Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Система гемостаза и дисфункция эндотелия в различные периоды инфаркта миокарда

Диссертация: Система гемостаза и дисфункция эндотелия в различные периоды инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

18% (Секриеру Е. М, Моравская C.B., и др., 2009; Семакина C.B., Сайгитов Р. Т., и др., 2010). У остальных сохраняется высокий риск повторной сосудистой катастрофы — 18% мужчин и 35% женщин в течение последующих 6 лет переносят второй инфаркт миокарда (Джаиани H.A., Терещенко С. Н., 2006). Пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении колеблется от 65 до 80%, десятилетняя выживаемость… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об эндотелиальной дисфункции и ее роль в патогенезе ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Роль тромбоцитов и гомоцистеина в развитии артериальных 17 тромбозов
    • 1. 3. Современные методы исследования функции эндотелия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика исследованных групп больных
    • 2. 2. Исследование системы гемостаза
      • 2. 2. 1. Методы исследования коагуляционного гемостаза
      • 2. 2. 2. Методы исследования тромбоцитарного гемостаза
      • 2. 2. 3. Методы диагностики тромбофилий
    • 2. 3. Методы исследования маркеров дисфункции эндотелия
    • 2. 4. Показатели системы гемостаза в контрольной группе
    • 2. 5. Показатели маркеров дисфункции эндотелия в контрольной группе
    • 2. 6. Другие методы исследования
    • 2. 7. Способы обработки и статистического анализа данных
  • Глава 3. ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    • 3. 1. Исследование системы гемостаза у больных в различные периоды инфаркта миокарда
    • 3. 2. Влияние гиперлипидемии на показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
    • 3. 3. Влияние гипергомоцистеинемии на показатели коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  • Глава 4. УРОВЕНЬ МАРКЕРОВ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    • 4. 1. Показатели маркеров дисфункции эндотелия у больных в различные периоды инфаркта миокарда
    • 4. 2. Влияние гиперлипидемии на уровень маркеров эндотелиальной дисфункции

    4.3. Влияние гипергомоцистеинемии на уровень маркеров эндотелиальной дисфункции 70 4.4 Уровень маркеров эндотелиальной дисфункции при исследование толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий 73

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ 80

    ВЫВОДЫ 89

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Система гемостаза и дисфункция эндотелия в различные периоды инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы:

В настоящее время в большинстве стран Европы и США, а также в России основной причиной смертности и инвалидизации населения являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Оганов Р.Г., Масленникова Г. Я., 2000; Arya S.C., 2000; Аронов Д. М., 2001; Омельяненко М. Г., 2008).

По данным ВОЗ, от ССЗ ежегодно в мире умирает 17 млн. человек, что составляет не менее 1/3 всех смертей (Чазов Е.И., 2004; Grundy S.M., et al. 2004; Сторожаков Г. И., Горбаченков A.A., 2008). В России смертность от ССЗ составляет 903 случая на 100 000 населения (56% граждан) (Мычка В.Б., Чазова И. Е., Оганов Р. Г., 2009; Ахмеджанов Н. М., Бутрова С. А., 2010).

Социальную значимость проблемы усиливает наблюдающаяся в последние годы тенденция к увеличению смертности от ССЗ у лиц молодого возраста (Демографический ежегодник России, 2006; 2007; Государственный доклад РФ, 2007; Герасименко Н. Ф., 2009; Зволинская Е. Ю., Александров A.A., 2010).

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием во всех странах мира является ишемическая болезнь сердца (ИБС) (Оганов Р.Г., 2004; Куприна A.A., Белоусов Ю. Б., 2007; Шилов A.M., Осия А. О., и соавт., 2009).

Именно ИБС является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире (Лупанов В.П., 2003; 2004; 2005; 2009; Аронов Д. М., 2004; 2005; Сидоров П. И., и соавт. 2007; Морозов Ю. С., 2009; Маколкин В. И., 2010). Значительная распространенность, высокие показатели смертности и инвалидности ассоциируются с самым грозным проявлением ИБС — инфарктом миокарда (ИМ). Распространенность ИМ в среднем составляет около 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тыс. женщин (Омельяненко М.Г., 2008).

Госпитальная летальность при ОИМ в российских клиниках достигает 16.

— 18% (Секриеру Е. М, Моравская C.B., и др., 2009; Семакина C.B., Сайгитов Р. Т., и др., 2010). У остальных сохраняется высокий риск повторной сосудистой катастрофы — 18% мужчин и 35% женщин в течение последующих 6 лет переносят второй инфаркт миокарда (Джаиани H.A., Терещенко С. Н., 2006). Пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении колеблется от 65 до 80%, десятилетняя выживаемость у больных до 40 лет, перенесших ИМ, составляет 66% (Борисов И., Березовец И., 2004; Kaplan R.J., Talavera F., et al., 2006; Карпов Ю. А., 2006).

Из всех больных, перенесших ИМ, больше 10% составляют лица молодого возраста, в основном мужчины (75%) (Choudhury L., Marsh J.D., 1999; Люсов В. А., 1999; Peeters A, Mamun AAF, et al. 2002; Agnelli G, Cimminiello С., et al. 2006).

Одним из универсальных механизмов, через который реализуется действие всех факторов риска развития ИБС, признана эндотелиальная дисфункция (ЭД), которая в настоящее время рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза (Taddei S., et al. 1999; Scbiffrin E.L., 2001; Небиеридзе Д. В., 2006; Руда М. М., Карпов Ю. А., и соавт., 2008).

Перспективным является изучение новых маркеров ЭД: факторов роста (васкулоэндотелиальный фактор роста — VEGF и фактор роста фибробластовFGF), молекул межклеточной адгезии и селектинов (sICAM-1, sVCAM-1, sP-селектин, sE-селектин) (Hoffmeister Н.М., et al. 2000; Brevetti G., et al. 2001, Закирова А. Н., Абдюкова Э. Р., 2010) у больных ИМ для определения прогноза заболевания и формирования группы риска развития повторной сосудистой катастрофы. В тоже время в литературе имеется мало публикаций, в которых исследовалось функциональное состояние эндотелия у больных в различные периоды инфаркта миокарда, преимущественно в ранние сроки, роль молекул адгезии и факторов роста в развитии и прогнозе сердечно-сосудистой патологии, а результаты их нередко противоречивы.

ЭД и активация тромбоцитов — ключевой момент в патогенезе сердечнососудистых осложнений, и в частности инфаркта миокарда, во многом определяющий выраженность нарушений кровоснабжения органов и тканей (Мазаев А. А, и др., 2007). При этом вопрос о взаимосвязи ЭД и гиперагрегации тромбоцитов в различные периоды ИМ остается неизученным.

Среди причин эндотелиальной дисфункции большое значение придают атерогенным липидам (Ьи е1 а1., 2003) и гипергомоцистеинемии (Тауасо1 А. е1 а1., 1997), однако, их роль в нарушении функции эндотелия изучена недостаточно. В литературе нет четкого представления о взаимосвязи факторов роста, молекул адгезии и селектинов с системой гемостаза в подострый и постинфаркный периоды инфаркта миокарда.

Актуальным представляется дальнейшее исследование эндотелиальной дисфункции, системы гемостаза в различные периоды инфаркта миокарда, влияние на них ассоциированных факторов, а также поиск новых прогностически ценных маркеров для течения и развития повторных сосудистых событий.

Цель исследования: Установить особенности нарушения функции эндотелия и системы гемостаза, а также ассоциированные с ними факторы (гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия) в различные периоды инфаркта миокарда.

Задачи исследования:

1. Изучить функциональное состояние эндотелия в зависимости от периода инфаркта миокарда и объема его поражения путем определения в крови маркеров эндотелиальной дисфункции.

2. Изучить состояние коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза в различные периоды инфаркта миокарда.

3. Уточнить влияние гиперлипидемии и гипергомоцистеинемии на функциональное состояние эндотелия и систему гемостаза.

Научная новизна:

В работе получены новые данные о функциональном состоянии эндотелия у больных в зависимости от периода инфаркта миокарда и объема его поражения. Показано, что у больных инфарктом миокарда сохраняются высокие показатели маркеров эндотелиальной дисфункции в подострый и постинфарктный периоды, уровень которых зависит от объема поражения. При этом установлено, что наиболее диагностически значимым показателем является уровень растворимой сосудистой молекулы адгезии 1 типа 8УСАМ-1, которая отражает склонность к повторным ИМ. Изучено состояние коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза в различные периоды инфаркта миокарда. Выявлено, что у больных в подострый и постинфарктный периоды инфаркта миокарда независимо от уровня маркеров эндотелиальной дисфункции сохраняется гиперагрегационный синдром и тромбинемия. Показано значение гиперлипидемии и гипергомоцистеинемии в развитии нарушения функции эндотелия и влияние на параметры системы гемостаза. В частности установлено, что гиперлипидемия способствует эксспресии молекул адгезии 8 УС АМ-1, я1САМ-1 и БЕ-селетина, а гипергомоцистеинемия — 8УСАМ-1, з1САМ-1 и бЕи зР-селектинов, что свидетельствует об их роли в развитии адгезионной формы эндотелиальной дисфункции.

Практическая значимость работы:

Полученные в исследовании данные расширяют современные представления о функциональном состоянии эндотелия и системы гемостаза в различные периоды инфаркта миокарда. Результаты работы показывают, что наиболее значимая роль в развитии адгезионной формы эндотелиальной дисфункции принадлежит гиперлипидемии и гипергомоцистеинемии. Получена возможность количественного определения уровня сосудистой молекулы адгезии 1 типа бУСАМ- 1 для формирования группы риска развития повторного инфаркта миокарда у больных в различные периоды инфаркта миокарда.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных в подострый и постинфарктный периоды инфаркта миокарда имеется выраженная эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся высоким уровнем молекул адгезии (з1САМ-1, бУСАМ-1), селектинов (зР, зЕ-селектин) и факторов роста (УЕвЕ, ЕОЕ), степень которой зависит от объема поражения.

2. У больных в подострый и постинфарктный периоды инфаркта миокарда независимо от уровня маркеров эндотелиальной дисфункции имеются нарушения системы гемостаза, в частности гиперагрегационный синдром (77,4% и 32,7%) и тромбинемия (83,9% и 31%).

3. Наиболее важная роль в развитии адгезионной формы эндотелиальной дисфункции принадлежит гиперлипидемии, выявленной у 49,6% больных, и гипергомоцистеинемии, выявленной у 33,3% больных, что может являться значимым фактором прогрессирования заболевания.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены на IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009), на областном дне специалиста-кардиолога «Организационные технологии оптимизации помощи больным с острыми сосудистыми катастрофами» (Новокузнецк, 2009; Кемерово, 2009), на конференции, посвященной Дню Науки в АГМУ (2010, 2011), на ежегодной конференции «Молодежь-Барнаулу» (2010). Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней им. З. С. Баркагана ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения неотложной кардиологии краевого государственного учреждения здравоохранения «Алтайский краевой кардиологический диспансер», в практику работы иммунологической лаборатории муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 11».

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, остальные в научно-практических журналах, материалах конгрессов, симпозиумов, конференций.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, характеристики групп обследованных больных и здоровых людей, результатов собственных исследований и их обсуждения, общего заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Библиографический указатель включает 247 источников, из них 127 отечественных и 120 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 7 рисунками и содержит 29 таблиц.

выводы.

1. У больных в подостром и постинфарктном периодах инфаркта миокарда выявляется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся высоким уровнем факторов роста УЕОЕ, БОБ, молекул адгезии 8УСАМ-1, б1САМ-1, бР и бЕ-селектинов, степень повышения которых зависит от объема поражения миокарда.

2. Установленная прямая связь между уровнем з1САМ-1, .чЕ-селектина и гомоцистеина, общего холестерина крови, свидетельствует об их роли в развитии адгезионной формы эндотелиальной дисфункции в подострый и постинфарктный периоды инфаркта миокарда.

3. У больных в подостром и постинфарктном периодах инфаркта миокарда выявлены нарушения в системе гемостаза, независящие от уровня маркеров эндотелиальной дисфункции, и характеризующиеся со стороны тромбоцитарного звена повышенной активностью тромбоцитов с формированием гиперагрегационного синдрома у 56,4% больных, со стороны коагуляционного гемостаза — тромбинемией у 58,9%.

4. У больных с повторным инфарктом миокарда как в подостром, так и в постинфарктном периодах сохраняется высокий уровень растворимой сосудистой молекулы адгезии 1 типа бУСАМ-1, которая может являться прогностически ценным фактором риска развития повторных сосудистых событий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение факторов повреждения эндотелия (гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия) может быть рекомендовано для оценки прогрессирования эндотелиальной дисфункции и атеросклеротического процесса у больных в подостром и постинфарктном периодах инфаркта миокарда.

2. Рекомендовано количественное определение уровня сосудистой молекулы адгезии 1 типа 8УСАМ-1 для формирования группы риска развития повторного инфаркта миокарда у больных в различные периоды инфаркта миокарда.

3. Комплексное определение молекул адгезии, гомоцистеина, липидного профиля • крови следует использовать для определения групп очень высокого сердечно-сосудистого риска.

4. У больных в подостром и постинфарктном периодах инфаркта миокарда наряду с медикаментозной терапией необходимо корректировать выявленные изменения в системе гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Лечение хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2004. — № 5. — С. 62−67.
  2. Д.М. Лечение больных стабильной стенокардией / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов И Consilium Medicum. 2005. — Т.7. — № 7. — С. 368−375.
  3. Д.М. Плеотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9. — № 13−14. — С. 578−582.
  4. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов // Москва. 2000-Триада-Х". — 411с.
  5. Д.М. Плеотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Кардиология. -2008.-№ 8. -С. 60−68.
  6. Д.М. Реабилитация больных ИБС на диспансерно-поликлиническом. этапе / Д. М. Аронов, М. Г. Бубнова, Г. В. Погосова, Н. К. Новикова // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 86−99.
  7. Д.М. Плеотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 4(36). — С. 80−86.
  8. И.А. Частота выявления каротидного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией / И. А. Астанина, В. А. Дудко, И. Н. Ворожцова // Терапевтический архив. 2004. — № 12. — С. 3639.
  9. Л.Б. Коронарное стентирование у больных ИБС и нарушение чувствительности к антиагрегантным препаратам: принципы диагностики и возможности медикаментозной коррекции / Л. Б. Ахмедярова // Автореф. кандид. диссертации. Москва. — 2011. — 24 С.
  10. В.П. Профилактика тромбозов / В. П. Балуда, Н. И. Деянов, М. В. Балуда и соавт // Саратов. 1992. — 176с.
  11. З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбообразования кровеносных сосудов / З. С. Баркаган, Г. И.
  12. , Е.Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. — № 1. — С. 65−71.
  13. З.С. Гематогенные тромбофилии / З. С. Баркаган // Терапевтический архив. 1983. — Т.55. — № 8. — С. 88−95.
  14. З.С. Клиническая характеристика, осложнения и проблемы терапии дефицита протеина / З. С. Баркаган, Белых С. И. и соавт. // Терапевтический архив. 1993. — № 7. — Т.65. — С. 58−61.
  15. Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 2(46). — С. 7679.
  16. Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // М. Инсайт. Полиграфик. 2002.
  17. Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 100−104.
  18. В.С. та ін. Функціональний стан ендотелію та системи Ь-аргінін N0 у дітей з хронічними гепатитами / В. С. Березенко // Перинатология и педиатрия. 2006. — № 3. — х Т.27. — С. 102−105.
  19. И. Хирургическое лечение молодых больных ишемической болезнью сердца / И. Борисов, И. Березовец // Врач. 2004. — № 1. — С. 26−28.
  20. В.И. Фармакологическая модуляция синтеза N0 у пациентов с артериальной гипертензией и эндотелиальной дисфункцией / В. И. Бувальцев, М. Б. Спасская, Д. В. Небиеридзе и соавт // Клиническая медицина. 2003. -Т.81(7).-С. 51−55.
  21. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев //
  22. Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 202−209.
  23. A.M. / A.M. Волков, Г. М. Казанская, Т. М. Дьяконица и соавт. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. — № 3. — С. 51−56.
  24. В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик С.А. // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 12−16.26. ВОЗ. Monica. 1998.
  25. A.C. Бета-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертензии: возможности небиволола / A.C. Галявич // Consilium medicum. 2007. — Т.9. -№ 5. — С. 33−36.
  26. Н.Ф. Сверхсмертность населения — главная демографическая проблема России в контексте европейских тенденций здоровья / Н. Ф. Герасименко // Здравоохранение Российской Федерации. 2009. — № 3. — С. 1013.
  27. Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин // Клиническая медицина. 1998. -№ 76. — С. 10−14.
  28. O.A. Пептиды в кардиологии / O.A. Гомазков // М.: Материк альфа. 2000.
  29. O.A. Пептиды в кардиологии / O.A. Гомазков // Кардиология. -2001.-№ 2.-С. 50−58.
  30. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2005 году // Здравоохранение Российской Федерации. 2007. -№ 5.-С. 10−14.
  31. A.M. Развитие концепции дислипидемии, атеросклероза и сердечнососудистых заболеваний / A.M. Готто // РМЖ. 2006. — № 3. — С. 14−18.
  32. H.A. Фармакотерапевтические аспекты вторичной профилактики инфаркта миокарда / H.A. Джаиани, С. Н. Терещенко // Consilium Medicum. — 2006. Т.8. -№ 5. — С. 66−71.
  33. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработанные Комитетом экспертов ВНОК (под рук. акад. Е.И.Чазова). М. -2004.
  34. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева // СПб.: Изд-во СПбГМУ. 2003. — 184с.
  35. Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Терапевтический архив. -2001.-№ 8.-С. 13−16.
  36. A.A. Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора и маркера развития эндотелиальной дисфункции / A.A. Жлоба // Артериальная гипертензия. 2007. — Т.13. -№ 2. — С. 119−127.
  37. Н.Ш. Значение плейотропных эффектов игибиторов ангиотензинпревращающего фермента / Н. Ш. Загидуллин, К. Ф. Валеева, Ф. Гасанов, Ш. З. Загидуллин // Кардиология. 2010. — № 11. — С. 55−60.
  38. B.C. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 2(34). — С. 63−66.
  39. Н.Э. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца / Н. Э. Закирова, P.P. Оганов // Рациональная фармакология и кардиология. -2008. № 4. — С. 23−27.
  40. Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О. Ю. Кудряшова и соавт // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  41. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  42. Е.Ю. Оценка риска развития ССЗ у лиц молодого возраста / Е. Ю. Зволинская, A.A. Александров // Кардиология. 2010. — № 8. — С. 37−47.
  43. В.В. Дисфункция эндотелия и кислородсвязывающие свойства гемоглобина / В. В. Зинчук // Кардиология. 2009. — № 7−8. — С. 81−89.
  44. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 75−78.
  45. В.Т. Азбука кардиолога начинается с аспирина / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, Н. П. Мусина // Российский кардиологический журнал. 2010. -№ 1(81).-С. 85−87.
  46. О.В. Скорость распространения пульсовой волны в оценкеэндотелиальной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии / О. В. Илюхин и соавт. // Сердечная недостаточность. 2005. — Т. 6. — № 1. — С. 20−23.
  47. Ю.А. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания / Ю. А. Карпов // Consilium Medicum. 2006. — Т.8. — № 5. — С. 765−774.
  48. Г. И. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике / Г. И. Костюченко, З. С. Баркаган // Метод, пособие для врачей. М. — 2004.
  49. .Д. Влияние различных подходов терапии статинами у пациентов высокого риска с точки зрения сосудистого эндотелия / Б. Д. Кулев, Ф. Т. Агеев // Кардиология. 2009. — № 5. — С. 4−10.
  50. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Крупаткина, В. В. Сидорова. М.: Медицина, 2005. -256 с.
  51. Лебедев ILA. Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями: пособие для врачей. — Самара: СГАУ.- 2004. 19 с.
  52. В.П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. 2003. — Т.П. — № 9. — С. 556−562.
  53. В.П. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца: место b-блокаторов / В. П. Лупанов // Consilium Medicum. 2009. — T.ll. — № 1. — С. 111−116.
  54. В.П. Комбинированная терапия нарушений липидного обмена и вторичная профилактика атеросклероза / В. П. Лупанов // Consilium medicum. -2008. Т. 10. — № 5. — С. 161−164.
  55. В.П. Как улучшить прогноз жизни у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией? / В. П. Лупанов // Терапевт. -2010,-№ 6.-С. 6−13.
  56. В.А. Инфаркт миокарда (по материалам актовой речи на заседании Ученого совета Российского государственного медицинского университета, посвященного 100-летнему юбилею П.Е.Лукомского) / В. А. Люсов // Кардиология. 1999. — № 9. — С. 8−12.
  57. H.A. Небилет (Небивалол): клиническая фармакология и международный опыт применения / Под ред. Н. А. Мазура // М. 2000. — 52с.
  58. В.И. Возможно ли улучшение вторичной профилактики ИБС? / В. И. Маколкин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 9(1).- С. 92−96.
  59. В.И. Современные возможности применения суперселективногобета-адреноблокатора небивалола / В. И. Маколкин, Д. А. Напалков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т.5(8). — С. 109−116.
  60. В.И. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии: фокус на комбинацию трандолаприла и верапамила / В. И. Маколкин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — Т.9. — № 4. — С. 95−100.
  61. JI.T. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / JI.T. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая // Харьков: ТОРСИНГ. 2000. — С. 10−20.
  62. В.Ю. Аторвастатин в лечении больных ИБС и дислипидемией ивысоким общим риском (по результатам российского многоцентровогоисследования АТЛАНТИКА): оценка безопасности / В. Ю. Мареев //
  63. Кардиология. 2010. — № 9. — С. 4−14.
  64. А.И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Г. А. Романовская // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4(54). — С. 94−97.
  65. А.И. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова и соавт // Кардиология. -2005.-№ 10.-С. 101−104.
  66. С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Российский кардиологический журнал. 2001. -№ 2(28). — С. 76−84.
  67. В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови / В. А. Метельская и соавт. // Клиническая и лабораторная диагностика. 2005. — № 5. — С. 15−18.
  68. Микроциркуляция в кардиологии / Под ред. В. И. Маколкина. М.: Визарт.- 2004. 135 с.
  69. Мишина Е. А Роль сосудистого эндотелия в развитии терапевтической патологии / Е. А. Мишина, A.A. Симаков, Е. Г. Зарубина // Самара. 2008. -218с.
  70. B.C. Болезни сердца / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков // Руководство для врачей. М. — 2001. — 463с.
  71. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот // СПб.: Форма Т. 2006. — 208с.
  72. С.Ю. Применение статинов для лечения и профилактики ишемической болезни сердца / С. Ю. Морозов // Русский медицинский журнал.- 2009. Т.17. — № 8. — С. 606−609.
  73. М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Мутай // Укр. Кардіол. Журн 2002. — № 5. — С. 45−49.
  74. В.Б. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова, Р. Г. Оганов // Consilium Medicum. 2009. — T.ll. -№ 1. — С. 105−110.
  75. Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // Consilium medicum. 2005. -№ 1Прил. (Системные гипертензии). — С. 31−38.
  76. Д.В. Дисфункция эндотелия и ее коррекция при артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14. -№ 2(254).-С. 127−131.
  77. Д.В. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии / Д. В. Небиеридзе, Р. Г. Оганов // М.: Универсум Паблишинг. 2005.
  78. C.B. Аспирин как «золотой» стандарт профилактики сердечнососудистых осложнений / C.B. Недогода // Российский кардиологическийжурнал. 2010. — № 3(83). — С. 86−89.
  79. Г. И. Профилактика липидных нарушений / Г. И. Нечаева, Ю. В. Терещенко // Лечащий врач. 2010. — № 7. — С. 56−58.
  80. В.В. Тромбоцитарный гемостаз и антитромбоцитарная терапия при остром коронарном синдроме / В. В. Никонов, Е. И. Киношенко, О. Б. Кузьмяк // Медицина неотложных состояний. 2008. — № 3(16). — С. 10−14.
  81. Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины и перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 4−8.
  82. Р.Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. З (З), ч.1. — С. 10−14.
  83. М.Г. Эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у женщин молодого и среднего возраста / М. Г. Омельяненко // Москва. -2008. С. 8−9.
  84. М.Г. Эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у женщин молодого и среднего возраста / М. Г. Омельяненко // Москва. -2008.-С. 91−92.
  85. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — Т.45. — № 2. — С. 59−62.
  86. Е.П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST / Е. П. Панченко // Consilium Medicum. 2001. -№ 3(10). — С. 472−475.
  87. H.H. Типовые формы дисфункции эндотелия / H.H. Петрищев, JI.B. Васина, Т. Д. Власов и соавт. // Клинико-лабораторный консилиум. 2007. -Т.18.-С. 31−35.
  88. H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под. ред. H.H. Петрищева. СПб: Изд-во СПбГМУ. — 2003. — 184 с.
  89. H.H. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиоцитов в крови / H.H. Петрищев, O.A. Беркович // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  90. K.P. Структурно-функциональные изменения артерий у курящих мужчин в возрастном аспекте / K.P. Петросян, А. Г. Автандилов // Российский кардиологический журнал. 2008. — № 3(71). — С. 35−40.
  91. М.М. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения / М. М. Руда, Е. В. Парфенова, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2008. -№ 1. — С. 66−73.
  92. И.И. Статины основное направление профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / И. И. Садовникова, A.B.
  93. Струтынский I ! Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14. — № 2. — С. 118 121.
  94. А.Е. Влияние терапии розувастатином и реваскуляризация миокарда на ангиогенез у больных ишемической болезнью сердца / А. Е. Семенова, И. В. Сергиенко, В. П. Масенко // Кардиология. 2007. — № 11. — С.4−8.
  95. И.В. Влияние реваскуляризации миокарда на динамику факторов ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко, Масенко В. П., Семенова А. Е., и соавт. // Кардиология. 2009. -№ 12. — С. 4−10.
  96. A.C. Применение статинов в клинической практике / A.C. Сивков, C.B. Пауков, В. Г. Кукес и соавт. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — Т.9. — № 2. — С. 101−107.
  97. П.И. Алгоритм прогноза риска ИБС и роль психического стресса в возникновении заболевания / П. И. Сидоров, А. Г. Соловьев, И. А. Новикова // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 5(67). — С. 88−91.
  98. Г. Н. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии / Г. Н.
  99. , А.Н. Рогоза, Ю.А. Карпов и соавт. // Русский медицинский журнал. -2001. Т.9. — № 18. — С. 754−757.
  100. Е.В. Гомоцистеинемия как мишень терапевтического воздействия у больных ишемической болезнью сердца. Эффекты симвастатина / Е. В. Соболева // Болезни сердца и сосудов. 2007. — Т.2. — № 2. — С. 58−63.
  101. Статистический сборник «Демографический ежегодник России». М: Росстат. 2006. — 561с.
  102. Статистический сборник «Демографический ежегодник России». М: Росстат.-2007.-551с.
  103. Г. И. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г. И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова // М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008. -Т.1. — 672с.
  104. JI.A. Антиагреганты и антикоагулянты в лечении острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST в свете новых рекомендаций / JI.A. Сыркин // Болезни сердца и сосудов. 2007. — № 7. — С. 28−30.
  105. .А. та ін. Сучасні інструментальні методи достідження серцево-судинної та гепатобіліарної систем у дітей з вродженими та набутими захворюваннями сполучної тканини / Б. А. Тарасюк // Метод, рекомендації // НДІ ПАГ АМНУ, Київ. 2007. — 30 с.
  106. Ф.И. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медия общей сонной артерии / Ф. И. Тодуа, Д. Г. Гачечиладзе, и соавт. // Кардиология. 2003. — № 3. — С. 50−53.
  107. O.A. Органопротективные возможности и безопасность блокаторов рецепторов ангиотензина II / O.A. Цветкова, М. Х Мустафина //
  108. Русский медицинский журнал. 2009. — Т. 17(347). — № 8. — С. 600−605.
  109. В.И. Дисфункция эндотелия при гиперхолестеринемии и атеросклерозе / В. И. Шебеко, Ю. Я. Родионов // Мед. Новости. — 1997. — № 11. С. 12—17.
  110. A.M. Патофизиологические аспекты лечения стабильной стенокардии / A.M. Шилов, А. О. Осия, О. Ф. Тарасенко // Лечащий врач. 2009. -№ 7. — С. 34−39.
  111. A.M. Антиагреганты современное состояние вопроса / A.M. Шилов, И. С. Святов, И. Д. Санодзе // Российский медицинский журнал. — 2003. -№ 11(9).1. С. 552−556.
  112. В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз / В. М. Шмелева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 26−29.
  113. И.И. Аспирин и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо действовать / И. И. Чукаева // Consilium Medicum. 2008. — № 11. -Т.10.-С. 72−79.
  114. Л.А. Возможности медикаментозной коррекции сосудистых нарушений у пациентов с артериальной гипертензией / Л. А. Хаишева, С. В. Шлык, С. Е. Глова и соавт. // Российский кардиологический журнал. 2010. -№ 5. — Т.85. — С. 35−40.
  115. Agnelii G. Low ankle- brachial index predicts an adverse 1-year outcome after acute coronary and celebrovascular events / G. Agnelii, C. Cimminiello, G. Meneghetti, et al // J of Thrombosis and Haemostasis. 2006. — Vol.4. — P. 2 599 606.
  116. Arya S.C. Cardiovascular Disease in Developing Countries / S.C. Arya // Cardiovascular Drugs and Therapy. 2000. — Vol.14. — P. 345.
  117. Atalar E. Increased plasma levels of soluble selectins in patients with unstable angina / E. Atalar, et al. // Int. J. Cardiol. 2001. — Vol. 78. — P. 69−73.
  118. Biegelsen E.S. Endothelial function and atherosclerosis / E.S. Biegelsen, J. Loscalzo // Coron. Artery. Dis. 1999. — Vol.10. — № 4. — P. 241−256.
  119. Blann A.D. Endothelial cell damage and homocystein / A.D. Blann // Atherosclerosis. 1992. — Vol.94. — P. 89−95.
  120. Blann A.D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? / A.D. Blann, D.A. Tarberner // Brit. J. Haematol. 1995. — Vol. 90. — P. 244−248.
  121. Brevetti G. High Levels of adhesion molecules are associated with impaired endothelium dependent vasodilation in patients with peripheral arterial disease / G. Brevetti, et al. // Thromb Haemost. 2001. — Vol.85. — P. 63−66.
  122. Carrol B.A. Carotid sonography / B.A. Carrol II Radiology. 1992. — Vol.178. -P. 303−305.
  123. Celemajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celemajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch // Lancet. 1992. — Vol.340. — P. 1111−1115.
  124. Celermajer D.S. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhalter, et al. //J. Amer. Coll. Cardiology. -1994 Vol. 24 — P. 471−476.
  125. Choudhury L. Myocardial infarction in young patients / L. Choudhury, J.D. Marsh II Am.J.Med. 1999. — № 107. — P. 254−261.
  126. Chung N.A. Angiogenesis, thrombogenesis, endothelial dysfunction and angiographic severity of coronary artery disease / N.A. Chung, C. Lydakis, F. Belgore, et al. // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 1411−1415.
  127. Cicinelli E. Different plasma levels of nitric oxide in arterial and venous blood / E. Cicinelli, L. Ignaro, L. Schonauer, et al. // Clin. Physiol. 1999. — Vol.19. — P. 440−442.
  128. Cybulsky M.I. A major role for VCAM-1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis / M.L. Cybulsky, K. Iiyama, H. Li, et al. // J. Clin. Inverst. 2001. -Vol.107.-№ 10.-P. 1209−1210.
  129. Czarnecka D. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism and the indices of arterial structure and function in the population-based study / D. Czarnecka, K. Kawecka-Jaszcz, K. Stolarz, et al. // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. -P. 99.
  130. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein C as basis for venous thromboembolism / B. Dahlback // J. Intern. Med. -1995. Vol.237. — P. 221−227.
  131. Davies M.J. The pathology of coronary atherosclerosis / MJ. Davies, R.C. Schlant, R.W. Alexander // Hurst’s the heart- arteries and vies 8th ed. McGraw-Hill. -1994.1. P. 1009−1020.
  132. Diaz-Arrastia R. Homocysteine and neurologic disease / R. Diaz-Arrastia // Arch.Neurol. 2000. — Vol.57. — P. 1422−1428.
  133. Di Stefano R. Angiogenesis as Risk Factor for Plaque Vulnerability / R. Di Stefano, F. Felice, A. Balbarini // Curr. Pharm. Des. 2009. — Vol. 15(10). — P. 10 951 106.
  134. Durand P. Folic acid deficiency enhanced oral contraceptive-induced plateled hyperactivity / P. Durand, M. Prost, D. Blache // Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. -1997. Vol.17. -№ 10. — P. 1939−1946.
  135. Ergul A. Endothelin-1 and endothelin receptor antagonists as potential cardiovascular therapeutic agents / A. Ergul // Pharmacotherapy. 2002. -Vol.21.(1). — P. 54−65.
  136. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arteril hypertension / Guidelines Committee // J. Hypertens. -Vol. 21.-P. 1011−1053.
  137. Jang Y. Cell adhesion molecules in coronary artery disease / Y. Jang, A.M. Lincoff, E.F. Plow, E.J. Topol // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 7. — P. 15 911 601.
  138. M. / M Joshua, Hare, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.40. — P. 1114−1149.
  139. Facila L. Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? / L. Facila, J.E. Nunez, J. Sanchis, et al. // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 100(2). — 275−279.
  140. Farre A.L. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction / A.L. Farre, lS. Casado // Hypertension. 2001. — Vol.38. — P. 1400−1450.
  141. Feron O. Hypercholesterlemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase / O. Feron, C. Dessy, S. Moniotte, et al. // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P.897−905.
  142. Fryer R.H. Homocystein, a risk factor for premature vascular disease and thrombosis induces tissue factor acnivity in endothelial cells / R.H. Fryer, B.D. Wilson, D.B. Gubler, et al. // Atheroscler. Thromb. 1993. — Vol.13. — P. 13 271 329.
  143. I. Европейские рекомендации по профилактике сердечнососудистых заболеваний в клинической практике / I. Graham, P. Atar, К. Borch-Jonsen, et al. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. — № 3. — С. 111−128.
  144. Grundy S.M. Implication of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines / S.M. Grundy, Cleeman, C.N.B. Merz // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 227−239.
  145. Guray U. Levels of soluble adhesion molecules in various clinical presentations of coronary atherosclerosis / U. Guray, A.R. Erbay, Y. Guray // Int. J. Cardiol. -2004. Vol. 96. — P. 235−240.
  146. Heitzer T. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn, et al. // Circulation.2001.V.104.P.263−268.
  147. Hill J. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk // J. Hill, G. Zalos, J.P.J. Halcox, et al. // N. Engl. Med. 2003. -Vol. 348. — P. 593−600.
  148. Hojo Y. Expression of vascular endothelial growth factor in patients with acute myocardial infarction / Y. Hojo, U. Ikeda, Y. Zhu, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2000.-Vol. 35.-P. 968−973.
  149. Hoffmeister H.M. Activation of inflammatory pathways in acute coronary syndromes / H.M. Hoffmeister, E. Buttcher, S. Kozmaier // Eur Heart J. 2000. -Vol. 21.-P. 650−656.
  150. Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease / P. Holvoet // Ther. Ather. 1999. — Vol. 3. — P. 287−293.
  151. Homocysteine Studies Collaboration. / Homocysteine and risk of ishemic heart disease and stroke: a meta-analysis // JAMA. 2002. — Vol. 288(16). — P. 2015−2022.
  152. Huo Y. Role of vascular cell adhesion molecule-1 and fibronectin connecting segment-1 in monocyte rolling and adhesion on early atherosclerotic lesions / Y. Huo, A. Hafezi-Moghadam, Leyk // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 153−159.
  153. Ignarro L.J. Experimental evidences of nitricoxide-dependent vasodilatory activity of nebivolol, a third generation beta-blocker / L.J. Ignarro // Blood Press Suppl. — 2004. — P. 16.
  154. Ireland H. Gene mutations in twenty six families with protein C deficiency / E. Thompson, J. Conard, et al. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 73. — P. 937.
  155. Jeremy J.Y. Nitric oxide and proliferation of vascular smooth muscle cells /J.Y. Jeremy, D. Rowc, A.M. Emsley, A.C. Newby // Progr. Cardiovasc. Res. 1999. -Vol. 43.-P. 580−594.
  156. Kaplan P.J. Vascular Disease and Rehabilitation / P.J. Kaplan, F. Talavera, R. Salcido, et al. // Vascular Medicine. 2006. — Vol. 1. — P. 3−7.
  157. Kawamoto A. Serum levels of VEGF and basic FGF in the subacute phase of myocardial infarction / A. Kawamoto, H. Kawata, Y. Akai, et al. // Int. J. Cardiol.1998. Vol. 67. — P. 47−54.
  158. Koster T. Activated protein C resistance in venous thrombosis / T. Kostcr, F.R. Rosendaal // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 541−543.
  159. Kothekar M.A. Homocysteine in cardiovascular disease: A culprit or an innocent bystander? / M.A. Kothekar // Indian. J. Med. Sci. 2007. — Vol. 61. — P. 361−371.
  160. Kvernmo H.D. Oscillation in the human cutaneous blood perfusion signal modified by endothelium-independent vasodilatators / H.D. Kvernmo // Microvasc. Res. 1999. — Vol. 57. — № 3. — P. 298.
  161. Landmesser U. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Horning, H. Drexler // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 27−33.
  162. Lane D.A. Inherited thrombophilia: Part I / D.A. Lane, P.M. Manucci, K.A. Bauer // Tromb. Hacmost. 1996. — Vol. 76. — P. 651−662.
  163. Lentz S.R. Inhibition of thrombomodulin surface expression and protein C activation by the thrombogenic agent homocystein / S.R. Lentz, J.E. Sadler // Clin.Invest. 1991. -Vol. 88.-P. 1906−1911.
  164. Lentz S.R. Vascular dysfunction in ' monkeys with diet induced hyperhomocysteinemia / S.R. Lentz, C.G. Sobey, D.J. Piegors, et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 24−29.
  165. Lechleitner P. Plasma immunoreactive endothelin-1 in the acute and subacute phases of myocardial infarction in patients undergoing fibrinolysis / P. Lechleitner, et al. // Clinical chemistry. 1993. — Vol. 39. — P. 955−59
  166. Ley K. VCAM-1 is critical in atherosclerosis / K. Ley, Y. Huo // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 107. (10).-P. 1209−1210.
  167. Lorenz M.W. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis / M.W. Lorenz, H.S. Markus, M.L. Bots, et al // Circulation. 2007. — Vol. 115. — № 4. — P. 459−467.
  168. Lu Q. Micro- and macrocirculatory effects of apheresis in patients with familial hyperlipidemia / Q. Lu, M. Eriksson, T. Jogestrand, et al. // Ther. Apheresis and Dialysis.-2003.-Vol. 7.-№ 1. P. 115−120.
  169. Markis T. Marked alterations in fibrinolytic function preexists in healthy offsprings of hypertensive patients / T. Markis, A. Hatzizacharis, P. Krepi, et al. // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. — P. 160.
  170. Minchali R.D. Transport akross the endothelium: regulation of tndothelial permeability / R.D. Minchali, A.B. Malik // Handb. Exp. Pharmacol. 2006. — Vol. 176. — pt 1. — P. 107−44.
  171. Moreno P.R. Neovascularization in human atherosclerosis / P.R. Moreno, K.R. Purushothaman, E. Zias, et al. // Curr. Mol. Med. 2006. — Vol. 6. — P.457−477.
  172. Nagai Y. Increase carotid intima-media thickness in asymptomatic older subjects with exercise-induced myocardial ischemia / Y. Nagai, RJ. Metter, C.J. Earley, et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1504−1509.
  173. Nappo F. Impairment of endothelial functions by acute hyperhomocysteinemia and reversal by antioxidant vitamins /F. Nappo, N. De Rosa, R. Marfella, et al. // JAMA. 1999. — Vol. 281. — P. 2113−2118.
  174. Nygard O. Total homocysteine and cardiovascular disease / O. Nygard, S. Vollset, H. Refsum, et al. // J. Intern. Med. 1999. — Vol. 246. — P. 42554.
  175. Ogawa H. Increased blood vascular endothelial growth factor levels in patients wih acute myocardial infarction / H. Ogawa, H. Suefuji, H. Soejima // Cardiology. -2000.-Vol. 93.-P. 93−99.
  176. Oliveira G.H. Novel serologic markers of cardiovascular risk / G.H. Oliveira // Curr. Atheroscler. Rep. 2005. — Vol. 7. — P. 148−154.
  177. Peeters A. A cardiovascular life history. A life course analysis of the original Framingham Heart Study cohort / A. Peeters, A.F. Mamun, F. Willekens, et al. // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 458−66.
  178. Pechanova O. Wine polyfenols increase NO synthase expression and its activity in both normotensive and hypertensive rats / O. Pechanova, I. Bernatova, W. Zenebe // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. — suppl.4. — P. 195.
  179. Perticone F., Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia, et al. // Circulation. 2001. — V. 104. -P. 191−196.
  180. Peters K. Molecular basis of endothelial dysfunction in sepsis / K. Peters, R. Unger, J. Brunner, C.J. Kirkpatrik // Cardiovascular Research. 2003. — Vol. 60. -(l).-P. 49−57.
  181. Quinn M.J. Ticlopidine and clopidogrel / M.J. Quinn, D.J. Fitzgerald // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1667−1672.
  182. Raitakari O.T. Imaging of subclinical atherosclerosis in children and young adults / O.T. Raitakari // Ann. Med. 1999. — Vol.31. — P. 33−40.
  183. Rees D.C. Word distribution of factor V Leiden / D.C. Rees, M. Cox, J.B. Clegg // Lancet. 1995. — Vol. 346. — P. 1133−1134.
  184. Ridker P.M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risrs of future myocardial infarction in apparently heathy men / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, B. Roitman-Johnson, et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 88−92.
  185. Rodgers G.M. Activation of endogenous factor V by a homocystein induced vascular endothelial cell activator / G.M. Rodgers, W.H. Kane // J.Clin.Invest. -1986. — Vol. 77. — № 6. — P. 1909−1916.
  186. Roscndaal F.R. High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V Leiden (activated protein C resistance) / F.R. Rosendaal, T. Koster, J.P. Vandenbroucke, P.H. Reitsma // Blood. 1995. — Vol. 85. — № 6. — P. 1504−1508.
  187. Rossi J.P. Flavonoid antioxidants and regulation of the human prepro-endothelin (ET)-l: a candidate molecular mechanisms of the french paradox? / J.P. Rossi, E. Pezzato, T.H. Seccia, ct al. // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. — suppl 4:4.
  188. Ruggeri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor / Z.M. Ruggeri // Thrombos. Haemost. 1999. Vol. 82. — P. 576−84.
  189. Salonen J.T. Ultrasonographically assessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease / J.T. Salonen, R. Salonen // Arterioscler. Thromb. 1991. -Vol 11.-P. 1245−1249.
  190. Samama M.M. Congenital deficiency in Antithombin III, Protein C and Protein S: Clinical Heterogeneity in 71 families (255 patients) / M.M. Samama, J. Conard, I. Elamy, et al. // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 69. — № 6. — Abstr. l 13. — P. 575.
  191. Seghatchan M.G. Hypercoagulable states. Fundamental aspects, asquired disordes and congenital Trombophilia / M.G. Seghatchan, M.M. Samama, S.P. Hecket, et al. // CRC Press, Boca Ration. 1996. — P. 462.
  192. Soeki T. Serial changes in serum VEGF ad HGF in patients with acute myocardial infarction / T. Soeki, Y. Tamura, H. Shinohara // Cardiology. 2000. -Vol. 93.-P. 168−174.
  193. Sorrentinos. Nonlipid-lowering effects of statins / Sorrentinos, U. Landmesser // Cur Treat Opt Cardiovasc Med. 2005. — Vol. 7. — P. 459 — 66.
  194. Stamler J.S. Adverse vascular effects of homocystein are modulated by endothelial derived relaxing factor and related exides of nitrogen / J.S. Stamler, J.A. Osbeme, O. Jaraki, et al. // J.Clin.Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 308−315.
  195. Strawn W.B. Inhibition of early atherogenesis by losartan in monkeys with dietinduced hypercholesterolemia / W.B. Strawn, M.C. Chappell, R.H. Dean, et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101.-№ 13.-P. 1586−1593.
  196. Svenson P.J. Resistance to activated protein C as basic for venous thrombosis / P.J. Svenson, B. Dahlback // N.Engl.J.Med. 1994. — Vol. 330. — P. 571.
  197. Suwaidi, J. A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction/ Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T., et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 948−954.
  198. Tamura K. Elevated circulating levels of basic fibroblast growth factor and vascular endothelial growth factor in patients with acute myocardial infarction / K. Tamura, H. Nakajima, H. Rakue, et al. // Jpn. Circ. J. 1999. — Vol. 63. — P. 357−361.
  199. Tawacol A. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans / A. Tawacol, M. Forgione, M. Stueblinger, et al. // JACC. 2002. — Vol. 40. — № 6.-P. 1051−1058.
  200. Tawacol A. Hyperhomocyst (e)inemia is associated with impaired endothelium dependent vasodilation in humans / A. Tawacol, T. Omland, M. Gerhard, et al. //
  201. Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1119−1121.
  202. The Task Forse on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2003. -Vol. 24.-P. 28−66.
  203. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. 1998. — Vol. 27. — № 21. -P. 1061−1064.
  204. Tolentino M.J. Intravitreous injections of vascular endothelial growth factor produce retinal ischemia and microangiopathy in an adult primate / M.J. Tolentino, J.W. Miller, E.S. Gragoudas, et al. // Ophthalmology. 1996. — № 103. — № 11. — P. 1820−1828.
  205. Trapc J. Vascular endothelial growth factor serum concentrations in hypercholesterolemic patient / J. Trape, C. Morales, R. Molina // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2006. — Vol. 66. — P. 261−267.
  206. Yamamoto H. Plasma soluble adhesion molecule and the progression of coronary atherosclerosis / H. Yamamoto, S. Uemura, Y. Tomoda, et al. // Eur. Heart. J.-1997.-Vol. 18.-P. 48.
  207. Yen H.W. Effects of total coronary artery occlusion on vascular endothelial growth factor and transforming growth factor beta / H.W. Yen, H.M. Su, W.T. Chien // J. Med. Sei. 2005. — Vol. 21. — P. 460−465.
  208. Yip H.K. Levels and values of inflammatory markers in patients with angina pectoris / H.K. Yip, C.J. Wu, H.W. Hang // Int. Heart. J. 2005. — Vol. 46. — P. 571 581.
  209. VanCott E.M. Laboratory evaluations of hypercoagulable states / E.M. VanCott, M. Laposata // Hematology/Oncology Clinics of North America. 1998. — Vol. 12. -P. 1141−1166.
  210. Versari D. Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension / D. Versali, E. Daghini, A. Virdis, L. Ghiadoni, S. Taddei // British Journal of Pharmacology. 2009. — Vol.157. — P. 527−536.
  211. Virmani R. Atherosclerotic plaque progression and vulnerability to rupture: angiogenesis as a sourse of intraplaque hemorrage / R. Virmani, F.D. Kolodgie, A.P. Burke // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. — P.2054−2061.
  212. Vita J.A. Shouldering the risk factor burden infection, atherosclerosis, and the vascular endothelium / J.A. Vita, J. Loscalzo // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 164−166.
  213. Widlansky M.E. The clinical implications of endothelial dysfunction / M.E. Widlansky, N. Gorce, J.F. Keaney, J.A. Vita // J. Am. Coll. Card. 2003. -Vol. 42.-P. 1149−1160.
  214. Zoghbi G.J. The effects of medications on myocardial perfusion / G.J. Zoghbi, T.A. Dorfman, A.M. Iskandrian // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. — Vol. 52. — P. 401 416.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?