Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Сравнительная оценка влияния дифференцированной терапии на основные факторы коронарного риска у больных метаболическим синдромом

Диссертация: Сравнительная оценка влияния дифференцированной терапии на основные факторы коронарного риска у больных метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на накопленный научный и практический опыт лечения больных МС остается нерешенным вопрос, в какой момент целесообразно начинать проводить коррекцию периферической инсулинорезистентности, какие показатели можно использовать для ее раннего выявления и. наконец, как различные виды терапии могут влиять на степень риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больных МС. Необходима… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Особенности показателей СМ АД у больных метаболическим синдромом
    • 3. 2. Состояние углеводного и жирового обмена, антропометрические и биохимические показатели у больных метаболическим синдромом
    • 3. 3. Оценка степени коронарного риска у больных метаболическим синдромом
    • 3. 4. Оценка 8-недельной антигипертензивной терапии верапамилом при помощи СМАД у больных метаболическим синдромом

    3.5. Динамика антропометрических, биохимических показателей и уровня С-пептида на фоне 8-недельной антигипертензивной терапии верапамилом и комбинированной терапии верапамилом и метформином у больных метаболическим синдромом

    3.6. Динамика показателей коронарного риска на фоне антигипертензивной терапии верапамилом и комбинированной терапии верапамилом и метформином у больных метаболическим синдромом и гипертонической болезнью 70 3.7. Взаимосвязь антропометрических, биохимических показателей, показателей СМАД и уровня С-пептида

    Глава 4. Обсуждение результатов

Сравнительная оценка влияния дифференцированной терапии на основные факторы коронарного риска у больных метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ.

В настоящее время проблемы диагностики и лечения метаболического синдрома (МС) привлекают к себе повышенное внимание со стороны медицинской общественности. В 1988 году G.M.Reaven сумел обобщить весь накопленный ранее материал и предположить, что в основе развития таких состояний, как абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия (АГ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) лежит общий механизм инсулинорезистентность [12,21].

В течение ряда лет лечение МС сводилось, в основном, к коррекции цифр АД и диетическим рекомендациям. Однако результаты ряда исследований указывали на то, что у данной группы пациентов нормализация уровня АД почему-то не приводила к снижению уровня смертности от сердечно-сосудистых осложнений [36]. Более того, у больных ИНСД, который может являться одним из компонентов МС, основную угрозу для жизни представляют именно сердечно-сосудистые заболевания — инфаркт миокарда и инсульт [43, 44]. Это позволило экспертной комиссии Национальной образовательной программы США по холестерину (NCbP) приравнять ИНСД (а, следовательно, и МС) у пожилых больных по степени риска сердечно-сосудистой смертности к ишемической болезни сердца (ИБС) [44]. Данные Парижского проспективного исследования свидетельствуют о том, что в число параметров, прогнозирующих развитие инфаркта миокарда и фатальных осложнений ИБС в ближайшие пять лет, входит уровень инсулина натощак.

У больных МС дополнительным фактором риска ИБС как в отношении заболеваемости, так и в отношении смертности, является, помимо ИНСД, избыточная масса тела или ожирение [37]. При этом хорошо известна следующая закономерность: при снижении веса на 5−10% удается достичь значимого снижения АД, гипергликемии и гиперлипидемии.

Клиническая значимость нарушений, имеющихся в рамках МС, заключается в том, что их сочетание ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, занимающих первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [141]. Известно, что среди больных МС смертность от ИБС в 2−3 раза выше, t чем в общей популяции [101]. В этой связи ранняя диагностика МС может привести к профилактике или отсрочке манифестации ИНСД и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Нарушения, развивающиеся в рамках МС, длительное время протекают бессимптомно, часто формируются уже в подростковом возрасте, то есть задолго до клинической манифестации ИНСД, АГ и атеросклеротического поражения сосудов. Фенотипические проявления МС, ло-видимому, зависят от взаимодействия генетических и экзогенных факторов.

Несмотря на накопленный научный и практический опыт лечения больных МС остается нерешенным вопрос, в какой момент целесообразно начинать проводить коррекцию периферической инсулинорезистентности, какие показатели можно использовать для ее раннего выявления и. наконец, как различные виды терапии могут влиять на степень риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больных МС. Необходима дальнейшая разработка стандартов комплексной терапии МС с позиций не только антигипертензивной терапии, но и коррекции обменных нарушений в целом у данной группы пациентов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение влияния терапии антагонистами кальция и комплексной терапии антагонистами кальция и бигуанидами на параметры СМАД, биохимические и гормональные показатели, а также степень коронарного риска у больных метаболическим синдромом без инсулинонезависимого сахарного диабета.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Сравнить информативность базальных уровней инсулина и С-пептида при диагностике метаболического синдрома без сахарного диабета II типа.

2. Проанализировать влияние стандартной антигипертензивной терапии и комплексной терапии на показатели СМАД у больных МС.

3. Изучить изменения биохимических. и гормональных показателей на фоне стандартной антигипертензивной и комплексной терапии больных МС.

4. Сопоставить степень коронарного риска у больных МС и больных ГБ.

5. Оценить динамику степени коронарного риска при проведении стандартной антигипертензивной и комплексной терапии больных МС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Изучено влияние комплексной терапии антагонистами кальция и бигуанидами на уровень С-пептида, биохимические и гормональные показатели у больных МС без ИНСД.

Впервые проведена оценка эффективности дифференцированной терапии с учетом динамики степени коронарного риска у больных МС.

Количественно сопоставлена степени коронарного риска у больных МС и гипертонической болезни (ГБ).

Доказаны преимущества ранней коррекции инсулинорезистентности у больных МС без ИНСД.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Комплексная терапия больных МС позволяет в большей степени снизить уровень САД и ЧСС в ночное время.

Доказано, что комплексная терапия антигипертензивными средствами и препаратами, уменьшающими инсулинорезистентность, приводит к улучшению углеводного и липидного обмена у больных МС без ИНСД.

Показано, что комплексная терапия больных МС позволяет достоверно уменьшить степень риска возникновения коронарных осложнений.

ВЫВОДЫ.

1. В ходе проведенного анализа при диагностике метаболического синдрома без инсулинонезависимого сахарного диабета была продемонстрирована большая информативность показателя базального С-пептида, по сравнению с уровнем иммунореактивного инсулина,.

2. У пациентов с метаболическим синдромом, получавших комплексную терапию верапамилом и метформином, было достигнуто более выраженное снижение ночных показателей систолического АД и ЧСС (13,3% против 8,0% и 10,1% против 3,4% соответственно).

3. Сочетание антигипертензивной терапии с метформином у больных метаболическим синдромом позволяет достоверно улучшить показатели углеводного и липидного обмена: уменьшить уровень базального С-пептида (на 22,8%), триглицеридов (на 29,9%) и увеличить концентрацию антиатерогенных ЛВП (на 13,6%).

4. У больных метаболическим синдромом степень риска возникновения коронарных осложнений более чем в 1,5 раза выше, чем у больных гипертонической болезнью.

5. Соблюдение гииоуглеводной и гиполипидемической диеты при назначении антигипертензивной терапии без метформина не приводит к уменьшению степени коронарного риска у больных метаболическим синдромом.

6. У больных метаболическим синдромом без инсулиннезависимого сахарного диабета комбинация антигипертензивных средств с препаратами, уменьшающими инсулинорезистентность, уже к 8-й неделе лечения позволяет добиться достоверной положительной динамики основных факторов коронарного риска.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение уровня С-пептида следует использовать для ранней диагностики инсулинорезистентности у больных метаболическим синдромом без сахарного диабета.

2. Метформин можно рассматривать как препарат выбора в качестве дополнительной терапии у больных метаболическим синдромом с повышенным уровнем систолического АД и ЧСС в ночное время.

3. Назначение метформина показано больным метаболическим синдромом, имеющим гиперлипидемию IV типа, сочетающуюся с гиперинсулинемией, АГ и избыточной массой тела.

4. У пациентов с метаболическим синдромом без инсулиннезависимого сахарного диабета добавление к стандартной антигипертензивной терапии метформина позволяет значительно уменьшить степень риска развития у них коронарных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. // Методы диагностики инсулинорезистентности «Артериальная гипертензия» — 2001 — т. 8 — № 1 — с. 29−34.
  2. Д.А., Шостак Н. А. // Гипотензивная эффективность и переносимость лизиноприла у больных метаболическим синдромом «Русский медицинский журнал» -2002-т. 10 — № 11 — с. 50−53.
  3. Р.Х., Конради А. О. // Влияние длительной терапии индапамидом-ретард на показатели липидного спекра и уровень артериального давления у больных артериальной гипертензией «Артериальная гипертензия» — т. 8 — № 1 — с. 24−26.
  4. Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. // Метаболический сердечнососудистый синдром «Русский медицинский журнал» — 2002 — т. 9 — № 2 — с. 67−71.
  5. С.А. // Метаболический синдром: клиника, патогенез, диагностика, подходы к лечению «Российский медицинский журнал» — 2001 — т. 9 — № 2 — с. 56−60.
  6. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. // Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение Самара: изд-во «Парус» — 2000 — 159 с.
  7. М.М., Козупица Г. С., Сергеев О. В. // Связь инсулина и артериального давления при ожирении у женщин «Проблемы эндокринологии» — 1996 — т. 42 — № 6 — с. 25−27.
  8. И.И., Бондаренко И. З., Соляник Ю. А. и др. // Метаболические эффекты небиволола у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом «Кардиология» — 2001 — № 5 — с. 3537.
  9. И.И., Демидова И. Ю. // Бигуаниды в современной практике лечения сахарного диабета 2 типа Москва — 1999 — 42 с.
  10. В.А., Симонов Д. В. // Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни «Тер. архив» — 1999 — № 1 — с. 26−31.
  11. П.Х., Диденко В. А. // Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома «Российский кардиологический журнал» — 1999 — № 5 — с. 25−32.
  12. B.C. Хруленко С. Б. // Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска «Клиническая фармакология и терапия» — 2001 — т. 10 — № 3 — с. 28−32.
  13. Ю.В. // Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X «Кардиология» -1998-№ 6-с. 71−81.
  14. Ю.В. // Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения «Тер. архив» — 1998 — № 10 — с. 15−20.
  15. .Д. // Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? «Клиническая фармакология и терапия» — 2000 — № 9 — с. 35−39.
  16. .Д., Ивлева А. Я., Котовская Ю. В. и др. // Особенности суточного профиля АД у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями «Клиническая фармакология и терапия» — 1995 — № 4 — с. 33−35.
  17. С.Г., Лякишев А. А. // Дислипопротеинемии и их лечение у больных сахарным диабетом 2 типа «Кардиология» — 1999 — № 8 — с. 59−67.
  18. Е.В., Преображенский Д. В. // Влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен «Кардиология» — 1995 — т. 35 — № 11 — с. 58−64.
  19. Н.Н., Качковский М. А. // Комбинированные антигипертензивные препараты: преимущества и недостатки «Кардиология» — 1999 — № 2 — с. 92−96.
  20. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. // Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения" «Кардиология» — 2002 — № 12 — с. 91 -97.
  21. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. // Антигипертензивная эффективность пролонгированной формы верапамила у больных метаболическим синдромом Тезисы IX Всероссийского конгресса «Человек и лекарство» — Москва — 2002 — с. 2<$ 6.
  22. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. // Оптимизация комплексной терапии больных метаболическим синдромом Тезисы X Всероссийского конгресса «Человек и лекарство» — Москва — 2003 — с. 58−60.
  23. М.Н. // Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-лабораторных условиях Приложение к журналу «Лечащий врач» — 2000 — № 6 — с. 11−14.
  24. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. // Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией -«Кардиология» 1999 — № 9 — с. 18−22.
  25. Г. А. // Ожирение в практике эндокринолога «Русский медицинский журнал» — 2001 — т. 9 — № 2 — с. 82−87.
  26. А.С., Толкачева В. В., Кобалава Ж. Д. // Моксонидин в комбинированной терапии гипертонической болезни с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений -«Клиническая фармакология и терапия» 2001 — № 4 — с. 35−38.
  27. B.C. // Метаболические аспекты гипертонической болезни «Тер. архив» — 1997 -т. 69 — № 8 — с. 16−18.
  28. В.Б., Масенко В. П., Творогова М. Г. и др. // Применение периндоприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом -«Артериальная гипертензия» 2002 — т. 8 — № 1 — с. 28−31.
  29. Л. // Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении -«Лечащий врач» 1999 — № 9 — с. 15−17.
  30. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. // Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией «Тер. архив» — 1998 — № 12 — с. 19−23.
  31. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. // Мониторирование артериального давления в кардиологии Москва -1998 — 99 с.
  32. Р.Г., Александров А. А. // Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study «Русский медицинский журнал» — 2002 — т. 10 — № 11 — с. 486−491.
  33. Н.В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. // Кластер факторов риска сердечнососудистых заболеваний: метаболический синдром «Международный медицинский журнал» — 1999 — № 2 — с. 21−24.
  34. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н. и др. // Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома «Профилактика заболеваний и укрепления здоровья» — 2001 — № 4 — с. 18−31.
  35. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. // Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний -«Международный медицинский журнал» 2001 — № 7 — с. 6−10.
  36. Т.В., Стрюк Р. И. и др. // О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе «Кардиология» -2001 — № 2 — с. 30−33.
  37. А.А., Карпова Е. А. // Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром- «Русский медицинский журнал» 2001 — т. 9 — № 2 — с. 93−98.
  38. Л.А., Метельская В. А., Мамедов М. Н. // Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией -«Тер. архив» 2000 — № 9 — с. 13−16.
  39. Л.А., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. // Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа «Проблемы эндокринологии» — 2001 — т. 47 — № 47 — с. 30−34.
  40. Г. А., Мельниченко Г. А. // Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня «Русский медицинский журнал» — 2002 — т. 10 — № 11 — с. 517−522.
  41. И.Е., Мычка В. Б. // Метаболический синдром и артериальная гипертония -«Артериальная гипертензия» т. 8 — № 1 — с. 7−10.
  42. М. В. Чугунова Л.А., Шамхалова M.ULI. // Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции «Русский медицинский журнал» — т. 10 — № 11 — с. 480 — 485.
  43. Е.В., Красильникова Е. И., Винник Т. Е. и др. // Инсулинорезистентность и артериальная гипертензия. Подходы к лечению «Российский кардиологический журнал" — 2002 № 6 — с. 58−61.
  44. А.Т., Демидова И. Ю., Чернова Н. А. и др. // Метаболический синдром: возможности применения метформина «Русский медицинский журнал» — 2001 — т.9 — № 2 -с. 77−81.
  45. Agata J., Miyazaki Y., Takada M. et al. // Association of insulin resistance and hyperinsulinemia with disturbed lipid metabolism in patients with essential hypertension -Hypertens Res -1998 Vol. 21 — № 1 — p. 57−62.
  46. American Heart Association. 1997 Heart and Stroke Statistical Update Dallas, TX — 1996.f. —-----------«----"--101
  47. S., Suprasongsin C. // Insulin sensitivity, lipids and body composition in childhood: is «syndrome X» present? J Clin Endocrinol Metab — 1996 — Vol. 81 — № 3 — p. 1058−1062 .
  48. Black HR. Cardiovascular Risk Factors. In: Zaret BL, Mozer M, Cohen LS. eds. Yale University School of Medicine Heart Book — New York, NY- Hearst Books — 1992 — p. 29−31.
  49. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. // Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study Diabetes — 1998 — Vol. 47 — № 10 — p. 1643−1649.
  50. Bruno G., Cavallo-Perin P., Bargero G. et al. // Hyperfibrinogenemia and metabolic syndrome in type 2 diabetes: a population-based study Diabetes Metab Res Rev — 2001 — Vol. 17 — № 2 -p. 124−130.
  51. M., Mathys M. // Pharmocologic options for the treatment of obesity Am J Health Syst Pharm — 2001 — Vol. 58 -№ 14-p. 1301−1308.
  52. Carantoni M., Abbasi F., Warmerdam F. et al. // Relationship between insulin resistance and partially oxidized LDL particles in healthy nondiabetic volunteers Arterioscler Thromb Vase Biol — 1998 — Vol. 18 — № 5 — p. 762−767.
  53. Chen C.H., Lin K.C., Tsai S.T. et al. // Different association of hypertension and insulin-related metabolic syndrome between men and women in 8437 nondiabetic Chinese Am J Hypertens -2000 — Vol. 13 — № 7 — p. 846−853.
  54. Chen Y.D., Sheu W.H., Swislocki A.L. et al. // High density lipoprotein turnover in patients with hypertension Hypertension — 1991 — Vol. 17 — № 3 — p. 386−393.
  55. D.J., Campbell L.V., Kraegen E.W. // Pathogenesis of the insulin resistance syndrome (syndrome X) Clin Exp Pharmacol Physiol — 1997 — Vol. 24 — № 9−10 — p. 782−784.
  56. Costa A., Iguala I., Bedini J. et al. // Uric acid concentration in subjects at risk of type 2 diabetes mellitus: relationship to components of the metabolic syndrome Metabolism — 2002 — Vol. 51 -№ 3 — p. 372−375.
  57. L.X., Hoffmann I.S. // Insulin resistance and upper-normal glucose levels in hypertension, a review J Hum Hypertens — 2002 — Suppl 1 — S 52−55.
  58. Dal Ponte D.B., Fogt D.L., Jacob S. et al. // Interactions of captopril and verapamil on glucose tolerance and insulin action in an animal model of insulin resistance Metabolism — 1998 — Vol. 47 — № 8 — p. 982−987.
  59. F. // Physical training in the treatment of metabolic syndrome Ugeskr Laeger — 2002 -Vol. 164-№ 16-p. 2147−2152.
  60. DeFronzo P.A., Ferrannini E. // Insulin resistance: multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and aterosclerosis cardiovascular disease -Diabetes Care 1991 — Vol. 14 — p. 173−194.
  61. Dengel D.R., Hagberg J.M., Pratley R.E. et al. // Improvements in blood pressure, glucose metabolism and lipoprotein lipids after aerobic exercise plus weight loss in obese hypertensive middle-aged men Metabolism — 1998 — Vol. 47 — № 9 — p. 1075−1082.
  62. M., Rumantir M., Wiesner G. // Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes Am J Hypertens — 2001 — Vol. 14 — S 304−309.
  63. Facchini F. S, Chen Y.D., Clinkingbeard C. et al. // Insulin resistance, hyperinsulinemia and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension Am J Hypertens -1992-Vol. 5-№ 10-p. 694−699.
  64. Facchini F.S., Chen Y.D., Hollenbeck C.B. et al. // Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary acid clearance and plasma uric acid concentration JAMA -1991 — Vol. 226 — № 21 — p. 3008−3011.
  65. Fanghanel G., Sanchez-Reyes L., Trujillo C. Et al. // Metformin’s effects on glucose and lipid metabolism in patients with secondary failure to sulfonylureas Diabetes Care — 1996 — Vol. 19 -№ 11 — p. 1185−1189.
  66. R.D., Bierbrier G.S. // Insulin-mediated vasodilatation: impairment with increased blood pressure and body mass Lancet — 1993 — Vol. 342 — № 8873 — p. 707−709.
  67. Feldstein C.A., Acopian M., Renauld A. et al. // Insulin resistance and hypertension in postmenopausal women J Hum Hypertens — 2002 — Suppl 1 — S 145−150.
  68. Ferrannini E., Natali A., Capaldo B. et al. // Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) -Hypertension 1997 — Vol. 30 — № 5 — p. 1144−1149.
  69. J.S. // Leptin resistance and obesity Presented at the 60th Scientific Session of the American Diabetes Association — June 13,2000 — San Antonio, Texas.
  70. R., Zoppi A., Lazzari P. // Comparative effects of nebivolol and atenolol on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive subjects with type 2 diabetes J Hum Hypertens — 1997-Vol. 11 — p. 733−757.
  71. Fontbonne A., Charles M.A. Juhan-Vague I. et al. // The effect of metformin on the metabolic abnormalities associated with upper-body fat distribution Diabetes Care — 1996 — Vol. 19 — p. 920.
  72. Fontbonne A., Charles M.A., Thibault N. Et al. // Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population. The Paris Prospective Study, 15-year follow up -Diabetologia -1991 Vol. 34 — p. 356−361.
  73. E.S., Giles W.H., Dietz W.H. // Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey JAMA — 2002 -Vol. 287-№ 3-p. 356−359.
  74. Foss C.H., Vestbo E., Froland A. et al. // Normal blood pressure and preserved diurnal variation of type 2 diabetic patients characterized by features of metabolic syndrome: the Fredericia Study Diabetes Care — 2000 — Vol. 23 — № 3 — p. 283−289.
  75. Franzetti I., Paolo D., Marco G. et al. // Possible synergistic effect of metformin and enalapril on the development of hyperkaliemic lactic acidosis Diabetes Res Clin Exp — 1997 — Vol. 38 -№ 3 — p. 173−176.
  76. M., Bursey D. // The effects of metformin on body mass index and glucose tolerance in obese adolescents with fasting hyperinsulinemia and a family history of type 2 diabetes -Pediatrics 2001 — Vol. 107 — № 4 — E55.
  77. M.C., Fonseca V.A. // Insulin resistance syndrome: options for treatment South Med J — 1999 — Vol. 9? — № 1 — p. 2−15.
  78. Grandi A.M., Gaudio G., Fachinetti A. et al. // Insulin sensitivity in obese normotensive adults: influence of family history of hypertension Int J Obes Relat Metab Disord — 1998 — Vol. 22 -№ 9 -p. 910−914.
  79. S.M. // Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia and the metabolic syndrome -Am J Cardiol 1998 — Vol. 81 — № 4A — 18B-25B.
  80. Habah P., Simoncic R., Zidekova E. et al. // Role of fasting serum C-peptide as a predictor of cardiovascular risk associated with the metabolic X-syndrome Med Sci Monit — 2002 — Vol. 8 -№ 3 — p. 175−179.
  81. S. // Insulin and blood pressure in the Son Antonio heart study: a review Cardiovasc Risk Factors — 1993 — Vol. 1 — p. 18−27.
  82. Haffner S.M., Mykkanen L. Robbins D. et al. // A preponderance of small dense LDL with specific insulin, proinsulin and the components of the insulin resistance syndrome in non-diabetic subjects Diabetologia — 1995 — Vol. 38 — № 11 — p. 1328−1336.
  83. M., Kohler C. // The metabolic syndrome and its epidemiologic dimensions in historical perspective Z Arztl Fortbild Qualitatssich — 2002 — Vol. 96 — № 3 — p. 183−188.
  84. Harano Y., Kageyama A., Hirose J. et al. // Improvement of insulin sensitivity for glucose metabolism with the long-acting Ca-channel blocker amlodipine in essential hypertensive subjects Metabolism — 1995 — Vol. 44 — № 3 — p. 315−319.
  85. Heise Т., Magnusson K., Heinemann L. et al. // Insulin resistance and the effect of insulin on blood pressure in essential hypertension Hypertension — 1998 — Vol. 32 — № 2 — p. 243−248.tf
  87. Idzior-Valus B. // Fibrate influence on lipids and insulin resistance in patients with metabolic syndrome Przegl Lek — 2001 — Vol. 58 — № 10 — p. 924−927.
  88. Imperatore G., Riccardi G., Iovine C. Et al. // Plasma fibrinogen: a new factor of the metabolic syndrome Diabetes Care — 1998 — Vol. 21 — № 4 — p. 649−654.
  89. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. // Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome Diabetes Care — 2001 — Vol. 24 — № 4 — p. 683−689.
  90. Jacob S., Balletshofer В., Henriksen E.J. et al. // Beta-blocking agents in patients with insulin resistance: effects of vasodilating beta-blockers Blood Press -1999 — Vol. 8 — № 5−6 — p. 261−268.
  91. Jelenc M., Zemva A., Marn-Pernat A. et al. // Are insulin metabolism and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? Int J Cardiol — 1998 — Vol. 63 — № 3 — p. 261 265.
  92. Jeng J.R., Shew W.H., Jenh C.Y. et al. // Impaired fibrinolysis and insulin resistance in patients with hypertension 1996 — Vol. 9 — № 5 — p. 484−490.
  93. J., Facchini F.S., Reaven G.M. // Individuals with high total cholesterol/HDL cholesterol ratios are insulin resistant J Intern Med — 1998 — Vol. 243 — № 4 — p. 293−298.
  94. Kannel W.B., Castelli W.P., MaNamara M.P. // The coronary profile: 12-year follow-up in Framingam Study J Occup Med — 1987 — Vol. 9 — p. 611−619.
  95. N.M. // The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension Arch. Intern. Med. — 1989 — Vol. 149 — p. 1514−1520.
  96. Kawecka-Jaszcz K., Stochmal A. // Antihypertensive drug therapy in relation to lipid disorders Przegl Lek — 1998 — Vol. 55 — № 2 — p. 85−88.
  97. Kaymaz A.A., Tan H., Altug T. et al. // The effect of calcium channel blockers verapamil, nifedipine and diltiazem on metabolic control in diabetic rats Diabetes Res Clin Pract — 1995 -Vol. 28 — № 3 — p. 201−205.
  98. H.P. // Insulin resistance syndrome: interaction with coagulation and fibrinolysis -Swiss Med Wkly 2002 — Vol. 132 — № 19−20 — p. 241 — 252.
  99. Kopf D., Muhlen I., Kroning G. et al. // Insulin sensitivity and sodium excretion in normotensive offspring and hypertensive patients Metabolism — 2001 — Vol. 50 — № 8 — p. 929 935.
  100. E. // Studien uber das hypertonic, hyperglikamie, hyperurika-miessyndrom Zentralbl Innere Med — 1923 — Vol. 7 — p. 105−112.
  101. L. // Insulin and the sympathetic nervous system in the pathophysiology of hypertension Blood Press — 1996 — Vol. 1 — p. 26−29.
  102. Lender D., Arauz-Pacheco C., Breen L. et al. // A double-blind comparison of the effects of amlodipine and enalapril on insulin sensitivity in hypertensive subjects Am J Hypertens -1999 -Vol. 12-№ 3-p. 298−303.
  103. M., Urso R., Fatigante G. // Insulin resistance. Receptor and post-receptor abnormalities Minerva Endocrinol — 1998 — Vol. 23 — № 2 — p. 37−52.
  104. Lind L., Andersson P.E., Andren B. Et al. // Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome J Hypertens — 1995 — Vol. 13 — № 4 -p. 433−438.
  105. F. // The effect of orlistat on body weight and coronary heart disease risk profile in obese patients: the Swedish Multimorbidity Study J Intern Med — 2000 — Vol. 248 — № 3 — p. 61.
  106. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. JAMA — 1984 -Vol. 251 — p. 3653−3674.
  107. H.O. // Metabolic aspects of the treatment of hypertension J Hypertens — Suppl 1995 -Vol. 13-№ 2-S 77−80.
  108. H.O. // Hyperinsulinemia, insulin resistance and the treatment of hypertension Am J Hypertens — 1996 — Vol. 9 — № 11 — S 150−154.
  109. H.O. // Insulin resistance and diabetes in the context of treatment of hypertension -Blood Press 1998 — Suppl 3 — p. 28−31.
  110. Marfella R., Acampora R., Verrazzo G. et al. // Metformin improves hemodynamics and rheological responses to L-arginine in NIDDM patients Diabetes Care — 1996 — Vol. 19 — p. 934.
  111. McMahon FG // Synopsis. In: Management of Essential Hypertension Mount Kisco, NY: Futura Publishing Company, Inc — 1984 — p. 58.
  112. H. // Metformin, the rebirth of biguanide: mechanism of action and place in the ¦ prevention and treatment of insulin resistance Exp Clin Endocrinol Diabetes — 2001 — Vol. 109- Suppl 2 p. 259−264.
  113. J.B. // Epidemiology of the metabolic syndrome Am J Manag Care — 2002 — Vol. 8 -Suppl 11-S 283−292.
  114. N., Golub M., Tuck M. 11 Obesity and hypertension Prog Cardiovasc Dis — 1999 -Vol. 42 — № 1 — p. 39−58.
  115. L.E., Grandin J.A. // Syndrome X. Recognition and management of this metabolic disorder in primary care Nurse Pract — 1996 — Vol. 21 — № 6 — p. 74−86.
  116. Morel Y., Golay A., Perneger T. et al. // Metformin treatment leads to an increase of basal, but not insulin-stimulated, glucose disposal in obese patients with impaired glucose tolerance -Diabet Med 1999 — Vol. 16 — № 8 — p. 650−655.
  117. Muller-Weilland D., Kotzka J., Knebel B. et al. // Metabolic syndrome and hypertension: pathophysiology and molecular basis of insulin resistance Basic Res Cardiol — 1998 — Vol. 93 -Suppl 2 — p. 131−134.
  118. Mykkeanen L., Zaccaro D.J., Wagenknecht L.E. et al. // Microalbuminuria is associated with insulin resistance in nondiabetic subjects: the insulin resistance atherosclerosis study -Diabetes 1998 — Vol. 47 — № 5 — p. 793−800.
  119. P. // Diabetes and syndrome X in hypertension-population aspect J Hum Hypertens — 1996 — Vol. 10 — Suppl 1 — S 81−84.
  120. Nilsson P., Lind L., Anderson P.E. et al. // On the use of ambulatory blood pressure recordings and insulin sensitivity measurements in support of the insulin-hypertension hypothesis J Hypertens — 1994 — Vol. 12 — № 8 — p. 965−969.
  121. Y. // CNS mediators of leptin action Presented at the 60th Scientific Session of the American Diabetes Assosiation — June 13,2000 — San-Antonio, Texas.
  122. J.U., Levine J.H. // The deadly quartet the insulin resistance syndrome — South Med J — 1997-Vol. 90-№ 12-p. 1162−1168.
  123. Pei D., Chen Y.D., Hollenbeck C.B. et al. // Relationship between insulin-mediated glucose disposal by muscle and adipose tissue lipolysis in healthy volunteers J Clin Endocr’nol Metab -1995 — Vol. 80 — № 11 — p. 3368−3372.
  124. Pesant Y., Marc-Aurele J., Bielmann P. et al. // Metabolic and antihypertensive effects of nebivolol and atenolol in normometabolic patients with mild-to-moderate hypertension Am J Ther — 1999 — Vol. 6 — № 3 — p. 137−147.
  125. Pikkujamsa S.M., Huikuri H.V., Airaksinen K.E. et al. // Heart rate variability and baroreflex sensitivity in hypertensive subjects with and without metabolic features of insulin resistance syndrome Am J Hypertens — 1998 — Vol. 11 — № 5 — p. 523−531.
  126. Rantala A.O., Kauma H., Lilja M. et al. // Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects J Intern Med — 1999 — Vol. 245 — № 2 — p. 163−174.
  127. G.M. // Diet and syndrome X Curr Atheroscler Rep — 2000 — Vol. 2 — № 6 — p. 503 507.
  128. G.M. // Relationship between insulin resistance and hypertension Diabetes Care -1991 — Vol. 14 — Suppl. 4 — p. 33−38.
  129. G.M. // Role of insulin resistance in human disease Diabetes — 1988 — Vol. 37 — p. 1595−1607.
  130. G.M. // The kidney: an unwilling accomplice in syndrome X Am J Kidney Dis -1997-Vol. 30 — № 6 — p. 928−931.
  131. Reaven G.M., Chen N., Hollenbeck C. et al. // Effect of age on glucose intolerance and glucose uptake in healthy individuals J Am Geriatr Soc — 1989 — Vol. 37 — № 8 — p. 735−740.
  132. G.M., Lithell L.O., Landsberg L. // Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system — New Engl J Med — 1996-Vol. 334-p. 374−381.
  133. H. // New approaches in the treatment of hypertension in metabolic diseases Cas Lek Cesk — 1998 — Vol. 137 — № 12 — p. 372−377.
  134. Shen D.C., Shieh S.M., Fuh M.M. et al. // Resistance to insulin-stimulated-glucose uptake in patients with hypertension J Clin Endocrinol Metab — 1988 — Vol. 66 — № 3 — p. 580−583.
  135. Sheu W.H., Shieh S.M., Fuh M.M. et al. // Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia. Hypertriglyceridemia versus hypercholesterolemia Arterioscler Thromb -1993 -Vol. 13 — № 3 — p. 367−370.
  136. K. // Insulin resistance syndrome and hypertension Hokkaido Igaku Zasshi -2000-Vol. 75 -№ 1 — p. 9−14.
  137. C.R., Pasik C. // Re-evaluation of a biguanide, metformin: mechanisms of action and tolerability Pharmacol Res — 1994 — Vol. 30 — № 3 — p. 187−228.
  138. E.T., Lithell H.O., Selinus I. // Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men J Hypertens -1991 — Vol. 9 — № 3 — p. 217−223.
  139. E.T. Selinus K.T., Lithell H.O. // Risk factors for developing non-insulin dependent diabetes: a 10 of men in Uppsala BMJ -1991 — Vol. 303 — p. 755−760.
  140. Snorgaard O., Kober L» Carlsen J. // The effect of metformin on blood pressure and metabolism in nondiabetic hypertensive patients J Intern Med — 1997 — Vol. 242 — № 5 — p. 407 412.
  141. Standarts of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus Diabetes Care — 1998 — Vol. 21 -SuppI 1.
  142. A., Fenselau S., Schrezenmeir J. // Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome Exp Clin Endocrinol Diabetes — 2001 — Vol. 109 — № 4 — S 548−559.
  143. Su H.Y., Sheu W.H., Chin H.M. et al. I I Effect of weight loss on blood pressure in normotensive and hypertensive obese individuals Am J Hypertens — т995 — Vol. 8 — № 11 — p. 1067−1071.
  144. I., Halmos Т., Kautzky L. // The value of certain parameters in the diagnosis and detection if metabolic syndrome X Orv Hetil — 1997 — Vol. 138 — № 38 — p. 2307−2411.
  145. Suzuki M., Kanazawa A., Hasegawa M. et al. // Improvement of insulin resistance in essential hypertension by long-acting Ca antagonist benidipine Clin Exp Hypertens -1999 -Vol. 21 — № 8-p. 1327−1344.
  146. Tie tgo A., Avogaro P., Del Prato S. et al. // Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome Nutr Metab Cardiovasc Dis — 1996 — Vol. 6 — p. 187−192.
  147. Tobey T.A., Greenfield M., Kraemer F. et al. // Relationship between insulin resistance, insulin secretion, VLDL kinetics and plasma triglycerides levels in normotriglyceridemic men -Metabolism 1981 — Vol. 30 — p. 165−171.
  148. I., Buinaa K.H., Jenssen T. // Insulin resistance in hypertension is associated with body fat rather than blood pressure Hypertension — 1998 — Vol. 32 — № 1 — p. 115−122.
  149. Trevisan M., Liu J., Bahsas F.B. et al. // Syndrome X and mortality: a population-based study. Risk Factor and Life Expectancy Research Group Am J Epidemiol — 1998 — Vol. 148 -№ 10 — p. 958−966.
  150. Uehara M.H., Kohlmann N.E., Zanella M.T. et al. // Metabolic and haemodinamic effects of metformin in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension Diabetes Obes Metab -2001 — Vol.3-№ 5-p. 319−325.
  151. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38 Br Med J -1998 -Vol. 317-p. 705−713.
  152. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Durrington P.N. et al. // Hypeitension, serum insulin, obesity and the metabolic syndrome // J Hum Hypertens 1998 — Vol. 12 — № 11 — p. 735−741.
  153. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. // Relationship between insulin resistance and cardiac sympathetic nervous function in essential hypertension J Hypertens — 1999 — Vol. 17 -№ 8-p. 1161−1168.
  154. Weidmann P. Bohlen L., de Courten M. // Insulin resistance and hyperinsulinemia in hypertension J Hypertens Suppl — 2002 — Vol. 13 — № 2 — S 65−72.
  155. N.F. // Membrane physiology as a basis of cellular effects of metformin in insulin resistance and diabetes Diabetes Metab — 1999 — Vol. 25 — № 2 — p. 110−127.
  156. A. // Non-pharmacological therapy of metabolic syndrome Herz — 1995 — Vol. 20 -№ 1 — p. 56−69.
  157. Valek J, Vlakasova Z. // The metabolic syndrome, its heredity, methods of detection and clinical significance -1997 Vol. 43 — № 9 — p. 566−573.
  158. Yip J., Facchini F.S., Reaven G.M. // Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease J Clin Endocrinol Metab — 1998 -Vol. 83 — № 8 — p. 27 732 776.
  159. Yokota C., Ikebuchi M., Suzuki M. et al. // Insulin resistance rather than hyperinsulinemia more closely associated with essential hypertension Clin Exp Hypertens -1995 — Vol. 17 — № 3 — p. 523−536.
  160. Zanella M., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. et al. // Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome Hypertension — 2001 — Vol. 38 — № 2 — p. 705−708.
  161. Zavaroni I., Mazza S., Dall’Aglio E. et al. // Prevalence of hyperinsulinemia in patients with high blood pressure J Intern Med — 1992 — Vol. 231 — № 3 — p. 235−240.
  162. M.B. // Insulin resistance vs. Hyperinsulinemia in hypertension: insulin regulation of Ca2+ transport and Ca (2+)-regulation of insulin sensitivity J Nutr — 1995 — Vol. 125 — Suppl 6 -S 1738−1743.
  163. P., Collier G. // Clinical efficacy of metformin against insulin resistance parameters: sinking the iceberg Drugs — 1999 — Vol. 58 — Suppl 1 — p. 75−82.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?