Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль гормонов щитовидной железы в механизме поддержания натриевого гомеостаза у нормотензивных крыс линии вистар и гипертензивных крыс линий OXYS и НИСАГ

Диссертация: Роль гормонов щитовидной железы в механизме поддержания натриевого гомеостаза у нормотензивных крыс линии вистар и гипертензивных крыс линий OXYS и НИСАГ
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые выявлено, что у крыс линии OXYS и НИСАГ отмечается высокий уровень Тз как в фоновом периоде, так и после 4-го дня солевой нагрузки, причем у НИСАГ выше, чем у OXYS. Уровень свободного Т4 в условиях хронической солевой нагрузки у крыс линии Вистар к 4-му дню повышался, тогда как у крыс линий OXYS и НИСАГ он наоборот снижался. Установлено, что у крыс линии НИСАГ повышен базальный… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Механизмы регуляции экскреции иатрия почками ф 1.1.1. Афферентные механизмы регуляции натрия
      • 1. 1. 2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
      • 1. 1. 3. Роль почечных нервов в регуляции экскреции натрия и воды Л
      • 1. 1. 4. Катехоламины и экскреция натрия
    • 1. 1. -5. Натрийуретические пептиды
      • 1. 1. 6. Вазопрессин
      • 1. 1. 7. Гормоны щитовидной железы и их роль в поддержании водно-солевого 20 гомеостаза организма
    • 1. 2. Роль тиреоидиых гормонов в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 3. Крысы линий OXYS и НИСАГ как генетические модели для изучения 32 артериальной гипертеизии
  • Резюме
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ф
    • 2. 1. Хирургические методы подготовки
    • 2. 2. Физико-химические методы анализа
    • 2. 3. Радиоиммунные методы анализа
    • 2. 4. План проведения экспериментов
    • 2. 5. Расчеты параметров почечной функции 44 ^ у
    • 2. 6. Статистические методы анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Функция почек и тканевое содержание катионов у крыс с измененным 45 статусом щитовидной железы
      • 3. 1. 1. Фоновые показатели функции почек
      • 3. 1. 2. Однократная солевая нагрузка
      • 3. 1. 3. Однократная водная нагрузка
      • 3. 1. 4. Иононакопительная способность тканей у гипо- и гипертиреоидных крыс 57 Резюме

      3.2. Особенности ионо- и водовыделительной функции почек и 60 иононакопительной способности тканей гипертензивных крыс линий OXYS и т НИСАГ 3.2.1. Особенности функционирования почек крыс линии OXYS. ч 3.2.2. Особенности функционирования почек крыс линии НИСАГ.

      Резюме

      3.2.3. Особенности питьевого поведения и функционирования водно-солевых депо 70 у крыс линий OXYS, НИСАГ и Вистар в условиях хронической солевой нагрузки. Резюме

      3.2.4. Реакция эндокринной системы у крыс линий OXYS, НИСАГ и Вистар в 77 условиях хронической солевой нагрузки.

      Резюме

      ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

      ВЫВОДЫ

Роль гормонов щитовидной железы в механизме поддержания натриевого гомеостаза у нормотензивных крыс линии вистар и гипертензивных крыс линий OXYS и НИСАГ (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы На сегодняшний день известно, что в поддержании натриевого гомеостаза участвует целый ансамбль гормонов. Между тем, до сих пор остается спорным вопрос о том какое значение в этом механизме принадлежит гормонам щитовидной железы.

Установлено, что они стимулируют рост и развитие почки [Katz et al., 1975; Li et al., 1982; Davis et al., 1983; Braunlich, 1984]. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к уменьшению почечного плазмотока и СКФ [Тотрова, Пронина, 1978; Lo et al., 1979; Gillum et al., 1987; Villabona et al., 1999], тогда как их избыток приводит к увеличению этих показателей [Тотрова, 1969; Adams et al., 1997]. У больных с гипертиреозом выявлялось нарушение способности концентрировать мочу, а у больных с гипотиреозом разводить мочу [Frederick et al., 1971; Vincent et al., 1971; Смит, Дефронцо, 1987; Николаева, Пименов, 2000].

Однако мнения ученых относительно участия щитовидной железы в поддержании гомеостаза натрия разделились. Одни приводят доказательства в пользу натрийзадерживающего действия тиреоидных гормонов [Бредли, 1963; Ващенко, 1967; Турсунов, Ващенко, 1968; Katz, Lindheimer, 1973; Татаркина и др., 1974; Vaamonde et al., 1975; Тотрова, 1977]. Другие, напротив, в пользу их натрийуретического влияния [Нагибина, 1985; Гоженко и др., 2001].

Тиреоидные гормоны могут играть весьма значительную роль в развитии артериальной гипертензии, поскольку известно, что при гипертиреоидном состоянии увеличение освобождения ренина может стимулировать ангиотензин-альдостероновую систему и в результате приводить к усилению реабсорбции натрия [Resnick, Laragh, 1982; Klein, 1990; Kobori et al., 1997; Ichihara et al., 1998]. Дефицит тиреоидных гормонов может приводить к редукции скорости клубочковой фильтрации и почечного плазмотока [Lo et al.- 1979; Gillum et al., 1987; Villabona et al., 1999]. Кроме того, установлено, что особенностью большинства гипертензивных состояний является нарушение натриевого баланса [Леви, 1980; Тернер и др., 1987], в поддержании которого не последнюю роль могут играть гормоны щитовидной железы. Для исследования артериальной гипертензии в последнее время создан целый ряд генетических моделей, воспроизводящих эту патологию. В Институте цитологии и генетики СО РАН г. Новосибирска были выведены крысы линии НИСАГ с наследственной стресс-индуцированной гипертензией [Маркель, 1985; 1991] и быстро стареющие крысы линии OXYS [Соловьева и др., 1975], у которых уже в возрасте 1,5 месяцев проявляется повышение артериального давления. Однако особенности натриевого обмена у крыс этих гипертензивных линий исследованы не были. Не изучено и возможное участие тиреоидных гормонов в механизме развития гипертензии у крыс линий НИСАГ и OXYS.

Цель и задачи исследования

: Цель настоящего исследования: выявить роль тиреоидных гормонов в механизме поддержании натриевого гомеостаза у нормотензивных (Вистар) и гипертензивных крыс НИСАГ и OXYS. Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи.

1. Выяснить особенности ионнои водовыделительной функций почек крыс в условиях спонтанного мочеотделения на фоне повышенного и пониженного уровня тиреоидных гормонов.

2. Изучить особенности ионнои водовыделительной функций почек в условиях водной и солевой нагрузок при увеличенном и сниженном уровнях в крови тиреоидных гормонов.

3. Оценить базальную иононакопительную способность тканевых депо при избытке и недостатке гормонов щитовидной железы.

4. Определить реакцию щитовидной железы на повышенное потребление хлорида натрия у крыс линий НИСАГ и OXYS.

5. Изучить особенности ионнои водонакопительной способности тканевых депо в условиях хронической солевой нагрузки у крыс линий НИСАГ и OXYS.

6. Выяснить особенности ионнои водовыделительной функций почек в условиях хронической солевой нагрузки у крыс линий НИСАГ и OXYS.

Научная новизна работы Впервые установлено, что в условиях однократной солевой нагрузки у гипотиреоидных животных наблюдалась преувеличенная экскреция натрия, тогда у гипертиреоидных, напротив, отмечалось уменьшение экскреции катиона. Показано, что ткани гипотиреоидных крыс характеризуются сниженной иононакопительной способностью в сравнении с тканями контрольных и гипертиреоидных животных.

Впервые установлены различия в питьевом поведении у крыс разных гипертензивных линий при хроническом потреблении 1,5%-ного солевого раствора хлорида натрия. У крыс линии OXYS потребление жидкости значительно не изменялось на протяжении 4 дней, тогда как. у НИСАГ потребление солевого раствора на вторые сутки было в 1,8 раза выше, чем у крыс линии Вистар, а к 4-ому дню происходило значительное снижение потребления жидкости. У крыс линии НИСАГ выявлен более высокий уровень концентрации натрия в плазме, как до солевой нагрузки, так и в условиях повышенного поступления натрия в организм. Впервые установлено, что ткани крыс линии OXYS характеризуются повышенной натрийнакопительной способностью, как в контрольном периоде, так и в условиях хронической солевой нагрузки. У крыс линии НИСАГ отмечается снижение депонирования натрия в тканях, особенно четко проявляющееся в условиях хронической солевой нагрузки. Установлено, что выявленная у крыс линии OXYS преувеличенная экскреция натрия в условиях повышенного поступления натрия в организм происходит за счет значительного повышения СКФ. В опытах по исследованию функции почек у крыс линии НИСАГ обнаружено нарушение концентрирования мочи на 2-ой день избыточного потребления солевого раствора: они выводят то же количество натрия, что и Вистар, но в большем количестве воды.

Впервые выявлено, что у крыс линии OXYS и НИСАГ отмечается высокий уровень Тз как в фоновом периоде, так и после 4-го дня солевой нагрузки, причем у НИСАГ выше, чем у OXYS. Уровень свободного Т4 в условиях хронической солевой нагрузки у крыс линии Вистар к 4-му дню повышался, тогда как у крыс линий OXYS и НИСАГ он наоборот снижался. Установлено, что у крыс линии НИСАГ повышен базальный и постнагрузочный уровень трийодтиронина на фоне достоверного уменьшения содержания в плазме свободного Т4. В противовес крысам Вистар в контрольном периоде у крыс НИСАГ между уровнем Тз и альдостерона существует выраженная отрицательная коррелятивная зависимость.

Теоретическое и практическое значение работы Полученные результаты демонстрируют участие гормонов щитовидной железы в процессе поддержания натриевого гомеостаза. Избыток или дефицит гормонов щитовидной железы приводит к выраженным изменениям натрийуретической функции почек, а также определяет содержание натрия в тканях. Материал диссертационной работы используется в курсе лекций «Механизмы гомеостатических регуляций» для студентов НГПУ по специальности «Биология-физиология». Результаты работы, полученные на гипертензивных крысах линии OXYS и НИСАГ, могут быть использованы исследователями, занимающимися изучением механизма патогенеза артериальной гипертензии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Избыток тиреоидных гормонов усиливает реабсорбцию натрия и жидкости в канальцах почки, тогда как их недостаток угнетает их реабсорбцию.

Угнетение реабсорбции натрия у тиреоидэктомированных крыс приводит к снижению депонирования натрия тканями.

2. Тиреоидные гормоны являются одним из факторов, ответственных за развитие артериальной гипертензии у крыс линии OXYS и НИСАГ поскольку обнаружено, что на фоне высокой концентрации трийодтиронина у крыс линии OXYS обнаружена высокая натрийнакопительная способность тканей, а у крыс линии НИСАГ повышенная концентрация натрия в плазме крови.

3. В условиях хронической солевой нагрузки обнаруживаются ряд признаков, отличающих одну гипертензивную линию от другой. У крыс линии НИСАГ имеет место дефект концентрирования мочи и снижение натрийнакопительной способности тканей. Особенностью линии крыс OXYS является высокая натрийнакопительная способность тканей и повышенная экскреция натрия почками в условиях однократных и хронических солевых нагрузок.

Апробация работы Результаты диссертационной работы были заслушаны на Всероссийском конгрессе «Нефрология и диализ сегодня» (15−17 сентября 2003 г, г Новосибирск) (3 стендовых сообщения), на XLII международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (г Новосибирск, 2004), на V молодежной научной конференции СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (г. Новосибирск, июнь, 2004г), на XIX съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (20−24 сентября 2004 г, г Екатеринбург), на студенческой конференции НГПУ (Новосибирск, 2004).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 119 страницах текста, включая 38 рисунков и 11 таблиц, и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследований и условий постановки эксперимента, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и библиографического указателя, включающего 306 работ, из них 227 иностранные.

выводы.

1. В условиях спонтанного мочеотделения недостаток гормонов щитовидной железы приводит к угнетению реабсорбции натрия и воды, тогда как их избыток приводит к усилению реабсорбции жидкости и натрия в почечных канальцах.

2. В условиях однократной солевой нагрузки различия, выявленные в условиях спонтанного мочеотделения у гипои гипертиреоидных крыс, становятся еще более очевидными, особенно в первый час наблюдения.

3. У тиреоидэктомированных крыс снижается депонирование натрия в тканях, тогда как гипертиреоидных крыс изменений не наблюдается.

4. В условиях хронической солевой нагрузки у крыс линии OXYS увеличение экскреции натрия происходит за счет повышения СКФ и угнетения реабсорбции натрия, тогда как у крыс линии НИСАГ отсутствует изменения в экскреции натрия. У крыс НИСАГ на 2-ой день солевой нагрузки наблюдается дефект концентрирования: они выводят то же количество натрия, что и Вистар, но в большем количестве воды.

5. В условиях хронической солевой нагрузки у крыс линии OXYS отмечается повышенное накопление натрия в большинстве тканей, тогда как у крыс линии НИСАГ происходит уменьшение содержания натрия в тканях.

6. У крыс линии OXYS и НИСАГ отмечается высокий уровень трийодтиронина как в фоновом периоде, так и после четвертого дня солевой нагрузки, причем у НИСАГ выше, чем у OXYS.

7. У крыс линий OXYS и НИСАГ к четвертому дню солевой нагрузки происходит снижение концентрации тироксина, тогда как у крыс Вистар наблюдается её рост.

8. У крыс НИСАГ обнаружена отрицательная корреляционная связь между уровнями трийодтиронина и концентрацией альдостерона, тогда как у крыс линии Вистар эта связь положительная.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.И. Возрастные особенности вводно-солевого обмена и функции почек. Автореф. д. м. н., Новосибирск, 45 е., 1985.
  2. Р.И., Антоненко Н. П., Великанова JI.K. Интеграция механизмов регуляции вводно-солевого равновесия при возрастающих водных, солевых и объемных нагрузках. Физиол. ж. СССР, 66(9): 1404−1411,1980.
  3. Ш. С. Рецепторы тиреоидных гормонов в норме и при злокачественной трансформации. Автореф. на поиск, д.б.н., Ташкент, 48с., 1987.
  4. Б. В. Губский В.И. Гипоталамус и щитовидная железа. М.: Медицина, 184 е., 1983.
  5. А.Ф. Влияние тиреоидэктомии на содержание ионов натрия и калия в тканях белых крыс. Нефрология и диализ 5(3): 223,2003.
  6. О.М., Штеренталь И. Ш., Дзизинский А. А. Концентрация альдостерона в плазме и сосудистая реактивность при гипертонической болезни. Кардиология. 10:31−35,1977.
  7. JI.A., Маханова Н. А., Носова М. Н. и др. Характеристика сосудистой реактивности гипертензивных крыс линии НИСАГ. Бюл. эксперим. биол. и мед. 126(8): 136−138,1998.
  8. С.А., Дубинина Н. Н., Иванова JI.H., Наточин Ю. В., Соколова М. М., Шахматова Е. И. О натриуретическом действии аналогов вазопрессина. Физиол. ж. СССР 157(7): 1038−1045,1971.
  9. Е.Е. Функции почек. Щитовидная железа J1., Гос. Изд. лит. с. 317−319, 1963.
  10. Т.А. Участие щитовидной железы в регуляции водно-солевого обмена в различных температурных условиях. Автореф. на соиск. к.б.н., Ташкент, 23 е., 1967.
  11. JI.K. Осморецепторы. Новосибирск: Наука, 87 е., 1985.
  12. JI.K. Мой путь в науке. Интегратнвная физиология. Сборник научных работ. Новосибирск: изд-во НГПУ, 196 с, 2001.
  13. Л.К., Айзман Р. И., Абаскалова Н. П. Резервные возможности функции почек и вводно-солевого гомеостаза. Новосибирск, 165 с, 1997.
  14. М.В., Красновская И. А., Черниговская Е. В., Поленов А. Л. Влияние тиреоидных гормонов на нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса крыс в условиях in vitro. Бюл. экспер. биол. и мед. 5: 528−530,1997.
  15. А.И., Доломатов С. И., Комаровский С. А. и др. Функциональное состояние почек белых крыс в условиях поступления в организм экзогенного Т4 и Т3. Нефрология, 5(3): 51−54,2001.
  16. Т.Г. Природа внутриклеточного рецептора тироксина и его возможная роль в функционировании генома. Автореф. на соиск. к.б.н., Ташкент, 22с, 1982.
  17. Е.Г. Волюмо-, осмо- и ионорегулирующая функция почки у крыс с нормальным и измененным гормональным балансом (Вистар и Брэттлборо). Автореф. к. б. н., Новосибирск, 20 е., 1985.
  18. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. К.: Здоровье, 200с., 1989.
  19. Я.Ф., Брюханов В. М. Современные представления о механизмах почечного действия альдостерона. Нефрология, 5(4): 9−16,2001
  20. Ю.И. Механизм изменения функции почек при увеличении объема внеклеточной жидкости. Киев, Автореф. д.м.н., Киев, 1978, 38с.
  21. Н.П., Шмерлинг М. Д., Маркель А. Л. Морфологические особенности юкстагломерулярного аппарата почки крыс с наследственной, индуцированнойстрессом артериальной гипертензией (НИСАГ). Бюл. экспер. биол. и мед. 127(9): 576−579,1999.
  22. Н.Г., Айдагулова С. В. и др. Динамика структурно-функциональных изменений митохондрий гепатоцитов преждевременно стареющих крыс линии OXYS. Бюл. экспер. биол. и мед. 8: 235−240,2001.
  23. Н.Г., Кутаргин Г. Д., Сафина А. Ф. Особенности минерализации костной ткани преждевременно стареющих крыс OXYS. Бюл. эксперим. биол. и мед. 133(2): 171−174., 2002.
  24. Н.Г., Лебедев П. А., Айдагулова Т. С., Морозкова Т. С. Крысы OXYS как модель сенильной катаракты. Бюл. экспер. биол. и мед. 136(10): 467−471,2003.
  25. Н.Г., Щеглова Т. В. и др. Сравнительный анализ содержания продуктов ПОЛ в структурах мозга крыс Вистар и OXYS разного возраста. Бюл. эксперим. биол. и мед. 135(6): 696−699,2003.
  26. И.В. Минералкортикоидная функция надпочечников в условиях различного тиреоидного статуса (Сравнительный физиологический аспект). Харьков, Автореф. на к. б. н., 17с, 1989.
  27. М.И., Каткова С. П., Мирахмедов М. М., Рахиджанов Р. Т. Инсулинорезистентность при экспериментальном гипо- и гипертиреозе. Пробл. эндокринол. 35(3): 50−54,1989.
  28. Л.Я., Тернер, А .Я. Эндокринные сдвиги у собак на инфузию питуитрина у собак. Тез. докл. VII-ой Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена (г. Чернигов 15−19 октября 1985 г). Чернигов, с. 110−111,1985.
  29. Л.Я., Тернер А. Я. Эндокринные сдвиги у собак на введение гиперосмотической натриевой нагрузки в желудок. Материалы 8-ой Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. Харьков, с. 97, 1989.
  30. В.А., Филюшина Е. Е., Бузуева И. И. Структурные особенности капилляров почечных клубочков крыс гипертензивной линии НИСАГ. Бюллетень СО РАМН, № 1, с. 89−92,2002.
  31. Р.И. Программа исследований проблемы эссенциальной гипертонии в США. Артериальная гипертензия (труды Советско-Американского симпозиума 20−23 июня 1978, Сочи). Медицина. М. с. 14−28. 1980.
  32. О.Д., Котлобай А.А, Маркель А. Л. Свойства мембран фракции микросом почек крыс с наследственной гипертонией, индуцируемой стрессом. Укр. биохим. журн. 63(3): 52−59,1991.
  33. Л. В., Зеленкина Л. М. Нарушение латентного торможения у крыс линии OXYS с генетически обусловленным синдромом преждевременного старения. Журнал высшей нервной деятельности. 52(3): 366−371,2002.
  34. Л.В., Колосова Н. Г. Эмоциональный статус и способность к однократному обучению у крыс линии OXYS с наследственно повышенной способностью к радикалообразованию. Бюл. эксперим. биол. и мед. 8: 155−158, 2000.
  35. А.Л. Генетическая модель индуцированной стрессом артериальной гипертонии. Изв. АН СССР, сер. Биол. вып. 3, с. 466−469,1985.
  36. А.Л., Еливанова В. И., Храмцов В. В. Роль оксидативного стресса в патогенезе артериальной гипертензии у крыс линии НИСАГ. Российский физиол. ж. им. И. М. Сеченова. 87(5): 594−599,2001 •
  37. З.Г. Регенерация щитовидной железы на лабораторных животных. Тбилиси, 55 е., 1985.
  38. Н.Н. Влияние антидиуретического гормона нейрогипофиза на экскрецию натрия в почке собаки. Изв. СО АН СССР, сер. биол. вып. 3, с. 135−140,1970.
  39. Е.Б., Шабалина И. Г., Зенков Н. К., Колосова Н. Г. Генерация активированных кислородных метаболитов митохондриями преждевременно стареющих крыс OXYS. Бюл. эксперим. биол. и мед. 133(2): 175−177, 2002.
  40. Ю.В. Ионорегулирующая функция почки. JL, Наука, 266с., 1976.
  41. В.В. Механизмы натрийуреза при введении гиперосмотических растворов хлорида натрия в кишечник у крыс. Автореферат дис. канд. мед. наук. -Новосибирск, 23 с, 1998.
  42. А.В., Пименов J1.T. Сравнительная характеристика клинико-функционального состояния почек у больных с декомпенсирующим гипотиреозом и его сочетании с хроническим пиелонефритом. Нефрология, 4(4): 61−64, 2000.
  43. О.Е., Лаптева Н. Э., Ханина C.J1. и др. Район 10-ой хромосомы (локус гена Ngfr) ассоциирован с повышением артериального давления при эмоциональном стрессе. Докл. АН. 380(4): 556−558,2001.
  44. О.Е., Цецаркин К. А., Черкасова О. П. и др., Анализ экспрессии гена ангиотензин-превращающего фермента в почках гипертензивных крыс линии НИСАГ. Нефрология и диализ 5(3): 267−268,2003.
  45. И.Н. Функциональное значение щитовидной железы. Успехи физиол. наук. 35(2): 41−56,2004.
  46. Д., ДеФронцо Р.А. Инсулин, глюкагон и тиреоидные гормоны. В кн.: Почечная эндокринология. Под. Ред. М.Дж. Дана. М.: Медицина, с. 481−559, 1987.
  47. Н.А., Морозкова Т. С., Салганик Р. И. Получение сублинии крыс с признаками наследственной галактоземией и исследование их биохимических особенностей. Генетика 11(11): 63−71,1975.
  48. И.Е. Нефрология: Руководство для врачей. М.: Медицина, с. 688,2000.
  49. Н.Д., Миронова Л. П., Арапко Л. П. К вопросу об электролитном обмене при тиреотоксикозе. Матер. Научных сообщений IV-ой Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. Черновцы, с.123−124, 1974.
  50. А.Я. Гормональные механизмы регуляции экскреции натрия почками. Новосибирск: изд. НГПУ, 63с, 1997.
  51. А.Я. Гормональные реакции на водно-солевые нагрузки у людей. Интеграция функциональных систем в онтогенезе: Межвузовский сборник научных трудов. Новосибирск: Изд-во НГПИ, с. 134−146,1991.
  52. А.Я. Механизмы осморегуляции при поступлении в организм хлористого натрия через пищеварительный тракт. Автореф. дисс. к. м. н., 21 с, 1974.
  53. А.Я. Механизмы поддержания натриевого гомеостаза при осморегуляции. Автореф. дисс. д.м.н. Новосибирск, 47с, 1994.
  54. А.Я., Куликов Л. К., Коган А. С. Водно-солевой гомеостаз и эндокринный профиль при оценке показаний к хирургическому лечению гипертонической болезни. Криохирургия. Иркутск., с. 36−56. 1987.
  55. А. Я. Кузнецова Л.Я. Новые свидетельства существования в печени натриорецепторов. Физиология почки и вводно-солевого обмена (Симпозиум, посвященный 100-летию А.Г. Гинецинского): Тезисы докладов. Новосибирск, с. 82, 1995.
  56. А.Я., Куликов JI.K., Коган А. С. Водно-солевой гомеостаз и эндокринный профиль при оценке показаний к хирургическому лечению гипертонической болезни. Криохирургия. Иркутск, с 36−56,1987.
  57. Э.А. Влияние дефицита гормонов щитовидной железы на клубочковую фильтрацию и почечный кровоток у щенков. IV Всесоюзная конференция по водно солевому обмену и функции почек. Черновцы, с. 124−125, 1974.
  58. Э.А. Гормоны щитовидной железы в регуляции водно-солевого обмена. Автореф. дисс. д. м. н., JI., с. 27,1977.
  59. Э.А. Состояние диуреза и основных процессов мочеобразования при экспериментальном гипертиреозе. Пробл. эндокринол. TXV: 73−76,1969.
  60. Э.А., Пронина Н. Н. Влияние тиреоидэктомии на водо-выделительную функцию почек у щенков. Физиол. журнал СССР 1978- 64 (3): 398−403,
  61. З.Т., Ващенко Т. А. Функция почек у гипотиреоидных собак в различных температурных условиях. Альдостерон и водно-солевой гомеостаз. Материалы симпозиума. Новосибирск, с. 26−27,1968.
  62. Я.Д. Осморегулирующая система организма высших животных. Новосибирск: Наука, 123 е., 1983.
  63. JI.M. Динамика концентрации тиреоидных гормонов в крови после полной или частичной тиреоидэктомии у крыс. Пробл. эндокринол. 47(6): 39−41, 2001.
  64. М. Д. Антонов А.Р., Коростышевская И. М. и др. Состояние миокарда у новой гипертензивной линии. Бюл. экспер. биол. и мед. 122(9): 271−273, 1996.
  65. Ю.А., Маркель A.JI., Селятицкая В. Г. и др. Эндокринно-метаболические отношения у крыс с генетически обусловленной артериальной гипертензией. Бюл. экспер. биол. и мед., CIX (6): 575−576, 1990.
  66. Т.А., Тернер А. Я. Особенности ионодепонирующей способности тканей у гипер- и гипотиреоидных крыс. Нефрология и диализ. 5(3): с. 247,2003.
  67. И.Ш. Влияние альдостерона на тканевой обмен натрия и воды у собак. III Всесоюзная конференция по водно-солевому обмену и физиологии почек. Орджоникидзе, с 188−189. 1971.
  68. И.Ш. Действие альдостерона и ангиотензина на обмен натрия в организме. Автореф. дисс. к.м.н. Новосибирск, 21с, 1969.
  69. Т.В., Амстиславская Т. Г., Колосова Н. Г. Особенности метаболизма серотонина в структурах мозга преждевременно стареющих крыс OXYS. Нейрохимия 20(1): 35−39,2003.
  70. Г. С., Антонов А. Р., Петрова Г. В. Особенности изменения эндокринных функций у гипертензивных крыс линии НИСАГ после воздействия адреналином. Бюл. экспер. биол. и мед. 121(5): 495−498,1996.
  71. Г. С., Сахаров Д. Г., Маркель A.JI. Характеристика функции сердца у гипертензивных крыс линии НИСАГ (ЭКГ-исследования). Бюл. экспер. биол. и мед. 118(7): 17−18,1994.
  72. Abdulnour-Nakhoul S, Khuri RN, and Nakhoul N. Effect of norepinephrine on cellular sodium transport in Ambystoma kidney proximal tubule. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 267: 725−736,1994.
  73. Abrams M., Defriez C., Tosteson D. C., and Landis E. M. Self-selection of salt solutions and water by normal and hypertensive rats. Am. J. Physiol. 156: 233−247, 1949.
  74. Adams W.H., Daniel G.B., Legendre A.M. Investigation of the effects of hyperthyroidism on renal function it the cat. Can. J. Vet. Res. 61(1): 53−56,1997.
  75. Alcalde Al, Sarasa M, Raldua D, Aramayona J, Morales R, Biber J, Murer H, Levi M, and Sorribas V. Role of thyroid hormone in regulation of renal phosphate transport in young and aged rats. Endocrinology 140: 1544−1551,1999.
  76. L. J., Norsk P., Johansen L. В., Christensen P., Engstrom T. and Bie P. Osmoregulatory control of renal sodium excretion after sodium loading in humans. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 275:(6): 1833-R1842, 1998.
  77. Aperia A. Dopamine action and metabolism in the kidney. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 3: 39−45,1994
  78. Asher C., Wald H., Rossier B.C., and Garty H. Aldosterone-induced increase in the abundance ofNa+ channel subunits. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 271: 605-C611,1996.
  79. Avigdor S., Alhenc-Gelas F., Bouhnik J. Effects of thyroid hormones on urinary and renal kallikreins. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 263(3): 430−434,1992.
  80. Azuma К. K., Balkovetz D. F., Magyar С. E., Lescale-Matys L., Zhang Y., Chambrey R., Warnock D. G. and McDonough A. A. Renal Na+/H+ exchanger isoforms and their regulation by thyroid hormone. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 270(2): C585-C592, 1996.
  81. Badoer E, Moguilevski V, McGrath BP. Cardiac afferents play the dominant role in renal nerve inhibition elicited by volume expansion in the rabbit. Am. J. Physiol. 274: 383−388, 1998.
  82. Baines, AD, Ho P, and Drangova R. Proximal tubular dopamine production regulates basolateral Na-K-ATPase. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 262: 566−571, 1992.
  83. Barbry P., Hofman P. Molecular biology of Na+ absorption. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 273: 571−585,1997.
  84. Barlet-Bas, C, Khadouri C, and Marsy S. Sodium-independent in vitro induction of Na+, K±ATPase by aldosterone in renal target cells: permissive effect of triidothyronine. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 85: 1707−1711, 1988.
  85. Bassett J.H. D., Harvey C.B. and G. R. Williams Mechanisms of thyroid hormone receptor-specific nuclear and extra nuclear actions. Molecular and cellular endocrinology. 213(1): 1−11,2003.
  86. Baum M. and Quigley R. Thyroid hormone modulates rabbit proximal straight tubule paracellular permeability. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 286: 477−482,2004.
  87. Baum M, Dwarakanath V., Alpern R.J., and Мое O.W. Effects of thyroid hormone on the neonatal renal cortical Na+/H+ antiporter. Kidney Int. 53: 1254−1258, 1998.
  88. Beach R.E., Schwab S.J., Brazy P.C., and Dennis V.W. Norepinephrine increases Na-K-ATPase and solute transport in rabbit proximal tubules. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 252: 215−220,1987.
  89. Beers K.W., Dousa T.P. Thyroid hormone stimulates the Na (+)-P04 symporter but not the Na (+)-S04 symporter in renal brush-border membrane. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 265: 323−326, 1999.
  90. Bemscath P., Bonvalet J.P., de Rouffignac C. Tubular factors in denervation diuresis and natriuresis. Recent advancesin renal physiology. International symposium on renal handling of sodium. Basel-Karger, p. 96−106,1972.
  91. Bertorello, A, Hokfelt T, Goldstein M, and Aperia A. Proximal tubule Na±K±ATPase activity is inhibited during high-salt diet: evidence for DA-mediated effect. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 254: 795−801, 1988.
  92. Bie P., and Sandgaard N. C. F. Determinants of the natriuresis after acute, slow sodium loading in conscious dogs. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 277: 1−10,1999.
  93. Bonvalet, J.P. Regulation of sodium transport by steroid hormones. Kidney Int. 53:4956,1998.
  94. Booth R.E., Johnson J.P., Stockand J.D. Aldosterone. Advan. Physio. Edu. 26: 8−20, 2002.
  95. Braunlich H. Thyroid hormones in fluencing renal electrolyte excretion in saline loaded rats of different ages. Physiol. Bohemoslow. 1984: 33(4): 303−308.
  96. Brent G.A. The molecular basis of thyroid hormone action. N. Engl. J. Med. 331(13): 847−853,1994.
  97. Buhagiar K.A., Hansen P. S., Gray D.F., Mihailidou A.S., and Rasmussen H.H. Angiotensin regulates the selectivity of the Na±K+ pump for intracellular Na+. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 277(3): 461−468,1999.
  98. Burnett J.C. Jr, Granger J.P., and Opgenorth T.J. Effects of synthetic atrial natriuretic factor on renal function and renin release. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 247: 863−866, 1984.
  99. Campen TJ, Vaughn DA, and Fanestil DD. Mineralo- and glucocorticoid effects on renal excretion of electrolytes. Pfliigers Arch. 399: 93−101, 1983.
  100. Canessa, CM, Schild L, Buell G, Thorens B, Gautschi I, Horisberger JD, and Rossier ВС. Amiloride-sensitive epithelial Na+ channel is made of three homologous subunits. Nature 367: 463−467,1994.
  101. Cano A., Baum M. and Мое O.W. Thyroid hormone stimulates the renal Na/H exchanger NHE3 by transcriptional activation. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 276(1): 102 108, 1999.
  102. Capasso G., De Tommaso G., Dica A., Anastasio P., Capasso J., Kinne R., De Santo N.G. Effects of thyroid hormones on heart and kidney functions. Miner. Electrolite Metab. 25(1−2): 56−64, 1999.
  103. Chen L., Williams S.K., and Schafer J.A. Differences in synergistic actions of vasopressin and deoxycorticosterone in rat and rabbit CCD. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 259: 147−156,1990.
  104. Coutry N., Farman P., Bonvalet N. and Blot-Chabaud M. Synergistic action of vasopressin and aldosterone on basolateral Na±K±ATPase in the cortical collecting duct. J. Membrane Biol. 145: 99−106,1995.
  105. Davis J.O., Freeman R.H. Mechanisms regulating renin release. Physiol. Rev. 51:156,1976.
  106. Davis P. J., and Davis F.B. Nongenomic actions of thyroid hormone. Thyroid. 6(5): 497−504,1996.
  107. Della-Bruna R., Pinet F., Corvol P., Kurtz A. Opposite regulation of renin gene expression by cyclic AMP and calcium in isolated mouse juxtaglomerular cells. Kidney Int. 47: 1266−1273,1995.
  108. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism. Am. Heart J. 143: 718−724, 2002.
  109. Djelidi S, Fay M., Cluzeaud F., Escoubet В., Eugene E., Capurro C., Bonvalet J.P., Farman N., and Blot-Chabaud M. Transcriptional regulation of sodium transport by vasopressin in renal cells. J. Biol. Chem. 272: 32 919−32 924,1997.
  110. DiBona G.F. & Kopp U.C. Neural control of renal function. Physiol. Rev. 77: 75−197, 1997.
  111. DiBona G.F. Neural control of renal tubular sodium reabsorbtion in the dog. Fed. Proc. 37: 1214−1217, 1978.
  112. DiBona G.F. Peripheral and ccentral interactions between the renin-angiotensin system and the renal sympathetic nerves in control of renal function. Ann. N. Y. Acad. Sci. 940:395−406,2001.
  113. DiBona G.F. Nervous kidney. Interaction between renal sympathetic nerves and the renin-angiotensin system in the control of renal function. Hypertension 36: 1083−1088, 2000.
  114. DiBona G.F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 11(2): 197−200,2002.
  115. Dijkink L., Hortog A., Deen P.M. Time dependent regulation by aldosterone of the amiloride — sensitive Na + channel in kidney. Pflugers Arch. 438(3): 354−360,1999.
  116. Dillingham M.A., Anderson R.J. Inhibition of vasopressin action by atrial natriuretic factor. Science. 231: 1572−1573, 1986.
  117. Dubaniewicz A., Kaciuba-Uscilko H., Nazar K., Budohoski L. Sensitivity of the soleus muscle to insulin in resting and exercising rats with experimental hypo- and hyperthyroidism. Biochem. J. 263: 243−247, 1989.
  118. Ecelbarger C.A., Kim G., Terris J., Masilamani S., Mitchell C., Reyes I., Verbalis J.G. ' and Knepper M.A. Vasopressin-mediated regulation of epithelial sodium channelabundance in rat kidney. Am. J. Physiol Renal Physiol. 279(1): 46−53,2000.
  119. Edelman I.S. Receptors and effectors in hormone action on the kidney. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 241: 333−339, 1981.
  120. Escoubet В., Coureau C., Bonvalet J.P. and Farman N Noncoordinate regulation of epithelial Na channel and Na pump subunit mRNAs in kidney and colon by aldosterone. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 272: 1482−1491,1997.
  121. Evans R.M. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. Science 240: 889 895,1988.
  122. Everts M. E. Effects of thyroid hormones on contractility and cation transport in skeletal muscle. Actaphysiol. scand. 156(3): 325−333,1996.
  123. Everts M. E., Dorup I., Flyvbjerg A., Marshall S. M. and Jorgensen K. D. Na (+)-K+ pump in rat muscle: effects of hypophysectomy, growth hormone, and thyroid hormone. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 259:(2): E278-E283,1990.
  124. Fabre L.F., Farmer R.W., Dawis H.W. and Farrel G. Biphasic stimulation of aldosterone secretion during hemorrhage in dogs. Circ. Res. 24: 893−900,1969.
  125. Falkenstein E., Tillmann H.C., Christ M., Feuring M. and Wehling M. Multiple actions of steroid hormones—a focus on rapid, nongenomic effects. Pharmacol. Rev. 52: 513 556,2000.
  126. Farman N. and Rafestin-Oblin M-E. Multiple aspects of mineralocorticoid selectivity Am. J. Physiol. Renal Physiol. 280: 181−192,2001.
  127. Farman N., Vandewalle A. and Bonvalet J. P. Binding of aldosterone to cytoplasmic and nuclear receptors of the rabbit kidney. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 240(1): 20−27, 1981.
  128. Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G. and Biondi B. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent Progress in Hormone Research 59: 31−50, 2004.
  129. Fitzsimons J. T. Angiotensin, thirst, and sodium appetite. Physiol. Rev. 78(3): 583 686, 1998.
  130. Fletcher A.K., Weetman AP. Hypertension and hypothyroidism. J. Hum. Hypertens. 12(2): 79−82, 1998.
  131. Fommei E. and Iervasi G. The role of thyroid hormone in blood pressure homeostasis: evidence from short-term hypothyroidism in humans. J. Clin. Endocrinol, and Metabol. 87(5): 1996−2000,2002.
  132. Frederick R., Derubentis M.F., Michelis M.P. Impaired water excretion in mixedema. Am. J. Med. 51:41−53,1971.
  133. Frindt G., McNair Т., Dahlmann A., Jacobs-Palmer E. and Palmer L.G. Epithelial Na channels and short-term renal response to salt deprivation. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 283:717−726, 2002.
  134. Frindt. G., Sackin H., and Palmer L.G. Whole-cell currents in rat cortical collecting tubule: low-Na diet increases amiloride-sensitive conductance. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 258: 562−567,1990.
  135. Fujii Y., Takemoto F. and Katz A. I. Early effects of aldosterone on Na-K pump in rat cortical collecting tubules. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 259(1): 40−45,1990.
  136. Ganong W.F. Thyroid hormones and renin secretion. Life Sci. 30(7−8): 561−569,1982.
  137. Gardner D.G., Gertz B.J., Hane S. Thyroid hormone increases rat atrial natriuretic peptide messenger ribonucleic acid accumulation in vivo and in vitro. Mol. Endocrinol. 1(3): 260−265, 1987.
  138. Garg L.C., Tisher С.С. Effects of thyroid hormone on Na-K-adenosinetriphosphatase activity along the rat nephron. J. Lab. Clin. Med. 106(5): 568−572, 1985.
  139. Garsia- Estan J., Atucha N.M., Quesada Т., Vargas F. Involvement of renin-angiotensin in the reduced pressure natriuresis response of hyperthyroid rats. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 268: 897−901,1995.
  140. Garty H. Regulation of the epithelial Na + channel by aldosterone: open questions and emerging ans wers. Kidney Int. 57(4): 1270−1276,2000.
  141. Garty H., and Palmer L.G. Epithelial sodium channels: function, structure, and regulation. Physiol. Rev. 77: 359−396,1997.
  142. Gessl A. SchilddrUse und Herz. Journal fur Kardiologie. 9(4): 125−128,2002.
  143. Gick G.G., Ismail-Beigi F. and Edelman I.S. Thyroidal regulation of rat renal and hepatic Na, K-ATPase gene expression. J. Biol. Chem. 263(32): 16 610−16 618,1988.
  144. Gillum D. M., Falk S. A., Hammond W. S. and Conger J. D. Glomerular dynamics in the hypothyroid rat and the role of the renin-angiotensin system. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 253(1): 170-F179, 1987.
  145. Globits S., Frank H, Pacher В., Huelsmann M., Ogris E., Pacher R. Atrial natriuretic peptide release is more dependent on atrial filling volume than on filling pressure in chronic congestive heart failure. Am. Heart. J. 135: 592−597, 1998.
  146. Gumieniak O., Perlstein T.S., Hopkins P.N., Brown N.J., Murphey L.J., Jeunemaitre X., Hollenberg N.K. and Williams G.H. Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid subjects. J. Clin. Endocrinol, and Metabol. 89(7): 3455−3461,2004.
  147. Gupta P.D., Henry J.P., Sinclair R., von Baumgarten R. Responses of atrial and aortic baroreceptors to nonhypotensive hemorrhage and transfusion. Am. J. Physiol. 211: 14 291 437, 1966.
  148. Guyton A. C. Cardiac output and arterial pressure control. Circulation. 64(16): 1082−1087,1981.
  149. Hackenthal E., Paul M., Ganten D. and Taugner R. Morphology, physiology, and molekular biology of renin secretion. Physiol. Rev. 70: 1067−1116,1990.
  150. Handa R.K., Johns E.J. Interaction of the renin-angiotensin system and the renal nerves in the regulation of rat kidney function. J. Physiol. 369: 311−321,1985.
  151. Hanna F.W.F., Scanlon M.F. Hyponatraemia, hypothyroidism and the role of arginine-vasopressin. Lancet 350: 755−756,1997.
  152. Harris P. J., and Young J. A. Dose-dependent stimulation and inhibition of proximal tubular sodium reabsorption by angiotensin II in the rat kidney. Pflugers Arch. 367: 295 297,1977.
  153. Harris P.J., Thomas D., Morgan Т.О. Atrial natriuretic peptide inhibits angiotensin-stimulated proximal tubular sodium and water reabsorption. Nature. 326: 697−698, 1987.
  154. Hartong R, Wiersinga W.M. and Lamers W.H. Nuclear 3,5,3'-triiodothyronine receptor occupancy, phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPck) messenger ribonucleic acid levels and PEPck enzyme activity in rat liver. Endocrinology. 120: 2460−246,1987.
  155. Harvey B.J., Condliffe S and Doolan C.M. Sex and salt hormones: rapid effects in epithelia. News Physiol. Sci. 16(4): 174−177,2001.
  156. Henry J.P., Meehan J.P., Greenberg Т., Richmond W.H. The response of atrial stretch receptors to acute changes in central venous pressure during experimental heart failure. Fed. Proc. 28:270,1969.
  157. Hierholzer L. and Wiederholt M. Some aspects of distal tubular solute and water transport. Kidney Int. 9: 198−203,1976.
  158. Hodin R.A., Lazar M.A. and Chin W.W. Differential and tissue-specific regulation of the multiple rat c-erbA mRNA species by thyroid hormone. J. Clin. Invest. 85: 101−105, 1990.
  159. Hoit B.D., Khoury S.F., Shao Y., Gabel M., Liggett S.B., Walsh R.A. Effects of thyroid hormone on cardiac beta-adrenergic responsiveness in conscious baboons. Circulation. 96: 592−598,1997.
  160. Horisberger J.D. and Diezi J. Effects of mineralocorticoids on Na+ and K+ excretion in the adrenalectomized rat. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 254: 89−99, 1983.
  161. Horisberger J.D., and Diezi J. Inhibition of aldosterone-induced antinatriuresis and kaliuresis by actinomycin D. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 246: 201 204, 1984.
  162. Horowitz В., Hensley C.B., Quintero M., Azuma K.K., Putnam D. and McDonough A.A. Differential regulation of Na, K-ATPase alpha 1, alpha 2, and beta subunit mRNA and protein levels by thyroid hormone. J. Biol. Chem. 265(24): 14 308−14 314, 1990.
  163. Hunt P.J., Richards A.M., Espiner E.A., Nicholls M.G., Yandle T.G. Bioactivity and metabolism of C-type natriuretic peptide in normal man. J. Clin. Endocrinol. Metab. 78:1428−1435, 1994.
  164. Hussain T. and Lokhandwala M.F. Renal dopamine receptor function in hypertension. Hypertension. 32:187−197,1998.
  165. Husted R.F., Sigmund R.D. Mechanisms of inactivation of the action of aldosterone on collecting duct by TGF beta. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 278(3): 42533, 2000.
  166. Ichihara A., Kobori H. Miyashita J., Hayashi M., Saruto T. Differential effects of thyroid hormone on rennin secretion, content, and mRNA in juxtaglomerular cells. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 274: 224−231,1998.
  167. Igaki Т., Itoh H., Suga S. C-type natriuretic peptide in chronic renal failure and its action in humans. Kidney Int. 49: 144−147, 1996.
  168. Johnson M. D. and Malvin R. L. Stimulation of renal sodium reabsorption by angiotensin II. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 232(4): 298−306,1977.
  169. Johnston B.D. Nerve endings in the human endocardium. Am. J. Anat. 122: 621−630, 1968.
  170. Katz A.I., Lindheimer M.D. Renal sodium and potassium-acti ated adenosintriphospatase and sodium reabsorption in the hypothyroid rat. J. Clin. Invest. 52: 796−804,1973.
  171. Katz A.I., Emmanouel D.S., Lindheimer M.D. Thyroid hormone and the kidney. Nepron. 15(3−5): 223−249,1975.
  172. Kim J. К., Summer S. N. and Schrier R. W. Cellular action of arginine vasopressin in the isolated renal tubules of hypothyroid rats Am. J. Physiol. Renal Physiol. 253(1): 104 110,1987.
  173. Kirchheim H. R., Finke R., Hackenthal E., Lowe W. and Persson P. Baroreflex sympathetic activation increases threshold pressure for the pressure-dependent renin release in conscious dogs. PflUgers Arch. 405: 127−135, 1985.
  174. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Am. J. Med. 88(6): 631−637, 1990.
  175. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormones and the cardiovascular system. N. Engl. J. Med. 344:501−509,2001.
  176. Kleyman T.R., Ernst S.A. and Coupaye-Gerard B. Arginine vasopressin and forskolin regulate apical cell surface expression of epithelial Na channels in A6 cells. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 266: 506−511,1994.
  177. Knox F.G., Buenett Jr. J. C., Kohan D.E. Escape from the sodium retaining effects of mineralocorticoids. Kidney Int. 17: 263−267,1980.
  178. Kobori H., Ichihara A., Suzuki H., Miyashita Y., Hayashy M., Saruta T. Thyroid hormone stimulates rennin synthesis in rats without involving the sympathetic nervous system. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 272: 227−232,1997.
  179. Kobori H., Hayashi M., Saruta T. Thyroid hormone stimulates renin gene expression through the thyroid hormone response element. Hypertension. 37: 99,2001.
  180. Kumar V., Prasad R. Molecular basis of renal handling of calcium in response to thyroid hormone status of rat. Biochim. Biophys. Acta. 1586(3): 331−343, 2002.
  181. Kumara-Siri M.H., Shapiro L.E., and Surks M.I. Cell cycle dependence of thyroid hormone nuclear receptors in cultured GC cells: relationship to nuclear matrix Endocrinology. 122: 1897−1904,1988.
  182. Kurahashi M. and Kuroshima A. Mechanism of triiodothyronine-induced creatinuria in the rat. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 233(2): 91−96,1977.
  183. Lazar M.A. Thyroid hormone receptors: multiple forms, multiple possibilities. Endocr. Rev. 14: 348−399,1993.
  184. Le Fevre M.E., Guild S.J., Ramchandra R., Barrett C. J., Malpas S.C. Role of angiotensin II in the neural control of renal function. Hypertension. 41:583,2003.
  185. J.R. & Linden R.J. The role of left atrial receptors in the diuretic response to left atrial distension. J. Physiol. 198: 487−503,1968.
  186. Lee M.R. Dopamine and the kidney. Clin. Sci. 62: 439−448,1982.
  187. Lei J., Nowbar S., Mariash C.N. and Ingbar D.H. Thyroid hormone stimulates Na-K-ATPase activity and its plasma membrane insertion in rat alveolar epithelial cells. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 285: 762−772,2003.
  188. Lenaz G. Role of mitochondria in oxidative stress and ageing. Biochim. Biophys. Acta. 1366:53−67,1998.
  189. Levey G.S. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: a reevaluation. Am. J. Med. 50: 413−420,1971.
  190. Levey G. S, Klein I. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism. Am. J. Med. 88: 642−646,1990.
  191. Levin E.R., M.D., Gardner D.G., M.D., and Samson W.K., Ph.D. Natriuretic Peptides. N. Engl. J. Med. 339(5): 321−328, 1998.
  192. Li Bonk Nam, Ferete F., Harsing L. Renal structural and Functional changes and sodium balance in hypothyroid rats. Acta. Med. Acad. Sci. Hung. 39(3−4): 219−225, 1982.
  193. Light D.B., Schwiebert E.M., Karlson K.H., Stanton B.A. Atrial natriuretic peptide inhibits a cation channel in renal inner medullary collecting duct cells. Science. 243:383 385, 1989.
  194. Lin M.H. and Akera T. Increased (Na+, K+)-ATPase concentrations in various tissues of rats caused by thyroid hormone treatment. J. Biol. Chem. 253(3): 723−726, 1978.
  195. Lo Chu-Shek, and Theresa Nong Lo. Time course of the renal response to triiodothyronine in the rat. Am. J. Physiol. 236(1): 9−13, 1979.
  196. Loffing J. and Kaissling B. Sodium and calcium transport pathways along the mammalian distal nephron: from rabbit to human Am. J. Physiol. Renal Physiol. 284(4): 628−643,2003.
  197. Lohmeier Т.Е., Hildebrandt D.A., Hood W.A. Renal nerves promote sodium excretion during long-term increases in salt intake. Hypertension. 33: 487−492, 1999.
  198. Losel R.M., Falkenstein E., Feuring M., Schultz A., Tillmann H-C, Rossol-Haseroth K. and Wehling M. Nongenomic steroid action: controversies, questions, and answers. Physiol. Rev. 83: 965−1016,2003.
  199. Makino Y., Fujii Т., Kuroda S., Inenaga Т., Kawano Y., Takishita S. Exacerbation of renal failure due to hypothyroidism in a patient with ischemic nephropathy. Nephron. 84(3): 267−269,2000.
  200. Mangelsdorf D.J., Thummel C., Beato M., Herrlich P., Schutz G., Umesono K., Blumberg В., Kastner P., Mark M., Chambon P., and Evans R.M. Overview: the nuclear receptor superfamily: the second decade. Cell. 83: 835−839,1995.
  201. Marchant C., Brown L., and Sernia C. Renin-angiotensin system in thyroid dysfunction in rats. J. Cardiovasc. Pharmacol. 22: 449−455,1993.
  202. Marcisz C., Jonderko G., Kucharz E.J. Influence of short-time application of a low sodium diet on blood pressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy. Am. J. Hypertens. 14(10): 995−1002,2001.
  203. Marin-Grez M, Fleming JT, Steinhausen M. Atrial natriuretic peptide causes pre-glomerular vasodilatation and post-glomerular vasoconstriction in rat kidney. Nature. 324: 473−476, 1986.
  204. Masilamani S, Kim G. H, Mitchell C., Wade J.B. and Knepper M.A. Aldosterone-mediated regulation of ENaC a, P, and у subunit proteins in rat kidney. J. Clin. Invest. 104: 19−23, 1999.
  205. McDonough A. A., Brown T. A., Horowitz В., Chiu R., Schlotterbeck J., Bowen J. and Schmitt C. A. Thyroid hormone coordinately regulates Na±K±ATPase alpha- and beta-subunit mRNA levels in kidney. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 254 (2): 323−329, 1988.
  206. Mernissi El G., and Doucet A. Short-term effect of aldosterone on rat sodium transport and tubular Na-K-ATPase in the rat. PflUgers Arch. 399: 139−146, 1983a.
  207. Mernissi EL G., and Doucet A. Short-term effects of aldosterone and dexamethasone on Na-K-ATPase along the rabbit nephron. PflUgers Arch. 399: 147−151, 1983b.
  208. Miki K, Hayashida Y, Shiraki K. Cardiac-renal-neural reflex plays a major role in natriuresis induced by left atrial distension. Am. J. Physiol. 264: 369−375, 1993.
  209. Mooradian A.D., Schwartz H.L., Mariash C.N. and Oppenheimer J.H. Transcellular and transnuclear transport of 3,5,3'-triiodothyronine in isolated hepatocytes. Endocrinology. 117: 2449−2456, 1985.
  210. Mooraki A., Broumand В., Neekdoost F., Amirmokri P. and Bastani B. Reversible acute renal failure associated with hypothyroidism: Report of four cases with a brief review of literature. Nephrology. 8(2): 57−60,2003.
  211. Morgunov N. and Baines A. D. Renal nerves and catecholamine excretion. Am. J. Phisiol. Renal Physiol. 240(1): 75−81,1981.
  212. Morita H., Fujiki N., Hagiike M., Yamaguchi O., Lee K. Functional evidence for involvement of bumetanide-sensitive Na+, K+, 2C1—cotransport in the hepatorenal Na+ receptor of the Sprague-Dawley rat. Neirosci. Lett. 264: P. 65−68, 1999.
  213. Morita H., Yamaguchi Y., Nishida Y., Tocuda M., Hatase O., Hosomi H. Fos induction in rat brain neurons after stimulation of the hepatoportal Na-sensitive mechanism. Am. J. Regulatory Integrative Сотр. Physiol. 272: 913−923,1997.
  214. Morita H, Vatner S.F. Effects of volume expansion on renal nerve activity, renal blood flow, and sodium and water excretion in conscious dogs. Am. J. Physiol. 249: 680−687, 1985.
  215. Nakahama H., Sakaguchi K., Horita Y., Sasaki O., Nakamura S., Inenaga Т., Takishita S. Treatment of severe hypothyroidism reduced serum creatinine levels in two chronic renal failure patients. Nephron. 88(3): 264−267,2001.
  216. Ngarmukos C. and Grekin R.J. Nontraditional aspects of aldosterone physiology. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 281: 1122−1127,2001.
  217. Nicco C., Wittner M., DiStefano A., Jounier S., Bankir L., Bouby N. Chronic exposure to vasopressin upregulates ENaC and sodium transport in the rat renal collecting duct and lung. Hypertension. 38: 1143,2001.
  218. Nielsen J., Kwon Т.Н., Masilamani S., Beutler K., Hager H., Nielsen S., and Knepper M.A. Sodium transporter abundance profiling in kidney: effect of spironolactone. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 283: 923−933,2002.
  219. Nonidez J.F. Studies on the innervations of the heart. Am. J. Anat. 65: 361−413, 1939.
  220. Pacha J., Frindt G., Antonian L., Silver R.B. and Palmer L.G. Regulation of Na channels of the rat cortical collecting tubule by aldosterone. J. Gen. Physiol. 102: 25−42, 1993.
  221. Palmer L.G., and Frindt G. Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct. Kidney Int. 57: 1324−1328,2000.
  222. Pereira В., Costa RosaL .F.B.P., Safi D. A Control of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones. J. Endocrinol. 140(1): 73−77, 1994.
  223. P.B., Ehmke H., Kogler U. & Kirchheim H. Modulation of natriuresis by sympathetic nerves and angiotensin II in conscious dogs. Am. J. Physiol. 256:485−489, 1989.
  224. Prasad R., Kumar V., Singh K.P. Thyroid hormones modulate zinc transport activity of rat interstional and renal brush-border membrane. Am. J. Physiol. 276 (uPtl): 774−782, 1999.
  225. Pratt R.D., Johnson J.P. Thyroid hormone. Aldosterone antagonism in cultured epithelial cells. Biochim. Biophys. Acta. 805(4): 405−411,1984.
  226. Rassmussen M.S., Simonsen J.A., Sandgaard N.C.F., Hoilund-Carlsen P.F. and Bie P. Mechanisms of acute natriuresis in normal humans on low sodium diet. J. Physiol. 546(2): 591−603,2003.
  227. Reid I.A., Morris B.J. The renin-angiotensin system. Am. Rev. Physiol. 40: 377−409, 1978.
  228. Reilly R.F. and Ellison D.H. Mammalian distal tubule: physiology, pathophysiology, and molecular anatomy. Physiol. Rev. 80(1): 277−313,2000.
  229. Resnick L.M., Laragh J.H. Plasma renin activity in syndromes of thyroid hormone excess and deficiency. Life Sci. 30: 585−586,1982.
  230. Ribeiro R.C.J., Kushner P.J., and Baxter J.D. The nuclear hormone receptor gene superfamily. Annu. Rev. Med. 46:443−453,1995.
  231. Rodgers R. L. and McNeill J. H. Antihypertensive effect of thyroidectomy in SHR: associated changes in heart performance. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 250: 600 605,1986.
  232. В. С., Gaggeler Н. P., Brunner D. В., Keller I. and Rossier M. Thyroid hormone-aldosterone interaction on Na+ transport in toad bladder Am. J. Phisiol. Cell Physiol. 236(3): 125−131,1979.
  233. Rossier B.C., Pradervand S., Schild L. and Hummler E. Epithelial sodium channel and the control of sodium balance: interaction between genetic and environmental factors. Annu. Rev. Physiol. 64: 877−897,2002.
  234. Sagawa K, Murer H, and E. Morris M.E. Effect of experimentally induced hypothyroidism on sulfate renal transport in rats. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 276(1): 164−171, 1999.
  235. Saito I., Ito K. and Saruta T. Hypothyroidism as a cause of hypertension. Hypertension. 5: 112−115, 1983.
  236. Salazar F.J., Romero J.C., Burnett Jr. J. C., Schryver S. and Granger J.P. Atrial natriuretic peptide levels during acute and chronic saline loading in conscious dogs. Am. J. Physiol. Regul. Integ. Сотр. Physiol. 251(3): 499−503, 1986.
  237. Salem M. M., Chen Y. and Mujais S. K. Potassium adaptation in hypothyroidism: changes in transport adenosinetriphosphatases. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 264: 31−36, 1993.
  238. Samson M., Osty J., and Blondeau J.P. Identification by photoaffinity labeling of a membrane thyroid hormone-binding protein associated with the triiodothyronine transport system in rat erythrocytes. Endocrinology. 132: 2470−2476, 1993.
  239. Sandgaard N.C.F., Andersen J.L. & Bie P. Hormonal regulation of renal sodium and water excretion during normotensive sodium loading in conscious dogs. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 278:11−18,2000.
  240. Scheuer D. A., Thrasher T. N., Quillen Jr, Metzler С. H. and Ramsay D. J. Atrial natriuretic peptide blocks renin response to renal hypotension. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 252 (2): 423−427,1987.
  241. Schmitt R., Klussmann E., Kahl Т., Ellison D.H. and Bachmann S. Renal expression of sodium transporters and aquaporin-2 in hypothyroid rats Am. J. Physiol. Renal Physiol. 284(5): 1097−1104,2003.
  242. Schnermann J. Juxtaglomerular cell complex in the regulation of renal salt excretion. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Phisiol .274(2): 263−279,1998.
  243. Schulz-Knappe P., Forssmann K., Herbst F., Hock D., Pipkorn R., Forssmann W.G. Isolation and structural analysis of «urodilatin,» a new peptide of the cardiodilatin-(ANP)-family, extracted from human urine. Klin. Wochenschr. 66: 752−759,1988.
  244. Schuster V.L., Kokko J.P. and Jacobson H.R. Angiotensin II directly stimulate sodium transport in rabbit proximal convoluted tubules. J. Clin. Invest. 73: 507−515,1984.
  245. Schulz-Knappe P, Forssmann K, Herbst F, Hock D, Pipkorn R, Forssmann WG. Isolation and structural analysis of «urodilatin,» a new peptide of the cardiodilatin-(ANP)-family, extracted from human urine. Klin. Wochenschr. 66: 752−759,1988.
  246. Seeliger E., Lohmann K., Nafz В., Persson P.B. and Reinhardt H.W. Pressure-dependent renin release: effects of sodium intake and changes of total body sodium Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 277(2): 548−555,1999.
  247. Sejersted O.M. Lack of stimulation of renal Na-K-ATP-ase by thyroid hormones in the rabbit. Biochim. Biiophys. Acta. 717(1): 163−174, 1982.
  248. Shah M., Quigley R., Baum M. Maturation of proximal straight tubule NaCl transport: role of thyroid hormone. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 278(4): 596−602,2000.
  249. Singer D.R.J., Markandu N.D., Morton J.J., Miller M.A., Sagnella G.A. & MacGregor G.A. Angiotensin II suppression is a major factor permitting excretion of an acute sodium load in humans. Am. J. Physiol. 266: 89−93,1994.
  250. Siragy H.M., Lamb N.E., Rose Jr C.E., Peach M.J. and Carey R.M. Angiotensin II modulates the intrarenal effects of atrial natriuretic peptide Am. J. Physiol. Renal Physiol. 255(3): 545−551,1988.
  251. Skowsky R.W., Kikuchi T.A. The role of vasopressin in the impaired water excretion of myxedema. Am. J. Med. 64: 613−621, 1978.
  252. Sonnenberg H., Honrath U., Chong C.K., Wilson D.R. Atrial natriuretic factor inhibits sodium transport in medullary collecting duct. Am. J. Physiol. 250: 963−966,1986.
  253. Stanek В. Schilddruse und Herz Auswirkungen auf den Blutdruck. J. Hypertonic 8(2): 17−20,2004.
  254. Stokes J.B. and Sigmund R.D. Regulation of rENaC mRNA by dietary NaCl and steroids: organ, tissue, and steroid heterogeneity. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 274: 16 991 707, 1998.
  255. Streeten D.H., Anderson Jr. G.H., Howland Т., Chiang R. and Smulyan H. Effects of thyroid function on blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension. Hypertension. 11: 78−83, 1988.
  256. Tanaka I., Misono K.S., Inagami T. Atrial natriuretic factor in rat hypothalamus, atria and plasma: determination by specific radioimmunoassay. Biochem. Biophys. Res. Comm. 124:663−668, 1984.
  257. Tenenhouse H.S., Lee J. and Harvey N. Renal brush-border membrane Na (+)-sulfate cotransport: stimulation by thyroid hormone Am. J. Physiol. Renal Physiol. 261(3): 420 426, 1991.
  258. Tomita K., Owada A., lino Y., Yoshiyama N., and Shiigai T. Effect of vasopressin on Na-K-ATPase activity in rat cortical collecting duct. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 253: 874−879,1987.
  259. Tsai M.J. and Omalley B.W. Molecular mechanisms of action of steroid/thyroid receptor superfamily members. Annu. Rev. Biochem. 63: 451−486, 1994.
  260. Tuck M.L., Dluhy R.G., Williams G.H. A specific role for saline of the sodium ion in the regulation of renin and aldosterone secretion. J. Clin. Innvest. 53: 988−995, 1974.
  261. Uhlich E., Baldamus C. und Uhlich K. Einfluss von aldosteron auf den natrium transport in den sammelrohren der saugetiere, Pflugers Arch. Ges. Physiol. 308:111, 1969.
  262. Vaamonde C.A., Sebastianelli M.J., Vaamonde L.S., Pellegrini E.L., Watts R.S., Klingler Е.1., Paper S. Impaired renal tubular reabsorption of sodium in hypothyroid man. J. Lab. Clin. Med. 85(3): 451−466,1975.
  263. Van Vliet B.N., Hall J.E., Lohmeier Т.Е., Mizelle H.L. Renal circulation. In: Bennett Т., Gardiner S., eds. Nervous Control of Blood Vessels. London, UK: Harwood Academic Publishers- 317−433,1996.
  264. Vari R.C., Freeman R.H., Davis J.O., Villarreal D. and Verburg KM. Effect of synthetic atrial natriuretic factor on aldosterone secretion in the rat. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 251: 48−52,1986.
  265. Verney E.B. Renal excretion of water and salt. Lancset. 2(7008): 1237−1242, 1957.
  266. Verrey F., Beron J., and Spindler B. Corticosteroid regulation of renal Na, K-ATPase. Miner. Electrolyte Metab. 22: 279−292, 1996.
  267. Verrey F., Pearce D., Pfeiffer R., Spindler В., Mastroberardino L., Summa V. and Zecevic M. Pleitropic action of aldosterone in epithelia mediated by transcription and post-transcription mechanisms. Kidney Int. 57: 1277−1282,2000.
  268. Verrey F. Early aldosterone action: toward filling the gap between transcription and transport. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 277: 319−327,1999.
  269. Vesely D.L. Natriuretic peptides and acute renal failure Am. J. Physiol. Renal Physiol. 285: 167−177,2003.
  270. Villabona C., Sahun M., Roca M., Mora J., Comez N., Comez J.M., Pucha L.R., Soler J. Blood volumes and renal function in overt and subclinical primary hypothyroidism. Am. J. Med. Sci. 318(4): 277−280,1999.
  271. Vincent A., Discala M.D., Michael J., Kinney M.P. Effects of myxedema on the renal diluting and concentrating mechanism. Am. J. of Medicine. 50: 325−334,1971.
  272. Wang T. and G. Giebisch. Effects of angiotensin II on electrolyte transport in the early and late distal tubule in the rat kidney. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 271:143−149,1996
  273. Welling P.A., Caplan M., Sutters M., and Giebisch G. Aldosterone-mediated Na/K-ATPase expression is a-isoform specific in the renal cortical collecting duct. J. Biol. Chem. 268: 23 469−23 476,1993.
  274. Wiener Hubert, Nielsen Jesper M., Klrke Dan A., Jorgensen Peter L. Acta physiol. scand. 146(608): 200,1992.
  275. Wijeyaratne C.N., Moult P.J.A. The effect of a human atrial natriuretic peptide on plasma volume and vascular permeability in normotensive subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 76: 343−346,1993.
  276. Wilkins M., Redondo J., Brown L. The natriuretic-peptide family. Lancet. 349: 13 071 310,1997.
  277. Winaver J., Abrassi Z., Green J., Skorecki K.L. Control of extracellular fluid volume (and the pathophysiology of edema formation). In The Kidney, vol 1, ed. Brenner BM, 795−820,2000.
  278. Winter D.C., Schneider M.F., O’sullivan G.C., Harvey B.J. and Geibel J.P. Rapid effects of aldosterone on sodium-hydrogen exchange in isolated colonic crypts. J. Membr. Biol. 170: 17−26,1999.
  279. Wolf K., Castrop H., Riegger G.A., Kurtz A. and Kramer B.K. Differential gene regulation of renal salt entry pathways by salt load in the distal nephron of the rat. Pflugers Arch. 442:498−504,2001.
  280. Wong K.R., Berry C.A. and Cogan M.G. cci-Adrenergic control of chloride transport in the rat SI proximal tubule. Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 270: 10 491 056,1996.
  281. Wong N.L., Huang D., Guo N.S., Wong E.F., Hu D.C. Effects of thyroid status on atrial natriuretic peptide release from isolated rat atria. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 256: 64−67,1989.
  282. Yen P.M. Physiological and Molecular Basis of Thyroid Hormone Action. Physiol. Rev. 81(3): 1097−1142,2001.
  283. Yonemura K., Cheng L., Sacktor B. and Kinsella J. L. Stimulation by thyroid hormone of Na±H+ exchange activity in cultured opossum kidney cells. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 258 (2): 333−338,1990.
  284. Yoon Y.S., Hong K.S., Cha B.Y., Kim Y.W., Lee K.W., Son H.Y., Kang S.K., Bang B.K. and Moon H.R. Red cell sodium and ionic fluxes in patients with hyper- and hypothyroidism. Korean J. Intern. Med. 4(1): 18−27,1989.
  285. Zeidel M.L. Regulation of collecting duct Na+ reabsorption by ANP 31−67. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 22: 121−124,1995.
  286. Zimmerman R. S., Ryan J., Edwards B. S., Klee G., Zimmerman D., Scott N. and Burnett Jr. J.C. Cardiorenal endocrine dynamics during volume expansion in hypothyroid dogs Am. J. Phisiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 255(1): 61-R66,1988.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?