающейся соединительной ткани раны печени в условиях повреждения разных уровней головного мозга // Вопросы морфологии и физиологии: Тр. по медицине. 1977, — Т 35, Вып. 428 — С.16−18.
  4. В.И., Погорелова Л. Я. Роль генетического аппарата и циклических нуклеотидов в действиях тироксина на пролиферацию клеток //Тез. докл. XIV Международного конгресса генетиков. -М.:Наука, 1978. -ч.2 -С.26 -27.
  5. Ассептическое воспаление при стресс реакции и в условиях ее ограничения. /Л.С. Васильева, В. В. Кузьменко, К. Т. Макарова, В. В. Малышев. //Тез. докл. XI съезда АГЭ. Полтава. -1992. -С.43 -44.
  6. Е.Я. Учебное пособие по медицинской статистике. Л.: Медицина, 1972, — 170 с.
  7. И.М., Земсков В. М. Лечение ожогов нанесением на рану активированных перитонеальных макрофагов // Патол. физиол. и эксперим. терапия.М.: Медицина, 1993, № 1, — С. 32−34.
  8. Л.Б. Некоторые гистохимические изменения кожи после ожогов и трасплантации //Пластические и восстановительные процессы. -1959. -С.15 -17.
  9. Биохимические механизмы кислородной интоксикации /А.А. Кричевская, А. И. Лукаш, З. Г. Броховицкая.-Ростов Н./ДД980. -С.115.
  10. Л.И. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях. //Архив патологии. -1990. -Т. 12, № 52. С. 65 -68.
  11. Е.В. Медиаторная функция молекулярных факторов -липоксигенозных ферментных систем при воздействии ионизирующей радиации.//Радиобиология.-1986.-Т.26, № 4. С. 435−446.
  12. Е.Г., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Усп. хим. -1985. -Т.54, № 9. С. 1540 -1558.
  13. B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток. //Морфология. -1999. С. 64 -72.
  14. С.О. Плотность дофаминовых рецепторов в мозге крыс в зависимости от устойчивости к стрессу. //Физиол. и биохим. Медиаторных процессов: Тез. докл. IV Всесоюзн. конф. -М. -1985. -Т.1. -С.58.
  15. Васильева J1.C. Влияние гормонов надпочечников на сосудистые и клеточные реакции в очаге асептического воспаления. Автореф. дис. канд. биол. наук.-М., 1983.-15 с.
  16. JI.C. Закономерности развития и пути коррекции воспалительного процесса при стрессе и активации стресс лимитирующих систем организма. Дис. .д-р. биол. наук. — Иркутск, 1995, — 312 с.
  17. М.К. Модификация метода для выявления диафоразной и дегидрогеназной активности в тканях после заливки в парафине // Работы по рационализации. Иркутск, 1971, — С. 150−152.
  18. М.К. Морфология очага воспаления при нарушении обмена биогенных аминов. Дис.. д-р медицинских наук. — Новосибирск, 1974.267 с.
  19. Е.А., Писаревская И. В. Пролактин и его клиническое значение. //Клинич. мед. -1982, № 3. С.9−15.
  20. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. -Киев: Наукова думка, 1983. -136 с.
  21. Взаимосвязь воспаления и стресса общебиологическая закономерность, определяющая принципы оптимизации воспалительного процесса. /В.В.
  22. , JI.С. Васильева, В.В. Кузьменко. //Успехи современной биологии. -1977. -Т. 117, вып.4. -С. 405−418.
  23. Взаимосвязь между воспалением и стресс -реакцией. /В.В. Малышев, Л. С. Васильева, В. В. Кузьменко //Пат. физиол. и общ. патол. -1992. -№ 10 -С.348 -349.
  24. .С., Бурмистров В. М. Ожоги. -2 -е изд. -Л.Медицина, 1986. -271 с.
  25. Влияние тироксина, преднизолона и индуцированных или экзогенных РНК на пролиферацию клеток. /В.И. Архипенко, А. П. Кувик, С. Б. Морозова, Л. Я. Погорелова, А. И. Спица, Н. Н. Султанова. //Архив АРЭ. -1988. -T.XCV, N8 С. 57 -61.
  26. Влияние эмоционально болевого стресса на активность систем гамма -аминомасляной кислоты. /Б.В. Андреев, Г. Э. Галустян, Ю. Д. Игнатов, З. С. Никитина, И. А. Сытинский. //Укр. биохим. журн. -1983. -Т.55, №.6. — С. 652−656.
  27. Возрастные особенности дофаминергической регуляции секреции пролактина у мужчин./Е.Е. Губернаторов, Г. А. Герасимов, В. П. Бершинский, С. А. Пивоваров, К. В. Орлов. //Проблемы эндокринол. -М.:Медицина, 1993. -Т39, № 2. С. 22−21.
  28. А.А. Восстановительные процессы и гормоны. Л.: Медицина, 1965.-252 с.
  29. О.В. Нейродистрофический процесс. М.: Медицина, 1978.- 254с.
  30. О.В., Тарабарин С. Б., Кованова Э. К. Пролиферативные потенции десимпатизированных тканей // Тр. Горьковского медицинского института.- 1977, Вып. 73.--С, 64−65.
  31. Воспаление и стресс. /Л.С. Васильева. В. В. Малышев, В. В. Кузьменко, С. Б. Белогоров. -Иркутск, 1995. -124 с.
  32. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита. /И.А. Ерюхин, В. А. Белый, В. К. Вагнер. -JL: Наука, 1989. -262с.
  33. В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиций теории и практики. -М.: Изд -во Унив -та дружбы народов, 1991. -120 с.
  34. Л.Г. Влияние пролактина на гистофизиологию щитовидной железы в условиях воспаления: Дис.. канд. биол. наук. -М., 1986. -147с.
  35. Л.Г., Васильцов М. К. Влияние пролактина на ферментную активность фолликулярных клеток щитовидной железы при стрессе, вызванном операцией и последующим подкожным воспалением. //Архив АГЭ -1988.-№ 2. С. 52 -58.
  36. Гипопролактинемия и гипотиреоз (синдром Ван Вика -Росса -Геннеса). /В.А. Олейник, Е. В. Эпштейн, Е. В. Савран. //Пробл. эндокринол. -1996. -Т.42, № 42 С. 40 -43.
  37. Е.И. К вопросу о функциональности состояния коры надпочечников при ожоговой болезни (эксперим. исследования). //Тез. докл. I конф. по проблемам ожогов. -Донецк, 1966. С. 197 -198.
  38. Глюкокортикоидная активность надпочечников крыс после термической травмы. / И. И. Колкер, И. Я Усватова., А. Ф Бунатян.//Доклад АН СССР, 1968. -Т. 179, № 1. С.242−244.
  39. П.П., Конькова А. Ф., Шехаева О. М. Состояние гипофизарно-адреналовой системы при ожогах.- Сов. медицина, 1977, — № 9.- С.88−91.
  40. Е.В. Современное состояние проблемы эндогенных морфиноподобных веществ.// Обзор информ. медицина и здравоохранения. Фармакология и фармация, — ВНИИМИ, М.- 1986. -Вып. 1. -75 с.
  41. Е.Н., Кудряшов Ю. Б. Химическая защита от лучевого поражения. М.: Изд-во МГУ.- 1985, — 249 с.
  42. М.П. Микроциркуляторная система у хомячков в условиях стресса и после профилактического введения ионола // Бюлл. эксперим. биологии и медицины .- 1985, № 12.- С.673−675.
  43. М.П., Чернух A.M. Некоторые механизмы нарушения сосудистой проницаемости и микроциркуляции при иммобилизации стресса // Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсаций: Тез. докл. Т 11, — Ташкент, 1976, — 357с.
  44. А.Н. Васкуляризация соединительнотканных регенератов кожи при заживлении ран в условиях воздействия нейротрансмиттеров и их антагонистов. // Морфология. -1997. -Т.111, № 2. -С.73−76.
  45. Грануляционная ткань: воспаление и регенерация / А. Б. Шехтер, Г. Н. Берченко, А. В. Николаев //Арх. Патологии.- 1984 T. XLVI, Вып.2, — С. 1−96
  46. Е.Е., Герасимов Г. А. Дофаминергический контроль регуляции секреции пролактина (обзор эксперементальных и клинических исследований). //Проблемы эндокринол. -М.:Медицина. -1994. -Т.40, -№ 50. -С. 55−59.
  47. В. М. Денисов Ю.П. Перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и бислойных липидных мембранах при действии УФ света и в присутствии стероидных гормонов // Биол. действие УФ излучения. М., 1975,-С. 76−79.
  48. JI.В., Белицкая И. О. Иммуномодулирующее влияние, активирующих и блокирующих комплекс ГАМК-рецптор-ионофор // Фармакология и токсикология. 1988,-№ 3,-С. 78−80.
  49. И.А., Заиков Г. Е. Ионол: распределение в организме, метаболизм и биологическое действие. 2. Биологическое действие ионола: Обзор // Хим-фарм. журнал, — 1985, — № 11.- С. 1160−1168.
  50. Действие тироксина на размножение клеток в культуре. /Ю.А. Романов, Т. М. Ивченко, Л. Ф. Панченко. //Пробл. эндокринол. -1973. -Т. 19, Вып.5. -С.90 -94.
  51. Ю.М. Постнатальный онтогенез надпочечных желез в физиологических и экстремальных условиях // Автореф. дис.. канд. медицинских наук. М., 1975, — 36 с.
  52. М.Л., Промыслов М. И., Левченко Л. И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе черепно-мозговой травмы // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1994.- № 2, — С. 204.
  53. В.В. Влияние дибунола на заживление лучевых и трофических язв кожи // Автреф. дис.. канд. медицинских наук. М., 1970, — 20 с.
  54. Г. А., Дмитриев И. М. Функция щитовидной железы при ожоговой травме желудка. //Стресс и его патогенетические механизмы. -Кишинев.-1973.-С.49−54.
  55. В.Г. Соединительная ткань. М., 1961,-415с.
  56. Защита адренергической системы крыс гамма-оксимасляной кислотой при эмоционально болевом стрессе. /Ф.З. Меерсон, В. И. Павлова, Л. В. Бердышова и др. //Физиол. журн. СССР. -1987. -Т.68, № 6 -С.816 -821.
  57. А.А., Нигуляну В. И. Метаболическая реакция надпочечников при тяжелой механической травме. //Энергетический обмен при экстремальных воздействиях на организм.: Сб. науч. тр. -Кишинев, 1974. -С. 3−14.
  58. В.Г. Влияние пролактина на коррелятивные связи между отдельными показателями фибробластов в очаге воспаления // Тез. докл.1.l зональной науч.-практ. конф. анатомов, гистологов и эмбриологов Сибири и Дальнего Востока.- Иркутск, 1982.- С.65−67.
  59. В.Г. Влияние пролактина на морфологию очага острого асептического воспаления в подкожной соединительной ткани: Дис.. канд. медицинских наук. Новосибирск, 1986, — 238 с.
  60. В.Г. Влияние пролактина на реакцию клеточных элементов очага воспаления в посттравматический период. //Функциональная морфология человека и животных: Тез. докл. респ. конф. -Иркутск, 1987. -С.34−39.
  61. В.Г. Изменение в очаге асептического воспаления под влиянием адаптогенного гормона. //Морфология. -1993. -Т.105, N 9 /10. -С.84.
  62. В.Г. Изменение морфологии очага асептического воспаления под влиянием адаптогенного гормона. //Морфогенез тканей и органов в условиях адаптации: Сб. науч. тр. -Иркутск, 1990. -С.47 -51.
  63. В.Г. Изменение функциональной активности нейтрофилов очага воспаления на введение пролактина. //Компенсаторно -приспособительные механизмы внутренних органов и головного мозга в норме, патологии и эксперименте. Тюмень, 1986. -С. 108.
  64. В.Г., Колесникова О. В. Изменение морфофункционального состояния тучных клеток и сосудистой реакции в очаге термического воспаления при гиперпролактинемии: Сб. науч. тр. -Пятигорск, 1999. -3 с.
  65. В.Г., Колесникова О. В. Изменение течения ожогового воспаления в условиях активации пролактинергической системы. //Тез. докл. IV Всерос. Съезда АГЭ. -Ижевск, 1999. -С.74 -75.
  66. В.Г., Колесникова О. В. Изменение течения ожогового воспаления в условиях активации пролактинергической системы. //Российские морфологические ведомости. -1999. -№ 1 -2. -С.74 -75.
  67. В.Г., Лебединский.ВА. Морфофункциональные изменения в тучных клетках при термической травме. //Бюл. ВСЦ СО АМН.-1997. -№¾. С. 10 -14
  68. Изменение содержания катехоламинов в дофамин-синтезирующих ядрах мозга крыс в условиях иммобилизационного стресса. /Т.И. Белова, Р. Кветнанский, 3. Опрошалова, А. Киш. //Физиологический журнал СССР. -Т.69, № 6. -С. 761 -767.
  69. Изменение уровня эозинофилов, кортикостерона и метаболизма катехаломинов в динамике эмоционально болевого стресса / В. В. Малышев, Петрова В. А., Манухин Б. Н. //Бюлл. эксп. биол. и мед. -1985. -Т.99, № 3.-С.267−269.
  70. Инструкция по применению набора реактивов для радиоиммунологического определения инсулина в сыворотке крови с использованием инсулина меченного: // Рекомендации комиссии по реактивам Минздрава СССР.- Протокол № 4 от 29 июня 1987 г.
  71. Инструкция по применению набора реактивов для радиоиммунологического определения кортикостерона в плазме крови: Рекомендации комиссии по реактивам Минздрава СССР.- Протокол № 3 от 30 июня 1986 г.
  72. Инструкция по применению набора реактивов для радиоиммунологического определения пролактина в плазме крови: Рекомендации комиссии по реактивам Минздрава СССР.- Протокол № 3 от 30 июня 1986 г.
  73. Инструкция по применению набора реактивов для радиоиммунологического определения Т3 в плазме крови: Рекомендациикомиссии по реактивам Комитета по новой медицинской тёхнике,-Протокол № 2 от 16 апреля 1990 г.
  74. Инструкция по применению набора реактивов для радиоиммунологического определения Т4 в плазме крови: Рекомендации комиссии по реактивам Комитета по новой медицинской технике,-Протокол № 2 от 16 апреля 1990 г.
  75. В. Адаптивная перестройка щитовидной железы при слабых стрессорных воздействиях. // Вопросы сердечно сосудистой патологии и эндокринологии. -Каунас. -1973. -С. 122 -123.
  76. П., Клегг А. Гормоны, клетки, организм: роль гормонов у млекопитающих. -М.: Мир. -1971. -280 с.
  77. Клеточно -дифферонная организация тканей и проблема заживления ран. /А.А. Клишов, Г .Я. Графова, Ю. К. Хилова, В. Г. Гололобов, М. И. Ченцова. //Арх. АГЭ.-1990.-Т.98, N4-С.5−23.
  78. Н.А. Взаимодействие тучных клеток с лейкоцитами в повышении проницаемости сосудов очага воспаления //Бюл.эксп.биол. и медицины.-1992, — Т. 113, № 1.-С.28−30.
  79. Н.А. Роль лейкоцитов в реакции тучных клеток очага воспаления. //Бюл. эксп. биол. и медицины. -1993. -T.CXV, N3 -С.249 -253.
  80. Н.А., Пышнов Г. Ю. Механизмы модулирующего влияния тучных клеток на лейкоцитарную реакцию при воспалении. //Бюл. эксперим. биол. и мед. -1993. -T.CXV, № 1 -С.29 -31.
  81. Н.А., Татарко С. В. Механизмы стимулирующего влияния тканевых базофилов на репаративные процессы при воспалении // Морфология. 1997, — ТIII, № 2, — С.69−72
  82. Н.А., Татарко С. В. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении // Бюл. эксперим. биологии и медицины. М.: Медицина. — 1995. -Т. 119, вып.З. — С. 262−265.
  83. . Б.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования,— М.: Медицина, 1966, — 464 с.
  84. Л.Д., Дрожевецкая И. А. О метаболическом действии пролактина. //Нейроэндокринные механизмы адаптации. Ставрополь, 1976. — Вып.2. -С. 64−72.
  85. В.В. Закономерности развития воспалительного процесса при увеличении активности стресс лимитирующих систем организма. //Автореф. дис.. канд. мед. Наук. — Иркутск, 1994. -20 с.
  86. С.С. Гормоны и митотический цикл клетки. -М.: Медицина, 1975. -176 с.
  87. В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов. //Укр. биохим. журн. -1984. -Т.56, № 3. -С.317 -331.
  88. С.М., Лаптева И. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.-М.: Медицина, 1967.-424 с.
  89. Р.У. О действии медиаторов на фагоцитоз при воспалении. //Физиол. журн. -1969. -Т. 15, № 1. -С. 114 -117.
  90. Р.У., Звягинцев Т. В. Освобождение гистамина и серотонина и проницаемость сосудов в очаге острого асептического воспаления. //Физиол. журн. -1992. -Т.28, № 1 -С.107 -109.
  91. Р.У., Клименко Н. А. Проницаемость сосудов в очаге острого воспаления на фоне действия антагонистов гистамина и серотонина. //Физиол. журн. Украины. -1980. -Т.26, № 5 -С.690 -692.
  92. А.А. Динамическая структура очага воспаления // Науч. тр. Иркутского медицинского института. Иркутск. — 1979. — Вып.146. — С.38−46.
  93. А.А. К методике параметризации функции соединительной ткани в очаге ассептического повреждения // Сб. работ по рационализации. Иркутск, 1974, — Вып. 6.- С. 90−93.
  94. В.В. Динамика развития и пути предупреждения стрессорных повреждений сердца. //Автореф. дис. докт. мед. наук. -М. -1988. -46 с.
  95. В.В. Реакция гипофизадренокортикальной системы, как тест для оценки адаптивных состояний. Физиол. экстрем, состояний и индивид, зашиты человека. //Тез. докл. I Всесоюзн. конф. -М. -1982. -С.526 -528.
  96. В.В., Стрижков B.C. Антистрессорный эффект пролактина // Бюл. эксперим. биол. и медицины, — 1984, — № 1, — С.31−34.
  97. В.Ф., Рабинович И. М. Ранние реакции клеточных организмов. -Л.: Наука.-1987.-120 с.
  98. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск: Наука, 1983, — 254 с.
  99. Д.Н., Макарова С. П. Влияние гидрокортизона на функциональную активность нейтрофилов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-Т. 189, № 12, — С. 730.
  100. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. -М.: Медицина. -1984. -272 с.
  101. Ф.З. Стресс лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца. //Бюл. ВХНЦ АМН СССР. -1985. -№ 1. -С.34 -43.
  102. Ф.З., Вовк В. И. Влияние адаптации к периодической гипоксии на биоэлектрическую активность кардиомиоцитов и резистентность сердца кконтрактурному и аритмогенному эффекту избытка кальция. //Кардиология. -1990. -№ 7. -С.83 -87.
  103. Ф.З., Трихпоева A.M. Предупреждение с помощью гамма-оксимасляной и антиоксиданта ионола нарушений сократительной функции сердечной мышцы, возникающих после эмоционально болевого стресса. //Бюлл. экс. биол. и мед. -1980. -№ 11 -С.531 -535.
  104. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.- 278 с.
  105. Механизмы индукции воспаления. /А.А. Майборода, Е. Г. Кирдей, И. Ж. Семинский, БД. Цибель. //Сиб. Мед. журнал. -1994. -Т.1, №½ -С.5−9.
  106. Ш. Микаелян Н. П., Князев Ю. А. Основные стороны патогенеза гипергликемического синдрома при экспериментальных состояниях (ожоговой травме и краш-синдроме) // Бюл. Эксперим.биол.и мед.- 1994.-№ 1, — С.22−25.
  107. Микроморфология заживления ран кожи в условиях локального воздействия карбахолина и норадреналина. /А.Н. Грабовой, М. В. Проша, Л. Ф. Щербак. //Акт. пробл. биол и мед. Киев. -1993. -Т.1. -С.156 -162.
  108. Модификация лютеотропным гормоном клеточных и сосудистых реакций в очаге воспаления. /JI.C. Васильева, В. В. Кузьменко, В. В. Малышев. -1992. -Т.54. -№ 12 -С.5 -8.
  109. О.В. Функция щитовидной железы при тепловом ударе. //Бюл. экспер. биол. и мед. -1975. -Т.80. -№ 7. -С. 21 -34.
  110. Морфофункциональные особенности регенерации соединительной ткани дермы крыс после огнестрельного повреждения. /Р.К. Данилов, Ю. К. Хилова, С. Э. Русакова. //Морфология. -1997. -Т.111, № 1. -С.70 -74.
  111. Пб.Насыров Х. М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. //Патол. физиол. и эксперим. терапия .- М.: Медицина, 1982.-№ 3.- С.12−15.
  112. Е.В. Центральная регуляция гипофизарно-надпочечникового комплекса.-JL: Наука, 1971, — 163 с.
  113. О фазовости волемических нарушений у больных с термической травмой / Л. И Герасимова, Алексеева М. Е., Мизикин Е. В и др //Интенсивное лечение в комбустиологии и терапии, — Саранск, 1981.- С. 12−14
  114. О функциональном состоянии надпочечников в разные периоды ожоговой болезни. /Д.Я. Шурыгин, В. Е. Беляев, Н. М. Алексеева, В. А. Гончарова. // Тез. докл. I конф. по проблемам ожогов. -Донецк, 1966. -С.164 -166.
  115. Общая патология человека. /А.И. Струков, В. В. Серов, Д. С. Саркисов. 2-е изд. -М.: Медицина. -1990. -Т.2.
  116. Ограничение стрессорной активации адренергической и гипофиззарно -адреналовой систем с помощью альфа -токоферола. /В.В. Малышев, В. А. Петрова Б. Н, Манухин, Ф. З. Меерсон. //Вопр. мед. химии. -1985, -Т.31, Вып.6. -С. 115 -118.
  117. Особенности заживления кожной раны, нанесенной в условиях нормо и гипотермии. /О.Д. Мяделец, Е. Ф. Пчельникова, А. Ф. Суханова. //Патол. физиол. и экспер. терапия. -1983. -№ 3 -С.47 -50.
  118. Особенности реакции на эстрогены резидентных макрофагов дермы и макрофагов очага воспаления у крыс. /А.И. Радостина, С. А. Джха, Х. Ф. Санес //Морфология. -1993. -Т.104, № 5 /6 -С.101 -105.
  119. В.Н., Хамзин Р. Ш. Динамика морфофункциональной перестройки путей микроциркуляции при экспериментальной ожоговой травме. //Архив АГЭ. -1993. -Т. 105, Вып.9 -10. -С.125.
  120. Н.В. Медиаторы: высвобождение и функция. //М.: Мир, 1989.-Т.3. -С. 172 -247.
  121. С.Б. Антистрессорные и кардиопротективные свойства синтетического аналога эндогенных описидов даларгина при экспериментальной ожоговой травме у крыс //Патол. -физиол. и эксп. терапия.-1995.-N2-С.36−38.
  122. Перекисное окисление и стресс. /В.А. Барабой, И. И. Брехман. В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов. СПб.: Наука, 1992. -152 с.
  123. Перекисное окисление липидов в механизме гипоинсулинемии при стрессе / Н. А. Удинцов, В. В. Иванов, И. В. Васенова и др. //Сб. науч. тр. /Сарат. мед. инст.-1984.-Т.110.-С.83−86.
  124. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободно -радикальное окисление и его роли в патогенезе воспаления ишемии и стресса// Пат. физиол. и экспер. терапия. -1986. -Вып.5. -С.85 -92.
  125. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. -М.: Медицина. -1979.-128 с.
  126. В.Е. Полиморфно-ядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях воспаления и гиперчувствительности //Архив патологии. -1983. -Т.45, № 1 -С. 14 -22.
  127. Э. Гистохимия, — М., 1962, — 480 с.
  128. Повреждение сердца при эмоциональном стрессе и профилактика этого явления с помощью предварительной адаптации к высотной гипоксии. /Ф.З. Меерсон, С. А. Радзиевский, Л. М. Гибер. //Докл. АН СССР. -1977. -Т.237, № 4.-С. 977−980.
  129. Н.В. Роль гипоталамической нейросекреторной системы в приспособительных реакциях организма. -Киев: Здоровье. -1973. -247 с.
  130. И.П. Механизмы нервной регуляции в динамике воспаления: Автореф. дис.. док. медицинских наук. Д., 1975.
  131. А.И. Ультраструктура макрофагов развивающейся дермы и очага асептического воспаления у крыс // Архив АГЭ.1988.-Т.ХСУ, № 8,-С.61−67.
  132. А.И., Зуманиги Н. Изменение макрофагов очага экспериментального воспаления под влиянием гидрокортизона. //Морфология. -1992. -Т. 102, № 3 -С. 129 -131.
  133. Реакции гранулоцитарного ростка кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий / A.M. Дыгай, Е. Г. Скурихин, Н. И. Суслов // Бюл. эксперим. биологии и медицины, — 1998,-Т.126, № 12, — С.628−630.
  134. Реакция эндотелиальных клеток при воздействии факторов воспаления. /И.Д. Сенатова, Т. И. Гармаш, К. Т. Зайцев, Н. В. Сынкова, В. А. Липатова. //Тез. XI съезда АГЭ.-1992.-С.215
  135. В.А. Функциональная активность щитовидной железы при острых и хронических гнойно-воспалительных процессах // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. -1961. -№ 1. -С.72 -79.
  136. П.Ф. Биологическая статистика. Минск.: Высшая школа, 1973,320 с.
  137. В.А. Влияние метоклопромида на морфологию очага асептического воспаления, — Иркутск, 1986.-280 с.
  138. Садовникова Н. В-, Федотов В. П. Влияние СТГ и ПРЛ на функциональную активность пролиферацию островковых клеток в культуре поджелудочнойжелезы новорожденных крыс //Пробл. Эндокринол. -1985. -Вып.31, № 1. -С. 52−55.
  139. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М.: Медицина, 1977,-350 с.
  140. А.А. Зависимость влияния гидрокортизона и адреналина на асептическое воспаление от дозы препарата и характера воспаления. //Пробл. эндокринол. -1967. -Т. 13, № 4. -С. 72−75.
  141. Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев: Наукова думка, 1977, — С 2151.
  142. П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологических активных веществ. -М, 1987. -400 с.
  143. В.В., Пауков B.C. Воспаление: Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1995. -640с.
  144. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981,-312с.
  145. Способ отбора животных для физиологических и биохимических исследований / Андреев О. М., Малышев В. В., Майборода А. А., Трещук Л. И., Петрова В. А., Спиртус Н.С.// К конференции рационализаторов и изобретателей: Тез. докл. Иркутск, 1980. -С.39.
  146. Сравнительная оценка гормонального статуса азотистой и ксеноновой анестезии. / М. Е. Буров, И. Н. Касаткин, Ж. В. Ибрагимова, М. Р. Шулунов, В. М. Козаченко //Анастезиология. Реаниматология. 1995. -№ 4. -С. 57 -60.
  147. Стресс-лимитирующие системы организма и предупреждение фибрилляции сердца /Ф.З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, Е. В. Шабунина и др. //Вестник АМН СССР. -1987. -№ 6 -С.47 -54.
  148. B.C. Метаболизм клеток щитовидной железы под влиянием пролактина и эмоционально-физического стресса // Проблема эндокринологии. М.: Медицина, 1991, — Т 37, № 5. — С.54−58.
  149. B.C. Новый механизм формирования неспецифической адаптации организма к экстремальным воздействиям // Здравоохранение Туркменистана. 1981 а,-№ 3,-С. 16−18.
  150. B.C. Роль пролактина в адаптации организма к экстремальным факторам внешней среды // 9 Всесоюз. съезд анатомов, гистологов и эмбриологов: Тез. докл. Минск, 1981 в.- С. 371.
  151. B.C., Изатулин В. Г., Гарстукова Л. Г. Влияние пролактина на морфологию очага асептического воспаления //Здравоохранение Туркменистана. -1983. -№ 10 -С.10 -14.
  152. B.C., Паденко О. А. Пролактин и сердечно сосудистая система. //Кардиология.-1987.-Т.27, № 4.-С.114−118.
  153. B.C., Шибеко Е. Л. Влияние пролактина и эмоционально-физического стресса на некоторые количественные параметры основныхструктур щитовидной железы // Реакции и механизмы адаптации: Науч. тр.- Иркутск, 1978, — Вып. 142, — С.20−24.
  154. Строение соединительного каркаса кожного регенератора у крыс при стимуляции заживления раны трипсином и ронидазой. /Т.В.Судакова, П. Г. Иванищук, А. А. Миронов, В. А. Строганов. //Морфология. -1997. -Т.111, № 2 -С.76 -79.
  155. В.В. Некоторые современные аспекты в учении о воспалении // Архив патологии. 1972,-№ 4,-С.9−18.
  156. Л.Я. Видовые различия состава и динамики популяции клеток в очаге экспериментального воспаления // Физиология и патология соединительной ткани: Тез. докл. 6 Всесоюзной конф. Новосибирск, 1980, — С.83−84.
  157. К. Введение в количественную цитологическую морфологию. М.: Изд-во Академ. СРЮ, 1980, — 191 с.
  158. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. -М.: Мир, 1989. -653 с.
  159. Э.И. Цитохимия элементов кроветворения при лейкозе. М.: Медицина, 1968, — 51 с.
  160. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови. /В .А. Проценко, С. И. Шпак, С. М. Доценко. -М.: Медицина, 1987. -122 с.
  161. Тканевые базофилы при термическом повреждении кожи в эксперименте. /В.В. Шиходыров, В. И. Казьмин, А. В. Даценко. //Архив АГЭ. -1986. -T.XCI, -N7 -С.81 -84.
  162. К., Трнавская 3., Скровина Б. Влияние противоревматических средств на патологический обмен соединительной ткани // Соединительная ткань в норме и патологии./б. научн. тр.-овосибирск, 1968.-С. 341- 348.
  163. Увеличение скорости выработки и степени сохранения условных рефлексов у животных, адаптированных к гипоксии. /Ф.З. Меерсон, Н.В.
  164. , Л.З. Иванишина и др. //Докл. АН СССР. -1972. -Т.202, № 4 -С.982 -984.
  165. Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов.-М.: Медицина, 1979.-184 с.
  166. А.А. Нервная регуляция гипофизарно -адренокортикальной системы. -Л.: Наука. -1979. -144 с.
  167. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. -М.: Медицина. -1984.-272 с.
  168. И.С., Кравцов В. Д. Саморегуляция процесса обновления популяции макрофагов в очаге острого воспаления // Тез. докл. 5 Всесоюзной конф. Новосибирск, 1980, — Т.2.- С.22−23.
  169. Хрущов Н. Г Сравнительный анализ течения асептического воспаления в деаффорентировочной и десимпатизированной коже // Архив патологии. -1961, — Т 23, № 11, — С.64−69.
  170. Н.Г. О некоторых новых экспериментальных подходах в исследовании дифференцировки и трансформации клеток рыхлой соединительной ткани // Метаплазия тканей.: Сб. науч. тр.- М.: Наука, 1970, — С.149−156.
  171. Н.Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани. -М.: Наука, 1969.-240 с.
  172. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. /Н.А. Федоров, М. Г. Радуловацкий, Г. Е. Чехович. -М.: Медицина, 1990. -192 с.
  173. Цитофотометрическая оценка активности щелочной фосфатазы в нейтрофильных гранулоцитах и фибробластах при заживлении ран у крыс. /М.А. Лущицкий, К. К. Зайцева, В. А. Бубнов. //Бюл. экспер. биол. и медицины. -1988. -Т. 105, № 4 -С.484 -488.
  174. A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979, — 445 с.
  175. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.-М.: Медицина, 1984.-432с.
  176. В.Д. Динамика макрофагальных элементов в очаге хронического воспаления // Изв. СО АН СССР. Сер Биология. 1975, — Вып. 1, № 5. -С.143−148.
  177. Ю.П. Динамика морфологических изменений кожи при экспериментальных ожогах III степени. // Мат. науч. конф. молод, ученых. -Горький, 1969. С. 42 -46.
  178. A.JI. Рациональная методика гистохимического обнаружения гликогена и ее теоретическое обоснование // Изв. АН СССР, сер.биол., 1947, — № 6, — С.745−760.
  179. И.Д., Вели- Заде Э.М.Пролактин и его применение при сердечнососудистых заболеваниях //Заболев, органов дых. и серд.-сосуд. сист./Сб. научн. тр,-Ташкент, 1988.-С. 122−135.
  180. О.С., Гуменюк С. С. Функциональное состояние некоторых отделов головного мозга в условиях хронического стресса. //Энергетический обмен при экстремальных воздействиях на организм. Кишинев: Сб. науч. тр. -1977. -С.151 -159.
  181. Шехтер А. Б, Серов В. В. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий). //Архив патологии. -1991. -Т.53, № 7 -С.7 -14.
  182. М.Г., Авдеева М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса // Архив патологии. М.: Медицина, 1997, — Т 59, № 2.- С.3−8.
  183. М.Г., Нагоев Б.С.Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии.-М.: Медицина, 1980.-224 с.
  184. Э. Центральная регуляция системы гипофиз кора надпочечников. //Современ. вопр. эндокринол. -М. -1969. -Т.З. -С.55 -66.
  185. Н.А., Радостина А. И. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани. -М.: Изд -во Ун -та Дружбы народов. -1990.
  186. Н.А., Радостина А. И. Тучные клетки и их роль в организме. -М. -1977.-117с.
  187. A comparison of acute stress paradigms: hormonal responsesand hypothalamic serotonin. /S.M. Paris, S.A. Lorens, L.D. Van de Kar. //Phisiol. Behav. -1987. -Vol.39. -№ 1. -P.33−43.
  188. A radioimmunoassay for human prolactin. /P.Hwang, H. Guyda, H. G Riesen. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1971. -68:1902.
  189. Abdel -Latif A.A. Colectium-mobilizing receptors, 1 Opolyphosphoinositides, and generation of second messenger. // Pharmacol. -1986. -Vol.38. -№ 3 -P.227−272.
  190. Abnormal prolactin responsivity to dopaminergic suppression in hyperprolactinemic patients / Bansal S., Lee L.A., Woolf P. D // Am.J. Med 7:961, 1981
  191. Acute adrenal insufficiency in the patient with burns /J.F. Murphy, G.F. Purdue, S.L. Hunt. //J. Burn Care Rehabil. -1993. (2P -1): 155 -7.
  192. Acute and delayed effects of picrotoxin on the adrenocorcotropic system of rats / Ixart G., Cryssogelou H., S. Zafarczyk A. // Neurosci.Leffers.-1983. -Vol.43. -P.235−240.
  193. Adrenalectomy, dexamethasone or stress alters opisid peptides levels in rat anterior pituitary but not intermediate lobe or brain. /J. Rossier, E. Freeh, C. Gros at al. //Life Sci. -1979. -Vol.25. -P.2105−2112.
  194. Aim Per E., Bloom Gunnar D. What-if-any-is the role of adrenergic mehanism in histamin release from mast ceels ?//Agents and Actions.- 1981.-Vol. 11, N 1−2,-P. 60−66.
  195. Analysis of growth hormone and lactogenic binding gites gross-linked to iodinated human growth-hormone / Hughes Y.P., Simpson J.S.A., Freisen H.G. // Endocrinology.- 1983, — Vol.112.- № 6, — P.1980−1985.
  196. Angiotensin II receptors and prolactin release in pituitary lactotrophs /Aguilera
  197. G., Hyde C.L., Catt K.J.//Endocrinology 111:1045, 1982.
  198. Angiotensin II stimulates prolacrin release in the rhesus monkey / Dufy-Barbe L.F. Rodriguez F., Arsaut S., Verrier D., Vincent J.D. // Neuroendocrinology 35:242,1982.
  199. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / Frei В., Stocker R., Ames B. N //Proc. Natl. Acad. Sci U.S.A .-1988.-Vol.85.-N24.-P.9748−9752.
  200. Antonaccio M., Robson N. Cardiovascular effects of 5 -hydroxy-tryptophan in anaesthetized dogs. //S. Pharm. Pharmacol. -1973. -Vol.25. -P.495 -497 in anes.
  201. Anual rhytthm of plasma LH, TSH, prolactin and testosterone in male rhesus monkeys / Beck W., Hancke I.L., Wittke W. // Acta Endocrinol.-1978.-Suppl.-N.215.-p.93−94.
  202. S., Aruldhas M.M., Govindarajulu P. // Prostate. -1987. -Vol.10. -№ 3 -.265 -273.
  203. Augmentation of prolactin secretion by estrogen in hypogonodal women. /S. S. C. Yen, Y. Echara, T.M. Siler. //J. Clin. Invest 53: 652. -1974.
  204. Basset I.R., Cainencross K.D. Effect of stress on the uptake of 3H -Norepinephropine into rat myocardium. //Pharmacol. Biochem Behav. -1976. Vol.4. -P.39−44.
  205. Berne R. The role of adenosine in the regulation of coronary blood flow. //Circ. Res. -1980. -Vol.47. -P.807−813.
  206. Beziehungen zwischen immunsystem and Hitzeschockproteinen. /W.D. Docke,
  207. H.D. Volk, R. von Bachr. //Allerg. Immunal. (Leipz.). -1990. -Vol. 36. -№ 4 -P.209−223.
  208. Blood glucose and prolactin in hyperprolactinemic rats exposed to restraint and surgical stress. / F.M. Reis, A.Sr. Ribeiro-de-Oliveira, R.M. Guerra, A.M. Reis, C.C. Ceimbra.//Life Sci 1996- 58 (2):155−61.
  209. A.R., Putman C.W., Motgomery D.W., Russell D.N. //Biochem. Biophis. Res. Commun. -1986. -Vol. 138. -№ 3 -P. 1138−1145.
  210. Caligaris L., Taleisnik S. Prolactin release induced by stress and the influense of aestrogen and progesterone treatments, sex and daily rhythm.// Acta endokrinol.(Kbh.).-1983.-y.l02.-N.4.-p.505−510.
  211. Cetel N.S., Yen S.S.C. Concomitant pulsate release of prolactin and luteinizing hormone in hypogonadal women. //J. Clin Endocrinol Metab. 56:1313. -1983
  212. Changes in 1 thyrotropin, triodothyronine, thyroxin and prolactin levels during septic shock in rats. / H. Hadyikostova, M. Petkova, N. Nicoclov, B. Zanarieva. //Agressologie, 1989- 30 (9−10): 521 -3.
  213. Characterization endogenous histamine in postanaphylactic phase of allergic rats. /N. Hirasawa, K. Ohuchi, M. Watanade, S. Kaliner. //Pharmacol exp. ther. -1987. -Vol.241. -№ 3 -P.967 -973.
  214. Characterization of histamine H -receptors on human mononuclear cells. /Т.В. Casale, S. Wescott, D. Rodbard, M. Kaliner. //J. Immunopharmac. -1985. -Vol.7.-P.639−645.
  215. Cheung C.Y., Weiner R.I. In vitro supersensitivity of the anterior pituitary to dopamine inhibition of prolactin secretion. // Endocrinology 102:1614,1978.
  216. Comparison of the neuroendocrine responses to stress in outbred, inbred and Fi hybrid rats / Sarrieau A., Chaouloff F., Lemaire V., Mormede P. // Life Sci.-1998- 63 (2): 87−96.
  217. Concentration of GABA and glycine in discrete brain nuclei. Stressinduced changes in the levels of inhibitory amino acids. /I. Elekes, A. Patthy, T. Lang, M. Pavlovits. // Neuropharmacol. -1986. -Vol.25. -№ 7 -P.703−709.
  218. Corticotrophin -releasing factor receptors and pituitary adrenal responses during immobilization stress. /R.L. Hauger, M.A. Millan, M. Lorang and all.// Endocrinol. -1988. -Vol.123. -№ 1. -P.396−405.
  219. Davis S.L. Environmental modulation of the immune system vua the endocrine system. //Domest. Anim. Endocrinol.-1998−15 (5):223−9.
  220. Denef С., Andries M. Evidence for paracrine interaction between gonadotrophs and lactotrophs in pituitary cell aggregates. //Endocrinol. 112:813.1983.
  221. Detection of a high molecular weight variat of prolactin in human plasma by a combination of electrophoretic and immunologic techniques. /Y.N. Sinha, T.A. Gilligan, D.E. Lee. //J. Cein. Endocrinol. Metab. 58:752. -1984.
  222. Development of hetarologous downregulation of lactogen receptors in the rat testis / Huhteniemi I.T., Warren D.W., Catt K.Y. // Biol, and Cell. Endocrinol.-1983.-Vol.-29, — № 3, — P.-287−294.
  223. Diamond D.I., Goodman N.M. Regulation of growth hormone messenger RNA sintesis by dexamethazone and thriodthyronine transcription rate and mRNA stability changes in pituitary tumor cells. //Mol. Bios. -1985. -Vol.181. -№ 1 -P.41 -62.
  224. Differential effects of a low-dose dopamine infusion on prolactin secretion in normal and hyperprolactinemic subjects / Serri O., Kuchel O., Buu N.T., Somma M //J. Clin. Endocrinol Metab 56:255,1983.
  225. Diurnal variations in serum luteinizing hormone, growth hormone and prolactin concentrations in infact and pincaloctomised chickens / Scanes C.G., Harley S., Chadwick A et al. //Gen. And Camp. Endocrinol.-1980.-Vol.41 .-N.2.-P.266−269.
  226. Dobson S. Adenosine inhibition of catecholamine -elicited contractile and glycogenolytic responses in rat heart. //Fed. Proc. -1980. -Vol.39. -P. 1173.
  227. Doda M., Gyorgy L. Dopaminergic inhibition of sympathetic activity in the cat. //Pol.J. Pharmacol. Pharm. -1985. -Vol.37. -P.397−404.
  228. Dopamine in hypophysial portal plasma of the rat during the estrus cycle and throughout pregnancy /Ben-Jonathan N., Oliver C., Weiner H.J., Mical R.S., Porter J.C. // Endocrinology 100:452, 1977.
  229. Effect of alfa -adrenergic stimulation and its blockade on glucose turnover in man. /R.A. Rizza, M.W. Haynond, S.M. Wiles et al, //Amer.J. Phisiol. -1980. -Vol.238.-№ 5-P. 467−472.
  230. Effect of neurotensin, substance P and morphine sulfate on the secretion of prolactin and growth hormone in the rat / C. Rivier, Brown M., Vale W. // Endocrinology 10: 751, 1977.
  231. Effects dopaminion ACTN -induced glucocorticoid secretion in rat adrenal suspended cells. /М. Matsuki, J. Nishida, F. Kashiwa et al. //Horm. Metab. Res. -1985.-Vol.17.-P.429−431.
  232. Effects of chronic stress on plasma corticosteron, ACTH and prolactin. /G.S. Kant, S.R. Lem, S.M. Anderson, E.N. Momgey. // Physiol. Behav. -1987. -Vol.40. -№ 6. -P.775−779.
  233. Effects of dexamethasone on prolactin and TSH responses to TRF and metoclopramide in man. /S.R. Sowers, H.E. Sacobs, n. Brautbar, S.M. Hershman. //J. Clin. Endocrinol Metab. 44−237. -1977.
  234. Effects of dopamine infusion on pituitary hormone secretions in humans / Leblanc H., Lachelin G.C.L., Abu-Fadil S., Yen S.S.C. //J. Clin. Endocrinol Metab 43:668,1976.
  235. Effects of histamine on proliferation of normal human adult lungfibroblacts. /М. Sordana, A.D. Rebus, M.T. Newhouse at all. //Thorax. -1988. -Vol.43. -№ 7. -P.552 -558.
  236. Effects of insulin on glucogen metabolism of serum -deprived BHK -21 fibroblasts. /V.R. Lavis, W.S. Tompson, S.J. Strada. // J. Cell. Physiol. -1980. -Vol.103.-№l.-P.55−62.
  237. Effects of physiological infusion of epinephrine in normal human: relationship between the metabolic response and beta -adrenergetic binding. /V.R. Soman, H.
  238. Shamoon, R.S. Shervin. // J. Clin. Endocrinol. And Metabol. -198G. -Vol.50. -№ 2 -P.294 -297.
  239. Effects of stress on serotonin and tryptophan hidroxylase activity of brain nuclei. /М. Palkovitsh, M. Brownstein, J. Kizer at al. //Cateholamines and stress. Bratislava. -1975. -P.51−58.
  240. Effects of substance P on anterior pituitary secretion in the female rhesus monkey. /N.W. Eskstein, W.B. Wehrenberg, K. Louis, P.W. Carmel, E.A. Zimmermann, A G. Frantz, M. Ferin. //Neuroendocrinology 31:338. -1980.
  241. Effects of VIP, TRH, GAB A and dopamine on prolactin release from superfused rat anterior pituitary cells / Matsuchita N.Y., Kato A., Shimatsu H., Katakami H., Hanaibara N., Imura H. // Life Sci 32:1263,1983.
  242. Electrographic study of the amigdaloid defense response. /К. Rolgan, P. Alvares -Pelaes, P. De Nolins. //Physicl. Behav. -1974. -Vol.13. -P.779−787.
  243. Endorphin and adrenocorticotropin are secreted concomitantly by the pituitary gland / Grullemin R., Varge Th., Rossier G. et al // Science.-1977.-Vol.197,-P.1367−1369.
  244. Erdo S.l. Peripheral GABA-ergis mechanisms. //Trends Pharm. SCI.-1985.-Vol.-P.205−208.
  245. Eukaryotyc transcryptyonal regulation and chromatin -associated protein phosphorylation by cyclic AMD. /G.H. Murdoch, M.G. Rosenfeld, R.M. Evans. //Science 218:1315.-1982.
  246. Evaluation of tress-related hormones after surgery by laparascopy or laparatomy / L. Muzii, R. Marana, E. Marana, F.V. Paiolli, F. Meo, M.L. Mausier, M. Sciarra, S. Mancuso. //J.Am.Assoc.Gynecol.Laparosc, 1996−3 (2):229−34
  247. Evidence of receptors for thyrotropin-releasing hormone in human prolactin-secreting adenomas / Le Dafniet M., Brandi A.M., Bression D., Racadot Т., Peillon F. // J. Clin Endocrinol Metab 57:425, 1983.
  248. Evidence that serotonin neurons stimulate secretion of prolactin-releasing factor / Clemens J. A., Rouch M.E., Fuller R.W. // Life Sci 22:2209, 1978.
  249. Evidense for a physilogial roll for oxytocin in the control of prolactin secretion / Samaon W.K., Zumphin M.D., Mc Cann S.M. // Endocrinology, 1986, 119, N 2, 554−560.
  250. Farid N., Bear S.C. The human histocompatibility complex and endocrine disease. Endocr. Rev.2: 50. 1981.
  251. Fuder H. Selected aspects of presynaptic modulation of noradrenoline release from heart. //J. Cardiovasc. Pharmacol.—1985.-Vol.7.-Suppl.5-P.2−7.
  252. Further evidence for the involvement of prolactin in the inflammatory response / Melis R., Gualillo 0., Raso G.M., Di Carlo R. //Life Sci, 1993−53(6):Pl 105−110.
  253. Fuxe K., Hokfelt T Further evidence for the existence of tuberoinfundibular dopamine neurons. // Act. Physiol. Scand 66:245, 1966.
  254. G. Bencer, C. Saspers, G. Hausler, D. Reinwein. //Klin. Wschr. -1990. -Bd.68. -№ 23-S.1157 -1167.
  255. GAB A and muscimol inhibit the release of prolactin from dispersed rat anterior pituitary cells / Crossman A., Delitala G., Yeo Т., Besser G.M. // Neuroendocrinology 32:145,1981.
  256. GAB A neuron systems in the hypothalamus and the pituitary gland / Vincent S., Hokfelt Т., Wu S.Y. // Neurendocrinology 34:117, 1982.
  257. S.L., Belloc F. //Ann. Endocr. -1979. -Vol.40. -№ 1 -P. 87 88.
  258. Gershengorn M.C. Thyrotropin-releasing hormone: A review of the mechanisms of acute stimulation of pituitary hormone release. // Mol. Cell Biochem 45:163, 1982.
  259. Gevarter W. Psychotherapy and the brain. // Unpublished paper.-Washington, D.C.: NASA, 1978. -283 p.
  260. Gibbs D.M., Neill J.D. Dopamine levels in hypophysial stalk blood in the rat are sufficient to inhibit prolactin secretion in vivo// Endocrinology 102:1895, 1978.
  261. Glucose and free acid turnover in Cushing’s sindrome. / S. Sauders, S.H. Hall, P.H. Sonksen. //J. Endocrinol. Invest. -1980. -№ 3 -P.309−311.
  262. Gona O. Uptake of I. laballed prolactin by bullfrog kidney tubeles: on amfora-diagraphic study. // J.Endocrinol.- 1982.- Vol.93.- № 1.- P. 133−138.
  263. Goseph M., Kennet G. Brain tryptophan and 5-HT function is stress // Brif. G Pharmacol.-1987.-Vol.73 .-P.267.
  264. Growth -promoting and antinotamorphic hormone pituitary glands of bullfrogs. /S. Kikyama, K. Iamamoto, M. Mayami. //Gen. and Сотр. Endocrinol. -1980. -Vol. 41. -№ 2 -P.212 -216.
  265. Gudelsky G.A., Porter J.C. Morphine and opioid peptide-induced inhibition of the release of dopamine from tuberoinfundibular neurons. // Life Sci 25:1697, 1979.
  266. Heat shock proteins: an autoprofective mechanism for inflammatory cells. / S. Kantengwa, Y.R. Donat, M. Clerget et al. // Semin. Immunol.-1991. -Vol.3. -Nl.-P.49 -56.
  267. Histamine and stress — induced prolactin secretion: importance of vasopressin VI- and V2 -receptors / Kjaer A., Knigge U., Warberg S. // J. Endocrinol.-1994−131 (4):391−7.
  268. Histamine regulation of prolactin secretion through HI-and H2-receptors / Knigge U.A., Deygaard F., Wollesen В., Thuesten В., Christiansen P.M. // J. Clin. Endocrinol, metab. 55:118,1982.
  269. Hjelmman G., Wegelius O. Uber die Einwirkung einer experimental hervorgerufenen Trombenbilding auf die Mastzellen der Gefasswend.- Com. Biological.- 1954, — Bd 15, — № 6, — S. 3−7.
  270. Hoaley R.D., Findlay I.K., Stephanson R.G.R. Effect of heat stress on plasma concentrations of prolactin and luteinizing hormone in ewes // Austral. J. Biol. Sci.- 1979, — Vol.32.- N.2.- P.231−235.
  271. Hormonal changes following tumor transplantation: factors increasing corticosterone and the relationship of corticosterone to tumor -induced anti -inflammation. /S. Normann, H. Besedovsky, M. Schardt, A del Rey. //J. Cancer. 1988.-15- 41(6):850−4.
  272. Hormonal changes following tumor transplantation: factors increasing corticosterone and the relatioship of corticosterone to tumor-induced anti-infammation / Normann S., Besedovsky H., Schardt M., del Rey A. //J.Cancer.-1988.- 15−41 (6):850−4.
  273. Hormonal effect on amino acids and related compounds in plasma, amniotic fluid, and allantoic fluid of the chicken embryo / Hohlwed A., Hare Т., Milacofsky 1., Nibbio В., Tran Q., Epple A. // Gen. Сотр. Endocrind.-199−114(3): 378−86.
  274. Hormonal effects on amino acids and allantoic fluid of the chicken embryo. /А. Hohlweg, T. Hare, L. Milakofsky, B. Nibbio, Q. Tran, A. Epple. // Gen. Сотр. Endocrinol. -1999. 114 (3):378−86.
  275. Hormonal modifications induced bu chronic stress in rats / Collu R., Tache I., Ducharmi I. R// J. Steroid. Biochem. 1979.-Vol.ll.-N.l.-P.989−1000.
  276. Hormone, TSN, Cortisol, serum glucose and insulin. /М. Hermonusse, F. Sensen, K. Friedel, B. Kroger, R. Lang, S. Sust, S. Ulmer, M. Schaff, P. Ahnert at al. //Arctic. Med. Res. -1995. 54 (l):45−57.
  277. Human prolactin: CDNA structural analysis and evolutionary comparisons. /N.E. Cooke, D. Coit, S. Shine, S.D. Baxter, S.A. Martial. //J. Biol. Chem. 256: 4007. 1987.
  278. Human prolactin: Isolation and some properties. / U.S. Levis, N.P. Singh, B.K. Seavey. //Biochem. Biophis. Res. Commun. -1971. -44:1169.
  279. Hypothalamic dopamine D1 receptors are involved in the stimulation of prolactin secretion by high environmental temperature in the female shup / Colthope K.L., Anderson ST., Martin G.B., Curlexis S.D. //Neuroendocrinol, 1998- 10 (7): 503−9
  280. Immunological and phisiochemical evidence For tissue specifie prolactin receptors in the rabbit.// Endocrinology 114:1.1984.
  281. In vitro heat shock increases the synthesis of Cu-Zn superoxide dismutade by normal mammalian tissues: (Abstract). / C.A. Sheil, M.A. Hass, D. Massaro. //Proc. Fed. Amer. Soc. Exp. Biol. -1986. -Vol.45. -P.317.
  282. In vivo lactogenic effects of anti prolactin receptor antibodies in pseudopregnant rabbits. /I. Dusanter -Fourt, Y. Djane, Z.-H. Houdebine, P.A. Velly. IILife Sci. -1983.-Vol.32.-№ 4-P.407−412.
  283. Increased orachidonic acid metabolites from cells in culture after treatment with the phosphatidylcholine -hidrolyzing phospholipase С from Вас. Cereus. /L. Levine, D. Xiao, C. Little. / /Prostaglandin's. -1987. -Vol.34. -№ 5 -P.633−642.
  284. Inderect evidence of CNS adrenergic pathways activation during spaceflight / Strollo F., Norsk P., Roecker L., Strollo G., More M., Bollanti L., Riondino G., Scano A. // Aviat Space Environ Med.- 1998- 69 (8): 777−80.
  285. Induction of pituitary lactotrope differentiation by luteinizing hormone alfa subunit. /М. Begeot, F.S. Hemming, P.M. Dubois, Y. Combernous, M.P. Aubert. //Science. 226:566. -1984.
  286. Induction of prolactin receptors by PRL in the rat lung and eiver. Demonstration and characterization of a soluble receptors. IT. Amit, R.Y. Baskey, m. Gavish, M.B.N. Youdim. //Endocrinol. -1984. -Vol.114. -№ 2 -P.545 -552.
  287. Induction of prolactin release by LRF -agonist. /S.S.C. Yen, S.D. Hoff, B.L. Lasley, R.F. Casper, K. Sheehan. //Life Sci. 26:1963. -1980.
  288. Influence of epinephrine, norephinephrin and isoproterenol on glucose homeostasis in normal man. /L. Sacca, G. Morrone, M. Cicala et al. //S. Clin. Endocrin. and Metabol. -1980. -Vol.50. -№ 4 -P.680−684.
  289. Insulin stimulation of glucose entry in cultured human fibroblasts. / B. Howard, D.M. Mott, R.M. Fieds, P.H. Bennett.//J.Cell.Physiol.-1979.-Vol 101.-N.1.-P.129- 138.
  290. Interaction between opiates and hypothalamic dopamine on prolactin release/ Van Vugt D.A., Bruni J.F., Sylvester P.W., Chen H.T., Leri Т., Meites J // Life Sci 24:2361,1979.
  291. Isolation panification and characterization of deer mouse (Peromycus maniculatus faurdii) prolactin. /Р. Colosi, T.A. Bewley, F. Talam. // Arch. Biochem. andBiophis. 1983. -Vol.222. -№ 2. -P.621−627.
  292. Jackson J. The diagnosis of the depth of burning.- Br. J.Surg., 1953, 40, 588.
  293. Kuska S. Prolactina. Aspekty biochemiczne i kliniczne. Pol. Tyg. Lek. -1979. -Vol. 34.-№ 30.-P. 1211−1214.
  294. La prolactina: controlo della secrezion e interferenze farmocologiche. /А. Iacobelli, C. Porti, M. Nergo. //Clin. ter. -1980. -Vol.95. -№ 6 -P.687 -698.
  295. Leukocyte -dependent histamine release from rabbit platelets. /I. Benveniste, P.M. Henson, C.G. Cochrane. // J. Exp. Med. -1972. -Vol.136. -P.1356 -1377.
  296. Maier C.E., Singer M. The effect of prolactin on the rate of forelimb regeneration in news exposed to photoperiod extremes. // Exp. Zool, 1981−216 (3): 395−7.
  297. Maurer R.A. Dopaminergic inhibition of prolactin synthesis and prolactin essenger RNA accumulation in cultured pituitary cells. // J. Biol. Chem 255: 8092. -1980.
  298. Measurement of prolactin / Wise I., Morris M., Handwerger S. //Clin. Obstet. And Guneacol.-l 980. Vol.23.-N.2.-P.315−324
  299. Mechanism of nalaxone therapy in the treatment of chock: a hypothesis. /R. Dirksen, G. Wood, G. Nijhuis. It Lancet. -1981. -№ 8220. -P.607−608.
  300. Monomeric pituitary growth bovine and prolactin variants en man characterized by immunoperotidase electrophoresis. /S. Meuris, M. Suobade, M. Velamala et al. -F. S. B. S. Gen. 1983. Vol.154. -№ 1. -P.lll-115.
  301. Muir S.L., Pfister H.P. Corticosterone and prolactin responses to predictable novelty stress in rats// Physiol Behav.- 1986.-Vol.37.-N.2.-P.285−288.
  302. Naruko M., Ogawa Y., Kido Y, Niwa H., Abe Y, Kobayashi M., Mori Т., Tanaka N. Studies on the expennditure Following surgical stress (II. The correlation between energy expenditure and hormonal changes)// J. Surg 1988. Nov-18(6): 694- 704.
  303. Natalson B.N. Neurocardiology. An interdisciplinary area for the 80's. //Arch. Neurol.-1985.-Vol.42.-№ 2-P. 178−184.
  304. Neuroendocrine control of prolactin secretion / Leong D.A., Frawley L.S., Neill J.D. //Ann. Rev. Physiol 45:109,1983.
  305. Neuroendocrine control of prolactin secretion. /D. Leong, S. Frawbey, I. Neill. //Annu. Rev. Phisiol.-1983.-Vol.45.-P.109−127.
  306. Neurotensin stimulation of prolactin secretion in vitro. /А. Enjalbert, S. Arancibia, M. Priam, M.T. Bluet -Pajot, C. Kordan. //Neuroendocrinology 34:95,-98.1982.
  307. Niall H.D. the chemistry of prolactin, In saffe, S.B. (ed.), Prolactin, Elester North Holland, New York. -1981. -P. 1.
  308. Nicole Charles S. Prolactin introduction. -Fed. Proc. 1980. -Vol.39. -№ 8.-P.2561−2562.
  309. NMDA receptor antagonists bloc stress -induced prolactin release in female rats at estmus. /С. Bregonzio, C.E. Navarro, A.O. Donoso. // J. Pharmacol. -1998. -5. 350 (2−3):259−65.
  310. O’Dutty G., Chahl L A. Effect of catecholamines on oedema induced by inflammatory agents in rat. //Eur.J. Pharmacol. -1979. -Vol.57. -№ 4. -P.337−386.
  311. Ontogenesis of pituitery prolactin in the puman fetis.j.clen / Suganuma N., Sea H., Yamamota N., Kikkawa F., Narita O., Tomoda V., Matsui N.// Endocrinol., 1986.-Vol.63,-N1.-156−161.
  312. Orgalein- Cristt M.C., Djiane I. Properties of a prolactin receptor from the ralebit epididymis //Biol. Reprod.- 1979,-v. 71.-№l.-p.- 135−139.
  313. Paradoxical release of prolactin (PRL) in response to naloxone infusion in man / Cetel N.S., Ouigley M.E., Yen S.S.C. // Program of the Society for Gynecologic Investigation (abstract 24). Washington. D.C. 1983.
  314. Pathophisiology of acromegaly. / S. Melmed, G.D. Braunstein, E. Harvath, C. Ezrin, K. Kovach. // Endocrinol. Rev. 4:271. -1983.
  315. Pattern of adenohypophyseal hormone changes induced by rearious stressors in female and rats/ Ruisseau P., Tache J., Brarcau p., Collu R //Neuroendocrinology.-1978.-Vol.27.-N.5−6.-P.257−271.
  316. Pedron N., Giner S. Effect of prolaction on the glycolytic metabolism of spermodozoa from infertile subjects. // Fertil and Steril.- 1978.- Vol.29.- № 4.-P.428−430.
  317. Penfield W. The mystery of the mind. -Princeton: Princeton University Press. -1975.-268 p.
  318. Persistent endocrine stress response in patients undergoing cardiac surgery. / A. Roth Isigkeit, G. Brechmann, L. Dibbelt, H.H. Sievers, W. Raasch, P. Schmucker. //G. Endocrinol Invest., 1998−21 (l):12−9.
  319. Petutschnigk D. Prolactineinfluss auf Stoffwechselwege von Taubenerythrozyten. //Endocrinologie.- 1972, — Bd.59.- № 1, — S.145−151.
  320. Plasma prolactin and glucose alterations induced by surgical stress: a single or dual response. / F.V. Reis, Sr.A. Ribeiro-de-Oliveira, L. S Machado, R.M. Guerra, A.M. Reis, C.C. Coimbra. // Exp.Physiol.-1998−83 (1):1−10
  321. Prolactin -stimulated growth of cell cultures established from malignant № 6 rat lymphomas. / P.W. Gont, C.T. Beer, R.L. Noble. // Cancer. Res. -1980. Vol.40. -№ 7 -P.2433 -2436.
  322. Prolactinemia in children anesthetized with propofol / Del Campo-Martin M.D., Garrido -Chercoles A., Pascual L. //Rev. Esp. Anestesiol Reanim, 1996- 43(1): 7−11.
  323. Purification of human prolactin. /P.Hwang, H. Guyda, H. G Friesen. // J. Biol. Chem.-1955.-1972.-P.247.
  324. Regulation of specific rat messenger ribonucleoacids by triodthyronine. /М.А. Magnuson, B. Dozin, V.M. Nikadeni. // Biol. Chem. -1985. -Vol.260. -№ 10 -P.6906 -5912.
  325. Relations among plasma prolactin, testosterone, and severity in war casualties./ CernakI., Savic S., LazarovA. //World.J. Surg, 1997- 21(3): 240−5- discussion 246.
  326. Release of GABA from the guinea pig neocortex induced by electrical stimulation of the locus coeruleus or by norepinephrine. /F. Moroni, C. Bianchi, g. Moneti. //Brain Res. -1982. -Vol.232. -P.216−221.
  327. Rillema I.A., Schneider -Kuznia M. Observations on the early actions of prolactin on RNA and casein sysntesis in mouse memory gland explants. //Hormone Res. -1980. -Vol.12. -P.218 -223.
  328. V., Schlaff W.D. //Curr. Opin. Obstet. Gynec. -1993. -Vol.5. -№ 3 -P.360 -367.
  329. Sato S. Postnatal development, sexual difference and sexual cyclic variation of prolactin cells in rats: Spectal. // Endocrinol. Spn. 27:573. -1980.
  330. Schamas D., Reinhardt V. Influence of the season on plasma prolactin levels in cattle from birth to maturity.// Hormone Res.-1974.-Vol.5.-N.4.-P.217−226.
  331. Schramme C., Denef C. Stimulation of prolactin release by angiotensin II in superfused rat anterior pituitary cell aggregates. // Neuroendocrinology 36:483, 1983.
  332. Schreiber V. Prolactin. -Cas. Lec. Cesk. -1974. -Vol.113. -№ 8 -P225 -229.
  333. Sequential and ultrastructural study of lactotroph response to stress in rats as a function of age. /А. Feki, L. Hjaiej, S. Lecri, H. Jaafoura, A. Kamoun. //Arch. Physiol Biochem, 1997- 105 (1): 92 -5.
  334. Signal transduction mediated by a cell proliferation inhibitor / Moors P.G., Enebo D.G., Fattacy H.K., Gohnon T.C. // S. Cell Biol.- 1991, — Vol. 115.-№ 3., Pt.2.- P.208.
  335. Singh A.K. Effect of prolactin on the tissue glycogen, lipid, content in the catfish Heteropneusfes fossilis. // Indian J. Exp. Biol.- 1981, — Vol.19.- № 5.-P.425−427.
  336. Snyder P.J., Jacobs L.S., Utiger R.D., Daughaday W.H.Thyroid hormone inhibition of the prolactin respose to thyrotropin-releasing hormone.//J.Clin. Invest 52: 2324, 1973.
  337. Stress hormones in accident patients studied before admission to hospital. / W. Hetz, H.D. Kamp, U. Zimmermann, A. von Bohlen, L. Wildt, S. Schuettler. //J. Acid. Emerg. Med., 1996−13 (4):243−7.
  338. Stress -induced alternations in metabolism of go -aminobutyric acid in rat brain. /Y. Yoneda, K. Kanmori, S. Ida, K. Kuriyama. // J. Neurochem. -1983. -Vol.40. -P.350 -356.
  339. Stress -induced inhibition of the hypothalamic -pituitary -thyroid axis in attenuated in the aged Fischer 344/N male rat. /G. Gizza, L.S. Brady, K. Pacak, M.R. Blackman, P.W. Gold, G.P. Chrousos. //Neuro. endocrinology. -1995.-62 (5): 506−13.
  340. Stress response to tracheal intubation: direct laryngoscope compared with blind oral intubation. / T. Pernestorfer, P. Krafft, R.D. Fitzgerald, C.G. Krenn, A. Chiari, O. Wagner, C. Weinstabl //Anaesthesia.-1995- 50 (1): 17−22.
  341. Sun H.K., Frantz A.G. Size heterogeneity of human prolactin in plasma and pituitary exctracts. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 39:928. 1974.
  342. Sun X.G., Qin Z.Y.Effect of glucocorticoid hormone on the stress reaction in burned rabbits. Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chih 1985 Dec- 1(4):247.
  343. Tennekoon K.H., Lenton E.A. Early evening prolactin rise in woman with regular cycles.// J. Reprod. And Fert.-1985.-Vol.73.-N.2.-P.523−527.
  344. The bigger the burn, the greater the stress / Smith A., Barclay C., Quaaaba A., Sedowofia K., Stephen R., Thompson M., Watson A., Mcintosh N.// Burns 1997 Jun- 23(4): 291−4.
  345. The prolactin gene in located on chromosome 6 in humans. /D. Owerbach, W.S. Rutter, N.E. Cooce, S.A. Martyal, T.B. Shows. // Science 212:815. 1981.
  346. The role of the adrenal medulla in stress -induced prolactin release. /G. Loon (van), S. Mouss, R. Kvetnansky, F, Berkenbosch. //Neurosci. Zett. -1985. -Suppl. № 2.-P.573.
  347. Thyroid hormone inhibition of the prolactin response to thyrotropin -releasing hormone. /P.S. Shyder, L.S. Sacobs, R.D. Utiger, W.H. Daughaday.// J. Clin. Invest. 52:2324. -1973.
  348. Vasoactive intestinal polypeptide in brain localization in and release from isolated nerve terminals / Giachetti A.S., Said S.I., Reynolds R.C., Koniges F.C. // Proc. Natl. Acad Sci USA 74:3424,1977.
  349. Vetekemans M., Robyn C. The influence of exogenous estrogen on the circadian periodicity of circulating prolactin in women. // J. Clin. Endocrinol Metab. 40:886. -1975.
  350. Walace S., Cohen M. Gastric musocal prolaction with chronic mild restraint: role of endogenous prostaglandin’s. //An.J. Phisiol. -1984. -Vol.247. -P.6127−6132.
  351. Walker A.M., Farquhar M.G. Preferantial release of newly synthesized prolactin granules is the result of functional heterogeneity among mammotrophs.// Endocrinology 107−1095,1980.
  352. Welch W.I., Suhan I.P. Celeular and biochemical events in mammalian cells during and after recovery from physiological stress / Waters M.J., Lusing S., Friesen H.G. // J. Crll. Bios. -1986. -Vol.103. -P.2035−2052.
  353. Weissmann G., Smolen J.E., Hoffstein S. Poymorphonuclear leukocytes as secretory organs of inflammaton. // J. Inveeest. Dermatol.-1978.-V.71.-N.I.-P. 95−99.
  354. Wennmalm M., Fitzgerald G.A. Prostacyclin as neuromodulation in the sympathetically rabbit heart. //Prostaglandin's. -1987. -Vol.33. -№ 5 -P.675 -691.
  355. Werder K., Rjosk H.K. Menschliches prolactin.// Klin. Wochenschr.-1979.-Bd 57.-N.1.-S.1−12.
  356. Yashizato K., Yosumasu I. Effect of prolactin on the tadpole tail fin. III. Effect of prolactin on the hydroxylation of protocollagenproline of the tail fin. //Develop. Growth and dilter.-1972a.-Vol.14.-№ 1-P.57−62.
  357. Yashizato K, Yosumasu I. Effect of prolactin on the tadpole tail fin. V. Stimulatory effect of prolactin on the incorporation of H3 -thymidine into DNA of the tadpole tail fin. // Develop. Growth and dilter. -1972b. -Vol.14. -№ 21. P.129 -132.
  358. Ysolation of two different pools of pituitary prolactin / Torres A., Haddi E., Aori A, // Acta endocrinol (Kth) 1984, 107, N1, 25−30.180
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?