Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изменения транспорта одновалентных катионов в эритроцитах больных бронхиальной астмой

Диссертация: Изменения транспорта одновалентных катионов в эритроцитах больных бронхиальной астмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одно из основных положений «мембранной теории» БАгенерализованный характер дефекта клеточных мембран. Согласно представлениям С. С. Жихарева и соавт. (1989), легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма. Внешняя поверхность ее представлена альвеолярным эпителием и сурфактантом, внутреннюю поверхность этой мембраны выстилают эндотелиальные клетки легочных капилляров… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень условных обозначений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУЩ
    • 1. 1. Транспорт одновалентных катионов Na+ и К+ через мембраны 12 клеток и его функциональное значение
    • 1. 2. Изменения активного транспорта одновалентных катионов Na и 22 К+ через мембраны клеток при бронхиальной астме
    • 1. 3. Изменения Na+, К+, 2СГ — котранспорта при бронхиальной астме
    • 1. 4. Структурно-функциональная роль гликокаликса при 27 бронхиальной астме
    • 1. 5. Конденсат влаги выдыхаемого воздуха при бронхиальной астме
    • 1. 6. Вкусовая чувствительность к хлориду калия, хлориду натрия и 33 бронхиальная астма
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Критерии отбора группы практически здоровых лиц ¦
    • 2. 2. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы определения общего трансмембранного потока, 47 активного транспорта, Na+, К+, 2СГ — котранспорта и остаточного транспорта одновалентных катионов Na+ и К+ в мембранах эритроцитов
      • 2. 3. 2. Методы определения сорбционной емкости гликокаликса 50 эритроцитов для альцианового синего
      • 2. 3. 3. Определение содержания Na+ и К+ в конденсате влаги 51 выдыхаемого воздуха
      • 2. 3. 4. Методы определения порога вкусовой чувствительности к 51 хлориду натрия и хлориду калия
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Трансмембранный транспорт одновалентных катионов Na+ и К+ 53 через мембраны эритроцитов у больных бронхиальной астмой
      • 3. 1. 1. Содержание Na+ и К+ в эритроцитах практически здоровых 53 лиц и у больных бронхиальной астмой
      • 3. 1. 2. Трансмембранный поток одновалентных катионов Na и К в 55 эритроцитах практически здоровых лиц и у больных бронхиальной астмой
      • 3. 1. 3. Катион-транспортные нарушения в условиях модуляции 67 адренергической системы у больных бронхиальной астмой
    • 3. 2. Сорбционная емкость гликокаликса эритроцитов и ее 69 взаимосвязь с транспортом одновалентных катионов Na+ и К+ у больных бронхиальной астмой
    • 3. 3. Конденсат влаги выдыхаемого воздуха в группе практически 73 здоровых лиц и у больных бронхиальной астмой
    • 3. 4. Порог вкусовой чувствительности к хлориду натрия и хлориду 76 калия в группе практически здоровых лиц и у больных бронхиальной астмой
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Изменения транспорта одновалентных катионов в эритроцитах больных бронхиальной астмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Бронхиальная астма (БА) является одной из важнейших проблем в современной пульмонологии (Федосеев Г. Б. и соавт., 2006; Чучалин А. Г. и соавт., 2006; Илькович М. М. и соавт., 2008; Трофимов В. И. и соавт., 2008). I.

Отмечается неуклонный рост заболеваемости, увеличивается распространенность этой патологии во многих странах мира, составляя в настоящее время 10−15% среди детей и 5−10% среди взрослых. Нарастает тяжесть течения БА, что проявляется неблагоприятной динамикой смертности от этого заболевания (Чучалин А.Г., 2007). Такая ситуация обусловлена отсутствием полной картины патогенеза заболевания и исчерпывающих данных о первичных, наследуемых биологических дефектах, приводящих к возникновению аллергического воспаления.

В последние годы все большее внимание уделяется неиммунологическим механизмам заболевания, в частности, изучению структуры и функции плазматической мембраны клеток и мембранозависимых клеточных реакций.

В 1989 году С. С. Жихаревым и В. Н. Минеевым постулировано положение об аллергической БА, как патологии мембрано-рецепторного комплекса, с наличием адренергического дисбаланса, обусловленного изменениями мембрано-рецепторного аппарата клетки. Отмечено изменение кальциевого гомеостаза у больных БА, как на уровне клетки (Middleton Е., 1984), так и на уровне всего организма (Чучалин А.Г. и соавт., 1989). В то же время транспорт одновалентных катионов Na+ и К+ и изменения поверхности клеток (гликокаликса) изучены недостаточно, хотя они определяют фундаментальные проявления функциональной активности любой клетки.

Особенности транспорта ионов через клеточные мембраны при БА первоначально пытались изучать в клетках органов, принимающих непосредственное участие в регуляции бронхиальной проходимости. Однако эти клетки, в частности, гладкомышечные клетки бронхов и клетки эпителия дыхательных путей, являются труднодоступными для изучения (Boucher R.C., 1994). Поэтому основное внимание исследователи сосредоточили на изучении дефектов транспорта ионов в клетках крови, в частности, в эритроцитах.

Было показано, что у больных БА основные типы транспорта катионов претерпевают те или иные изменения, но данные, полученные различными авторами, противоречивы. Это касается практически всех изучаемых типов ионного транспорта: активного транспорта (Bichonski R. et al., 1984; Zoltan Т. et al., 1986; Skoner D.P. et al., 1991), Na+, K+, 2C1 — котранспорта, пассивной диффузии (Орлов С.Н. и соавт., 1991, 1999; Barg W. et al., 1994; Dolganov G.M. et al., 2001). Как правило, изучались отдельные типы транспорта катионов Na+ и К+ через плазматические мембраны. Однако важно иметь представление о комплексе основных процессов транспорта одновалентных катионов через мембраны клеток и возможных взаимосвязях этих транспортных процессов с гликокаликсом как регуляторной компонентой мембраны (Снопов Н.А. и соавт., 1990).

В целом, регуляция функциональной активности клеток, участвующих в патогенезе БА, сводится к созданию в клетке баланса так называемых вторичных мессенджеров, таких как цАМФ, диацилглицерин, инозиттрифосфат, Са2+ (Капилевич JI.B. и соавт., 2001). При этом существуют две основные сигнальные системы (аденилатциклазная и фосфоинозитидная), активация которых ведет к накоплению в клетке вторичных мессенджеров. Несмотря на важную роль регулирующего влияния адренергической системы при БА (Минеев В.Н., 1993), отсутствует информация об этом влиянии на катион-транспортную функцию эритроцитов в условиях воздействия адренергическими агентами. Кроме этого, практически отсутствуют сведения об особенностях гликокаликса в условиях модуляции адренореактивной системы, значение которых в настоящее время считается определяющим в ионном транспорте клетки.

Одно из основных положений «мембранной теории» БАгенерализованный характер дефекта клеточных мембран. Согласно представлениям С. С. Жихарева и соавт. (1989), легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма. Внешняя поверхность ее представлена альвеолярным эпителием и сурфактантом, внутреннюю поверхность этой мембраны выстилают эндотелиальные клетки легочных капилляров. В связи с этим представляется важным изучение изменений катион-транспортирующих систем в формировании бронхиальной гиперреактивности у больных БА, что обусловило наш интерес к исследованию катионного состава конденсата влаги выдыхаемого воздуха у больных БА. Считается, что основные нелетучие компоненты этой жидкости являются метаболическими продуктами клеток, выстилающих воздухопроводящие пути (Анаев Э.Х. и соавт., 2002).

В рамках обсуждаемой проблемы особого внимания заслуживают данные о влиянии натрия как компонента питания на особенности течения БА. Известно, что пищевые добавки поваренной соли приводили к увеличению частоты обострений заболевания, ухудшению бронхиальной проходимости, повышению неспецифической гиперреактивности бронхов и потребности больных в ингаляционных глюкокортикостероидах (Sonhrada М. et al., 1985; Skoner D.P. et al., 1991; Demissie K. et al., 1994; Liu X.S. et al., 2005). He исключено, что именно нарушения обмена Na+ и К+ имеют определенное значение в развитии воспаления дыхательных путей. Поэтому представляет большой интерес изучить клинические особенности течения бронхиальной астмы у лиц с различной вкусовой чувствительностью к хлориду натрия и калия.

Таким образом, более глубокое изучение возможных патогенетических механизмов БА с позиций катионного дисбаланса позволит расширить представление о механизме формирования патологических изменений, характерных для БА, и внести дополнения в современные представления о патогенезе БА.

Цель работы.

Выявить изменения транспорта одновалентных катионов Na+ и К+ в эритроцитах больных бронхиальной астмой и установить их связь с состоянием гликокаликса, вкусовой чувствительностью к хлориду калия и натрия, а также с клиническими особенностями заболевания.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать состояние основных типов транспорта ионов Na+ и К+ (активный транспорт, Na+, К+, 2С1 — котранспорт, пассивный транспорт) в эритроцитах больных бронхиальной астмой.

2. Выявить изменения сорбционной емкости гликокаликса эритроцитов для альцианового синего у больных бронхиальной астмой и их взаимосвязь с изменениями активного транспорта, Na+, К+, 2СГкотранспорта, пассивного транспорта.

3. Определить в условиях модуляции адренергическими агентами (адреноагонистами, — изопротеренолом, адреналином, антагонистомобзиданом) особенности основных типов транспорта, ионов Na и К и сорбционной емкости-гликокаликса эритроцитов для альцианового синего.

4. Исследовать в конденсате влаги выдыхаемого воздуха содержание Na+ и К+ у больных бронхиальной астмой и его взаимосвязь с изменениями активного транспорта, Na+, К+, 2С1- котранспорта, пассивного транспорта.

5. Оценить порог вкусовой чувствительности к хлориду натрия и хлориду калия у больных бронхиальной астмой и его взаимосвязь с изменениями активного транспорта, Na+, К+, 2С1 — котранспорта, пассивного транспорта.

Научная новизна:

1. Впервые в результате комплексного исследования охарактеризованы % маркерные особенности активного транспорта и Na+, К+, 2С1 — котранспорта в эритроцитах больных бронхиальной астмой. Установлена связь с особенностями состава конденсата влаги выдыхаемого воздуха в отношении содержания Na+ и К+.

2. Впервые выявлены изменения сорбционной емкости гликокаликса для альцианового синего в эритроцитах больных бронхиальной астмой и их взаимосвязь с отдельными параметрами ионного транспорта.

3. Впервые выявлено влияние адренергических агентов (изопротеренола, адреналина и обзидана) на катион-транспортную функцию мембран, эритроцитов и сорбционную емкость гликокаликса для альцианового синего у больных бронхиальной астмой.

4. Впервые получены данные о нарушении порогов вкусовой чувствительности к хлориду натрия и хлориду калия у больных бронхиальной астмой. Выявлена зависимость между транспортными системами в эритроцитах и изменениями, порогов вкусовой чувствительности к хлориду натрия и хлориду калия у больных бронхиальной астмой.

Практическая ценность работы:

1. Выявленные особенности, внутриклеточного содержания Na+ и К+ в эритроцитах, изменения Na+, К+, 2С1 — котранспорта, сорбционной емкости гликокаликса для альцианового синего, а также уровня содержания Na+ и К+ в конденсате влаги выдыхаемого ' воздуха позволяют проводить дифференциальную диагностику аллергического и неаллергического вариантов бронхиальной астмы.

2. Выявленные в условиях модуляции адренореактивной системы маркерные для атопического состояния изменения Na+, К+, 2СГкотранспорта, сорбционной емкости гликокаликса для альцианового синего также позволяют уточнить наличие аллергического или неаллергического вариантов бронхиальной астмы.

3. Установленные нарушения порога вкусовой чувствительности к хлориду натрия у больных бронхиальной астмой являются одним из факторов риска в развитии бронхиальной астмы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Для больных бронхиальной-астмой характерны изменения активного транспорта Na+, К+ и Na+, К+, 2С1 — котранспорта. Для больных аллергической бронхиальной астмой характерно снижение активного транспорта Na+ и К+ и увеличение Na+, К+, 2СГ — котранспорта, для больных неаллергической бронхиальной астмой — увеличение активного транспорта и снижение Na+, К+, 2СГ-котранспорта. Характерно также парадоксальное влияние изопротеренола — торможение активности Na+, К+, 2С1 — котранспорта — у больных аллергической бронхиальной астмой. Установлено активирующее влияние системных глюкокортикостероидов при бронхиальной астме на общий поток Na+ и К+ через мембраны эритроцитов, на активный транспорт, а таюке на Na+, К+, 2С1 — котранспорт и пассивный транспорт.

2. Для, больных бронхиальной астмой характерно уменьшение сорбционной емкостигликокаликса эритроцитов для, альцианового синего, наиболее выраженное у больных неаллергической бронхиальной астмой: Показана взаимосвязь сорбционной емкости гликокаликса для альцианового синего с активным транспортом Na+ и К+, а таюке Na+, К+, 2С1 — котрансп ортом.

3. У больных бронхиальной астмой выявлены изменения катионного состава конденсата влаги выдыхаемого воздуха (Na+ и К+) и их взаимосвязь с содержанием Na+ и К+ в эритроцитах.

4. Выявлены изменения порога вкусовой чувствительности к хлориду натрия и хлориду калия у больных бронхиальной астмой и установлена взаимосвязь этого порога с активным транспортом Na+, К+ и Na+, К+, 2С1 -котранспортом.

Реализация и апробация.работы.

Результаты исследования внедрены впрактическую работу клиники госпитальной терапии имени акад. М. В. Черноруцкого СПбГМУ имени академика И. П. Павлова и отделения врача общей практики поликлиники № 31.

СПбГМУ имени академика И. П. Павлова.

Материалы диссертации докладывались на Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения-2002» (СПб, 2002) — на третьей и четвертой Всероссийских конференциях с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (СПб, 2003; СПб, 2005) — на 13 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (СПб, 2003) — на Научно-практических конференциях «VI, X и XI Булатовские чтения» (СПб, 2001; СПб, 2005; СПб, 2006) — на Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (СПб, 2005). По результатам седьмого и восьмого Санкт-Петербургского конкурса грантов для студентов, аспирантов и молодых специалистов, проводимого Министерством образования РФ, Российской Академией наук и Администрацией Санкт-Петербурга, конкурсные проекты «Разработка нового лечебного подхода при бронхиальной астме на основе особенностей катион — транспортной функции клеточных мембран» и «Механизмы терапевтического действия ингаляций фуросемида при бронхиальной астме» стали победителями конкурсов 2002 и 2003 годов (шифр грантов: М02−4.0К-17, M03−4.0K-15).

На 16 Национальном конгрессе Российского респираторного общества и втором Конгрессе Евроазиатского респираторного общества в конкурсе постерных докладов 2006 года доклад «Особенности обмена калия и натрия у больных бронхиальной астмой» занял призовое место.

В 2009 году работа отмечена дипломом академика М. В. Черноруцкого.

По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ. Из них 4 статьи, 3 из которых опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК, 3 работы в зарубежной литературе.

ВЫВОДЫ.

1. У больных бронхиальной астмой выявлены изменения содержания Na+ и К+ в эритроцитах, зависящие от варианта заболевания и его фазы. При аллергической бронхиальной астме в фазе обострения содержание этих ионов выше, чем у практически здоровых лиц, а при неаллергической бронхиальной астме содержание этих ионов ниже. Эти изменения связаны с особенностями состава конденсата влаги выдыхаемого воздуха в отношении содержания Na+ и К+ при аллергической бронхиальной астме (низкое содержание Na+ и К+) и при неаллергической бронхиальной астме (высокое содержание К*).

2. У больных аллергической бронхиальной астмой в фазе обострения наблюдается снижение активного транспорта Na+ и К+ и увеличение Na+, К+, 2СГ — котранспорта в их общем потоке через мембраны эритроцитов. Выявлена прямая зависимость транспортных систем и показателей функции внешнего дыхания (ОФВ1), с эозинофилией мокроты и обратная с эозинофилией крови.

3. У больных неаллергической бронхиальной астмой в фазе обострения * * выявлено увеличение активного транспорта Na+ и К+ и снижение Na+, К+, 2СГкотранспорта. Выявлена обратная зависимость транспортных систем с показателем функции внешнего дыхания (ОФВ]) и степенью выраженности воспаления в мокроте по данным цитологического исследования. Установлено модулирующее (активирующее) влияние системных глюкокортикостероидов при бронхиальной астме на общий поток Na+ и К+ через мембраны эритроцитов, на активный транспорт, а также на Na+, К+, 2СГ — котранспорта, что определяет близкое к нормальному содержание Na+ и К+ в клетке.

4. Выявлено влияние р2 — адреноагониста изопротеренола на параметры Na+, К+, 2СГ — котранспорта в эритроцитах здоровых лиц и больных бронхиальной астмой, что указывает на сопряжение ко-транспортной функции с (3-адренергической системой клетки, при этом у больных аллергической бронхиальной астмой наблюдается парадоксальное влияние изопротеренола — торможение активности Na+, К+, 2СГ — котранспорта.

5. При бронхиальной астме выявлено уменьшение сорбционной емкости гликокаликса эритроцитов в отношении альцианового синего, наиболее выраженное у больных неаллергической бронхиальной астмой и у больных стероидзависимой бронхиальной астмой. При этом показано, что гликокаликс связан с активным транспортом Na+ и К+, а также Na+, К+, 2СГ — котранспортом.

6. Для больных бронхиальной астмой характерно повышение порога вкусовой чувствительности к хлориду натрия. Выявлена прямая зависимость Na+, К+, 2G1- - котранспорта и порога вкусовой чувствительности к хлориду натрия у больных неаллергической бронхиальной астмой. У больных бронхиальной астмой с высоким порогом вкусовой чувствительности к хлориду натрия имеет место снижение активного транспорта Na+ и К+, что может приводить к повышенному содержанию натрия в эритроцитах данных больных. При этом у больных аллергической бронхиальной астмой наблюдается снижение Na, К, 2СГ-котранспорта, а у больных неаллергической бронхиальной астмой увеличение параметров данной транспортной системы.

7. При исследовании вкусовой чувствительности к хлориду калия установлена связь между ее порогом и активным транспортом Na+ и К+ и активностью Na+, К+, 2СГ — котранспорта. При этом у больных неаллергической бронхиальной астмой выявлена обратная связь с обеими транспортными системами, а у больных с аллергической бронхиальной астмой — только прямая связь с активностью Na+, К+, 2СГ — котранспорта. У больных бронхиальной астмой имеет место увеличение порога вкусовой чувствительности к хлориду калия вплоть до отсутствия ощущения горького вкуса, что может отражать десенситизацию вкусовых рецепторов к хлориду калия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение константы обмена Na+, К+, 2СГ — котранспорта как исходно, так и в условиях модуляции адренореактивной системы рекомендуется использовать для дифференциальной диагностики аллергического и неаллергического вариантов бронхиальной астмы.

2. Определение содержания Na и К в конденсате влаги выдыхаемого воздуха можно рекомендовать для дифференцировки аллергического и неаллергического вариантов бронхиальной астмы.

3. Исследование порога вкусовой чувствительности к хлориду натрия может быть использовано как один из методов при выявлении больных бронхиальной астмой с пониженной чувствительностью вкусовых рецепторов к хлориду натрия (фактор риска в развитии бронхиальной астмы), что определяет рекомендации в отношении малосолевой диеты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В. Структура и сигнальные свойства сопряженных с G— белками рецепторных комплексов // Биол. мембраны. -2005-Т.22, № 1-С.3−26.
  2. Р.А., Самойлова К. А. Функциональные и структурные изменения поверхности эритроцитов человека после облучения УФ лучами разной длины волны // Цитология. 1983. Т.25, № 12. — С.1387−1392.
  3. Н.Б., Петрушанко И. Ю., Болдырев А. А. и др. Транспорт калия через мембрану гранулярных клеток мозжечка крыс: влияние парциального давления кислорода // Биол. мембраны. 2008. — Т. 25, № 1. — С.25−33.
  4. А.А. Биологические мембраны и транспорт ионов. М.: Изд-во МГУ, 1985.-208 с.
  5. Болдырев А.А. Na/K АТФаза — свойства и биологическая роль // Соросовский биол. журн. — 1998. — № 4. — С.2 — 9.
  6. А.А. Новая гвардия приходит на смену старой (впечатления с XI международной конференции «Na+, K±ATPa3a и родственные ей ионные насосы», 7−11 сентября 2005 г., Woods Hole, MS, USA) // Биол. мембраны. -2006. Т. 23, № 1. — С.74−78.
  7. В.М., Зверев Я. Ф. Ингаляционное применение диуретиков -новое лечение бронхообструктивного синдрома // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — Т. И, № 5. — С.57−64.
  8. А.А., Юринская В. Е., Рубашкин А. А. Апоптозная дегидратация лимфоидных клеток: моделирование изменения баланса ионных потоков // Докл. РАН. 2006. — Т. 411, № 6. — С. 824 — 828.
  9. А. А. Виноградов Т.А., Ивахинова И. С. и др. Применение пламенно-эмиссионного анализа для измерения потоков щелочных катионов через клеточную мембрану // Цитология. 1982. — Т.24, № 1. — С.98 — 103.
  10. А.А., Марахова И. И. Транспорт ионов у клеток в культуре. -Л.: Наука, 1986.-292с.
  11. А.А. Транспорт ионов через клеточную мембрану: Анализ потоков. Л.: Наука, 1978. — 286с.
  12. Т.В. Изменение электролитного состава и осмолярности бронхиального секрета у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.43 Л., 1989. — 18 с.
  13. Т.Е., Желенина Л. А. Муковисцидоз // Новые Санкт-Петерб. врачеб. ведомости. 2006. -№ 1. — С.45−52.
  14. И.Г. О стехиометрии Na+/K+ -обмена // Биофизика. 2007. № 1. — С. 69−74.
  15. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-459с.
  16. М.В. Биофизическая структура внешнего слоя-плазматической мембраны опухолевых клеток (гликокаликса) // Вестн. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН-2006.- Т. 17. № 1. С.4−6.
  17. Л.М., Кабан А. П., Коробко В. Б. Роль изменений структурно-функционального состояния мембраны эритроцита в развитии анемии у больных раком желудка // Онкология. 2000. — Т.2, № 4. — С. 247−249.
  18. Г. П., Агалакова Н. И. Активация Na+/K+ насоса изопротеренолом, метилксантинами и иодоацетатом в эритроцитах лягушки Rana Temporaria // Журн. эвол. биохимии и физиологии. — 2000. -Т.36, № 2. -С. 106−1 И.
  19. В.А. Диспергационный транспорт и физические свойства бронхолегочного содержимого у больных хроническими неспецифическимизаболеваниями легких: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.43.-JI., 1989.-35с.
  20. Н.Н., Калинина Т. С., Носова А. В. и др. Регуляция экспрессии адренергических рецепторов стероидными гормонами // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1998. — Т. 84, № 10. — С.1115−1120.
  21. Н.Х., Клиорин А. И., Самойлов В. О. и др. О связи конституционального теста способности ощущать вкус фенилтиокарбамида -с состоянием системы циклических нуклеотидов // Физиология человека. -1989. — Т.15, № 5. — С. 127−132.
  22. А.В., Петрова М. А., Лаврова О. В. и др. Нарушение минерального обмена на различных стадиях развития, бронхиальной астмы // Терапевт, арх. 1995. — Т.67, № 8. — С. 45−47.
  23. С.С. Роль нарушения некоторых субклеточных механизмов в патогенезе и клинике бронхиальной астмы и возможности их коррекции: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук: 14.00.05. Л., 1982.-42 с.
  24. С.С., Минеев В. Н., Яблонская В. Н. и др. Атопическая бронхиальная астма, как патология мембранно-рецепторного комплекса // Веста. АМН СССР. 1989. — № 2. — С.9−12.
  25. С.С., Минеев В. Н., Лукашевская Н. Н. Мембранорецепторные нарушения в патогенезе бронхиальной астмы // Терапевт, арх. 1991. — Т.63, № 3. — С.81−85.
  26. Я.Ф., Брюханов В. М. Фармакология и клиническое использование экстра ренального действия диуретиков -М.: Мед. книга- 2 000 256 с.
  27. М.М., Суховская О. А., Илькович Ю. М. и др. Болезни органов дыхания в Санкт-Петербурге в 2007 г. (Анализ состояния и тенденции) // Болезни органов дыхания. 2008. — № 1. — С.3−10.
  28. Д.С., Иванов А. Ю., Мелцер М: и, др. Влияние поверхностных белков мембраны эритроцитов человека на взаимодействие с липополисахаридом Escherichia coli 055: В5 // Биол. мембраны. 2008. — Т.25, № 2. — С.117−121.
  29. Л.В., Носарев А. В., Ковалев И. В. и др. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелий-зависимых процессах расслабления гладких мышц // Успехи физиол. наук.-2001.-Т.32, № 2.-С.88−98.
  30. Л.В., Дьякова Е. Ю., Носарев А. В. и др. Спектральный анализ состава выдыхаемого воздуха в условиях формирования гиперреактивности воздухоносных путей // Пульмонология. 2007. — № 6. -С.63−66.
  31. Е.Н., Некрасова А. А., Гундаров И. А. и др. Определение порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли в популяционном исследовании // Бюл. ВКНЦ. 1983. — № 1. — С.30−34.
  32. В.А., Левин С. В., Самойлова К. А. и др. Прижизненное выявление внешних примембранных слоев (гликокаликса) клеток с помощью альцианового синего. I. Обоснование и описание метода // Цитология. 1979. -Т.21, № 2. — С. 157−163.
  33. .В., Дербенев А. В., Подзорова С. А. и др. Морфин уменьшает чувствительность к потенциалу медленных натриевых каналов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2002. — Т.85, № 2. С.225−236.
  34. З.И., Лонский А. В. Биофизика мембран. СПб.: Изд-во СПбГУ, 1994.-288 с.
  35. О.Д. Взаимодействие каталической субъединицы Na+/K+ -АТФазы с клеточными белками и другими эндогенными регуляторами
  36. Биохимия. 2001. -Т.66, № 10. — С.1389−1400.
  37. В.И., Нови В. И., Богданов А. Н. Принципы диагностики и лечение поражений легких при некоторых ревматических заболеваниях в практике семейного врача // Рос. семейный врач. 1998. — № 2. — С.15−18.
  38. А.В., Крутецкая З. Е., Лебедев О. Е. Структурно-функциональная организация транспорта Na+ в эпителиальных системах. Г. Эпителиальные Na+ каналы //Цитология. 2006. — Т.48, № 10. — С.817−840.
  39. В.Н. Патогенетические и клинические аспекты нарушений мембрано-рецепторного комплекса эритроцитов при бронхиальной астме: Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.43.-JI., 1993.-32 с.
  40. И.И. Нарушения апоптоза клеток-мишеней при различных вариантах бронхиальной, астмы: Дис. д-ра мед. наук: 14.00.43. СПб., 2006. -296с.
  41. С.Н., Баранова И. А., Чучалин А. Г. Внутриклеточные системы сигнализации и патологии легких. Транспорт ионов > в клетках эпителия^ дыхательных-путей // Пульмонология: 1999. — №Г. — С.77−83.
  42. С.Н., Баранова И. А., Покудин Н. И. и др. Транспорт одновалентных катионов и кальция в эритроцитах у больных бронхиальной астмой // Вестн. АМН СССР. 1991. -№ 3. — С.43- 49.
  43. Орлов А. В, Гембицкая Т. Е. Бронхиальный секрет: образование, выведение, изменения под влиянием лекарств //Аллергология 1999. — № 4. С.37−42.
  44. М.А., Иванов А. А. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия в патологии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2007. -Т.93, № 5. — С.485−493.
  45. В.В., Панюшкина Е. А., Северина Е. П. Активизация и ингибирование АТФазы мембран эритроцитов эндогенными Са2+ -зависимыми регуляторами . Са — зависимое действие уабаина на1. Са АТФазу
  46. Биол. мембраны. 1990. — Т. 7, № 4, — С.352−358.
  47. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патологияклеточных мембран. -М.: Медицина, 1987. 192с.
  48. Т.Г., Рыбкин А. И., Побединская Н. С. и др. Особенности минерального гомеостаза у детей с бронхиальной астмой // Микроэлементы в медицине. 2001. — Т.2, № 4. — С.4719.
  49. Р.А., Кабанова Н. В., Малкин C.JI. и др. Неселективные потенциал-зависимые каналы во вкусовых клетках типа II // Биол. мембраны. -2009. Т.26, № 1. — С.64−74.
  50. Г. А. Структурно-функциональные изменения мембран и внешних примембранных слоев эритроцитов при гиперэпидермопоэзе // Укр. биохим. журн. 1998. — Т.70, № 3. — С.113−118.
  51. П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы: от теории к практике // Фармакология и токсикология. 1990. — Т.53, № 2. — С.4−8.
  52. Г. А., Орлов С. Н. и др. Флоретин ингибирует вход Na+ и К+ в альвеоциты II типа через снижение внутриклеточного содержания АТФ // Пульмонология. 1996. — № 3. — С.58−64.
  53. Н.А., Торопова Ф. В., Самойлова К. А. и др. О связи калий-транспортной функции мембран эритроцитов человека со структурным состоянием гликокаликса // Цитология. 1990. — Т.32, № 5. — С. 98−103.
  54. С., Хамет П., Орлов С.Н. Na/K насос и внутриклеточные моновалентные катионы: новый механизм сопряжения возбуждения с транскрипцией, участвующий в подавлении апоптоза // Молекулярная биология. 2003. -Т.37, № 3. — С.371−381.
  55. В.И., Миронова Ж. А., Янчина Е. Д. и др. Фармакогенетические аспекты тяжелой астмы // Пульмонология. 2008. — № 2. -С.111 -116.
  56. А.Х. Натрий-калий-хлорный котранспорт клеточной мембраны // Успехи физиол. наук. 1998. — Т.29, № 2. — С. 12−37.
  57. Дж. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки М., 2006. С. 211−217.
  58. О.В., Багров А. Я. Эндогенные дигиталисподобные ингибиторы Na+/K+ АТФазы в патогенезе солечувствительной артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2005. -Т.11, № 2. — С. 132−137.
  59. Г. Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма. СПб.: Нордмедиздат, 2006. — 308 с.
  60. .Б., Шевченко Е. В., Малыгин A.M. Естественная цитотоксичность и морфофункциональное состояние мононуклеаров крови при нейродермите у детей // Вестн. дерматологии и венерологии. 1989. № 8. -С.38−41.
  61. О.А. Структура и функция примембранных слоев клеток. Киев: Наук, думка, 1984. — 154с.
  62. В.И., Кононова Т. Н., Сизова Е. Н. и др. О возможной роли эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холинореактивности в патогенезе бронхиальной астмы // Пульмонология. 2007. — № 5. — С.46−50.
  63. А.Г., Цой А.Н., Архипов В. В. и др. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой//Пульмонология.-2006 -№ 6.-С.94−102.
  64. А.Г. Закономерности обмена кальция у человека при различных патологических процессах // Терапевт, арх. 1987. — Т. 59, № 1. -С.121−127.
  65. А.Г. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания // Рус. мед. журн. -2002. -№ 23. С. 1047−1056.
  66. А.Г. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2006 г.). М.: Атмосфера, 2007. — 104 с.
  67. А.Г., Берова М. М. Функциональное состояние кальцийрегулирующей системы у больных бронхиальной астмой // Клинич.мед. 1989. — Т. 67, № 8. — С.56−59.
  68. .С., Ватутин В. А., Прибылова Н. Н. и др. Опыт использования ингаляции фуросемидом в лечении больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом // Человек и лекарство. IV Рос. Национальный конгресс: Тез. докл. М., 1997. — С. 146.
  69. Е.И., Тец В.В. Роль бактерий в аллергии // Аллергология. -СПб., 2001. Т. 1. Общая аллергология. — С.51−78.
  70. Н.В. Вирусоиндуцированная аллергия // Аллергология. -СПб., 2001. Т.1. Общая аллергология. — С.78−98.
  71. Abaffy Т., Trubey K.R., Chaudhari N. Adenylyl cyclase expression and4 modulation of cAMP in rat taste cells // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2003. -Vol.284, № 6. — C. 1420−1428.
  72. Adler P.N., Liu J., Charlton J. Cell size and the morphogenesis of wing hairs in Drosophila // Genesis. 2000. — Vol.28, № 2. — P.82−91.
  73. Adragna N., Zhang J., Di Fulvio M. et al. KCL cotransport regulation and protein kinase G in cultured vascular smooth muscle cells // J. Membr. Biol. 2002. -Vol. 187, № 2. — P.157−165.
  74. Adragna N.C., Fulvio M.D., Lauf P.K. Regulation of K-Cl cotransport: from function to genes // J. Membr. Biol. 2004. — Vol.201, № 3. p.109−137.
  75. Agrawal A., Agrawal K.P., Ram A. et al. Basis of rise in intracellular sodium in airway hyperresponsiveness and asthma // Lung. -2005. Vol. 183, № 6. -P. 375−387.
  76. Aizman O., Uhlen P., Lai M. et al. Ouabain, a steroid hormone that signals with slow calcium oscillations //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2001. — Vol.98, № 23. — P.13 420−13 424.
  77. Akar F., Jiang G., Paul R.J. Contractile regulation of the Na+, K+, 2CP cotransporter in vascular smooth muscle //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. -Vol. 281, № 2.-P. 579−584.
  78. Al-Bazzar F. J., Kesley J. G., Kaage W. D. Substance P stimulation of chloride secretion by canine tracheal mucosa // Am. Rev. Respir. Dis. 1985.1. Vol.131, № l.-P. 86−89.
  79. Alton E., Kingsleigh-Smith D., Munkonge F. et al. Asthma prophylaxis agents alter the function of an airway epithelial chloride channel // Am. J. Respir. Cel. l Mol. Biol. 1996. — Vol.14, № 4. — P.380−387.
  80. Arnon A., Hamlyn J.M., Blaustein M.P. Ouabain augments Ca2+ transients in arterial smooth muscle without raising cytosolic Na+ // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — Vol.279, № 2. — P. H679-H691.
  81. Arrebola F., Fernandez-Segura E., Campos A. et al. Changes in intracellular electrolyte concentration during apoptosis induced by UV irradiation of human myeloblasts cells // Amer. J. Physiol. Cell. Physiol. 2006. — Vol.290. -P.C638-C649.
  82. Barg W., Malolepszy J. Aktywnosc adenozynotrojfosfatazy sodowo-potasowej i wspoltransportu jonow sodu, potasu i chloru u chorych na astme oskrzelowa i przewlekla obturacyjna chorobe pluc // Pneumonol. Alergol. Pol. -1994. Vol.62, № 7−8. — P.381−385.
  83. Bartoshuk L. Influence of chemoreception and psychologic state on food selection // Int. J. Obes. 1980. — Vol.4, № 4. — P.351−355.
  84. Blankenburg Т., Schaedlich S., Schuette W. Exhaled breath condensate as a sensitive diagnostic aid in asthma bronchiale // Eur. Respir. J. 2000. — Vol.16 (suppl. 31). -P.A1907.
  85. Blanko G., Mercer R.W. Isozymes of the Na-K-ATPase: heterogeneity in structure, diversity in function //Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, № 5, Pt.2.1. P. F633-F655.
  86. Bogdanova A., Grenacher В., Nikinmaa M. et al. Hypoxic responses of the Na/K ATPase in trout hepatocyte primary cultures // J. Exp. Biol. 2005. — Vol.208, Pt. 10.-P. 1793−1803.
  87. Bogdanova A., Petrushanko I., Boldyrev A. et al. Oxygen- and redox-induced regulation of the Na/K ATPase // Curr. Enzyme Inhibition. 2006. — Vol.2, № 1. — P.37−59.
  88. Bogdanova A., Nikinmaa M. Reactive oxygen species regulate oxygen-sensitive potassium flux in rainbow trout erythrocytes //J. Gen. Physiol. 2001. -Vol.117, № 2. -P.181−190.
  89. Bossios A., Papadopoulos N.G. Viruses and asthma exacerbations // Breathe. 2006. — Vol.3, № 1. — P.50−58.
  90. Boucher R.C. Human airway ion transport. Part 1 // Am. J. Resir. Crit. Care Med. 1994. — Vol.150, № 1. — P.271−281.
  91. Boucher R.C. Human airway ion transport. Part 2 // Am. J. Resir. Crit. Care Med. 1994. -Vol.150, № 2. — P.581−593.
  92. Bradding P. Mast cell ion channels // Chem. Immunol. Allergy. 2005. -Vol.87.-P.163−178.
  93. Britton Y., Pavord I., Richards K. Dietary sodium intake and the risk of airway hyperreactivity in a random adult population // Thorax. 1994. — Vol.49, № 9. -P. 581−593.
  94. Buck L.T., Hochaclika P.W. Anoxic suppression of Na-K-ATPase and constant membrane potential in hepatocytes: support for channel arrest //Am. J. Physiol. 1993, — Vol.265, № 5, Pt.2. -P.R1020−1025.
  95. Burdyga Т., Wray S. On the mechanisms whereby temperature affects excitation-contraction coupling in smooth muscle // J. Gen. Physiol. 2002. -Vol.119 № 1. -P.93−104.
  96. Burney P.G.J., Neid J.E., Twart C.H.C. et al. Effect of changing dietary sodium on the airway response to histamine // Thorax. -1989.-Vol.44, № 1.-P.36−41.
  97. Burney P.G.J. A diet rich in sodium may potentiate asthma: epidemiological evidence for a new hypothesis // Chest. 1987. — Vol. 92, Suppl. -P.143−186.
  98. Butt A. N, Tennant B.P., Gillingwater S.D. et al. Binding ofouabain and human ouabainlike substance to different Na+, K+ ATPase isoforms // Hypertens. Res. — 2000. — Suppl.23. — P. S45-S50.
  99. Canessa C.M., Bize J., Adranga N. et al. Na countertransport and cotransport in human red cells: function, dysfunction and genes in essential hypertension // Clin. Exp. Hypertension. 1981. — Vol.5, № 4. — P.783−795.
  100. Carey O.J., Locke C., Cookson Y.B. Effect of alteration of dietary sodium on the severity of asthma in men // Thorax. 1993. — Vol. 48, № 7. — P.714−718.
  101. Cass A., Dalmark M. Chloride transport by self-exchange and by KC1 salt diffusion in gramicidin-treated red blood cells // Acta. Physiol. Scand. 1979. -Vol.107, № 3.-P.193−203.
  102. Chandrashekar J., Mueller K.L., Hoon M.A. et al. T2Rs Function as Bitter Taste Receptors // Cell. 2000. — Vol.100, № 6. — P.703−711.
  103. Chao A.C., Widdicombe J.H., Verkman A.S. Chloride conductive and cotransport mechanisms in cultures of canine tracheal epithelial cells measured by an entrapped fluorescent indicator // J. Membr. Biol. 1990. Vol.113, № 3. — P.193−202.
  104. Chasis J.A., Mohandas N., Shohet S.B. Erytrocytes membrane rigidity induced by glycophorin A-ligand interaction. Evidence for a ligand-induced association between glycophorin A and skeletal proteins // J. Clin. Invest. 1985. -Vol.75. № 6.-P.1919−1926.
  105. Chasis K.A., Shohet S.B. Red cell biochemical anatomy and membrane properties // Ann. Rev. Physiol. 1987. — Vol.49. — P.237−248.
  106. Chhabra S.K., Khanduja A., Jain D. Decreased sodium-potassium and calcium adenosine triphosphatase activity in asthma: modulation by inhaled and oralcorticosteroids // Indian J. Chest Dis. Allied Sci. 1999. — Vol.41, № 1. — P.15−26.
  107. Chipperfield A., Harper A. Chloride in smooth muscle // Prog. Biophys. Mol. Biol. 2001. — Vol.74, № 3−5. — P. 175−221.
  108. Clausen Т., Flatman J.A. p2 adrenoceptors mediate the stimulating effect of adrenaline on active electrogenic Na-K transport in rat soleus muscle // Br. J. Pharmocol. — 1980. -Vol.68, № 4. — P.749−755.
  109. Clausen T. Clinical and therapeutic significance of the Na+/K± pump // Clinical Sci. 1998. — Vol.95, № 1. -P.3−17.
  110. Crambert G., Hasler U., Beggah A.T. et al. Transport and pharmacological properties of nine different human Na+/K+ ATPase isozymes // J. Biol.' Chem.2000.- Vol.275, № 3.-P. 1976−1986.
  111. Dada L.A., Chandel’N.S., Ridge K.M. et al. Hypoxia-induced endocytosis of Na, K-ATPase in alveolar epithelial cells is mediated by mitochondrial reactive oxygen species and PKC-zeta // J. Clin. Invest. -2003. -Vol.111, № 7.-P. 1057−1064.
  112. Dagher G., Brossard M., Feray J.C. et al. Modulation, of erythrocyte4Na transport pathway (s) by excess Na intake // Life Sci. -1985. -Vol.37, № 3.-P.243−53.
  113. Demissie K., Ernst P. Is increased dietary salt intake a cause of increased airway responsiveness or a marker of an unhealthy life style? // Respir. Med". 1994. — Vol.88, № 2.-P.79−81.
  114. Dobrota D., Matejovicova M., Kurella E. G et al. Na/K-ATPase under Oxidative Stress: Molecular Mechanisms of Injury // Cell. Mol. Neurobiol. 1999. -Vol.19, № 1.-P.141−149.
  115. Doris P.A., Bogrov A.Y. Endogenous sodium pump inhibitors and bloods pressure regulation: an update on recent progress // Proc. Soc. Exp. Biol. Med: -1998. Vol.218, № 3. — P.156−167.
  116. Duhm J., Gobel B.O. Sodium-lithium exchange and sodium-potasiumcotransport in human erythrocytes I I Hypertension. -1982. Vol.4, № 4. — P.477−482.
  117. Eaton D.C., Chen J., Ramosevac S. et al: Regulation of Na+ Channels in Lung Alveolar Type II Epithelial Cells // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. Vol.1, № 1. -P.10−16.
  118. Esteves M.B., Marques-Santos L.F., Affonso-Mitidieri O.R. et al. Ouabain' exacerbates activation-induced cell death in human peripheral blood lymphocytes // Ann. Acad. Bras. Cienc. 2005. — Vol.77, № 2. -P.281−292.
  119. Ewart H. S., Klip A. Fahy J.V. Remodeling- of the airway epithelium in asthma //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol. 164, № 10, Pt.2. -P.S46-S51.
  120. Gametchu В., Watson C.S. Correlation of membrane glucocorticoid receptor levels with glucocorticoid-induced apoptotic competence using mutant leukemic and! lymphoma cells lines // J. Cell. Biochem. 2002. — Vol.87, № 2. -P.133−146.
  121. Garrahan P.J., Glynn I.M. The incorporation of inorganic phosphate into adenosine triphosphate by reversal of the sodium pump // J. Physiol. 1967. -Vol.192, № 1. -P.237−256,
  122. Gentile D.A., Skoner D.P. The relationship between airway hyperreactivity (AHR) and sodium, potassium adenosine triphosphatase (Na+, K+ ATPase) enzyme inhibition // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. — Vol.99, № 3. — P.367−373.
  123. Gergion G.N., Morrison L.E., Cherry R.J. Digital fluorescence imaging of fusion of influenza virus with erythrocytes // FEBS Lett. 1989. — Vol.250, № 2. -P.487−492.
  124. Gilbert M., Knox S. Influence of Bcl-2 overexpression on Na+, K+ ATPase pump activity: correlation with radiation-induced programmed cell death // J. Cell. Physiol. 1997. — Vol.171, № 3. — P.299−304.
  125. Gilbertson T.A., Damak S., Margolskee R.F. The molecular physiology of taste transduction // Curr. Opin. Neurobiol. 2000. — Vol.10, N4. — P.519−27.
  126. Gilliland F.D., Berhane K.T., Li Y.F. et al. Dietary magnesium, potassium, sodium, and children’s lung function // Am. J. Epidemiol. 2002. -Vol.155, № 2. -P.125−131.
  127. Global strategy for asthma management and prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2006 / National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. Bethesda, Maryland., 2006. — xiii, 110 p.
  128. Glynn I.M. The Na+, К--transporting adenosine triphosphate // Theenzymes of biological membranes / Ed. A.N.Mortonosi. New York: London: Plenum Press. 1985. — Vol.3. — P.35−114.
  129. Green S.A., Cole G., Jacinto M. et al. A polymorphism of the human |32-adrenergetic receptor within the fourth transmembrane domain alters ligand binding and functional properties of the receptor // J. Biol. Chem. 1993. — Vol.268, № 31. -P.23 116−23 121.
  130. Haas M., McBrayer D.G. Na-K-Cl cotransport in nystatin-treated tracheal cell: regulation by isoproterenol, apical UTP, and Cl. i // Am. Physiol. Society. -1994. Vol. 266, № 5, Pt.l. — P. 1440−1451.
  131. Haas, M., Forbush, B. The Na-K-Cl cotransporter of secretory epithelia // Annu. Rev. Physiol. 2000. — Vol. 62. — P.515−534.
  132. Haas M. The Na-K-Cl cotransporters // Am. J. Physiol. 1994. — Vol.267, № 4, Pt.l. — P.869−885.
  133. Haas M., Johnson L.G., Boucher R. C Regulation of Na-K-Cl cotransport in cultured canine airway epithelia: a 3H. bumetanide binding study // Am. J. Physiol. -1990. Vol.259, № 4, Pt.l. — P. C557-C569.
  134. Henry C.B., Duling B.R. TNF-alpha increases entry of macromolecules into luminal endothelial cell glycocalyx // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2000. -Vol.279, № 6. P. H2815-P2823.
  135. Herness M.S., Gilbertson T.A. Cellular mechanisms of taste transduction //Annu. Rev. Physiol. 1999. — Vol.61. -P.873−900.
  136. Inoue K., Ogonuki N., Yamamoto Y. et al. Improved postimplantationdevelopment of rabbit nuclear transfer embryos by activation with inositol 1,4,5-trisphosphate // Cloning Stem. Cells. 2002. — Vol.4, № 4. — P.311−317.
  137. Jain D., Raj H.G., Gangal S.V. et al. Relationship between intracellular calcium and airway reactivity in guinea pigs // Jpn. J. Physiol. 2001. — Vol.51, № 5. — P.577—583.
  138. Jorgensen P.L., Hakansson K.O., Karlish S.J. Structure and mechanism of Na+/K+ ATPase: functional sites and their interactions // Annu. Rev. Physiol. -2003. — Vol.65. -P.817−849.
  139. Kaji D.M., Thakkar U., Khan T. Glucocorticoid-induced alteration in the sodium potassium pump of the human erythrocyte // J. Clin. Invest. 1981. — Vol.68, № 2. — P.422-^430.
  140. Kaupp U.B., Seifert R. Cyclic nucleotide-gated ion channels // Physiol. Rev. 2002. — Vol.82, № 3. — P.769−824.
  141. Keal E., Reid L. Der Bronchialschleim seine Bildung, Zussmmenseit-zung und physicalischem Eigenschrften // Internist. -1971 -Bd.12, № 10.-S .416-^424.
  142. Khan A.I., Drew C., Ball S.E. et al. Oxygen dependence of K±C1-cotransport in human red cell ghosts and sickle cells // Bioelectrochemistry. 2004. -Vol.62, № 2.-P.141−146.
  143. Kinnamon S.C., Margolskee R. Mechanisms of taste transduction // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. — Vol.6, № 4. — P.506−513.
  144. Kitamura K., Yamazaki J. Chloride channels and their functional roles in smooth muscle tone in the vasculature // Jpn. J. Pharmacol. 2001. — Vol.85, № 4. -P.351−357.
  145. Kuriyama H., Kitamura K., Itoh T. et al. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion // Physiol. Rev. -1998. Vol. 78, № 3. -P.811−920.
  146. Kurella E.G., Tyulina O.V., Boldyrev A.A. Oxidative Resistance of Na/K-ATPase //Cell. Mol. Neurobiol. 1999. — Vol. 19, № 1. — P. 133−140.
  147. Lamb F., Kooy N., Lewis S. Role of CI- channels in alpha-adrenoceptor-mediated vasoconstriction in the anesthetized rat // Eur. J. Pharmacol. (Neth). 2000.-Vol.401, № 3. P. 40312.
  148. Lauf P., AdragnaN. K-Cl cotransport: properties and molecular mechanism // Cell. Physiol. Biochem. (Switzerland). 2000. — Vol.10, № 5−6. -P.341−354.
  149. Liedtke C.M. Alpha-adrenergic regulation of Na-Cl cotransport in human airway epithelium // Am. J. Physiol. 1989. — Vol.257, № 2, Pt: 1. -P.L125-L129.
  150. Liedtke C.M. Calcium and alpha-adrenergic regulation of Na-C1(K) cotransport in rabbit tracheal epithelial cells //Am. J. Physiol. -1990. Vol. 259, № 2, Pt.l. -P.L66-L72.
  151. Liedtke C.M. Differential regulation of Na-K-Cl Cotransport: Electronic resource., http://www.researchgrantdatabase.eom/g/2R01HL058598-Q5/Differential-Regulation-of-Na-K-Cl-Cotransport. (дата обращения 27.01.2007)
  152. Lindemann В. Receptor and transduction in taste // Nature. 2001. -Vol.413, № 6852. — P.219−225.
  153. Lindemann B. Taste reception // Physiol. Rev. 1996. — Vol.76. № 3. -P.719−766.
  154. Lipworth B.J., Hall I.P., Tan S. et al. Effects of genetic polymorphism on ex vivo and in vivo function of beta 2-adrenoceptors in asthmatic patients // Chest. -1999,-Vol.115, № 2.-P.324−341.
  155. Liu X.S., Xu Y.J. Potassium channels in airway smooth muscle and airway hyperreactivity in asthma //Chin: Med. J. (Engl). -2005. -Vol.118, № 7. -P.574−580.
  156. Manolis A. The diagnostic potencial of breath analysis // Clin. Chem. -1983. Vol.29, № 1.-P.5−15.
  157. Max M., Shanker Y.G., Huang L. et al. Taslr3, encoding a new candidate taste receptor, is allelic to the sweet responsiveness locus Sac // Nature Gen. 2001. — Vol.28, №l.-P.58−63.
  158. Middleton E. Airway smooth muscle, asthma, and calcium ion //J. Allergy Clin. Immunol. 1984. — Vol. 73, № 5, Pt. 2. — P.643−650.
  159. Mobasheri A., Avila J., Cozar-Castellano I. et al. Na+, K±ATPase isozyme diversity- comparative biochemistry and physiological implications of novel functional interactions // Biosci. Reports. 2000. — Vol.20, № 2. — P.51−91.
  160. Murphy S.C., Samuel B.U., Harrison T. et al. Erythrocyte detergent-resistant membrane proteins: their characterization and selective uptake during malarial infection //Blood. 2004. — Vol.103, № 5. — P.1920−1928.
  161. Nair A., Mungantiwar A., Kamal K. et al. Antiallergic potential of furosemide // Indian J. Exp. Biol. 1997. — Vol.35, № 5. — P.466−469.
  162. Nikinmaa M., Bogdanova A., Lecklin T. Oxygen dependency of the adrenergic Na/H exchange in rainbow trout erythrocytes is diminished by a hydroxyl radical scavenger //Acta Physiol. Scand. 2003. -Vol.178, № 2. — P.149−154.
  163. O’Neill W.C. Physiological significance of volume-regulatory transporters // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 1999. Vol.276, № 45. — P. C995-C1011.
  164. Pavord I.D., Dutt S., Carey O.Y. et al. Red blood cell sodium transport in asthma // Thorax. 1990. — Vol.45, №.10. — P.799.
  165. Payne J.A., Forbush B. Molecular characterization of the epithelial Na-K-C1 cotransporter isoforms // Cur. Opin. Cell Biol. 1995. — Vol.7, № 4. — P.493−503.
  166. Pendino J., Nannini L., Chapman K. et al. Effect of inhaled furosemide in acute asthma// J. Asthma. -1998. -Vol.35, №.1. -P.89−93.
  167. Petrushanko I., Bogdanov N., Bulygina E. et al. Na-K-ATPase in rat cerebellar granule cells is redox sensitive //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2006. — Vol.290, № 4. — P. R916-R925.
  168. Pistelli R., Forastiere F., Corbo G.M. et al. Respiratory symptoms and bronchial responsiveness are related to dietary salt intake and urinary potassium excretion in male children // Eur. Respir. J. 1993. — Vol.6, № 4. — P.517−522.
  169. Platts S.H., Linden J., Duling B.R. Rapid modification of the glycocalyx caused by ischemia-reperfiision is inhibited by adenosine A2A receptor activation //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol.284, № 6. — P. H2360-H2367.
  170. Poole J. Red cell antigens on band 3 and glycophorin A // Blood Rev. -2000,-Vol.14, № 1, — P.31−43.
  171. Redrup A.C., Pearce F.L. Effect of diuretics on rat peritoneal and human lung mast cells // Agents Actions. 1994. — V.41, Spec. No. — P. C47-C48.
  172. Rhoden K.J., Douglas J.S. Evidence of Na-K-Cl cotransport in airway smooth musle // Am. J. Physiol. 1995. — Vol.268, № 4, Pt.l. -P.L551-L557.
  173. Richard С. B. Relationship of Airway Epithelial Ion Transport to Chronic Bronchitis //Am. Thor. Soc. 2004. — Vol.1, № 1. — P.66−70.
  174. Robinson T.W., Kim K.J., Air-interface cultures of guinea pig airway epithelial cells: effects of active sodium and chloride transport inhibitors on bioelectric properties // Exp. Lung. Res. 1994. — Vol. 20, № 2. — P.101−117.
  175. Rdssler P., Kroner C., Freitag J. e al. Identification of a phospholipase С beta subtype in rat taste cells // Eur. J. Cell. Biol. 1998. — Vol.77, № 3. — P.253−261.
  176. Runnels L.W., Yue L., Clapham D.E. The TRPM7 channel is inactivated by P1P (2) hydrolysis //Nat. Cell. Biol. 2002. — Vol.4, № 5. — P.329−336.
  177. Russell J.M. Sodium-Potassium-Chloride Cotransport// J. Physiol. Rev. -2000. Vol.80, №.1. -P.211−276.
  178. Satoh M., Yamaya M., Shimura S. et al. Isoproterenol augments ATP-evoked «CI- secretion across canine tracheal epithelium // Respir Physiol. 1995. -Vol.99, № 1.-P.13−18.
  179. Scheideler L., Manke H.G., Schwulera U. et al. Detection of nonvolatile macromolecules in breath. A possible diagnostic tool? //Am. Rev. Respir. Dis. -1993. -Vol.148 № 3. -P.778−784.
  180. Schiener-Boris G. The sodium pump. Its molecular proporties and mechanics of ion transport // Eur. J. Biochem.-2002.-Vol.269, № 10. P.2424−2433.
  181. Schiener-Boris G., Schoner W. A fresh facet for ouabain action // Nat. Med. 2001. Vol.7, № 12. -P.1288−1289.
  182. Schoner W. Endogenuos cardiac glycosides, a new class of steroid hormones // Eur. J. Biochem. 2002. — Vol.269, № 10. — P.2440−2448.
  183. Shabarek F., Xu F., Oelberg D.G. Sodium chloride cotransport at the basolateral membrane of type II pneumocytes // Biochem. Med. Metab. Biol. 1994.- Vol.52, №l.-P.76−83.
  184. Skoner D.P., Gentile D., Evans R.W. A circulating inhibitor of the platelet Na К adenosine triphosphatase (ATPase) enzyme in allergy // J. Allergy Clin. Immunol. 1991. — Vol.87, № 2. — P.476186.
  185. Skou J.C. The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripherical nerves // Biochim. Biophys. Acta. -1957.-Vol.23, № 2.-P.394401.
  186. Smith J.B., Wade M.B., Fineberg N.S. et al. Sodium pump parameters of red blood cells in men, women and women taking oral contraceptives // Clin. Exp. Hypertension. Part A. Theory and Practice. 1986. — V0I. A8, № 7. — P. l 189−1209.
  187. Smith J.B., Wade M.B., Fineberg N.S. et al. Influence of race, sex and blood pressure on erythrocyte sodium transport in human // Hypertension. 1988. -Vol.12, № 3.-P.251−258.
  188. Songu-Mize E., Bealer S.L., Hassid A. Centrally administered ANF promotes appearance of a circulating sodium pump inhibitor // Amer. J. Physiol. -1990. Vol.258, № 6, Pt.2. — P. H1655-H1659.
  189. Sonhrada M., Sonhrada J.F. Sensitization induced sodium influx in airway smooth muscle cells //Am. Rev. Respir. Dis. — 1985. — Vol.131, № 4, Pt 2. — A.356.
  190. Stoesser A.V., Cook M.M. Possible relation between electrolyte balance and bronchial asthma // Am. J. Dis. Child. 1938. — Vol.56. — 943PP.
  191. Sweadner K.J. Na, K-ATPase and its isoforms // Neuroglia. New. York-1. Oxford, 1995. P.259−272.
  192. Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma // Eucosanoids, Aspirin and Asthma / Ed. A. Szczeklik et al. New York, 1999. — P.299−315.
  193. Sznaider J.I., Jain M. Effects of Hypoxia on the Alveolar Epithelium // Proc. Amer. Thor. Soc. 2005. — Vol.2, № 3. -P.202−205.
  194. Therien A.G., Blostein R. Mechanisms of sodium pump regulation // Am. J. Physiol. 2000. -Vol.279, № 3. — P.541−566.
  195. Vachier I., Le Doucen C., Loubatiere J. et al. Imaging reactive oxygen species in asthma // J. Biolumin. Chemilumin. 1994. — Vol.9, № 3. — P.171−175.
  196. Venkatachalam К., Ma H.T., FordD.L. et al. Expression of functional receptor-coupled TRPC3 channels in DT40 triple receptor InsP3 knockout cells // J. Biol. Chem. 2001. — Vol.276, № 36. -P.33 980−33 985.
  197. Voilley N., Galibert A., Bassilana F. et al. The amiloride-sensitive Na+ channel: from primary structure to function // Сотр. Biochem. Physiol. A. Physiol. -1997. Vol.118, № 2. — P. 193−200.
  198. Wasserman S.I., Barret K.E., Huott P.A. et al. Immune-related intestinal CI- secretion. I. Effect of istamine on the T84 cell line // Amer. J. Physiol. 1998. -Vol.254, № 1. -P. C53-C62.
  199. Weder A.B., Torretti B.A., Julius. Radical differences in erythrocyte cation transport // Hypertension. 1984. — Volt6, № Г. — P. l 15−123.
  200. Weder A.B. Membrane sodium transport and salt sensitivity of blood pressure // Hypertension. 1991. — Vol.17, № 1. — P. 174−180.
  201. Wei J.Y., Roy D.S., Leconte L. et al. Molecular and pharmacological analysis of cyclic nucleotide-gated channel function in the central nervous system // Prog. Neurobiol. 1998. — Vol.'56, № 1. — P.37−64.
  202. Xie Z., Askari A. Na+/K+ ATPase as a signal transducer // Eur. J. Biochem. — 2002. -Vol.269, № 10. — P.2434−2439.
  203. Yager D., Komm B.D., Drazen J.M. Airway wall liquid. Source and role as an amplifier of bronchoconstriction // Chest.-1995.-Vol.107, № 3, Suppl.-P. 105−110.
  204. Yamazaki J. Chloride channels and their functional roles in smooth muscle tone in the vasculature // Jpn. J. Pharmacol. 2001. — Vol.85, № 4. — P. 351−357.
  205. Yan W., Sunavala G., Rosenzweig S. et al. Bitter taste transduced by PLC-beta (2)-dependent rise in IP (3) and alpha-gustducin-dependent fall in cyclic nucleotides //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. — Vol.280, № 4. — P. C742-C751.
  206. Yu S.P. Regulation and critical role of potassium homeostasis in apoptosis // Prog. Neurobiol. 2003. — Vol.70, № 4. — P.363−386.
  207. Zhang Y., Hoon M.A., Chandrashekar J. et al. Coding of sweet, bitter, and umami tastes: different receptor cells sharing similar signaling pathways // Cell. -2003. Vol.112, № 3. -P.293−301.
  208. Zoltan Т., Gyurkovits K. Plasma Na+, K+ concentration in children with chronic bronchitis and mucoviscidosis // Orv. Hetil. 1986. — Vol.127, № 41. -P.2497−2499.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?