Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетическое обоснование применения тианептина (коаксила) в комплексной терапии артериальной гипертензии

Диссертация: Патогенетическое обоснование применения тианептина (коаксила) в комплексной терапии артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании полученных фактов предложены практические рекомендации по дальнейшему использованию результатов экспериментальных исследований (см. приложение 2) для моделирования артериальной гипертензии и регистрации параметров гемодинамики на кафедрах общей и клинической патофизиологии, госпитальной терапии Кубанского государственного медицинского университета (КГМУ). На основании проведенных… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Введение (общая характеристика работы)
  • Глава 1. Современные представления об основных звеньях патогенеза и методах лечения гипертонической болезни (обзор литературы)
    • 1. 1. Системы, участвующие в регуляции артериального давления
    • 1. 2. Бульбарные симпатоактивирующие структуры
    • 1. 3. Основные патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии
  • Глава 2. Материал и методы исследований
    • 2. 1. Экспериментальная часть. Характеристика групп животных
    • 2. 2. Экспериментальная часть. Материал исследования
    • 2. 3. Клиническая часть. Характеристика больных
  • Глава 3. Динамика некоторых показателей гемодинамики при коррекции экспериментальной гипертензии
  • Глава 4. Динамика показателей артериального давления у больных артериальной гипертензией 1 степени на фоне различных вариантов медикаментозной терапии
    • 4. 1. Динамика показателей артериального давления на фоне монотерапии альбарелом и теветеиом

    4.2 Динамика показателей артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами на фоне терапии альбарелом или теветеном в комбинации с коаксилом.'.

    4.3 Эффективность антигипертензивной и антидепрессантной терапии в зависимости от возраста пациентов.

    4.4 Динамика выраженности депрессивных расстройств на фоне комбинированной антигипертензивной и антидепрессантной терапии.

Патогенетическое обоснование применения тианептина (коаксила) в комплексной терапии артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Нервная регуляция физиологических процессов давно является предметом многочисленных исследований. Выявлена топографическая организация и характер влияний различных структур рострального отдела вептролатеральной области продолговатого мозга на уровень системного АД и пути, по которым эти влияния достигают сосудов. Актуальность таких исследований обусловлена не только теоретическим интересом, но и задачами практическими, необходимостью выявления патогенеза распространенной в настоящее время артериальной гипертензии и изучения механизмов действия лекарственных веществ, предназначенных для рациональной терапии этого заболеваний. Работа в этом направлении достигла успехов благодаря появлению новых идеи и методических подходов [В.П. Лебедев и соавт., 1978; A.A. Мойбенко, 1979; Б. И. Ткаченко и соавт., 1987; Randall, 1988]. По мере совершенствования методических приемов изучение центральных механизмов регуляции системного АД расширилось. Отечественными и зарубежными авторами показано, что угнетение или активация части нейрональных структур вентролатеральной области продолговатого мозга приводит к изменениям уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений [A.B. Красюков и соавт., 1982; А. Х. Каде, 1991]. Сформировано цельное направление по исследованию значения вентролатеральной области продолговатого мозга в регуляции системного АД, вазомоторных механизмов, где подошли к более тонкой функциональной идентификации отдельных элементов в различных вазомоторных структурах и изучению их взаимодействия [W. Feldberg, P.G. Guertzenstein, 1972; В. П. Лебедев и соавт., 1986; Ross et al., 1984; Reis et al., 1994; R.A.L. Dampney et al., 2003]. В настоящей работе объектом исследования явились нейронные структуры рострального отдела вентролатеральной области продолговатого мозга кошки, с которыми в настоящее время связывают регуляцию симпатического тонуса сосудов.

Этиология и патогенетические механизмы возникновения и развития артериальной гипертензии (АГ) остаются сложной и не до конца изученной проблемой. Это затрудняет медикаментозную коррекцию АГ с учетом индивидуальных особенностей пациента. В настоящее время, определенное значение в развитии и прогрессировании АГ отводится нескольким механизмам: гиперактивации симпатоадреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также нейрогуморальной теории. В связи с этим в качестве антигипертензивной терапии активно применяются (3-адреноблокаторы (БАБ), ингибиторы АПФ (и-АПФ), антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА) — а также агонисты имидазолииовых рецепторов (АИР), обладающие центральным механизмом действия. Тем не менее, у части пациентов не удается-достичь нормального уровня системного артериального давления (АД) даже при использовании нескольких антигипертензивных средств. Вероятно, при лечении АГ не всегда учитывается наличие сопутствующих заболеваний и синдромов, затрудняющих адекватный контроль системного АД.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к проблеме сочетания АГ и нарушений психоэмоциональной сферы. Среди пациентов с повышенным системным АД депрессивные расстройства выявляются в 64 — 80% случаев [Е.И. Чазов, 2003; Р. Г. Оганов и соавт, 2004]. Это обусловлено, с одной стороны, возможным развитием соматогенной депрессии на фоне АГ [F. Ducrocq, 1999; В. Penninx, 2001]. С другой стороны, депрессивные расстройства являются одним из факторов риска развития АГ. В связи с этим представляется возможной терапия сочетанной патологии с использованием как антигипертензивных средств, так и психотропных препаратов [A.M. Вейн, О. В. Воробьёва, 2000].

Однако важным является не только эффективность применяемого антидепрессанта, но и его безопасность, особенно в отношение сердечнососудистой системы.

В настоящее время в комплексной терапии АГ, осложненной депрессией, применяется препарат тианептин (коаксил). Тианептин в комбинации с и-АПФ, БАБ, диуретиками обеспечивал весьма значительное и стойкое снижение систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), а также урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) [A.A. Кириченко, Е. Ю. Эбзеева, 2002]. Установлено, что тианептин стимулирует обратный захват серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре головного мозга [Е. Mocaer, М.С. Rettori, А. Kamoun, 1988; Т. Mennini, С. Taddei, А. Codegoni et al., 1993], то есть способен проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это дает возможность предполагать его влияние на другие структуры мозга, в частности, структуры вентролатерального отдела продолговатого мозга, участвующие в регуляции АД [А.Х. Каде, 1991]. В то же время хорошо известно, что в регуляции АД также принимают участие центральные механизмы. Вероятно, применение тиансптина у пациентов с АГ и депрессией может потенцировать действие антигипертензивных препаратов.

В связи с этим представляет определенный интерес воспроизведение модели патогенеза АГ в эксперименте и возможность тианептина корригировать уровень АД путем воздействия на центральные структуры мозга. Кроме того, эффективность комбинированной терапии АГ в сочетании с депрессивными расстройствами, включающей антигипертензивные препараты и антидепрессанты, изучена недостаточно, в частности, комбинации тианептина с АРА и агонистами имидазолиновых рецепторов.

Цель исследования: разработка экспериментальной патогенетической модели артериальной гипертензии и оценка антигипертензивного эффекта тианептина (коаксила) в эксперименте и клинике.

Задачи исследования:

1) установить возможность предотвращения центрогенной артериальной гипертензии путем микроинъекций различных препаратов;

2) оценить возможность использования предложенной модели артериальной гипертензии для выявления центральных механизмов действия препаратов;

3) оценить антигипертензивную эффективность тианептина (коаксила) в комбинированной терапии артериальной гипертензии.

Новизна результатов исследования.

1) Разработана новая модель развития артериальной гипертензии.

2) В условиях эксперимента выявлена положительнаядинамика гемодинамических показателей при центральном введении антидепрессивного препарата — тианептина (коаксил).

3) Выявлен более выраженный антигипертензивный эффект при комбинации тианептина и антигипертензивных препаратов (рилменидина или эпросартана) в сравнении с монотерапией у пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и депрессивными расстройствами.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1) Микроинъекции Ь-глутамата в нейрональные структуры вентральной поверхности продолговатого мозга позволяют воспроизводить в эксперименте центральную артериальную гипертензию.

2) Введение антидепрессапта тианептина и антигипертензивных средств (рилменидина и эпросартана) в нейрональные структуры вентральной поверхности продолговатого мозга животных после воспроизведения в эксперименте артериальной гипертензии вызывает значимое снижение уровня системного АД и ЧСС.

3) Комбинированная терапия, включающая антидепрессант тианептин и эпросартан или рилменидин, обладает более значимым антигипертензивным эффектом, чем монотерпия антигипертензивными препаратами у пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами.

Теоретическая значимость исследования. Полученные факты углубляют представления о механизмах формирования, развития и прогрессирования артериальной гипертензии, что может служить базой для дальнейших исследований в области патофизиологии, кардиологии.

Практическая значимость исследования. Разработана экспериментальная модель АГ для оценки эффективности антигипертензивных препаратов (тианептина, рилменидина и эпросаргана). Полученные экспериментальные доказательства подтверждены клиническим исследованием и позволяют рекомендовать комбинацию антидепрессанта и антигипертензивных средств для лечения пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами.

Сведения о практическом использовании результатов исследования.

На основании полученных фактов предложены практические рекомендации по дальнейшему использованию результатов экспериментальных исследований (см. приложение 2) для моделирования артериальной гипертензии и регистрации параметров гемодинамики на кафедрах общей и клинической патофизиологии, госпитальной терапии Кубанского государственного медицинского университета (КГМУ). На основании проведенных клинических исследований предложены практические рекомендации, используемые в Краснодарском городском центре скорой медицинской помощи (см. приложение 3). По результатам исследования опубликовано 14 печатных работ в местной и центральной печати (см. приложение 1).

Выводы.

1. Разработана оригинальная экспериментальная модель артериальной гипертензии у животных, путем химической стимуляции рострального отдела ВЛПМ.

2. Наблюдается значительное уменьшение системного артериального давления и частоты сердечных сокращений при введении тианептина (коаксила) в структуры ВЛПМ и внутривенно для коррекции экспериментальной артериальной гипертензии.

3. Гипотензивный эффект тианептина (коаксила) при коррекции экспериментальной артериальной гипертензии у животных проявляется за счет блокирования PCP 1-сайта канала NMDA-рецептора.

4. Применение тианептина (коаксила) для коррекции экспериментальной артериальной гипертензии у животных в комбинации с другими препаратами (альбарелом, теветеном) позволяет более эффективно снизить системное артериальное давление и уменьшить частоту сердечных сокращений.

5. Комбинация препаратов рилменидин (альбарел) и тианептин (коаксил) эффективна у больных с артериальной гипертензией 1 степени с депрессивными расстройствами. Использование тианептина в комплексной терапии артериальной гипертензии является патогенетически оправданным способом контроля артериального давления.

Практические рекомендации.

1. Всем пациентам с артериальной гипертонией целесообразно проводить тестирование с целью выявления сопутствующих депрессивных расстройств.

2. При лечении тианептином больных артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами препаратами выбора могут являться агонист имидазолиновых рецепторов или антагонист рецепторов к ангиотензину II, поскольку их комбинация с тианептином обладает значимым антигипертензивным и антидепрессантным эффектами.

В заключении хочу выразить искреннюю благодарность своим учи телямдоктору медицинских наук, профессору Азамату Халидовичу Каде и доктору медицинских наук, профессору Виталию Викентьевичу Скибицкому за предоставленную тему исследования и создание всех условий для её выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедры общей и клинической патофизиологии и госпитальной терапии КГМУ, а также коллег из Краснодарского городского центра скорой медицинской помощи за повседневную помощь в работе и деловое обсуждение полученных результатов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. с. 1 169 650 СССР, МКИ4 Клапанное устройство для искусственной вентиляции легких у лабораторных животных / Ю. Р. Шейх-Заде (СССР).-Опубл. 30. 07. 85. Бюл. № 28.
  2. О.Г. Вегетативные механизмы гипоталамуса // Физиол. вегетативной нервн. системы. JL: Наука. — 1981. — С. 398−474.
  3. О.Г. Центральные механизмы регуляции симпатической нервной системы // Развитие научного наследия акад. JI. А. Орбели. Л.: Наука. — 1982. — С. 181 -194.
  4. И.И., Екимова Е. В., Палюлин В. А., Зефиров Н. С. Молекулярное моделирование глутаматных рецепторов // Сб. мат. VII Росс. Нац. Конгр. «Человек и лекарство».- Москва.- 2000.- С. 473.
  5. А.Д., Косенко А. Ф. Об участии симпатической и парасимпатической нервной системы в передаче гипоталамических влияний па сердце // Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев: Наукова думка. — 1978.-С. 55−61.
  6. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: «Медиа Медика», 2000. — С. 266.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. — Москва, 2001.-С. 86.
  8. С.А., Фролов A.A., Полумисков В. Ю. Клиническое изучение противоишемического препарата Мексикор у больных с пеосложненными формами инфаркта миокарда с зубцом Q // Клинич. исслед. лекарственных средств в России.- 2004, — № 2.
  9. A.M., Воробьёва О. В. Неврологические маски депрессии (оценка клинической эффективности тианептина Коаксила) // Ж. Неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -2000. — № 6.- С. 21−23.
  10. Т.Д. Механизмы гуморальной регуляция сосудистого тонуса // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002.- № 4, — С. 68−73.
  11. М.У., Грапстрем O.K., Дамбинова С. А. Изменение иммунореактивности глутаматных рецепторов NMDA типа при хронической церебральной ишемии у крыс // Институт мозга человека РАН.- С.-Петербург.- X Конференция «Нейроиммунология».- 2001.
  12. Г. А. Шварц Г. Я. Ингибиторы ангиотензин-првращающего фермента в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения // Кардиология. -1991. — № 3. С. 105−110.
  13. О. А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология.- 1997.- № 11.-С. 58−62.
  14. O.A. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов // Успехи физиол. наук, — 2000.- Т. 31.- № 4.- С. 48−62.
  15. A.A. Морфология, топография и связи прдолговатого мозга и варолиева моста кошки // Актуальные прблемы фармакологии ретикулярной формации и синаптической передачи. JL: Наука. — 1963.- С. 165−189.
  16. И. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология сердца. Казань: Типо — Литограф. Императ. Ун-та. — 1895. — 315 с.
  17. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патофизиология и экспериментальная тер.- 2000.- № 2.- С. 26−30.
  18. Европейское общество по артериальной гипертензии Европейское общество кардиологов 2003 // НуреЛеш, — 2003.- № 21.- С. 1011−1053.
  19. Е.А., Горбачева О. Н., Насонова Е. Л., Карпов Ю. А. Эндотелии. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии // Тер. архив. 1990. — № 8. — С. 140−143.
  20. А.Х. Значение симпатоактивирующих структур вентролатеральной области продолговатого мозга в регуляции деятельность сердца // Физиол. журн. СССР.- 1991.- Т. 37.- № 1.-Приоритетная публикация.
  21. А.Х., Евглевский А. А., Перова Т. П., Шубич М. Г. Морфо-функциональное исследование путей, проводящих центральные симпатические влияния к сердцу у кошек // 6 Всесоюзн. конф. по физиол. вегет. нервп. системы. Ереван: Изд-во АН АрмССР. 1986. — С. 137.
  22. Ю. А. Блокаторы ангиотензиповых рецепторов: применение при артериальной гипертонии // Русс. мед. журн.- 2000.- № 13−14.- С. 583 586.
  23. А. А., Эбзеева Е. Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния тианептина // Кардиология, — 2002.- № 10.- С. 36−40.
  24. .Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов аигиотензина II // Кардиоваск. тер. и проф.- 2002.- № 1, — С. 415.
  25. .Д., Лобанкова Л. А., Лобжанидзе Т. В., Котовская Ю. В. Агописты 11-имидазолиновых рецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце, — 2004.- № 3, — т. 3, — С. 40.
  26. И. В. Долженко А.Т. Клиническая фармокология ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы // Лжування та д}агностика. 1997.-№ 4.-С. 29−32.
  27. Г. П. Влияние на сердце надбульбарных и суббульбарных образований головного мозга // Физиология кровообращения. Физиология сердца.-Л.: Наука.- 1980, — С. 505−510.
  28. A.B., Лебедев В. П., Никитин С. А. Ответы в белых соединительных веточках разных сегментов спинного мозга при стимуляции вентральной поверхности продолговатого мозга // Физиол. журн. СССР.- 1982, — № 68 (8).- С. 1057−1065.
  29. H.A., Порошин Е. Е. Стресс и артериальная гипертензия // Физиол. журн, — 1992, — № 78 (11).- С. 104−112.
  30. В.П. Бульбоспипальный уровень нервной регуляции сосудов. В кн.: Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.: Наука.- 1986.-230−271.
  31. В.П., Баклаванджян О. Г., Химониди Р. К., Сергеев И. В., Смирнов К. А. Идентификация и исследование симпатактивирующих нейронов продолговатого мозга // Физиол. журн. СССР.- 1978.- Т. 64.- № 5.-С. 670−681.
  32. К.В. Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Consilium provisorum.- 2002.- № 5.-С. 18−21.
  33. В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3) // Кардиология. — 1995. -№ 12.-С. 4−12.
  34. Л.О. Гены эндотелиальных факторов и артериальная гипертония // Кардиология.- 2001.- № 2.- С. 50−58. • г •
  35. А.А. Кардиогенные рефлексы в регуляции кровообращения.- Киев: Наукова думка.- 1979.- 263 с.
  36. А.Д. Анатомия кошки. Л.: Наука.- 1973. 247 с.
  37. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы, — Л.- Наука.- 1983, — 296 с.
  38. Р.Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II // Кардиология, — 2002.- № 3.- С. 35−39.
  39. Р.Г., Ольбинская Л. И., Смулевич А. Б. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Предварительные результаты программы КОМПАС // Кардиология.- 2004.-№ 1, — С. 48−55.
  40. А.И. Иннервация сердца и легких кролика вегетативными нервами // Сб. работ Ленингр. Ветерин. Ин-та.- 1955.- Вып. 15.- С. 183−187.
  41. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.- М: Медицина.- 1987.
  42. В.Н., Марков В. В., Рудиченко В. М. Вазопрессин и артериальное давление // Кардиология. 1990. — № 9. — С. 96−98.
  43. А.Б. Депрессии в общесоматической практике.- М.- 2000.-С. 1−160.
  44. А.Б., Сыркин АЛ, Дробижев М.Ю., Иванов C.B. Психокардиология.- М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005.
  45. З.А., Фонякин A.B., Гераскина JT.A. Антигипертензивная терапия эпросартана мезилатом при хронических формах цереброваскулярной патологии // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11.-№ 1. — С. 21−23.
  46. .И., Поленов С. А., Агнаев A.A. Кардиоваскулярные рефлексы, — JL: Медицина.- 1975.- 232 с.
  47. А.Ю., Каде А. Х., Галенко-Ярошевский П.А. Влияние некоторых антиаритмиков на центральные механизмы симпатической регуляции сердечного ритма у кошек // Бюл. эксперим. биол. мед.- 2001 .-(Прилож. 2).
  48. Е.И. Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения.-М.: «Медицина».- 1997. Г. 19. — С. 663−685.
  49. Е.И. Депрессия как фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце.- 2003.- Т.4.- № 1.- С. 6−8.
  50. В. Г. Гипертоническая болезнь. J1CMM ДГМУ.-2001.
  51. Е. В., Конради А. О. АЛЬТАИР-АЛЬбарел: эффективность и переносимость при АртерИальной гипеРтензии // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10.- № 3. — С. 163−164.
  52. .И., Макаренко С. В., Мальцев С. Б. Артериальная гипертензия и почки (серия: нефрологический семинар).- С.-Петербург.-1997.- 135 с.
  53. Aberger К., Chitravanshi V.C., Sapru H.N. Cardiovascular responses to microinjections of nicotine into the caudal ventrolateral medulla of the rat //, Brain Research.- 2001, — Vol. 892, — Issue 1, — P. 138−146.
  54. Amigo I., Hen-era J. Hypertension and stress // Med. Clin.- 1993.- № 101(14).- P. 541−543.
  55. Armour J.A., Hopkins D.A. Localization of sympathetic postganglionic nevrons of physiologically identified cardiac nerves in the dog // J. Сотр. Nevrol.- 1981.-№ 2. Vol. 202.- P. 169−184.
  56. Backman S.B., Henry J.L. Effects of substance P and thyrotropin -releasing hormone on sympathetic preganglionic neurons in the upper thoracic intermediolateral nucleus of the cat // Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1984.- № 62.-P. 248−251.
  57. Barman S.M., Gebber G.L. Sequnce of activation of ventrolateral and dorsal medullary sympathetic nevrons // J. Nevrophysiol. 1985. — № 3.- Vol. 245, — P. 438−447.
  58. Bauduceau B., Mayaudon H., Dupuy O. Rilmenidine in hypertensive type 2 diabetic: a controlled pilot study versus captopril // J. Cardivasc. Risk.- 2000.-№ 7.- P. 57−61.
  59. Bazhenov A.V., Murzina G.V., Kleshchevnikov A.M. Modulation of the NMDA-receptors by intracellular factors // Moscow Zhurn. Vysshey Nervnoy Deyatel’nosti im. l.P. Pavlova.- 1999.- Vol. 49.- № 5, — P. 733 749.
  60. Bennaroch E.E., Granata A.R., Ruggiero D.A., Park D.A., Reis D.J. Nevrons C 1 area mediated cardiovascular responses initiated from ventraL surface // Amer. J. Physiol.- 1986. Vol. 250 (Pt2).- № 5.- P. 932−945.
  61. Bergamaschi C.T., Biancardi V.C., Lopes O.U., Campos R.R. Effects of angiotensin blockade in the rostral ventrolateral medulla on maintenance of hypertension induced by chronic L-NAME treatment // Brain Res.- 2002.- Vol. 927, — Issue 2.-P. 195−199.
  62. Bonham A.C., Chen C.Y. Glutamatergic neural transmission in the nucleus tractus solitarius: N-methyl-D-aspartate receptors // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 2002.- № 29 (5−6).- P. 497−502.
  63. Boone J.L. Stress and hypertension // Prim Care.- 1991.- № 18 (3).- P. 623 649.
  64. Burman K.J., Ige A.O., White J.H., Marshall F.H., Pangalos M.N., Emson P. C, Minson J.B., Llewellyn-Smith I.J. GABAB receptor subunits, R1 and R2, in brainstem catecholamine and serotonin neurons // Brain Res.- 2003.- Vol. 970.-Issues 1−2.- P. 35−46.
  65. Campese V. M. Neurogenic factors in hypertension: therapeutic implications 11 Ann. Ital. Med. Int.- 1994.- 9 Suppl.- P. 39−43.
  66. Campos R. R., McAllen R. M. Cardiac sympathetic premotor neurons // Am. J. Physiol.- 1997.- Vol. 212.- P. 610−620.
  67. Cao W.-II., Morrison S.F. Disinhibition of rostral raphe pallidus neurons increases cardiac sympathetic nerve activity and heart rate // Brain Res.- 2003.-Vol. 980.- Issue 1.-P. 1−10.
  68. Carny R.M., Freedland K.E. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease // Psychsom. Med.- 1980.- № 50.- P. 627−633.
  69. Chan C.K., Head G.A. Relative importance of central imidazoline receptors for antihypertensive effects of moxonidine and rilmenidine // J. Hypertens.-1996.-№ 14, — P. 855−864.
  70. Chapuy P., Cuny G., Delomier Y., Galley P., Michel J.P., Pareaud M., Marey C. Depression in elderly patients. Value of tianeptine in 140 patients treated for 1 year// Presse Med.- 1991.- № 20 (37) — P. 1844−1852.
  71. Ciriello J., Caverson M.M. Bidirectional cardiovascular connections between ventrolateral medulla and nucleus the solitary tract // Brain Res.- 1986.-Vol. 367.-P. 273−281.
  72. Ciriello J., Caverson M.M., Polosa C. Function of the ventrolateral medulla in the control of circulation // Brain Res.- 1986.- Vol. 396 (4).- P. 359−391.
  73. Coserea I., Von Engelhardt J., Fuchs E., Herb A., Seeburg P. H., Monyer H. NMDA receptor subtypes: role in ischemia // Klinische Neurobiol.- Poster Session.- NGFN/DHGP.- Symposium Berlin, 2002.
  74. Cutler J.A., Follman D., Alexander P. S. Randomised controlled trials of sodium reduction: an overview // Am. J. Clin. Nutr.- 1997.- № 65.- P. 643−651.
  75. Dalta K.P., Curzon G. Behaviorial and nevrochemical evidance for decrease of brain extracellular 5-HT by antidepressant drug tianeptine // Nevropharmacol. 1993, — № 32.- P. 839−845.
  76. Dampney R.A.L., Iioriuchi J. Functional organisation of central cardiovascular pathways: studies using c-fos gene expression // Progress in Neurobiology 2003.- Vol. 71, Issue 5.- P. 359−384.
  77. Dampney R.A.L, Horiuchi J., Tagawa T., Fontes M.A., Potts P.D., Poison J.W. Medullary and supramedullary mechanisms regulating sympathetic vasomotor tone // Acta Physiol. Scand.- 2003.- Vol. 177.- № 3, — P. 209−218.
  78. Delbende C., Bunel D. T., Tarozzo G. Effect of chronic treatment with the antidepressant tianeptine on hypothalamo-pituitary-adrenal axis // Evr. J. Pharmacol. 1994. — № 14.- P. 245−251.
  79. Dere E., Topic B., Silva M. A., Fink H., Buddenberg T., Huston J.P. NMDA-receptor antagonism via dextromethorphan and ifenprodil modulates graded anxiety test performance of C57BL/6 mice // Behav. Pharmacol.- 2003.-№ 14 (3).- P. 245−249.
  80. Dinan T.G. Efficacy and safety of weekly treatment with enteric-coated fluoxetine in patients with major depressive disorder // J. Clin. Psychiatry.-2001.-№ 62.- P. 48−52.
  81. Drake C.T., Aicher S.A., Montalmant F.L., Milner T.A. Redistribution of i-opioid receptors in CI adrenergic neurons following chronic administration of morphine // Experimental Neurol.- 2005.- Vol. 196.- Issue 2, — P. 365−372.
  82. Ducrocq F. Depression and sexual disorders // Encephale.- 1999. № 14. -P. 245−251.
  83. Dzan V., Horiuchi M. Differential expression of angiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis // Eur. Heart J.- 1996.- Vol. 17.-P.978−980.
  84. Dzau V. The renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure //Arch. Inter. Med. 1993.- Vol. 153.- P.937−942.
  85. Edery H. Target sites for anticholinesterase, cholinolytics and oximes on ventral medulla oblongata//J. Auton Pharmacol.- 1986.-№ 6 (3).- P. 195−205.
  86. Ernsberger P. The II-Imidazoline receptor and its cellular signaling pathways // Arm. NY Acad. Sci.- 1999.- Vol. 881.- P. 35−53.
  87. Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M. Moxonidine, a centrally acting anti-hypertensive agent, is a selective ligand for Il-imidazoline sites // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993, — № 264, — P. 172 — 182.
  88. Fauvel J.P., Najem R., Ryon B. Effects of rilmenidine on stress-induced peak blood pressure and renal function // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1999.- № 34.- P. 41−45.
  89. Feldberg W., Guertzenstein P.G. A vasodepressor effect of pentobarbitone sodium //J. Physiol.- 1972.- Vol. 224.- P. 83−103.
  90. Fletcher J., Moody W.E., Chowdhary S., Coote J.H. NO-cGMP pathway at ventrolateral medullary cardiac inhibitory sites enhances the baroreceptor reflex bradycardia in the rat//Brain Res.- 2006.-Vol. 1123.-Issue l.-P. 125−134.
  91. Fries W., Zieglgansberger W. A method to discriminate axonal from cell body activity and to analyse «silent» cells // Exp. Brain Res.- 1974.- № 21.- P. 441 -445.
  92. Furukawa H., Gouaux E. Mechanisms of the activation, inhibition, and specificity: crystal structures of NMDA receptor NR1 ligand-binding core // EMBO J.- 2003.- № 22.- P. 2873−2885.
  93. Garg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure // Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA.- 1995.- Vol. 273 (18).- P. 1450−1456.
  94. Genissel P., Bromet N. Pharmacokinetics of rilmenidine // Am. J. Med.-1989.- Vol. 87,-P. 18−23.
  95. Goldberg J. M. Intra-SA-node pacemarker shifts induced by autonomic nerve stimulation in the dog // Am. J. Physiol.- 1975.- № 4.- Vol. 229. P. 11 161 123.
  96. Gothert M., Brass M., Bonisch H., Molderings G.J. Presynaptic Imidazoline Receptors: New Developments in Characterization and Classification//Ann. NY Acad. Sci.- 1999, — Vol. 881.- P. 99−143.
  97. Guelfi J.D., Pichot P., Dreyfus J.F. Efficiacy of tianeptine in anxious-deppressed patients //Neuropsychobiol.- 1989.- № 22 (1).- P. 41−48.
  98. Guertzenstein P.G., Silver A. Fall in blood pressure produced from discrete regions of the ventral surface of the medulla by glycine and lesions // J. Physiol.-1974.- Vol. 242.- P. 489−503.
  99. Guo Z.-L., Lai H.-C., Longhurst J.C. Medullary pathways involved in cardiac sympathoexcitatory reflexes in the cat // Brain Research.- 2002.- Vol. 925.- Issue 1, — P. 55−66.
  100. Guo Z.-L., Longhurst J.C. Activation of nitric oxide-producing neurons in the brain stem during cardiac sympathoexcitatory reflexes in the cat // Neuroscience.- 2003.- Vol. 116.- Issue 1.- P. 167−178.
  101. Heesch C.M., Laiprasert J.D., Kvochina L. RVLM glycine receptors mediate GABAa and GABA" independent sympathoinhibition from CVLM in rats // Brain Res.- 2006.- Vol. 1125.- Issue 1.- P. 46−59.
  102. Helke C.J., Charlton C.G., Keeler J.R. Bulbospinal substance P and sympathetic regulation of the cardiovascular system: a review // Peptides.-1985.- № 6 (Suppl. 2).- P. 69−74.
  103. Helke C.J., Neil J.J., Massari V.J., Loewy A.D. Substance P neurons project from the ventral medulla to the intermediolateral cell column and ventral horn in the rat//Brain Res.- 1982.- Vol. 243.- P. 147−152.
  104. Henderson L.A., Keay K.A., Bandler R. Caudal midline medulla mediates behaviourally-coupled but not baroreceptor-mediated vasodepression // Neuroscience.-2000.- Vol. 98.- Issue 4.- P. 779−792.
  105. Hirooka Y. Localized gene transfer and its application for the study of central cardiovascular control // Auton Neurosci.- 2006, — P. 126−127.
  106. Hokfelt T., Fuxe K., Goldstein M., Johansson O. Immunohistochemical --.isevidence for the existence of adrenaline neurons in the rat brain // Brain Res.-1974.-Vol. 66.- P. 235−261.
  107. Hong L.-Z., Chai C.-Y. Involvement of N-methyl-D-aspartate receptors in post-hypoxic depression of the dorsomedial medulla in cats // Neuroscience Lett.-2003 P. 190−194.
  108. Hopkins D.A., Armour J. A. Localization of sympathetic postganglionic and postsympathetic preganglionic nevrons which innervate different regions of the dog heart// J. Comp. Nevrol.- 1984. № 2.- Vol. 222.- P. 186−198.
  109. Hornung J.-P. The human raphe nuclei and the serotonergic system // J. of Chem. Neuroanat.- 2003.- Vol. 26.- Issue 4.- P. 331−343.
  110. Ishide T., Hara Y., Maher T.J., Ally A. Glutamate neurotransmission and nitric oxide interaction within the ventrolateral medulla during cardiovascular responses to muscle contraction // Brain Res.- 2000.- Vol. 874.- Issue 2.- P. 107 115.
  111. Ivani G., Vercellino C., Tonetti F. Ketamine: a new look to an old drug // Minerva Anestesiol.- 2003.- Vol. 69 (5).- P. 468−471.
  112. Jacobs B.L., Gannon PJ, Azmitia E.C. Atlas of serotoninergic cell bodies in the cat brainstem: an immunocytochemical analysis // Brain Res. Bull.- 1984.-№ 13.-P. 1−31.
  113. Julius S., Nesbitt S. Sympathetic Overactivity in Hypertension/Avingtarget //Am. J. Hypertens.- 1996.- № 9.- P. 113−120.
  114. Katon W., Sullivan M.D. Depression and chronic mental illness// J. Clin. Psych.- 1990,-№ 51,-P. 3−11.
  115. Kawai Y., Senba E. Electrophysiological and morphological characteristics of nucleus tractus solitarii neurons projecting to the ventrolateral medulla // Brain Res.- 2000.- Vol. 877.- Issue 2.- P. 374−378.
  116. Kishi E., Ootsuka Y., Terui N. Different cardiovascular neuron groups in the ventral reticular formation of the rostral medulla in rabbits: single neurone studies // J. Auton. Nerv. Syst.- 2000.- №. 79 (2−3).- P. 74−83.
  117. Koenig H. G. Depression in hospitalized older patients with congestive heart failure // Gen. Hosp. Psychiatry.- 1998, — № 20.- P. 29−43.
  118. Koganezawa T., Terui N. Differential responsiveness of RVLM sympathetic premotor neurons to hypoxia in rabbits // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2007.- Vol. 292 (1).- P. 408−414.
  119. Korsak A., Gilbey M.P. Rostral ventromedial medulla and the control of cutaneous vasoconstrictor activity following i.c.v. prostaglandin Ej // Neuroscience.- 2004.- Vol. 124, — Issue 3.- P. 709−717.
  120. Krukoff T.L., Ciriello J., Calaresu F.R. Segmental distribution of peptide-and 5 HT-like immunoreactivity in nerve terminals and fibers of the thoraco -lumbar sympathetic nuclei of the cat // J. Comp. Neurol.- 1985.- Vol. 240.- P. 103−116.
  121. Ku Y.-H., Li Y.-H. Inhibitory effect of atriopeptinergic neurons in AV3V region on angiotensinll pressor system in rat brain // Peptides.- 2004.- Vol. 25,-Issue4.-P. 615−620.
  122. Lanfranchi P.A., Somers V.K. Arterial baroreflex function and) icardiovascular variability: interactions and implications // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2002.- № 283, — P. 815−826.
  123. Lavoie J.L., Sigmund C.D. Minireview: overview of the renin-angiotensin system an endocrine and paracrine system // Endocrinology.- 2003.- № 144(6).- P. 2179−2183.
  124. Lesperance F. Major depression before and after miocardial infarction: its nature and consequences // Psychsom. Med.- 1996.- № 58.- P. 99−110.
  125. Leung P. S., Semia C. The renin-angiotensin system and male reproduction: new functions for old hormones // J. Mol. Endocrinol.- 2003.- № 30 (3).- P. 263−270.
  126. Li Q., Goodchild A.K., Seyedabadi M., Pilowsky P.M. Preprotachykinin A mRNA is colocalized with tyrosine hydroxylase-immunoreactivity in bulbospinal neurons // Neuroscience.- 2005, — Vol. 136.- Issue 1.- P. 205−216.
  127. Lin Y.W., Min M.Y., Chiu T.H., Yang H.W. Enhancement of associative long-term potentiation by activation of beta-adrenergic receptors at CA1 synapses in rat hippocampal slices // J. Neurosci. 2003.- № 23.- P. 4173−4181.
  128. Lipski J., Lin J., Teo M.-Y., Van Wyk M. The network vs. pacemaker theory of the activity of RVL presympathetic neurons-a comparison with another putative pacemaker system // Autonomic Neuroscience.- 2002.- Vol. 98.- Issues 1−2,-P. 85−89.
  129. Llewellyn-Smith I.J., Martin C.L., Marcus J.N., Yanagisawa M., Minson
  130. J.B., Scammell T. E Orexin-immunoreactive inputs to rat sympathetic. .,. preganglionic neurons // Neuroscience Lett.- 2003.- Vol. 351.- Issue 2.- P. 115 119. :f -V" '
  131. Lomo T. The discovery of long-term potentiation // Philos. Trans. Soc. Lond. Biol. Sci.- 2003.- № 358, — P. 1432.
  132. Loo H., Ganry H., Dufour H., Guelfi J.D., Malka R., Olie J.P., Scharbach H., Tignol J., Marey C., Kamoun A. Long-term use of tianeptine in 380 depressed patients // Br. J. Psychiatry.- 1992, — № 15.- P. 61−65.
  133. Mayorov D.N., Head G.A. AT. Receptors in the RVLM mediate pressor responses to emotional stress in rabbits // Hypertens.- 2003.- № 41.- P. 1168.
  134. Mayorov D.N., Head G.A., De Matteo R. Tempol attenuates excitatory actions of angiotensin II in the rostral ventrolateral medulla during emotional stress // Hypertension. 2004.- № 44.- P. 101.
  135. Menezes R.C.A., Fontes M.A.P. Cardiovascular effects produced by activation of GAB A receptors in the rostral ventrolateral medulla of conscious rats //Neuroscience.- 2007.- Vol. 144.- Issue 1.- P. 336−343.
  136. Mennini T., Taddei C., Codegoni A., Gobbi M., Garattini S. Acute noise stress reduces 3H. 5-hydroxytryptamine uptake in rat brain synaptosomes: protective effects of buspirone and tianeptine // Eur. J. Pharmacol.- 1993.- № 241 (2−3).-P. 255−260.
  137. Messer W.S., Jr. MBC 3320 Excitatory amino acids.- The University of Toledo.- 2000.
  138. Meyer P.J., Phillips, T.J. Bivalent effects of MK-801 on ethanol-induced sensitization do not parallel its effects on ethanol-induced tolerance // Behav. Neuroscience.- 2003, — № 117, — P. 641−649.
  139. Millan M.J. N-methyl-D-aspartate receptor-coupled glycine B receptors in the pathogenesis and treatment of schizophrenia: a critical review // Cuit. Drug. Targets CNS Neurol. Disord.- 2002, — № 1(2).- P. 191−213.
  140. Milner T.A., Drake C.T., Aicher S.A. Cellular relations between.-opioid receptive, GABAergic and reticulospinal neurons in the rostral ventrolateral medulla//Brain Res.-2001.- Vol. 917.- Issue 1.-P. 1−14.
  141. Milner T.A., Pickel V.M., Morrison S.F., Reis D.J. Adrenergic neurons in the rostral ventrolateral medulla: ultrastructure and synaptic relations with other transmitte identified neurons // Prog. Brain Res.- 1989.- № 81.- P. 29−47.
  142. Milutinovic S., Murphy D., Japundzic-Zigon N. Central cholinergic modulation of blood pressure short-term variability // Neuropharmacol.- 2006.-Vol. 50.-Issue 7.- P. 874−883.
  143. Milutinovic S., Murphy D., Japundzic-Zigon N. The role of centralvasopressin receptors in the modulation of autonomic cardiovascular, controls: aspectral analysis study // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2006.-№ 291(6).- P. 1579−1591.
  144. Mocaer E., Rettori M.C., Kamoun A. Pharmacological antidepressive effects and tianeptine-induced 5-HT uptake increase // Clin. Neuropharmacol.-1988.- Vol. 1 l (Suppl.2).- P. 32−42.
  145. Moon E.A., Goodchild A.K., Pilowsky P.M. Lateralisation of projections from the rostral1 ventrolateral medulla to sympathetic preganglionic neurons in the rat // Brain Res.- 2002.- Vol. 929.- Issue 2.- P. 181 -190.
  146. Morrison S. F., Callaway J., Milner T. A., Reis D.J. Glutamate in the spinal sympathetic intermediolateral nucleus: localization by light and electron microscopy // Brain Res.- 1989.- № 503(1).- P. 5−15.
  147. Morrison S.F., Callaway J., Milner T.A., Reis D.J. Rostral ventrolateral medulla: a source of the glutamatergic innervation of the sympathetic intermediolateral nucleus // Brain Res.- 1991.- № 562(1). P. 126−135.
  148. Morrison S.F., Milner T.A., Reis D.J. Reticulospinal vasomotor neurons of the rat rostral ventrolateral medulla: relationship to sympathetic nerve activity and the CI adrenergic cell group // J. Neurosci.- 1988.- № 8(4).- P. 1286−1301.
  149. Nagy J., Boros A., Dezso P., Kolok S., Fodor L. Inducible expression and pharmacology of recombinant NMDA receptors, composed of rat NRla/NR2B subunits //Neurochem. Int.- 2003.- № 43.- P. 19−29.
  150. Nakamura T., Osawa M., Uchiyama S., Iwata M. Arterial hypertension in patients with left primary hemifacial spasm is associated with neurovascular compression of the left rostral ventrolateral medulla // J. Eur. Neurol.- 2007.- № 57 (3).-P. 150−155.
  151. Oshima N., McMullan S., Goodchild A.K., Pilowsky P.M. A monosynaptic connection between baroinhibited neurons in the RVLM and IML in Sprague-Dawley rats//Brain Res.-2006.- Vol. 1089.- Issue 1.-P. 153−161.
  152. Oskutyte D., Ishizuka K., Satoh Y., Murakami T. Rostral parvicellular reticular formation neurons projecting to rostral ventrolateral medulla receive cardiac inputs in//Neuroscience Lett.- 2006.- Vol. 405.- Issue 3.- P. 236−240.
  153. Penninx B. Depression and cardiac mortality // Arch, of General Psych.-2001,-№ 58.-P. 221.
  154. Phillips J.G., Randall W.C., Armour J.A. Functional anatomy of the major cardiac nerves in the cats // Anat. Rec.- 1986.- Vol. 124.- № 4, — P. 365−371.
  155. Pinho D., Sousa T., Morato M., Tavares I., Albino-Teixeira A. Lesion of the caudal ventrolateral medulla prevents the induction of hypertension by adenosine receptor blockade in rats // Brain Res.- 2006.- Vol. 1073−1074.- P. 374−382.
  156. Poison J.W., Mrljak S., Potts P.D., Dampney R.A.L. Fos expression in spinally projecting neurons after hypotension in the conscious rabbit // Autonomic Neuroscienc.- 2002, — Vol. 100, — Issues 1−2.- P. 10−20.
  157. Ponticelli C., for the Eprosartan Study Group. Comparison of the efficacy of eprosartan and enalapril in patients with severe hypertension // Am. J. Hypertens.- 1997.-№ 10.-P. 128A.
  158. Potts S.G., Bass C.M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries // J. Psychol. Med.- 1995.- № 25.-P. 339−347.
  159. Price D.A., De’Olivera J.M., Fisher N.D., Hollenberg N.K. Renal hemodynamic response to an angiotensin II antagonist, eprosartan, in healthy men // J. Hypertens.- 1997.- № 30.- P. 240−246.
  160. Puig J.G., Mateos F., Buno A., Ortega R., Rodriguez F., Dal-Re. R. Effect of eprosartan and losartan on uric acid metabolism in patients with essential hypertension//J. Hypertens.- 1999, — 17(7).- P. 1033−1039.
  161. Punnen S., Willette R.N., Krieger A.J., Sapru H.N. Cardiovascular response to injections of enkephalin in the pressor area of the ventrolateral medulla // Brain Res.- 1984.- № 23.- P. 939−946.
  162. Randall W.C. Nevral control of the heart. Baltimore: Williams & Williams Co.- 1965.-251 p.
  163. Randall W.C. Nevral regulation of the heart // NY Oxford Univ. Press. -1977.-P. 43−94.
  164. Roshe W.G., Randall W.C. Functional analysis and sympathetic innervation in the heart// Fed. Proc.- 1955. № 5.- Vol.14.- P. 123−124.
  165. Ross C.A., Ruggiero D.A., Joh T.H., Park D.H., Reis D.H. Rostral ventrolateral medulla: selective projections to the thoracic autonomic cell column from the region containing CI adrenaline neurons // J. Comp. Neurol.-1984.-№ 228,-P. 168−185.
  166. Ruggiero D.A., Ross C.A., Anwar M. The rostral ventrolateral medulla: immunocytochemistry of intrinsicneurons and afferent connections // Soc. Neurosci. Abstr.- 1984.- № 10.- P. 299.
  167. Schreihofer A.M., Stometta R.L., Guyenet P.G. Regulation of sympathetic tone and arterial pressure by rostral ventrolateral medulla after depletion of CI cells in rat // J. Physiol.- 2000.- № 529.- P. 221−236.
  168. Shapiro P.A., Lidagoster L., Glassman A.H. Depression and heart disease // Psychiatr. Ann.- 1997.- № 27.- P. 347−352.
  169. Sheline C.T., Behrens M.M., Choi D.W. Zinc-induced cortical neuronal death: contribution of energy failure attributable to loss of NAD+ and inhibition of glycolysis // J. Neurosci.- 2000.- № 20.- P. 3139−3146.
  170. Spyer K.M. Central nervous mechanisms contributing to cardiovascular control //J. Physiol.- 1994.- № 474 (1).- P. 1−19.
  171. Stauss H.M. Baroreceptor reflex function // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2002.- Vol. 283, — P. 284−286.
  172. Stocker S.D., Meador R., Adams J.M. Neurons of the Rostral Ventrolateral Medulla Contribute to Obesity-Induced Hypertension in Rats // Hypertension.-2007.- № 49 (3).- P. 640−646.
  173. Sved A.F., Ito S., Madden C.J. Baroreflex dependent and independent roles of the caudal ventrolateral medulla in cardiovascular regulation // Brain Res. Bull.- 2000.- Vol. 51.- Issue 2 .- P. 129−133.
  174. Szabo B., Bock C., Nordheim U. Mechnism of the sympaticoinhibition produced by the clonidine-like drags rilmenidine and moxonidine // Ann. NY Acad. Sci.- 1999.- № 881.- P. 253−264.
  175. Timmermans P., Van Zwieten P.A. a-Adrenoreceptors: Classification, localization, mechanisms, and target for drags // J. Med. Chem.- 1982.- № 25.-P. 1389−1401.
  176. Trimarco B., Morisco C., Samo D. Rilmenidine in patients with left ventricular hypertrophy: beyond the reduction of left ventricular mass // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1995.- № 26 (S2).- P. 29−33. & •
  177. Tsuda K., Tsuda S., Ura M. Inhibitory actions of captopril on norepinephrinerelease from adrenergic nerve endings in spontaneously hyperetensive rats // Japan Heart J.- 1988.- Vol. 29.- P. 475183.
  178. VanderHorst V. G, Ulfhake B. The organization of the brainstem and spinal cord of the mouse: relationships between monoaminergic, cholinergic, and spinal projection systems // J. Chem. Neuroanat.- 2006.- № 31(1).- P. 2−36.
  179. Vayssettes-Courchay C., Bouysset F., Cordi A., Laubie M., Verbeuren T.J. Effects of medullary a2-adrenoceptor blockade in the rat // Eur. J. of Pharmacol.-2002.- Vol. 453, Issues 2−3.- P. 287−297.
  180. Vieira A.A., Colombari E., De Luca L.A.Jr., De Almeida Colombari D.S., Menani J.V. AV3V lesions reduce the pressor response to L-glutamate into the RVLM//Brain Res.-2006.- Vol. 1086.- Issue 1.- P. 160−167.
  181. Viltart O., Sartor D.M., Verberne A.J. Chemical stimulation of visceral afferents activates medullary neurones projecting to the central amygdala and periaqueductal grey // Brain. Res. Bull.- 2006.- № 71(1−3).- P. 51−59.
  182. Von Frenckell R., Ansseau M., Dulcire C. Effect of tianeptine on vigilance and memory in young healthy volunteers // Psychiat&Psychobiol.- 1990.- № 5.-P. 375−380.
  183. Wang X., Li G., Abdel-Rahman A.A. Site-dependent inhibition of neuronal c-jun in the brainstem elicited by imidazoline 1. receptor activation: Role in rilmenidine-evoked hypotension // Eur. J. of Pharmacol.- 2005.- Vol. 514.-Issues 2−3.- P. 191−199.
  184. Wang H., Zhou X.-F. Injection of brain-derived neurotrophic factor in the rostral ventrolateral medulla increases arterial blood pressure in anaesthetized rats // Neuroscience.- 2002.- Vol. 112.- Issue 4.- P. 967−975.
  185. Whelton P.K., Appel L.J., Espeland M.A. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the Elderly (TONE) // JAMA.- 1998.-№ 279.- P. 839−846.
  186. Whyment A.D., Wilson J.M.M., Renaud L.P., Spanswick D. Activation and integration of bilateral GABA-mediated synaptic inputs in neonatal rat sympathetic preganglionic neurones in vitro // J. Physiol.- 2004, — Vol. 555 (Pt 1).- P. 189−203.
  187. Widimsky J.Jr. Efficacy and tolerance of rilmenidine in patients with mild to moderate hypertension. Results of a Czech and Slovak 6-month multicenter study // Vnitr. Lek.- 2002.- № 48(8).- P. 724−729.
  188. Wilde M.I., Benfield P. Tianeptine: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetik properties, and therapeutic efficacy in depression and coexisting anxiety and depression // Drugs.- 1995. P. 411−439.
  189. Willette R.N., Barcas P.P., Krieger A.J., Sapru N.H. Endogenous GABAergic mechanisms in the VLM and the regulation of blood pressure // Soc. Neurosci.- 1983.- № 9.- P. 550.
  190. Willenheimer R., Dahlof B., Rydberg E., Erhardt L. ATI-receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions // J. Eur. Heart 1999, — № 20 (14).- P. 997−1008.
  191. Yasunaga K., Nosaka Sh. Cardiac sympathetic nerve in rats: Anatomical and functional features // Japan J. Physiol.- 1979. Vol.29.- № 6- P. 691−765.
  192. Yamakura T., Shimoji K. Subunit- and site-specific pharmacology of the NMDA receptor channel // Japan Prog. Neurobiol.- 1999.- № 59 (3). P. 279 298.
  193. Zhu H., Jenab S., Jones K.L., Inturrisi C.E. The clinically available NMDA receptor antagonist dextromethorphan attenuates acute morphine withdrawal in the neonatal rat // Brain Res.- 2003.- № 142, — P. 209−213.
  194. Zimmerman M.C., Davisson R.L. Redox signaling in central neural regulation of cardiovascular function // Progress in Biophysics and Molecular Biology.- 2004.- Vol. 84, — Issues 2−3.- P. 125−149.
  195. Ziogas J., Cunnane T.C. An electrophisiological study of the actions of angiotensin II at sympathetic neuroeffector junction in guinea pig vas deferens // Br. J. Pharmacol.- 1991, — Vol. 103,-P. 1196−1202.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?