Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Комплексная биохимическая оценка эндогенной интоксикации у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости

Диссертация: Комплексная биохимическая оценка эндогенной интоксикации у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Характер и направленность развития эндотоксикоза зависят от исходного уровня реактивности организма и степени задействованности процессов свободно-радикального окисления в раннем послеоперационном периоде, что проявляется основными биохимическими синдромами реализации системного ответа организма на эндогенную интоксикацию: синдром цитолиза (повышение активности аспартатаминотрансферазы… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Принципы оценки тяжести интоксикации у больных при 20 неотложных состояниях гнойно-септического генеза
    • 1. 2. Биохимические параметры оценки степени тяжести послеоперационного периода
    • 1. 3. Катаболизм белка и детоксикационная функция организма в 28 формировании синдрома эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде
    • 1. 4. Взаимосвязь системы перекисного окисления липидов и 34 антиоксидантной системы в комплексной оценке тяжести состояния у больных при абдоминальной патологии
    • 1. 5. Характеристика критических состояний с учетом степени 42 гипоксии и связанных с ней расстройств гомеостаза организма
    • 1. 6. Системный подход к оценке синдрома эндогенной 45 интоксикации у больных с гнойно-септической патологией в раннем послеоперационном периоде
    • 1. 7. Методология оценки развития синдрома эндогенной 54 интоксикации у больных при неотложных состояниях
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методика статистической обработки результатов интоксикации прогнозировании течения клинических наблюдений
  • Глава 3. Интегральная оценка тяжести состояния больных язвенной 75 болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в раннем послеоперационном периоде
    • 3. 1. Состояние анализируемых гомеостатических параметров 75 организма у обследованных доноров (контрольная группа)
    • 3. 2. Интенсивность развития эндотоксикоза у больных с 77 язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки после оперативного вмешательства

    3.3. Состояние антиоксид антного статуса организма и 82 транспортной функции альбумина у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки при развитии системного ответа организма на воздействие операционной травмы

    3.4. Изменения концентрации гемоглобина, уровня гематокрита 87 и количества форменных элементов крови при оперативных вмешательствах

    3.5. Параметрическая оценка развития эндотоксикоза у больных 92 язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в раннем послеоперационном периоде

    Глава 4. Мониторинг степени тяжести эндогенной интоксикации у 100 больных разлитым перитонитом реактивной стадии в раннем послеоперационном периоде

    4.1. Оценка тяжести эндотоксикоза у больных реактивной 100 стадией разлитого перитонита в раннем послеоперационном периоде

    4.2. Антиоксидантный статус организма больных реактивной 104 стадией разлитого перитонита в раннем послеоперационном периоде

    4.3. Изменения гематологических показателей при разлитом 108 перитоните реактивной стадии в раннем послеоперационном периоде

    4.4. Параметрическая оценка состояния организма больных при 112 реактивной стадии разлитого перитонита в раннем послеоперационном периоде

    Глава 5. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при 116 токсической стадии разлитого перитонита в раннем послеоперационном периоде

    5.1. Динамика эндотоксикоза при разлитом перитоните 116 токсической стадии в раннем послеоперационном периоде

    5.2. Изменения показателей антиоксидантного статуса у 120 больных токсической стадией разлитого перитонита в раннем послеоперационном периоде

    5.3. Гематологические показатели в развитии эндотоксикоза при 128 токсической стадии разлитого перитонита

    5.4. Интегральная оценка тяжести состояния больных разлитым 133 перитонитом токсической стадии в раннем послеоперационном периоде

    Глава 6. Комплексная оценка динамики течения разлитого 137 перитонита в раннем послеоперационном периоде

    6.1. Динамика биохимических и гематологических параметров в 137 развитии эндотоксикоза у больных терминальной стадией перитонита

    6.2. Сравнительный анализ особенностей комплексной 150 биохимической оценки тяжести эндогенной интоксикации при разлитом перитоните и язвенной болезни желудка и

    Список сокращений, применяемых в работе. АлТ — аланинаминотрансфераза АсТ — аспартатаминотрансфераза АОЗ — антиоксидантная защита АОС — антиоксидантная система

    ВСММ1 — пул веществ средней молекулярной массы, не содержащий ароматические аминокислоты и имеющий поглощение при длине волны 254 нм ВСММ2 — пул веществ средней молекулярной массы, содержащий ароматические аминокислоты и имеющий максимум поглощения при длине волны 280 нм ИИ — индекс интоксикации

    ИР — отношение уровня ВСММ2 к уровню

    ВСММ АФК — активные формы кислорода

    МДА — малоновый диальдегид

    ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации

    ОКА — общая концентрация альбумина

    ПОЛ — перекисное окисление липидов

    СМ — средние молекулы

    СМИ — среднемолекулярные пептиды

    СРО — свободно-радикальное окисление

    ССА — связывающая способность альбумина

    СЭИ — синдром эндогенной интоксикации

    ТБК — тиобарбитуратовая кислота

    ТБКАП — ТБК-активные продукты

    ЭКА — эффективная концентрация альбумина

    НЬ — гемоглобин

    Ш — гематокрит

Комплексная биохимическая оценка эндогенной интоксикации у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В практике интенсивной терапии критических состояний актуальной является проблема гнойно-септических осложнений.

Высокая летальность в клинике неотложных состояний, развитие полиорганной недостаточности, в значительной мере объясняется эндотоксикозом организма, выраженность которого характеризуется как клиническими проявлениями, так и уровнем концентрации и активности метаболитов в биологических средах организма (Рейс Б.А., 1983; Савельев B.C. и соавт., 1990; Тарелкина М. Н., 1991; Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., 1994; Дадвани С. А. и соавт., 1994; Усенко Л. В., 1994; Закс И. О. и соавт., 1996; Рябов Г. А., 1996; Васильков В. Г. и соавт., 1994, 1999; Ерюхин И. А. и соавт., 1985, 1987, 1989, 2000; Овчинникова Е. А. и соавт., 2000; Руднов В. А., 2000; Шифрин Г. А., 2000; Шикунова Л. Г. и соавт., 2000; Asaba Н., 1982; Наи Т. et al., 1983; Maddans М.А. et al., 1988; Fagniez P.L. et al., 1992; Hill A.B. et al., 1992; Goor H. et al., 1997).

Существует большое количество методов регистрации эндогенной интоксикации. Однако до настоящего времени недостаточно разработан механизм объективных способов оценки тяжести, течения и выявления каскадности и характера нарушения обменных процессов при гнойно-септических осложнениях.

Наиболее грозным осложнением гнойно-септического генеза при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости является разлитой перитонит.

В последнее время акцентируется внимание на важности не только характера, локализации и степени выраженности повреждений органов и функциональных систем организма, но и ряда последующих расстройств в функционировании систем жизнеобеспечения организма, к которым относят эндотоксикоз, снижение иммунореактивности, существенно влияющие на исход заболевания и требующие своевременной объективной диагностики и достаточной по объему интенсивной терапии.

Принципиально важно, что происходящие нарушения метаболизма могут приводить к обратимым и необратимым нарушениям на системном, органном, тканевом, клеточном и молекулярном уровнях (Неговский В.А., 1986; Семенов В. Н., 1995; Мороз В. В., 2000; Christau N.V., 1990; Hossmann К.-А. et al., 1993). Степень поражения органов и систем может различаться, что в значительной мере зависит от исходного состояния и функциональной способности органов и гораздо в меньшей степени — от первичного поражающего фактора (Рябов Г. А. и соавт., 2000; Korukov В. et al., 1991; Koperna Т. et al., 1996).

Современный подход к выбору лабораторной оценки состояния нарушений гомеостаза определяет целесообразность системного биохимического мониторинга у больных, перенесших оперативное лечение при абдоминальной патологии.

Проблема биохимической оценки критических состояний у больных с гнойно-септическими заболеваниями и в настоящее время далека от своего решения. Это обусловлено сложностью патофизиологических изменений в организме пострадавшего, трудностями изучения обменных процессов при диагностике развития аутоотравления и коррекции гипоксии.

К числу ведущих патологических синдромов в раннем послеоперационном периоде у больных с гнойно-септическими заболеваниями относится и синдром эндогенной интоксикации (Николайчик В.В. и соавт., 1989; Кибирев А. Б., 1991; Верещагин И. П. и соавт., 1994; Беляевский А. Д. и соавт., 1998; Васильков В. Г. и соавт., 2000; Шикунова Л. Г. и соавт., 2000; HartP.H. et al., 1992; Lewis S.L. et al., 1993).

Симпотомокомплекс клинических проявлений болезни сочетается с нарушением макрои микроциркуляции крови, обмена воды и электролитов, кислотно-основного состояния, структурными и ультраструктурными изменениями в клетках органов и тканей. Основной патофизиологической сущностью синдрома эндогенной интоксикации является несоответствие между образованием и клиренсом естественных метаболитов (Доронин K.M. и соавт., 1994; Симбирцев С. А. и соавт., 1994; Глухов A.A., 1999; Семенов C.B., 1999; Christensen С. et al., 1993).

Необходимым звеном, способствующим развитию и генерализации эндотоксикоза, является декомпенсация функции органов и систем естественной детоксикации и иммунной защиты (Шиманко И.И. и соавт., 1986; Garsia Reisono С. et al., 1991; Mackenzie R.K. et al., 1991).

От полноценности восстановления деятельности печени, ее способности нормально обеспечить гамму биохимических превращений в организме в значительной степени зависят окончательные результаты послеоперационного лечения и исхода заболевания (Подымова С.Д., 1984; Кохно В. Н., 1997; Свиридова Т. Н., 2000; Linder М.М. et al., 1991).

Ведется поиск новых методов и параметров отслеживания извращенного метаболизма и их сочетаний в предупреждении и коррекции нарушений систем организма, способных оценить степень развития эндотоксикоза (Верещагин И.П. и соавт., 1993; Ватазин A.B. и соавт., 1996; Егоршина Е. В., 2000; Guluas P. et al., 1972; Manso С., 1992; Kumar P. S. et al., 1995).

Диагностические и прогностические критерии и расчетные индексы интоксикации у больных с тяжелым хирургическим эндотоксикозом в значительной степени позволяют объективизировать диагностику гнойно-септических осложнений при абдоминальной патологии (Тарелкина М.Н.,.

1991; Малахова М. Я., 1994; Lewis S.L. et al., 1993; Le Treut Y.P., 1993; Holtta T.M. et al., 1998).

Одним из подходов изучения гипоксического состояния организма в настоящее время принята свободно-радикальная теория. Нарушения метаболизма, возникающие при критических состояниях, ведут к повышению уровня свободных радикалов, активации процессов перекисного окисления липидов, нарушению функции антиоксидантной системы клетки и крови в целом. При этом функциональное состояние системы антиоксидантной защиты расценивают как одно из ведущих звеньев в формировании адаптивных реакций организма.

Эндогенные факторы антиоксидантной системы интенсивно потребляются при экстремальных стресс-воздействиях, что ведет к срыву компенсаторных адаптационных процессов, возникновению критических состояний. Эти процессы вызывают нарушения структуры и функции клеточных мембран, в том числе и эритроцитарных, что в свою очередь усугубляет явления гипоксии. (Родионов В.Н. и соавт., 1994; Жданов Г. Г. и соавт., 1996; Лукаш А. И., 1997; Окунева Г. Н. и соавт., 1997, 2000; Koster J.F., 1986; Crastes de Paulet А., 1990; Bin Q.H., 1991; Nohl I., 1993; Armstead W. M, 1996; Konukoglu D. et al., 1999.).

Одним из положений, вытекающих из существующих представлений, является утверждение о том, что субстратом эндотоксикоза являются продукты извращенного метаболизма, источники бактериемии и эндотоксемии, вызывающих опосредованную системную воспалительную реакцию организма. Эндотоксины накапливаются в крови, тем самым выполняя регуляторную функцию.

Распространение эндотоксинов по кровеносным коллекторам может быть ведущим фактором в последовательном формировании полиорганной недостаточности после тяжелых и критических состояний.

В этой связи представлялся оправданным дальнейший поиск объективных методов регистрации состояния развития интоксикационного синдрома у больных с деструктивными заболеваниями органов брюшной полости, а также использование этих методов в диагностических и прогностических целях.

Увеличение интенсивности окислительных реакций, сопровождающейся генерацией активных форм кислорода, является одной из важнейших функций, осуществляемых клетками в процессе воспаления. Активные формы кислорода выполняют функцию эффективных регуляторов воспалительного процесса.

Программа противовоспалительной защиты организма предусматривает использование комплекса биохимических и физиологических процессов, что следует учитывать при разработке методологических принципов оптимизации биохимической оценки критических состояний у больных с гнойно-септическими заболеваниями.

Цель исследования: разработать и обосновать комплексную и сравнительную биохимическую оценку развития эндогенной интоксикации при критических состояниях у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Основные задачи исследования:

1. Определить связь между степенью интоксикации организма у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и разлитым перитонитом с формированием основных биохимических синдромов реализации системного ответа организма на эндотоксикоз.

2. Изучить динамику биохимических и клинико-лабораторных параметров для интегральной оценки критических состояний организма при стрессирующем воздействии операционной травмы у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки при не осложненном течении послеоперационного периода.

3. Разработать оптимальные варианты биохимического и клинико-лабораторного мониторинга развития эндогенной интоксикации у больных разлитым перитонитом в раннем послеоперационном периоде (до 5-х суток наблюдения).

4. На основе биохимического мониторинга провести сравнительный анализ развития эндогенной интоксикации у больных разлитым перитонитом в раннем послеоперационном периоде в процессе интенсивной терапии в зависимости от стадий заболевания.

5. Разработать интегральные индексы биохимической оценки интоксикации при критических состояниях у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости:

• по параметрам, характеризующим взаимосвязь нарушений катаболизма белка, детоксикационной функции печени и морфологической картины крови;

• по количественной характеристике форменных элементов крови (эритроцитов, нейтрофилов и моноцитов), преимущественно задействованных в свободно-радикальном окислении;

• по маркерам антиоксидантного статуса и транспортной функции альбумина;

• по совокупности параметров формулы периферической крови, маркерам антиоксидантного статуса и транспортной функции альбумина.

6. Обосновать комплексную и дифференцированную программу мониторинга гнойно-септических заболеваний на основе модели основных биохимических синдромов при воспалении и анализа клинических наблюдений больных разлитым перитонитом.

Научная новизна.

1. Впервые показано, что в процессе развития разлитого перитонита изменения динамики прогностически значимых биохимических и клинико-лабораторных параметров имеют каскадный характер. Учитывая каскадность протекания биохимических изменений в организме больных с интоксикационным синдромом, разработан комплекс биохимической оценки, основанный на ответе систем детоксикации на эндотоксикоз. Показано, что оптимальным является включение в данный комплекс показателей катаболизма белка, детоксикационной функции печени и количественной характеристики клеток периферической крови, преимущественно задействованных в свободно-радикальном окислении.

2. Комплексное и сравнительное исследование показателей катаболизма белка, детоксикационной функции печени и формулы периферической крови в динамике раннего послеоперационного периода (до 5-х суток наблюдения) у больных с абдоминальной патологией дало возможность проследить факторы, отражающие характер и степень выраженности изменений биохимических и клинико-лабораторных данных, позволило отдифференцировать степень их вовлечения в патологический процесс при не осложненном течении послеоперационного периода и с осложнениями гнойно-септического генеза. Данный подход построен на принципе деятельности организма как функциональной системы, активность и структура которой зависят от исходного фона.

3. Принципиально новыми являются данные о наличии взаимосвязи и взаимообусловленности нарушений детоксикационной функции печени и крови, позволившие схематично охарактеризовать участие продуктов перекисного окисления липидов и транспортной функции альбумина в развитии системного ответа организма на воспаление при разлитом перитоните. Впервые на основании сравнительной оценки изменений активности каталазы и трансаминаз в сыворотке крови установлен факт взаимосвязи синдромов цитолиза и воспаления с выраженностью патогенетических проявлений реактивной, токсической и терминальной стадий разлитого перитонита.

4. Предложен индекс интоксикации 1, который включает в себя показатели катаболизма белка, функциональной активности печени, количество лейкоцитов и лимфоцитов в крови и отражает такую функцию организма как детоксикационная. Для оценки состояния формулы периферической крови использован индекс интоксикации 2. Состояние антиоксидантного статуса в крови и уровень транспортной функции альбумина характеризует индекс интоксикации 3. Индекс интоксикации 4 объединяет параметры, входящие в состав индексов интоксикации 2 и 3.

5. Показано, что при токсической и, особенно, при терминальной стадии перитонита имеются поражения функциональной активности печени как на уровне белковосинтетической функции, так и на уровне пигментного обмена, что в значительной степени отражает глубинные механизмы патогенеза эндотоксикоза у данной категории больных.

5. Научно обоснована, разработана и внедрена в клиническую практику комбинированная биохимическая оценка тяжести эндогенной интоксикации у больных разлитым перитонитом, базирующаяся на использовании параметров метаболических цепочек катаболизма белка, связывающей способности альбумина, функциональной активности печени и количества форменных элементов крови, задействованных в свободно-радикальном окислении. Предлагаемый клиниколабораторный комплекс позволяет диагностировать динамику эндотоксикоза организма. 6. Предложена комплексная и сравнительная биохимическая оценка развития эндогенной интоксикации при деструктивно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости в раннем послеоперационном периоде, отражающая каскадность метаболизма и его нарушений и предусматривающая системный подход к комплексной оценке тяжести состояния больных, существенно улучшает качество диагностики стадий разлитого перитонита и эффективность лечебных мероприятий.

Практическая значимость работы и внедрение в практику.

Работа является фрагментом научных исследований кафедры «Совершенствование анестезии и интенсивной терапии неотложных состояний у больных с гнойно-септическими заболеваниями» (№ государственной регистрации 01.9.60 1 174, руководитель — профессор, д.м.н. В.Г.Васильков), а также комплексной целевой научной программы «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения хирургических заболеваний». Тема курируется проблемной комиссией АМН РФ «Экстремальные и терминальные состояния».

Научно-практическим значением данной работы является вклад в решение проблемы оптимизации биохимической оценки критических состояний у больных с гнойно-септическими заболеваниями на основе использования разработанных основных биохимических синдромов реализации системного ответа при воспалении с элементами теории свободно-радикального окисления, а также предложенных и обоснованных интегральных индексов оценки интоксикации, в том числе по маркерам антиоксидантного статуса.

Разработан способ оценки отклонений антиоксидантного статуса у больных перитонитом, способ оценки компенсированности процессов перекисного окисления липидов крови у больных перитонитом, способ оценки степени связывания свободных радикалов в крови у больных перитонитом (оформлены рационализаторские предложения, удостоверения № 134, 143, 144 соответственно — выданы БРИЗом областной больницы им. Н. Н. Бурденко и Пензенского института усовершенствования врачей).

Результаты диссертационного исследования внедрены в работу кафедры анестезиологии и реаниматологии Пензенского института усовершенствования врачей, городской больницы № 6 им. Г. А. Захарьина и больницы скорой медицинской помощи г. Пензы и применяются в учебном процессе Пензенского Филиала Международного Независимого Эколого-политологического Университета, Учебно-научного Центра Медицинского центра Управления делами Президента РФ.

Издан сборник научных трудов студентов, предназначенный как учебное пособие для выполнения дипломных работ (Пенза, 2000), учебное пособие по биохимии (Пенза, 2001): «Биохимия: основы иммуно-биохимических процессов в организме человека в норме и при патологии. — Часть I. — Пензенский технологический институт».

Подготовлены методические рекомендации «Методы биохимической оценки развития синдрома эндогенной интоксикации у больных с хирургической абдоминальной патологией», утвержденные Директором Учебно-научного Центра Медицинского центра Управления делами Президента РФ (2001).

Опубликована монография «Эндотоксикоз: методология оценки развития синдрома системного воспалительного ответа у больных с хирургической абдоминальной патологией» (2001).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие эндогенной интоксикации у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и разлитым перитонитом в раннем послеоперационном периоде вызывает комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных изменений параметров, отражающих количественные характеристики форменных элементов периферической крови, катаболизма белка, функциональной активности печени и антиоксидантного статуса.

2. Характер и направленность развития эндотоксикоза зависят от исходного уровня реактивности организма и степени задействованности процессов свободно-радикального окисления в раннем послеоперационном периоде, что проявляется основными биохимическими синдромами реализации системного ответа организма на эндогенную интоксикацию: синдром цитолиза (повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазыгипербилирубинемия, главным образом, повышение концентрации прямой фракции билирубина) и воспалительный синдром (повышение уровня веществ средней молекулярной массы, активности каталазы, концентрации тиобарбитуратовой кислоты активных продуктов, транспортной функции альбумина).

3. Послеоперационное течение перитонита количественными изменениями клеток крови, задействованных в свободно-радикальном окислении. Развитие интоксикационного синдрома характеризуется изменениями функциональной активности альбумина и активности каталазы, что свидетельствует о возможности комплексного применения этих параметров для прогноза развития гнойно-септических осложнений в раннем послеоперационном периоде.

4. Интегральные индексы оценки интоксикации существенно дополняют комплексную программу биохимической оценки критических состояний у больных с гнойно-септическими заболеваниями.

5. Разработанная и научно обоснованная комплексная и сравнительная биохимическая оценка критических состояний у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости основана на объективном изучении механизмов адаптации организма в процессе извращения метаболизма при синдроме эндогенной интоксикации.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены.

• на совещаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии Пензенского института усовершенствования врачей (Пенза, 1997;2001);

• на IV Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1994);

• на объединенном пленуме проблемных комиссий «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии» (Кемерово, 1994);

• на X Всероссийском Пленуме правления анестезиологов и реаниматологов (Нижний Новгород, 1995);

• на Международном симпозиуме «Реаниматология на рубеже 21 века» (Москва, 1996);

• на V Всероссийском Съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1996);

• на Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского «Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии» (Москва, 23−24 марта 1999 года);

• на Международной научно-практической конференции «Современные проблемы и перспективы развития валеологии, коррекционной педагогики и реабилитологии» (Пенза, 1999, 2000);

• на II и III Международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза, 1999, 2000);

• на 7 международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине и экологии IT+MF2000» (Гурзуф, 2000);

• на Международном экологическом симпозиуме «Перспективные информационные технологии и проблемы управления рисками на пороге нового тысячелетия» (Санкт-Петербург, 2000);

• на VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 2000);

• на симпозиуме, посвященном 10-летию филиала НИИ РАМН в Новокузнецке «Фундаментальные проблемы реаниматологии» (2000);

• на I съезде анестезиологов и реаниматологов юга России (Ростов-на-Дону, 2001).

Публикации результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 45 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 254 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. В динамике раннего послеоперационного периода у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и разлитым перитонитом выраженность эндогенной интоксикации определяется взаимосвязанными и взаимообусловленными изменениями степени катаболизма белка, функциональной способности печени и количества форменных элементов крови с различными уровнями интегративности, что проявляется синдромами цитолиза и воспаления как реализации системного ответа организма на эндотоксикоз.

2. Исследование не осложненного течения послеоперационного периода до 5-х суток наблюдения у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки выявило наличие эндотоксикоза организма, подтвержденного повышением уровня веществ средней молекулярной массы в сыворотке крови и активности каталазы в 2 раза по сравнению с группой контроля (доноры), и показало напряжение систем детокси-кации печени и крови, проявившегося увеличением активности аспарта-таминотранферазы в 1,6 раза и аланинаминотрансферазы в 1,8 раза, концентрации мочевины в 1,8 раза на фоне снижения общей и эффективной концентрации альбумина в 1,6 и в 2,6 раза соответственно.

3. Мониторинг развития эндотоксикоза у больных при критических состояниях с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости предполагает комплексную оценку клинико-лабораторных параметров, основанных на учете каскадности нарушений динамики биохимических показателей и количества форменных элементов крови на 1, 3 и 5 сутки после операции:

• состояния катаболических процессов;

• уровня ферментов печеночного профиля;

• связывающей способности альбумина.

• процессов свободно-радикального окисления;

4. У больных реактивной стадией разлитого перитонита наряду с повышением катаболизма белка и напряжением функциональной способности печени имеет место выраженное напряжение систем антиперекисной защиты, подтвержденное при анализе парных коэффициентов корреляции между активностью каталазы и концентрацией тиобарбитуратовой кислоты активных продуктов (г= 0,87), концентрацией тиобарбитуратовой кислоты активных продуктов и связывающей способностью альбумина (г= -0,99) на первые послеоперационные сутки.

5. У больных токсической стадией перитонита развитие эндотоксикоза сопровождается увеличением активности каталазы в 2,8 раза, снижением транспортной функции альбумина в 1,6 раза. Выявлена отрицательная корреляция на 1 сутки после операции между активностью каталазы и уровнем продуктов перекисного окисления липидов (г= -0,68). На пятые послеоперационные сутки отмечена положительная корреляция между уровнем продуктов перекисного окисления липидов и связывающей способностью альбумина (г= 0,64).

6. Для больных терминальной стадией заболевания характерно в динамике наблюдений до 5 суток послеоперационного периода сохранение высокого уровня катаболизма белка, мочевины, активности трансаминаз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов и снижение лимфоцитов, что проявляется выраженностью синдромов цитолиза, воспаления как составляющих системного ответа организма на интоксикацию.

7. Эндогенная интоксикация в раннем послеоперационном периоде у больных с неблагоприятным исходом заболевания характеризуется отсутствием корреляций, отражающих взаимосвязи анализируемых биохимических параметров синдромов цитолиза и воспаления, что следует учитывать при прогнозе заболевания.

8. Предложенная программа мониторинга комплексной лабораторной диагностики уровня эндотоксикоза организма больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости с применением расчетных индексов интоксикации обладает большой информативностью и позволяет более эффективно отслеживать проявления эндотоксикоза в зависимости от стадии разлитого перитонита в динамике заболевания.

Первые послеоперационные сутки при всех стадиях перитонита, наряду с увеличением количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофи-лов, снижением количества лимфоцитов периферической крови, повышением уровня веществ средней молекулярной массы наиболее информативно характеризуются индексом интоксикации 1 (ИИ]).

На третьи сутки развития заболевания в послеоперационном периоде информативными остаются увеличение нейтрофилов, снижение количества лимфоцитов — параметров, преимущественно задействованных в свободно-радикальном окислении (индекс интоксикации 2, ИИ2).

Пятые сутки сопровождаются максимально выраженным снижением количества палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов в периферической крови. Рассчитанные формулы индексов интоксикации (ИИ3 и ИИ4) по показателям периферической крови с учетом изменений уровня альбумина, активности каталазы и концентрации продуктов перекисного окисления липидов в динамике разлитого перитонита позволяет считать, что снижение количества нейтрофилов и моноцитов связано с повышением уровня эндогенной интоксикации и дисбалансом антиоксидантной системы и системы перекисного окисления липидов.

9. Комплексная и дифференцированная программа мониторинга гнойно-септических заболеваний на основе модели основных биохимических синдромов предусматривает схему выведения индексов интоксикации с применением стандартных статистических методов с учетом принятых в медицине особенностей. Интервальная оценка приближенных значений индексов интоксикации при односторонней доверительной вероятности с.

203 учетом парных коэффициентов корреляции более объективно отражает качественные и количественные характеристики динамики эндотоксикоза у больных при неотложных состояниях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки развития эндогенной интоксикации у больных с деструктивно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости в раннем послеоперационном периоде построение программы лабораторного мониторинга должно основываться на принципах моделирования естественных детоксикационных систем организма. Количественные изменения биохимических параметров сыворотки крови могут служить критериями оценки тяжести нарушения функции печени и крови и прогнозирования исходов течения перитонита. Исследование активности каталазы и концентрации тиобарбитуратовой кислоты активных продуктов на фоне транспортной функции альбумина у больных с абдоминальной патологией позволяет с высокой степенью надежности биохимически констатировать напряжение систем детоксикации печени и крови с первых часов поступления в отделение реанимации и в последующие дни наблюдения.

2. Одним из наиболее доступных способов лабораторной оценки синдрома эндогенной интоксикации у больных разлитым перитонитом является биохимический мониторинг показателей формулы периферической крови, что позволяет повысить прогностическую значимость отслеживания системного ответа организма на воспаление.

3. Больные разлитым перитонитом нуждаются в лабораторной регистрации уровня веществ средней молекулярной массы, инициация нарастания которого может служить одной из причин интенсификации свободно-радикальных процессов в крови.

4. При оценке проявлений синдрома системного ответа организма на воспаление необходима диагностика выраженности процессов свободно-радикального окисления, реакций антиоксидантной системы и нарушений систем детоксикации печени и крови как наиболее важных звеньев неспецифического системного ответа организма у больных, перенесших оперативное лечение с осложнениями гнойно-септического характера. Показано включение лабораторных тестов определения активности каталазы и трансаминаз, концентрации тиобарбитуратовой кислоты активных продуктов, уровня веществ среднемолекулярной массы и альбумина в характеристике синдромов цитолиза и воспаления как составляющих системного ответа организма на эндотоксикоз.

5. Расчетные индексы оценки развития синдрома эндогенной интоксикации при проведении биохимического мониторинга учитывают каскадность извращенного метаболизма:

• по параметрам, характеризующим взаимосвязь нарушений катаболизма белка, детоксикационной функции печени и морфологической картины крови;

• по количественной характеристике форменных элементов крови (эритроцитов, нейтрофилов и моноцитов), преимущественно задействованных в свободно-радикальном окислении;

• по маркерам антиоксидантного статуса и транспортной функции альбумина;

• по совокупности параметров формулы периферической крови, маркерам антиоксидантного статуса и транспортной функции альбумина.

6. Комбинированная программа биохимического мониторинга с использованием одномоментно зарегистрированных предложенных показателей при динамическом наблюдении заболевания позволяет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.З. Антиоксиданты в комплексной терапии перитонита// Дис. канд.мед.наук. Москва, 1998.
  2. С.М., Конычев A.B. Особенности течения острого экспериментального перитонита на фоне спленэктомии// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. -СПб, 1994.-С. 17.
  3. .И., Казанцев Н. И., Арефьева Е. С. Роль определения уровня молекул средней массы у больных в диагностике и лечении гнойно-воспалительных осложнений после операций на печени и поджелудочной железе// Вестник хирургии. 1992. — № 4. — С. 107 113.
  4. В.Г., Потапов A.A., Гайтур Э. И., Тома Г. И., Парфенов A.JT. Экстракорпоральные вторичные повреждающие факторы острого периода черепно-мозговой травмы// Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации: Материалы съезда. СПб, 1998.-С.29.
  5. JI.O. Сравнительная оценка эффективности различных способов искусственного лечебного питания у больных, оперированных на органах желудочно-кишечного тракта: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Харьков, 1990. — 27 с.
  6. Л.И., Кожемякин JI.A., Кишкун A.A. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуратовой кислотой// Лабораторное дело. 1988. — № 11. — С.41−43.
  7. А.Ю., Мустафин P.P., Зимагулов Р. Т., Галаутдинов Ф. Ш., Галимзянов А. Ф. Эндогенные интоксикации при перитоните// VII
  8. Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С.11.
  9. Арчаков А. И, Мохосоев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад// Биохимия. 1989. — Т.54, вып.2. — С. 179 186.
  10. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С. 10−17.
  11. Банкова В. В, Никанорова Т. М, Поляков С. Д, Тагиева Т. А. Деградация малонового диальдегида и ее возрастные, сезонные и суточные изменения// Вопросы медицинской химии. 1988. — № 6. -С.27−30.
  12. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов// Успехи современной биологии. 1991. — Т. 111, вып.6. — С.923−931.
  13. В.А. Информатизация клинической деятельности врача-реаниматолога для оптимизации выбора интенсивной терапии у больных с гнойно-септическими заболеваниями: Автореф. дисс.. канд. мед. Саратов, 1996. — 18 с.
  14. Ю.Н., Рыбачков В. В., Белокуров С. Ю. Структура эндотоксикаций при перитонитах и пути ее устранения// Вестник хирургии. 1987. — № 10. — С.42−46.
  15. H.A., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.60−62.
  16. H.A., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом// Эфферентная терапия. 1995. -№ 2. -С. 14−19.
  17. H.A., Гуревич К. Я., Костюченко K.JI. Показания и применения эфферентных методов у больных// Эфферентная терапия. 1996. — № 4. — С. 19−24.
  18. В.Я. Патофизиологические аспекты и пути патогенетической терапии острого разлитого перитонита: Автореф. дисс. докт.мед.наук. JL, 1987. — 33с.
  19. .С. Математическая статистика в клинической, профилактической и экспериментальной медицине// Москва: Медицина, 1976.-303с.
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368с.
  21. Ф.А., Малинина Н. П., Маркова Е. А. и др. Интегральные показатели в диагностике и прогнозировании сепсиса // Советская медицина. 1984. — № 7. — С. 39−42.
  22. X. Мониторинг в отделении реанимации// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Матер. 10 Всемирного конгресса анестезиологов (Гаага, 1992): Пер. с англ. Архангельск, 1993.-С. 289−295.
  23. .С., Савченко З. И., Хачатрян H.H. Иммунный статус у больных с гнойной инфекцией брюшной полости и выбор иммунокорригирующих воздействий// Хирургия. 1988. — Т.2. -С.93.
  24. В.Г. Интенсивная терапия с применением локальной гипотермии в неотложной хирургии органов брюшной полости: Автореф.дис. докт.мед.наук. Свердловск, 1977. — 34с.
  25. В.Г., Шикунова Л. Г., Келина Н. Ю., Артемьева Л. О. Оценка тяжести токсемии при сепсисе// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.65.
  26. В.Г., Сафронов А. И. Синдромная оценка и интенсивная терапия критических состояний (часть первая). Пенза: ПГИУВ, 1999.- 105 с.
  27. .М., Волчегорский И. А., Пужевский A.C., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме ипри термических ожогах// Вопросы медицинской химии. 1991. — № 1. — С.23−26.
  28. С.Н. Коррекция кислородного баланса у больных с черепно-мозговой травмой и отравлением опиоидами в раннем послеоперационном периоде: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Москва, 1999. 22 с.
  29. И.П., Кохно В. Н., Мартынов Б. А., Струков С. Н., Авдеев К. В. Снижение риска осложнений методов детоксикации// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. — 1994. — С.43.
  30. Д.А., Коничева И. Н. Использование шкал оценки тяжести состояния и показателей эндотоксикоза для прогноза у пациентов с абдоминальным сепсисом // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.45.
  31. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — 252 с.
  32. Велиев Низии Ахмед оглы. Повышение эффективности эндолимфатической и лимфотропной терапии при перитоните: Дисс.канд.мед.наук. Казань, 1990.
  33. А.Я. Прогнозирование и ранняя диагностика осложнений аппендикулярного перитонита у детей: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1988.
  34. И.А., Вальдман Б. Н., Скобелева H.A., Яровинский
  35. B.Г., Лифшиц Р. И., Зурочка A.B. О патогенетическом значении антиоксидантных свойств среднемолекулярных пептидов при термических ожогах// Вопросы медицинской химии. 1991. — № 2.1. C.28−33.
  36. И.А., Костин Ю. К., Скобелева H.A., Цейликман В. Э., Лифшиц Р. И. «Средние молекулы» как эндогенные модуляторы стресса// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994.-№ 4.-С.23−26.
  37. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. М.: Медгиз, 1946.-544 с.
  38. В.Л., Новиков К. Н. Зависимость хемолюминесценции при окислительном взрыве в неразведенной крови от нормальных и гипоксических условий// Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Всероссийской конференции. -М.: БЭБиМ. -1997. С.22−23.
  39. A.C., Беляков H.A., Шугаев А. И., Левицкий А. П., Малахова М. Я. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксикации// Вестник хирургии. -1986. -№ 8. -С.126−129.
  40. A.C., Левицкий Э. Т., Поддубный Л. П. Средние молекулы и проблемы эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии// Анестезиология и реаниматология. 1987. -№ 2. — С.37−42.
  41. Е.Б., Рузова Т. К. Иммунологические аспекты восстановительных процессов при реабилитации больных язвенной болезнью после оперативных вмешательств// Хирургия. 1991. — № 3. — С.89−93.
  42. Н.И., Левицкий Э. Р., Дмитриев A.A. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях// Методические рекомендации. М., 1985.
  43. Н.И., Закс И. О., Савостьянова O.A. Использование УФ-спектрометрии в диагностике септических осложнений при множественной травме// Анестезиология и реаниматология. 1988. -№ 4.-С.59−61.
  44. В.Б., Конев C.B. Оценка связывающей способности альбумина с помощью нового флюоресцентного зонда пирронового красителя// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.65−66.
  45. .Р., Гологорский В. А. Проблемы инфекции в анестезиологии и интенсивной терапии// Материалы IV
  46. Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1994. — С.70−71.
  47. Е.Б., Гологорский В. А., Генфальд Б. Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных разного возраста// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.56.
  48. .М., Марочкин A.B. Септический шок: изменение лейкоцитарной формулы крови// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.61.
  49. М.С., Латинова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов// Лабораторное дело. 1985. — № 1. — С.60−61.
  50. Л.П., Молчанов A.B., Ельчанинова С. А., Варшавский Б. Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки// Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 6. — С. 10−14.
  51. A.A. Лечение перитонита с применением новых технологий, включающих гидропрессивную санацию брюшной полости и озонотерапию (экспериментально-клиническое исследование)// Дисс. д.м.н. Воронеж. — 1999. — 267 с.
  52. В.Н. Метаболическая коррекция про- и антиоксидантных систем при гнойном перитоните// Дис.. канд.мед.наук. Москва. — 1997.
  53. П.П. Лабораторная экспресс-диагностика острых воспалительных заболеваний, осложненных перитонитом// В кн.: Лабораторная диагностика неотложных состояний/ Матер, пленума Правления ВНМО врачей-лаборантов. Москва, 1986. — С. 37−40.
  54. В.К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. М.: Медицина, 1992. — 224 с.
  55. М.В., Цибин Ю. Н., Тарелкина М. Н. Интоксикация при шокогенной травме и методы ее коррекции// Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях. Л., 1989. — С.4−9.
  56. Н.М., Метальникова Н. П., Узунова Л. С. Механизмы эндогенной интоксикации при демиелинизирующих заболеваниях// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. -СПб, 1994.-С.27.
  57. Е.В., Слепушкин В. Д. Возможности неинвазивного мониторинга регуляторных процессов у больных с шоком// Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 3. — С.54−56.
  58. Ю.А., Миллер Ю. А., Добрецов Г. Е., Пестова А. Б. Флюоресцентный микрометод определения резерва связывания сывороточного альбумина// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.66.
  59. Ю.А., Лукичева Т. И. Правильность и воспроизводимость флюоресцентного метода определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека// Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — С.25−27.
  60. Ю.А., Миллер Ю. И., Добрецов Г. Е., Пестова А. Б. Флюоресцентный способ определения массовой концентрацииальбумина сыворотки крови человека// Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — С.27−31.
  61. И.А., Виноградов А. Ю., Лукаш А. И. Влияние пиразидола на содержание МСМ при разных режимах гипобарической гипоксии// Вопросы медицинской химии. 1994. -№ 4.-С. 19−22.
  62. В.Б., Конев С. В. Оценка связывающей способности альбумина с помощью нового флюоресцентного зонда пирронового красителя// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.65−66.
  63. И.И. Материалы к вопросу о лечении разлитых гнойных перитонитов. Русский врач. — 1914, 13, № 1. — С.6−18.
  64. И.В. Общая патология человека. М., Медицина, 1961. — 503с.
  65. С.А., Кузин Н. М., Шкроб О. С., Сорокина М. И., Ефимова Н. В. Перитонит и сепсис// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. — 1994. — С.71−72.
  66. И.И., Зурочка A.B., Чукичев A.B., Колесников А. Л. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и рапаративных реакций поврежденной ткани// Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. — № 2. — С. 14−19.
  67. K.M., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации// Анестезиология и реаниматология. -1994.-№ 1. С.56−60.
  68. Е.Е., Бурмистров С. О., Ходов Д. А., Поротов И. Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения// Вопросы медицинской химии. 1995. — № 1. -С.24−26.
  69. Егоров И. В, Слепушкин В. Д. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке// Вестник интенсивной терапии. -1999.-№ 2.-С.57−59.
  70. Е.В. Лабораторно-диагностические критерии эндотоксикоза при острых пневмониях и абсцессах легких, хроническом необструктивном бронхите// Автореф. дисс. к.м.н. -Чита, 2000. 22 с.
  71. И. А, Путилин В.М, Вагнер В. К. Клинико-энзимологические аспекты перитонита как частной формы воспаления// Вестник хирургии им. Грекова. 1985. — Т. 134. — № 4. -С.49−53.
  72. И.А. Перитонит. Проблемы и перспективы// Вестник хирургии им. Грекова. 1986. — Т. 137. — № 7. — С.3−7.
  73. Ерюхин И. А, Белый В. А, Ханевич М. Д, Туликова З. А, Вагнер В. К. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1987. — Т. 138. — № 1. — С.5−9.
  74. Ерюхин И. А, Белый В. Я, Вагнер В. К. Воспаление как общеклиническая реакция (на основе модели острого перитонита)// Наука. Ленинградское отделение. — 1989. — 262с.
  75. Ерюхин И. А, Шашков Б. В, Лебедев В. Ф, Кобишвили Т. М. Эндотоксикоз при тяжелой механической травме//
  76. Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургичесих заболеваниях. Л., 1989. — С.9−16.
  77. И.А., Шляпников С. А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы)// Хирургия. 2000. — № 3. -С.44−46.
  78. А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации при послеоперационных осложнениях в абдоминальной хирургии// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума 14−16 июня 1994 г. СПб, 1994. — С.70−71.
  79. Г. Г., Нодель М. Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории// Вестник интенсивной терапии. 1996. — № 1. — С.23−27.
  80. Г. В., Москанова Е. В., Афаунов М. Г. Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) у больных холециститом// Вестник хирургии. 1987. — № 3. — С.34−37.
  81. А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. -Петрозаводск: Издательство ПТУ, 1995. 360 с.
  82. A.A. Эффективность дифференцированной гемосорбции у больных острым разлитым перитонитом с учетом иммунологических показателей: Автореф.дис.. канд.мед.наук. -Харьков. 1990. — 19с.
  83. Г. В. Рецепторные белки как возможный компонент мониторинга системного воспалительного ответа у больных с тяжелой интраабдоминальной инфекцией// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 105.
  84. Э.Ф. Технологии исследования биосистем. М.: Машиностроение. — 1999. — 177с.: ил.
  85. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации// Врачебное дело. 1941. — № 1. — С.31−36.
  86. A.B. Иммунологическая реабилитация при заболеваниях внутренних органов: Автореф. дис.. докт.мед.наук. 1988.
  87. A.M. Состояние проблемы перитонита и современные возможности улучшения результатов его лечения// Гемосорбция, гипербарическая оксигенация и ультрафиолетовое облучение крови в неотложной хирургии. JL, 1988. — С.5−14.
  88. И.И., Илюкевич Г. В., Клявзуник И. З. Эффективность гемосорбции в интенсивной терапии больных с синдромом Лайелла// Анестезиология и реаниматология. 1993. — № 6. — С.63−65.
  89. М.Н., Жукова Ю. В. Изучение токсичности крови как показатель для ее экстренной детоксикации// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1993. — № 1−2. — С.78−80.
  90. Н.Ю. Оценка интоксикации крови и прогнозирование исхода заболевания при разлитом перитоните (Клинико-лабораторное исследование): Дисс. канд.биол.наук. 1993.
  91. Н.Ю. О создании информационных систем в оценке состояния здоровья человека// Экология и жизнь. Материалы II
  92. Международной научно-практической конференции. Часть 1. -Пенза, 1999. — С.25−28.
  93. А.Б. Воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диагностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Москва, 1991. 16 с.
  94. С.С., Багмут Т. А., Курочкин М. Ю., Копылов С. М., Попович О. М., Пиндик Л. Г. Определение тяжести эндотоксикоза у детей// Педиатрия. 1990. — № 6. — С.107.
  95. A.A., Кудинова A.C., Офитова А. Д. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации// Военно-медицинский журнал. 1990. — № 2. — С.41−44.
  96. Г. И., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О., Комаров О. С., Владимиров Ю. А. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов// Лабораторное дело. 1988. -№ 5. — С.59−62.
  97. Ю.П., Данилов B.C., Каган В. Е. и др. Свободнорадикальное окисление липидов в биологических мембранах. М. — 1972.
  98. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор)// Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. -С.2−7.
  99. O.E., Маркин A.A., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах// Лабораторное дело. 1984. — № 9. — С.540−546.
  100. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости// Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 6. — С.48−52.
  101. A.B. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе// Вестник хирургии. 1988. — № 5. — С. 139.
  102. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы// Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С.16−19.
  103. Коткина Т. И, Волкова Е. И, Титов В. Н. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови// Лабораторное дело. -1991. № 7. — С.6−12.
  104. В.Н. Комбинированная экстракорпоральная гемокоррекция полиорганной недостаточности у больных с хирургическим эндотоксикозом: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1997.-37с.
  105. Кравченко-Бережная Н.Р., Мещеряков Т. Н., Закс И. О. Транспортная способность альбумина плазмы крови у больных с тяжелой механической травмой// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 137.
  106. Кригер А. Г, Линдерберг A.A. Эндогенная интоксикация при перитоните// Вестник хирургии. 1985. — № 3. — С.130−133.
  107. Ю.Н. Локальная абдоминальная гипотермия в интенсивной терапии разлитого гнойного перитоните у детей // Дисс. канд. мед. наук. Харьков, 1989. — 18 с.
  108. М.Ф. Печеночный кровоток у больных разлитым перитонитом в процессе интенсивной терапии и реанимации: Автореф. дисс. канд. мед. Харьков, 1986. — 18 с.
  109. P.E., Шкабаров С. М., Соколов A.A. Оценка адаптационных возможностей организма// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 148.
  110. В.Ф., Ивановский Г. Э., Федоров В. Г., Гусев Р. В., Кириченко H.H. Особенности проявления синдрома системного воспалительного ответа при тяжелых сочетанных травмах// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000.- С. 149.
  111. B.C. Перитонит. В кн.: Труды I съезда хирургов РСФСР. — Л.- 1959. С.15−24.
  112. В.М., Сидельникова В. И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. М.: МИА, 1998. — 303 с.
  113. A.C., Матюшин Б. Н., Ткачев В. Д. Павлова Н.М. Перекисное окисление липидов печени при ее патологии// Терапевтический архив. 1985. — № 2. — С.63−67.
  114. A.C., Матюшин Б. Н., Сухарева Г. В., Ткачев В. Д. Антиокислительная активность гепатотропных препаратов при лечении хронических болезней печени// Терапевтический архив. -1988. -№ 8. С.74−77.
  115. A.C., Матюшин Б. Н. Цитотоксичекое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронического процесса в печени при ее патологии// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. — № 4. — С.3−5.
  116. A.C., Матюшин Б. Н., Чебанов С. М., Решетняк В. И. Оценка холестаза по активности антиоксидантных ферментов и составулипопротеидов плазмы крови больных с патологией печени// Терапевтический архив. 1998. — № 4. — С.40−42.
  117. В.Н., Семченко Л. Ю. Эфферентные методы в комплексной терапии больных сепсисом// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 160−161.
  118. А.И. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантные ферменты при депрессивных состояниях, сопряженных с ишемией мозга// Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Всероссийской конференции. Москва. — 1997. — С.74.
  119. Н.П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе// Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6. -С.4−8.
  120. А.И., Томащик E.H. Метод суммарной оценки естественной неспецифической резистентности организма// Клиническая хирургия. 1985. — № 1. — С.79.
  121. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации»// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.38.
  122. М.Я., Беляков H.A., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.77.
  123. E.H. Диагностика и лечение острого разлитого перитонита. -Кишинев «Штиинда». 1985.
  124. В.Дж. Клиническая биохимия/ Пер. с англ. М.-СПб.: «Издательство БИНОМ"-«Невский диалект». — 1999. — 368с.
  125. .Н., Логинов A.C., Ткачев В. Д. Определение супероксиддисмутазной активности в материале пункционной биопсии печени при ее хроническом поражении// Лабораторное дело. 1991. — № 7. — С.16−19.
  126. .Н., Логинов A.C., Ткачев В. Д. Антиоксидантные энзимы печени при ее хроническом поражении// Патологическая физиология. 1992. — № 2. — С.41−42.
  127. .Н., Логинов A.C., Якимчук Т. Н., Ткачев В. Д. Активность антиоксидантных ферментов крови при хронических поражениях печени// Вопросы медицинской химии. 1995. — № 4. -С.54−57.
  128. .Н., Логинов A.C. Современные подходы к лабораторной диагностике свободнорадикальных процессов в печени при еевирусном поражении// Клиническая лабораторная диагностика. -1997.-№ 6.-С.37.
  129. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск. 1983. — 255с.
  130. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М. ООО «Терра -Календер и Промоушн». — 2000. — 232 стр.
  131. А.Х., Колбасян П. Н. Цито- и биохимическая характеристики течения перитонита в эксперименте// Клиническая хирургия. 1987. — № 1. — С.32−33.
  132. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. -М.: Медицина. 1987. — 363с.
  133. H.A., Барановский П. В., Нестеренко Л. И. Новый способ оценки транспортной функции сывороточного альбумина// Лабораторное дело. 1985. — № 4. — С.202−204.
  134. Н.П., Закс И. О., Ханюченко С. И., Симонова Л. И., Крапивный A.A. Применение альбумина повышенной сорбционной емкости при тяжелой эндогенной интоксикации// Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 4. — С.48−50.
  135. М.Е., Конычев A.B., Соловьева И. Е., Бегишев О. Б. Участие легких в перераспределении олигопептидов крови при патологических процессах в органах брюшной полости// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. -СПб, 1994.-С.39.
  136. Ю.И. Нарушение связывающей способности альбумина как критерий эндогенной интоксикации при сепсисе// II Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула. — 1989. — С.26−27.
  137. Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови// Лабораторное дело. 1993. — № 1. — С.34−40.
  138. О.С., Дмитриев В. А., Курек В. В., Дардынский A.B. Способ оценки тяжести состояния детей в отделении интенсивной терапии и реанимации// Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 2. -С.42−44.
  139. Г. А., Моунес Салах. Роль и место иммунокорригирующей терапии при инфекционных осложнениях у больных распространенным перитонитом// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. — 1994. — С.81.
  140. В.В. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века// VII Всероссийский съезд анестезиологов. СПб, 2000. -С.186−187.
  141. В.А. Очерки о реаниматологии. М. — 1986.
  142. В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: Автореф.дис.. докт.мед.наук. Минск. — 1984.
  143. В.В. Молекулярные механизмы развития интоксикации и пути совершенствования детоксикации// Тезисы докл. VII Международного симпозиума по гемосорбции. Киев: Наукова думка. — 1986. — С.40.
  144. Николайчик B. B, Кирковский B. B, Молы В. М. «Средние молекулы» образование и способы определения// Лабораторное дело. — 1989.-№ 8.-С.31−33.
  145. Неопиханов В. А, Конычев A.B., Соловьева И. Е. Регуляторные пептиды как фракция общего пула веществ средней молекулярной массы// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.42.
  146. Новикова Р. И, Шано В. П, Логвиненко Л. В. Инфекция в отделении интенсивной терапии и реанимации// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1994. — С.83−84.
  147. Новоселова Е. Г, Макар В. Р, Семилетова Н. В, Галибина И. В, Вакулова Л. А, Фесенко Е. Е. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета// Иммунология. 1998. — № 4. — С.33−37.
  148. В.Ч. Комплексная оценка эндотоксемии при перитоните, ее динамика в процессе корригирующей терапии: Автореф. дисс.. канд.мед.наук. 1987.
  149. В.А. Механизмы лечебного воздействия гемосорбции: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. СПб, 1993. — 58 с.
  150. Острый разлитой перитонит. Под ред. Струкова A.B., Петрова В. И., Паукова B.C. М.: Медицина. — 1987.
  151. Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. Роль пероксисом в патологии клетки. М., 1981.
  152. A.A., Мусин P.A., Марченко Г. П. Изучение новых функциональных свойств альбумина// Вопросы медицинской химии.- 1995.-№ 3.-С.11−13.
  153. A.B. Роль кислородных радикалов, образующихся при функционировании мембранных редокс-цепей в повреждении ядерной ДНК// Биохимия. 1996. — № 1. — С.65−73.
  154. A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК// Биохимия. 1997. — Т.62. — Вып.12. — С.157−1-1578.
  155. ., Беляев A.A. Актуальные вопросы лечения больных перитонитом. В кн.: Труды I съезда хирургов РСФСР. — JI. — 1959.- С.24−32.
  156. С.Д. Болезни печени. М: Медицина. — 1984.
  157. В.А. Перитонит. М. — 1985.
  158. М.Ш., Левченко Л. И., Демчук М. Л., Габриэлян Н. И. Роль липидов фракции средних молекул в характеристике патологического процесса// Вопросы медицинской химии. 1989. -№ 4.-С.105−107.
  159. H.A., Котлов И. С., Кузин В. В. Способ оценки тяжести эндогенной интоксикации// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.227.
  160. .А. Сравнительная характеристика оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром перитоните// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1983. — Т.130. — № 6. — С.53−55.
  161. .А., Машков O.A., Карманов П. А., Тогузов Р. Т. Исследование токсина при перитоните// Хирургия. 1983. — № 6. — С.77−80.
  162. В.Н., Косоногов Л. Ф. Изменения функционального состояния почек при остром сепсисе под воздействеим гемосорбции и ГБО. Материалы четвертого Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. — 1994. — С.255−256.
  163. О.М., Ашурметов Р. И., Гутникова А. Р., Мясник Б. Н., Касымов А. Х. Возможность нормализации микроциркуляции под воздействием гемосорбции при экспериментальном перитоните// Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 2. — С.62−63.
  164. В.А., Идов И, Э., Николаев Э. К. Шкала оценки состояния больных с сепсисом// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. — 1994. — С.86−87.
  165. В.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи// Лекции и программные доклады VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.
  166. Руководство по гематологии: В 2 т. Т.1/ Под ред. А. И. Воробьева. -2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. — 1985. — 448с.
  167. Г. А. Современные проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии критических состояний// Реаниматология на рубеже XXI века. Москва. — 1996. — С.322.
  168. Г. А., Кулабухов В. В., Дорохов С. И. Метаболический мониторинг у больных в критических состояниях// VII
  169. Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С.238.
  170. B.C., Гельфанд Б. Р. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы// Вестник хирургии им. И. И. Грекова.- 1990. -№ 6.-3 с.
  171. .Д. Гнойный перитонит. М. — 1979.
  172. Д.В., Мильцын A.C., Елютин Д. В. О некоторых вопросах системного подхода к полиоорганной недостаточности// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С.241.
  173. JI.C. Методы экстракорпорального воздействия на кровь в терапии неотложных состояний: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -Воронеж, 1997. 68 с.
  174. Т.Н. Некоторые функции печени при различных методах лечения тяжелого экзотоксического шока (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Воронеж, 2000. -22 с.
  175. П.Л. Разлитые гнойные перитониты. М.: Медгиз, 1963.-212 с.
  176. В.Н., Азизов Ю. М., Макартев И. М., Николаевских С. С., Ястребова Н. Е. Белковые компоненты кислотно-растворимойфракции плазмы крови человека в норме и у больных перитонитом// Анестезиология и реаниматология. 1992. — № 4. — С.36−39.
  177. C.B. Оптимальные методы озонотерапии в комплексном лечении общего перитонита при чрезвычайных ситуациях морского и военного времени (клинико-экспериментальное исследование)// Дисс. д.м.н. Москва. — 1999. — 222с.
  178. H.A., Суханов В. А., Лифшиц A.A. Индекс функционального состояния печени// Сов. медицина. 1989. — № 3. — С.13−15.
  179. С.А., Беляков H.A. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций// Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. СПб, 1994. — С.5−10.
  180. A.A. Интоксикационный синдром при разлитом перитоните (клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дис. докт.мед.наук. Одесса. — 1986.
  181. М.К., Шарапов В. И. Диагностическая и прогностическая значимость определения диеновых коньюгатов в плазме больных сепсисом// Лабораторное дело. 1992. — № 9−10. — С. 15−18.
  182. М.К., Шарапов В. И. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом// Вопросы медицинской химии. 1993. — № 5. — С. 19−21.
  183. Д.А. Структурные аспекты транспортной функции сывороточного альбумина (обзор)// Вопросы медицинской химии. -1988.-№ 2.-С.8−16.
  184. В.В. Антиоксиданты и адаптация. JI, 1984. — С.3−19.
  185. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие// Вопросы медицинской химии. 1988. — № 6. — С.2−11.
  186. Степуро И. И, А. А. Солодунов, Н. В. Ярошевич. Связывание билирубина с гликолизированным сывороточным альбумином человека// Вопросы медицинской химии. 1986. — № 6. — С.46−48.
  187. Сторожук П. Г, Сторожук А. П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии)// Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 17−21.
  188. В.И. Основные вопросы гнойной инфекции. В кн.: Хирургические инфекции и интенсивная терапия в хирургии, новое в хирургии. — М, 1971. — С.3−4.
  189. Л.Д. Количественная оценка тяжести течения острого разлитого перитонита в эксперименте и клинике// Клиническая хирургия. 1988. — № 1. — С.6−7.
  190. М.Н. Интоксикация при шокогенной механической травме и ее осложнения: Автореф.дисс.. докт.мед.наук. Санкт-Петербург. — 1991. — 35 с.
  191. М.Н. Параметрическая оценка интоксикации при шокогенной травме// Теоретические и практические аспекты проблемы травматического шока. Республиканский сборник научных трудов. Л, изд. Лен. НИИ скорой помощи им. И. И. Джанедлизе. — 1991. — С.85−88.
  192. М.Ю., Хохлов Ю. В. Применение компьютерной программы «АРМ-реаниматолог» в повседневной деятельности ОАРИТ// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.267−268.
  193. А.Б., Рейс Б. А., Долгих В. Т., Малыхин А. Г., Ктениди Л. И. Критерии оценки тяжести, прогноза и исхода хирургического сепсиса// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.269.
  194. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте// Автореф.дис. докт.биол.наук. Москва. — 1999.
  195. З.А. Метаболические эффекты веществ средней молекулярной массы при заболеваниях различной этиологии// Эндогенные интоксикации. Материалы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.52.
  196. М.Д. Патогенетическое и клиническое значение молекул средней массы и перикисного окисления липидов в развитии синдрома эндогенной интоксикации при остром разлитом перитоните: Автореф.дис.. канд.мед.наук. Л. — 1989.
  197. В.В., Козлов A.B. Многокомпонентная терапия сепсиса// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. -СПб, 1994.-С. 153.
  198. В.Ю., Осетровская Э. А. Многофакторный анализ клинической эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных сепсисом и полиорганной недостаточностью// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000.- С. 279.
  199. Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Дис.. докт.мед.наук. М.-1993.
  200. Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении эндотоксикоза// Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва.- 1994. С.90−91.
  201. Н.М., Сергиенко И. И., Шилов В. Н., Фомин П. В., Груздев В. Е. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом Na// Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 4. — С.38−40.
  202. Н.М., Каперская К. С., Куренков Д. В., Смоляр A.B. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии// Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С.21−23.
  203. С.Е., Новосельцев И. Л., Новицкий Л. В., Мороз В. В. Уровень альбумина как показатель адекватности лечения больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ТХПН)// Реаниматология на рубеже XXI века. (Материалы
  204. Международного симпозиума, посвященного 60-летию научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН.). -Москва. 1996. — С.349−350.
  205. Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1986. — Т. 125. — № 9. — С.62−67.
  206. A.B. Экзо- и эндотоксикоз: проблемы материалов в стоматологии// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.56.
  207. В.В., Кутушев В. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1990. — № 4. — С.3−7.
  208. A.B., Гончаренко A.B. Лейкоцитарный индекс интоксикации при неотложных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости// Клиническая хирургия. 1985. — № 5. -С.66.
  209. Л.Г. Токсемия и бактериемия в постреанимационном периоде// Патогенез, лечение и профилактика травматического шока. Л. — 1979. — С.94−95.
  210. Л.Г., Келина Н. Ю., Безручко Н. В. Антиоксидантный статус больных с перитонитом реактивной и токсической стадии в раннем послеоперационном периоде// Тезисы докладов VII
  211. Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб. -2000. — С.309.
  212. И.И., Мусселиус С. Г., Рималис Б. Ц. Принципы и методы лечения печеночно-почечной недостаточности// Анестезиология и реаниматология. 1986. — № 5. — С. 10−14.
  213. Г. А. Концепция интегративной интенсивной терапии// VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. СПб. -2000.-С.309−310.
  214. Г. А. Интегративная анестезиология// VII Всероссийский съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб. -2000. — С.310.
  215. JI.O. Оценка тяжести состояния и прогноза у больных с острой почечной недостаточностью и перитонитом на основании изменений ферментативной активности лейкоцитов: Дис.. докт.мед.наук. 1984.
  216. В.Я. Острые гнойные перитониты. М., 1958.
  217. А.И., Розенталь В. В. Критерий оценки эндогенной интоксикации при остром панкреатите// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.87.
  218. .К., Кригер А. Г., Линдерберг A.A. Эндогенная интоксикация при остром перитоните// Советская медицина. 1985.- № 4. С.83−85.
  219. .К., Кригер А. Г., Линденберг A.A., Мехтиев Р. И. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита// Хирургия.- 1987. -№ 1.-С.87−90.
  220. .К., Цыпин А. Б., Сафаров С. Ю. Показатели общей токсичности крови при распространенном перитоните// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1987. — № 8. — С. 136−140.
  221. Шуркалин Б. К, Кригер А. Г, Горский В. А, Владимиров В. Г. Гнойный перитонит. М. — 1993.
  222. Шуркалин Б. К, Кригер А. Г, Чугунов А. О. и др. Способы завершения операции при перитоните// Хирургия. 2000. — № 2. -С.33−37.
  223. А.И. К механизму повышения содержания олигопептидов в крови при остром панкреатите// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.58.
  224. Шугаев А. И, Розенталь В. В. Критерий оценки эндогенной интоксикации при остром панкреатите// Эндогенные интоксикации. Тезисы Международного симпозиума. СПб, 1994. — С.87.
  225. С.И. Транспортная функция сывороточного альбумина. -Бухарест. 1975.
  226. Эседов Э. М, Мамаев С. Н. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочкидвенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью// Терапевтический архив. 1996. — № 2. — С.32−35.
  227. Л. А., Лобаков А. И., Лехтман A.M. Экстракорпоральная детоксикация в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1993. -120 с.
  228. Г. А., Васильев И. Т., Нешкова Е. А. Новые аспекты патогенеза перитонита: Обзор// Хирургия. 1996. — № 1. — С.77−79.
  229. Addie D.D., Jarret О. Feline infections peritonitis study// Vet-Rec. -1994. Vol. 134, № 14. — P.360.
  230. Alanasov D. A case of postoperative peritonitis treated by laparostomy// Khirurgha-Sofia. 1991. — Vol. 44, № 3. — P. 64−68.
  231. Anderson L.-O. // Plasma Proteins. Stocholm, 1981. — P.43−72.
  232. Armstead W.M. Influence of brain injury on vasopressin indused pial artery vasodilation: role of superoxide anion// American Journal of Physiology. — 1996. — Vol. 270. — № 4. — Pt. 2. — P.1272−1278.
  233. Asaba H. Uremic middle moleculs accumulation renal excretion and elimination by extracorporal treatment. Scand J. Urol and Nephrol 1982. Suppl. 67-h.l31.
  234. Ashok B.T., Ali R. The aging paradox: free radical theory of aging// Exp. Gerontol. 1999. — Vol. 34, № 3. — P. 293−303.
  235. Babior В.// Blood. 1984. — Vol. 64. — P.959−966.
  236. Barlels H., Barlhlen W., Siewert J.R. The therapeutic results of programmed relaparotomy in diffuse peritonitis// Chirurg. 1992. — Vol. 63, № 3.-P. 174−80.
  237. Beger H.G.- Cogler H.- Kraas E.- Bitther R. Endotoxin bei Nakterieller Peritonitis. Chrurg, 1981-Bd. 152−1 2, S81−88.
  238. Beger H.G., Krautzberger W., Bittner R. Die therapie der diffusen, bacteriellen peritonitis mit kontinuier licher postoperativer peritonitis// Chirurg. 1983,-V. 54, № 5.-P. 311−315.
  239. Bergstrom G., Furst P., Zimmerman S. Uremic middle molecules exist and are biological active. Clin Nephrology. 1979 — V. l 1 — P.229−238.
  240. Billing A.- Frohlich D.- Ruckdeschel G. The effect of taurolin on endogenous immunity and pathogen elimination in human peritonitis. Langenbecks-Arch-Chir., 1992, 377 (3) p. 180−5.
  241. Bin Q.H. Nitric oxide: a revolution of free radicals theory of aging// Med. Hypotheses. 1991.-Vol. 34, № l.-P. 60−61.
  242. Brown S.D., Gulierrez G. Interpreting peritonitis and septic shock investigation data// Chest. 1994. — Vol. 106, № 4. — P. 1306−1308.
  243. Ciesielski L. Aggressive therapy in diffuse peritonitis (editorial)// Pol-Tyg-Lek. 1991. — Vol. 46, № 8−10. — P. 147−50.
  244. Christau N.V. Systemic and peritoneal host defence in peritonitis. World J. Surg- 1990 Mar-Apr- 14(2) — p. 184−90.
  245. Christensen C., Cottrell J.J., Murakami J., Mackesy M.E., Fetzer B., Elstein A.S. Forecasting survival in the medical intensive care unit: A comparison of clinical prognoses with formal estimates // Meth. Inform. Med. 1993. — Vol. 32, N4. — P 302−308.
  246. Crastes de Paulet A. Free radicals and aging// Ann. Biol. Clin. (Paris). -1990. Vol. 48, № 5. — P. 323−330.
  247. Cockburn F., Cooke R.W.J., Gamsu H.R. e.a. The CRIB (Clinical risk index for babies) score: a tool for assessing initial neonatal risk and comparing performance of neonatal intensive care units // Lancet, 1993, v.342, p. 193−198.
  248. Cnous W.A., Wagner D.P., Draper E.A. e.a. The APACHE-III prognostic system // Chest, 1991, v. 100, № 6, p. 57−62.
  249. Cullen D.J., Civetta J.M., Briggs B.A. et al. Therapeutic intevention scoring system: a method for quantitative comparasion of patient care// Crit. Care Med., 1974, v. 2, № 1, p. 1619−1636.
  250. Dunn D.L., Barke R.A., Lee J.M., et al. Mechanisms of the adjuvant effect of hemoglobin in experimental peritonitis: VII Hemoglobin does not inhibit clearance of Escherichia coli from the peritoneal cavity. Surgery, 1983, v.94, — p.487−493.
  251. Duff J.H., Moffat J. Abdominal sepsis manged by leaving abdomen openW Surgery. 1981. — Vol. 90, № 4. — P.774−778.
  252. Druzik R. Muttelmolekule Gegenwort und Erwartung. In III. Donausymposium fur Nefrogie, Lin L (von B. Watshinger: Verlag C. Bendernagel Friedberg). Hessen, 1979, v. 107−112, 151−152.
  253. Fagniez P.L., Koffi E., Panis Y. Appendicular peritonitis// Rev-Prat. -1992. Vol. 42, № 6. — P. 706−710.
  254. Finley R.J. The metabolic basis of severe sepsis in man// Ann. Roy. Coll. Thysens Surg. 1976. — V. 9. — P. 133−146.
  255. Fletcher D.L., Dillared C.J. Measurement of fluoriscent lipid peroxidation products in biologycal and tissues// Analit. Biochem. 1973. — Vol. 52. -P. 497−499.
  256. Frank R. Protaction from O2 toxiciti by preoxposure to hypoxia lung antioxidant enzyme role// J. Appl. Phisiol. 1982. — Vol. 53, № 2. — P. 475−482.
  257. Furst P., Formarall D., Limmerman L. et al. Sump. Intern Soc. Artif. Org.: Res. Middle Molecules. 1980, — 28−29−11- Avignon (FranRve ich.) Abstr.
  258. Gallinaro R.N., Polk H.C. Intra-abdominal sepsis: the role of surgery// Bailllieres-Clin-Gastroenterol. 1991. — Vol. 5, № 3. — P. 611−637.
  259. Garsia Reinoso C., Sanzdel Forcallo J., Salz-Royuela F. et al. Immunological and biochemical factors assotiated with spontaneous bacterial peritonitis. «Rev-Esp-Entern-Dig, 1991, Apr., 79(4), p.249−53.
  260. Goor H., Hulsebos R.G., Bleichrodt R.P. Complications of planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis// Eur. J. Surg. -1997.-Vol. 163, № 1.-P. 61−66.
  261. Guluas P., Fine J. Role of intraintestinal endotoxin in death from peritonitis. «Surg. Ceinec. Obstct. 1972, — Vol.134, — N 6, — p.953−957.
  262. Gutteridge J.M. Ageing and free radicals// Med. Lab. Sci. 1992. — Vol. 49, № 4.-P. 313−318.
  263. Fukuhara K., Suzuki M., Unno M., Rahman M.M., Endo K., Matsuno S. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and the role of lipid peroxidation// Free-Radic-Biol-Med. -1999 Apr- 26 (7−8). P.881−886.
  264. Jolly J.G. Free radicals and aging// J. Indian Med. Assoc. 1997. — Vol. 95, № 4.-P. 97−98.
  265. Halliwell B.// Med.Biol. 1984. — Vol.62, № 2. — P.71 -77.
  266. Halliwell B.// Med.Lab.Sci. 1984. — Vol.41. — P.157−171.
  267. Halliwell B, Gutteridge J.M.C.// Arch. Biochem. and Biophys. 1986. -V.246.- № 2. — P.501−514.
  268. Harman D. Free radical theory of aging// Triangle. 1973. — Vol. 12, № 4.-P. 153−158.
  269. Hart P. H, Jones C. A, Finlay Jones J.J. Peritoneal macrophages during peritonitis phenotypic studies// Clin-Exp-Immunol. 1992. — Jun. 88 (3). -P.484−491.
  270. Hau T, Nishikawa R.A. Irrigation of the peritoneal cavity and local antibiotics in the treatment of peritonitisW Surg. Gynecol. Obstet. 1983. -Vol. 156, № l.-P. 25−30.
  271. Herbst F, Fugger R, Schenper M, Schulz F. The prognostic value of plasmaproteins in patients with abdominal sepsis// Acta chir. Auctriaca. -1989. Vol. 18, №№ 5, 6. — P. 469−473.
  272. Hill A. B, Meakins J.L. Peritonitis// Clin-Geriatr-Med. 1992. — Vol. 8, № 4.-P. 869−887.
  273. Holt M. E, Ryall M. E, Campbell A.K. Albumin inhibits human polymorphonuclear leukocyte luminol dependent Chemiluminescence: Evidence for oxygen radical scavenging// Brit. J. Exp. Pathol. — 1984. -Vol. 65.-P.231−235.
  274. Holtta T. M, Ronnholm K. A, Holmberg C. Influence of age, time, and peritonitis on peritoneal transport kinetics in children// Perit-Dial-Int. -1998. -Nov-Dec- 18(6): 590−7.
  275. Hossman K.-A. Ishemia-mediated neuronal injury// Resuscitation. -1993. V. 26.-№ 23. — P. 225−235.
  276. Hulubescu M, Marinescu A, Voichieci S, Hulubescu A. Neglected peritonitis// Chirurgie. 1989. — Vol. 38, № 4. — P. 283−286.
  277. Hunt J.L. Generalized peritonitis: To irrigate or not to irrigate the peritoneal cavity// Arch. Surg. 1982. — Vol. 117, № 2. — P. 209−212.
  278. Intra-abdominal sepsis and adrenergic receptor response R.A.Forse, V.D. Saint, M. Garner, B.C.Borlase// J-Trauma. 1992, May. — Vol. 32, № 5. -P. 564−569.
  279. Kako E.J. Free radical effect on membrane protein in myocardial ishemia reperfusion myocardial le paradoxe de le oxygene// Cah. Nutr et diet. -1987.-Vol. 22, № 1.-P.40−43.
  280. Konukoglu D., Iynem H., Ziylan E. Antioxidant status in experimental peritonitis: effects of alpha tocopherol and taurolin// Pharmacol-Res. -1999 Mar- 39 (3). P.247−251.
  281. Koperna T., Schulz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need new scoring systems?// Arch Surg. 1996. — Vol. 131, № 2. — P. 180 186.
  282. Korukov B., Cherneva K., Viiachki I. The treatment of severe forms of diffuse suppurative// Kh-rurgiia-Sofiia. 1991. — Vol. 44, № 3. — P. 5760.
  283. Koster J.F. The biological basis of aging. The free radicals theory// Tijdschr Gerontol Geriatr. 1986. — Vol. 17, № 3. P. 99−103.
  284. Kumar P. S., Rao C.S. Prognosis in intra-abdominal sepsis// Indian J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 14, № 1. — P. 8−10.
  285. Kurzawinski T., Ciesielski L. Acute phase reaction in diffuse peritonitis// Pol-Tyg-Lek. 1991. — Vol. 46, № 45−47. — P. 901−905.
  286. Lagget M., Levy E. Intensive care management of diffuse septic peritonitis// Minerva-Gastroenterol-Dietol. 1993. — Vol. 39, № 1. — P. 29−36.
  287. Lall K.P., Trettin J.C., Torma M.J. Adiunctive antibiotic lavage in experimental peritonitis// Surg. Gynec. Obstet. 1983. — Vol. 156, № 5. -P. 605−608.
  288. Le Treut Y.P. Acute peritonitis. Physiopathology, etiology, diagnosis, development, treatment// Rev-Prat. 1993. — Vol. 43, № 2. — P. 259−262.
  289. Levy E., Palmer D.L., Erilen X.P. Septic necrosis of the midline wound in postoperative peritonitis// Ann. Surg. 1988. — V. 207, № 4. — P. 470 479.
  290. Lewis S.L., Holmes C.J. Host defense mechanisms involved in peritonitis// Perit-Dial-Int. 1993. — Vol. 13, № 2. — P. 295−298.
  291. Li W., Li J., Gu J. Molecular mechanism and therapy of hypoalbuminemia in peritoneal infection// Chung-Hua-Wai-Ko-Tsa-Chih. 1997. -Feb- 35(2): 100−3.
  292. Linder M.M., Schafer G. Postoperative Peritonitis// Langenbecks-arch-Chir-Suppl-Kongressbd. 1991. — Vol. 23, № 9. — P. 141−146.
  293. Lipka J.M., Zibari G.B., Dies D.F., McMillan R.W., Aultman D.F., McDonald J.C. Spontaneous bacterial peritonitis in liver failure// Am-Surg.- 1998. -Dec- 64(12): 1155−7.
  294. Lobbato V., Cioroiu M., La Raja R.D., Rothenberg R.E., Strand V. Peritoneal lavage as an aid to diagnosis of peritonitis in debilitated and elderly patients// Amer. Surg. 1985. — Vol. 51, № 9. — P. 508−510.
  295. Maddans M.A., Ahremholz D., Simmons R.L. The biology of peritonitis and implicatione for treatment// Surg. Clin. N. Amer. 1988. Vol. 68, № 2.-P. 431−443.
  296. Manso C. Aging and free radicals// Acta med. Port. 1992. — Vol. 5, № 2.-P. 87−90.
  297. Mc Cord J., Roy R.S.// Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1982. — Vol.60. -P.1346−1352.
  298. Mihara M., Uchiyama M. et al. Biochem. Med. 1980. — V.23. — P.302.
  299. Nasokawwa T. Studies on operative method in intestinal hemodynamics of panperitonitis// Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1991. — Vol. 92, № 11. -P. 1583−1592.
  300. Nohl I.I. Involvement of free radicals in ageing: a consequence or cause of senescence// Br. Med. Bull. 1993. — Vol. 49, № 3. — P. 653−667.
  301. Oettinger C.W., D’Souza M., Milton G.V. Targeting macrophages with microspheres containing cytokine-neutralizing antibodies prevents lethality in gram-negative peritonitis// J-Interferon-Cytokine-Res. 1999. -Jan- 19(1): 33−40.
  302. Olak J., Christou N.V., Stein L.A. et al. Operative as percutaneous drainage of intra-abdominal abscesses. Comparison of morbidity and mortality// Arch. Surg. 1986. — Vol. 121, № 2. — P. 141−146.
  303. Olofsson P., Nylander G., Olsson P. Endotoxin: Rontes of transport in experimental peritonitisW Amer. J. Surg. 1986. — Vol. 151, № 4. — P. 443−447.
  304. Olofsson P., Olofsson C., Olsson P., Nylander G. Endotoxin inactivation in plasma from septic patients: an in vitro study// World J. Surg. 1986. -Vol. 10, № 2.-P. 318−322.
  305. T. // Advanc Protein Chem. 1985. — Vol. 37. — P.161−245.
  306. Pichlmayr R., Weimann A., Klempnauer J. Continuous irrigation or staged lavage in peritonitis?// Chirurg. 1992. — Vol. 63, № 3. — P. 162 168.
  307. Pissiotis C.A., Kumopoulos S. Recent advances in the management of intra-abdominal infections// Surg-Annu. 1993. — Vol. 25, № 2. — P. 5983.
  308. Proietti R. Escrezione delle mediomolecole. P3049 Acta anaesth. ital., 1984,35,2, 223−231.
  309. Prost D., Hakin S. Role des radicaux libres dans Tishemie et la reperfusion myocardique le paradoxe de Toxygene// Cah. Nutr et diet. -1987.-Vol. 22, № l.-P. 40−43.
  310. Prognostic factors in diffuse peritonitis/ Barthlen W., Bartels H., Busch R., Siewert J.R.// Langenbecks-Arch-Chir. 1992. — Vol. 377, № 2. — P. 89−93.
  311. Ramsay G. Endotoxaemia in multiple organ failure due to sepsis// Prog. Clin. Biol. Res. 1988. — Vol. 272, № 2. — P. 237−246.
  312. Rationale for the use of peritoneal lavage as adjuvant therapy in peritonitis U.A.Celdran, F J. Fernandez Sanchez, E. Merono Curbajosa et al.// rev-esp-Enferm-Dig. 1994. — Feb. — Vol. 85, № 2. — P. 115−122.
  313. Ringoir S.M., Van Zandschoot N., De Smet R. Inchibition of phagocytosis by a middle molecular fraction from ultrafiltrate. «Clin. Nephrol, 1980, v. 13,-№ 3, — p. 109−112.
  314. Rike O., Revhang A., Giercksky K.E. PMN activity and endotoxin kinetics in peritonitis induced after moderate trauma. «Acta Chir. Scand, 1989, Oct 155(10), p.497−502.
  315. Roth G.S. Are free radicals causes of effects of aging? The entropy theory// Aging (Milano). 1993. — Vol. 5, № 3. — P. 241−241.
  316. Risti B., Meyenberger C., Weinrich T. Intra-abdominal infections// Schweiz-Med-Wochenschr. 1994. — Vol. 124, № 25. — P. 1090−1095.
  317. Sadrazaden S.M.H, Craf E., Panter S.S. et al.// J.boil.Chem. 1984. -Vol.259. -P.14 354.
  318. Saito T. The role of endotoxin in the pathogenesis of bacterial peritonitis with special reference to superoxide in polymorphonuclear leukocytes stimulated by endotoxin// Nippon-Ika-Daigaki-Zasshi. 1991. — Vol. 58, № 6.-P. 630−639.
  319. Sastre J., Pallardo F.V., Garsia de la Asuncion J., Vina J. Mitochondria, oxidative stress and aging// Free Radic. Res. 2000. — Vol. 32, № 3. — P. 189−198.
  320. Sax H. Composition of fat in enteral diets can influence outcome in experimental peritonitis// JPEN-J-Parenter-Enteral-Nutr. 1992. — Vol. 16, № l.-P. 87.
  321. Tarin J.J. Aetiology of age-associated aneuploidy: a mechanism based on the free radical theory of ageing// Hum. Reprod. 1995. — Vol. 10, № 6. -P. 1563−1565.
  322. Tappel A.L. Fed.Proc., 1973, v.32, p.1870−1874.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?