Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изменения структурно-функциональных свойств тромбоцитов и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей

Диссертация: Изменения структурно-функциональных свойств тромбоцитов и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие бронхиальной астмы у детей сопровождается сопряженными изменениями показателей структурно — функциональных свойств тромбоцитов, концентрации нитрит — анионов, функции внешнего дыхания, мукоцили-арного клиренса и респираторного влаговыделения, которые детерминированы фазой и особенностями течения заболевания, что раскрывает один из патогенетических механизмов персистирующего характера… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕБНО — ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЯХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
    • 1. 1. Определение, этиология, патогенетические механизмы возникновения и диагностика бронхиальной астмы у детей
    • 1. 2. Роль тромбоцитов в норме и при заболеваниях органов дыхания
    • 1. 3. Организация лечебно-реабилитационных мероприятий у детей с бронхиальной астмой на современном этапе
  • ГЛАВА 2. МЕДОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ ДЕТЕЙ
    • 2. 1. Методы и объем исследования
    • 2. 2. Анализ факторов, способствующих формированию бронхиальной астмы и клиническая характеристика наблюдаемых детей
  • ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО — ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ТРОМБОЦИТОВ И ОКСИД АЗОТА В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • 3. 1. Изменение количественных и морфометрических показателей кровяных пластинок у больных детей
    • 3. 2. Динамика функциональных характеристик тромбоцитов и концентрации нитритов в зависимости от периода бронхиальной астмы
    • 3. 3. Вариабельность изменений активности кровяных пластинок и содержания нитрит — анионов в зависимости от течения патологического процесса
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ ПАРАМЕТРОВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ ТРОМБОЦИТОВ, ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА, РЕСПИРАТОРНОГО ВЛАГОВЫДЕЛЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
    • 4. 1. Изменения показателей функции внешнего дыхания, муко-цилиарного клиренса и легочного влаговыделения при бронхиальной астме у детей
    • 4. 2. Взаимосвязь показателей респираторной активности легких, уровня нитрит — анионов с параметрами функциональных характеристик тромбоцитов
  • ГЛАВА 5. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
    • 5. 1. Информативная и диагностическая ценность исследования морфометрических и функциональных показателей тромбоцитов в оценке периода бронхиальной астмы у детей
    • 5. 2. Терапевтическая эффективность дипиридамола у детей с бронхиальной астмой

Изменения структурно-функциональных свойств тромбоцитов и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Бронхиальная астма — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. По данным эпидемиологических исследований она выявляется у 5 — 7% детского населения [14, 51].

Отмеченный в последние годы рост заболеваемости БА и ее более тяжелое течение, особенно среди детского населения, нередкое возникновение угрожающих жизни осложнений, отсутствие тенденции к снижению летальности — все это обуславливает высокую социально-медицинскую значимость данной патологии [10,81,207,287]. Исходя из этого, выяснение патогенетической сущности персистенции БА у детей является одной из центральных проблем современной педиатрической пульмонологии.

В свете современных представлений определенное значение в патогенезе БА придают нарушениям функциональных свойств кровяных пластинок, в первую очередь гемостатических, адгезивно — агрегационных, поддержание спазма поврежденных сосудов, поскольку наряду с тучными клетками, базо-филами, эозинофилами они входят в систему «быстрого реагирования», осуществляющую местную регуляцию проходимости бронхов и гемодинамики легких [157].

Появились экспериментальные данные, убедительно свидетельствующие о непосредственном участии тромбоцитов в бронхоспазме атопического ге-неза, причем, ведущую роль в этом процессе играет PAFфактор, активирующий данные клетки крови [81,177,284]. До недавнего времени основное внимание исследователей было сконцентрировано на IgE-зависимой дегра-нуляции тучных клеток и базофилов при бронхиальной астме. Обнаружение на мембране тромбоцитов специфических рецепторов в IgE [153] заставило пересмотреть значимость этих клеток в патогенезе заболевания.

Практически неизученными остаются роль и место отклонений морфофункциональных особенностей кровяных пластинок в механизмах перси / стенции аллергического воспаления при бронхиальной астме у детей. Отсутствуют также работы, раскрывающие взаимосвязи отдельных параметров физиологических характеристик тромбоцитов с уровнем нитрит — анионов, респираторной и метаболической активностью легких.

В связи с этим, можно полагать, что предпринятое комплексное решение поставленных вопросов позволит не только раскрыть один из возможных путей пролонгирования аллергического воспаления в бронхолегочной системе, но и научно обосновать подходы к патогенетически направленной терапевтической коррекции выявленных отклонений, что будет способствовать снижению заболеваемости БА и улучшению ее прогноза у детей.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Установить особенности изменений структурно — функциональных свойств тромбоцитов во взаимосвязи с показателями нитрит — ионов конденсата выдыхаемого воздуха и респираторной активностью легких у детей с атопической бронхиальной астмой с тем, чтобы обосновать их значимость в механизмах персистенции воспалительного процесса в бронхолегочной системе и построении комплекса корригирующих мероприятий.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить отклонения количественных, морфометрических (средний объем, тромбокрит, анизоцитоз) и функциональных (агрегационная активность, внутриклеточный уровень нитрат — ионов, серотонина, катехоламинов, малонового диальдегида, липидов мембран) параметров тромбоцитов у детей с бронхиальной астмой в различные периоды патологического процесса.

2. Оценить вариабельность отдельных структурных, функциональных характеристик кровяных пластинок и концентрации нитрит — анионов у детей с бронхиальной астмой в зависимости от особенностей течения патологического процесса в различные периоды заболевания.

3. Сопоставить у больных динамику изменений тромбоцитарной активности, функции внешнего дыхания, мукоцилиарного клиренса и респираторной активности легких с уровнем продукта окисления оксида азота конденсата выдыхаемого воздуха.

4. Определить роль и место отклонений структурно — функциональных свойств кровяных пластинок в механизмах персистенции атопической бронхиальной астмы, их информативную и диагностическую значимость на различных этапах патологического процесса.

5. Обосновать необходимость включения в комплекс реабилитационных мероприятий средств фармакологической коррекции выявленных тромбоци-тарных функций, изучить эффективность их применения при бронхиальной астме у детей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

— Выявлены отчетливые отклонения морфометрических и функциональных параметров тромбоцитов в различные периоды БА и их зависимость от особенностей течения заболевания и активности воспалительного процесса.

— Установлена сопряженность изменений показателей активности тромбоцитов с уровнем продукта окисления оксида азота, респираторной функцией легких, мукоцилиарным клиренсом в динамике заболевания.

— Показана диагностическая значимость отклонений структурно-функциональных свойств кровяных пластинок и уточнена их роль в патогенетических механизмах хронического аллергического воспаления в бронхо-легочной системе.

— Верифицировано корригирующее влияние дипиридамола на изменения изучаемых параметров тромбоцитов и научно обосновано включение его в комплекс терапевтических мероприятий бронхиальной астмы у детей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

— Количественные, морфометрические и биохимические характеристики кровяных пластинок при БА у детей объективно отражают активность хронического аллергического воспаления в бронхолегочной системе в каждую из фаз патологического процесса и могут быть использованы в практическом здравоохранении для комплексной оценки больного ребенка при лечении и диспансерном наблюдении.

— Предложен диагностический алгоритм и формализованные таблицы для четкой верификации периодов бронхиальной астмы.

— Обосновано включение в комплекс терапевтических мероприятий при бронхиальной астме у детей дипиридамола, определены оптимальный период и продолжительность его применения.

ПОЛОЖЕНИЕ, ВЫНОСИМОЕ НА ЗАЩИТУ.

Развитие бронхиальной астмы у детей сопровождается сопряженными изменениями показателей структурно — функциональных свойств тромбоцитов, концентрации нитрит — анионов, функции внешнего дыхания, мукоцили-арного клиренса и респираторного влаговыделения, которые детерминированы фазой и особенностями течения заболевания, что раскрывает один из патогенетических механизмов персистирующего характера аллергического воспаления в бронхолегочной системе и обосновывает необходимость включения в комплекс реабилитационных мероприятий препаратов, корригирующих тромбоцитарную активность.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты работы доложены на XII, XIII Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Москва, 2002; Санкт — Петербург, 2003) — VIII, IX конгрессах педиатров России (Москва, 2003, 2004) — II Всероссийских конгрессах по детской аллергологии (Москва, 2003) — I, II Всероссийских конгрессах «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2002,2003) — научно — практических конференциях: молодых ученых ИвГМА «День науки» (Иваново, 2002,2003) — конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Е. Я. Выренкова (Иваново, 2002) — научно — практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в пульмонологии детского возраста» (Иваново, 2002) — научно — практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения В. П. Бисяриной (Омск, 2002) — II Международной конференции «Микроциркуляция, и ее возрастные изменения» (Киев, 2002) — межрегиональной конференции «Актуальные проблемы педиатрии» (Ярославль, 2002).

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ.

Результаты исследований и вытекающие из них рекомендации используются в учебном процессе на кафедре педиатрии факультета дополнительного послидипломного профессионального образования ГОУ ВПО «ИвГМА Минздрава России», внедрены в практику работы детского пульмонологического отделения областной клинической больницы г. Иваново (рационализаторское предложение № 2369 от 20.11.03 г.). Получена Приоритетная справка о положительном результате экспертизы о выдаче Патента Российской Федерации на изобретение: «Способ диагностики степени тяжести периода обострения бронхиальной астмы у детей» от 14.10.2003 г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация изложена на 202 страницах машинописного текста, состоит их введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 25 таблицами, 40 рисунками и 1 схемой. Библиография включает 184 отечественных и 134 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Обострение бронхиальной астмы сопровождается изменениями структурно — функциональных свойств тромбоцитов, важнейшими из которых являются: увеличение среднего объема, коэффициента вариации тромбоцито-метрической кривой, снижение тромбокрита, повышение агрегирующей активности, возрастание внутриклеточного содержания катехоламинов, серотонина, нитрат-ионов, усиление процессов липопероксидации и повышение жесткости цитомембран.

2. Выраженность и направленность отклонений функциональных параметров кровяных пластинок в приступный период зависят от тяжести заболевания. Наибольшая степень тромбоцитарной активации зарегистрирована при тяжелом и среднетяжелом варианте бронхиальной астмы.

3. В периоде клинической ремиссии отклонения морфометрических и функциональных характеристик тромбоцитов сохраняются, однако степень их выраженности была меньшей. Удерживаются изменения агрегационной активности и микровязкости липидного бислоя кровяных пластинок, накопление в них продуктов липопероксидации, нитрат-ионов, биологически активных веществ.

4. Нарушения структурно — функциональных свойств тромбоцитов зависели от давности заболевания. У детей со «стажем» бронхиальной астмы 5 и более лет пул изучаемых клеток находился в состоянии максимальной активации: параллельно значительному ускорению агрегации кровяных пластинок, высокому внутриклеточному содержанию нитрат — анионов, серотонина, катехоламинов, малонилдиальдегида, холестерина, регистрировалось снижение общих фосфолипидов. При длительности заболевания 1—2 года отклонения показателей функциональных свойств тромбоцитов были менее выраженными: снижалась активность перекисного окисления липидов, агрегирующая способность, уменьшалось накопление биоаминов и холестерина.

5. В каждом из периодов бронхиальной астмы установлены сопряженные изменения маркера аллергического воспаления — нитрит — ионов конденсата выдыхаемого воздуха с показателями активации кровяных пластинок, параметрами функции внешнего дыхания и мукоцилиарным клиренсом, что свидетельствует о патогенетической значимости выявленных отклонений функциональных свойств тромбоцитов в механизмах адекватной легочной вентиляции и персистенции иммунного воспаления в бронхолегочной системе.

6. Выделены наиболее информативные показатели отклонений структурно — функциональных свойств тромбоцитов в каждую из фаз патологического процесса, что позволило разработать формализованные таблицы для четкой верификации периода бронхиальной астмы.

7. Применение дипиридамола в периоде обострения заболевания, наряду с отчетливой клинико — функциональной эффективностью, оказывает нормализующее влияние на функциональную активность тромбоцитов, что обосновывает включение его в базисную терапию бронхиальной астмы у детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для комплексной диагностики тяжести и последующих фаз развития бронхиальной астмы и оценки эффективности лечебно — реабилитационных мероприятий необходимо, помимо общепринятых критериев, использовать морфометрические и биохимические показатели тромбоцитов (средний объем, тромбокрит, анизоцитоз, время агрегации, уровень нитрат-ионов, серотонина, катехоламинов, общих фосфолипидов, холестерина, малонового диаль-дегида).

2. Формализованные таблицы диагностики периода заболевания рекомендуются использовать в детской пульмонологии как основу проспективного мониторинга детей с бронхиальной астмой.

3. Для терапевтической коррекции выявленных изменений кровяных пластинок в периоде обострения заболевания рекомендуется включение в комплекс базисной астматерапии дипиридамола, нормализующего функциональную активность тромбоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества.- Л.: Наука, 1985.- 230 с.
  2. С.Н., Царева Н. А., Неклюдова Г. В., Чазова И. Е., Чучалин А. Г. Ингаляционный оксид азота при первичной легочной гипертензии: влияние на легочную гемодинамику, газообмен и транспорт кислорода. // Пульмонология.-2001. № 4.- С.34−39.
  3. О.В., Панченко Е. П., Киценко Л. С. Внутрисосудистое мик-ротромбообразование при неспецифических заболеваниях легких. // Клиническая медицина. 1983.- № 8.- С. 38−40.
  4. P.M. Микроциркуляторные нарушения у больных бронхиальной астмой. 1983.- № 12.- С. 58−61.
  5. В.Г., Егорян А. К., Нариманов М. З. Тучноклеточный механизм патогенеза бронхиальной астмы и перекисное окисление мембранных липидов. // Терапевтический архив. — 1989.- № 3.- С. 34−37.
  6. Е.Н., Геппе Н. А., Рыбкин А. И. Бронхиальная астма у детей. Патогенетические механизмы вентиляционно-перфузионных нарушений, диагностика, прогнозирование, реабилитация. Иваново: Ивановская государственная медицинская академия, 2002. — 267 с.
  7. М.И., Балаболкин И.И, Бернова Т. В. и др. Изменения структурно-функциональных свойств цитомембран, процессов регуляции клеточной активности и возможные пути их коррекции при аллергических болезнях у детей. // Педиатрия. — 1997.- № 2.- С.67−70.
  8. И.И. Современная концепция патогенеза и терапии бронхиальной астмы у детей. // Педиатрия. 1995. — № 5. — С.74−76.
  9. И.И., Пинелис В. Г. и соавт. Фактор активации тромбоцитови их функциональное состояние у детей с атопической и смешанно формой бронхиальной астмы //Педиатрия. -1996. № 2. — С. 19−23.
  10. И.И., Лукина О. Ф., Гончарова Н. В., Кривцова С. А. Эффективность лечения аколатом при бронхиальной астме у детей //Пульмонология. 1998. — № 3. — С. 24−28.
  11. И.И., Сенцова Т. Б., Булгакова В. А. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: Сб. резюме. -СПб, 2000.- С. 68.
  12. И.И., Смирнов И. Е., Юхтина Н. В. и др. Воспаление дыхательных путей как патогенетическая основа бронхиальной астмы у детей //Российский педиатрический журнал. 2000. — № 5.- С. 17−19.
  13. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и соавт. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — 192с.
  14. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К., Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. — 245 с.
  15. З.С. Система гемостаза /Под ред. А. И. Воробьева. — М., 1985. -Т.1.-С. 133−156.
  16. Баркаган Л. З Рациональная диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза у детей // Педиатрия. -1987. № 12. — С. 55−60.
  17. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-528с.
  18. З.С. Нарушение гемостаза у детей. М.: Медицина, 1993. — 244с.
  19. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушения гемостаза, М.: Медицина, 1999.- 323с.
  20. Н.А., Соловьева И. Е., Мешков М. Е. Регуляторные пептиды в легком. // Успехи физиологических наук. 1992.- № 2, — С. 74−88.
  21. Л.Д., Дятловицкая Э. В., Молошковский Ю. Г. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981.- 256с.
  22. А.Л., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А., Мазуров А. В., Сергеева Е. В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. -М.: Медицина, 1999.- 29с.
  23. А.Е., Поспелов Л. Е., Иммунологические маркеры атопической бронхиальной астмы у детей. //Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1996.- № 5. — С. 57−62.
  24. А. Е. Атопическая бронхиальная астма у детей как генетически детерминированное заболевание. //Каганов С. Ю. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 1999. -С. 39−52.
  25. С., Даниляк И. Г., Коган А. Х. и др. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы. // Пульмонология. 1995.-№ 1.- С. 18−24.
  26. И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. // Клиническая медицина. -1991.- № 8.- С. 11−17.
  27. И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови //Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 37−42.
  28. Бокарев И. Н, Козлова Т. В. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами //Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. № 4. — С. — 16−23.
  29. И.Н., Бокарев М. И. Тромбофилии, венозные тромбозы и их лечение //Клиническая медицина. — 2002. № 5. — С. 4−10.
  30. Бронхиальная астма. /Под редакцией А. Г. Чучалина: в 2 томах. Т.1. -М.: Агар, 1997.-400 с.
  31. Бронхиальная астма. /Под редакцией А. Г. Чучалина: в 2 томах. Т.2. -М.: Агар, 1997.- 423с.
  32. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа.- Москва, 2004.- 46 с.
  33. А.Ш., Галян СЛ., Дементьев Н. А., Нелаева А.А., Соловьев
  34. B.Г. Тромбоциты. Тюмень, 1996. — 252с.
  35. А.Ш., Левин Г. А., Волков А. И. и др. Гемостаз при гиперти-реозе в зависимости от интенсивности липопероксидации в тромбоцитах. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 2. — С. — 24−29.
  36. А. Изменения фосфолипидных компонентов сурфактантной системы легких и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей: Дисс. канд. мед. наук.: 14.00.09. Иваново, 1998.- 193 с.
  37. Ю.Е., Каганов С. Ю. Структурно-функциональные нарушения биологических мембран и болезни легких. // Педиатрия. 1982. — № 8. —1. C.13−19.
  38. Ю.Е., Святкина О. Б. Новые медиаторы аллергии и воспаления липидной природы //Вопросы мед. химии. 1984. — № 6. — С. 2−8.
  39. Ю.Е., Святкина О. Б., Атопическая аллергия у детей. //Росс, вестник перинатол. и педиатрии. — 1995.-№ 1.- С. 5−10.
  40. Ю.Е., Капустян A.M. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биологических мембран. -М.: Медицина, 1982.- 69с.
  41. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 252с.
  42. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Биофизика. — М., 1991.- т.29.- 251с.
  43. А.С. Применение лекарственных веществ на основе крахмально-агарового геля в диагностике заболеваний легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Иваново, 1991.
  44. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван, 1985.
  45. М.Ю., Манчук Т. В. Функциональное состояние сердечно -сосудистой и вегетативной нервной системы у детей перенесших перинатальное поражение головного мозга // Конгресс педиатров России «Здоровый ребенок», 5-й: Материалы. М., 1999. — С.97.
  46. .И., Кривенко JI.E., Невзоров В. А., Лукьянов П. А. Респираторное влаговыделение и значение его исследования в пульмонологии. // Терапевтический архив. 2000.- № 3.- С. 46−50.
  47. .И., Печатников Л. М. Цилиарная активность мерцательного эпителия дыхательных путей у больных острой пневмонией. // Клиническая медицина. 1991.- № 12.- С. 35−38.
  48. Н.А. Бронхиальная астма у детей: комплексный подход к терапии //Consilium medicum/ 2001. — № 3. — С. 133−138.
  49. Т.Г. Изменения коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза, коррекция их отклонений при атопической бронхиальной астме у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Иваново, 2004.- 25с.
  50. М.В., Якунина Л. Н., Чернов В. М. Клиническое применение новых антитромботических препаратов. // Гематология и трансфузиология. 1997.- № 5.- С.43−47.
  51. В.А., Клемент Р. Ф., Лаврушнн А. А. Биологические активные вещества и оксигенация крови при заболеваниях легких. // Клиническая медицина. 1981.- № 4.- С. 21−25.
  52. Н.А., Романова Е. П. и др. Значение функциональной активности тромбоцитов и антиагрегационной активности стенок сосудов в регуляции агрегатного состояния крови. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985.- Т. 99.- № 1.- С. 3−4.
  53. Т.А. Содержание 6-кето-прорстагландина Fla и тромбоксана В2 в крови больных бронхиальной астмой //Клиническая медицина. -1990. № 11.- С.26−27.
  54. А.И. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в терапевтической клинике и его диагностика //Врачебное дело. 1987.-№ 3.-С. 7−13.
  55. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. -Л.: Медицина, 1990.- 176 с.
  56. И.С. Преимущества специфической иммунотерапии и возможные пути ее совершенствования //Аллергология. — 1998. № 3. — С. 3−7.
  57. И.П., Макаревич А. Э. Механизмы гемореологических нарушений и их роль в прогрессировании хронического обструктивного бронхита. // Терапевтический архив. 1985.- № 3.- С. 19−21.
  58. И.Г., Турсунов Х. Х., Смоляницкий А. Я. и др. Тромбоцитарное звено системы гемостаза у больных стероидозависимой формой бронхиальной астмы. // Клиническая медицина. 1991.- № 1.- С. 83−86.
  59. И.Г., Коган А. Х., Болевич С. И др. О влиянии тромбоцитов на генерацию активных форм кислорода лейкоцитами крови, перекисное окисление липидов и антиперекисную активность у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология. 1994.- № 2.- С. 43−47.
  60. Ц.Б. Метаболизм окислов азота при бронхиальной астме, хроническом бронхите и пневмонии: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Казань, 2002.- 25с.
  61. Г. Х., Крыжановский В. Л. Система гемостаза в норме и патологии. Минск, 1973. — 122с.
  62. И.П., Сидорова Л. Д., Логвиненко А. С. и др. Состояние тром-боцитарного звена гемостаза у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. // Терапевтический архив. 1989.- № 3.- С. 18−21.
  63. Е.В. Особенности функциональной активности тромбоцитов у больных «аспириновой» бронхиальной астмой. // Клиническая медицина. 1991.-№ 9.- С. 26−29.
  64. С.С., Минеев В. Н. и др. Атопическая бронхиальная астма как патология мембрано-рецепторного комплекса. // Вестник АМН СССР.-1989.-№ 2.- С. 9−14.
  65. С.С. и др. Мембранорецепторные нарушения в патогенезе бронхиальной астмы. // Терапевтический архив. — 1991.- № 3.- С. 81−85.
  66. Ю.П., Реутова B.C., Ширяева В. А. и др., Применение пикфло-уметрии в педиатрической практике //Педиатрия. 1998. — № 4. — С. 82−85.
  67. О.В. Бронхиальная астма у детей (факторы риска, принципы первичной и вторичной профилактики). Автореф. дис. Докт. Мед. наук.- М., 2001.
  68. А.Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология: Учебник для медвузов, том 1. СПб ЭЛБИ, 2001, Издание 2-е. — 624 с.
  69. P.M. и др. Временная организация гемокоагуляции и ее коррекция у больных ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения. // Клин. Медицина.- 1996.- № 8.- С. 25−27.
  70. Н.К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи современной биологии. — 1993.-№ 3.- С. 286−285.
  71. А.Д. Поллинозы у детей. Л., 1989. 219 с.
  72. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообра-зования. Казань, 2000. -364 с.
  73. М.В., Невзорова В. А., Гельцер Б. И. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких // Терапевтический архив. 1999.- № 3.- С. 77−79.
  74. В.А. Система свертывания крови и адаптация к природной гипоксии.-Л., 1983.- 151с.
  75. С.Ю., Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина. — 1999.-368с.
  76. Н.А. Изменение антиагрегационной активности стенки сосудов у больных бронхиальной астмой на фоне терапии системными кортико-стероидами //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 9-й: Сб. резюме. Москва, 1999. — С.278.
  77. В.Л. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина. // Лабораторное дело. 1982.- № 7, — С. 31−36.
  78. И.А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. М.: Медицина, 1970.-800с.
  79. М.М., Присяжиюк И. В. и др. Влияние медикаментозной терапии бронхиальной астмы на систему микроциркуляции и гемостаз. // Пульмонология. 2002.- № 2.- С. 17−20.
  80. Л.М., Кириллов М. М. и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бронхиальной астме. // Терапевтический архив. 1994.- № 3.- С. 30−34.
  81. Н.Н. Распознавание и коррекция диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. — Методические рекомендации.- Барнаул, 1980.- 45с.
  82. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии. // Вопросы медицинской химии.- 1985.- № 5.- С. 2−7.
  83. Г. И., Макарова В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1998. — 480 с.
  84. Н.А., Тареева И. Е., Крылова М. Ю. Дисфункция тромбоцитов и исходы беременности при гестационном обострении хронического гломерулонефрита // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 43−45.
  85. А.Н., Гольденберг Ю. М., Мищенко В. П. Перекисное окисление липидов и гемостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы. // Пульмонология. 1995.- № 1.- С. 38−41.
  86. Т.В. и др. Роль липидов и продуктов их перекисного окисления в развитии пневмосклероза. // Клиническая медицина. -1983 № 11.- С. 83−86.
  87. В.В., Проскурин В. М. Прогностическое значение изменений системы гемостаза при массивной тромбоэмболии легочной артерии. // Клиническая медицина. 1997.- № 10.- С. 38−40.
  88. Т.В. Диагностика и коррекция нарушений гомеостаза цинка и меди при бронхиальной астме у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Иваново, 2003.- 24с.
  89. О.В. Функциональные свойства лейкоцитов и коррекция их отклонений у детей с бронхиальной астмой: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Иваново, 2002.- 21с.
  90. .И., Васильев Н. В. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 320с.
  91. Н.Н. Оксид азота как фактор адаптационно защиты при гипоксии //Успехи физиологических наук. 2002. — № 4. — С. 65−79.
  92. В.А. Диагностика и лечение неврологических нарушений у детей, страдающих бронхиальной астмой: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Иваново, 1990.- 21с.
  93. P.M. Сурфактантная система легких при рецидивирующем бронхите у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогнозирование и коррекция ее отклонений): Дис.. д-ра мед. наук. Иваново, 1997. — 408 с.
  94. Лев Н. С. Особенности бронхиальной астмы у детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 7-й: Сб. резюме. Москва, 1997. — С. 76.
  95. Лев Н. С. Патогенетическая роль оксида азота при бронхиальной астме у детей //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4. -С.48−51.
  96. П.Ф., Н.И. Лосев Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие.-М., 1995.-430 с.
  97. О.Ф., Ширяева И. С. Показатели функции внешнего дыхания у здоровых детей и подростков. //Росс. Педиатр, журнал. — 1999.- № 2.- С. 24−27.
  98. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Н. Новгород: НГМА, 1998. — 191 с.
  99. К.К., Гончарова В. А., Александрова Н. И. Содержание биогенных аминов в бронхах больных хроническим обструктивным бронхитом. //Клиническая медицина.- 1991.- № 5.- С. 60−64.
  100. А.В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 1−2.- С.36
  101. Е.В., Майстров Ю. В. и др. Исследование оксида азота и перекиси водорода в конденсате паров выдыхаемого воздуха для мониторинга респираторного дистресс-синдрома взрослых. // Иммунопатология. -2000.- № 3.- С. 34−38.
  102. Х.М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4. — С. 43−47.
  103. К.А. Липиды клеточных мембран и гиперреактивность бронхов //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 4-й: Сб. резюме. Москва, 1994. — С.64.
  104. A.M. Маусев К. А. Изменение липидного состава клеточных мембран у больных бронхиальной астмой под влиянием глюкокортико-стероидной терапии. // Клиническая медицина.- 1991.- № 1.- С. 86−89.
  105. Ш. Матвеев С. А. Современные методы коррекции тромбоцитарного гемостаза. // Вестник хирургии им. Грекова.- 1989.- т.143.- № 10.- С. 153−156.
  106. Д.Н. Патогенез бронхиальной астмы //Терапевтический архив. -1995.-№ 12.-С. 77−80.
  107. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления. //Терапевтический архив. 1992. — № 12. — С. 3−7.
  108. .Л. Состояние гемостаза у больных острой пневмонией молодого возраста //Клиническая медицина. 1996. — № 9. — С. 71−76.
  109. Ю.Л. Клинико-иммунологические особенности атопиче-ской бронхиальной астмы у детей первого жизни //Пульмонология.-1991.- Прил. С. 215.
  110. Е.А. и др. Дезагрегационная терапия острого гломерулонефрита. // Клиническая медицина. 2001.- № 12.- С. 44−47.
  111. Н.В. Состояние тромбоцитарного и эритроцитарного звеньев гемостаза у детей при бронхиальной астме // Педиатрия. 1999. — № 9. — С. 43−46.
  112. В.А., Зуга М. В., Гельцер Б. И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций //Терапевтический архив. 1997.- № 3 (69). — С. 68−73.
  113. Е.Н., Паневская Г. Н. Сурфактантная система при дыхательной недостаточности различного генеза.- 6 Нац. Конгресс.- Новосибирск, 1996.-С. 1728.
  114. JI.M., Астафьева Н. Г. Факторы риска астмы. // Consilium medicum.- Приложение.- 2001.- С. 4−8.
  115. Ф.С. Состояние гемокоагуляции и динамические свойства тромбоцитов при острых бронхолегочных заболевания у детей раннего возраста // Педиатрия. 1980. — № 8. — С. 30−32.
  116. Пак Г. Д., Абилова С. Н. и др. Определение агрегатов тромбоцитов модифицированным методом К. WU и J. НОАК. // Лабораторное дело. — 1991.-№ 10.- С. 30−33.
  117. Н.Р., Стоцкая Т. В. и др. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами крови у больных бронхиальной астмой. //Клиническая медицина. 2003. — № 2. — С. 28−31.
  118. Л.А. Изменения отдельных показателей гемостаза, липидного обмена и способы их коррекции при респираторном дистресс-синдроме у недоношенных новорожденных детей. Автореф. дис. канд. мед. наук.- Иваново, 2001.- 25с.
  119. Л.П. и др. Изменения в системе гемостаза у больных с наследственной тромбофилией, обусловленной мутацией фактора v свертывания крови. //Терапевтический архив. 2001. -№ 7. — С. 47−51.
  120. С.С., Кучеренко А. Г., Марков Х. М. и др. Тромбоцитарный оксид азота у детей с болезнями почек. //Педиатрия. 2000. — № 1. — С. 7−9.
  121. Патологическая физиология системы гемостаза./ Под редакцией Н. Н. Петрищева: Сборник научных трудов. — Ленинград, 1990.- 137с.
  122. Н.Ю., Ширяева И. С. и др. Оценка бронхиальной проходимости по данным кривой поток-объем у детей, больных бронхиальной астмой. // Педиатрия. 1993. — № 6. — С. 40−43.
  123. Н.И. Влияние нарушений функциональной активности тромбоцитов на состояние микроциркуляции в легких и функцию внешнего дыхания у больных аспириновой астмой //Терапевтический архив. -1993. -№ 3. С. 12−15.
  124. Н.С. Клинико-патогенетический анализ изменений регуля-торных систем у детей с рецидивирующим бронхитом: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. Иваново, 1998. — 49 с.
  125. Е.И., Терещенко С. Ю. Липиды плазматических мембран и ли-пидные медиаторы воспаления у детей с атопическими заболеваниями -роль в патогенезе и возможные пути коррекции. //Педиатрия. 2000. -№ 2. — С. 82−85.
  126. И.В. Изменение системы гемостаза у больных бронхиальной астмой //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 8-й: Сб. резюме. Москва, 1998. — С.298.
  127. А.П. Изменения функциональной активности тромбоцитов и ан-титромбогенной активности сосудов у больных бронхиальной астмой на фоне терапии системными глюкокортикостероидами //Пульмонология. — 1999. № 3. — С.43−47.
  128. В.А. Бронхиальная астма у детей: причины возникновения //Детский доктор. 1999. — № 2. — С. 24−25.
  129. В.А. Лечение бронхиальной астмы у детей //Детский доктор. -1999.-№ 4.-С. 15−18.
  130. Т.Г. Диагностика и коррекция электролитных нарушений при рецидивирующем бронхите у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Иваново, 1997. 20 с.
  131. В.Н., Резник Г. Е. Метод тонкослойной хроматографии общих липидов. // Лабораторное дело. 1982.- № 7.- С. 390−393.
  132. А.И., Побединская Н. С. Механизмы течения рецидивирующего бронхита у детей //Педиатрия. — 2001. № 1. — С.8−10
  133. Г. А., Пасечник И. Н., Емцов Ю. Г. Продукты гемокоагуляции и фибринолиза и их влияние на газообменную функцию легких //Терапевтический архив. 1990. — № 7. — С. 95−98.
  134. Н.И. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции. // Тромбоз, гемостаз, реология.- 2002.- № 1(9).-С.8−11.
  135. О.Б. Современные аспекты аллергического воспаления приIбронхиальной астме. В кн.: Бронхиальная астма у детей /Под ред. С.Ю. 1 Каганова. -М.: Медицина, 1999.- С. 52−73.
  136. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 256с.
  137. .А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. -//Кардиология. 1996. — № 1. — С.68−83.
  138. Л.Д., Домникова Н. П. Применение дезагрегантов в комплексной терапии бронхиальной астмы //Терапевтический архив. — 1991. -№ 11.-С. 47−49.
  139. Д., Уэст Д. Основы аналитической химии.- М.: Мир, 1979.- Т.1.- С. 432−438.
  140. .А. Роль катехоламинов в изменении структуры легких. // Здравоохранение Белоруссии.- 1988.- № 4.- С. 24−27.
  141. И.Е. Изменения метаболизма арахидоновой кислоты при ато-пических болезнях у детей //Педиатрия. -1998. № 4. — С.25−27.
  142. В.Н. Развитие представлений о системе мукоцилиарного транспорта. //Терапевтический архив. 1989. — № 3. — С. 58−62.
  143. Е.Е. Обоснование реабилитационных мероприятий при бронхиальной астме у детей с позиций изменений процессов перекисно-го окисления липидов и антиоксидантной защиты: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Иваново, 2001. — 25 с.
  144. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология детского возраста. JL: Медицина. — 1977.- 280с.
  145. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. JL: Медицина, 1987.- 168 с.
  146. Н.В. и др. Содержание биологически активных веществ в крови у больных неспецифическими заболеваниями легких. // Советская медицина.- 1982.- № 6.- С. 13−16.
  147. А.Р., Алиева К. М., Морфологические свойства тромбоцитов крови у больных бронхиальной астмой до и после тромбоцитофереза. -//Тер. Архив .- 1995.-№ 3.-С. 39−40.
  148. А.В. Антиоксидантная система, гемостаз, функция внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 5-й: Сб. резюме. Москва, 1995. — С.78.
  149. Г. Б. Бронхиальная астма. — В кн.: Руководство по пульмонологии. /Под ред. НВ. Путова, Г. Б. Федосеева. Л.: Медицина, 1984. с. 282−325.
  150. Г. Б., Емельянов А. В., Нескромный А. Г. и др. Роль ионов магния и кальция в патогенезе бронхиальной астмы //Клин, медицина. -1994. № 5. — С.47−51.
  151. Г. Б., Холопова Г. П. Бронхиальная асгма. Л, Медицина, 1988. 272с.
  152. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. СПб.: Медицинское информ. агентство, 1995. -336 с.
  153. Г. Б. Бронхиальная астма //Мир медицины. 1998.- № 6.
  154. Г. Б., Емельянов А. В. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные проблемы. //Тер. Архив .- 1991.-№ 3.-С. 74−78.
  155. Г. Б., Жихарев С. С. и др. Роль серотонина, гистамина и каллик-реин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме. //Тер. Архив .- 1992.-№ 1.-С. 47−50.
  156. Р.Дж., Брейтуэйт Р. А., Браун С. С., Уиддон Б., де Вольф Ф.А. Основы аналитической токсикологии. Всемирная организация здравоохранения. Женева. — 1997. — 7 с.
  157. С.В. Клинико-патогенетическое значение трансмембранных перемещений ионов кальция в лимфоцитах периферической крови у детей, больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1997.-22с.
  158. А.Г. и др. Изучение функции реснитчатого эпителия у больных муковисцидозом и хронической обструктивной болезнью легких. // Пульмонология, — 2001.- № 3.- С. 53−56.
  159. A.M. Воспаление (очерки патологии и экспериментальной терапии).- М.: Медицина, 1979.- 448с.
  160. А.В., Пилинова Н. В., Пикалов И. В., Белоусова Т. В. Состояние моноцитарного механизма активации свертывания крови у детей первых месяцев жизни //Педиатрия. 1996. — № 5.- С. 9−12.
  161. А.Г. Диагноз в пульмонологии // Терапевтический архив. -1990.- № 3. -С.7−15.
  162. А.Г. Бронхиальная астма: Глобальная стратегия. // Тер. Архив.- 1994.-№ 3.- С. 3−8.
  163. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», СПб.: «Невский диалект», 1998.-512 с.
  164. А.Г., Медников Б. Л., Белевский А. С. и др. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система) //Пульмонология.- 1999. Прил. — С. 28−33.
  165. А.Г. Тяжелая бронхиальная астма //Русский медицинский журнал. 2000.- том8, № 12.-С.482−486.
  166. А.Г., Смоленов И. Г., Огородова Л. М. и др. Фармакоэпидемио-логия бронхиальной астмы //Пульмонология, приложение. 2001.- 20 с.
  167. А.Г. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы //Атмосфера. 2001.-№ 1 (2).- С. 2−7.
  168. А.Г. Бронхиальная астма и астмоподобные состояния //Русский медицинский журнал. 2002.- .10.-№ 5 (149).- С. 232−236.
  169. Т.Г. Состояние гемостаза и сократительной функции миокарда у больных бронхиальной астмой //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 11-й: Сб. резюме. Москва, 2001. — С.61.
  170. А.С. Изменения тромбоцитов под действием иммунных факторов. // Терапевтический архив. -1982. № 9. -С.121−128.
  171. Ф.Д. Патофизиология крови, — 2001.- Перевод с англ.- М.: БИНОМ.- СПб.: Невский диалект.- 446с.
  172. Н.А., Аляви А. И., Арипова М. И. Легочная гипертензия и особенности синтеза оксида азота у больных бронхиальной астмой. //Клин, медицина. 2003. — № 2. — С.39−41.
  173. О.Я., Тертышная Е. В., Влияние эндогенных факторов и физической нагрузки на формирование влаговыделения и детоксикации легкими. // Тер. архив.-1991.- № 12.- С. 11−14.
  174. Ялкут С. И, Котова С. А. Регуляция бронхиального тонуса т механизмы бронхоспазма.- М.: Медицина, 1984. 60 с.
  175. Г. А. и др. Новые факты и концепции регуляции начальной фазы внутреннего механизма активации гемокоагуляции и фибринолиза. // Клиническая и лабораторная диагностика.- 2001.- № 9.- С. 16−19.
  176. Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения липидного состава. // Лабораторное дело.- 1985.- № 2.- С. 93−94.
  177. Artlich A. Exhaled nitric oxide in childhood asthma //Eur. J. Pediat. 1996. -Vol. 155, № 8.-P. 698−701.
  178. Asthma in infants and stall children. //Clin. Chest Hed. — 1995.- 4: P. 6347−656.
  179. Asturias J.A., Gomes-Bayon N., Arilla M.S. Molecular characterisation of American cockroach tropomyosin (Periplaneta Americana allergen 7), a cross-reactive allergen // J. Immunol.- 1999.- № 162.- P. 4342−4248.
  180. Backman S., Mendel P. Nitric oxide in kidney synthesis, localization and function. Am J. Kidney Dis. 1994. — № 24. — S. 112−129.
  181. Barer G. Hypoxia and the pulmonary circulation: a brief review //Z. Erkrank. Atm. Org.- 1989.-Dd. 173.-N2.-p. 109−115.
  182. Barnes B.J. Neuropeptides in the respiratory tract. Part II.- Am. Rev. Respir. Dis.- 1991.-144: P. 1391−1399.
  183. Barnes P. I. New drugs in asthma. -// Eur. Respir. J.- 1992.- 5: P. 1126−1136.
  184. Barnes P. I., Pedersen S. Effieacy and safety of inhaled corticosteroids in asthma Report of workshop held in Eze, France, October.- //Rev. Respir. Dis.- 1993.- 148: P. 1−26.
  185. Barnes P. Molecular biology of receptors: implication for lung disease.- // Thorax.-1990.- 45: P. 482- 488.
  186. Barnes P. Platellet — activating factor as a mediator of allergic disease.- //J. Allergy Clin. Immunol.- 1988. -8: P. 919−934.
  187. Barnes PJ. NO or no NO in asthma? // Thorax. 1996. — 51. — P. 218−220.
  188. Bass B.M., Gatsberg M.J. A Short Evaluation of a New Hematological Analyser:^ Cobas Argos 5 Diff//Eur. J. Clin. Chem. 1993. — V31.-p. 603.
  189. Beckman J., Beckman T. Apparent hydroxyl radical production from per-oxynitrite: implications for endothelial by nitric
  190. Bergner A., Bergner R.K., The international consensus report on diagnosis and treatment of asthma: a call to action for us practitioners.- // Clin. Therapa-peutics.- 1994.- 16 (4): P. 694- 704.
  191. Blackburn C. The epidemiology of chronic bronchiology. CNRD.- Geneva.-1974.
  192. Blumental M.N., Bonini S. Immunogenetics of specific immune resposes to allergens in twins and families. // Blumental M.N. Hereditary factors in clinical allergy. Minneapolis. University of Minessota Press, 1990.- P. 20−31.
  193. Borish L.C., Nelson H.S. Interleukin-4 receptor in moderate atopic asthma.-//Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-1999.-160: P. 1816−1823.
  194. Bousguet J., Jeffery P.K., Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med, — 2000.-161: P. 1720−1745.
  195. Bousquet J. Prevalence of food allergy in asthma. Pediatr Allergy Immunol 1992- 3: P. 206−213.
  196. S.D., Smith S.M. //Amer. Rev. Respir. Dis.- 1993.- Vol. 147. -P. 160−163.
  197. Braguet P. e.a. Perspectives in PAF research. //Pharm. Rev. -1993.- 39: P. 97−145.
  198. Browh H. M., Storey G. Beclomethasone dipropionate: a new Steroid aerosol for the treatment of allergic asthma.- //Br. Med. J.- 1972. 1: P. 585−590.
  199. Brugman S.M. Larsen G.J. Asthma in infants and small children.-//Clin. Chest. Med.- 1995.- 4: P. 637−656.
  200. Bucantz S.C. IgE innediate gypersensitivity. In: Weiss E.B., Stein H., eds. Bronchial asthma. Mechanisms and therapoutics. Boston: Litle. Brown: 1993. p.P. 68−79.
  201. Buchdacl R. et al., Association between air pollution and acute childhood wheezy episodes prospective observational study. //BMJ.- 1996.-312: P. 661−665.
  202. Burke C., Power С. K. Lung Function immunopathological changes after inhaled corticosteroid therapy in asthma. // Eur. Respir. J. -1992, — 5: P. 73- 79.
  203. Busse W.W. The prepicipitation of astma by upper respiratory infections. // Chest, 1985. Vol. 87., № 1. Suppl. — P. 44S- 48S.
  204. Ceade M.J., Asthma in infants and small children // Clin. Chest. Med.-1996.-V.16.-№ 4.- P.63 7−656.
  205. Carlsen К. H., Respiratory virus infection and aeroallergens in acute bronchial asthma.- //Arch. Dis. Child.- 1984.-4: P. 310−315.
  206. Т. В., Marom Z., The role of mast cell mediators in the pathogenesis of allergic asthma.- //Ann. Allergy.- 1993.- 1: P. 2−6.
  207. Clark CJ, Cochrane LM. Physical activity and asthma. Curr Opin Pulm Med 1999- 5: P. 68−75.
  208. Clark Т. H. Inhaled corticosteroid therapy: substitute for theophylline as well as prednisolone? -//J. Allergy.- 1985.- 76: P. 330−334.
  209. Collee J.M., Vries M.G. Allele sharing on chromosome llq 13 in sibs with asthma//Lancet.-1993.-Vol. 2.- P. 936.
  210. Creen S.A., Turki J. Influence of 02- adrenergic receptor genotypes on signal trans duction in human airway smooth muscle cells //Amer. J. Resp. Cell. Mol. Biol. 1995.- Vol.-13.-P. 25−33.
  211. Custovic A, Simpson A, Woodcock A. Importance of indoor allergens in the induction of allergy and elicitation of allergic disease. Allergy 1998- 53: P. 115−20.
  212. Dahlen S.E. e.a., Leucotriens are potent constrictors of human bronchia.-//Nature.- 1990.- 6970: P. 484−486.
  213. Davis R. I. Moodily indhrasen.- // Pharmacol. Ther.- 1982.- 17: P. 279−297.
  214. Dawson K. P. The severity of asthma in children admisted to hospital: a 20-year review. // N. Z. Med. J.- 1987.- 100: P. 520- 521.
  215. Dechatean G. S., Zuidema J., Merkus H.M., The in vitro and in vivo effect of a new nonhalogenated corticosteroid budesonide — aerosol on human ciliary epithelial function.- // Allergy.- 41: 260−5,1986.
  216. Demoly P., et al. Le ou les genes de l’astme allergigue? // Press Med. 1993- 22, P. 817−821.
  217. H., Aviado D. // Amer. J. Med.- 1984.- Vol. 77.- P. 513.
  218. Djucanovic R, Feather I, Gratziou C, Walls A, Peroni D, Bradding P, et.al. Effect of natural allergen exposure during the grass pollen season on airways inflammatory cells and ashma symptoms. Thorax 1996- 51: P. 575−581.
  219. Effros R.M. Endogenous airway acidification: implications for asthma pathology. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 163: P. 293−294.
  220. Eid N., Yandell В., Canpeak expiratory flow predict airflow obstruction children with asthma? //Pediatrics.- 2000.- 105: P. 354−358.
  221. Evans D, Levison MJ, Feldman CH, Clare NM, Wasilewski Y, Levin B, et.al. The impact of passive smoking on emergency room visits of urban children with athma. Am Rev Respir Dis 1987- 135: P. 567−72.
  222. Farrell E.E. e.a. Am J Obstest Gynecol 161 (3): P. 628, 1989.
  223. Ferguson A. Immunological factors in disease //Davidsons principles and practice of medicine. Briton, 1992. — P. 37.
  224. Ferrence R, Ashley MJ. Protecting children from passive smoking. BMJ 2000- 321: P. 310.
  225. Foucard Т., The wheezu child.- //Act Pediatr Scand.- 1985. -2: P. 172−178.
  226. Frew A.J., Kay A.B. Interactions betweet lymphoid cells, mast eels and granulocytes in allergic inflammation//Allergologie.- 1989.-Vol. 12, Sondernum. P. 81−84.
  227. Frick О. L., Role of viral infections in asthma and allergy. -//J. Elsevier Science Publ.- 1983.- 45: P. 213−226.
  228. Fuller R.W., Kelsey C.R. Dexamethasone inhibits the production of thromboxane B-2 and leucotriene B-4 by human alveolar and peritoneal macrophages in culture.- //Clin. Sci.- 1984.- 67: P. 653−6.
  229. Ganas K., Loukides S., Total nitrite/nitrate in expired breath condensate of patients withasthma. Respir. Med. 2001- 95: P. 649−654.
  230. Gresele P., Arnout J., Deckmyn H. et. al. Mechanism of the antipla telet action of dipyri damole in whole blood: Modulation of adenosine concentration and activity. // Thrombos. Haemostas.- 1986.- V. 55, № 1, — P. 12−18.
  231. Grandordy A.G. e.a., Effect of protein kinase activation on adrenoceptors in airway stoth muscle. // Am. Rev. Respir. Dis.- 1997.-135: P. 272.
  232. H. Kanazawa, e.a., Alpha 4-integrins mediate antigen-induced late bronchial responses and prolonged airway hyperresponsiveness in sheep // J. Clin. Invest. 1997.- Vol.93.-P.776−787.
  233. Harrison PT. Creature comforts-living with mites and moulds. Clin Exp Allergy 1999- 29: P. 148−149.
  234. Henderson W.R. e.a. Soluble IL-4 receptor inchibits airway inflammation following allergen challenge in a mouse modee of asthma.- //J. Immunol.- 2000.-164:P. 1086−1095.
  235. Herd C.M. Pulmonary immune cells in health and disease: platelets //Eur. Respir. J., 1994, v.7, P. 1145−1160.
  236. Hoffman A.G., Lawrence M.G., Ognibene F.R. e.a. Reduction of pulmonary surfactant in patients with human immunodeficiency virus infection and Pneumocystis carinii pneumonia //Chest. — 1992. -№ 102. P. 1730−1736.
  237. Holgate S.T. Genetic and environmental interaction in allergy and asthma.-//J. Allergy. Clin. Immunol.- 1999.- 104: P. 1139−1146.
  238. Holgate S.T. The epidemic of allergy and asthma.- //Nature.- 2000.-402: 2−4.
  239. Holloway J.W., Beghe В. e.a., The genetic basis of atopic asthma.- //Clin. Exp. Allergy.- 1999.- 29: P. 1023−1032.
  240. Humbert M. Relationship between IL 4 and IL- 5 mRNA expression anddis-ease severity in atopic asthma.- //Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 1997.- 156: P. 704−708.
  241. Iaskson M., Jones D., Harris F. Inhibition of lipid peroxidation in muscle ho-mogenates dy phospholipase A2 inhibitors. // Biosci. Repts.- 1984.- Vol. 4.-P. 581−587.
  242. Iohnston S. L., Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9−11 year old children.-//BMJ.- 1995.-310:1225−1229. «y
  243. Jacoby D.B. Eosinophil recruitment to the airway nerves //Clin. Immunol.-2001.-N107.-211−218.
  244. Jenkings M., Hoppes J., Bowes G. Et al. Factors in Chidhood as predictors of astma in adult life. // Br. Med. J. 1994. Vol.309. № 6947. P.90−93.
  245. Johnson SL. The role of viral and atypical bacterial pathogens in asthma pathogenesis. Pediatr Pulmonol Suppl 1999- 18: P. 141−3.
  246. Kay A Asthma and inflammation //J. All. Clin. Immunol. 1991. — Vol. 86. -P. 893−910.
  247. Kemp J.P., Dockhorn R.J. Montelukast once daily inhibits exerciseinduced bronchoconstriction in 6 to 14 — year- old children with asthma.-// J Pediatr.-1998.-133:P. 424−428.
  248. Kips J.C. Pauwels R.A. Airway wall remodeling: does it occur and what does it meam? //Clin Exp Allergy. 1999. — 29: P. 1457−1466
  249. Knorr В., Franchi L.M., Bisgaard H., Vermeulen J.H. Montelukast, a leukot-riene receptor antagonist, for the treatment of persistent asthma in children aged 2 to 5 years.-//Pediatrics.- 2001.-108 (3): P. 1−10.
  250. Knorr В., Matz J., Bernstein J.A. Montelukast for chronic asthma in 6-to 14-year- old children: a randomized, double- blind trial. Pediatric Montelucast Study Group.-//JAMA.-1998.-279: P. 1181−1186.
  251. Kuusela A.L., Marenk M. Comparative study using oral solutions of bam-buterol once daily or terbutaline three times daily in 2−5-year-old children with asthma. Bambuterol Multicentre Study Group. //Pediatr Pulmonol.-2000.- 29: P. 194−201.
  252. Laitinen L. A., Laitinen A. Eosinophilic airway inflammation during exacerbation of asthma and ist treatment with inhaled corticosteroid. // Am. Rew. Respir. Dis. — 1991. — 143: P. 423- 427.
  253. Laursen L. C. Fiberotic bronchoscopy and bronchial moose biopsies in asthmatics undergoing long term high- dose budesonide aerosol treatment. — // Allergy.- 1988.- 43: P. 284.
  254. Liccardi G, Cazzola M, D’Amato M, D’Amato G. Pets and cockroaches: two increasing causes of respiratiry allergy in indoor environments. Characteristics of airways sesitization and prevention strategies. Respir Med 2000- 94: P. 1109−11 018.
  255. Lundgren R., Soderberg M. Morphological studies of bronchial moose biopsies from asthmatics before and after ten years et treatment with in haled steroids.- //Eur. Respir. J.- 1988.- 1: P. 883- 889.
  256. Malerba G. Trabetti E. e.a. Candidate genes and genomewide search in Italian families with atopic asthmatic children. //Clin. Exp. Allergy.- 1999. -29: 27−30.
  257. Mammen E.F. Protein С und S //Hamostasiologie. 1984.- H4. — S. 138−147.
  258. Maria G., Bellofiore S., Ciancio N. at al. Platelet activating factor increases airway reactivity but not maximal bronchoconstriction to methacholine in normal subjects // Europ. Respir. J.-1993.-Vol.6.-S.17.-P.0854.
  259. Marsh D.G. Neely J.D., Breazeale D.R. Linkage analysis of IL-4 and other chromosome 5g 31.1 markers and total serum immunoglobulin E concentrations //Scince.-1994.- Vol. 264.- P. 1152−1252.
  260. Martinez F.D., Helms P.I. Types of asthma and Wheezing.- //Eur. Respir. J.-1998.-27: P. 3−8.
  261. Meltzer E.O., Orgel H.A. Longterm comparison of three combinations of albuterol, theophylline, and beclometasone in children with chronic asthma.-//J Allergy Clin Immunol.-1992.-90: P. 2−11.
  262. Middleton E. Airway smooth muscle, asthma, and calcium ions. J. Allergy Clin. Immunol. 1990, 73 (5 Pt 2): P. 643−650.
  263. Moncada S., Higgs E.A. Mechanisms of disease: the L-arginine nitric oxide pathway //New Engl. J. Med. — 1993. — Vol.329. -P.2002−2012.
  264. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: phyisiology, pathophy-isiology and pharmacology Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P. 109−142.
  265. Mutlu G.M. Garey K.W. Collection and analysis of exhaled breath condensate in humans Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 64: P. 731−734.
  266. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a rewiew // Keio J. Med. — 1994. — Vol.43. — P. 15−26.
  267. Nathan C., Hibbs J. V Role of oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity //Curr Opinion in Immunology. 1991. — № 3. — P. 65−70.
  268. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthesis: roles, tolls and controls // Cell. -1994. Vol. 79.-P. 915−918.
  269. Newman S.P. The Childhood Asthma Management Program Research Group Long term effects of budesonide or nedocromil in children of asthma.-//N Engl J Med.-2000.- 343: P. 1054- 63.
  270. Nykamp F.P. Nitric Oxide and Bronchial Reactivity. Clin Exp. Allerg. 1994: 24- 10- 269: 905−914.
  271. Papadopulas D. Cholesterol and cell membrane function: a hypothesis consenting the etiology of atherosclerosis. // J. Theor. Biol.- 1974.- Vol. 43, № 2.-P. 329−334.
  272. G.M., Charles Т. В., Alterations in cyclic adenosine monophosphate metabolism in human bronchial asthma. -// Pediatr Pulmonol.- 1980.- 30: 10−13.
  273. Paterson J. W. Pharmacology of asthma treatment an ever view.- //Med. J. Aust.- 1995.- 162 (1): P. 42−43.
  274. Peat J.K., Woolcock A.J. Sensitivity to common allergens: relation to respiratory symptoms and bronchial hyper responsiveness in children from three different climatic areas of Australia.- //Clin. Exp. Allergy.- 1991.-21: P. 573−581.
  275. Platts-Mills T, Vaughan J, Squillace S, Woodfolk J, Sporic R. Sensitisation, asthma, and a modified Th2 response in children exposed to cat allergen: a population-based cross-sectional study. Lancet 2001- 357: P. 752−756.
  276. R. Magri S. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med.- 1994. Vol. 149, N5.-P.1311−1316.
  277. Postma D., Panhuysen C., Gerritsen J. Astma from chidhood to adulthood. 16 European Congress of Allergology and Clinical immunology. 1995.
  278. Price J. F., Weller P.H. Comparison of fluticasone propionate and sodium cromoglycate for the treatment of childhood asthma (an open parallel group study).-//Respir Med.- 1995.- 89: P. 363−368.
  279. K., Bergeuts S. E., Lewis D. H. // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1975.- Vol. 28, № 4.- P. 423−427.
  280. Raffi M. K, Schnoy N., Eddichs F.- Herz. Krieslauf, 1977.- Bd. 9.- S. 366−370.
  281. Ricci M., Rossi О. Bertoni M. The importance of Th 2 like cells in the pato-genesis of airway allergic inflammation //Clin. Exp. Allergy.- 1993.-Vol. 23.-P. 360−369.
  282. Romagnani S. Limphokine production by human T cells in disease states. // AnnuRev. Immunol/- 1994.-12: P. 224−257.
  283. Ryan G., Latimer K.A., e.a. Bronchial responsiveness to histamine: relations hip to duernal variation of peak flow rafe, improvent after bronchodilatator, and airway caliber.- //Thorax.- 1982.- 37: P. 432−429.
  284. Sandberg S., Paon J.Y., Ahola S. McCann D.C., Mcguiness D., Hillary C.R. et. al. The role of acute and chronic stress in asthma attacks in children // Lancet.- 2000.- Vol.356.- P. 982−987.
  285. Sears M.R. et al. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children withasthma and in apparently normal children. // N. Engl. J. Med. 1991- 325: P. 1067−1071.
  286. Seghatchian M.J. Hypercoagulable States: Fundamental Aspects, Acquired Disorders, and Congenital Thrombophilia. -Boca Raton, 1996. P. 2−7.
  287. Sibbald B. Genetics. Asthma: basic mechanisms and clinical management.-London: Academie Press- 1992
  288. Sterk P. Effects of therapy on bronchial hyperresponsivennes Asthma Management. Topics for the 908.-//A Symposium Report. Clinical, Vision Ltd. Second edition.-13−14, 1994.
  289. Szczeklik A // Protaglandins.- 1995. Vol. 30, № 4. — P.724.
  290. Szentivanyi A., IThe beta adrenergic theory of the athopic abnormality in bronchial al asthma. //J. Allergy.- 1968.-42: P. 203−232.
  291. Taki F., Takagi K., Satac E.T., et. al. The role phospholipase in reduced beta-adrenergic responsiveness in experimental asthma // Am. Rev. Respir. Dis.-1986.- V.133.- P.362−366.
  292. Tautz С., Rihs H.P., Thiele A. Association of class DR I and DG 5 specifies with hypersensitivity to chironomid allergen Chit I.-//Allergy Clin. Immunol.-1994.- Vol. 93.- P.918−925.
  293. Thaler E. Antitrombin III Deficiency and Thromboembolism //Clin. Hematol. -1981.-Vol, 10№ 2.-P. 369−390.
  294. Thomas В., Heap P. e.a. Ultrastructural localization allergen Der p in the gut of the house dust mite Dermatophagoides pteronyssinus .- //Int. Arch. Allergy Appl.- 1991.-94: P. 365−367.
  295. Thomson N. Management of in adults. Part I //Hospital Update.-1992.- April. -P. 288−293.
  296. Tinkelman D.G., Reed D.C., Nelson H.S. Aerosol beclomethasone dipropion-ate compared with theophylline as primary treatment of chronic, mild to moderately severe asthma in children.- //Pediatrics.-1993.- 92: P. 64−77.
  297. Tsai L.C. Protein seguence analisis and mapping of IgE of and IgG of an allergenic 98- kDa Dermatophagoides farinae.- // Der f 11 Allergy. -2000.- 55: P. 141−147.
  298. Tuffaha A, Gern JE, Lemanske RF Jr. The role of respiratory viruses in acute and chronic asthma. Clin Chest Med 2000- 21: P. 289−300.
  299. J., Haage A. // Microvasc. Res.- 1975.- Vol. 48.- P. 302−310.
  300. Venables K.M., Occupational asthma.- //Lancet.- 1997.- 349: P. 1465−1469.
  301. Wasserman S. I. The lung mast celli its physiology and potential relevance to defense of the lung. // Environ. Hlth. Persp.- 1980.- Vol. 35.- P. 153−164.
  302. Weis H.J. Palatellet physiologi and abnormalities of platel function. // N. Engl. J. Med 1988 — № 293 — P. 531 — 537.
  303. Wiliams J.J. Hematology. Forth Ed. 1992.
  304. Williams H., McNicol KN. Prevalence, natural nistory, and relationship of wheezy bronchitis and asthma in children. An epidemiological study. BMJ 1999- 969 4: P. 321−325.
  305. Wilson NM. Wheezy bronchitis revisited. Arch Dis Child 1989- 28: P. 129−139.
  306. Witteman A.M. Identification of a crossreactive allergen in shrimp, mite and insects. //Int. Arch. Immunol.- 1994.-105: P. 56−61.
  307. Wolloway J.W., Beghe В., The genetic basis of atopic asthma.- //Clin. Exp. Allergy.- 1999.-29:P. 1023−1032.
  308. Yagi R., OmhawaH. ChishiN.//Analyt. Biochem.- 1979.- Vol.95.- P.351−358.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?