Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эффективность системы оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в условиях Свердловской области

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокий уровень инфицированности и заболеваемости лейкозом коров отмечается (Ю.П.Смирнов, 1993,1995) в районах со сравнительно высокой долей черно-пестрого скота, интенсивной химизацией сельского хозяйства и промышленности. Выявлено достоверное увеличение заболеваемости лейкозом в хозяйствах с высоким уровнем превышения ПДК нитратов в кормах. Повышенная нитратная нагрузка на организм… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Распространенность лейкоза крупного рогатого скота
  • Глава 2. Эпизоотологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота
  • Глава 3. Профилактика и борьба с лейкозом крупного рогатого скота
  • Глава 4. Влияние внешних факторов на течение и распространение лейкоза крупного рогатого скота
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 1. Особенности развития лейкозной патологии в области
    • 2. Организация, структура и принципы работы научно-производственного противолейкозного центра «Орион- II»
    • 3. Эпизоотическая характеристика лейкоза крупного рогатого скота в области
    • 4. Особенности течения лейкоза среди скота индивидуальных владельцев
    • 5. Уральская система оздоровительных противолейкозных мероприятий
    • 6. Взаимосвязь лейкозной патологии с экологическими особенностями среды Среднего Урала
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Эффективность системы оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в условиях Свердловской области (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Лейкоз крупного рогатого скота в структуре инфекционной патологии животных в последние годы на территории Российской Федерации занимает значительное место.

Заболевание наносит большой экономический ущерб, связанный с преждевременной выбраковкой продуктивных животных, недополучением молодняка, снижением продуктивности коров и качества молока.

На этом фоне разработка и внедрение эффективных методов и систем борьбы с лейкозом приобретают особую актуальность.

В нашей стране они, в основном базируются на Инструкциях о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденных Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1969,1970,1975,1984,1989).

В ряде регионов России, с учетом местных условий, разработаны и успешно реализуются территориальные программы борьбы с лейкозом.

Такие программы нашли эффективное применение в Московской области (В.М.Нахмансон, 1995), в областях Нечерноземья (Ю.П.Смирнов, 1993), Сибири (П.Н.Смирнов и соавт.1992, В. В. Храмцов, 1995), Якутии (Т.Д.Каратаева и соавт.1995., А. И. Павлова, 1997), Алтайском крае (В.А.Апалькин, 1993, В. В. Разумовская, 1995) и других регионах Российской Федерации.

Средний Урал имеет свои особенности, обусловленные спецификой структуры промышленного производства, экологическими характеристиками окружающей среды, что оказывает существенное влияние на спектр патологии животных, возникновение и течение болезней сельскохозяйственных животных.

С учетом изложенного ставилась задача, на основании анализа региональных особенностей Среднего Урала, уровня инфицированности скота ВЖРС и тяжести течения лейкозной патологии, разработать и внедрить систему оздоровительных противолейкозных мероприятий, обеспечивающую полное оздоровление популяции крупного рогатого скота области от лейкоза.

Цель и задачи исследования

.-Целью настоящей работы явилась разработка и внедрение эффективной региональной системы мероприятий по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие вопросы:

1. Изучить особенности лейкозного эпизоотического процесса среди крупного рогатого скота различных пород и возрастов в Свердловской области.

2. Определить особенности распространения вируса лейкоза среди крупного рогатого скота принадлежащего индивидуальным владельцам.

3. Изучить влияние экологических факторов на иммунологические и гематологические показатели здоровых и больных лейкозом животных.

4. Разработать и внедрить «Систему мероприятий по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота» .

Научная новизна: В масштабе крупного региона Российской Федерации методами комплексных исследований изучен характер эпизоотического процесса при лейкозе крупного рогатого скота.

Определена эффективность различных схем противолейкозных мероприятий на Среднем Урале .

Изучена взаимосвязь между тяжестью течения лейкозной патологии и экологическими особенностями среды.

Впервые в условиях Среднего Урала разработана и апробирована региональная система борьбы с лейкозом, обеспечившая при высоком исходном уровне инфицированности животных ВЛ КРС, полное оздоровление крупного рогатого скота 23 районов области.

Подтверждено, что в возникновении и развитии лейкозной патологии ведущая роль принадлежит вирусу лейкоза. При его отсутствии в популяции животных, заболевание не развивается даже на экологически сложных территориях.

Практическая значимость. Материалы исследований использованы при разработке «Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота», которые были рассмотрены на заседании Ученых Советов ВИЭВ, Свердловской НИВС, а также на секции инфекционной патологии РАСХН и утверждены 23 февраля 1999 года заместителем Министра сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации В. Н. Щербаком № 13−3-2/1509.

Разработана и внедрена в практику борьбы с лейкозом «Уральская система оздоровительных противолейкозных мероприятий, эффективность которой подтверждена полным оздоровлением крупного рогатого скота общественного и индивидуального секторов в 23 районах области.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 4. Распространенность лейкозов крупного рогатого скота.

Лейкоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение в различных регионах мира.

Так показатели зараженности животных вирусом лейкоза в США варьируют от 2 до 10% в центральных, до 10−20% -в северо-восточных штатах страны. Наиболее высокий уровень инфицированности молочного скота В Л КРС (29−41%) определен в штатах: Арканзас, Мериленд, Миссисипи, Оклахома и Вермонт (S.Devare, 1980).

В США регистрируются и случаи клинико-гематологического проявления болезни. Так, по данным Государственной ветеринарной инспекции, в 1988 году в стране по причине лимфосаркомы было выбраковано более 11 тысяч голов крупного рогатого скота.

В Канаде уровень инфицированности крупного рогатого скота ВЛКРС около 10%, и регистрируется в основном на территориях трех центральных провинций. При этом в более чем 40% стад неблагополучных по инфекции ВЛ КРС, случаи клинико-гематологического проявления болезни не регистрируются (B.Samagh, 1984).

В Бельгии при исследовании в тест-системе ИФА 25 тыс. животных фермерских хозяйств (из 80-ти, имеющихся в стране), выявлено 0,1% инфицированных вирусом лейкоза. Лейкозная инфекция здесь чаще регистрировалась в больших стадах, насчитывающих по 200−300 животных (М Mammerick, 1985).

Ежегодные контрольные диагностические исследования на лейкоз проводятся во Франции. В 1988 году серологическому (в РИД) исследованию подвергнуто 16,2 млн. голов крупного рогатого скота из 536 тыс. фермерских хозяйств.

Из них 70% официально объявлены свободными от лейкозной инфекции. В неблагополучных же стадах уровень инфицированности составил 1%, однако, даже при столь низком показателе вирусоносительства, в стране по причине лейкоза было убито 11 800 коров (Е .8ссЛеп, 1985).

В Германии по результатам гематологичекого исследования животных из 86% стад страны, было зарегистрировано 282 случая клинико-гематологического проявления лейкоза (Г.ЗИпнсй, 1987).

По результатам выборочного диагностического исследования в Великобритании до 10% молочного скота поражены вирусом лейкоза (аМагсзопД980).

В Италии инфекция В Л КРС регистрируется у 18−24% исследованных животных. Столь высокий уровень инфицированности скота обусловлен бесконтрольным импортом племенного молодняка из неблагополучных по лейкозной инфекции стад США и Канады. (Е. Ск1опе е1а1. Д980).

Относительно благополучной можно считать эпизоотическую ситуацию по лейкозу крупного рогатого скота в Греции. Из 7516 животных, подвергнутых серологическому (в РИД) исследованию, выявлено только 6 положительно реагирующих. В настоящее время, по данным государственной лаборатории ветеринарной микробиологии, в стране зарегистрировано только 3 неблагополучных по лейкозу пункта ОШипейасИв ег а1., 1987).

В Новой Зеландии отмечено более сильное поражение скота вирусом лейкозадо 22,6% (С. РатзЬ е! а1., 1988).

В Финляндии инфекция ВЛКРС регистрируется практически на всей территории. Более 40 стад официально объявлены неблагополучными (Б. БоЬЬегс1ет, 1978).

Высока вариабельность уровня инфицированности животных BJI КРС в Японииот минимальных показателей — 7%, до максимальных -84,6% - на отдельных территориях страны (М .0numa, 1980).

На Тайване отмечен низкий уровень инфицированности крупного рогатого скота вирусом лейкоза. При этом на территории трех северных префектур сосредоточено до 89% положительно реагирующих животных (N. Chum-Tsen Wang et al., 1986).

Лейкоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение в странах Восточной Европы. Заболевание установлено в Болгарии, Чехословакии, Венгрии, Польши (N. Belen et al., 1978; M. Grundbock, 1982).

По сообщениям отечественных авторов проблема лейкоза крупного рогатого скота является актуальной для различных регионов Российской Федерации, в том числе на Урале, в Сибири и странах Ближнего Зарубежья (В.А.Бусол, 1972; В. П. Шишков, 1977 -Х.К.Аарт, 1978; В. И. Лемеш, 1987 — P.C. Москалик, 1992; В. М. Нахмансон, 1990,1991; А. Г. Незавитин, 1995 — А. Т. Татарчук и соавт.1995 — В. В. Храмцов, 1995).

Наиболее неблагополучными являются регионы, где районирован скот красной (Северный Кавказ, Псковская и Новгородская области) и черно-пестрой породы (Московская, Ленинградская, Курганская, Вологодская, Кировская, Свердловская области) и отдельные административные территории Западной Сибири (В.М.Нахмансон, 1986).

Лейкоз получил широкое до 30% распространение в Калининградской области (В.М.Лемеш, В. Г. Минасян, 1990) Ставропольском крае — до 24.5% (С.С. Абакин, 1990),.Омской, Новосибирской, Иркутской, Свердловской областях (Ю.П.Царев, 1988; А. Г. Незавитин 1991,1995; П. Н. Смирнов и соавт., 1992; А. Т. Татарчук и соавт.1995), Алтайском, Красноярском и Приморском краях (П.Н.Смирнов и соавт.1992; Р. В. Галиуллина и соавт.1986).

По результатам диагностических исследований 1990 г .на 70 административных территорий Российской Федерации установлена вариабельность в инфицировании крупного рогатого скота вирусом лейкоза. Так в 45 административных территориях она варьировала от 10 до 30%, а в 8 — от 30 до 40%.

При этом в ряде областей (Архангельская, Волгоградская, Ивановская, Костромская, Самарская, Сахалинская, Читинская, Ярославская) уровень инфицированности ВЛ КРС животных составил от 1 до 10%, тогда как в Курганской, Московской, Новгородской, Пензенской, Тюменской областях и Приморском крае — 30−40% (А.Ф.Валихов, 1992).

На долю областей Нечерноземья приходится 66% неблагополучных по лейкозу пунктов России. Падеж больных животных и утилизация пораженных лейкозом туш составляет 20−30 случаев на каждые 10 000 коров (В.А.Седов, 1990).

В регионе Сибири в последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости и падежа крупного рогатого скота от лейкоза. Установлено, что в этом регионе от 4 до 75% стад, а в них от 0,2 до 54.4% животных инфицированы В Л КРС.

В Новосибирской области в 1976 году заболевание лейкозом отмечалось, по данным мясокомбинатов, в 15,6% колхозов и совхозов, в 1987; в 50%, в 1991гв 49,9% (В.Л.Петухов, А. Г. Незавитин, 1994).

Регион Урала также является неблагополучным по лейкозу крупного рогатого скота.

Так, в Курганской области по результатам серологических исследований скота 7 районов, уровень инфицированности ВЛ КРС животных составил 56%, в одном районе (Сафакульевский) — 71,2% (В.С.Федоров, 1996).

В Свердловской области диагностическими исследованиями 19 991−93 гг инфекция ВЖРС установлена на 629 фермах (72%), 324 хозяйств (73,3%) практически во всех районах. На большинстве из них, по данным гематологических и гистологических исследований выявлены больные лейкозом животные (А.Т.Татарчук и соавт.1995).

Сложной по лейкозу крупного рогатого скота остается обстановка в Челябинской и Тюменской областях, но комплекс оздоровительных мероприятий с охватом всего поголовья животных, в этих регионах пока не развернут.

Глава 2. Эпизоотологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота.

Закономерности проявления эпизоотического процесса являются следствием действия естественных биологических законов (С.И.Джупина, 1991), при этом движущей силой его выступают паразито-хозяиновые отношения возбудителя и восприимчивых животных.

Развитие эпизоотического процесса возможно при наличии трех связующих элементов, источника возбудителя инфекции, механизма его передачи и восприимчивого животного.

Эпизоотический процесс лейкоза обычно протекает по общим для инфекционных болезней закономерностям, но со своей спецификой течения и развития.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные (в стадии вирусоносительства или развития болезни), организм которых выступает в роли среды обитания В Л КРС.

Сохранение, размножение и накопление вируса лейкоза возможно в организме таких животных как крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, кролики, хотя в естественных условиях его обнаруживают только у крупного рогатого скота (В.П.Шишков, Л. Г. Бурба 1998 — В. М. Нахмансон, 1993) .

Вирус лейкоза впервые выделен в 1969 году и согласно решения Международного Комитета по токсономии вирусов (1СТУ) возбудитель лейкоза классифицирован как РНКсодержащий опухолевый вирус семейства 11е1-гоушс1ае, включающее в себя 7 родов.

Среди домашних животных наиболее часто встречаются представители рода Тклеточного лейкоза человека тип I и II, вирус лейкоза крупного рогатого скота и вирус лейкоза обезьян и род лейковирусов, состоящий из 5 подродов (М.И.Гулюкин, Н. В. Замараева, 1997).

BJIKPC является экзогенным для крупного рогатого скота, развивается в лимфоцитах крови. Передача его восприимчивым животным возможна при попадании в организм материала, содержащего лимфоциты инфицированного животного.

Многочисленная практика не подтвердила возможность инфицирования людей из групп риска вирусом лейкоза крупного рогатого скота при их контакте с больными животными (А.Н. Федорченко и соавт 1988).

BJI КРС способен преодолевать межвидовой барьер, in vitro поражает клетки различных видов животных (Gravee Д.С. et al, 1976).

Вирус лейкоза не устойчив во внешней среде, жизнеспособность его зависит от температуры и влажности окружающей среды.

Высокая температура (70 0 С) и химические средства (фенол) нарушают жизнедеятельность возбудителя (P.C. Москалик, 1992).

Механизм передачи возбудителя лейкоза. Распространение BJI КРС среди популяции крупного рогатого скота происходит по двум путям — вертикальный (пренатальный, внутриутробный) и горизонтальный, постнатальный (В.А.Бусол, 1988 — P.C. Москалик, 1992 — П. Н. Смирнов, 1992).

По данным многочисленных исследователей вертикальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота не является основным в развитии эпизоотического процесса онкорновирусной инфекции у животных (В.С.Кузьмичев и соавт. 1982 — Г. А. Симонян и соавт. 1995 — Gradinaru Д et al. 1988).

Внутриутробное заражение зависит от напряженности эпизоотического процесса, тяжести течения болезни и длительности передержки в стаде больных лейкозом коров.

При этом уровень инфицированности новорожденных телят может составлять до 20% (М.И.Гулюкин, 1993; P.C. Москалик, 1986 — В. М. Нахмансон, 1993 — Kita G, 1988).

Горизонтальный путь передачи ВЛ КРС привлекает больше внимания в практике проведения оздоровительных мероприятий, при решении вопросов содержания положительно и отрицательно реагирующих (в РИД) животных, соблюдении правил асептики и антисептики при проведении ветеринарных и зоотехнических манипуляций с разными группами животных (прививки, диагностические аллергические исследования, мечение животных, взятие и переливание крови, ректальное исследование и др.).

Наиболее часто распространение лейкоза крупного рогатого скота связано с завозом инфицированных ВЛКРС животных (Г.А.Симонян и соав. 1993). В дальнейшем контакт больных и здоровых животных способствует их перезаражению.

Естественная случка здоровых коров с положительно реагирующими быками ведет к распространению возбудителя лейкоза в стаде, также как и отелы в одном родильном отделении сероотрицательных и сероположительных (в РИД) животных (В.М.Нахмансон и соавт., 1983).

Возможно и искуственное заражение путем введения крови больных животных подопытным (внутривенно, подкожно, внутримышечно В. А. Бусол и соавт., 1990 — Evermann G.F., 1986), при скармливании кормов, контаминированных кровью больных лейкозом животных (В.А.Бусол и соавт., 1982 — В. А. Бусол и соавт., 1992).

Установлены факты заражения животных при попадании инфицированных ВЛ КРС лимфоцитов на слизистые оболочки, при фиксации животных за носовую перегородку.

Во время таких манипуляций часто происходит травмирование слизистой оболочки с кровотечением, что способствует распространению ВЛ КРС на здоровое поголовье (P.C. Москалик, 1990).

Такой же путь передачи возбудителя возможен при ректальном исследовании, ректоцервикальном способе осеменения коров (Р.С.Москалик, 1992 — Henry Е. T. et al, 1987 — Hopkins S .G., 1988).

Установлен факт заражения коров вирусом лейкоза через молочную железу посредством доильного аппарата (Е.А. Андриян и соавт.1993 — Р. С. Москалик, 1992).

В вопросе о передаче ВЛ КРС со спермой инфицированных быков существуют противоречивые данные.

Ряд авторов считают, что сперма может служить фактором передачи возбудителя лейкоза (В.П.Шишков и соавт., 1980 — Ferrez G. F. et al., 1978), другие (В.С.Степаненко, 1988 — Dum D .R., 1986) обосновано опровергают присутствие в сперме быков вируса лейкоза, объясняя это тем, что сперма быков и эстральный секрет коров обладают свойством подавлять жизнедеятельность ВЛКРС.

В молозиве и молоке инфицированных ВЛ КРС животных содержится возбудитель лейкоза в лимфоидных клетках, которые всегда в большем или меньшем количестве, присутствуют в этих биологических продуктах (A.B. Киселев, 1991 — Ю. Н. Федоров, 1996).

Парэнтеральное введение инфицированного ВЛ КРС молока восприимчивым животным (ягнятам, телятам) вызывает развитие заболевания у экспериментальных животных (В.А. Бусол, 1988; М. И. Парфанович, 1978).

При этом ряд исследователей исключают возможность считать молоко весомым фактором распространения вируса лейкоза (В.М.

Нахмансон и соавт., 1983 — Losieczka К et al., 1988 — Van der Maaten et al. 1981).

В оценке роли кровососущих насекомых в передаче BJI КРС существуют противоречивые данные.

Ряд авторов (Bech-Nielson S et al .1978 — Ohshima К et al .1981 — Manet G et al. 1990 — Buxton B. A et al .1985) подтверждает такую возможность в отношении слепней Tabanus fuscicostatys и Tabanus abactor, мухи-жигалки (Stomoxys calcitrans), но отрицают в отношении иксодовых клещей (К.А.Незаметдинова и соавт., 1990), комаров (Р.С.Москалик, 1992).

Аэрогенный путь передачи возбудителя лейкоза не выявлен (Van der Maaten et al. 1981).

В отношении опасности передачи BJI КРС через различные секреты и экскреты крупного рогатого скота имеются обширные данные (С.А.Мурватуллоев, 1998; Ressang АА et al .1978), хотя они не подтверждаются другими исследователями (Р.С.Москалик, 1990; В. А. Бусол, 1990; Avram N et al ., 1980).

Представленный материал подтверждает, что основным путем передачи BJIKPC в развитии эпизоотического процесса лейкоза является горизонтальный. С учетом этого и должны строиться оздоровительные противолейкозные мероприятия.

Восприимчивые животные. Лейкозом, в естественных условиях, болеет чаще крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях, при введении инфицированного ВЛ КРС материала, возможно получение иммунологического ответа в виде выработки антител к антигену вируса лейкоза у овец, коз, свиней, кроликов, шимпанзе, индийских буйволов (А.В.Васин и соавт., 1991; Р. А. Кукайн и соавт., 1982 ;

Н.Н.Доронин и соавт, 1982 — М. И. Гулюкин и соавт., 1996; Е. А. Андриян и соавт., 1993 — В. П. Шишков и соавт., 1988).

Среди крупного рогатого скота не отмечено пород, семейств, обладающих абсолютной устойчивостью к BJ1 КРС, хотя в инфицированных стадах часть животных проявляют устойчивость к возбудителю лейкоза в течении длительного времени, что говорит о наследственной предрасположенности к заболеванию (Т.Д. Каратаева, 1995 — И. В. Литвинов с соавт. 1990) и иммунологической недостаточности (А.Г.Ропаев и соавт. 1990).

Анализ развития эпизоотического процесса в ряде регионов показал, что лейкозом в большей степени поражается скот черно-пестрой и красной-степной пород и в меньшей степени — швицкой, сычевской, айрширской (В.М. Нахмансон и соавт., 1983).

Возраст также отражается на проявлении течения лейкоза. Так установлено, что с увеличением возраста животных увеличивается число положительно реагирующих в РИД животных (Н.И.Петров и соавт., 1990) .При этом наименьший уровень зараженности В Л КРС установлен у молодняка до 12 мес. возраста, и наивысший — среди лактирующих коров в возрасте 5−6 лет и старше (Бошнаковский G et al. 1992 — Н. И. Петров и соавт. 1993).

Клинико-гематологическое проявление лейкоза чаще регистрируется в возрасте старше 3-х лет.

На течение лейкозного процесса оказывает влияние физиологическое состояние и уровень эксплуатации животных.

Особенностью лейкозного эпизоотического процесса является пожизненное носительство В Л КРС инфицированными животными, длительностью латентного периода развития болезни и отсутствием иммунитета (Р.С.Москалик, 1990; В. М. Нахмансон, 1993).

Глава 3. Профилактика и борьба с лейкозом крупного рогатого скота.

Профилактика и борьба с лейкозом базируется на своевременном выявлении с помощью серологической (РИД) диагностики инфицированных вирусом лейкоза животных, выводе их из стада с последующей заменой серопозитивных коров здоровыми нетелями, выращенными изолировано при серологическом контроле.

Практика зарубежного опыта показала возможность оздоровления хозяйств с уровнем инфицированности BJIKPC до 30% путем вывода из стада и выбраковки серопозитивных животных после каждого диагностического исследования (Flensbyrg J.C., 1982 — Hugoson L., 1983; Lini S., 1990; Mammerickx M. 1978 — Schmidt F.M., 1982).

В ряде стран (Германия, Дания, Нидерланды) при зараженности животных ВЖРС более 30%, проводят одномоментную полную замену стада. Такой подход возможен в экономически сильных хозяйствах с небольшим поголовьем коров (Gareiss G ., Wittman W., 1983 — Willeberg Р., Franti С., Gottschau А., 1982).

В 1964 году на 32-й Генеральной Сессии комитета МЭБ была принята резолюция по лейкозу крупного рогатого скота, наиболее полно отразившая основной международный регламент, касающийся профилактики заболевания. Следует отметить, что в то время это был один из документов, наиболее полно отражающий необходимость активной борьбы с лейкозом и опасения участников этой сессии тенденцией повсеместного распространения инфекции вируса лейкоза и лимфосаркомы крупного рогатого скота. Программы ликвидации лейкоза обязательного и добровольного характера были разработаны к этому времени во многих странах мира и в некоторых из них показали достаточно высокую эффективность (Р.С.Москалик, 1992 ;

В.М.Нахмансон, 1986,1990; П. Н. Смирнов и соавт., 1992 — F. Burki, 1982; D. Roberts, S. Buchnell, 1982). Однако дать объективную оценку эффективности этих программ в сравнительном аспекте, непросто, поскольку они реализуются в различных условиях и зависят от целого ряда объективных и субъективных факторов (Р. Shettigara et al., 1986).

В связи с этим определенный интерес представляет анализ эффективности оздоровительно-профилактических мероприятий по лейкозу крупного рогатого скота в некоторых странах мира.

Как известно, такие страны как Бельгия, Германия, Дания, Нидерланды и др., добившиеся успеха в ходе реализации национальных программ по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, предъявили к другим государствам — экспортерам племенного скота требования, гарантирующие благополучие по лейкозу при купле-продаже племенного молодняка, эмбрионов и спермы (H.Bendixen, 1986).

В определенной степени это послужило основанием для объединения усилий в выработке общей программы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота на уровне представительных комитетов стран ЕЭС. Меры, определяющие организованную борьбу с лейкозом, были включены в директиву стран ЕЭС (О. Straub, 1978).

В декларации для стран ЕЭС были определены и основные методы диагностики лейкоза. Прежде всего, это РИД — единственный метод, получивший на сегодня всеобщее признание ученых и практиков. Рекомендованы и другие, в т. ч. более чувствительные методы, однако использование их ограничено.

Наиболее эффективным и жестко контролируемыми на государственном уровне считаются программы /разработанные в Бельгии, Германии, Голландии, Дании (G. Flensburg, 1982; G. Miller, М. Van. Des Maaten 1982а, 1982 в). В Дании реализация программы позволила ликвидировать болезнь (случаи клинико-гематологического проявления) и свести до минимума показатель инфицированности животных BJ1 КРС (R Holf-Grgensen, 1980).

Разработаны и реализуются Программы ликвидации лейкоза во Франции (Т Cotow, 1989) Соединенных Штатах Америки (G. Regnolds, Y Miller, 1980 — R Rvppaner et al ., 1983), в Канаде (N. Kellar, 1981) и Японии (К Ohsima et al., 1988).

В нашей стране разработаны и используются в ветеринарной практике Инструкции о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденные Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1969,1970,1975,1984.1989гг).

На базе основной Инструкции о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота разработаны и успешно реализуются региональные «Системы оздоровительных мероприятий «в ряде областей Нечерноземья (Ю.П.Смирнов. 1993), Урала (А.Т.Татарчук и соавт 1995; В. С. Федоров, 1996), Сибири (П.Н.Смирнов и соавт. 1992 — В. В. Храмцов, 1995), Якутии (Т.Д.Каратаева и соавт. 1995 — А. И. Павлова, 1997), Алтайском крае (В.А.Апалькин, 1993; В. В. Разумовская, 1995) и других регионах России.

Большинство «Систем» базируется на принципе своевременного выявления с помощью диагностического теста (РИД) животныхвирусоносителей, выведение их в отдельные гурты, изолированное выращивание здоровых телочек под серологическим контролем, с поэтапной заменой ими инфицированного поголовья коров.

Длительность и эффективность этой работы зависит от экономических и технологических возможностей хозяйств, профессионального уровня и организаторских способностей ветеринарных специалистов, поддержки мероприятий руководителями сельскохозяйственных предприятий, администрации территорий.

Разработанная нами Уральская Система оздоровительных противолейкозных мероприятий базируется на следующих принципах:

1. Реализация комплекса мероприятий, направленных на элиминацию вируса лейкоза из популяции крупного рогатого скота. Он включает в себя своевременное выявление вирусоносителей ВЛ КРС, удаления из стада таких животных. Концентрация их на отдельных изолированных территориях (двор, ферма) с последующей заменой этого поголовья здоровым скотом.

2. Внедрение комплекса мер по перекрытию путей передачи вируса лейкоза восприимчивому поголовью. В него входит — раздельное содержание инфицированных ВЛ КРС и здоровых животных, пастеризация молока для выпойки телочкам, введение бескровного (с помощью жидкого азота) метода мечения животных. Запрет внутрифермского убоя скота, запрет отелов РИД положительных и РИД отрицательных коров в одном родильном отделении.

3. Санитарные мероприятия, включающие механическую очистку ферм, территорий и заключительную дезинфекцию .

Глава 4. Влияние внешних факторов на течение и распространение лейкоза крупного рогатого скота.

Широкое и неравномерное распространение инфекции ВЛКРС обусловлено внутрихозяйственной специализацией и особенностями технологий содержания и эксплуатации животных (А.Г.Незавитин, 1991; П. Н. Смирнов и соавт.1991), а также влиянием целого ряда других качественных и количественных экзои эндогенных факторов, комплексное воздействие которых на степень распространения лейкоза изучено слабо (В.В.Храмцов, 1987).

В Свердловской области (по результатам диагностических исследований скота 10 районов 1991;92 гг) отмечен высокий уровень инфицированное&tradeкоров (до 30%), телочек (13,8%) с наличием лейкозной патологии у исследованных животных (6,6% гематологически больных коров).

При этом наибольший уровень инфицированности скота (до 8085%) установлен на территориях техногенных загрязнений и высокой концентрации промышленного производства.

Свердловская область является одной из крупнейших минерально-сырьевых баз России. Здесь концентрация промышленного производства превышает средний уровень по Российской Федерации в 4,6 раза. На Урале сосредоточено энергетическое, химическое, металлообрабатывающее производство, атомный и металлургический комплексы.

Почти все основные Уральские заводы строились в 30−40-е годы, оборудование на них изношено, что вызывает сверхнакопление отходов.

В результате деятельности горно-металлургического комплекса в области накопилось 35 млдр. тонн промышленных отходов, ежегодно образуется около 11 млн. тонн токсических отходов.

Источниками отходов являются 1,5 тысячи предприятий загрязняющих окружающую среду. Например металлургия меди — в технологической цепочке накапливается многокомпанентная пыль: свинец, олово, цинк, медь, кадмий, мышьяк, селен, теллур, редкие и благородные металлы.

По загрязнению воздуха и воды Урал прочно удерживает первое место в стране, по загрязнению почв — второе.

На территории области выявлено 1030 скоплений естественной радиоактивной минерализации ураново-ториевой природы, имеется 350 водопунктов, содержащих значимые концентрации радиоэлементов.

К числу наиболее опасных зон относится территория Восточно-Уральского радиоактивного следа (450 тыс. км кв.), образовавшаяся в результате производственной аварии на НПО «Маяк» Челябинской области, при которой в атмосферу попало 20 млн .Кюри радиоактивных элементов и образовался радиоактивный след длиной 105 км, шириной 812 км.

В Свердловской области ежегодно в атмосферу выбрасывается 1500 тысяч тонн техногенных веществ без очистки. Почвы загрязнены тяжелыми металлами: свинцом, кадмием, цинком, медью, никелем, марганцем, а в отдельных районах кобальтом, хромом, молибденом.

В ряде районов обнаружено повышенное содержание фтора.

Масштабы антропогенного загрязнения почвенного покрова области достигают 2/3 площади зоны активного земледелия, что составляет 320,8 тыс.га.

Вокруг промышленных центров здесь всё туже смыкается кольцо техногенных пустынь.

Особенности природной среды Урала и его промышленного производства создали особый экологический фон, который существенно отражается на здоровье сельскохозяйственных животных, возникновение и развитие лейкозной патологии крупного рогатого скота.

С целью выявления роли факторов, повышающих риск заболевания скота лейкозом, исследователи чаще всего используют различные теоретические предпосылки, большинство из которых основано на анализе лишь отдельных, не взаимосвязанных признаков (С.М.Федоров и соавт.1982; P.C. Москалик, 1992).

В этой связи опубликованные данные нередко носят противоречивый характер.

Так исследователи Н. Н. Доронин и соавт. (1976), В. М. Лемеш (1987) не выявили зависимости между ландшафтно-географическими особенностями, типом почв, их кислотностью, содержанием в почве марганца, молибдена, цинка, кальция с частотой заболевания крупного рогатого скота лейкозом.

В тоже время Д. В. Межевич (1972) и В. М. Белик (1983) установили корреляционную зависимость между особенностями геохимической характеристики почвы и показателям заболеваемости скота лейкозом.

По данным В. М. Белик (1983) и F. Schmidt (1970) наиболее частые случаи лейкоза регистрируются среди высокопродуктивных коров.

Однако В. М. Нахмансон (1986) в своих публикациях высказывает противоположное мнение, считая, что при прочих равных условиях, в одинаковой мере заболевают лейкозом как низко, — так высокопродуктивные животные.

Всесторонние исследования проведены по выявлению роли быков-производителей в распространении лейкоза. Большинство авторов исключают возможность передачи ВЛ КРС со спермой (А.Ф.Валихов и соавт.1980; Л. Г. Бурба и соавт.1988; К А. Дун 1991).

Тогда как возможность передачи быками-производителями генетической предрасположенности к лейкозу находит все большее признание у исследователей (А.М.Локтионов, В. М. Нахмансон, 1972; ВЖНахмансон, 1986).

В отечественной и зарубежной литературе опубликованы также материалы о значении в развитии лейкозной патологии таких факторов, как бластомогенные агенты химической природы, величина стада и концентрация в них животных, принадлежность к той или иной породе (В.М.Нахмансон, 1986;Л. Г. Бурба и соавт, 1988 — E. Cittone et al., 1980; G. Davies, 1980; L. Marcson, 1980 — M. Burridge, 1982), влияние других хронических инфекций, воздействие радиационого излучения (С.М.Федоров и соавт., 1982), химических токсикантов.

Высокий уровень инфицированности и заболеваемости лейкозом коров отмечается (Ю.П.Смирнов, 1993,1995) в районах со сравнительно высокой долей черно-пестрого скота, интенсивной химизацией сельского хозяйства и промышленности. Выявлено достоверное увеличение заболеваемости лейкозом в хозяйствах с высоким уровнем превышения ПДК нитратов в кормах. Повышенная нитратная нагрузка на организм черно-пестрой породы увеличивала восприимчивость скота к заражению ВЛКРС до 3.6%, а заболеваемость животных лейкозом на 9,6%.

В последнее время в отдельных административно-географических зонах Российской Федерации изучение экологических факторов приобретает особую значимость. Не вызывает сомнений факт негативного влияния на организм животных повышенного уровня радиации и других экологических факторов, приводящих к повышению частоты различных злокачественных образований, в том числе лейкозов (Г.М.Роничевская, 1975).

Поглощение энергии органами и тканями биологических объектов с образованием большого количества ионов и свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью, дальнейшие химические превращения их (неуправляемое регуляторными механизмами организма) приводят к серьезным повреждениям на уровне клетки, ткани, органа и всего организма (M.Harwell, T. Hutchinson, 1988).

Естественно, что степень воздействия радиации на биологические объекты зависит от мощности дозы (M.Harwell, 1984; V. Svizerhey et al., 1985 — M. Harwell, T. Huchinson, 1988).

Однако радиационное влияние может усиливаться и такими абиотическими факторами, как общее загрязнение среды, неблагоприятные погодные условия и различные стрессовые воздействия (F .Whicker et al., 1968 — V. Schulz, 1982 — A. Chamberlain, 1987). Синергический тип взаимодействия других техногенных факторов, прежде всего сажи, углеводородов, сульфатов, аммиака, кобальта, кадмия (которые накапливаются в подветренных ландшафтах), способен усиливать воздействие ионизирующего излучения на биологические объекты (P.Crutzen, G. Birks, 1982; A. Dittock et al., 1985).Синергизм загрязнителей техногенного происхождения вызывает значительные нарушения проницаемости мембран клеток, делая их более чувствительными к воздействию радионуклидов (V. Runekls, 1984; A. Hill et al., 1985).

По данным F. Whicker et al. (1968), в тканях оленей, обитающих на прилегающей к ядерному полигону территории, содержание цезия- 137 превышало концентрации, обнаруженные у человека в 5−7 раз.

Высокие уровни радионуклидов в мышцах связаны с увеличением в растениях цезия (D.Damkaer et al., 1981 — G. Karanas, 1983).

Установлено, что повышенный уровень радиации изменяет некоторые свойства имунной системы — подавляется реакция гиперчувствительности замедленного типа, нарушается распределение и функция субпопуляций циркулирующих в крови лимфоцитов (I. Hounter et al., 1982; Lanier R. et al, 1983 — Ballieux, С. Heijnen, 1983 — G. Bernard, G. Dufer, 1983; E. Lovett et al., 1984; E. Reiiinherz, L. Mener, 1984).

На территориях с повышенным радиационным фоном Курганской области частота заболеваемости лейкозом достоверно выше (В.С.Федоров, 1996).

Все больше исследований, проводимых в последние годы, подтверждает влияние природноклиматических и экологичеких факторов на распространение и течение лейкозного процесса у животных (С.А.Мурватуллоев, Л. Г. Бурба, 1993 — А. Г. Незавитин, 1994 — Т. А. Каратаева и соавт., 1995 — А. И. Павлова и соавт.1996).

ВЫВОДЫ.

1. Серологическими (РИД) исследованиями в 1991;93гг всего поголовья коров и телок старше 6 месяцев на территории Свердловской области подтверждено повсеместное распространение BJI КРС. Из 442 хозяйств, 874 ферм вирус лейкоза установлен на 629 фермах (72%), 324 хозяйств (73,3%).

2. Впервые разработана и с положительным результатом апробирована на региональном уровне «Система оздоровительных противолейкозных мероприятий». Эффективность её выразилась полным освобождением от лейкоза крупного рогатого скота 23 районов, 224 хозяйств, 546 ферм. На этих же территориях оздоровлен и скот индивидуальных владельцев.

3. Экономическая эффективность проведенной работы подтверждена тем, что реализация мероприятий «Системы «позволила предотвратить ежегодную сдачу на мясокомбинат по причине заболевания лейкозом 1,5−2 тыс. высокопродуктивных коров и 3−6 тыс. голов телок, выращенных для целей воспроизводства стада крупного рогатого скота области.

4. Исследованиями установлена прямая корреляционая зависимость между инфицированностью коров и телочек, т. е. в районах, где установлен высокий уровень инфицированности BJI КРС коров, отмечается большая инфицированность телочек и наоборот.

5. По мере оздоровления скота общественного сектора животноводства, резко возрастает эффективность противолейкозных мероприятий среди животных индивидуальных владельцев.

6. Определены особенности течения лейкозной патологии на территориях экологического риска (с повышенными техногенными загрязнениями). .Различные полютанты, радионуклиды в этих регионах токсигенным прессингом подавляют иммунную систему организма, снижая активность фагоцитоза, увеличивая антигенную нагрузку за счёт роста ЦИКов и цитогенетических нарушений. Всё это создаёт благоприятный фон для активной циркуляции вируса лейкоза в стадах, развития лейкозной патологии в организме животных.

7. Подтверждена роль В Л КРС в возникновении и распространении лейкоза крупного рогатого скота. При отсутствии его в популяции животных (срок наблюдения 7 лет) заболевание лейкозом не отмечается.

8. Эффективная работа по реализации противолейкозных мероприятий возможна при комплексном подходе к проблеме и тесном взаимодействии ветеринарной науки, практической ветеринарной медицины, руководителей и специалистов хозяйств на базе постоянной поддержки администраций районов, области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Результаты проведения исследований использованы при подготовке следующих документов:

1. Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденные первым заместителем Министра сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации 23.02.99 N13−3-2/1509.

2. Уральская система оздоровительных противолейкозных мероприятий, эффективность которой подтверждена результатами полного оздоровления крупного рогатого скота в 23 районах Свердловской области.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Х.К. О распространении гемобластозов по зонам разведения крупного рогатого скота на территории Эстонской ССР //Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1978.-С. 150 152.
  2. С.С. Диагностика, распространенность онковирусной инфекции крупного рогатого скота и овец в Ставропольском крае // Тез.докл.Ш Всесоюз.конф. -Новосибирск, 1990. -С. 71−73.
  3. Е.А., Сноз Г. В., Ененко Ю. А., Ененко Н. Г. Результаты изучения действия лазерных лучей на лейкозогенность крови больных лейкозом овец // Актуал. вопр. инф. и инв. болезней ж-х. -Сборник науч. трудов. -М.-1993. С.96−97.
  4. В.А. Особенности эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота в Алтайском крае // Эпизоотология профилактики и меры борьбы с инфекционными болезнями животных: Сб.науч.тр. СО РАСХН. -Новосибирск, 1993.-С. 105−111.
  5. В.М. Влияние некоторых факторов среды на проявление лейкоза крупного рогатого скота // Лейкоз крупного рогатого скота. Персиановка, 1983.-С. 68−71.
  6. Л.Г., Валихов А. Ф., Горбатов В. А. и др. Лейкозы и злокачественные опухоли животных // Под ред. В. П. Шишкова, Л. Г. Бурбы. -М.: Агропромиздат, 1988.-С.400.
  7. В.А. Некоторые вопросы эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота //Научн. зап. Б-Церковского с.-х. ин-та. -1972.-Т.20.-С.38−41.
  8. В.А., Киприч В. В., Цымбал В. И., Соловьева Л. Р. Современные методы диагностики и борьбы с лейкозами с/х животных // Науч. основы профилактики и борьбы с заболеваниями с/х животных. 1987. -С. 1216.
  9. В.А., Цымбал В. И., Андриян Е. А. с соавт. Эпизоотологичеекое значение крови больных лейкозом животных, облученной ультрафиолетовыми лучами // Пробл. науч. обесп. жив-ва Молдавии. -Тез. докл. конф. 1990. -С. 147.
  10. А.Ф., Шишков В. П., Бурба Л. Г. Лейкоз крупного рогатого скота (Вирусологические аспекты) // Обзорная информация ВНИИТЭИСХ. -М, 1980. -80с.
  11. A.B., Гулюкин М. И., Бурба Л. Г. Кунаков A.A. Экспериментальная ВЛКРС-инфекция и лимфолейкоз овец. // Ветеринария. -1991. -№ 6.-С.20−21.
  12. Р.В., Кирьянов Е. А., Воронова И. М. Распространение и пути ликвидации лейкоза крупного рогатого скота в Приморском крае //Этиология, патогенез и вопросы эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота.-Новосибирск, 1986.-С. 127−131.
  13. М.И. Кинетические и вирусологическиеаспекты лимфолейкоза крупного рогатого скота. // Дисс. д. в. Н.-1993.
  14. М.И., Замараева Н. В. Экспериментальная модель для лечения вируса лейкоза крупного рогатого скота. // Бюлл. ВИЭВ. -1996. -В.77. -С.38.
  15. М.И., Замараева Н. В. Вирусная концепция лейкоза крупного рогатого скота // Тез. докл. науч. конф., поев. 50-летию Алтайской НИВС. -Барнаул. -1997. -С.29−30.
  16. С.И. Методы эпизоотологического процесса // Новосибирск. -«Наука». -1991.
  17. H.H., Бусол В. А., Заярнюк В. П. и др. Результаты воспроизведения лейкоза крупного рогатого скота на свиньях, кроликах, мышах и курах // Распознавание и меры борьбы с лейкозом человека и животных. -М. -Колос.-1982. -С. 207−208.
  18. Дун Е. А. Цитогенетические и эпизоотологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота. -Автореф. дис. д-ра вет. наук. -М., 1991. -46с.
  19. Т.Д., Павлова А. И., Андреева М. В., Игнатьева М. С. и др. Особенности распростанения и территориальная приуроченность лейкоза крупного рогатого скота в Якутии // Сб. матер, науч. конф. Якутского с/х. Института. -Якутск, 1995.-С. 22.
  20. Т.Д. Лейкоз крупного рогатого скота в Якутии (распространение и методы борьбы) // Дисс. к.в.н. -Омск. -1995.
  21. A.B. Пути передачи ВЖРС и отработка модели оздоровления племенных ферм от лейкоза // Дисс. к.в.н. -Новосибирск. -1991.
  22. B.C., Тактошев Ш. С. Колостральные антитела к ретровирусу лейкоза крупного рогатого скота //Бюлл. ВИЭВ. -1982. -В. 48.-С. 10−12.
  23. P.A. Вирус лейкоза крупного рогатого скота // Рига.1982.
  24. A.M., Нахмансон В. М. Селекционно-генетические аспекты лейкозов крупного рогатого скота // Ветеринария, 1972. -№ 6.-С. 66−69.
  25. В.М. Лейкоз крупного рогатого скота (эпизоотология, диагностика, меры борьбы): Автореф. дис. д-ра вет. наук. -М., 1987. -38 с.
  26. В.М., Минасян В. Г. Эпизоотологические особенности лейкоза крупного рогатого скота в Калининградской области // Тез. докл. Всесоюз. конф. Новосибирск, 1990. -С. 44−45.
  27. И.В., Бильков В. А. Наследственная предрасположенность коров к заболеванию лейкозом // Зоотехния. 19−0. -С.143.
  28. Д.В. Содержание телок на пастбище, удобренной высокой дозой азота // Тр. Белорусской с.-х. акад. -1972. -Т.36. -С. 24−26.
  29. P.C. Частота пренатальной передачи ВЛКРС и продолжительность обнаружения колостральных антител у новорожденных телят // Этиол., патогенез и вопросы эпизоот. лейкоза крупного рогатого скота. -Новосибирск. -1986. -С. 106−115.
  30. P.C. Эпизоотология и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота // -Кишинев. -1992.
  31. P.C. Осбенности эпизоотологии и тактика борьбы с лейкозом в условиях интенсивного ведения молочного скотоводства //Эпизоотология, диагн. и меры борьбы при лейкозе крупного рогатого скота .-Персиановка.-1990.-С .20−27.
  32. С.А., Бурба Л. Г. Влияние техногенного фтора на гематологические и иммунологические показатели больных лейкозом коров //Ветеринария, 1993. -№ 4.-C33−34.
  33. С. А. Влияние природно-хозяйственных и техногенных факторов на эпизоотологию и характер проявления лейкоза крупного рогатого скота // Дисс. д.в.н. -М. -1998.
  34. В.М., Дун Е.А., Бурба Л. Г. Горизонтальный путь передачи онковирусной инфекции // Ветеринария. -1983. -№ 8. -С.33−36.
  35. В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. -М.: Агропромиздат, 1986. -220 с.
  36. В.М. Особенности инфекционного и эпизоотического процессов при лейкозе крупного рогатого скота //Ветеринария, 1990. -№ 8. -С.32−36.
  37. В.М. Эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота // Тез.докл. III Всесоюз.конф.-Новосибирск, 1991.-С.92−94.
  38. В.М. Современная концепция эпизоотологического процесса лейкоза крупного рогатого скота // Вестник РАСХН. -1993.-№ 3.-С.48−50.
  39. А.Г. и др. Селекция крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу: Рекомендации. -Новосибирск, 1991.-34 с.
  40. А.Г. Наследственная обусловленность устойчивость к инфекции ВЛКРС, лейкозу и влияние некоторых экологических факторов на интерьерные показатели крупного рогатого скота: Автореф. дис. д-ра биол. наук. -Новосибирск, 1995. -43 с.
  41. К.А., Бутаев М. К., Салимов Х. С. Возможность передачи вируса лейкоза иксодовыми клещами // Эпизоот., диагн. меры борьбы при лейкозе крупного рогатого скота. -1990. -С. 16−19.
  42. М.И. О возможной роли молока в горизонтальном пути передачи лейкоза крупного рогатого скота // Теорет. и практ. вопросы ветеринарии. -Тарту.-1978. -С.66−72.
  43. А.И., Смирнов П. Н., Донник И.М. Форматирование адаптационных способностей телят в разных экологических условиях Якутии и
  44. Среднего Урала // Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями молодняка крупного рогатого скота и свиней: Тез.докл.науч.-практ. конф./ СО РАСХН. ИЭВСиДВ.-Новосибирск, 1996.-С. 25
  45. А.И. Проблема адаптации крупного рогатого скота в Якутии (Экологические, эпизоотологические и иммунологические аспекты): Автореф. дис. д-ра вет. наук: Якутск, 1997. 39 с.
  46. Н.И., Урбан В. П., Кузнецов А. П. К оздоровлению хозяйств Вологодской области от лейкоза крупного рогатого скота // Сб. науч.тр.-Ленинград.-1990.-107.-С.78−81.
  47. Н.И., Шелехов Д. И., Урбан В. П. Изучение зараженности ВЛКРС молодняка в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей // Морф., физиология и паталогия у ж-х. -Сб.науч.тр. -С-Петербург.-1993 .-№ 120.-Ч. 1 .-С.28−31.
  48. В.Л., Незавитин А. Г. Ветеринарная генетика и селекция сельскохозяйственных животных // В. Л. Петухов А.Г. Незавитин, С. Г. Куликова, С. П. Князев и др.- Под редакцией В. Л. Петухова, А. Г. Незавитина.-Новосибирск, 1994.-116 с.
  49. В.В. Совершенствование мер борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Алтайском крае // Проблемы профилактики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных: Тр. Свердловской НИВС.-Екатеринбург, 1995. -С.71−73.
  50. Г. М. Соматическая мутабельность, канцерогенез и воздействие препарата РНК на опухолевой рост: Автореф.дис. д-ра биол. наук. -Новосибирск. -1975.-43 с.
  51. А.Г., Велик В. М., Островская В. Ф., Федюк А. З. Иммунологические методы диагностики лейкоза в системе противолейкозныхмероприятий // Тез. докл. Всес. научно-произв. конф.-Новосибирск.-1990.-С.40−41.
  52. В. А. Реализация программы мероприятий по оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза в стране:Тез. докл. Всес.научн.-производств.конф. //Сиб.от-е ВАСХНИЛ.-Новосибирск, 1990.-С.6−7.
  53. Г. А., Колчин П. Д. с соавт. Новый метод борьбы с лейкозом // Молочное и мясное скотоводство.-1993.-№ 4.-С.2−8.
  54. Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология // М.-Колос.-1995.-254 с.
  55. П.Н., Незавитин А. Г., Смирнова В. В., Храмцов В. В., и др. Проблемы лейкоза животных // Под ред. П. Н. Смирнова.-Новосибирск, 1992.-468 с.
  56. Ю.П. Эпизоотология и ликвидация лейкоза крупного рогатого скота // Проблемы профилактики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб.научн.тр. НИВИ НЗ РАСХН. 1993.-C.3−11.
  57. Ю.П. Лейкоз крупного рогатого скота в Нечерноземнй зоне РФ:Автореф. дисс. д-ра вет. наук. -С-Петербург, 1995.-С.43.
  58. Докл.республиканской научно-производственной конференции Якутия, 1994. С 148−150.
  59. А.Т., Донник И. М., Красноперов В. А. Система оздоровительных противолейкозных мероприятий на Среднем Урале //Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных в Сибири. Монография под ред.П. Н. Смирнова Новосибирск,!995 С 41−44)
  60. А.Т., Донник И. М., Красноперов В. А. Уральская система оздоровительных противолейкозных мероприятий . Екатеринбург 1996 С52.
  61. Ю.Н. Иммунопрофилактика болезней новорожденных телят // Ветеринария.-1996.-№ 11.-С.З-6.
  62. B.C. Распространение и особенности проявления эпизоотического процесса лейкоза в экологически неблагополучной территории Курганской области: Автореф.дисс. канд.вет.наук.-Новосибирск, 1996.-25 с.
  63. С.М., Виль Т. М., Сторожилова Т. П. генетический контроль предрасположенности к лейкозам крупного рогатого скота //Распознавание и меры борьбы с лейкозом человека и животных.-1982.-C.200−201.
  64. В.В. Факторы, коррелирующие со степенью распространения лейкоза крупного рогатого скота и выявление животных группы риска: Автореф.дисс. канд. вет наук.-Новосибирск, 1987.-16 с.
  65. В.В. Распространение, патогеническая характеристика лейкоза крупного рогатого скота и система противолейкозных мероприятий в Сибири: Автореф. дисс. канд. вет. наук.-Новосибирск, 1995.-35 с.
  66. Ю.П. Клинико-гематологические, патолого-анатомические и серологические исследования крупного рогатого скота на лейкоз // Науч. тех. бюлл. /ВАСХНИЛ, Сиб. отд-ие. ИЭВСиДВ. -Новосибирск, 1988.-Вып.2.-С.ЗЗ-36.
  67. В.П. лейкозы животных // Онкология, 1977.-Т.9.-С.6−46.
  68. В.П., Макарова JI.A. Электрофоретическая характеристика структурных белков онкорновируса крупного рогатого скота //Тез. докл. Всесоюз. конф. по вет. вирусологии.-Казань.-1980.-С.61−61.
  69. Avram N et al. Surse de infectie cu virusul leucozei bovine de la animal infectat // Rev.crest.anim.-1980.-V.30.-N.6.-C34−38.
  70. Bech-Nielson S., Piper C.E., Ferrer J.F. Natural mode of transmissionof the bovine leukemia virus: Role of blood-sucking insects //Am.j.Vet.Res.-1978.-V.39.-C. 1089−1092.
  71. Buxton B.A., Hinkle N.C., Schultz R.D. Role of insects in the transmission of bovine leucosis virus: Potential for transmission by stable flies, horn flies and tabanids // J.Vet.Res., -1985.-4.-N.1.-C.123−126.
  72. Burki F. Current topics in veterinary medicine and animal sciense EUR (documents) // The Commiss. of the European Communities.-1982.-15.-C.516−528.
  73. Belev N., Cuzouher K., Naidenova N. Problems of bovine leucosis control and prophylaxis in industrial breeding conditons // Ann. de Rech.Vet.-1978.1. V 0 P 01^-0171. V • J • X A S A. / •
  74. Bendixen H. The use of episootologic experience as a guide for bovine leukosis // Vet.Microbiol.-1986.-Bd.l.-N.2-P.281−285.
  75. Burridge M. Fall in antibody titer to bovine leukemia vims in the periparyturient period // Can.J.Comp.Med.-1982.-V.46.-P.270−271.
  76. J., 1азбец И., Христовски M., Маркик 3., Паневска М., Серафимовска В., Белковски Н. Хематолошки и производни результата каз серолошки позитивни крави на ензоотска леукоза // Македонски ветеринарен преглед.-Скоще.-1992.1 .-С. 11 -20.
  77. Cotow T. Control of the Leukemia in France I I Epidemiologic et Sante Animale.-1989.-N16.-P.9−25.
  78. Cittone E., Vacizca G., Poli G., Gentile G., Ponti W., Ruffo G. Prevalence of BLV infection in relation Breed Management and Animal Turnover //J.Animal Tharm.-1989.-N10-P.9−25.
  79. Chan-Tsen Wang, Cheng-Hung Chang, Pan-Chin Lin. Serological survey on BLV infection in Taiwan / Chinese oc. Vet. Sci.-1986.-V.12.-P.7−14.
  80. Crutzen P., Birks J. The atmosphere after a nuclear war / Ambio.-1982.-N11.-P.114−125.
  81. Chamberlain A. Interception and retention of radioactive aerosols by vegetation/ Atmospheric Environment.-1987.-N4.-P.57−58.
  82. Dum D.R. Njninfectivity of semen from bulls infected with BLV //J.A.V.M.A.-1986.-V.188., N8.-C.823−825.
  83. Davies G. the cost and benefits of eradicating Enzootic Bovine Leucosis from Great Britain // Bull, of Inst.Epiz.-1980.-N92.-P.325−329.
  84. Dobberstein I. Bovine Leukosis / Irish.Vet.J.-1978.-V.31, N10.-P.147−150.
  85. Dimitriadis L., Artavanis S. Sero-epidemiological study of Bovine Leukemia Virus infection in Greece // Delt.Ell.Ktiniatr.Etairias.-1987.-V.30.-P.177−183.
  86. Devare S. Bovine lymphosarkoma. Development of a radioimmunological technique for detection of aetiologic agent // Sci ens.-1980.-V.194.-P. 1428−1430.
  87. Damkaer D., Dey D., Heron C. Dose-rate responses of shrimp larvae to radiation // Oecologia.-1981.-V.48.-P.178−182.
  88. Evermann J.F., DiGiacomo R.F., Studer E. Studies on control of bovine leukosis virus infection in the Northwes tern United States // Annu.meet.of the United States animal health assoc.-Louisville.-1986.
  89. Ferrer J.F., Piper C.E. An avaluation of the role of milk in the natural transmission of BVL // Ann.Res.Vet.l978.-V.9-C.803−807.
  90. Flensbyrg J.C. Recent evelopment in the Danish control programe //Proc.Fifth Inter. Sympos. of bovine leukosis.-1982.-C.354−359.
  91. Henry E.T., Levine J.F., Cogins L. Rectal transmission of bovine leukemia virus in cattle and sheep // Am.J.Vet.Res.-1987.-48.-N4.-C.634−636.
  92. Hopkins S.G., Di Giacomo R.F., Evermann J.F. et al. Trauma and rectal transmission of bovine leukemia virus in cattle // J. Infection Diseases.-1988.-158.-N5.-C.1133−1134.
  93. Hoff-Jorgesen R. Diagnosis of enzootic bovine leucosis in singl and pooled samples // Rev. sc. techn. Off Intern. Epizoot.-1990.-9.-N4.-C.l 169−1173.
  94. Hounter I., Kanpp S., Taylon J. Assessment of effects of UV radiation on marine Fish larvae. -NATO Conf. Ser. // Mar. Sci. North Atlantic Treaty Organization. -Geneva, 1982.-N7.-P459−497.
  95. Hill A., Hill S., Lamb C., Barret T. Sensitivity of native desert vegetation to S02 and to to S02 and N02 combined // J. Air Pollut Control assoc.-1985.-Y.24.-P. 153−157.
  96. Harwell M., Hutchinson T. Environmental Consequences of Nuclear War. Ecological and Agricultural Effects.-M., 1988.-546 p.
  97. Harwell M. Nuclear Winter // The Human and Environmental Consequences of Nuclear War. New-York, 1984.-P.174.
  98. Kita J. Enzootyczna bialaczka bydla w swiete ostatnich wynicow padan // Zyce weter.-1988.-63.-N3.-C.73−75.
  99. Kellar N. The economic impact of Enzootic Bovine Leukosis in Canada //Bull, of Inst. Epizoot., 1981.-V.93.-P.879−891.
  100. Karanas J., Van Dyke H., Worrest R. Midultraviolet sensitivity of Actual clausi Giesbrecth // Limnol., Oceanogr. 1983.-V.24.-P.1104−1116.
  101. Losieczka K., Klimentovski S. Epizootologiczne aspekty odchowu cielat i jalovekw programie uvalniania gospodarstw wiekostadnych od enzootyczki bialaczki bylda (EBB) // Med. Weter.-1988.-44.-N6.-C.328−330.
  102. Lovett E., Schnizer B., Keren D. Application of flow cytometry to diagnostic pathology // Laboratory Invest. -1984.-V.50.-P.115−140.
  103. Lanier L., Engleman E., Gatenbi P Correlation of functional properties of human limphoid cell subsets and surfase marker phenotypes using multiparameter analyses and flow cytometry // Immunological Rev.-1983.-V.74.-P.143−160.
  104. Manet G., Guilbert X., Roux A. et al. Transmission horisontale spontanee du virus de la leucose bovine enzootique (BLV): le role potentiel des taons (Tabanius spp.) // Bull. Soc.Veter.Prat.Fr.-1990.74.-N8.-C.439−449.
  105. Miller J., Van der Maaten M. Bovine Leukosis its importanse to the Dairy Industry in the United States // J. Dairy Sci.-1982a.-V.65 -P.2194−2203.
  106. Miller J., Van der Maaten M. Raw of Method to control BovineiL1. ukosis // Taken from the Proceedings of the 86 Annual Meeting of The United States Animal Health Assosiation.-1982b.-P.l 19−125.
  107. Marcson L. Bovine Leukosis in Greate Britain // Res.Vet.Sci.-1980.-V.13.-P.287−289.
  108. Mammerickx M., Portetelle D., Nys I., Burni A. Rapid Detection of Bovine Leukemia Virus Infection in a large Cattle Population with an ELISA performed on Pooled Sera Grouped by Herd // J.Vet.Med.-1985.-B.32.-P.601−608.
  109. Oshima K., Okada K., Numakunai S. et al. Evidence on horisontal transmission of bovine leukemia virus due to blood-sucking Tobanid flies //Jap. J.VetSci.-1981 .-V.43 .-C.79−81.
  110. Oshima K., Okada K., Numakunai S. et al. An eradication program without economic loss in herd infected with bovine leukemia virus // Jap. J. Vet.Sc.-1988.-50.-N5.-C.1074−1078.
  111. Onuma M., Olson C., Baumgarthener L. An ethersensitive antigen associated with bovine leukemia virus infection // J.Natl.ancer Inst.-1980.-V.55.-P-l 155−1158.
  112. Parrish C., Oliver R., CorrinK. Bovine Leukemia virus infection in New Zeland cattle // N.-Z.Vet.Journal.-1988.-V.30.-P.56−58.
  113. Roberts D., Bushnell S. Herd eradication of enzootic bovine leukosis // VetRec.-1982.-V. 111 .-P.487.
  114. Reynolds G., Miller J. Report of bluetongue bovine leukosis committee //Proc.84th Ann. Mtg. US Anim. Assoc.- 1980.-P.215−219.
  115. Ruppanher R., Benymer D., Paul S., Miller J., Theilen G.A. Strategy for Control of Bovine Leukemia Virus Infection: Test and Corrective Management //Can.Vet.J., 1983.-V.24.-P. 192−195.
  116. Reinherz G., Miller L. Identification of live cells // Cytometry, 1984.-V.12.-P.127−130.
  117. Runekls V. Impact of air pollulant combination on plants // In: Treshow M. Air Pollution and Plant Life.-1984.-P.239−258.
  118. Shettigara P., Samagh B., Lobinowich. Eradication of bovine Leukemia Virus Infection in Commercial Dairy Herds Using the agar Gel Immunodiffusion Test // Can. J.Vet.Res., 1986.-V.50.-P.221−226.
  119. Straub O. Diagnosis of enzootic bovine leukosis- A comparison of haemotological and immunodiffusion test // Res.Vet.Sciense., 1978.-V.25.-P.13−15.
  120. Shmidt F. Results and observations of an EBL eradication programme based on AGID diagnoses and culling of reactors // Vet.Med.Anim.Sci.-1987.-V.15.-P.491−499.
  121. Scoten E. World Animal Health News // J. Animal Pharm.-1985.-N82.-P.10.
  122. Samagh B. Eradication of Bovine Leukemia Virus Infection from a Herd Different Approaches // Enzootic Bovine Leukemia Virus. Boston, 1984.-P.203.
  123. Shulz V. Bryophyte studies on the irradiated and control sites in the rain forest at El Verde //' In: Tech. Inform. Center., 1982.-P.213−225.
  124. Svizerhey V., Alexandrov G., Arkipov C., Armand A., Belotelov N. et al. Ecological and immunodiffusion Demographic Consequences of Nuclear War //Computer Center of USSR Academy of Scienes., 1985.-P.275.
  125. Whicker F., Farris G., Dahl A. Wild deer as sourse of radionuclides in take by humans and as indicators of fallout hazards. // In: Radiation Protection.-Press., 1968.-Part 2.-P. 1105.
  126. Van der Maaten et al. Effect of colostral antibody on bovine leukemia virus infection of neonatal calvs // AmJ.Vet.Res.-1981.-V.42.-N9.-C.1498″ 1500.
Заполнить форму текущей работой