Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности клинико-функционального состояния почек у больных эссенциальной артериальной гипертонией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с длительностью артериальной гипертонии от 1 года до 5 лет показатели внутрипочечной гемодинамики существенно неотличаются от контроляпри длительности артериальной гипертонии от 6 ' до 14 лет наблюдается снижение минимальной диастолической скорости кровотока в междолевых артериях почек с дальнейшей «ложной нормализацией» этого показателя при увеличении стажа АГ более 15 лет. У больных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Почки как орган — мишень АГ 12 1.1.2. Основные звенья патогенеза почечной дисфункции при артериальной гипертонии
    • 1. 2. Факторы, способствующие прогрессированию ХПН
    • 1. 3. Клинико-инструментальные маркеры поражения почек при АГ
      • 1. 3. 1. Микроальбуминурия
      • 1. 3. 2. Гиперурикемия
      • 1. 3. 3. Ультразвуковая допплерография почечных артерий
  • ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 2. 2. Определение суточной экскреции альбумина с мочой
      • 2. 2. 3. Цветное дуплексное картирование почечных артерий
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Показатели клинико-функционального состояния почек у больных АГ различной степени тяжести
    • 3. 2. Показатели функции почек у больных АГ с различными факторами риска и разным стажем АГ
    • 3. 3. Анализ показателей функции почек в зависимости от суточного профиля АД у больных АГ
    • 3. 4. Анализ взаимосвязей показателей функции почек у больных АГ с различными клиническими параметрами
    • 3. 5. Анализ показателей функции почек у больных АГ с микроальбуминурией
    • 3. 6. Особенности клинико-функционального состояния почек у больных АГ с клубочковой гиперфильтрацией
    • 3. 7. Состояние функции почек у больных АГ с поражением органов-мишеней

Особенности клинико-функционального состояния почек у больных эссенциальной артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония признана самой крупной неинфекционной эпидемией XX века, ей страдает 39−41% населения нашей страны. Огромный экономический ущерб для государства определяется не только высоким уровнем инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста, но, кроме того, зависит и от затрат, определяемых степенью курабельности болезни выраженностью поражения органов-мишеней. В настоящее время доказано, что прогноз АГ, и, в первую очередь мягких ее форм, зависит от состояния почек: -ранним развитием мембранопатии в почках: поражением периферических сосудов и появлением дистрофии эпителия проксимальных канальцев [71, 91, 155, 156]. Подвергаясь «гипертоническому повреждению» уже на ранних стадиях, почка в дальнейшем сама играет роль механизма, способствующего стабилизации высокого артериального давления. Как известно, почки являются центральным органом регуляции водно-электролитного обмена и уже на самых ранних стадиях включаются в патогенез артериальной гипертонии. Наряду с успехами в снижении смертности от заболеваний сердца и мозга почечная патология вследствие АГ дает прирост смертельных исходов и терминальной, почечной недостаточности и причины этого явления не до конца изучены [55] Хотя адекватное лечение АГ и снижает частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН не достигнуто. [111, 16, 34]. Последние годы ознаменовались завершением исследований, которые показали существенное увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений уже при нормальных и пограничных показателях функционального состояния почек [41,42]. Между тем, рутинные лабораторные методы оценки функции почек оказываются достаточно чувствительными, когда нефункционирующими становятся уже 60−70% нефронов (определение мочевины, креатинина, клиренса эндогенного креатинина) [55]. В создавшейся ситуации актуальным становится поиск новых неинвазивных ранних маркеров поражения почек как органа-мишени АГ. Поскольку одним из главных факторов возникновения нефросклероза является нарушение почечной гемодинамики, важно иметь представление о ранних признаках этих нарушений на начальных этапах-формирования первичной артериальной гипертензии.

Цель исследования: оценить особенности почечной гемодинамики и клинико-функционального состояния почек у больных эссенциальной артериальной гипертонией.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности функции почек у больных артериальной гипертонией. 1, 2 и 3 степени: скорость клубочковой фильтрации, клиренс эндогенного • креатинина, уровень микроальбуминурии, показатели почечной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии почечных артерий.

2. Оценить показатели функции почек у больных артериальной гипертонией в зависимости от стажа артериальной гипертонии, факторов риска АГ (курения, отягощенной наследственности) и стадии артериальной гипертонии.

3. Исследовать параметры суточного профиля артериального давления у больных АГ различной степени тяжести и их взаимосвязь с клинико-функциональными показателями функции почек и параметрами почечной гемодинамики.

Научная новизна.

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование параметров функции почек: микроальбуминурии, скорости клубочковой фильтрации, клиренса эндогенного креатинина, показателей почечной. гемодинамики у больных артериальной гипертонией различной степени тяжести.

Впервые проведена оценка внутрипочечной гемодинамики в зависимости «от стажа артериальной гипертонии, наличия факторов риска АГ, нарушения» суточного ритма артериального давления, поражения органов-мишеней АГ.

Практическая значимость работы.

Получение полной информации о характере внутрипочечной гемодинамики позволяет рекомендовать ультразвуковую допплерографию почечных артерий у всех пациентов с АГ, даже на начальной стадии заболевания.

Выявление новых доклинических маркеров нарушения функции почек позволит выявить пациентов, требующих раннего назначения нефропротективной терапии, и, таким образом, позволит сократить число больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных АГ наблюдается обеднение внутрипочечного кровотока, характеризующееся снижением максимальной систолической и минимальной диастолической скорости кровотока в междолевых почечных артериях, наиболее выраженное у пациентов с тяжелой АГ.

2. У курящих пациентов с артериальной гипертонией регистрируется большее значение индекса пульсационности на уровне сегментарных почечных артерий, что характеризует увеличение внутрипочечного сосудистого сопротивления.

3. У пациентов с нарушенным суточным ритмом систолического АД наблюдается обеднение внутрипочечного кровотока на уровне сегментарных артерий почек.

4. Параметры почечной гемодинамики тесно связаны со стажем артериальной гипертонии, показателями суточного мониторирования АД и со скоростью клубочковой фильтрации.

Внедрение в практику.

Проведение ультразвуковой допплерографии почечных артерий, как метод ранней диагностики почечной дисфункции, внедрен в практику обследования больных с различной степенью и стажем артериальной гипертонии в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра — филиале ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН.

Результаты проведенного исследования используются в лекционном материале у студентов VI курса ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы были представлены в виде устного доклада на научной конференции РКНПК МЗ РФ и Всероссийской ¦ конференции молодых ученых — кардиологов «Достижения отечественной кардиологии» в г. Москве в 2005 г. Результаты исследования были также представлены в виде стендовых докладов на IV Терапевтическом форуме в. 2005 г. в г. Тюмени и на научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии» в г. Тюмени в 2005 г.

• В виде тезисов результаты работы были представлены на IV Терапевтическом форуме в г. Тюмени, в феврале 2005 г.- на 1-ом съезде кардиологов Западно-Сибирского территориального округа, 2005 г., г. Томскна 1-ом съезде кардиологов Уральского федерального округа, г. Челябинск, 14-. 16 февраля 2006 гна Российском национальном конгрессе кардиологов, 18−20 октября 2005 г.- на XII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Проблемы «адаптации в кардиологии», г. Тюмень, 23−25 ноября, 2005 г.- на 11-й* Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога, кардиолога», Москва, 1−2 марта 2006 г.- на Российском Национальном конгрессе кардиологов, Москва, апрель, 2006 г. Статья под названием «Состояние почек при эссенциальной артериальной гипертонии 3 степени» опубликована в журнале «Медицинская наука и образование Урала», № 5 2007г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

ВЫВОДЫ.

1. У больных артериальной гипертонией 3 степени при отсутствии достоверных отличий от контрольной группы по уровню микроальбуминурии и скорости клубочковой фильтрации определяется снижение максимальной систолической и минимальной диастолической скорости кровотока на уровне междолевых почечных артерий, которое характеризует обеднение внутрипочечного кровотока.

2. У пациентов с длительностью артериальной гипертонии от 1 года до 5 лет показатели внутрипочечной гемодинамики существенно неотличаются от контроляпри длительности артериальной гипертонии от 6 ' до 14 лет наблюдается снижение минимальной диастолической скорости кровотока в междолевых артериях почек с дальнейшей «ложной нормализацией» этого показателя при увеличении стажа АГ более 15 лет.

3. У больных артериальной гипертонией с недостаточным снижением систолического АД в ночное время отмечается уменьшение индексов периферического сопротивления с параллельным увеличением минимальной диастолической скорости кровотока в сегментарных артериях почек, что, вероятно, характеризует компенсаторную ренальную. вазодилатацию на уровне афферентного русла.

4. У больных артериальной гипертонией с микроальбуминурией регистрируется увеличение минимальной диастолической скорости кровотока в сегментарных почечных артериях, что отражает нарушение внутрипочечной гемодинамики, сопутствующее микроальбуминурии, как маркеру почечной дисфункции.

5. У больных АГ с клубочковой гиперфильтрацией регистрируются более низкие значения максимальной систолической скорости кровотока и индекса резистентности в междолевых почечных артериях, чем у больных с нормальными значениями СКФ, что характеризует компенсаторное шунтирование кровотока через юкста-медуллярное русло.

6. У пациентов с АГ и поражением органов — мишеней регистрируется снижение минимальной диастолической скорости кровотока в междолевых почечных артериях, что свидетельствует об обеднении внутрипочечного кровотока в этой группе пациентов.

7. Параметры почечного сосудистого сопротивления (индексы1 пульсационности и резистентности в сегментарных артериях почек) тесно взаимосвязаны с уровнем диастолического АД в дневное время, вариабельностью САД днем и величиной утреннего подъема ДАД. Систолические показатели кровотока в междолевых артериях, в свою очередь взаимосвязаны со скоростью клубочковой фильтрации, а диастолические — со стажем артериальной гипертонии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

I. Изменения показателей внутрипочечной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии регистрируются до выявления общепризнанных маркеров поражения почек как органа-мишени АГ (микроальбуминурия, гиперкреатининемия). Поэтому допплерографическое исследование почечного кровотока рекомендуется включить в обязательный перечень обследования больных АГ.

II. Больные АГ с выявленными изменениями допплерографических показателей внутрипочечной гемодинамики нуждаются:

1. в неоднократном проведении диагностических проб, направленных, на выявление нарушений выделительной функции почек (скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия) в течение одного диагностического цикла;

2. в проведении суточного мониторирования АД в качестве обязательного исследования, учитывая выявленную взаимосвязь показателей внутрипочечной гемодинамики с факторами риска поражения других органов-мишеней АГ;

3. в динамическом мониторинге допплерографических параметров почечного кровотока (в комплексе с проведением диагностических проб на выявление общепризнанных маркеров нефропатии — скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина, уровня микроальбуминурии), так как выявленные изменения являются предикторами доклинической почечной дисфункции.

III. У больных АГ с нарушением параметров внутрипочечной гемодинамики при выборе тактики антигипертензивной терапии рекомендуется делать акцент на лекарственные средства с нефропротективными свойствами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г. Диагностика и лечение больных мультифокальным атеросклерозом. Автореф. дисс. док. мед. наук. Москва. — 2002. -52с.
  2. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. -М.: Ремедиум, 1999. 139 с.
  3. Г. П., Чернявская Т. К., Лукичева Т. И., Баланина И. О., Корсунская М. И., Рылова А. К. Микроальбуминурия: клинические аспекты и пути медикаментозной коррекции/ЛОганическая фармакология и терапия. 1999.- № 8(3) — С.23−28.
  4. Т.З., Рузов В. И., Машин В. В., Гунбин Ю. Г. Зависимость клиники гипертонической энцефалопатии от суточного профиля артериального давления//Тезисы докладов «Человек и лекарство». -Москва.-2002.-С.25.
  5. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний// Международный Медицинский Журнал. 2004.- № 5.-С.11−22.
  6. Буланов М. Н, Нанчикеева M.JI.,. Конечная Е. Я, Гладкая A.A., Остапущенко О. С. Показатели внутрипочечной гемодинамики у больных с впервые выявленной эссенциальной гипертонией// Эхография.- 2002.- № 3 (Т.З).- С.253−255.
  7. A.A. Клиническое применение непрерывноволновой допплерографии в диагностике и оценке эффективности лечения" стенозов почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Красноярск. — 2003. — 26с.
  8. О.В. Артериальная гипертензия: проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможностимедикаментозной коррекции//Русский медицинский журнал.- 2002.-№ 15(Т. 10).- С.646−648.
  9. Ю.Глазун Л. О., Е. В. Полухина, М. И. Петричко, Д. В. Езерский. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническимгломерулонефритом//Ультразвуковая и функциональнаядиагностика.- 2002.- № 3.- С.10−18.
  10. П.Гогин Е. Е. Артериальная гипертония и почки//Терапевтическмй архив, — 1997.- № 6.- С.65−68.
  11. A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями/УНефрология.- 2002.- № 1(Т.5).- С.62−73.
  12. З.Гришин И. Н., Савченко А. Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия. Часть 2. — Минск: Вышэйшая школа. — 1981. —" 135с.
  13. Н.И., Васильева Д. А. Влияние небиволола на динамику микроальбуминурии, почечный кровоток и суточный профиль АД у больных артериальной гипертонией/УКардиология.- 2002.- № 9.-С.53−56.
  14. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1999.- 22 с.
  15. A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности//СопзНшт Medicum.- 1999.- № 10(3).-С.488−491.17.3енченко Д. И. Циркуляторная нефропатия: Сб. ст. Волгоград, 1990.- С. 57−67. ^
  16. P.C., Кошельская O.A., Ефимова Е. В., Врублевский А.'В и соавт. Особенности внутрипочечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии//Сахарный диабет.- 2001.-№ 3.- С.35−39.
  17. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование -выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами, риска. Дисс. док. мед. наук. М., 1997.-210 с.
  18. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред. проф. B.C. Моисеева.- Москва.- 1999.- 304 с.
  19. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного . ритма//Кардиология. 1999.- № 6.- С.23−25.
  20. .Д., Котовская Ю. В., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота-маркер и/или новый фактор риска сердечно-, сосудистых осложненений?//Клиническая фармакология и терапия.-" 2002.- № 11(3). С.32−39.
  21. O.A. Клинико-морфологическая характериастика различных форм артериальной гипертонии по данным биопсии почек. Автореф. дисс. док. мед. наук. М.- 1980.-21 с.
  22. М.С., Козлов В. В. Интерстициальные повреждения при заболеваниях почек. Тезисы докладов I съезда нефрологов России. — Казань.- 1994.- С. 75.
  23. М.С., Шостка Г. Д. Основные механизмы развития' тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек// Нефрология.- 2000.- № 1(4).- С.10−15.
  24. Ю.В., Кобалава Ж. Д., Моисеев B.C. Оценка эффективности и безопасности антигипертензивной терапии с использованием суточного мониторирования аретриального давления/ЛЗестник РУДН, серия Медицина.- 2002.- № 3.- С.43−45.
  25. И.М., Ливщиц H.JI. Почки и артериальная гипертония// Клиническая фармакология и терапия.- 1995.- № 2.- С.46−48.
  26. И. М. Швецов М.Ю. Возможности лечения почечной • артериальной гипертонии//Болезни почек.- 2006.- № 4.- С.35−38.
  27. И. М. Краснова Е. Поражение почек при ожирении// Consilium medicum.- 2004.- № 1(6).-С. 45−49.
  28. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Причины, механизмы, клиника, лечение. Санкт-Петербург: Сотис. — 1995. — 154с.
  29. В.Г., Лелюк С. Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство, по ультразвуковой диагностике под ред. В. В. Митькова. IV том. —. Москва: Видар. -1997. — С. 195−214.о
  30. M.B. Современный взгляд на конечные точки для оценки-антигипертензивной терапии/УКачественная клиническая практика.- ¦ 2002.-№ 4.- С. 18−22.
  31. М.В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией//Терапевтический архив.-1997, — № 1, — С.35- 38.
  32. Н.Л., Кутырина И. М. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечнойпнедостаточности//Терапевтический архив.- 1999.- № 6.- С.64−66.
  33. В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум//Сердечная недостаточность.- 2002.- № 3(1).- С.7−11.
  34. И.П., Вохминцева И. В., Максименко Т. А. Изменения почечной гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Сб. тезисов Рос. нац. конгресса кардиологов.- 2002.- С. 263.
  35. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Москва.-«Видар». — 1996.-Т.4.-С. 185−220.
  36. B.C., Кобалава Ж.д. Кардиоренальный синдром (почечный ' фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний)//Клиническая фармакология и терапия.- 2002.- № 11(3).- С. 16−18.
  37. B.C., Кобалава Ж. Д. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. «Аргус».- Москва.- 2002.- 46 с.
  38. B.C., Кобалава Ж. Д. Дмитрова Т.Б., Котовская Ю. В. Кардиоренальные отношения у больных артериальной гипертонией//Вестник РУДН.- Серия Медицина.- 2002.- № 3.- С.38−42.
  39. H.A. Современная нефропротективная стратегия лечения ¦ хронических прогрессирующих заболеваний почек//Клиническая фармакология и терапия.- 2002.- № 11 (2).- С.58−61.
  40. H.A. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония/УНефрология.- 2000.- № 1(4).- С.109−1 И.
  41. А.Н., Конечная Ю. В., Буланов М. Н. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезныо//Терапевтический архив.- 2004.- № 9(76).- С. 29−35.
  42. O.A. Дисфункция канальцев при диабетической. нефропатии//Медтехника и медизделия.- 2001.- № 4(6).- С.35−38.
  43. Ю.Б., Смирнова H.H., Румянцева И. В., Беляев А. П. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки//Нефрология.- 2003.- № 1(7).- С.51−57.
  44. З.Преображенский Д. В., Маренич A.B., Романова Н. Е. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение//Российский кардиологический журнал.-2000.- № 5.- С.49−53.
  45. Д.В., Маренич A.B., Романова Н.Е: Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение//Российский кардиологический журнал.-2000,-№ 3.- С.35−38.
  46. М.И., Скоков Ю. М., Коровина H.A. Допплерографический контроль почечного кровотока при нефропатиях у детей// Ультразвуковая диагностика.- 1999.- № 2.- С.63−69.
  47. Т.М., Мордовии В. Ф., Пекарский С. Е. Связь изменений вазодилататорной функции эндотелия, структуры сосудов сердца с нарушением суточного профиля артериального давления// Кардиология.- 2003.- № 1.- С.36−39.
  48. Э., Набоков А. В. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление//Нефрология.- 1997.-№ 4(1).- С.7−11.
  49. В.А. Почечная гемодинамика и гормональная система почек при гипертоническом нефрите: влияние каптоприла и курантила. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1987. — 135с.
  50. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атькова. М. 1997. — 75с.
  51. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии//Кардиология.-, 1998.- № 5.- С.70−73.
  52. С.Н., Журавлева Т. Д. Методы лабораторной диагностики активности пероксидации липидов в крови. Методическое пособие.-Тюмень.- Издательский центр «Академия».- 2006, с. 8−11.
  53. В.П. Особенности функционирования симпато-адреналовой системы у больных артериальной гипертензией с различными вариантами ремоделирования левого желудочка при его гипертрофии//Российский кардиологический журнал.- 2001.-№ 4(30).- С.39−42.
  54. А.Н., Кинзерский А. Ю., Глухова JI.B. Особенности почечной гемодинамики у детей с хроническим вторичным пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани//Педиатрия.- 2006.- № 5.- С.10−12.
  55. Н.М., Чазова И. Е. Возможности обеспечения нефропротекции на фоне блокады рецепторов ангиотензина II кандесартаном у больных артериальной гипертонией//Системные-гипертензии.- 2004.- № 6.- С.17−21.
  56. А.П., Королев А. П., Дворянчикова Ж. Ю. и соавт. Роль наследственности и среды в формировании суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование)//Кардиология.- 2002.- № 2.- С.34−38.
  57. М.Ю. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II первый опыт и перспективы применения в нефрологии//Терапевтический архив.- 2000.- № 6.- С.73−79.
  58. М.В., Кутырина И. М., Рагозин А. К. Роль сосудистого, эндотелия в регуляции почечной гемодинамики/ЛГерапевтический. архив.- 1994.-№ 2(66).- С.83−86.
  59. Шиллер Н. В, Осипов H.A. Клиническая эхокардиография. М, «Мир».- 1993.-342с.
  60. Е.В. Патогенез гипертонической болезни//Сердечная недостаточность.- 2002.- № 3(1).- С.4−12.
  61. .И. Нефрология. Современное состояние проблемы. С.-П.- «Ренкор» — 875с.
  62. А.П., Вихерт A.M. Длительное наблюдение (8−10 лет) за больными с «мягкими» формами артериальной, гипертонии//Терапевтический архив. 1986.- № 6.- с. 128−132.
  63. Berk BC, Alexander RW. Biology of the vascular wall in hypertension. In: Renner RM, ed.//The Kidney. Philadelphia: WB Saunders.- 1996.-P.2049−2070.
  64. Berton G., Cordiano R., Mbaso S., De Toni R., Mormino P. et al. Prognostic significance of hypertension and albuminuria for early mortality after acute myicardial infarction//Journal of Hypertens.- 1998.-Vol.16.- P.525−530.
  65. Bianchi S., Bigazzi R., Baldari G. et al. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension//American Journal of Hypertens.- 1994.- Vol.7.- P.23−29.n
  66. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. Microalbuminuria, predicts cardiovascular events and renal isufficiency in patients with ¦ essential hypertension// Journal Hypertens.- 1998.- Vol.16 (9).- P. 13 251 333.
  67. Bonetti P.O., Lerman L. O, Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerosis risk//Atherosclerosis, trombosis and vasculare biology.- 2003.- Vol.23.- P.168−175.
  68. Brenner B.M., Lawler E.V., Mackenzie H.S. The hyperfiltration theory- a paradigm shift in nephrology/ZKidney Int.- 1996.- Vol. 49.- P. 1774−1777.
  69. Burton C.J., Walls J. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring.// Nephron.- 1994, — Vol. 68.- P.287−293.
  70. Campese V. M. Neurogenic factors and hypertension in renal disease// Kidney Int.-2000.-Vol. 57 (Suppl 75).-P.2−6.
  71. Campese V.M., Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure//Hypertension.- 1995.-Vol.5.- P.878−882.
  72. Canau A., Devereux R.V., Roman MJ. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//.!. Am. Coll. Cardiol.- 1992.- Vol. 19.- P.1550−1558.
  73. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P., et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring//Abstracts of the Vllth European meeting on hypertension.- 1992, — P.33.
  74. Cerasola G., Cottone S., Mule G. et al. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertention// J. Hypertens.- 1996, — Vol.14.- P.915−920.
  75. Chamzabaev Z.C., Alchinbaev M.K., Abishev B.C., Dautov T.B. Roentgenendovascular surgery of symptomatic hypertension//Abstracts 10th European Congress of Radiology. Vienna. — Austria. — March, 27.- 1997.-P.381.
  76. Consensus document on non- invasive ambulatory blood pressure monitoring. The Scientific Committee//J. Hypertens.- 1990.- Vol.8(6).-P.135−140.
  77. D" Amico G. Tubulointerstitium as predictor of progression of glomerular diseases//Nephron.- 1999.- Vol. 83.- P.289−295.
  78. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.L. Cushman W.C. The Seventh Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report// JAMA.- 2003.- Vol.289 (19).- P.2560−2571.
  79. Chugh A., Bakris G.L. Microalbuminuria: what is it? Why is it impotant? What should be done about it? An update//Journal of Clinical Hypertens.- 2007.- Vol.9(3).- P. 196−200.
  80. Cooper R.G. Effect of tobacco smoking on renal fimction//Indian Journal of Medical Research.- 2006.- Vol.124 (3).- P.261−268.
  81. Delles C., Jacobi J., Schlaich M.P. et al. Assesment of endothelial function of renal vasculater in human subjects//American Journal of' Hypertens.- 2002.- Vol.15 (1).- P.3−9.
  82. Epstein M., Parving H., Ruilope L.M. Surrogate endpoints and renal protection: focus in microalbuminuria/ZBlood pressure.-1997.-Vol. 6 (suppl. 2).- P. 52−57.
  83. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure/ZHypertens.-1997.-Vol.29.-P. 22−29.
  84. Fliser D., Ritz E. Does essential hypertention cause progressive renal disease?//J. Hypertens.- 1998,-Vol. 16.-P.13−25.
  85. Floege J. Cytokines in the progression of renal disease//Nephrol. Dial. ¦ Transplant.- 1993.- Vol.8.- P. 1319−1320.
  86. Folkof B. The pathophysiology of hypertension//Drugs.- 1993.- Vol.46 (suppl. 2).- P.3−7.
  87. Franco M., Tapia E., Santamaria J., Jafra I. et al. Renal cortical vasoconstriction contributes to development of salt-sensitive hypertension after angiotensin II exposure//Journal American Society of Nephrology.- 2001.-Vol.2.- P.2263−2271.
  88. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C., et al. Prognostic value of 24- hour, pressure variability//!. Hypertens.- 2002.- Vol.11.- P.1133−1137.
  89. Frohlich E.D. Overview of hemodynamic factor’s associated with left ventricular hyperthrophy//J. Mol. Cell. Cardiol.- 1989.- Vol.21.- P.3−10,.
  90. Frohlich E. D, Tarazi R.C. Is arterial pressure the sole responsible for hypertensive cardiac hyperthrophy?//Amer. J. Cardiol.- 1979.- Vol.44.-P. 959−963.
  91. Galesic K., Brcljacic B., Sabljar, Matovinovic M. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex Doppler ultrasonographic evaluation//Angiology.- 2000.- Vol.51(8).- P.667−675.
  92. Ghi- Jen Lin, Tsang-Wee Cher. Renal vascular resistance in normal children a color Doppler study//Pediatric Nephrology.-1997.- Vol.11.-P.182−185.
  93. Heyman S.N., Goldfarb M., Rosenberger C., Shina A., Rosen S. Effect of nicotine on the renal mededullary hypoxic injury?//American. Journal of Nephrology.- 2005, — Vol.25(3).-P.226−232.
  94. Hoegholm A., Bang L.E., Krostensen S., Nielsen J.H. Microalbuminueia in 411 untreated individuals with established hypertension, and normotention/ZHypertention.- 1994.- Vol.24.- P. 101 105.
  95. Jensen J.S. Microalbuminuria is a strong determination for ischemic heart disease- also among non-diabetics//Ugeskr Laeger.-2007.- Vol.169 (6).- P.485−487.
  96. Jones C.A., Francis M.E., Eberhardt M.S., Chavers B. et al. Microalbuminuriua in US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey//American Journal of Kidney Disease.-2002.- Vol.39.- P.445−459.
  97. Johnson R.G., Gordon K., Suga S., Griffin K. Renal injury and saltsensitive hypertension after exposure to catecholamines/ZHypertension.-1999.- Vol.34.- P.151−159.
  98. Johnson R.J., Herrera-Acosta J., Schreiner G.F., Rodriguez-Iturbe B. Subtle acqured renal injury as a mechanism of salt-sensitive hypertension//National English Journal of Medicine.-2002.~ Vol.346.-P.913−923.
  99. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T., Ejas A. et al. Essential hypertension, progressive renal desease, and uric acid: a phothogenetic linc?//Journal American Society of Nephrology.- 2005.- Vol.16.- P. 1909--1919.
  100. Kagami S., Border WA, Miller DA, Nohle NA. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein synthesis through induction of transforming growth factor B in rat glomerular mesangial cells//J. Clin. Invest.- 1994.- Vol.93.- P.2431−2437.
  101. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events-, epidemiologic results of long- term studies//Journ. Cardiovasc. Pharmacol.- 1993.- Vol. 21. (Suppl. 2).- P.2−13.
  102. Karet F. E, Davenport A.P. Endothelin and the human kidney: a potential target for new drugs//Nephrol. Dial. Transplant.- 1994.- Vol.9.-P.465−468.
  103. Kawauchi A., Yamao Y., Ukimura O. et al. Evaluation of reflux kidney using renal resistance index//Journal Urollogy.- 2001.- Vol. 165 (6)Pt 1.-P.2010−2012.
  104. Khosla U.M., Zharikov S., Finch J.L., Nakagawa T. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction//Kidney International.-2005.- Vol.67(5).-P. 1739−1742.
  105. Klag M., Whelton P., Randall B. et al. Blood pressure and end- stage renal disease in men//National English Journal of Medicine.-1996.- .Vol.334.- P.13−18.
  106. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in framingham heart study//J. Am. Coll. Cardiol.-1995.-Vol.25.-P.879−884.
  107. Lee D., Lu Z.-W., De Quatro V. Neural mechanisms in primary hypertension. Efficacy of blocade doxazosin during stress//Amer. J. Hypertens.- 1996.- Vol.9(l).- P.47−53.
  108. Leeuw P.W. Renal involvement in essential hypertension and treatment effects//National Journal of Medicine.- 1995.- Vol.47.- P. 199−204.
  109. Lloid D.R., Hundel E., Maples J. Risk factors in arterial hypertension//Ann. Clin. Biochem. 1987. — Vol. 24 (2) — P.209−210.
  110. Locatelli F., Carbans L, Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study//Kidney Int. 1997, — Vol. 52 (Suppl 63).- P.63−66.
  111. Lombardi G., Gordon K.L., Polinsky P., Suga S. Salt-sensitive hypertension develops after short-term exposure to angiotensin II// Hypertension.- 1999.- Vol.33.- P.1013−1091.
  112. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice//Hypertens.- 1993.- Vol. 21.- P.510−524.
  113. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy//Circulation.- 1997.-Vol. 95.- P.1464−1470.
  114. Mazzali M., Hughes J, Kim YG, Jefferson J.A. et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism//Hypertension.- 2001.- Vol.38.- P. l 101−1106.
  115. Medina R., Rauchman M.I., Clark B et al. Cultered inner medullary collecting duct cells make endotelin-1//Journal American Society of Nephrology.- 1992.- Vol.3.- P.442.
  116. Meyers C.M., Kelly C.J. Immunoregulation and TGF-bl. Supression of a nephritogenic murine T cell clone/ZKidney Int.- 1994.- Vol. 46(5).-P.1295−1301.
  117. Monitoring of Determinants and Trends in cardiovascular Disease (MONICA). Ibid.
  118. Neverov N.I., Kaysen G.A., Tareyeva I.E. In: Keane W.F., Horl W.H., ' Knsiske B. L., editors. Lipids and the kidney//Hasel: Karger.- 1997.-Vol.6.- P.68−78. ' «
  119. O’Brien E., Sheridan R., O’Malley K. Dippers and non-dippers (letter)//Lancet.- 1988, — Vol.2.- P.397.
  120. Odoni G, Ogata H, Viedt C, Amann K, Ritz E, Orth SR. Cigarette smoke condensate aggravates renal injury in the renal ablation model// Kidney Int.- 2002, — Vol, 61(6).- P.2090−2098.
  121. Orth S.R. Effects of smoking of systemic and intrarenal-hemodynamics: influence on renal function//Journal American Society of ¦ Nephrology.- 2004.- Vol.15 (Suppl 1).- P.58−63.
  122. Okura T., Watanabe S., Miyoshi K., Fukuoka T. et al. Intrarenal and carotid hemodynamics in patients with essential hypertension// American Journal of Hypertension.- 2004, — Vol.17 (3).- P.240−244.
  123. Parving H.-H. Microalbuminuria in essential hypertension// Journal of Hypertens, 1996- 14: 89−94.
  124. Perloff D., Sokolov M., Cowan R., Juster R. Prognostic value of ambulatory blood pressure measurement//J. Hypertens.-1989.-Vol. 7(Suppl. 3).- P. 134.
  125. Pickering T.G. The clinical’significance of diurnal blood pressure, variations: dippers and non-dippers//Circulation.- 1990.- Vol:81.- P.700.
  126. Piatt J.F., Rubin J.M., Ellis J.H. Lupus nephritis: predictive value-of conventional and Doppler US and comparison with serologic and biopsy parameters//Radiology.- 1997.- Vol.203 (1).- P.82−86.
  127. Perlstein T.S., Gumieniac O., Hopkins P.N., Murphey L.J. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans// Kidney International.- 2004.- Vol.66.- P. 1465−1470.
  128. Pearce J.D., Edwards M.S., Craven T.E., English W.P. Renal duplex parameters, blood pressure, and renal function in elderly people// American journal of Kidney Desease.- 2005, — Vol.45 (5).- P.842−850.
  129. Perticone F., Maio R., Tripepi J. et al. Endothelial dysfunction and mild renal insufficiency in essential hypertension//Circulation.-2004.-Vol.110.- P.821−825.
  130. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension// American Journal of Hypertens.- 1998.- Vol.11(4).- P.430−438.
  131. Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the Magic study//Hypertension.- 1997.- Vol.30.- P. 1135−1143.
  132. Pontremoli R., Viazzi F., Martinoli C., Ravera M. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damage//Nephrology, dialysis, transplantaton.- 1999.- Vol. 14(2).-P.360−365.
  133. Quiroz Y., Pons H., Gordon K.L., Rincon J. Mycophenolate mofetil prevents salt-sensitive hypertensionresulting from nitric oxide synthesis inchibition//American Journal of Physiology.- 2001.- Vol.281.- P.38−47.
  134. Reams G.P., Bauer J.H. Acute and chronic effects of angiotensin converting enzyme inchibitors on the essentional hypertensive kidney// Cardiovascular drugs therapy.- 1990.- Vol.4.- P.207−219.
  135. Redon J., Baldo E., Lurbe V. et al. Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory blood pressure in essential hypertension//Kidney Int.- 1996.- Vol. 49 (suppl. 55).- P.81 -84.
  136. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic' value of' ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study//Hypertens.- 1998.-Vol.31.-P.712−718.
  137. Redon J., Lao Y., Lozano J.V. et al. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension//American Journal of Hypertens.- 1994.- Vol.7.- P.801−807.
  138. Ronco P. The concept of nephroprotection: toward preventive and curative therapies for renal sclerosis//Journal de la Societe de biologie.-2002.-196 (4).-P.285−291.- • 113
  139. Ruilope L.M., Suarez C. Microalbuminuria: predictive factor of renal and cardiovascular risk//Rev. Clin. Esp.- 1993.- Vol. 192(9).- P.415−416.».. 156. Sanchez: Lozada L.G., Tapia E., Santamaria J., Avila-Casado C. et al. *
  140. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular ' hypertension in normal and remnant kidney rats//Kidney International.' ' 2005.- Vol.67.- P.237−247.
  141. Stsm F., Guldener C., Becker A., Dekker J.M. Endothelial dysfunctioni' i'1 > contributes to renal function associatied cardiovascular mortality in apopulation with mild renal insufficiency: the Hoorn study//Journal
  142. American Society of Nephrology.- 2006.- Vol.17.- P.537−545. '
  143. Tedesco M.A., Natale F., Mocerino R. et al. Renal resistive index and cardiovascular organ damage in a large population of hypertensive, patients//Journal of human hypertens.- 2007.- Vol.21 (4).- P.291−296.
  144. Verdecchia P., Schillacci G., Gatteschi C. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive woman with future cardiovascular morbid events//Circulation.- 1993.-Vol.88.-P.986−992.-
  145. Verdecchia R., Porcelatti C., Shillaci G. et al. Ambulatory blood? pressure: an independent predictor of prognosis in essentialhypertension//Hypertens.- 1994.- Vol.24.- P.793−801.
  146. Voiculescu A., Schmitz M., Plum J. Dupplex ultrasound and renei ratio predict treatment failure after revascularization for renal artery stenosis// American Journal of hypertension.- 2006.- Vol. 19(7).- P.756−763.V
  147. Zachariah P.K., Sheps S.W.- Bailey K.R., Wiltgen C.M. Ambulatory blood pressure and pressure load in normal subjects//Am. J. Hypertens.-1989.- Vol. 2.- P.58.
  148. Zuchelli P., Zuccala. Progression of renal failure and hypertensive nephrosclerosis//Kidney International.- 1998.- Vol.68.- P.55−59.
Заполнить форму текущей работой