Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-ги

Диссертация: Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-ги
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в условиях эксперимента показана высокая информативность одновременной регистрации УПП и ЭЭГ для оценки функционального состояния головного мозга при его повреждении и изучения новых нейропротекторных препаратов. Установлено, что увеличение степени компрессии головного мозга сопровождается линейным увеличением негативизации уровня постоянного потенциала. В эксперименте выявлены механизмы… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Некоторые аспекты патофизиологии гидроцефалии
      • 1. 1. 1. Морфологические изменения при гидроцефалии
      • 1. 1. 2. Изменения мозгового кровотока при гидроцефалии
      • 1. 1. 3. Изменения энергетического обмена при гидроцефалии
    • 1. 2. Электронейрофизиологические нарушения при гидроцефалии
      • 1. 2. 1. Медленная электрическая активность
      • 1. 2. 2. Изменения уровня постоянного потенциала при гидроцефалии
    • 1. 3. Нейропротекторная активность аденозина и его производных при повреждении нервной ткани
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментальных исследований
      • 2. 1. 1. Объекты исследования
      • 2. 1. 2. Методы моделирования повреждения головного мозга
        • 2. 1. 2. 1. Компрессионное повреждение головного мозга
        • 2. 1. 2. 2. Моделирование внутричерепной гипертензии
      • 2. 1. 3. Общебиологические и физиологические методы исследования
        • 2. 1. 3. 1. Исследование неврологического статуса экспериментальных животных
        • 2. 1. 3. 2. Регистрация локального мозгового кровотока
        • 2. 1. 3. 3. Методика изготовления и вживления электродов для исследования функционального состояния головного и спинного мозга
        • 2. 1. 3. 4. Морфологическое исследование головного мозга крысы
      • 2. 1. 4. Изучение защитного действия ЦПА при гипертензионно-гидроцефальном синдроме
    • 2. 2. Общая характеристика клинических исследований
      • 2. 2. 1. Общая характеристика клинических групп
      • 2. 2. 2. Методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Клинико-неврологическое обследование
        • 2. 2. 2. 2. Методы диагностического изображения
        • 2. 2. 2. 3. Дополнительные методы
        • 2. 2. 2. 4. Оценка функционального состояния головного мозга
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, ГЕМО-ДИНАМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕН
    • 3. 1. Неврологические нарушения при моделировании внутричерепной гипертензии
    • 3. 2. Патоморфологические изменения при моделировании внутричерепной гипертензии
    • 3. 3. Локальный мозговой кровоток в коре головного мозга при моделировании внутричерепной гипертензии
    • 3. 4. Взаимосвязь степени компрессии головного мозга и функционального состояния нервной ткани
    • 3. 3. Изменения функционального состояния коры головного мозга при экспериментальной внутричерепной гипертензии
  • Глава 4. НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ ЦПА ПРИ ГИ-ПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ
    • 4. 1. Неврологические и патоморфологические проявления защитного действия ЦПА при внутричерепной гипертензии
    • 4. 2. Изменения локального мозгового кровотока при моделировании гипертензионно-гидроцефального синдрома на фоне профилактического введения ЦПА
    • 4. 3. Электрофизиологические механизмы нейропротекторной активности ЦПА при внутричерепной гипертензии
  • Глава 5. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЛЕКСНОЙ РЕГИСТРАЦИИ УРОВНЯ ПОСТОЯННОГО ПОТЕНЦИАЛА И МЕДЛЕННОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ
    • 5. 1. Изменения функционального состояния головного мозга при ги-пертензионно-гидроцефальном синдроме
    • 5. 2. Сравнительная электрофизиологическая оценка эффективности ликворошунтирующих и эндоскопических нейрохирургических вмешательств при гидроцефалии

Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-ги (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС) является основным фактором, влияющим на тяжесть состояния нейрохирургических пациентов, течение и прогноз заболевания [Арендт А.А., 1948; Арендт А. А., Нерсесянц С. И., 1968; Бадалян Л. О. и соавт., 1980; Берснев В. П., Хачатрян В. А., 1993; Гескилл С., Мерлин А., 1996; Da Silva М.С., 2004; Drake J.M., 2005]. В большинстве случаев ГГС оказывается основной причиной декомпенсации пациентов, приводя к тяжелым, порой необратимым неврологическим и психическим нарушениям, которые ведут к стойкой инвалидизации больных [Пурин В.Р., Жукова Т. П., 1976; Di Rocco С., 1987; Хачатрян В. А., 1991; Cheek W.R., Marlin Е.А., McLone D.G.et al., 1994; Петраки В. Л., 1995; Ким Вон Ги, 1996; Сафин Ш. М. и соавт., 1996; Зиненко Д. Ю., 1997; Суфианов А. А., 2000], в связи с чем, поиск новых методов диагностики и лечения данного заболевания является актуальной медико-социальной задачей.

Очевидно, что результаты экспериментальных исследований не всегда получают полное и адекватное клиническое подтверждение. Как правило, основной причиной является плохая корреляция экспериментальной модели аналогичной патологической ситуации у человека. Поэтому для правильного понимания и исследования патогенеза и поиска новых путей терапии особенно актуальным является вопрос разработки и выбора адекватной, легко воспроизводимой, экспериментальной модели патологической ситуации.

Значительный прогресс в понимании механизмов повреждения ЦНС при гидроцефалии также связан с разработкой новых методов функциональной диагностики, позволяющих адекватно оценивать функциональное состояние нервной ткани [Мурик С.Э. и соавт., 2003; Sufianov А.А. et al., 2003]. Оптимальным решением этого вопроса, согласно данным литературы, является регистрация биоэлектрической активности головного мозга в виде ЭЭГ и уровня постоянного потенциала (УПП) [Васильев JI. JL, 1957; Мовчан Н. П., 1971; Мурик С. Э. и соавт., 2003; Sufianov А.А. et al., 2003; Vanhatalo S. et al., 2005]. Однако, исследованию изменений постоянных поляризационных потенциалов при гидроцефалии, в отличие от других механизмов повреждения ЦНС, посвящено незначительное количество публикаций, большинство из них представляют собой экспериментальные исследования [Mayevsky A. et al., 1996; Rogatsky G. et al., 1996; Otsuka H. et al., 2000; Barbiro-Micahely E, Mayevsky A., 2001; Barbiro-Michaely E. et al., 2005]. Необходимо отметить, что в настоящее время нет однозначных представлений об изменении спонтанной электрической активности головного мозга при повреждении. Одни и те же по своей природе воздействия, по данным разных авторов, могут вызывать различные ЭЭГ и УПП-ответы. [Mayevsky A. et al., 1996; Rogatsky G. et al., 1996; Суфианов А. А. и соавт. 2003; Guieu J.D. et al., 1979; Watanabe K. et al., 1979]. Возможно, отчасти это связано с тем, что до настоящего времени недостаточно исследована взаимосвязь степени компрессии головного мозга и выраженности функциональных нарушений при подобных патологических ситуациях. Малоисследованным остается вопрос о функциональной эффективности различных методов консервативного и оперативного лечения ги-пертензионно-гидроцефального синдрома.

Кроме отсутствия единого мнения в понимании механизмов повреждения и восстановления головного мозга при гидроцефалии, необходимо признать, что данная патология остается малоизученной и в плане терапевтического воздействия. Перспективным направлением в терапии повреждений головного мозга являются агонисты аденозиновых рецепторов [Суфианова Г. З., 2003; Von Lubitz D., Jacobson K.A., 1994; Chen J-F. et al., 1999; Fricker J., 2000]. Однако, в доступной нам литературе мы не обнаружили исследований, посвященных изучению защитного эффекта агонистов А-рецепторов при гидроцефалии. Это определяет необходимость дополнительного детального изучения влияния этих препаратов на функциональное состояние нервной ткани при развитии ГГС с использованием новых методических подходов.

Цель работы. Целью настоящей работы является комплексное исследование механизмов изменения функционального состояния головного мозга и оценка диагностических возможностей одновременной регистрации ЭЭГ и уровня постоянного потенциала при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте и в клинической практикеисследование механизмов защитного действия циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Задачи:

1. Комплексно изучить характер неврологических, гемодинамических и патоморфологических нарушений на новой модели гипертензионно-гидроцефального синдрома у крыс.

2. Изучить влияние компрессии коры головного мозга на динамику функционального состояния нервной ткани и оценить диагностические возможности одновременной регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте.

3. Изучить характер изменений функционального состояния головного мозга и оценить диагностические возможности одновременной регистрации уровня постоянного потенциала и ЭЭГ при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в клинике.

4. Провести комплексное, неврологическое, гемодинамическое, пато-морфологическое и электрофизиологическое исследование механизмов защитного эффекта циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме в эксперименте.

5. Провести сравнительную электрофизиологическую оценку эффективности вентрикулоэкстракраниальных шунтирующих и эндоскопических операций при гидроцефалии.

Научная новизна.

Впервые в условиях эксперимента показана высокая информативность одновременной регистрации УПП и ЭЭГ для оценки функционального состояния головного мозга при его повреждении и изучения новых нейропротекторных препаратов. Установлено, что увеличение степени компрессии головного мозга сопровождается линейным увеличением негативизации уровня постоянного потенциала. В эксперименте выявлены механизмы электрофизиологических нарушений при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. В эксперименте впервые выявлены и детально изучены механизмы церебро-протекторного эффекта циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Проведена сравнительная оценка электрофизиологической эффективности ликворошунтирующих и нейроэндоскопических операций при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Научно-практическая значимость. Полученные в настоящей работе данные свидетельствуют о том, что в патогенезе повреждения головного мозга существенную роль играет ишемическая деполяризация нервной ткани. Распространенность и выраженность деполяризационных процессов зависит от интенсивности и длительности действия альтерирующего фактора. Установлено, что одновременная регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ позволяет более точно дифференцировать изменения функционального состояния нервной ткани.

В эксперименте выявлена взаимосвязь изменений функционального состояния головного мозга и клинических проявлений в острый период повреждения. Показано, что одновременная регистрация ЭЭГ и уровня постоянного потенциала головного мозга с поверхности скальпа у человека обладает существенной диагностической чувствительностью для ранней неинвазивной диагностики повреждения этого отдела нервной системы. По данным нейрофизиологического обследования пациентов с гидроцефалией выявлены значительные преимущества нейроэндоскопических операции по сравнению с шунтирующими методами оперативного лечения. Установлено, что ликво-рошунтирующие операции, несмотря на эффективное снижение внутричерепного давления, не оказывают существенного влияния на восстановление функционального состояния коры головного мозга в послеоперационном периоде. Патогенетически обоснован нейропротекторный эффект интрацеребровентрикулярного введения циклопентиладенозина при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Разработанная комплексная методика функциональной оценки состояния головного мозга расширяет возможности направленного поиска и изучения новых церебропротекторных препаратов. Предлагаемая модель гипертензионно-гидроцефального синдрома может использоваться для изучения патофизиологии и разработки новых методов лечения судорожного и спастических синдромов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Повреждение головного мозга при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, связано с развитием ишемической деполяризации нервной ткани, выраженность которой связана с объемом и длительностью патогенного воздействия.

2. Одновременная регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ является эффективным и неинвазивным методом диагностики повреждения головного мозга при гипертензионно-гидроцефальном синдроме., позволяющим оценить изменение функциональной активности нейронов в очаге повреждения и смежных областях, что необходимо для адекватной оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

3. Циклопентиладенозин обладает выраженным церебропротекторным эффектом на модели гипертензионно-гидроцефального синдрома., что обосновывает и определяет возможность целенаправленного применения препаратов этой группы по новому назначению — как нейропротекторов.

4. Использование эндоскопических оперативных вмешательств прежде всего без имплантации ликворошунтирующих систем при нарушениях ликвородинамики следует считать наиболее перспективным направлением в коррекции гидроцефальных проявлений, вследствии снижения травматично-сти самой операции, а также более существенной нормализации функционального состояния головного мозга в послеоперационном периоде.

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются при чтении лекций по курсам «патологическая физиология» для студентов Новосибирской государственной медицинской академии и внедрены в практическую работу Восточно-Сибирского научно-практического центра малоинва-зивной нейрохирургии ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН.

Апробация работы. Материалы диссертации представлялись и обсуждались на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы межполушар-ной асимметрии» (Москва, 2003),"Пластичность и функциональная взаимосвязь коры и подкорковых образований мозга" (Москва, 2003), I Всероссийской Конференции по детской нейрохирургии (Москва, 2003), 7 конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Хельсинки, Финляндия, 2003), XIX Конгрессе Европейского общества детских нейрохирургов (Рим, Италия, 2004), Всероссийской конференции «Механизмы синаптической передачи» (Москва, 7−8 октября 2004).

Личный вклад автора: сбор экспериментального материала — 80%, сбор клинического материала — 80%, научный анализ и выводы — 100%.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 2 международных публикации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты экспериментальных и клинических исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и список литературы. Работа иллюстрирована 42 рисунками и 13 таблицами.

Список литературы

содержит 226 источников, из них 52 отечественных и 174 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Моделирование гипертензионно-гидроцефального синдрома путем интра-церебровентрикулярного введения 1% раствора феракрила является адекватной моделью для изучения патофизиологии повышения внутричерепного давления и исследования нейропротекторного действия лекарственных препаратов. Преимуществами предложенного метода являются отсутствие ней-ротоксических свойств используемого для индукции гидроцефалии препарата, высокая воспроизводимость и клиническая адекватность модели.

2. Независимо от механизма и степени повышения внутричерепного давления, повреждение головного мозга сопровождается диффузной негативиза-цией уровня постоянного потенциала до 20−25 мВ, что отражает последовательные стадии деполяризации нервной тканивыраженность функциональных сдвигов зависит от степени внутричерепной гипертензии. Изменения ЭЭГ менее специфичны и отражают текущее функциональное состояние головного мозга.

3. Регистрация уровня постоянного потенциала и ЭЭГ является эффективным инструментальным методом диагностики функционального состояния головного мозга в эксперименте и клинике. Изолированная оценка изменений ЭЭГ либо уровня постоянного потенциала имеет намного меньшее прогностическое и диагностическое значение, поэтому для более точной оценки функционального состояния головного мозга целесообразно проводить комплексную регистрацию этих параметров.

4. Церебропротекторное действие циклопентиладенозина на модели гипертензионно-гидроцефального синдрома проявляется в уменьшении степени электрофизиологических, гемодинамических и патоморфологических нарушений, снижении неврологического дефицита и повышении выживаемости животных.

5. Нейроэндоскопические операции являются эффективным способом лечения окклюзионной гидроцефалии различной этиологии и расширяют показания к проведению хирургического лечения, так как сопровождаются значительно меньшим числом электрофизиологических нарушений в сравнении с имплантацией клапанных систем.

Практические рекомендации.

1. Регистрация уровня постоянного потенциала головного мозга является высокоинформативным методом ранней функциональной диагностики повреждения головного мозга и может быть рекомендована для включения в план обследования больных с церебральной патологией. С целью уточнения прогноза, исхода заболеваний головного мозга, а также оценки адекватности проводимой терапии рекомендовано проводить данное электрофизиологическое исследование в динамике.

2. ЭЭГ и уровень постоянного потенциала, качественно и количественно верифицируя динамику состояния нервной ткани, может использоваться в качестве объективного маркера, позволяющего избежать развития повреждения головного мозга во время нейрохирургических операций.

3. Целесообразно включение препаратов аденозина, уже использующихся в клинической практике, целенаправленно в предоперационную подготовку у пациентов с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

4. Предлагаемая методика функциональной оценки состояния головного мозга расширяет возможности направленного поиска и изучения новых лекарственных препаратов для профилактики и лечения больных с гипертензи-онно-гидроцефальноым синдромом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Медленные электрические процессы в головном мозге. — М.: Издательство АН СССР, 1962. — 240 с.
  2. В.З., Анненкова В. М., Конончук Г. М. и др. Феракрил -гемостатик местного действия // Фармак. и токсикол.-1991.-Т.54.-N5.-C.36−40.
  3. В.З., Дианова Н. Г., Анненкова В. М. и др. Новый гемо-статический полимер феракрил и его взаимодействие с белками плазмы крови // Хим.-фарм. журн.-1980.-1Ч7.-С.7−9.
  4. А.А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение. М: Медицина, 1948. — 200 с.
  5. А.А., Нерсесянц С. И. Основы нейрохирургии детского возраста-М: Медицина, 1968. С. 198 — 222.
  6. JI.O., Журба Л. Т., Всеволожская Н. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. Киев: Здоров’я, 1980. — 528 с.
  7. В.П., Хачатрян В. А. Эпилептические припадки после лик-вор ошунтирующих операций // Журн. вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко 1993. — N 3. — С.26−28.
  8. А.А. Эндоскопия в профилактике и лечении окклюзионных осложнений экстракраниального шунтирования при гипертензионно-гидроцефальном синдроме у детей: Дис.. канд. мед. наук.-СПб., 2003.
  9. Васильев JI. J1. О физиологической природе периферических и центральных торможений // Проблемы физиологии ЦНС. Л., 1957. -С.103−114.
  10. .В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. и др. Диагностика окклю-зирующих и стенозирующих поражений сосудов головного мозга //
  11. Материалы рабочего совещания по междисциплинарной научной программе «Мозговое кровообращение «СПб., 1995.-С.10−12.
  12. С., Мерлин А. Детская неврология и нейрохирургия М., 1996.- 347 с.
  13. И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения // Методы исследования кровообращения.- JL, 1976.- С. 104−108.
  14. JI.H., Андреева JI.C. Исследование методом водородного клиренса мозгового кровообращения у кроликов // Патол. физиология эксперим. терапия.-1972.- N3.-C.91−93.
  15. В.В., Полтавченко Г. М. Роль аденозина в регуляции физиологических функций организма. СПб: Наука, 1991.- 120 с.
  16. Д.Ю. Гипердренажные осложнения после ликворошунти-рующих операций у детей с гидроцефалией: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.- 24 с.
  17. Зуэйн Нажи Антуан. Медуллобластома у детей: клиника, прогностические факторы, лечение: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 1998. 16 с.
  18. Н.И., Симерницкий Б. П., Ростоцкая В. И. Шунтирующие операции при интракраниальных арахноидальных кистах у детей // Материалы рабочего совещания «Гидроцефалия: Диагностика и лечение» Рига: РМИ, 1987. — С.24−25.
  19. А.Е., Лебединский К. М. О применимости клинических критериев адекватности к пуриновой и опиоидной аналгезии // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. -Иркутск. 2004. — С. 118−119.
  20. Ким Вон Ги. Гидроцефалия при супратенториальных опухолях головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1996. — 26 с.
  21. JI.B., Хачатрян В. А. Особенности течения и терапии туберкулеза ЦНС у детей на современном этапе // Тезисы докладов IV
  22. XIV) съезда научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Москва. — Йокшар -Ола. — 1999.- С.184
  23. А.Н., Самотокин А. Н., Васин Н. Я. и др. Классификация нарушений сознания при черепно мозговой травме // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1982. — № 4. — С. 3−6.
  24. В.Н., Озерова В. И. Детская нейрорентгенология. М.: Медицина, 1993.-448 с.
  25. Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии. -М: Наука, 1986.-С.10−69.
  26. Н.П. О наличии двух различных по физиологической природе типов коркового торможения. // Тр. Ленинградского общества естествоиспытателей.- Л., 1971 .- Вып 1. С. 30−36.
  27. Ю.Е., Вайнштейн Г. Б., Демченко И. Т. и др. Внутричерепная гемодинамика: биофизические аспекты.- Л.: Наука, 1975.-203 с.
  28. С.Э., Суфианов А. А., Суфианова Г. З. и др. Экспериментальные данные об электрофизиологических коррелятах ишемии мозга разной тяжести // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2003. — № 1. — С.148−154.
  29. В.И. Диагностика гидроцефалии и мальформаций головного мозга у детей: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1995.
  30. В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии: Дисс.. д-ра мед. наук. СПб.-1996.
  31. В.Л. Хирургическое лечение гидроцефалии у детей грудного и раннего возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1995.
  32. Н.В. Пространственное распределение уровня постоянного потенциала головного мозга в норме и при органических заболеваниях ЦНС: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1986.
  33. В.Р., Жукова Т. П. Врожденная гидроцефалия. М: Медицина, 1976.-215 с.
  34. B.C. Доминанта. Электрофизиологическое исследование. — М.: Медицина, 1969.-231 с.
  35. Ш. М. Окклюзия шунта: клиника, диагностика, лечение // По-леновские чтения: Сб. науч. тр. РНХИ им. A.JI. Поленова. — СПб., 1995.-С. 221−223.
  36. Ш. М., Хачатрян В. А., Валеева К. Г. Шунтозависимые состояния и проблемы удаления шунта // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, 1996. — С. 171 -174.
  37. П.В., Шимановский H.J1. Рецепторы: от теории к практике // Фармакология и токсикология.-1990.-Т.53,Ш.-С.4−8.
  38. П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ.- М.:Медицина, 1987.- 397 с.
  39. М.Х., Пшедецкая А. Д. Постоянные потенциалы головного мозга человека при температурных воздействиях на тригими-нальную зону // Физиологический журнал СССР. 1971. — № 7. -С.956−961.
  40. А.А. Эндоскопическая диагностика и хирургическое лечение заболеваний головного и спинного мозга у детей: Дис.. д-ра мед. наук. СПб., 2000.- 351 с.
  41. А.А., Носков А. П., Велик А. А. и др. Эндоскопическая диагностика и дифференцированное лечение осложнений шунтирующих операций у детей // Вопр. Нейрохирургии. 2000.- N 2.- С.7−12.
  42. А.А., Суфианова Г. З., Усов JI.A. и др. Функциональное повреждение спинного мозга при моделировании гипертензионно-гидроцефального синдрома // Материалы всероссийской конференции «Механизмы синаптической передачи». М., 2004. — С. 91.
  43. А.А., Суфианова Г. З., Шапкин А. Г. и др. Некоторые аспекты гидроцефалии в эксперименте // Материалы I Всероссийской Конференции по детской нейрохирургии. М., 2003. — С.89.
  44. Г. З. Нейропротекторное действие агонистов аденозиновых рецепторов при фокальных ишемических и травматических повреждениях ЦНС: Дис.. доктора, мед. наук.-Иркутск, 2003.
  45. Г. З., Мурик С. Э., Усов JI.A. и др. Изменения уровня постоянного потенциала при фокальной церебральной ишемии и на фоне введения циклопентиладенозина у крыс // Бюлл. Эксп. Биол. и Мед. 2003. — № 6. — С.576−578.
  46. А.В. Фармакологическая коррекция кровоснабжения и функционального состояния мозга при его локальном ишемическом поражении : Дис.. д-ра мед.наук.- М., 1998.
  47. Ф., Пономарева Н. В. Энергетическая физиология мозга. — М.: Антидор.-2003.-288 с.
  48. В.А. Патогенез и хирургическое лечение гипертензионной гидроцефалии: Дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1991.
  49. В.А., Берснев В. П., Сафин Ш.М.и др. Гидроцефалия (патогенез, диагностика, хирургическое лечение).- СПб, РНХИ им. А. Л. Поленова, 1998. 234 с.
  50. В.А., Москаленко Ю. Е., Гайдар Б. В. и др. Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографии // Фи-зиол.журн. CCCP.-1989.-T.75,N 11.- С. 1486−1500.
  51. Т.Б. Медленные электрические процессы в коре головного мозга кролика. // Тезисы конференции «Вопросы электрофизиологии центральной нервной системы».- М., 1958. С. 138.
  52. Abbracchio М.Р., Burnstock G. Purinoceptors: Are there families of P2X and P2Y purinoceptors? // Pharmacol Ther. 1994. — № 64 — P.445−475.
  53. Aitken P.G., Tombaugh G.C., Turner D.A. et al. Similar propagation of SD and hypoxic SD-like depolarization in rat hippocampus recorded optically and electrically // J. Neurophysiol. 1998. — Vol.80, № 3. -P.l514—1521.
  54. Amos B.J., Mathie A., Richards C.D. Activation of group I metabotropic glutamate receptors elicits pH changes in cultured rat cortical glia and neurons // Neuroscience. 1998. — Vol.86, № 4. — P. 1109−1120.
  55. Aukland K., Bower B.F., Berliner R.W. Measurement of local blood flow with hydrogen gas // Circ. Res. 1964. — Vol.14. — P.164−187.
  56. Ball M.J., Vis C.L. Relationship of granulovacuolar degeneration in hip-pocampal neurones to aging and to dementia in normal pressure hydrocephalus // Can. J. Neurol. Sci.- 1978. Vol.3- P.815−824.
  57. Bantel C., Childers S.R., Eisenach J.C. Role of adenosine receptors in spinal G-protein activation after peripheral nerve injury // Anesthesiology. 2002. — Vol.96, № 6. — P. 1443−1449.
  58. Barbiro-Micahely E., Mayevsky A. Multiparametric monitoring of brain under elevated intracranial pressure in a rat model // J. Neurotrauma. -2001.- Vol. 18,№ 7.- P.711 -725.
  59. Barbiro-Michaely E., Mayevsky A., Knoller N. et al. In vivo multi-parametric monitoring of brain functions under intracranial hypertension following mannitol administration // Neurol. Res.- 2005.- Vol.27,№ 1. -P. 88−93.
  60. Becker R.O. The basic biological data transmission and control system influenced by electrical forces // Ann.N.Y.Acad. Sci. 1974. — Vol.238, №.11. -P.236−241.
  61. Behrman N. Textbook of Pediatrics (16th ed.) // W.B. Saunders Company.-2000. P. 1810−1812
  62. Bennett M.V. Function of electronic junctions in embryonic and adult tissues // Federat. Proc. 1973. — V.32, №.1. — P.65−73.
  63. Blaauw G. Hydrocephalus and epilepsy // Z. Kinderchir. -1978.-Vol.25.-P.341−345.
  64. Blackman R.B., Tukey J.W. The measurement of power spectra from the point of view of communicans engineering. N.Y.: Dover, 1958. — 285 p.
  65. Bogacz J., Rebollo M.A. Electroencephalographic abnormalities in non tumor hydrocephalus// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1962.-Vol.14.- P.123−125.
  66. Boillat C.A., Jones H.C., Kaiser G.L. et al. Ultrastrucutral changes in the deep cortical pyramidal cells of infant rats with inherited hydrocephalus and the effect of shunt treatment// Exp. Neurol. 1997.- Vol.147 -P.377−88.
  67. Bourgeois M., Sainte-Rose C., Cinalli G., Maixner W., Malucci C., Zerah M., Pierre-Kahn A., Renier D., Hoppe-Hirsch E., Aicardi J. Epilepsy in children with shunted hydrocephalus// J. Neurosurg. 1999.- Vol.90, № 2.- P.274−81.
  68. Bourgeois M., Sainte-Rose С., Cinalli G., Maixner W., Aicardi J. Epilepsy in chilhood shunted hydrocephalus / Pediatric Hydrocephalus // Italia, Milano: Springer-Verlag. 2004.- P. 444−453.
  69. Brooke R.E., Deuchars J., Deuchars S.A. Input-specific modulation of neurotransmitter release in the lateral horn of the spinal cord via adenosine receptors // J. Neurosci. 2004. — Vol.24, № 1. — P. 127−137.
  70. Bruni J.E., Del Bigio M.R., Clattenburg R.E.// Ependyma: normal and pathological. A review of the literature// Brain. Res. Rev. -1985. Vol.9 -P.l-19.
  71. Caner H., Peker S., Ozcan O.E.// Effects of hydrocephalus on the sympathetic nerves of cerebral arteries, investigated with WGA-HRP anterograde tracing in the rat// Acta Neurochir. 1991. — Vol. 111.- P.143−146.
  72. Caspers H., Speckmann E.-J. Cortical DC shifts associated with changes of gas tensions in blood and tissue// Handbook of electroenceph. and clinical neurophysiol-Amsterdam, 1974.-V.10, A.-P. 41−65.
  73. Castejon О J. Transmission electron microscope study of human hydrocephalic cerebral cortex// J. Submicrosc. Pathol.-1994. Vol. 26. -P.29−39.
  74. Castejon О .J., Diaz M., Valero C. Ultrastructural alterations of Golgi apparatus in the nerve cells of cerebral cortex in human hydrocephalus, a qualitative study using cortical biopsies// Scanning. Microsc.- 1994.-Vol.8.- P.89−96.
  75. Castro-Gago M., Rodriguez-SegadeS., Camina F. et al.// Indicators of hypoxia in cerebrospinal fluid of hydrocephalic children with suspected shunt malfunction // Child’s Nerv. Syst.- 1993. Vol.9.- P.275−277.
  76. Cheek W.R., Marlin E.A., McLone D.G.et al., Surgery of the developing nervous system// Pediatric Neurosurgery 3-ed.-1994.
  77. Chen J-F., Huang Z., Ma J. et al. A2A adnosine receptor deficiency attenuates brain injury induced by transient focal ischemia in mice // J. Neurosci.- 1999 .-Vol.19 .- P.9192−9200.
  78. Chumas P.D., Drake J.M., Del Bigio M.R. et al.: Anaerobic glycolysis preceding white-matter destruction in experimental neonatal hydrocephalus// J. Neurosurg.- 1994, — Vol.80.- P. 491−501.
  79. Cooper D.M.F., Londos C. Adenosine receptors Alan R. Liss, New York, 1988.- 134 p.
  80. Copeland G., Foy P., Shaw M. The incidence of epilepsy after ventricular shunting operations// Surg. Neurol.- 1982. Vol.17. — P.279−281.
  81. Da Silva M.C. Pathophysiology of Hydrocephalus// In: Pediatric Hydrocephalus./ Ed. by Cinalli G., Maixner W.J., Sainte-Rose C. Milano: Springer-Verlag Italiam, 2004. — pp. 65−78.
  82. Da Silva M.C., Drake J.M., Lemaire C. et al.: High energy phosphate metabolism in a neonatal model of hydrocephalus before and after shunting// J. Neurosurg. 1994-Vol. 81. — P.544−553.
  83. Dan N., Wade M. The incidence of epilepsy after ventricular shunting procedures// J. Neurosurg. 1986. — Vol. 65, — P. 19−21.
  84. De Lander G.E., Hopkins C.J. Spinal adenosine modulates descending antinociceptive pathways stimulated by morphine // J. Pharmacol. ExP.Ther. 1986. — Vol.239, № 1. — P.88−93.
  85. De Vlieger M., Sadikoglu S., van Eijndhoven J.H., Atac M.S. Visual evoked potentials, auditory evoked potentials and EEG in shunted hydrocephalic children//Neuropediatrics. -1981. Vol.12,№ 1. — P.55−61.
  86. Del Bigio M.R. Neuropathological changes caused by hydrocephalus // Acta Neuropathol.- 1993.- Vol.85.- P.573−585.
  87. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Changes in periventricular aviculture of rabbit brain following induction of hydrocephalus and after shunting // J. Neu-rosurg. 1988.-Vol.69.-P.l 15−120.
  88. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Periventricular pathology in hydrocephalic rabbits before and after hunting // Acta Neuropathol.-1988.- Vol.77. — P.186−195.
  89. Del Bigio M.R., Bruni J.E. Silicone oil-induced hydrocephalus in the rabbit // Child’s Nerv. Syst. 1991. — Vol.7. — P. 79−84.
  90. Del Bigio M.R., Da Silva M.C., Drake J.M., et al. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus // Can. J. Neurol. Sci. 1994. — Vol.21.- P.299−305.
  91. Del Bigio M.R., Kanfer J.N., Zhang Y.W. Myelination delay in the cerebral white matter of immature rats with kaolin-in duced hydrocephalus is reversible // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997. — Vol. 56. — P. 10 531 066.
  92. Del Bigio M.R. Hydrocephalus-induced changes in the composition of cerebrospinal fluid // Neurosurgery. 1989. — Vol. 25. — P.416−423.
  93. Di Rocco C. The treatment of infantile hydrocephalus // Boca Raton: CRC Press. Inc. -1987.
  94. Dixon A.K., Gubitz A.K., Sirinathsinghji D.J.S., et al. Tissue distribution of adenosine receptor mRNAs in the rat // Br. J. Pharmacol. 1996. -Vol.118.-P.1461−1468.
  95. Dora C.D., Koch S., Sanchez A. et al. Intraspinal injection of adenosine agonists protect against L-NAME induced neuronal loss in the rat // J. Neurotrauma.- 1998.-Vol.l5,N7.- P.473−483.
  96. Drake J.M. Congenital hydrocephalus // J. Neurosurg. 2005. — 103 (2 Suppl). — P. 111−112.
  97. Edwards M.S.B., Harison M.R., Halks-Miller M., et al. Kaolin-induced congenital hydrocephalus in utero fetal lamb and rhesus monkeys // J.Neurosurg. 1984 — Vol.60.- P. 11−122.
  98. Fan K.J., Pezeshkpour G. Neurofibrillary tangles in association with congenital hydrocephalus // J. Natl. Med. Assoc. 1987-Vol. 79. — P.1001−1003.
  99. Fehlings M.G., Tator C.H. The effect of direct current field polarity on recovery after acute experimental spinal cord injury // Brain Res. — 1992. Vol.579, №l.-P.32−42.
  100. Fozard J.R., Hannon J.P. BW-A 522 blocks adenosine A3 receptor-mediated hypotensive responses in the rat // Eur. J. Pharmacol. 1994. -Vol.252. — R5-R6.
  101. Fredholm B.B., Abbracchio M.P., Burnstock G. et al. Nomenclature and classification of purinoreceptors // Pharmacol.Rev.-1994.-Vol.46.-P.143−156.
  102. Fredholm B.B., Gerwins P. Regulation of phospholipases С and D, Calcium and protein kinase С by adenosine Al receptors // Drug Dev.Res.-1994.-Vol.31., N4.- P.271.
  103. Fredholm B.B., Jzerman A.P., Jacobson K.A. et al. International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and Classification of Adenosine Receptors // Pharm.Rev.-2001.- Vol. 53, N 4.-P. 527−552.
  104. Fricker J. Unravelling adenosine’s effects on stroke // Molecular Medicine Today.- 2000.-Vol.6.-P.48.
  105. Fritz H, Bauer R, Walter B, Schlonski O, Hoyer D, Zwiener U, Reinhart K. Hypothermia related changes in electrocortical activity at stepwise increase of intracranial pressure in piglets// Exp. Toxicol. Pathol. 1999. -Vol.51,№ 2. — P.163−171.
  106. Glees P., Hasan ML, Voth D., et al. Fine structural features of the cerebral microvasculature in hydrocephalic humaninfants: correlated clinical observations // Neurosurg. Rev. 1989. — Vol.12. — P.315−321.
  107. Glees P., Hasan M. infrastructure of human cerebral macroglia and microglia maturing and hydrocephalic frontal cortex // Neurosurg. Rev. -1990.-Vol.13.- P.231−242.
  108. Goiji A. Spreading depression: a review of the clinical relevance // Brain Res. Rev.- 2001.-Vol.38,N1−2.- P.33−36.
  109. Graebner R., Celesia G. EEG finding in hydrocephalus and their relation to shunting procedures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1973. -Vol.35.-P. 517−521.
  110. Greenberg M.S. Hydrocephalus // Handbook of Neurosurgery, 3-ed. — Lakeland, Florida. 1994. — P. 224−249.
  111. Guieu J.D., Lapierrc M, Blond S, Hurtevent JF, Jomin M, Pruvot P. Correlations between intracranial pressure variations and EEG changes in patients with cranial trauma // Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin. -1979.- Vol. 9, № 2. P. 194−201.
  112. Gyorgy I., Rozsa L., Szabo S., Balazs J. Detection of increased intracranial pressure by transcranial Doppler sonography in infants // Orv. Hetil. 1989.- Vol.130, № 32. — P.1703−1706.
  113. Hannon J.P., Pfannkuche H.J., Fozard J.R. A role for mast cells in adenosine A3 receptor-mediated hypotension in the rat // Br. J. Pharmacol. -1995. -Vol.115. P.945−952.
  114. Hansen A.J., Quistorff В., Gjedde A. Relationship between local changes in cortical blood flow and extracellular K+ during spreading depression // Acta. Physiol. Scand. 1980.- Vol.109, № 1. — P. 1−6.
  115. Harris N.G., McAllister J.P., Counaughty J.M. et al. The effect of inherited hydrocephalus and shunt treatment on the cortical pyramidal cell dendrites in the infant H-Tx rat // Exp. Neurol. 1996. — Vol.141. -P.269−279.
  116. Hasan M., Glees P. Ultrastructural features of the human frontal cortex neurons of maturing and hydrocephalic cerebrum // Arch. Ital. Anat. Em-briol.- 1990. Vol. 95. — P.17−26.
  117. Hassin G.B. Hydrocephalus studies of the pathology and pathogenesis with remarks on the cerebrospinal fluid // Arch. Neurol. Psychiatry. -1932. Vol.24. — P. l 164−1186.
  118. Heppner F., Lechner H. The significance of the EEG for the diagnosis of the infantile hydrocephalus // Zentralbl. Neurochir.-1955.- Vol.15, № 1. -P. 11−17.
  119. Hermann D.M., Mies G., Hossmann K.A. Biochemical changes and gene expression following traumatic brain injury: Role of spreading depression // Restor. Neurol. Neurosci. 1999. — Vol.14, № 2−3. — P. 103−108.
  120. Heron A., Lasbennes F., Seylaz J. Adenosine modulation of aminoacid release in rat hippocampus during ischemia and veratridine depolarization//Brain Res.- 1993 .-Vol.608.-P. 27−32.
  121. Herrick-Devis K., Chippari S., Luttinger D. et al. Evaluation of adenosine agonists as potential analgetics // Eur. J. Pharmacol. 1989. -Vol.162, № 2.-P.365−369.
  122. Hidaka M, Matsumae M, Yamamura M, et al: Glucose metabolism and protective biochemical mechanisms in a rat brain affected by kaolin-induced hydrocephalus // Child’s Nerv. Syst.- 1997 Vol.13. — P. 183 188.
  123. Higashi К., Asahisa H., Ueda N. et al. Cerebral blood flow and metabolism in experimental hydrocephalus // Neurol. Res.- 1986 Vol.8. — P. 169−176.
  124. Hirai O., Nishikawa M., Watanabe S. et al. Cerebral hemodynamics and functional prognosis in hydrocephalus // No. Shinkei. Geka. 1989.-Vol. 17, № 11. — P.1015−1021.
  125. Holmin S. von Gertten C., Sandberg-Nordqvist A.C. et al. Induction of astrocytic nestin expression by depolarization in rats // Neurosci Lett.-2001.- Vol.314,N3, — P.151−155.
  126. Hossmann K.A. Glutamate hypothesis of stroke // Fortschr. Neurol. Psy-chiatr. 2003. — Vol.71, Suppl. 1. — s.10−15.
  127. Iinuma K., Handa I., Kojima A. et al. Hydranencephaly and maximal hydrocephalus: usefulness of electrophysiological studies for their differentiation // J. Child. Neurol. 1989. — Vol.4, № 2. — P. 114−117.
  128. Ines D.F., Markand O.N. Epileptic seizures and abnormal electroen-cephalographic findings in hydrocephalus and their relation to the shunting procedures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.-1977. — Vol. 42, № 6. P.761−768.
  129. Jacobson K.A., Nikodijevic O., Shi D. et al. A role for central A3-adenosine receptors mediation of behavioral depressant effects // FEBS.-1993.-Vol.336.-P.57−60.
  130. Jacobson K.A., Van Galen P.J., Williams M. Adenosine receptors .'pharmacology, structure-activity relationships and therapeutic potential// J.Med.Chem.-1992.-Vol.35.- P.407−422.
  131. Jain N., Kemp N., Adeyemo O. et al. Anxiolytic activity of adenosine receptor activation in mice // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol.116. -P.2127−2133.
  132. Jahrig K., Gromke G. Relations between pneumoencephalographic and electroencephalographic findings in childhood // Psychiatr. Neurol. Med. Psychol. 1975. — Vol.27,№ 9. — P.513−523.
  133. Jander S., Schroeter M., Peters O. et al. Cortical spreading depression induces proinflammatory cytokine gene expression in the rat brain // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. — Vol.21, № 3. — P.218−225.
  134. Jarvis C.R., Anderson T.R., Andrew R.D. Anoxic depolarization mediates acute damage independent of glutamate in neocortical brain slices // Cereb. Cortex. 2001. — Vol.11, № 3. — P.249−259.
  135. Johnson D., Conry J., CTDonnell R. Epileptic seizure as a sign of cerebrospinal fluid shunt malfunction // Pediatr. Neurosurg. 1996. -Vol.24. — P.223−227.
  136. Jones H.C., Bucknall R.M., Harris N.G. The cerebral cortex in congenital hydrocephalus in the H-Tx rat: a quantitative light microscopy study // Acta Neuropathol. 1991. — Vol. 82.- P. 217−224.
  137. Jones H.C., Richards H.K., Bucknall R.M., et al. Local cerebral blood flow in rats with congenital hydrocephalus // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1993.- Vol.13.- P.531−534.
  138. Kafka S.H., Corbett R. Selective adenosine A2A receptor/dopamine D2 receptor interactions in animal models of schizophrenia // Eur. J. Phar-macol-1996. Vol.295, № 2−3. — P. 147−154.
  139. Kaminogo M., Ichikura A., Onizuka M. et al. Mild hypothermia on anoxic depolarization and subsequent cortical injury following transient ischemia // Neurol. Res. 1999. — Vol.21,№ 7. — P. 670−676.
  140. Karlsten R., Gordh Т., Post C. Local antinociceptive and hyperalgesic effects in the formalin test after peripheral administration of adenosine analogs in mice // Pharmacol. Toxicol. 1992. — Vol.70. — P.434−438.
  141. Kitagawa H., Mori A., Shimada J. et al. Intracerebral adenosine infusion improves neurological outcome after transient focal ischemia in rats // Neurol. Res.- 2002.- Vol.24,N3.- P.317−323.
  142. Klepper J., Busse M., Strassburg H.M. et al. Epilepsy in shunt-treated hydrocephalus. r // Dev. Med. Child. Neurol. 1998. — Vol.40, № 11. -P.731−736.
  143. Kocher M. Metabolic and hemodynamic activation of postischemic rat brain by cortical spreading depression. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1990. Vol.10, № 4. — P.564−571.
  144. Korn H., Faber D.S. Electrical field effect interactions in the vertebrate brain // Trends Neurosci. 1980. -Vol.3, № 1. — P.6−9.
  145. Kriebel R.M., Shah A.B., McAllister J.P. The microstructure of cortical neuropil before and after decompression in experimental infantile hydrocephalus // Exp. Neurol. 1993. — Vol.119. — P.89−98.
  146. Kury P., Schroeter M., Jander S. Transcriptional response to circumscribed cortical brain ischemia: spatiotemporal patterns in ischemic vs. remote non-ischemic cortex // Eur. J. Neurosci. 2004. — Vol.19, № 7. -P. 1708−1720.
  147. Lauritzen M. Cortical spreading depression in migraine // Cephalalgia. -2001. Vol.21, № 7. — P.757−760.
  148. Lauritzen M., Hansen A. J. The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1992.- Vol.12.- P. 223−229.
  149. Leao A.A.P. Spreading depression of activity in the cerebral cortex // J. Neurophysiol. -1944.- Vol. 7.- P. 359−390.
  150. Liguori G., Abate M., Buono S. et al. EEG findings in shunted hydrocephalic patients with epileptic seizures // Ital. J. Neurol. Sci. 1986. -Vol.7,№ 2. — P.243−247.
  151. Linden J. Cloned adenosine A3 receptors: Pharmacological properties, species differences and receptor functions // Trends Pharmacol. Sci. -1994.- Vol.15. -P.298−306.
  152. Longatti P.L., Canova G., Guida F. et al. The CSF myelin basic protein: A reliable marker of actual cerebral damage in hydrocephalus. // J. Neu-rosurg. Sci. Vol. 37. — P.87−90.
  153. Longatti P.L., Guida F., Agostini S. et al. The CSF myelin basic protein in pediatric hydrocephalus // Child’s Nerv. Syst. 1994. — Vol.10. — P.96−98.
  154. Lopez M.V., Martinez B.A., Pascual C.I. EEG in hydrocephalia with shunt // An. Esp. Pediatr. 1977. — Vol.1, № 1. — P.33−42.
  155. Lorenz R., Vogelsang H. The EEG in obstructive hydrocephalus // Dtsch. Z. Nervenheilkd. 1966. — Vol.188,№ 1. -P.70−79.
  156. Maggirwar S.B., Dhanraj D.N., Somani S.M. et al. Adenosine acts as an endogenous activator of the cellular antioxidant defense system // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol.201. — P.508−515.
  157. Malhotra J., Gupta Y.K. Effect of adenosine receptor modulation on pen-tylenetetrazole-induced seizures in rats // Br. J. Pharmacol. 1997. -Vol.120. -P.282−288.
  158. Mani K.S., Townsend H.R. The EEG in bening intracranial hypertension // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1964. — Vol.16. — P.604−610.
  159. Matsumae M., Lorenzo A.V., Black P. Measurements of intracranial compartment volumes in ventriculomegalic patients and volunteers assessed by MRI // Eur. J. Pediatr. Surg. 1992. — Vol. 2, Suppl.l. — P.134−164.
  160. Matsumoto K., Graf R., Rosner G. et al. Elevation of neuroactive substances in the cortex of cats during prolonged focal ischemia // J.Cereb.Blood.Flow.Metab.-1993.-Vol.l3.-P. 586−594.
  161. Mayevsky A., Doron A., Manor T. et al. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system // Brain. Res. 1996. — Vol. 740, № 1−2. — P.268−274.
  162. Mayevsky A., Weiss H.R. Cerebral blood flow and oxygen consumption in cortical spreading depression // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1991. — Vol. ll, № 5. — P.829−836.
  163. McAllister J.P., Maugans T.A., Shah M.V. et al. Neuronal effects of experimentally induced hydrocephalus in new born rats // J. Neurosurg. -1985.- Vol.63. -P.776−783.
  164. Mies G., Paschen W. Regional changes of blood flow, glucose, and ATP content determined on brain sections during a single passage of spreading depression in rat brain cortex // Exp. Neurol. -1984. -Vol.84,№ 2. -P.249−258.
  165. Miyazawa Т., Nishiye H., Sato К. et al. Cortical synaptogenesis in congenially hydrocephalic HTX-rats using monoclonal anti-synaptic vesicle protein antibody // Brain. Dev.- 1992. Vol.14. — P.75−79.
  166. Miyazawa Т., Sato K. Impairment of synaptogenesis and learning disability in HTX-rats with arrested shunt-dependent hydrocephalus // Child’s Nerv. Syst. -1991.-Vol.7.-P. 121−128.
  167. Miyazawa Т., Wada M., Sato K. A quantitative Golgi study of cortical pyramidal neurons in congenitally hydrocephalic rats-HTX // Child’s Nerv. Syst. -1988. Vol.3. — P.263−270.
  168. Murphy J.P., Carvin J.S. The electroencephalogram in porencephaly // Arch. Neurol. Psychiatry. 1947. — Vol.58.- P.436−446.
  169. Nakada J., Oka N., Endo S. et al. Changes in the cerebral vascular bed in experimental hydrocephalus: an angioarchitectural and histological study // Acta Neurochir. 1992. — Vol.114. — P.43−50.
  170. Nikodijevic O., Sarges R., Daly J.W. et al. Behavioural effects of Aland A2-selective adenosine agonists and antagonists: Evidence for synergism and antagonism // J. Pharmacol. ExP.Ther. 1991. — Vol.259. -P.286−294.
  171. Noetzel M., Blake J. Seizure in children with congenital hydrocephalus: .long-term outcome // Nerology. 1992. — Vol. 42. — P.1277−1281.
  172. Obata H., Li X., Eisenach J.C. Spinal adenosine receptor activation reduces hypersensitivity after surgery by a different mechanism than after nerve injury // Anesthesiology. 2004. — Vol.100, № 5. — P.1258−1262.
  173. Ocana M., Baeyens J.M. Role of ATP-sensitive K1 channels in antino-ciception induced by R-PIA, an adenosine Al receptor agonist // Naunyn -Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 1994. — Vol.350. -P.57−62.
  174. Olah M.E., Stiles G.L. Adenosine receptors // Annu.Rev.Physiol.- 1992.-Vol.54.- P.211−225.
  175. Ongini E., Fredholm B.B. Pharmacology of adenosine A2A receptors // Trends Pharmacol. Sci.- 1996.- Vol. 17.- P. 364−372.
  176. Otsuka H, Ueda К, Heimann A, Kempski 0. Effects of cortical spreading depression on cortical blood flow, impedance, DC potential, and infarct size in a rat venous infarct model // Exp. Neurol. 2000. — Vol.162. -P.201−214.
  177. Pampiglione G., Laurence K. Electroencephalographic and clinical pathological observation in hydrocephalic children // Arch. Dis. Child. 1962. — Vol.37. -P.491−499
  178. Patel N., Poo M.M. Orientation of neurite growth by extra-cellular electric fields // J.Neurosci. 1982. — Vol.2, № 4. — P.483−496.
  179. Raimondi A.J. A unifying theory for the definition and classification of hydrocephalus // Child’s Nerv. Syst. 1994. — Vol.10. — P.2−12.
  180. Ransohoff J., Dimattio J., Hochwald G. et al. Cerebral fluid dynamics and brain regional blood flow in experimental hydrocephalus // Childs Brain. 1975. — Vol.1,№ 2−3. — P. 183−186.
  181. Reeve A.J., Dickenson A.H. The roles of spinal adenosine receptors in the control of acute and more persistent nociceptive responses of dorsal horn neurons in the anaesthetized rat // Br. J. Pharmacol. 1995. -Vol.ll6.-P.2221−2228.
  182. Reppert S.M., Weaver D.R., Stehle J.H. et al. Molecular cloning and characterization of a rat Al-receptor that is widely expressed in brain and spinal cord // Mol. Endocrinol. 1991. — № 5. — P. 1037−1048.
  183. Richards H.K., Buchknall R.M., Jones J.C. et al. The uptake of 14C. de-oxyglucose into brain of young rats with inherited hydrocephalus // Exp. Neurol. 1989. — Vol. 103. — P. 194−198.
  184. Rimondini R., Ferre S., Ogren S.O. et al. Adenosine A2A agonists: a potential new type of atypical antipsychotic //Neuropsychopharmacology .1997.- Vol.17.- P.82−91.
  185. Rogatsky G., Mayevsky A., Zarchin N. et al. Continuous multiparametric monitoring of brain activities following fluid-percussion injury in rats: preliminary results // J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol. 1996. -Vol.7,№ 1. — P.23−43.
  186. Rogatsky G.G., Sonn J., Kamenir Y. et al. Relationship between intracranial pressure and cortical spreading depression following fluid percussion brain injury in rats // J. Neurotrauma 2003. — Vol.20,№ 12. — P.1315−1325.
  187. Rosenberg G.A., Saland L., Kyner W.T. Pathophysiology of periventricular tissue changes with raised CSF pressure in cats // J. Neurosurg. — 1983. Vol.59№ 4. — P.606−611.
  188. Rossler M., Brachfeld K., Kaprasova A. et al. EEG in children with hydrocephalus // Acta. Univ. Carol. Med. Monogr. 1976. — Vol.75.- 165 166.
  189. Rowlatt U. The microscopic effects of ventricular dilatation without increase in head size // J. Neurosurg. 1978. — Vol.48.- P.957−961.
  190. Rubin R.C., Hochwald G., Liwnicz B. et al. The effect of severe hydrocephalus on size and number of brain cells // Dev. Med. Child. Neurol.-1972.-Vol.14.-P. 117−120.
  191. Rubin R.C., Hochwald G.M., Tiell M. et al. Hydrocephalus: histological and ultrastructural changes in the preshunted cortical mantle // Surg. Neurol. 1976: — Vol.5. — P. 109−114.
  192. Rudolphi K.A., Schubert P., Parkinson F.E. et al. Adenosine and brain ischemia // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev.- 1992.- Vol.4.- P. 346−369.
  193. Rudolphi K.A., Schubert P., Parkinson F.E. et al. Neuroprotective role of adenosine in cerebral ischemia // Trends in Pharmacol.Science.-1992.-Vol.l3,N 12.-P.439−445.
  194. Sada Y., Moriki Т., Yamane T. et al. Immunohistochemical study on blood-brain barrier in congenitally hydrocephalic HTX rat brain // Zen-tralbl. Pathol. 1994. — Vol.140. — P.289−298.
  195. Salvatore C.A., Jacobson M.A., Taylor H.E. et al. Molecular cloning and characterization of the human A3 adenosine receptor // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. — Vol.90. — P.10 365−10 369.
  196. Sato 0., Yamguchi Т., Kittaka M. et al. Hydrocephalus and epilepsy // Childs Nerv. Syst. 2001. — Vol. l7,№l-2. — P.76−86.
  197. Saukkonen A., Serlo W., Von Wendt L. Epilepsy in hydrocephalic children//Acta Paediatr. Scand.- 1990. Vol.79.-P.212−218.
  198. Saukkonen A.L. Electroencephalographic findings in hydrocephalic children prior to initial shunting // Childs Nerv. Syst.- 1988 .-N4.- P.339−43.
  199. Saukkonen A.L., Serlo W., von Wendt L. Electroencephalographic findings and epilepsy in the slit ventricle syndrome of shunt-treated hydrocephalic children // Childs Nerv. Syst.-1988. Vol.4,№.6 — P. 344−347.
  200. Schmidt H., Siems W.G., Grune T. et al. Concentration of purine compounds in the cerebrospinal fluid of in antssuffering from sepsis- convulsions and hydrocephalus // J. Perinat. Med. 1995. — Vol.23. — P.167−174.
  201. Shirane R., Sato S., Sato K., et al. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in infants with hydrocephalus // Child’s Nerv. Syst. 1992. -Vol. 8.-P.l 18−123.
  202. Shizuo Oi. Classification and definition of hydrocephalus: origin, controversy, and assignment of the terminology / Cinalli G. Maixner W.J., Sainte-Rose C. Pediatric Hydrocephalus. // Italia, Milano: Springer-Verlag. 2004. — P. 95−111.
  203. Somjen G.G. Mechanisms of spreading depression and hypoxic spreading depression-like depolarization // Physiol Rev. 2001. — Vol.81, № 3. -P.1065−1096.
  204. Stehle J.H., Rivkees S.A., Lee J.J. et al. Molecular cloning and expression of the cDNA for a novel A2-adenosine receptor subtype // Mol. Endocrinol. -1992. № 6. — P.384−393.
  205. Stone T.W. Purine receptors and their Pharmacological Roles.// Ad-• vances in Drug Res.-1989.-Vol.18.-P.291−429.
  206. Suda K., Sato K., Takeda N. et al: Early ventriculoperitoneal shunt-effects on learning ability and synaptogenesis of the brain in congenitally hydrocephalic HTX rats // Child’s Nerv. Syst. 1994. — Vol.10. — P.19−23.
  207. Sufianov A.A., Sufianova G.Z., Shapkin A.G. Functional and methabolic states in nervous tissue // XVth International Congress of Neuropathology. -Turin, Italy, 2003. P. 196.
  208. Sunami K., Nakamura Т., Ozawa Y. et al. Hypermetabolic state following experimental head injury // Neurosurg. Rev.- 1989.- Vol.12, Suppl.l.-P.400−411.
  209. Sutton L.N., McLaughlin A.C., Kemp W. et al. Effects of increased ICP on brain phosphocreatine and lactate by simultaneous 1H and 31P NMR spectroscopy // J. Neurosurg. 1987. — Vol.67. — 381−386,
  210. Sutton L.N., Wood J.H., Brooks B.R. et al. Cerebrospinal fluid myelin basic protein in hydrocephalus. J Neurosurg 59:467−470, 1983.
  211. Sutton L.N., Bruce D.A., Schut L. Hydranencephaly versus maximal hydrocephalus: an important clinical distinction // Neurosurg. 1980.1. Vol.6, №l.-P.34−38.
  212. Svenningsson P., Le Moine C., Kull B. et al. Cellular expression of adenosine A2A receptor messenger RNA in the rat central nervous system with special reference to dopamine innervated areas // Neuroscience.- 1997. Vol.80.-P.l 171−1185.
  213. Szentmiklosi A.J., Ujfalusi A., Cseppento A. et al. Adenosine receptors mediate both contractile and relaxant effects of adenosine in main pulmonary artery of guinea pigs // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1995.-Vol.351, № 4.-P.417−425.
  214. Tamaki N., Yasuda M., Matsumoto S. et al. Cerebral energy metabolism in experimental hydrocephalus. Child’s Nerv Syst 6:172−178,1990
  215. Tatlisumak Т., Takano K., Meiler M.R. et al. A glycine site antagonist ZD9379 reduces number of spreading depressions and infarct size in rats with permanent middle cerebral artery occlusion // Acta Neurochir. Suppl. 2000. — V.76. — P.331−333.
  216. Vanhatalo S., Voipio J., Kaila K. Full-band EEG (fbEEG): a new standard for clinical electroencephalography // Clin. EEG Neurosci-2005.— 36(4).-P. 311−317.
  217. Varfis G, Berney J, Beaumanoir A. Electro-clinical follow-up of shunted hydrocephalic children // Childs Brain. 1977.- № 3.- p.129−139.
  218. Von Lubitz D., Jacobson K.A. Neurodegenerative disorders and treatment with selective agents acting at Al and A3 receptors: a problem or a bright future // Drug Dev. Res. -1994 .-Vol.31, N4.-P.332
  219. K., Yamada H., Нага K. et al. Neurophysiological evaluation of newborns with congenital hydrocephalus. // Clin. Electroencephalogr. -1984.- № 1.- p.22−31.
  220. K., Miyazaki S., Нага K. et al. Neonatal EEG and computerized tomography // Neuropadiatrie 1979. — Vol. 10. — P.348−360.
  221. Wiggins R.C., McCandlers D.W., Enna J.J. Developmental Neurochem-istry//University of Texas Press, Austin, 1985
  222. Wright L.C., McAllister J.P., Katz S.D. et al: Cytological and cytoarchi-tectural changes in the feline cerebral cortex during experimental infantile hydrocephalus. Pediatr Neurosurg 16:139−155, 1990
  223. Yamada H., Yokota A., Furuta A. et al. Reconstitution of shunted mantle in experimental hydrocephalus // J. Neurosurg- 1992 76.- p. 856−862.
  224. Yanamoto H., Mizuta I., Nagata I. et al. Infarct tolerance accompanied enhanced BDNF-like immunoreactivity in neuronal nuclei // Brain Res. -2000. Vol.877, № 2. — P.331−344.
  225. Yokota A., Matsuoka S., Ishikawa T. et al. Overnight recordings of intracranial pressure and electroencephalography in neurosurgical patients. Part I: Intracranial pressure waves and their clinical correlations // J. UOEH. 1989. — № 4. — P.371−381.
  226. Yijanheikki J., Koistinaho J., Copin J.C. et al. Spreading depression-induced expression of c-fos and cyclooxygenase-2 in transgenic mice that overexpress human copper/zinc-superoxide dismutase // J.Neurotrauma. 2000 — № 8. — P.713−718.
  227. Zhang Q., Zhao J., Wang Q. Et al. Adenosine in treatment of rats with spinal cord injury // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2000, — Vol.38,N3,-P.219−222.
  228. Zhou. Q-Y., Li C., Olah M.E. et al. Molecular cloning and characterization of an adenosine receptor: The A3 adenosine receptor // Proc.Natl.Acad.Sci.-1992.-Vol.89.-P.7432−7436.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?