Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами в диагностике и лечении ревматоидного артрита, системной красной волчанки и системной склеродермии (клинико-эксперимента

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с РА обнаружено более высокое содержание антител к IgG, коллагену II типа, актину, тропомиозину, СОД, ГР, чем у здоровых лиц и больных остеоартрозом. Выраженность иммунологических показателей была самой высокой при максимальной степени активности патологического процесса и быстропрогрессирующем течении. Уровень антител к KII находился в прямой зависимости от стадии заболевания… Читать ещё >

Содержание

  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. НЕКОТОРЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 1. 1. Иммунные механизмы развития ревматоидного артрита
    • 1. 2. Иммунное звено в развитии системной красной волчанки
    • 1. 3. Пробемы иммунопатогенеза системной скеродермии
  • Глава 2. ИММУНОСОРБЕНТЫ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 2. 1. Основные методы иммобилизации биополимеров
    • 2. 2. Иммуносорбенты — как возможные лечебные препараты
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 3. 1. Больные ревматоидным артритом
    • 3. 2. Больные остеоартрозом
    • 3. 3. Больные системной красной волчанкой
    • 3. 4. Больные системной склеродермией
    • 3. 5. Больные с синдромом Рейно
    • 3. 6. Здоровые лица
  • Глава 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 4. 1. Физико-химические методы анализа
    • 4. 2. Характеристика антигенов
      • 4. 2. 1. Антигены нуклеиновой природы
      • 4. 2. 2. Антигены белковой природы
      • 4. 2. 3. Антигены липидной природы
    • 4. 3. Иммунологические методы
      • 4. 3. 1. Общепринятые иммунологические показатели
  • -4.3.2 Традиционный вариант непрямого иммуноферментного метода определения антител к водорастворимым антигенам
    • 4. 3. 3. Традиционный вариант непрямого иммуноферментного метода определения антител к водонерастворимым антигенам
    • 4. 3. 4. Подбор оптимальных условий постановки ИФА с изучаемыми антигенами
    • 4. 3. 5. Влияние времени инкубации и температуры
    • 4. 4. Иммобилизация антигенов
    • 4. 4. 1. Иммобилизация водорастворимых антигенов
    • 4. 4. 2. Иммобилизация антигенов липидной природы
    • 4. 4. 3. Иммуноферментный метод на иммобилизированных гранулированных антигенных препаратах с магнитными свойствами
    • 4. 4. 4. Имунофлюоресцентный метод на иммобилизированных гранулированных антигенных препаратах с магнитными свойствами
    • 4. 5. Иммуносорбция антител к н-ДНК, IgG, коллагену I и II типов
    • 4. 5. 1. Проведение иммуносорбции in vitro
    • 4. 5. 2. Регенерация ИГАП
    • 4. 5. 3. Проверка травматичности гемосорбентов
    • 4. 5. 4. Сравнительная эффективность ИГАП и известных иммуносорбентов
    • 4. 5. 5. Удаление анти-ДНК методом прерывистого плазмафереза
    • 4. 5. 6. Стерилизация ИГАП
    • 4. 5. 7. Установка для проведения иммуносорбции в магнитном поле
    • 4. 5. 8. Влияние магнитного поля на процедуру иммуносорбции
    • 4. 6. Удаление антител в экспериментах in vivo
    • 4. 6. 1. Удаление анти-ДНК в экспериментах in vivo
    • 4. 6. 2. Удаление антител к коллагену I и II типа в экспериментах in vivo
    • 4. 6. 3. Удаление антител к IgG в экспериментах in vivo
    • 4. 7. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 5. СВОЙСТВА ИММОБИЛИЗИРОВАННЫХ СИСТЕМ
    • 5. 1. Подбор оптимальной концентрации реагентов при получении ИГАП
    • 5. 2. Влияние иммобилизации на биологическую активность лиганда
    • 5. 3. Влияние температуры на иммобилизированные системы
    • 5. 4. Влияние химических агентов на иммобилизированные системы
    • 5. 5. Чувствительность ИФА с использованием ИГАП
    • 5. 6. Использование ИГАП в иммунофлюоресцентном методе
    • 5. 7. Иммунологическая специфичность ИГАП
  • Глава 6. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К НАТИВНОЙ ДНК, РНК И КЛ
  • У БОЛЬНЫХ СКВ И У ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
    • 6. 1. Уровень антител к н-ДНК, РНК и кардиолипину у доноров
    • 6. 2. Антитела к н-ДНК, РНК и кардиолипину у больных СКВ
      • 6. 2. 1. Больные СКВ с I степенью активности
      • 6. 2. 2. Больные СКВ со II степенью активности
      • 6. 2. 3. Больные СКВ с III степенью активности
      • 6. 2. 4. Больные СКВ с хроническим течением заболевания
      • 6. 2. 5. Больные СКВ с подострым течением заболевания
      • 6. 2. 6. Больные СКВ с острым течением заболевания
      • 6. 2. 7. Содержание антител к н-ДНК, РНК и КЛ в зависимости от характера висцеральных проявлений
      • 6. 2. 8. Влияние терапии на уровень антител к н-ДНК, РНК и КЛ у больных системной красной волчанкой
  • Глава 7. СОДЕРЖАНИЕ ИЗОТИПОВ РЕВМАТОИДНОГО ФАКТОРА, АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ II ТИПА, СОД, ГР, АКТИНУ И ТРОПОМИОЗИНУ У БОЛЬНЫХ РА И У ЛИЦ
  • КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
    • 7. 1. Содержание изотипов ревматоидного фактора, AT к коллагену
    • II. типа, СОД, ГР, актину и тропомиозину у доноров
  • 7−2. Содержание изотипов РФ классов IgG, IgM и IgA в сыворотке крови больных РА
    • 7. 3. Содержание антител к коллагену II типа в сыворотке крови больных РА
    • 7. 4. Содержание антител к СОД и ГР в сыворотке крови больных ОА
    • 7. 5. Содержание антител к СОД и ГР в сыворотке крови больных РА
      • 7. 5. 1. Динамика содержания антител к СОД и ГР в зависимости от вида проводимой терапии
      • 7. 6. Содержание AT к актину и тропомиозину в сыворотке крови больных OA
      • 7. 7. Содержание AT к актину и тропомиозину в сыворотке крови больных РА
      • 7. 7. 1. Содержание антител к актину и ТМ в сыворотке крови больных с различной степенью активности РА
      • 7. 7. 2. Содержание антител к актину и ТМ в сыворотке крови больных с различным характером течения РА
      • 7. 7. 3. Содержание антител к актину и ТМ в сыворотке крови больных РА с различной длительностью заболевания
      • 7. 7. 4. Содержание антител к актину и ТМ в сыворотке крови больных РА с мышечным поражением (полимиозитом)
      • 7. 7. 5. Взаимосвязь содержания антител к скелетному тропомиозину и актину с общепринятыми лабораторными показателями
  • Глава 8. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К д-ДНК, РНК, КАРДИОЛИПИНУ, -КАТАЛАЗЕ, КОЛЛАГЕНАМ I, II, III ТИПОВ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ И У ЛИЦ КОНТРОЛЬНЫХ ГРУПП
    • 8. 1. Содержание антител к д-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у доноров
    • 8. 2. Содержание антител к коллагенам I, II и III типов у лиц -контрольных групп
    • 8. 3. Содержание антител к д-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у больных ССД
      • 8. 3. 1. Содержание антител к д-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у больных ССД с различной активностью патологического процесса
      • 8. 3. 2. Содержание антител к д-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у больных ССД в зависимости от характера течения заболевания
      • 8. 3. 3. Содержание антител к д-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у больных ССД в зависимости от стадии заболевания
      • 8. 3. 4. Содержание антител кд-ДНК, РНК, КЛ и КАТ у больных ССД в зависимости от характера висцеральных проявлений
      • 8. 3. 5. Влияние терапии на уровень специфических антител кд-ДНК, РНК, кардиолипину и каталазе у больных ССД
    • 8. 4. Уровень антител к коллагену I, II и III типов у больных ССД
      • 8. 4. 1. Содержание антител к коллагену I, II и III типов у больных ССД в зависимости от активности патологического процесса
      • 8. 4. 2. Содержание антител к коллагену I, II и 111 типов у больных ССД в зависимости от течения патологического процесса
      • 8. 4. 3. Содержание антител к коллагену I, II и III типов у больных ССД в зависимости от стадии развития болезни
      • 8. 4. 4. Содержание антител к коллагену I, II и III типов у больных ССД в зависимости от характера висцеральных проявлений
      • 8. 4. 5. Содержание антител к коллагену I, II и III типов у больных ССД в зависимости от вида проводимой терапии
  • Глава 9. УДАЛЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ ИЗ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
    • 9. 1. Удаление антител к н-ДНК и кардиолипину из сыворотки крови больных СКВ
      • 9. 1. 1. Удаление AT к н-ДНК и КЛ методом этапного плазмафереза.,
      • 9. 1. 2. Удаление AT к н-ДНК из крови человека методом гемосорбции в экспериментах in vitro
      • 9. 1. 3. Удаление антител к КЛ из крови человека методом гемосорбции в экспериментах in vitro
    • 9. 2. Удаление ревматоидных факторов и антител к коллагену
    • II. типа типа из крови больных РА
      • 9. 2. 1. Удаление изотипов РФ из крови человека методом гемосорбции в экспериментах in vitro
      • 9. 2. 2. Удаление антител к коллагену II типа из крови человека методом гемосорбции в экспериментах in vitro
      • 9. 3. Удаление антител к д-ДНК и коллагену I типа из крови больных ССД
      • 9. 3. 1. Удаление антител к денатурированной ДНК из крови человека методом гемосорбции в экспериментах in vitro
      • 9. 3. 2. Удаление антител к коллагену I типа из крови человека методом гемосорбции в экспериментах? n vitro
      • 9. 4. Сравнение эффективности ИГАП на основе Н-ДНК и IgG с известными сорбентами и зарубежными аналогами
  • Глава 10. ОБЕСПЕЧЕНИЕ БИО- И ГЕМОСОВМЕСТИМОСТИ ИГАП
    • 10. 1. Обеспечение стерильности иммобилизированных сорбентов
    • 10. 2. Исследование влияния магнитного поля на реологические свойства иммобилизированных сорбентов
    • 10. 3. Исследование влияния используемых гемосорбентов на «форменные элементы крови
  • Глава 11. УДАЛЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ ИЗ КРОВИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В ЭКСПЕРИМЕНТАХ IN VIVO
    • 11. 1. Удаление АТ к н-ДНК из крови лабораторных животных в -экспериментах in vivo
    • 11. 2. Удаление антител к IgG из крови лабораторных животных в экспериментах in vivo
    • 11. 3. Удаление антител к коллагену II типа из крови лабораторных животных в экспериментах in vivo
    • 11. 4. Удаление антител к коллагену I типа из крови лабораторных животных в экспериментах in vivo

Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами в диагностике и лечении ревматоидного артрита, системной красной волчанки и системной склеродермии (клинико-эксперимента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Все большее внимание ученых за последнее десятилетие привлекают к себе ревматические заболевания (РЗ) в силу своей увеличивающейся распространенности и социальной значимости. В последнее время в борьбе с РЗ достигнуты определенные успехи — улучшилась и ускорилась первичная и дифференциальная диагностика, уточнены различные звенья патогенеза и иммунопатогенеза, внедрены в практику и продолжают разрабатываться новые методы диагностики и лечения.

Количество зарегистрированных больных увеличилось в последние 10 лет более чем на 42%. Согласно эпидемиологическим исследованиям только больных ревматоидным артритом (РА) по Российской Федерации регистрируется ежегодно около 300 тыс., а заболеваемость по данным статистики составляет 2,75 на 1000 лиц 18 лет и старше (94), больных системной красной волчанкой (СКВ) по разным данным от 3 — 4 случаев, до 50 случаев на 100 000 населения, а системой склеродермии (ССД) — в среднем 2,7 — 12 человек на 1 млн. населения (7,31,45,93,108).

Так как РЗ приносят значительный экономический ущерб обществу, борьба с ними представляет общенациональную медико-социальную проблему для любой страны, в том числе и для России (67). По данным ВОЗ одна треть физической нетрудоспособности и 1/10 всей инвалидности обусловлены РЗ (96). РЗ ежегодно приводят к потере более 65 миллионов трудовых дней (94). Системные варианты этих болезней требуют квалифицированного и дорогостоящего лечения, чаще всего пожизненого, и характеризуются высокой летальностью (113).

Своевременная диагностика, выяснение этиологии и патогенеза заболевания, их профилактика и лечение являются существенными звеньями в борьбе с РЗ.

Имеющиеся в настоящее время теории патогенеза РЗ объясняют лишь отдельные стороны развития этих заболеваний и не дают полного представления о патогенезе болезней соединительной ткани (80,88,91).

Многие аспекты этих вопросов до сих пор остаются неясными и, поэтому, сохраняется несвоевременная диагностика этих заболеваний, хронизация и отсутствие надежной патогенетической терапии, позволяющей в ранние сроки прервать прогрессирование патологического процесса. Работы, посвященные этим вопросам, являются актуальными и не потеряли своей значимости до настоящего времени.

Будучи по природе возникновения мультифакториальными патологиями эти заболевания с самого начала своего развития приобретают черты аутоиммунных болезней, при которых самоподдерживание без экзогенных антигенов является доминирующим фактором патогенеза. Способность индуцировать аутоиммунный процесс доказана для многих биополимеров белковой, нуклеиновой и липидной химической природы (22,48).

С иммунными реакциями на коллаген I, II, III типа, lg G, нативную ДНК, РНК и кардиолипин связаны начальные проявления СКВ, ССД, РА, такие как поражения кожи, суставов, синдром Рейно и вовлечение в патологический процесс жизненно важных органов: легких, сердца, почек.

Изучение антителообразования к ферментам как одного из механизмов регуляции их деятельности, соотношения активных центров ферментов и антигенных детерминант интересно как в общебиологическом, так и в практическом плане.

Вариабельность клинической картины, полиморфизм проявлений затрудняют диагностику, а недостаточные знания этиологии и патогенеза этих тяжелых заболеваний не позволяют выработать оптимальную терапевтическую тактику.

Практическое отсутствие этиотропного лечения, недостаточная эффективность традиционно применяемых глюкокортикостероидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, а также значительные побочные эффекты лекарственного лечения (96,127,137) диктуют необходимость поиска новых средств и методов патогенетической терапии РЗ.

Перспективным направлением в лечении иммунокомплексных заболеваний является удаление антител и циркулирующих иммунных комплексов непосредственно из кровяного русла с помощью экстракорпоральных методов (плазмаферез, карбогемосорбция и др.). Причем наметилась тенденция к более раннему использованию этих методов, до развития необратимых изменений, когда ни фармакологические воздействия, ни средства немедикаментозного лечения уже не могут оказать влияние на течение заболевания. Однако наряду с положительными моментами их клинического применения (иммунокор-рекция, усиление влияния медикаментозной терапии, быстрое снижение активности болезни) (18), плазмаферез и гемосорбция имеют ряд существенных недостатков, связанных как с технической стороной проведения процедуры, так и с недостаточной селективностью и эффективностью удаления патогенных веществ, наличием определенно деструктивного воздействия на форменные элементы крови.

В последнее время распространённым средством решения разнообразных клинических задач, возникающих при лечении больных с аутоиммунной патологией, является иммуносорбция, позволяющая с высокой селективностью очищать биологические жидкости от иммуноглобулинов различной специфичности. Дальнейшему прогрессу в клиническом использовании ИС препятствует высокая стоимость получения и применения сорбентов, невозможность их полной регенерации и повторного употребления, высокая травматичность для форменных элементов крови.

Разработка и внедрение новых селективных магносорбентов на основе полиакриламидного геля с включенным в структуру специфическим лигандом (антигеном) позволяет значительно расширить показания к проведению гемо-сорбционных процедур, повысить их эффективность, специфичность, уменьшить травматичность за счет оптимального подбора материалов и воздействия физических факторов. Возможность регенерации и повторного использования магносорбентов также может снизить себестоимость проведения процедуры иммуносорбции.

Таким образом, задачи создания селективных гемосорбентов для лечения РА, СКВ и ССД методом экстракорпоральной иммуносорбции можно считать актуальными.

Работа является фрагментом отраслевой научно-технической программы в области медицины.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящей работы является совершенствование иммунологической диагностики, прогноза, контроля за эффективностью лечения и возможности удаления специфических антител у больных РА, СКВ и ССД с помощью иммобилизированных гранулированных антигенных паратов с магнитными свойствами на основе биополимеров различной химической природы.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать технологию получения иммобилизированных форм с магнитными свойствами на основе антигенов белковой, нуклеиновой и липидной природы.

2. Изучить физико-химические и биологические свойства полученных иммобилизированных форм на основе антигенов различной химической природы.

3. Отработать условия и технику постановки иммунофлюоресцентного и имму-ноферментного анализа с использованием иммобилизированных антигенных форм.

4. Исследовать зависимость уровня специфических антител к н-ДНК, РНК, кар-диолипину от активности, характера течения, поражений внутренних органов, а также и от эффективности проводимой терапии больных СКВ.

5. На основе разработанных методик иммуноанализа изучить содержание антител к коллагену II типа, изотипам РФ, СОД, ГР, актину и тропомиозину в зависимости от стадии, активности, характера течения, висцеральных проявлений заболевания и эффективности проводимой терапии у больных РА.

6. С помощью иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов на основе коллагенов I, II и III типов, денатурированной ДНК, РНК, кардио-липина и каталазы определить зависимость содержания специфических антител от стадии, активности, характера течения заболевания, а также и от эффективности проводимой терапии при ССД.

7. Разработать методические приемы проведения иммуносорбции с применением созданных иммобилизированных форм в магнитном поле.

8. Оценить травматичность, эффективность, специфичность иммуносорбентов на основе н-ДНК, кардиолипина у больных СКВ (in vitro) и гипериммунных животных (in vivo).

9. Изучить эффективность, специфичность, травматичность иммуносорбентов на основе иммуноглобулина G, коллагена II типа у больных PA (in vitro) и гипериммунных животных (in vivo).

10. Определить травматичность, эффективность, специфичность иммуносорбентов на основе денатурированной ДНК и коллагена I типа у больных ССД (in vitro) и гипериммунных животных (in vivo).

11. Создать математическую модель проведения экстракорпоральной иммуно-сорбции.

Для решения поставленных задач были разработаны и апробированы методики получения иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами на основе исследованных ранее антигенов белковой, нуклеиновой и липидной природы. Полученные иммобилизирован-ные формы нативной и денатурированной ДНК, РНК, кардиолипина, коллагенов I, И, III типов, lg G, актина, тропомиозина, СОД, ГР, каталазы апробировались в качестве препаратов применяемых как для диагностических, прогностических и контрольных целей, так и в качестве иммуносорбентов для удаления специфических антител с использованием внешнего магнитного поля.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. Впервые разработана, апробирована и применена методика получения иммобилизированных форм антигенов белковой, ниуклеиновой и липидной природы, используемых при диагностике и лечении РЗ. Изучены физико-химические свойства вновь созданных иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами.

Впервые определена возможность использования иммобилизированных форм нативной и денатурированной ДНК, РНК, кардиолипина, коллагенов I, II, III типов, актина, тропомиозина, IgG, СОД, ГР, каталазы при диагностике, дифференциальной диагностике, контроле за эффективностью лечения больных РА, ч.

СКВ, ССД. Разработана технология проведения иммуносорбции в магнитном поле на полученных магнитосорбентах. Исследована травматичность, специфичность, эффективность созданных магносорбентов in vitro и in vivo. Впервые создана математическая модель проведения процедуры экстракорпоральной иммуносорбции.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Проведенные исследования показали, что созданные иммобилизированные формы антигенов с магнитными свойствами дают возможность диагностировать РА, СКВ И ССД на ранних стадиях патологического процесса, что имеет существенное значение в клинической практике для назначения своевременной адекватной терапии. Различия количества антител у больных РА, СКВ и ССД в зависимости от степени активности патологического процесса, характера течения, стадии заболевания и других клинических особенностей способствуют назначению индивидуализированной терапии, что значительно повышает ее эффективность.

Выявленные особенности антителообразования больных РА, СКВ и ССД в комплексе с клиническими данными могут быть использованы в дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Исследования показателей антителогенеза в процессе лечения больных способствуют объективизации контроля за эффективностью проводимой терапии.

Разработанная технология проведения процедуры экстракорпоральной иммуносорбции с применением магнитосорбентов позволит поставить лечение ревматических больных на качественно новый уровень, что в настоящее время имеет особо важное значение.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. По материалам работы имеется 9 патентов на изобретения. Определения антител к нативной и денатурированной ДНК, РНК, кардиолипину, коллагенам I, II, III типов, актину, тропомиозину, IgG, ката-лазе, СОД, ГР внедрены в практику работы МУЗ «Городская клиническая больница № 25», городских больниц № 7 и № 11 г. Волгограда и Научно-исследовательского института клинической и экспериментальной ревматологии РАМН в целях улучшения диагностики, дифференциальной диагностики РА, СКВ, ССД и оценки эффективности используемой терапии. Основные положения работы используются в преподавании цикла ревматологии на кафедре внутренних болезней, кафедре поликлинической терапии, кафедрах госпитальной и факультетской терапии Волгоградского государственного медицинского университета.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации опубликованы в 50 работах. Материалы работы доложены на 17-ом Симпозиуме Европейского общества остеоартрологов в Венгрии (Будапешт, 1988), III Национальном Конгрессе ревматологов Болгарии (София, 1989), Всесоюзном съезде ревматологов (Минск, 1991), I Съезде ревматологов России (Оренбург, 1994), Бюро отделения клинической медицины РАМН (Москва, 1993), XIII Европейском конгрессе по ревматологии (Амстердам, 1995), III Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1996), 26 Скандинавском конгрессе по ревматологии (Рейкьявик, 1996), Седьмой (LXX) сессии общего собрания РАМН (Москва, 1998), заседании Президиума РАМН (Москва, 1999),.

Европейских конгрессах по ревматологии (Прага, 2001; Стокгольм, 2002; Франкфурт, 2003), Научно-практической конференции «Медицина будущего» (Краснодар-Сочи, 2002), Конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003) — VI и V Международных Конференциях «Клинические исследования лекарственных средств» (Москва 2004, 2005), IV Съезде ревматологов России (Казань, 2005).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 413 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, представленной двумя главами, в которых изложены обобщенные сведения об иммунопатогенезе ревматических заболеваний, роли изучаемых ау-тоантител в экспериментальной и клинической практике, значении иммуносор-бентов в диагностике и лечении ревматических заболеваний, части II — собственных исследований, состоящей из 9 глав, содержащих клиническую характеристику больных, используемые методики исследований, результаты исследований, а также обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения. Диссертация иллюстрирована 57 таблицами, 54 рисункамиприведено 6 выписок из историй болезней. Библиографический указатель содержит 572 источника, в том числе 155 отечественных и 417 иностранных.

ВЫВОДЫ:

1. Разработаны и апробированы способы получения иммобилизированных гранулированных препаратов стандартной сферической формы с магнитными свойствами на основе оптимальных концентраций коллагенов I, II, III типов, lg G, актина, тропомиозина, СОД, ГР, каталазы, нативной и денатурированной ДНК, РНК, кардиолипина.

2. Фиксация биополимеров белковой, нуклеиновой, липидной природы в пространственную решетку полиакриламидного геля сохраняет их физико-химические и биологические свойства, увеличивает устойчивость к влиянию температуры и химическим воздействиям, что позволяет применить для стерилизации иммобилизированных препаратов автоклавирование и этиловый спирт, для регенерации — диссоциацию комплекса антиген-антитело растворами с высокой концентрацией водородных ионов, для хранения — формалин, тиомерсал.

3. Полученные нерастворимые формы антигенов стали основой для вариантов непрямого иммунофлюоресцентного и иммуноферментного методов определения антител к нативной и денатурированной ДНК, РНК, кардиолипину, коллагенам I, II, III типов, СОД, ГР, каталазе, IgG, актину, тропомиозину у больных СКВ, РА, ССД, чувствительность которых превосходит традиционные варианты иммуноферментного анализа, и впервые предоставили возможность определить количество антител к растворимым антигенам в иммунофлюоресцент-ном методе у больных ревматическими заболеваниями.

4. У больных СКВ выявлены достоверно более высокие уровни антител к н-ДНК, РНК и кардиолипину, чем у здоровых лиц. Выраженность этих показателей находилась в прямой зависисмости от степени активности процесса, была более высокой у больных с острым и подострым течением, чем у здоровых лиц и у больных с хроническим течением заболевания. Наиболее высокими были уровни антител к н-ДНК при поражении почек, к РНК — при поражении кожи, и к кардиолипину при поражении центральной и периферической нервной системы. В процессе лечения уровни антител ко всем антигенам снижались, но значений доноров не достигали, лишь у больных с I степенью активности были близки к норме.

5. У пациентов с РА обнаружено более высокое содержание антител к IgG, коллагену II типа, актину, тропомиозину, СОД, ГР, чем у здоровых лиц и больных остеоартрозом. Выраженность иммунологических показателей была самой высокой при максимальной степени активности патологического процесса и быстропрогрессирующем течении. Уровень антител к KII находился в прямой зависимости от стадии заболевания, у больных с большей степенью деструкции выявлен и более высокий уровень антител к КМ. Достоверных различий содержания антител у пациентов с суставной и суставно-висцеральной формой заболевания не выявлено, что подчеркивает его преимущественную локализацию именно в хрящевой ткани. Повышенный уровень антител к ферментам антиоксидантной системы СОД и ГР наблюдался у пациентов с анемией при РА, отражая при этом тяжесть заболевания. У больных РА с полимиозитом антитела к актину и тропомиозину встречались чаще и в более высоких титрах. В процессе стационарного лечения наблюдалась положительная динамика уровня антител ко всем видам антигенов, но, как правило, количество их не достигало нормальных величин.

6. Обследование больных системной склеродермией выявило повышенный уровень антител к РНК, кардиолипину, каталазе, коллагенам I, II, III типов у пациентов со всеми степенями активности патологического процесса, уровень же антител к д-ДНК был в пределах верхней границы нормы у больных с I степенью активности. Выраженность иммунологических показателей была выше при максимальной активности, подостром и остром течении и более высокой стадии заболевания. Уровень антител к коллагенам всех типов был более высоким у больных ССД, чем у больных контрольной группы с синдромом Рейно. У пациентов с поражениями кожи обнаружен более высокий уровень антител к РНК и KI, почечная патология при ССД ассоциировалась с повышенным уровнем антител к д-ДНК и Kill, легочная — к KI, кардиолипину и каталазе, с ревма-тоидоподобным поражением суставов — к каталазе, КМ, с полиневритом — к кардиолипину и каталазе. В процессе стационарного лечения снижался уровень антител к д-ДНК, РНК, каталазе, кардиолипину, коллагену II типа и почти не менялся к KI и Kill.

7. Снижение уровня антител к изученным антигенам при РА, СКВ, ССД в период стационарного этапа лечения свидетельствует о положительном воздействии комплексной терапии на иммунные звенья патогенеза этих заболеваний, но отсутствие их полной нормализации на данном этапе требует продолжения терапии с обязательным мониторингом этих показателей.

8. Наблюдается определенная взаимосвязь между отдельными видами антител и поражением внутренних органов и систем при РЗ, что может явиться дополнительными тестами в дифференциальной диагностике и прогнозе течения этих заболеваний.

9. Моделируя эксперименты по проведению иммуносорбции с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами и разработанных технических устройств удалось получить максимально эффективное снижение уровня патогенетических антител в крови больных РА, СКВ и ССД in vitro и у гипериммунных животных in vivo, исключить деструктивное влияние процедуры иммуносорбции на форменные элементы крови. Применение методов многофакгорного регресионного анализа позволило создать математическую модель процедуры иммуносорбции, дающую возможность прогнозировать оптимальное количество магносорбента для адекватного экстракорпорального очищения крови, и дало право рекомендовать изученные методические подходы иммуносорбции в качестве этапа патогенетической терапии РЗ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Используя метод эмульсионной полимерализации можно получить иммоби-лизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами, которые могут быть рекомендованы в качестве нового вида диагностических препаратов и селективных иммуносорбентов.

2. Предложенные варианты ИФА и ИФЛ с иммобилизированными формами наряду с общепринятыми клинико-лабораторными показателями рекомендуется применять для иммунодиагностики, оценки эффективности проводимой терапии, как прогностические критерии и критерии активности и тяжести течения заболевания при СКВ, РА, ССД.

3. За верхние границы нормы изученных иммунологических тестов следует считать уровни антител не превышающие в иммуноферментном методе: для антител к н-ДНК — 0,035 е.о.п., к РНК — 0,035 е.о.п., к кардиолипину — 0,025 е.о.п., lgA-РФ — 0,021 е.о.п., lgG-РФ — 0,040 е.о.п., lgM-РФ — 0,042 е.о.п., к коллагену II типа — 0,0566 е.о.п., к СОД — 0,064 е.о.п., к ГР — 0,059 е.о.п., к актину — 0,076 е.о.п., к тропомиозину — 0,062 е.о.п., к д-ДНК — 0,032 е.о.п., к коллагену I типа — 0,055 е.о.п., к коллагену III типа — 0,054 е.о.п.- в иммуноф-люоресцентном методе — для антител к каталазе -7,04 мВ.

4. Отклонение иммунологических показателей от нормы при СКВ является прогностически неблагоприятным признаком и характеризует активность процесса, характер течения, стадию заболевания, а также поражение внутренних органов и систем (поражение почек ассоциируется с повышением уровня антител к нативной ДНКпоражение кожи — с повышением уровня антител к РНК, поражение нервной системы — с высоким уровнем антител к кардиолипину).

5. При РА повышение уровня специфических антител выше значений практически здоровых людей свидетельствует о возникновении и (или) активизации ревматоидного процесса. Наличие более высоких значений количества антител к коллагену II типа подчеркивает деструктивные изменения в хрящевой ткани и не зависит от наличия висцеритов. Повышенный уровень антител к ферментам антиоксидантной системы СОД и ГР отражает тяжесть заболевания и наличие анемии. О полимиозите может свидетельствовать повышенный уровень антител к скелетному актину и тропомиозину.

6. Изменение иммунологических показателей при ССД характеризует активность процесса, характер течения и стадию заболевания. Повышение уровня антител к РНК и коллагену I типа обнаружено у пациентов с поражением кожипочечная патология ассоциируется с повышением уровня антител к коллагену III типа и д-ДНКлегочная — к коллагену I типа, КП и КАТревматоидо-подобное поражение суставов — к коллагену II типа и КАТполиневрит — к КЛ и КАТ.

7. Предложенные технологии, технические устройства, математическая модель иммуносорбции в магнитном поле могут быть использованы для дальнейшего совершенствования процедуры иммуносорбции при РЗ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.С. Новые функции антител. //Азаренок К. С, Генералов И. И. — Тер. архив. — 1990. — № 5. — С. 149 — 153.
  2. Т.Л. Биохимия. Руководство к практическим занятиям по биологической химии /Алейникова Т. Л, Рубцова Г. В. М.: Высшая школа.-1988.-239С.
  3. E.H. Количественный иммуноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови /Александрова E.H.,. Насонов Е. Л., Ковалев В. Ю // Клин, ревматология. 1995. — N 4. — С.35−39.
  4. И.В. Особенности гликозилирования IgG в норме и при ревматоидном артрите / Андреев И. В Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1994. — С.24. -137
  5. P.M., Иммуномоделирующая терапия ревматоидного артрита /Балабанова P.M., Баракат Б. // Ревматология. 1990. — № 3. — С.38−44.
  6. Т.С., Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита эритроцитов у больных сахарным диабетом /Балашова Т.С., Голега E.H., Рудько И. А. //Тер. архив 1993 — т. 65, № 10. — С. 23−27.
  7. Л.И. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней. /Беневоленская Л.И., Мякотин В. А., Ондрашик М.- М., 1989. 224 С
  8. Исследование генетической детерминации ревматоидного артрита /Беневоленская Л.И., Финогенова С. А., Алексеева Л. И., и др.// Генетика. -1991.-№ 1.-С, 138−146.
  9. Л.И. Клинико-генетические аспекты гетерогенности ревматоидного артрита. // Беневоленская Л. И. Клин, ревматология. — 1994. -№ 3. — С.2−5.
  10. E.B. Цитофлюориметрический анализ функциональной активности лимфоцитов крови при ревматоидном артрите. / Бененсон Е. В., Цай Е. Г., Лобанченко О. В. // Иммунология. -1991. № 2. — С.49−52.
  11. Е.В. Антигенспецифическая B-клеточная активация при ревматоидном артрите и остеоартрозе / Бененсон Е. В., Мамасаидов А. Т., Цай Е. Г. // Рематология. -1992. № 1. — С.18−22.
  12. И.В. Иммобилизированные ферменты. / Березин И. В., Клячко Н. Л., Левашов A.B. // М.: Высшая школа. 1987. -121 с.
  13. Ю.С. Роль нарушений метаболизма предшественников нуклеиновых кислот и иммунного статуса в патогенезе эритематоза, склеродермии, пемфигуса и новые методы терапии больных / Бутов Ю. С. Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. — М., 1988. — 32 с.
  14. К. Динамика патогенеза ревматоидного артрита / Веллер К., Хей Ж. Б. // Сандоз ревю. -1991. № 1. — С. 59−65.
  15. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. // М. Медицина. -1996.-720с.
  16. Т.Т. Коллаген хряща в норме и при патологии / Володина Т. Т., Печенова Т.Н.//Укр. биохим. журнал.-1993.-t.65.-N 1,-С.13−16.
  17. Ю. В. Артритогенность микоплазм и микоплазменные артриты человека // Вульфович Ю. В. Вестн. АМН СССР. -1991. — № 6. — С.6−9.
  18. Е.В. Лечебный плазмацитаферез в ревматологии: состояние проблемы и перспективы развития / Гембицкий Е. В., Глазунов A.B. // Ревматология. -1987. № 3. — С.3−8.
  19. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул. / Гонтарь И. П., Зборовский А. Б., Левкин C.B., и др. // Авторское свидетельство СССР № 1 582 657., МКИ G01N 30/00.
  20. В.Д. Селективные гемосорбенты. / Горчаков В. Д., Сергиенко В. И., Владимиров В. Г. // М.: Медицина, 1989. 224 с.
  21. П.П. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение // Гуйда П. П .- Харьк. мед. журн. 1995. — № 3−4. — С.31−33.
  22. Н.Г. Системная склеродермия / Гусева Н. Г. М., 1975. — 272 С.
  23. Н.Г. Новые маркеры метаболизма коллагена и поражение почек при системной склеродермии / Гусева Н. Г., Аникина Н. В., Миллиас Р. //Тер. Арх. -1990. № 5.-С. 117−120.
  24. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы. / Гусева Н. Г. М.: Медицина, 1993.-268 с.
  25. Н.Г. Эволюция представлений о системной склердермии // Гусева Н. Г -Тер.арх. 1995. — № 5. — С.50−53.
  26. A.A. Клинико-диагностическое и патогенетическое значение иммунологических реакций к миофибриллярным белкам миокарда при ревматизме / Давыдов A.A. Дисс.. д-ра мед. наук. — Волгоград, 1983. — 417 с.
  27. М.В. Белковые токсины микробов /Далин М.В., Фиш Н. Г. М., 1980, 240с.
  28. M. Ферменты / Диксон M., Уэбб Э.- Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — Т.1. -987 с.
  29. М. Ферменты / Диксон М., Уэбб Э.- Пер. с англ. М.: Мир, 1982. -Т.2. -515 с.
  30. E.H. Ревматоидный артрит / Дормидонтов E.H., Коршунов Н. И., Фризен Б. Н. М.: «Медицина», 1981.- 176 с.
  31. E.H. Клинико-прогностическая оценка антител к ДНК и антинуклеарных факторов у больных ревматоидным артритом /Дормидонтов E.H., Охапкина О. В., Рязанцева Т. Д. //Тер. архив. -1991. № 8. — С.96−99.
  32. Супероксиддисмутазная активность плазмы крови человека, влияние комплексных соединений Ca / Дубинина Е. Е., Сальникова Л. А. Ефимова Л.Ф., и др. //Укр. биохим.журн. 1986. — т.58. — № 3. — С.31−35.
  33. Эффективность глюкокортикоидной и цитостатической терапии волчаночного гломерулонефрита / Дядык А. И., Василенко И. В., Синяченко О. В. и др. // Тер.архив. -1992. N.10. — С.11−15.
  34. Патогенетическая терапия волчаночного гломерулонефрита / Дядык А. И., Василенко И. В., Синяченко О. В. и др. //Тер. архив. 1992. — N.8. — С.119−125.
  35. Методика регионарной стабилизации крови цитратом Na при гемосорбции и первый опыт её клинического применения / Егоров В. М., Назаров A.B., Сенцов
  36. B.Г. и др. //Анестезиология и реанимация. -1991. № 6. — С.40−42.
  37. В.И. Получение и применение магнитных сорбентов в методах иммуноанализа микроорганизмов / Ефременко В. И., Пушкарь В. Г., Трофимов E.H. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии 1989. -№ 12.1. C.100−105.
  38. В.И. Магносорбенты в микробиологических исследованиях. -/Ефременко В. И. Ставрополь: Государственное предприятие издательско-полиграфическая фирма «Ставрополье», 1996. 131 с.
  39. .В. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке / Заводовский Б. В. Дисс.. канд.мед.наук. -Волгоград, 1995. 122 с.
  40. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / Закирова А. Н., Мингазетдинова Л. Н., Камилов Л. Н. и др. //Тер. архив. 1994. — № 9. — С. 24 — 28.
  41. В.И. Иммуносорбенты и их применение в иммунологии микроорганизмов /Закревский В.И. ЖМЭИ 1980. — N4. — С.9 — 12.
  42. Т.В. Метод определения содержания коллагеновых белков по оксипролину / Замораева Т. В. // Современные методы в биохимии. М.: Медицина. — 1977. — 391с.
  43. И.А. Кпинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматических заболеваниях / Зборовская И. А. //Дис.. докт. мед. наук. Волгоград, 1995. — 349 с.
  44. А.Б. Итоги и перспективы энзимологических исследований при ревматоидном артрите / Зборовский А. Б. // Вопр. ревматизма. -1979. N 7. — С. 61−67.
  45. А.Б. Современное состояние проблемы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита / Зборовский А. Б., Лемперт Б. А. // Вопр. ревматизма.-1980.- N4.-C.6−10.
  46. А.Б. Клинико-диагностическое значение ревматоидных факторов разных классов при ревматоидном артрите / Зборовский А. Б., Лемперт Б. А., Гуглина М. Э. // Сов. медицина. 1989. — № 12. — С.6−9.
  47. Динамика уровня антител к коллагену II типа как критерий эффективности терапии ревматоидного артрита / Зборовский А. Б, Гонтарь И. П., Грехов P.A., Раза М. Я. //Клин, фармакол. и тер., 1994. -№ 1. — С.29−30.
  48. Иммунный ответ на белки клеточной стенки стрептококков при ревматоидном артрите / Зборовский А. Б., Бабаева А. Р., Барановская Н. Г., Лемперт Б. А. // Сов. медицина. 1987.- № 11.- С.65−67.
  49. Зилва Д, Ф. Клиническая химия в диагностике и лечении / Зилва Д, Ф., Пэннелл П. Р. // Пер. с англ. М.: Медицина, 1988. — 376 с.
  50. Ю.И. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам /Иванов Ю.И., Погорелюк О. Н. // М.: Медицина, 1990. 224 С.
  51. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля: Пер. с англ. М.: Медицина, 1987.-472 с.
  52. Иммунологические методы исследования // Под.ред. И. Лефковитса, Б. Перниса: Пер. с англ. М.: Мир, 1983. — С.124−128.
  53. Иммуносорбенты в очистке белков // Под ред. Э.Роуслахти. М., Медицина. -1979. — 128с.
  54. Поражение мышц при суставной и системной формах ревматоидного артрита по данным электромиографического исследования / Иткина И. В., Мач Э. С., Балабанова P.M., и др. // Клиническая ревматология. 1994. -№ 3. — С. 27 — 29.
  55. Нефелометрия как оптический иммунохимический метод в лабораторной практике / Калинин Н. Л., Корнев A.B., Рыбкин Ю. Б. и др. // Клин. лаб. диагностика. -1996. № 2. — С.35−38.
  56. P.C. К дифференциальной диагностике ревматоидного артрита и близких к нему синдромов (по материалам терапевтического стационара) /Карпов P.C. //Тер. архив. 1979. — N 7. — С. 119−122.
  57. Каррей Х.Л. Ф. Клиническая ревматология./ Каррей Х.Л. Ф. Москва.-1990.-448с.
  58. H.H. Агрегация и оседание эритроцитов в магнитном поле / Кизилова H.H. // Биофизика. 1993. — № 5. — С.826−832.
  59. Л.О. Антигенные системы при ревматических заболеваниях /Киласония Л.О. // Грузин, респуб. съезд ревматол. Тбилиси.-1989.-С.55−56.
  60. С.Ф. Иммунопатогенетические механизмы различий серопозитивного и серонегативного ревматоидного артрита / Кирикова С. Ф., Ширинский B.C. // Иммунология. 1993. — № 3. — С.44−47.
  61. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Л. Йегера: Пер. с нем.: в 3 Т. М.: Медицина, 1990. — Т.2. — 560с.
  62. Клиническая ревматология. /Под ред. Х.Л. Ф. Карреля //Пер. с англ. М., 1990. — 279 с.
  63. Т.Н., Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях / Копьева Т. Н., Веникова М. С. М. — 1992. — 220с.
  64. Дифференцировка и функциональная активность натуральных киллеров при ревматоидном артрите /Коненков В.И., Петрова Е. Д., Мусатов М. И., и др. // Иммунология. 1990. — № 3. — С.59−61.
  65. Метод определения активности каталазы / Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. //Лаб. дело. -1988. № 1. — С.16−19.
  66. Н.И. Некоторые терапевтические и социальные аспекты ревматоидного артрита / Коршунов Н. И. // Тер. архив. 1985. — N 9. — С. 148 152.
  67. А.Я. Регуляция иммунного ответа / Кульберг А. Я. М., 1985. — 224с.
  68. В.В. Плазмаферез и иммуносорбция в кардиологии / Кухарчук В. В. // Тер.архив. -1994. N 9. — С.71−72.
  69. Лабораторные методы исследования в клинике // Под ред. Меньшикова В. В, М.: Медицина. 1987. — 365с.
  70. Лабораторные методы исследования в неинфекционной иммунологии //Под ред. проф. О. Е. Вязова.- М.- Медицина. -1967.- с. 356.
  71. Г. Ф. Биометрия. / Лакин Г. Ф. М.: Медицина, 1990. — 526 с.
  72. C.B. Диагностика и оценка эфективности лечения системной красной волчанки с помощью иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами / Левкин C.B. Дис.. .. кандидата мед. наук. Волгоград. — 1991. — 148с.
  73. H.A., Эфферентные методы в медицине. / Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. М. Медицина, 1989. — 351 с.
  74. Гемосорбция в терапии аутоиммунных заболеваний /Лопухин Ю.М., Чучалин А. Г., Шуркалин Б. К. и др. //Советская медицина. -1981. N 10. — С.49−53.
  75. Использование магнитной гемотерапии в комплексной детоксикации при острых экзогенных отравлениях /Лужников Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мисуловин Я. И. и др. // Клиническая медицина. 1995. — № 3. — С.37−40.
  76. В.Ф. Кпинико-патогенетическое значение энзимных исследований при ревматических заболеваниях /Мартемьянов В.Ф.- автореф. дис.. .. доктора мед. наук. Волгоград. 1993. — 37 с.
  77. Мач Э. С. Особенности поражения сосудов при ревматоидном артрите: влияние возраста, течения / Мач Э.С.- Клин, ревматология. 1994. — № 2. -С.19−21.
  78. A.A. Иммунные нарушения и иммунорегулирующая терапия при ревматических болезнях / Матулис A.A., Станкайтене Д. Вильнюс, 1982. -156с.
  79. Аутоантитела при системной склеродермии /Мелкумова К.Л., Иванова С. М., Гусева Н. Г. и др.// Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы диагностики и лечения системных заболеваний соединительной ткани».- Тез. докл.- Москва, 1996. С. 49.
  80. П.Я. Хемилюминесценция цельной крови и цельной синовиальной жидкости при ревматоидном артрите /Мульдияров П.Я., Пирязева H.A., Пирязев А. П. // Рематология. -1992. № 1. — С. 16−18.
  81. П.Я. Состояние свободнорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией / Мульдияров П. Я., Талыбов Ф. Ю., Николаев В. И. //Тер. архив. 1993. -т65, № 5. — С. 19−22.
  82. С.К. Клинико-иммунологические особенности системной склеродермии / Мусаев С. К. Дис.. канд. мед. наук. — М., 1984.
  83. М.В. Клинико-диагностическое значение исследования ферментов антиоксидантной системы при системной красной волчанке и системной склеродермии /Мякишев М. В. Автореф. дисс. к.м.н. — Волгоград, 1995. — 28с.
  84. О.Н. Классификация, эпидемиология и этиопатогенез системной склеродермии (Обзор) / Надашкевич О. Н., Джус М. Б., Выговский В.П.- Львов. Мед. ин-т. Львов, 1995. -7с.
  85. Е.Л. Взаимосвязь аутоиммунной и иммунокомплексной патологии: современное состояние проблемы /Насонов Е. Л. Тер. архив. — 1984. — N 10. -С. 4−10.
  86. Антитела к кардиолипину: метод определения и клиническое значение /Насонов Е.Л., Алекберова З. С., Александрова Л. З., Кудряшова В. Ф. // Клиническая медицина. 1987. — N 11. — С.100−104.
  87. Е.Л. Антиперинуклеарный фактор и антитела к кератину: новые серологические маркеры ревматоидного артрита / Насонов Е. Л., Штутман В. З., Сперанский А. И. // Клинич. ревматология. 1993. — № 2. — С.20−24. Й107
  88. Перспективы применения дифлунизала в ревматологии /Насонов Е.Л., Чичасова И. В., Насонова В. А. и др. // Клин, ревматология. -1994. N 4. — С. 4750.
  89. Внутривенный иммуноглобулин в ревматологии /Насонов Е.Л., Соловьёв С. К., Шайков А. В., и др. // Клин, фармакология и терапия. 1995. — № 4. — С.44−48.
  90. В.А. Динамика основных статистических показателей при ревматических заболеваниях /Насонова В.А., Фоломеева О. М., Цветкова Е. С. // Ревматология. -1990. N 2. — С. 3−7.
  91. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994−1998г.г.) /Насонова В.А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. и др. // Научно-практическая ревматология. 2000. — № 2. — С.4−12.
  92. В.А. Ревматические заболевания как общенациональная медико-экономическая проблема России /Насонова В.А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. // Клин, ревматология. 1993. — № 1. — С.4−6.
  93. Ревматические заболевания в России в свете статистики 1992 года /Насонова В.А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. и др. // Клин, ревматология. 1994. -N 2. — С. 2−4.
  94. В.А. Клиническая ревматология /Насонова В.А., Астапенко М. Г. // Руководство для врачей. М.: Медицина.-1989.-692с.
  95. И.М. О биологическом действии постоянных магнитных полей /Нахильницкая И. М. Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1974. -N.6. -С.3−15.
  96. Ю.В. Особенности спонтанных реакций гуморального иммунитета к коллагену I типа у больных системной красной волчанкой /Несвижский Ю.В., Соловьев С. К., Панасюк А. Ф. // Тер. арх. -1986. Т.52. — № 12. — С. 84 — 87.
  97. О.В. Иммунодиагностика и оценка эффективности терапии ювенильного ревматоидного артрита с помощью магносорбентов на основе антигенов соединительной ткани / Новикова О.В.- Дис.. кандидата мед. наук,-Волгоград.-1995.-152с.
  98. Комбинированная интенсивная терапия ревматоидного артрита с системными проявлениями /Олюнин Ю.А., Балабанова P.M., Соловьёв С. К., и др.// Тер. архив. 1995. — № 8. — С.59−61.
  99. Хрящ /Павлова В.Н., Копьева Т. Н., Слуцкий Л. И. и др. // М.: Медицина, 1988. -320с.
  100. Патент на изобретение № 1 686 933 Способ получения антигенного препарата для определения антинуклеарного фактора 7.10.93, Патент на изобретение № 2 056 862 Способ получения антигенного препарата для определения антикардиальных антител 27.03.96.
  101. Е.Я. Продукция интерлейкина-2 у больных ревматоидным артритом, связь с клиническими особенностями течения заболевания /Парнес Е.Я., Апиханов Б. А., Токмачёв Ю. К. // Клин. ревматология.-1995.-№ 5.-С.19−23.
  102. Л.А. Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы /Певницкий Л. А. Вестн. РАМН. — 1996. — № 6. — С.43−50
  103. Е.Д. Экспрессия поверхностных гликопротеидов и функциональная активность естественных киллерных клеток при ревматоидном артрите /Петрова Е. Д. Автореф.. канд. биол. наук. Новосибирск., 1989. — 23с.
  104. И.М. Ферментативные свойства антител и клеточных рецепторов. /Петяев И.М., Кульберг А. Я. // Иммунология. 1988. — № 5. — С. 12 -14.
  105. Д.В. Клинико-иммунологические особенности системной красной волчанки у больных с гипокомплементемией и гипогаммаглобулинемией / Преображенский Д. В. -Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1982.-26 С.
  106. C.B. Определение количества нуклеиновых кислот в гомогенатах тканей /Пришва C.B., Рабинович А. И. // Лаб.дело.-1983.-№ 11.-С.6−48.
  107. Тромбоэмболические осложнения у больных СКВ /Прудникова Л.З., Алекберова З. С., Насонов Е. Л. и др. //Тер. архив. 1989. — № 7. — С.98- 100.
  108. Л.А. Клинический эффект экстракорпоральной иммуносорбции /Раудла Л .А.,. Лебедин Ю. С., Чучалин А. Г // Тер.архив. 1991. — N. 10. — с.108−111.
  109. Ревматические болезни / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М., 1997. -519 с.
  110. Ревматоидный артрит / Под ред. В. А. Насоновой, В.Лайне. М., 1983. — 231с.
  111. Антитела к различным фосфолипидам у больных СКВ с первичным антифосфолипидным синдромом / Решетняк Т. М., Бойцеховская Б., Алекберова З. С., и др. // Клин, медицина, 1999, — Том 77. — № 5, — с.32−37
  112. А. Основы иммунологии / Ройт А. М.: Пер. с англ.- Мир., 1991.- 412с.
  113. В.Г. Протеолитические ферменты и их ингибиторы при артритах Руденко В.Г., Руденко Ю. В. // Ревматология. 1990. — № 4.-С.42−50.
  114. .И., Изменение перекисного окисления липидов у больных первичным деформирующим артрозом / Рудык Б. И., Фильчагин Н. М., Сабадышин Р. А. //Тер. архив. -1988. т. 60, № 9. — с. 110−113.
  115. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. //Под ред. Николаева, А .Я. М.: Высшая школа. — 1988. — 238с.
  116. М.С. Морфологические изменения синовиальной оболочки коленного сустава в ранней стадии системной склеродермии / Русакова М. С., Яковлев Г. И., Мульдияров П. Я. // Вопр. ревматизма. 1981. — № 4. — С.28−31.
  117. Антиэндотелиальные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно /Саложин К.В., Щербаков А. Б., Насонов Е. Л. и др. // Тер. арх. 1995. — № 5. — С. 54−57.
  118. А. М. Активность натуральных киллеров периферической крови у больных ревматоидным артритом и их клиническое значение / Сатыбалдыев А. М.,. Рязанцева Т. А., Сперанский А. И // Ревматология. 1991. — № 4. — С.17−19.
  119. Фенотип лимфоидных клеток в крови и суставах больных ревматоидным артритом /Сейсенбаев А.Ш., Олюнин Ю. А., Сперанский А. И. и др. //Тер. архив. 1990.-№ 5.-С.44−48.
  120. С., Экспериментальные модели системной склеродермии /Сераковски С., Кухаж Э., Бернацка К. // Ревматология. 1989. — № 3. — С. 3647.
  121. В.В. Соединительная ткань /Серов В.В., Шехтер А.Б.// М.:Медицина,-1981.-312с.
  122. В.В. Соединительная ткань как единая система / Серов В. В. Тер. архив. — 1984. — № 5. — С.6−10.
  123. Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани /Сигидин Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. // Руководство для врачей.- М.: Медицина.- 1994.-С.344.
  124. Подходы к оценке показателей йерсиниозной инфекции при реактивном и ревматоидном артрите /Сидельникова С.М., Агабабова Э. Р., Асеева Э. М., и др. //Ревматология. -1991. № 2. — С. 19−26.
  125. Т.Ю. Роль половых гормонов при ревматических заболеваниях (обзор) /Синяченко Т. Ю. Штода Л.А., Кошелева E.H. // Клин.медицина. -1991. -N.11. С.29−32.
  126. З.С. Антитела к ДНК у больных ревматизмом и инфектартритом: /Скворцова З. С. Дис.. кандидата мед. наук. Волгоград. -1973. -16 с.
  127. С.К. Интенсианая терапия аутоиммунных ревматических заболеваний /Соловьев С.К., Иванова М. М., Чикликчи A.C. // Клин, ревматология.-1995. № 5. — С.2−4.
  128. Н.Ф. Психологические особенности личности больных ревматоидным артритом / Сорока Н. Ф. Ревматология. -1991. — № 3. — С.15−17.
  129. Антикардиолипиновые антитела и другие иммунологические нарушения у больных системной склеродермией /Сперанский А.И., Рязанова Т. А., Гусева Н. Г. и др. // Ревматология. 1990. — № 3. — С. 11−13.
  130. Клинико-иммунологические субтипы ревматических осложнений (системная красная волчанка) /Сперанский А.И., Иванова С. М., Рязанцева Т. А., и др.// Тер.архив. 1992. — N.5. — С.6−12.
  131. Г. Ф. Изучение некоторых физико-химических свойств сократительных и регуляторных белков миокарда /Сычева Г. Ф. Дис. .канд.биолог.наук. -Вологоград, 1987. 144 с.
  132. Прогноз больных быстропрогрессирующим волчаночным нефритом при различных методах лечения /Тареева И.Е., Шилов Е. М., Краснова Т. Н. и др. // Тер.архив. -1994. N.6. — С.4−7.
  133. Терапевтический справочник Вашингтонского университета / Под. ред. М. Вудли, А. Уэлан. М: Практика, 1995. — 832с.
  134. Иммуномодулирующая терапия больных ревматоидным артритом с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения /Тимофеев В.Т., Порядин Г. В., Головизнин М. В. и др. // Иммунология. -1991. № 6. — С.65−68.
  135. М. Иммобилизированные ферменты /Тривен М. М. Мир, 1983. -211с.
  136. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях /Урбах В.Ю. М.: Медицина. -1975. — 464 С.
  137. Влияние глюкокортикостероидов на развитие остеопороза у больных ревматоидным артритом /Филоненко С.П., Якушин С. С., Хазов П. Д. и др. // III Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. Москва, 16−20 апреля 1996 г. С.226−227.
  138. Л.Л. Диагностическое значение адгезивных реакций нейтрофилов при ревматоидном васкулите /Фомина Л.Л., Рахматуллина А. И. // Тер. архив. -1993.-т. 65, № 6.-С. 72−76.
  139. С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в физиологических материалах /Чевари С., Чаба И., Секей Й. // Лаб. дело. 1985. — № 11. — С.678−681.
  140. Н.К. Соотношения между глутатионредуктазой и диафоразной активностью глутатионредуктазы из Sacharomyces Cerevisiae /Ченас Н.К., Ракаускене Г. А., Кулис Ю. Ю. //Биохимия. -1989. т. З, вып.7. — С.1090−1097.
  141. В.М. Диагностика и лечение болезней суставов /Чепой В.М. М. 1990. -303с.
  142. А.Г. Клиническое применение иммуносорбции: проблемы и перспективы /Чучалин А.Г., Лебедин Ю. С., Раудла Л. А. // Вестник Академии мед. наук. -1990. № 3. — С.44−48.
  143. И.А. Артриты и заболевания кишечника // Шамов И. А. Ревматология. -1986. — № 2. -С.63−66.
  144. Г. Я. Псориаз (иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения) /Шарапова Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. // М.: Медицина. 1989. -С.96−140.
  145. М.Д. Судебная химия / Швайкова М. Д. М.:Медгиз., 1959. — № 2. -С.57−63.
  146. B.C. Изучение синтеза и акцепции лимфоцитами больных ревматоидным артритом супрессорных факторов / Ширинский B.C., Кирикова С. Ф. // Иммунология. 1990. — № 3. — С. 57 — 59.
  147. B.C. Влияние моноцитов на пролиферацию В-лимфоцитов больных ревматоидным артритом /Ширинский B.C., Кирикова С. Ф. //Ревматология. 1992. — № 2−4. — С. 18−20.
  148. B.C. Иммунологические нарушения при различных клинических вариантах РА /Ширинский B.C., Кирикова С. Ф. // Тер. apx.-1992.-T.64.-N 3.-С.14−17.
  149. Л.И. Парвовирус В-19 (ПВ-19) и вызываемые им заболевания человека // Яровский Л. И. -Тер. архив. 1995. — № 11. — С.56−58.
  150. Adebajo A. IgG glycosylation in association with tropical infections and rheumatoid arthritis in the tropics /Adebajo A., Hazelman B.L. // Clin, and Exp. Rheumatol. -1995. Vol.13. — № 6. — P.737−740.
  151. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in synovial fluid and in serum of patients with rheumatoid arthritis and other types of synovitis /Afeltra A., Sebastiani G.D., Galeazzi M. etal. //J. of Rheumatol. 1996. — Vol.23. — P.10−15.
  152. Agnello V. Detection of immune complexes in systemic lupus erythematosus with the C1q solid phase assay: correlation with nDNA antibodies and hypocomplementemia /Agnello V, Mitamura T. // Clin Immunol Immunopathol -1987- № 42 p.338−343
  153. Acceleration of lupus erythematosus-like processes by low frequency noise in the hybrid NZB/W mouse model /Aguas AP, Esaguy N, Grande NR, et all. Aviat Space Environ Med 1999 Mar-70(3 Pt 2):A132−6
  154. Association of an insertion polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene with the activity of lupus nephritis /Akai Y, Sato H, Iwano M, et all. / Clin Nephrol 1999 Mar-51(3):141−6
  155. Hakata antigen, a new member of the ficolin/opsonin p35 family, is a novel human lectin secreted into bronchus/alveolus and bile /Akaiwa M, Yae Y, Sugimoto R, et all. / J. Histochem Cytochem 1999 Jun- 47(6):777−86
  156. Relationship between clinical features and binding domains of anti-prothrombin autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome /Akimoto T, Akama T, Kono I, et all. Lupus 1999−8(9):761−6.
  157. Cytokine production by helper T cell populations from the synovial fluid and blood in patients with rheumatoid arthritis /Al-Janadi M., Al-Balla S., Al-Dalaan A., et all. // J. Rheumatol. -1993. Vol.20. — № 10. — P. 1647−1653.
  158. Alan J.S. Epidemiology of rheumatoid arthritis: implications for an infectious etiology // Alan J.S. J. Cell. Biochem. -1993. — Suppl. 17B. — P.125.
  159. Increased type I collagen degradation is associated with a need for total joint replacement surgery in rheumatoid arthritis /Aman S., Hakala M., Risteli L., et all. // Ann. of the Rheum. Diseases. 1996. — Vol.55. — № 2. — P.147.
  160. Impairment of the protein C anticoagulant pathway in a patient with systemic lupus erythematosus, anticardiolipin antibodies and thrombosis /Amer L, Kisiel W, Searles RP, et all. Thromb Res 1990- 57:247−258
  161. Ames P.R. The coagulation/fibrinolysis balance in systemic sclerosis: evidence for a haematological stress syndrome /Ames P.R., Lupoli S., Alves J. // Br. J. Rheumatol. 1997. — № 36. — P.1045−1050.
  162. Amoura Z, Piette JC, Bach JF, Koutouzov S The Key Role of Nucleosomes in Lupus Arthritis and Rheumatism 1999- 42:833−843
  163. Arnett FC, Genetic studies in Sjogren’s syndrome and systemic lupus erythematosus Review. /Arnett FC, Bias WB, Reveille JD. //J Autoimmun -1989-vol. 2-p.403−413
  164. Arnett FC, Genetics of systemic lupus erythematosus Review. / Arnett FC, Reveille JD. // Rheum. Dis. Clin. North. Am.- 1992-vol. 18 p. 865−892
  165. Measurement of anti-phospholipid antibodies by ELISA using beta2 -glycoprotein I as an antigen /Arvieux J, Roussel B, Jacob MCet all. // J Immunol Methods -1991-vol.143- p.223−229
  166. Recurrent stroke and multi-infarct dementia in systemic lupus erythematosus: association with antiphospholipid antibodies /Asherson RA, Mercey D, Phillips G, et al. //Ann Rheum Dis -1987vol. 46- p.605−611
  167. Cerebrovascular disease and antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus, lupus-like disease, and the primary antiphospholipid syndrome. /Asherson RA, Khamashta MA, Gil A, et al. //Am J Med -1989 vol. 86-p.391−399
  168. Structure of nucleosomes and organization of internucleosomal DNA in chromatin. /Bavykin SG, Usachenko SI, Zalensky AO, Mirzabekov Z. //J Mol Biol -1990-vol.212-p.595−611
  169. Barland P. Selection and use of laboratory tests in the rheumatic diseases /Barland P.- Am J Med -1996- vol.100 (Suppl 2A):2A16S-23S
  170. Bell SC. Antibodies to heat shock proteins in dogs with rheumatoid arthritis / Bell SC, Carter SD, May C. // Br. Vet. J. 1995. — № 151. — P.271−279.
  171. Ben-Chetrit E. A 52-kD protein is a novel component of the SS-A/Ro antigenic particle / Ben-Chetrit E, Chan EK, Sullivan KF //J Exp Med -1988 vol. 167- p. 15 601 571
  172. Ben-Chetrit E. Isolation and characterization of a cDNA clone encoding the 60-kD component of the human SS-A/Ro ribonucleoprotein autoantigen /Ben-Chetrit E, Gandy BJ, Tan EM, //J Clin Invest -1989 vol.83-p. 1284−1292
  173. Role of nucleosomes for induction and glomerular binding of autoantibodies in lupus nephritis. /Berden JH, Licht R, van Bruggen MC, Tax WJ //Curr Opin Nephrol Hypertens -1999- May-8(3) p.299−306
  174. Bernstein KA. Glomerular binding activity in MRL Ipr serum consists of antibodies that bind to a DNA/histone/type IV collagen complex //Bernstein KA, Valerio RD, Lefkowith JB. //J lmmunol-1995 vol.154-p.2424−33
  175. Lupus anticoagulant IgG’s (LA) are not directed to phospholipids only, but to a complex of lipid-bound human prothrombin /Bevers EM, Galli M, Barbui T, et al. //Thromb Haemost-1991-vol. 66p.629−632
  176. DR2 haplotypes (DRB1, DQA1, DQB1) associated with systemic lupus erythematosus /Bettinotti MP, Hartung K, Deicher HR, et al. //Immunogenetics-1993- vol. 38- p.74−77
  177. Anti-beta2 glycoprotein l-beta2 glycoprotein I immune complexes in patients with antiphospholipid syndrome and other autoimmune diseases /Biasiolo A, Rampazzo P, Brocco T, et al. //Lupus -1999-vol.8(2)-p.121−126
  178. Bielory L, Immunotherapy and Immunomodulation /Bielory L, Balayan G //Current Practice of Medicine 1999, Vol 2, N 9, — p. 1857−1870.
  179. Boire G. Rheumatoid arthritis: Anti-ro antibodies define a non-HLA-DR4 associated clinicoserological cluster /Boire G., Menard H.A., Gendron M. // J. Rheumatol. -1993. Vol.20. — № 10. — P. 1654−1660.
  180. Blank M, Induction of antiphospholipid syndrome in naive mice with mouse lupus monoclonal and human polyclonal anti-cardiolipin antibodies /Blank M, Cohen J, Toder V, // Proc Natl Acad Sei USA -1991-№ 88-p.3069−3073
  181. Thrombosis in systemic lupus erythematosus: striking association with the presence of circulating lupus anticoagulant /Boey ML, Colaco CB, Gharavi AE, et al. //Br Med J -1983 -№ 287-p.1021−1023
  182. Branch DW, IgG fractions from patients with antiphospholipid antibodies cause fetal death in BALB/c mice: a model for autoimmune fetal loss /Branch DW, Dudley DJ, Mitchell MD. //Am J Obstet Gynecol -1990 № 163-p.210−216
  183. Braun N. Immunoglobulin and circulating immune complex kinetics during immunoadsorption onto protein A sepharose /Braun N- Gutenberger S- Erley CM- //Transfus Sei -1998- Mar № 19 Suppl- p.25−31.
  184. Braun N- Immunoadsorption as a tool for the immunomodulation of the humoral and cellular immune system in autoimmune disease /Braun N- Risler T //Ther Apher -1999 -Aug-vol.3-№ 3-p.240−245.
  185. Breedveld F.C. Rheumatoid factor production in the joint /Breedveld F.C., Otten H.G., Daha M.R. // Scand. J. Rheumatol. 1995. — Vol.101. — P.183−185.
  186. The influence of antibody and complement removal with a Ig-Therasorb column in a xenogeneic working heart model /Brenner P- Hinz M- Huber H- et al. //J Cardiothorac Surg- 1999 -May vol.15-№ 5-p.672−679.
  187. Brey RL, Neurologic complications of antiphospholipid antibodies /Brey RL Gharavi AE, Lockshin MD. //Rheum Dis Clin North Am -1993 -№ 19- p.833−850
  188. Anti-RNA polymerases and other autoantibody specificities in systemic sclerosis /Bunn C.C., Denton C.P., Shi-Wen X., et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. — Vol. 37, № 1,-P. 15−20.
  189. Burlingame RW, Subnucleosome structures as substrates in enzyme-linked immunosorbent assays /Burlingame RW, Rubin RL. //J Immunol Methods -1990-vol. 134-p. 187−99
  190. Burlingame RW, Genesis and evolution of antichromatin autoantibodies in murine lupus implicates T-dependent immunization with self antigen. /Burlingame RW, Rubin RL, Balderas RS, //J Clin Invest -1993-№ 91 -p. 1687−1696
  191. Burlingame RW, The central role of chromatin in autoimmune responses to histones and DNA in systemic lupus erythematosus /Burlingame RW, Boey ML, Starkebaum G. //J Clin Invest-1994-№ 94-p. 184−92
  192. Complete congenital heart block: risk of occurrence and therapeutic approach to prevention /Buyon JP, Swersky S, Parke A, et al. //J Rheumatol -1988-№ 15-p. 1104−1108
  193. Caldwell J. A pilot study using a staph protein A column (Prosorba) to treat refractory rheumatoid arthritis /Caldwell J- Gendreau RM- Furst D. //J Rheumatol -1999 -Aug -vol.26-№ 8-p. 1657−1662.
  194. Callegari PE, Laboratory tests for rheumatic diseases: when are they useful? /Callegari PE, Williams WV. //Postgrad Med-1995- vol.97-№ 4-p.65−74
  195. Cameron JS. Lupus Nephritis /Cameron JS Journal of the American Society of Nephrology -1999- vol.10-№ 2- p.413 — 424
  196. Camilleri F, RNP positivity in Maltese SLE patients /Camilleri F, Mallia C //Adv Exp Med Biol -1999-№ 455-p. 161 -166
  197. Immunological abnormalities in primary APS evolving into SLE: 6 years follow-up in women with repeated pregnancy loss. /Carbone J, Orera M, Rodriguez-Mahou M, et al. //Lupus -1999-vol.8-№ 4-p.274−278
  198. Immunological and clinical differences between juvenile and adult onset of systemic lupus erythematosus /Carreno L, Lopez-Longo FJ, Monteagudo I, et al. //Lupus -1999-vol.8-№ 4- p.287−292
  199. Carson D.A. Genetic susceptibility and environmental triggers in rheumatoid arthritis / Carson D.A., Albani S., Roudier J. // J. Cell. Biochem. 1993. — Suppl.17B. -P.125.
  200. Casciola-Rosen LA, Autoantigens targeted in systemic lupus erythematosus are clustered in two populations of surface structures on apoptotic keratinocytes /Casciola-Rosen LA, Anhalt G, Rosen A. //J. Exp. Med. -1994 № 179-p. 1317−1330
  201. Presence of nucleosome-restricted antibodies in patients with systemic lupus erythematosus /Chabre H, Amoura Z, Piette J-C, et al .//Arthritis Rheum. -1995-№ 38- p.1485−1491
  202. Chan EK, Molecular definition and sequence motifs of the 52-kD component of human SS-A/Ro autoantigen /Chan EK, Hamel JC, Buyon JP, //J. Clin. Invest. -1991-№ 87- p.68−76
  203. Chan OT, The central and multiple roles of B cells in lupus pathogenesis /Chan OT, Madaio MP, Shlomchik MJ //Immunol. Rev.- 1999-Jun № 169-p. 107−121
  204. Different mechanisms by which anti-DNA MoAbs bind to human endothelial cells and glomerular mesangial cells /Chan TM, Frampton G, Staines NA, et al. //Clin. Exp. Immunol.- 1992-№ 88- p.68−74
  205. Chan TM, Identification of endothelial cell membrane proteins that bind anti-DNA antibodies from patients with systemic lupus erythematosus by direct or indirect mechanisms /Chan TM, Cheng IK. //J. Autoimmun. 1997- № 10- p.433−439
  206. Hormonal profiles and immunological studies of male lupus in Taiwan /Chang DM, Chang CC, Kuo SY, et al. //Clin. Rheumatol.-1999- vol.18-№ 2- p. 158−162
  207. From human autoantibodies to fetal antibody repertoire to B-cell malignancy: it’s a small world after all Review. /Chen PP, Olsen NJ, Yang PM, et al. //Intern Rev Immunol -1990-№ 5- p.239−251
  208. Christopher R, Anticardiolipin antibodies: a study in cerebral venous thrombosis. /Christopher R, Nagaraja D, Dixit NS, //Acta Neurol Scand -1999 -Feb- vol.99-№ 2 -p.121−4
  209. Clague R.B. The prevalence of serum Ig G antibodies to type II collagen in American patients with RA /Clague R.B., Morgan K., Reynolds I. // Br. J. Rheumatol.-1994.-Vol.33.-№ 4.-P.336−338.
  210. Correlations between viral serology and different clinical characteristics in patients with lupus nephropathy /Colla L, Santi S, Quaglia M, et al. //Minerva Urol Nefrol — 1999-Mar vol 51-№ 1-p.17−21
  211. Coritsidis GN, Glomerular uptake of nucleosomes: evidence for receptor-mediated mesangial cell binding /Coritsidis GN, Beers PC, Rumore PM. //Kidney Int -1995-vol. 47- p. 1258−1265
  212. Multipje cerebral infarctions and dementia associated with anticardiolipin antibodies /Coull BM, Bourdette DN, Goodnight SHJ, et al. //Stroke 1987 -№ 18- p.1107−1112
  213. Craig WY. Effect of low-density lipoprotein (LDL) antigen source on an enzyme-linked immunosorbent assay for autoantibodies against oxidized LDL /Craig WY, Raytcheva SE, Poulin SE, //Ann Clin Biochem 1999 May 36 (Pt 3) — p.333−339
  214. Crow MK, Etiologic hypotheses for systemic lupus erythematosus. In: Lahita RG, ed. Systemic lupus erythematosus /Crow MK, Christian CL. //New York: Churchill Livingstone, -1992-p.51−64
  215. Potential pathogenicity of deglycosylated IgG cross reactive with streptokinase and fibronectin in the serum of patients with rheumatoid arthritis /Cuchacovich M., Gatica H., Grigg D.M., et al. // J. of Rheumatol. 1996. — Vol.23. — № 1. — P.44−51.
  216. Anticardiolipin and anti-beta2glycoprotein-l antibodies in patients with systemic lupus Terythematosus: comparison between Colombians and Spaniards /Cucurull E, Espinoza LR, Mendez E, et al. //Lupus -1999- vol.8- № 2- p. 134−141
  217. Functionalized hollow fiber membrane cartridge for adsorption of Anticofactor/Antiphospholipid antibodies: a potential tool for treatment /Darnige L- Legallais C- Arvieux J- et al. //Artif Organs -1999 -Sep-23(9) -p.834−9.
  218. Debandt M. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in rheumatoid arthritis patients /Debandt M., Meyer O., Haim T. // British J. of Rheumatol. 1996. — Vol.35. — № 1. -P.38−43.
  219. Delaroque P.M. Tuberculin-induced rheumatic manifestations /Delaroque P.M., Cornu J.J., Sebban A. // Rev. du Rhumatisme. -1996. Vol.63. — 3. — P.229−230.
  220. Despres N. Sa/Ta and RA-33 are unrelated auto-immune systems of rheumatoid arthritis /Despres N" Boir G., Menard H.A. // J. Rheumatol. 1992. — Vol.19. — № 32. — P.39.
  221. Dessureault M., Etiology and pathogenesis of rheumatoid arthritis /Dessureault M., Carette S. // Triangle. 1989. — 28-№ 1−2. — p.5−14.
  222. Deutscher SL, Molecular analysis of the 60 kDa human Ro ribonucleoprotein. /Deutscher SL, Harley JB, Keene JD. //Proc Natl Acad Sci USA -1988- № 85-p.9479−9483
  223. Murine lupus glomerulotropic monoclonal antibodies exhibit differing specificities but bind via a common mechanism /Di Valerio R, Bernstein KA, Varghese E, et al. //J. Immunol.- 1995-№ 155 p.2258−2268
  224. Retroviral risk factors in patients with autoimmune disease /Drevlow B.E., Schilling E.M., Khabbaz R.F. et al. //J. of Rheumatol. -1996. Vol.23. — 3. — P.428−431.
  225. Dunckley H, DNA typing of HLA-DR antigens in systemic lupus erythematosus /Dunckley H, Gatenby PA, Serjeantson SW. //Immunogenetics 1986-№ 24- p. 158 162
  226. Eggleton P, Pathophysiological roles of calreticulin in autoimmune disease. /Eggleton P, Llewellyn DH. //Scand. J. Immunol. -1999- May-49-№ 5-p.466−473
  227. MHC associations of autoantibodies against recombinant Ro and La proteins in systemic lupus erythematosus. Results of a multicenter study /Ehrfeld H, Hartung K, Renz M, et al. //SLE Study Group. Rheum Intern -1992- № 12- p.169−173
  228. Emlen W. Accelerated in vitro apoptosis of lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus /Emlen W, Niebur J, Kadera R. //J. Immunol.- 1994-№ 152-p.3685−3692
  229. El Habib R.J. New method for the specific clearance of antibodies using antigens linked to a collagen film /El Habib R.J., Traeger D.C., Gautheron D.C. // Biomed.Pharmacother. 1982. — Vol.36. — N 6−7. — P.302−307.
  230. Exner T. Autoimmune cardiolipin-binding antibodies in oral anticoagulant patients. /ExnerT, Koutts J., Aust NZ .// J. Med.- 1988 N 18-p.669−673
  231. Cross-reactivity of human and murine anti-DNA antibodies with heparin sulfate. The major glycosaminoglycan in glomerular basement membranes /Faaber P, Rijke T, van de Putte LB, et al. //. J. Clin. Invest. 1986 — № 77-p. 1824−1830
  232. Falcon CR, Evaluation of the clinical and laboratory associations of antiphosphatidylethanolamine antibodies /Falcon CR, Hoffer AM, Carreras LO. //Thromb Res 1990- № 59- p.383−388
  233. Fatenejad S. Role of intermolecular/intrastructural B- and T-cell determinants in the diversification of autoantibodies to ribonucleoprotein particles / Fatenejad S Mamula MJ, Craft J. //Proc. Natl. Acad. Sei. USA 1993 — № 90 — p. 12 010−12 014
  234. Fatenejad S. Influence of antigen organization on the development of lupus autoantibodies /Fatenejad S, Bennett M, Moslehi J. // J. Arthritis and Rheumatism -1998 № 41-p. 603−661
  235. Feldmann M. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. /Feldmann M Brennan FM, Maini RN: //Annu. Rev. Immunol. 1996. — № 14. — P.397−440.
  236. The Prosorba column for treatment of refractory rheumatoid arthritis: a randomized, double-blind, sham-controlled trial /Felson DT- LaValley MP- Baldassare AR- et al. //Arthritis Rheum -1999 № 0ct-42(10) — p.2153−2159.
  237. Ferraro A.S. Induction of rheumatoid factors (RFs) in vitro by cytomegalovirus (CMV) /Ferraro A.S., Newkirk M.M. // J. Rheumatol. 1992. — Vol.19. — 32. — P.38.
  238. Firestein G.S. The role of T cells in rheumatoid arthritis /Firestein G.S., Zvaiffer N.J. //Ann." Rheum. Diseases. -1993. Vol.52. — № 10. — P.765.
  239. Fleck RA, Anti-prothrombin antibodies and the lupus anticoagulant /Fleck RA, Rapaport SI, Rao LV. //Blood 1988- № 72 — p.512−519
  240. Foster MH Relevance of systemic lupus erythematosus nephritis animal models to human disease ./Foster MH Semin. Nephrol.- 1999 — Jan-19 — № 1- p.12−24
  241. Human T cells require IL-2 but not G1/S transition to acquire susceptibility to Fasmediated apoptosis /Fournel S, Genestier L, Robinet E, et al. //J. Immunol. -1996-№ 157- p.4309−4315
  242. Fournie GJ. Detection of nucleosome-IgG immune complexes in ascites from mice transplanted with anti-DNA antibody-secreting hybridomas and in plasma from MRL-lpr/lpr mice / Fournie GJ. Clin. Exp. Immunol. — 1996 — № 104 — p.236−240
  243. Fox DA: The role of T cells in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis: new perspectives / Fox DA: Arthritis Rheum. — 1997. — № 40. — P.598−609.
  244. Fox R.I. Potential role of Epstein-Barr virus in Sjogren’s syndrome and rheumatoid arthritis / Fox R.I.,. Luppi M., Pisa P // J. Rheumatol. 1992. — Vol.19. -№ 32. -P.32−34.
  245. Franek F, Nucleosomes occurring in protein-free hybridoma cell culture: evidence for programmed cell death /Franek F, Dolnikova J. //FEBS Lett 1991-№ 284-p.285−287
  246. NIH Conference: Immunoglobulin G Fc receptor-mediated clearance in autoimmune diseases /Frank MM, Lawley TJ, Hamburger Ml, et al. //Ann. Intern. Med.- 1983- -№ 98 -p.206−218
  247. CD4 TCRBV CDR3 analysis in prevalent SLE cases from two ethnic groups / Fraser PA, Lu LY, DeCeulaer K et al. //Lupus 1999- vol. 8- № 4- p.311−319.
  248. Fujii K. The diagnostic significance of anti-type II collagen antibody assay in RA. /Fujii K" Tsuji M" Kitamura A., // lnt.-Orthop.-1992.-Vol.16.-№ 3.-P.272−276.
  249. High-affinity anti-DNA antibody parallels clinical course of immunoadsorptiontherapy for systemic lupus erythematosus /Funauchi M- Ikoma S- Enomoto H- et al. //Intern Med -1996 May- vol.35.-№ 5- p.367−372
  250. Furukawa F. Antinuclear antibody-keratinocyte interactions in photosensitive cutaneous lupus erythematosus /Furukawa F Histol Histopathol — 1999 — Apr vol. 14(2) — p.627−33
  251. Anticardiolipin antibodies directed not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor /Galli M, Comfurius P, Maassen C, et al. // Lancet 1990 — № 335- p. 1544−1547
  252. Gastineau DA, Lupus anticoagulant: an analysis of the clinical and laboratory features of 219 cases /Gastineau DA., Kazmier FJ, Nichols WL, //Am. J. Hematol. -1985- № 19-p. 265−275
  253. Clinical trials of immunoadsorbent in systemic lupus erythematosus therapy /Gao CL- Li BA- Chen CZ- et al. //Artif. Organs.- 1995- May-19 № 5 -p.468−469
  254. Prospective randomized trial of two different immunoadsorbers in severe systemic lupus erythematosus /Gaubitz M- Seidel M- Kummer S- et al. //J. Autoimmun. -1998 Oct-11 — № 5 -p. 495−501.
  255. Gauthier VJ, Effect of cationized antibodies in performed immune complexes on deposition and persistence in renal glomeruli / Gauthier VJ, Mannik M, Striker GE. // J. Exp. Med.- 1982 № 156- p.766−777.
  256. Gay Steffen. Molecular and cellular mechanisms of joint destruction in rheumatoid arthritis: Two cellular mechanisms explain joint destruction? / Gay Steffen, Gay Renate E., Koopman William J. //Ann. Rheum. Diseases. 1993. — 52, Suppl.№ 1. -P.39−47.
  257. Atherosclerosis-related markers in systemic lupus erythematosus patients: the role of humoral immunity in enhanced atherogenesis /George J, Harats D, Gilburd B, et al. //Lupus 1999 — vol.8 — № 3 — p.220−226
  258. Interleukin 1 activates phospholipase A2 in human synovial cells /Gilman S.C., Chang J., Zeigler P.R. et al. //Arthr. Rheum. -1988. Vol.31, № 1. — P. 126−130.
  259. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis /Ginsburg KS, Liang MH, Newcomer L, et al. //Ann. Intern. Med. 1992 — vol. 117-p.997−1002
  260. Gladman DD, Disease expression and class II HLA antigens in systemic lupus erythematosus /Gladman DD, Urowitz MB, Darlington GA // Lupus -1999- vol.8-№ 6- p.466−470
  261. Serum anti-beta2-glycoprotein-l and anticardiolipin antibodies during thrombosis in systemic lupus erythematosus patients /Gomez-Pacheco L, Villa AR, Drenkard C, et al. //Am. J. Med .- 1999 -Apr-vol.106-№ 4- p.417−423
  262. Greenberg B, Systemic lupus erythematosus: measures to keep this unpredictable disease under control /Greenberg B, Michalska M. // Postgrad. Med. -1999- vol. 106- № 6- p.213−223
  263. Gregersen PK. Discordance for autoimmunity in monozygotic twins. Are «identical» twins really identical? /Gregersen PK. Arthritis Rheum -1993- № 36 — p.1185−1192
  264. Diagnose und Therapie eines erworbenen Faktor-Vlll-Inhibitors in Kombination mit Lupus-Antikoagulanzien /Grossmann R- Wankmuller H- Schwender S- et al. //Dtsch. Med. Wochenschr. -1996 bd. Jul 12 — № 121- s.28−29 s.906−910.
  265. Golan TD, Enhanced membrane binding of autoantibodies to cultured keratinocytes of SLE patients after UVB/UVA irradiation /Golan TD, Elkon KB, Gharavi AE, //J. Clin. Invest. 1992 — vol. 90 — p. 1067−1076
  266. Hahn BH, Antibodies to DNA. In: Wallace D, Hahn B, eds. Dubois' lupus erythematosus /Hahn BH, Tsao BP. //4th ed. Philadelphia: Lea and Febiger, -1993 -p. 195−201
  267. Hanly JG, A prospective analysis of cognitive function and anticardiolipin antibodies in systemic lupus erythematosus /Hanly JG, Hong C, Smith S, // Arthritis. Rheum. -1999 -Apr 42 № 4 -p.728−734
  268. Hardin JA, Antibodies to histones in systemic lupus erythematosus: localization of prominent autoantigens on histones H1 and H2B / Hardin JA, Thomas JO. //Proc. Nat. l Acad. Sc. i USA 1983- № 80- p.7410−7414
  269. Hardin JA. The lupus autoantigens and the pathogenesis of systemic lupus erythematosus /Hardin JA. Arthritis Rheum. — 1986 — № 29- p.457−460
  270. Harley JB, Antibodies to Ro/SSA and La/SSB. In: Wallace D, Hahn B, eds. DuBois' lupus erythematosus /Harley JB, Reichlin M. // 4th ed. Philadelphia: Lea and Febiger, — 1993- p.225−232
  271. Harvey G. Characterization of antinucleolar antibody reactivity in patients with systemic sclerosis and their relatives /Harvey G., Black C., Maddison P. // J. Rheumatol. 1997. — № 24(3). — P.477−484.
  272. Thrombosis, recurrent fetal loss, thrombocytopenia: predictive value of IgG anticardiolipin antibodies /Harris EN, Chan JKH, Asherson RA, et al. //Arch. Intern. Med. 1986 -№ 146- p.2153−2156
  273. Harris EN. Antiphospholipid antibodies /Harris EN.- Br. J. Haematol. -1990- № 74-p.1−9.
  274. Harris E. Rheumatoid arthritis: Pathophysiology and implications for therapy /Harris E. N. Engl. J. Med. — 1990. — № 322. — P.1277−1289.
  275. The genetic basis of Ro and La antibody formation in systemic lupus erythematosus. Results of a multicenter study. The SLE Study Group /Hartung K, Ehrfeld H, Lakomek HJ, et al. //Rheum. Intern.-1992- № 11- p.243−249
  276. High frequency of antibody activity against ribosomal protein S10 in anti-Sm sera from patients with systemic lupus erythematosus /Hasegawa H, Uchiumi T, Sato T, et al. //Lupus 1999 -№ 8(6) — p.439−443
  277. HLA antigens associated with systemic lupus erythematosus in Japan /Hashimoto H, Tsuda H, Matsumoto T, et al. //J. Rheumatol. 1985 — № 12- p.919−923
  278. Strong association between the major histocompatibility complex and systemic lupus erythematosus in Southern Chinese /Hawkins BR, Wong KL, Wong WS, et al. //J.Rheumatol.- 1987- vol.14-№ 6-p.1128−1131.
  279. Parity and risk of rheumatoid arthritis in Finnish women /Heliovaara M., Aho K., Reunanen A. et al. // Br. J. Rheumatol. -1995. Vol.34. — P.625−628.
  280. Herron G.S. Vascular abnormalities in scleroderma /Herron G.S., Romero LI. // Semin. Cutan. Med. Surg. 1998. — № 17. — P. 12−17.
  281. Impaired phagocytosis of apoptotic cell material by monocyte-derived macrophages from patients with systemic lupus erythematosus /Herrmann M, Voll RE, Zoller OM, et al. //Arthritis Rheum. 1998- № 41- p.1241−50
  282. Multiple defects in the immune system of lyn-deficient mice, culminating in autoimmune disease /Hibbs ML, Tarlinton DM, Armes J, et al. //Cell 1995 -№ 83-p.301−311
  283. Hietarinta M. Clinical significance of antinuclear antibodies in systemic rheumatic diseases /Hietarinta M., Lassila O. //Ann. Med. 1996. — № 28. — P.283−291.
  284. C1q: a multifunctional ligand for a new immunoadsorption treatment /Hiepe F- Pfuller B- Wolbart K- et al. //Ther. Apher.- 1999 -Aug-3 -№ 3- p.246−251.
  285. Rheumatoid papules: a report on four patients with histopathologic analysis /Higaki Y., Yamashita H" Sato K. // J.-Am-Acad.-Dermatol.-1993.-V.28.-№ 3.-P.406−411.
  286. Hill M.B. Antibodies to membranes of endothelial cells and fibroblasts in scleroderma /Hill M.B., Phipps J.L., Cartwright R.J. // Clin. Exp. Immunol. 1996. -№ 106. — P.491−497.
  287. Selective induction of IgM rheumatoid factors by CD14+ monocyte-lineage cells generated from bone marrow of patients with rheumatoid arthritis /Hirohata S., Yanagida T., Koda M. et al. //Arthritis Rheum. -1995. Vol.38. — P.384−388.
  288. Systemic lupus erythematosus: a review of clinico-laboratory features and immunogenetic markers in 150 patients with emphasis on demographic subsets /Hochberg MC, Boyd RE, Ahearn JM, et al. //Medicine 1985-№ 64-p.285−295
  289. Hochberg MD. The application of genetic epidemiology to systemic lupus erythematosus Editorial. /Hochberg MD. -J.Rheumatol. 1987- vol. 14- № 5-p.867−869
  290. Hochberg MC. Systemic lupus erythematosus /Hochberg MC. Rheum. Dis. Clin. North. Am. -1990 -№ 16- p.671−639.
  291. Hoedt Schmidt-S. Histomorphological stidies on the effect of recombinant human superoxide dismutase in biochemically induced osteoarthritis /Hoedt Schmidt-S., Schneider B., Kalbhen D.A. // Pharmacology. 1993. — Oct, 47 (4). — 252 — 260.
  292. Epitope regions on U1 small nuclear RNA recognized by anti-U1RNA-specific autoantibodies /Hoet RM, De Weerd P, Gunnewiek JK, et al. //J. Clin. Invest. -1992-№ 90-p. 1753−1762
  293. Binding of double-stranded DNA to glomeruli of rats in vivo /Horgan C, Johnson RJ, Gauthier VJ, et al. //Arthritis Rheum. 1989- № 32 -p.298−305
  294. Association of Fas/APO-1 gene polymorphism with systemic lupus erythematosus in Japanese /Horiuchi T, Nishizaka H, Yasunaga S, et al. //Rheumatology (Oxford) -1999- Jun-38-№ 6- p.516−520
  295. Hsu HC, Polyamine-fas interactions: inhibition of polyamine biosynthesis in MRL-Ipr/lpr mice is associated with the up-regulation of fas mRNA in thymocytes /Hsu HC, Thomas T, Sigal LH, //Autoimmunity 1999- № 29(4) — p.299−309
  296. Hunt JE, Identification of a region of beta2 -glycoprotein I critical for lipid binding and anti-cardiolipin cofactor activity /Hunt JE, Simpson RJ, Krilis SA. //Proc. Nat. Acad. Sei USA -1993- № 90- p.2141−2145
  297. Hunt J, The fifth domain of beta2 -glycoprotein I contains a phospholipid binding site (cys281-cys288), and a region recognised by anticardiolipin antibodies /Hunt J, Krilis S. //J. Immunol.-1994- № 152-p.653−659
  298. Peripheral neuropathy in systemic lupus erythematosus /Huynh C, Ho SL, Fong KY, et al. //J. Clin. Neurophysiol. 1999- Marl6 -№ 2- p. 164−168
  299. Beta2 -glycoprotein I reactivity of monoclonal anticardiolipin antibodies from patients with the antiphospholipid syndrome /Ichikawa K, Khamashta MA, Koike T, et al. //Arthritis Rheum.-1994-№ 37-p.1453−1461
  300. Itoh Y, Heterogeneity of the Ro/SSA antigen and autoanti-Ro/SSA response: evidence of the four antigenically distinct forms /Itoh Y, Rader MD, Reichlin M. //Clin. Exp. Immunol. 1990- № 81- p.45−51
  301. Itoh Y, Ro/SS-A antigen in human platelets. Different distributions of the isoforms of Ro/SS-A protein and the Ro/SS-A-binding RNA /Itoh Y, Reichlin M. //Arthritis Rheum.- 1991- № 34- p.888−893
  302. Itoh K, Protein heterogeneity in the human Ro/SSA ribonucleoprotein. The 52- and 60-kD Ro/SSA autoantigens are encoded by separate genes /Itoh K, Itoh Y, Frank MB. //J. Clin. Invest. 1991- № 87- p.177−186
  303. Izui S. Pathogenic role of rheumatoid factors // Izui S. Ryumachi. -1994. — Vol.34. -P.171−172.
  304. Jacobsen S. Clinical features and serum antinuclear antibodies in 230 Danish patients with systemic sclerosis /Jacobsen S., Halberg P., Ullman S. // Br. J. Rheumatol. 1998. — № 37. — P.39−45.
  305. Side-chain specificities and molecular modelling of peptide determinants for two anti-Sm B/B1 autoantibodies /James JA, McClain MT, Koelsch G, et al. //J. Autoimmun. 1999 — Feb- 12- № 1- p.43−49
  306. Jefferis R. Rheumatoid factors, B cells and immunoglobulin genes // Jefferis R. Br. Med. Bull. — 1995. — Vol.51. -P.312−331
  307. Jimenez S.A. Pathogenesis of scleroderma. Collagen /Jimenez S.A., Hitraya E., Varga J. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1996. — № 22. — P.647−674.
  308. Jones JV, Antiphospholipid antibodies require beta2-glycoprotein I (apolipoprotein H) as cofactor /Jones JV, James H, Tan MH, //J. Rheumatol. 1992 — № 19-p. 1397−1402
  309. Jonsson T. Prognostic value of rheumatoid factors in rheumatoid arthritis /Jonsson T" Valdimarsson H. //J. Rheumatol. -1995. Vol.22. — P.570−571.
  310. Clinical implications of IgA rheumatoid factor subclasses / Jonsson T., Thorsteinsson H., Arinbjarnarson S. et al. // Ann. Rheum. Dis. 1995. — Vol.54. -P.578−581.
  311. Julkunen H, Recurrent miscarriage, congenital heart block and systemic lupus erythematosus /Julkunen H, Kaaja R, Siren MK //Aust N Z J Obstet Gynaecol -1999 Feb-39- № 1- p.26−27
  312. Kaarela K. How often is seropositive rheumatoid arthritis an erosive disease? A 17-year followup study /Kaarela K., Luukkainen R., Koskimies S. // J.Rheumatol. -1993. Vol.20. — P.1670−1673.
  313. The supressive effect of collagen-induced arthritis in mice /Kakimoto K., Kojima Y., Ishii K. et al. //Clin.-Exp.-lmmunol.-1993.-Vol.94.-№ 2.-P.241−246
  314. Association of interleukin-4 receptor and interleukin-4 promoter gene polymorphisms with systemic lupus erythematosus /Kanemitsu S, Takabayashi A, Sasaki Y, et al. //Arthritis Rheum. 1999- Jun-42- № 6- p.1298−1300
  315. Anticardiolipin antibodies in patients with venous thrombosis /Kapiotis S, Speiser W, Pabinger Fasching I, et al. //Haemostasis.-1991- № 21- p.19−24
  316. Karopoulos C. Intrasynovial levels of sulphated glycosaminoglycans and autoantibodies to type II collagen in RA: a correlative analysis /Karopoulos C., Rowley M.J., Handley C.J. // Rheumatol.-lnt.-1993.-Vol.13.-№ 1.-P.15−20.
  317. Kasukawa R. Immune complex and rheumatoid arthritis // Kasukawa R. Ryumachi. -1994.-Vol.34.-P. 175−176.
  318. A monoclonal antibody against COOH-terminal peptide of human liver manganese superoxide dismutase /Kawaguchi Tefsuo, Noji Shiro, Uda Taizo et al. // J. Biol. Chem. 1989. — 264, № 10. — P. 5762 — 5767
  319. Yamamoto K Altered expression level of a systemic nuclear autoantigen determines the fate of immune response to self /Kawahata K, Misaki Y, Komagata Y, et al. //J. Immunol. -1999-Jun 1-№ 162(11) — p.6482−6491
  320. HLA antigens in Japanese patients with central nervous system lupus /Kawai T, Katoh K, Tani K, et al. //Tissue Antigens -1990 № 35- p.456
  321. Some «antiphospholipid antibodies» bind to beta2 -glycoprotein I in the absence of phospholipid /Keeling DM, Wilson AJG, Mackie IJ, et al. //Br. J. Haematol. 1992- -№ 82-p.571−574
  322. Keshgegian A. Rheumatoid factor measured with the QM 300 nephelometer. Clinical sensitivity and specificity /Keshgegian A., Straub L.W., Loos E.F. // Clin. Chem. 1994. — Vol.40. — № 6. — P.943.
  323. Kimberly RP, Dynamics of mononuclear phagocyte system Fc receptor function in systemic lupus erythematosus. Relation to disease activity and circulating immune complexes /Kimberly RP, Parris TM, Inman RD, // Clin. Exp. Immunol. 1983- -№ 51-p.261−268
  324. Selective removal of anti-double-stranded DNA antibodies by immunoadsorption with dextran sulphate in a patient with systemic lupus erythematosus /Kinoshita M- Aotsuka S- Funahashi T- et al. //Ann. Rheum. Dis. 1989 — Oct-48 — № 10- p.856−860
  325. Kittner SJ, Antiphospholipid antibodies and stroke: an epidemiological perspective /Kittner SJ, Gorelick PB. //Stroke 1992 — 23(Suppl I) — p. 119−122
  326. Klonowski KD, Atypical VH-D-JH rearrangements in newborn autoimmune MRL mice /Klonowski KD, Primiano LL, Monestier M. //J. Immunol. 1999 — Feb 1-№ 162(3) — p.1566−1572
  327. Klasifikacija sistemne progresivne skleroze // Reumatizam. 1996. — № 43. — P.25−27.
  328. Kobata A. Detection of glycosylation abnormality in rheumatoid Immunoglobulin G using N-acetylglucosamine specific lectin /Kobata A., Endo T. // J. Cell. Biochem. -1994. Suppl.18d. — P.263.
  329. Koch AE, Cytokines in rheumatoid arthritis /Koch AE, Kunkel SL, Strieter RM. II J. Invest. Med. 1995. — № 43. — P.28−38.
  330. Association of tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) polymorphism with susceptibility to systemic lupus erythematosus /Komata T, Tsuchiya N, Matsushita M, et al. //Tissue Antigens 1999- Jun-53- № 6- p.527−533
  331. Murine and human antibodies to native DNA that cross-react with the A and D SnRNP polypeptides cause direct injury of cultured kidney cells /Koren E, Koscec M, Wolfson-Reichlin M, et al. //J. Immunol.- 1995-№ 154- p.4857−4864
  332. Antibodies to synthetic peptides from Epstein-Barr nuclear antigen-1 in sera of patients with early rheumatoid arthritis and in preillness sera /Kouri T., Petersen J., Rhodes G" Aho K. et al. // J. Rheumatol.-1990.-Vol.17.-11.-P.1442−1449.
  333. Binding of nucleosomes to a cell surface receptor: redistribution and endocytosis in the presence of lupus antibodies /Koutouzov S, Cabrespines A, Amoura Z, et al. //Eur. J. Immunol.- 1996-№ 26- p.472−486
  334. Kovacs B, Defective CD3-mediated cell death in activated T cells from patients with systemic lupus erythematosus: role of decreased intracellular TNFalpha /Kovacs B, Vassilopoulos D, Vogelgesang SA, //Clin. Immunol. Immunopathol.- 1996- № 81-p.293−302
  335. Kowal C, Molecular mimicry between bacterial and self antigen in a patient with systemic lupus erythematosus /Kowal C, Weinstein A, Diamond B //Eur. J. Immunol. 1999-Jun-29-№ 6-p.1901−1911
  336. Kozono Y, Resting B cells from New Zealand Black mice demonstrate a defect in apoptosis induction following surface IgM ligation /Kozono Y, Kotzin BL, Holers VM, //J. Immunol. -1996-№ 156- p.4498−4503
  337. Krafchik BR Neonatal lupus erythematosus //Krafchik BR Adv. Exp. Med. Biol. -1999-№ 455- p.23−26
  338. Lazaroff N. Uber eine Kolorimetrische Micromethode zur Bestimung des Gasamifettes im Blutserum / Lazaroff N.- Z. med. Labortechn. 1973. — 14. — № 6. -p.377−379.
  339. Fleischmann RM Selective in vivo removal of rheumatoid factor by an extracorporeal treatment device in rheumatoid arthritis patients /Lazarus HM- Cohen SB- Clegg DO- et al. //Transfusion-1991 Feb-31-№ 2- p.122−128
  340. Liver disease in neonatal lupus erythematosus /Laxer RM, Roberts EA, Gross KR, et al. //J. Pediatr. 1990 -№ 116- p.238−242
  341. Lawrence J.M. Autoantibody studies in juvenile rheumatoid arthritis /Lawrence J.M., Moore T.L., Osborn T.G. // Semin/Arthritis Rheum.-1993.-Vol.22.-№ 4.-P.265−339.
  342. Lechner K, Lupus anticoagulants and thrombosis. A study of 25 cases and review of the literature /Lechner K, Pabinger Fasching I. //Haemostasis 1985-№ 15- p.254−262
  343. Lee NS, Beta-2-glycoprotein I: molecular properties of an unusual apolipoprotein, apolipoprotein H. /Lee NS, Brewer HBJ, Osborne JCJ. //J. Biol. Chem. 1983-№ 258- p.4765−4770
  344. IgM, IgA, and IgG rheumatoid factors in early rheumatoid arthritis predictive of radiological progression? /Leeuwen M.A., Westra J., van Riel P.L. et al. // Scand. J. Rheumatol. 1995. — Vol.24. — P. 146−153.
  345. Heterogeneity and clinical significance of glomerular-binding antibodies in systemic lupus erythematosus /Lefkowith JB, Kiehl M, Rubenstein J, et al. //J. Clin. Invest. -1996-№ 98-p. 1373−1380
  346. Ultraviolet light induces binding of antibodies to selected nuclear antigens on cultured human keratinocytes /LeFeber WP, Norn’s DA, Ryan SR, et al. //J. Clin. Invest.- 1984-№ 74 -p. 1545−1551
  347. Lerner MR, Antibodies to small nuclear RNAs complexed with proteins are produced by patients with systemic lupus erythematosus /Lerner MR, Steitz JA. //Proc. Natl. Acad. Sc. i USA 1979-№ 76-p. 5495−5499
  348. Levine SR, Cerebrovascular and neurologic disease associated with antiphospholipid antibodies: 48 cases /Levine SR, Deegan MJ, Futrell N, // Neurology -1990 -№ 40- p. 1181−1189
  349. Levine JS, Apoptotic cells as immunogen and antigen in the antiphospholipid syndrome /Levine JS, Koh JS, Subang R, // Exp. Mol. Pathol.- 1999- Apr-66- № 1-p.82−98
  350. Levine JS, The role of apoptosis in autoimmunity: immunogen, antigen, and accelerant /Levine JS, Koh JS // Semin. Nephrol.- 1999- Jan-19-№ 1-p.34−47
  351. Linardaki GD, Pure red cell aplasia as presentation of systemic lupus erythematosus: antibodies to erythropoietin /Linardaki GD, Boki KA, Fertakis A, //Scand. J. Rheumatol. 1999- vol.28-№ 3- p.189−191
  352. Love PE, Antiphospholipid antibodies: anticardiolipin and the lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus (SLE) and in non-SLE disorders. Prevalence and clinical significance /Love PE, Santoro SA. //Ann. Intern. Med. 1990 -№ 112-p.682−698
  353. In vitro apoptosis and expression of apoptosis-related molecules in lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases. /Lorenz H-M, Grunke M, Hieronymus T, et al. //Arthritis Rheum. 1997-№ 40-p.306−317
  354. Losman MJ, Relationships among antinuclear antibodies from autoimmune MRL mice reacting with histone H2A-H2B dimers and DNA /Losman MJ, Fasy TM, Novick KE, //Int. Immunol. 1993- № 5- p.513−523
  355. Lowry O.H. Protein measurement with the folin reagent /Lowry O.H., Rosenbrough F.Z., Farr A.Z. //J.Biol.Chem. 1953.-Vol.193.-P.265−275.
  356. Crystal structure of the nucleosome core particle at 2.8 A resolution /Luger K, Mader AW, Richmond RK, etal. //Nature 1997−389:251−60
  357. Luft F.C. When connective tissues lay it on a bit too thick: systemic sclerosis, autoantibodies, and fibrous tissue proliferation // Luft F.C. J. Mol. Med. — 1998. -Vol.76, № 1. — P.1−2.
  358. Macanovic M, Anti-DNA antibodies in the urine of lupus nephritis patients. /Macanovic M, Hogarth MB, Lachmann PJ. //Nephrol. Dial. Transplant. 1999 -Jun-14-№ 6-p. 1418−1424.
  359. MacRea J. Polymyositis associated with hight titer antibody to cytoplasmic ribosomes /MacRea J., Boyd M., Mc Millan S. // J. Rheumatol. 1984. — Vol. 11. — № 3. — P. 396 — 397.
  360. Madaio MP The role of autoantibodies in the pathogenesis of lupus nephritis. /Madaio MP Semin. Nephrol.- 1999- Jan-19-№ 1-p.48−56
  361. Maddison PJ, Deposition of antibodies to a soluble cytoplasmic antigen in the kidneys of patients with systemic lupus erythematosus /Maddison PJ, Reichlin M. //Arthritis Rheum -1979- № 22- p.858−863
  362. Anti La (SSB) identifies a distinctive subgroup of systemic lupus erythematosus. /Maddison PJ, Isenberg DA, Goulding NJ, et al. //Br. J. Rheumatol .- 1988-№ 27-p.27−31
  363. Maddison PJ Nature and nurture in systemic lupus erythematosus /Maddison PJ -Adv. Exp. Med. Biol. 1999-№ 455- p.7−13
  364. Maddison PJ Autoantibodies in SLE. Disease associations /Maddison PJ Adv. Exp. Med. Biol. — 1999-№ 455-p.141−145
  365. Malide D, Ultrastructural localization of DNA in immune deposits of human lupus nephritis /Malide D, Londono I, Russo P, //Am. J. Pathol. 1993-№ 143- p.304−311
  366. Mamula MJ, Do B cells drive the diversification of immune responses? /Mamula MJ, Janeway CA Jr. // Immunol. Today. 1993- № 14- p.151−152
  367. Mamula MJ, B cells process and present lupus autoantigens that initiate autoimmune T cell responses /Mamula MJ, Fatenejad S, Craft J. //J. Immunol. -1994-№ 152-p. 1453−1461
  368. Mamula MJ, The expression of self antigenic determinants: implications for tolerance and autoimmunity Review. /Mamula MJ, Craft J. //Curr. Opin. Immunol.-1994- № 6- p.882−886
  369. MRL-lpr/lpr mice exhibit a defect in maintaining developmental arrest and follicular exclusion of anti-double-stranded DNA B cells /Mandik-Nayak L, Seo SJ, Sokol C, et al. //J. Exp. Med. 1999 — Jun 7-№ 189(11) — p. 1799−1814.
  370. Marrakchi H. Anticorps antiphospholipides et sclerodermic systemique. A propos d’un cas avec revue de la litterature /Marrakchi H., Fazaa B., Gorgi Y. // Tunis Med. 1995.-Vol.73, № 2.-P. 149−152.
  371. Capacity to predict a recurrence of lupus erythematosus using double-stranded anti-DNA antibodies and Farr technique /Massardo L, Martinez ME, Perez R, et al. //Rev. Med. Chil.- 1999 -Apr-127-№ 4- p.411−420
  372. Matei I. The role of cytokines in the pathogenesis of autoimmune processes in some rheumatic diseases // Matei I. Rom. Arch. Microbiol, and Immunol. — 1993. -Vol.52. -№ 3.-P.157−164.
  373. Mathews MB, La antigen recognizes and binds to the 3'-oligouridylate tail of a small RNA. /Mathews MB, Francoeur AM. // Mol. Cell. Biol.- 1984- № 4- p.1134−1140
  374. High-avidity anti-DNA antibody removal from the serum of systemic lupus erythematosus patients by adsorption using dextran sulfate cellulose columns. /Matsuki Y- Suzuki K- Kawakami M- et al.//J. Clin. Apheresis.- 1996- vol.11- № 1-p.30−35.
  375. Systemic lupus erythematosus demonstrating serum anti-GM1 antibody, with sudden onset of drop foot as the initial presentation /Matsuki Y- Hidaka T- Matsumoto M- et al. //Intern. Med. 1999 -Sep-38- № 9- p.729−732.
  376. Anticardiolipin cofactor (s) and differential diagnosis of autoimmune disease. /Matsuura E, Igarashi Y, Fujimoto M, et al. //Lancet 1990-№ 336 -p. 177−178
  377. Heterogeneity of anticardiolipin antibodies defined by the anticardiolipin cofactor /Matsuura E, Igarashi Y, Fujimoto M, et al. //J. Immunol. 1992- № 148- p.3885−3891
  378. Anticardiolipin antibodies recognize beta2 -glycoprotein I structure altered by interacting with an oxygen modified solid phase surface /Matsuura E, Igarashi Y, Yasuda T, et al. // J. Exp. Med. 1994-№ 179- p.457−462
  379. Mattioli M, Physical association of two nuclear antigens and mutual occurrence of their antibodies: the relationship of the Sm and RNA protein (Mo) systems in SLE sera/Mattioli M, Reichlin M. //J. Immunol. 1973-№ 110-p.1318−1324.
  380. Mayes M.D. Classification and epidemiology of scleroderma // Mayes M.D. Semin. Cutan. Med. Surg. — 1998. — № 17. — P.22−26.
  381. B lymphocytic clonal expansion in rheumatoid arthritis /Mcgee B., Small R.E., Singh R. et al. // J. of Rheumatol. 1996. — Vol.23. — № 1. — P.36−43.
  382. McNeil HP, Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies /McNeil HP, Chesterman CN, Krilis SA. //Adv. Immunol. 1991 -№ 49-p. 193−280
  383. A longitudinal study of anticardiolipin antibody levels and cognitive functioning in systemic lupus erythematosus / Menon S, Jameson-Shortall E, Newman SP, et al. //Arthritis Rheum- 1999 Apr-42- № 4- p.735−41
  384. Autoimmune thyroid disorders in juvenile chronic arthritis and systemic lupus erythematosus/Mihailova D, Grigorova R, Vassileva B, et al. //Adv. Exp. Med. Biol. -1999-№ 455- p.55−60
  385. Miteva L, Rheumatoid vasculitis associated with anticardiolipin antibodies / Miteva L, Mitev V, Tsankov N //Adv. Exp. Med. Biol. 1999. — № 455. — P.525−527
  386. Miyagawa S, Neonatal lupus erythematosus: analysis of HLA class I genes in Japanese child/mother pairs /Miyagawa S, Kidoguchi K, Kaneshige T //Lupus -1999 -vol.8-№ 9- p.751−754
  387. Mohan C, Nucleosome: a major immunogen for pathogenic autoantibody-inducing T cells of lupus /Mohan C, Adams S, Stanik V, //J. Exp. Med. 1993 -№ 177- p. 13 671 381
  388. Genetic dissection of Sle pathogenesis: Sle3 on murine chromosome 7 impacts T cell activation, differentiation, and cell death /Mohan C, Yu Y, Morel L, et al. //J. Immunol. 1999 — Jun 1 -№ 162(11) — p.6492−6502I
  389. Genetic dissection of lupus pathogenesis: a recipe for nephrophilic autoantibodies /Mohan C, Morel L, Yang P, et al. //J. Clin. Invest. 1999 — Jun-103 -№ 12- p.1685−1695
  390. Mok CC.'Do flares of systemic lupus erythematosus decline after menopause? /Mok CC, Lau CS, Ho CT, //Scand. J. Rheumatol. 1999- vol.28- № 6- p.357−362
  391. Mok CC, Clinical characteristics and outcome of southern Chinese males with systemic lupus erythematosus /Mok CC, Lau CS, Chan TM, //Lupus -1999- vol. 8-№ 3- p. 188−196
  392. Association of antiphospholipid antibodies with retinal vascular disease in systemic lupus erythematosus /Montehermoso A, Cervera R, Font J, et al. //Semin Arthritis Rheum. 1999 -Apr-28 -№ 5 -p. 326−332
  393. Moore TL, Parvovirus infection mimicking systemic lupus erythematosus in a pediatric population /Moore TL, Bandlamudi R, Alam SM, // Semin Arthritis Rheum. 1999 — Apr-28- № 5-p.314−318
  394. Multiplex inheritance of component phenotypes in a murine model of lupus /Morel L, Mohan C, YuY, et al.//Mamm. Genome-1999 Feb-10-№ 2-p.176−181
  395. Anti-DNA antibody derived from a systemic lupus erythematosus (SLE) patientforms histone-DNA-anti-DNA complexes that bind to rat glomeruli in vivo /Morioka T, Fujigaki Y, Batsford SR, et al. //Clin. Exp. Immunol.-1996 -№ 104 -p.92−96
  396. Munves EF, Antibodies to Sm and RNP: prognosticators of disease involvement /Munves EF, Schur PH. //Arthritis Rheum 1983 — № 26- p.848−853.
  397. Nagata S, The Fas death factor /Nagata S, Golstein P. // Science 1995 -№ 267 -p. 1449−1456,
  398. Naka T. Clinical significance of IgG rheumatoid factor in patients with rheumatoid arthritis / Naka T., Kondo M., Mashima T. // Ryumachi. 1995. — Vol.35. — P.530−537.
  399. The combination of polymorphisms within interferon-gamma receptor 1 and receptor2 associated with the risk of systemic lupus / Nakashima H, Inoue H, Akahoshi M, etal.// FEBS Lett 1999 — Jun 18 — vol. 453- № (1 -2) — p. 187−190
  400. Nezlin R, DNA levels in immune complexes circulating in mice with induced systemic lupus erythematosus /Nezlin R, Dayan M, Zinger H, // Immunol Lett -1999 Apr 1- № 67(2) — p.85−90
  401. Impaired’proliferation of peripheral B cells and indication of autoimmune disease in lyn-deficient mice /Nishizumi H, Taniuchi I, Yamanashi Y, et al. // Immunity -1995 -№ 3- p.549−560
  402. Therapeutic application of phenylalanine immunoadsorbent with on-line regeneration / Niwa T., Nomura T., Ozawa Y. et al. //Artif. Organs. 1987. — Vol.11. — N 6. — P.486−497
  403. O’Brien CA, A subset of hY RNAs is associated with erythrocyte Ro ribonucleoproteins /O'Brien CA, Harley JB. // EMBO J 1990-№ 9- p.3683−3689
  404. In vitro studies of antiphospholipid antibodies and its cofactor, beta-2-glycoprotein I, show negligible effects on endothelial cell mediated protein C activation /Oosting JD, Derksen RHWM, Hackeng TM, et al. //Thromb. Haemost.- 1991 -№ 66 -p.666−671
  405. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cell procoagulant activity-studies in a thrombosis model /Oosting JD, Derksen RHWM, Blokzijl L, et al. //Thromb Haemost 1992- № 68- p.278−284
  406. Antiphospholipid antibodies directed against a combination of phospholipids with prothrombin, protein C, or protein S: an explanation for their pathogenic mechanism? /Oosting JD, Derksen RHWM, Bobbink IWG, et al. //Blood 1993- -№ 81-p.2618−2625
  407. Rheumatoid factor production by mononuclear cells derived from different sites of patients with rheumatoid arthritis /Otten H.G., Daha M.R., Dolhain R.J., et al.// Clin, and Exp. Immunol. -1993. Vol.94. — № 2. — P.236−240.
  408. Antikeratin antibodies: Diagnostic and prognostic markers for early rhumatoid arthritis /Paimela L., Gripenberg M., Kurki P. et al. //Ann. Rheum. Diseases. 1992 -Vol.51. — № 6.-P.743−746.
  409. Identification of the tyrosine phosphatase PTP1C as a B cell antigen receptor-associated protein involved in the regulation of B cell signaling / Pani G, Kozlowski M, Cambier JC, et al. //J. Exp. Med. 1995- № 181 -p. 2077−2084
  410. Pankewycz OG, Polyreactive autoantibodies are nephritogenic in murine lupus nephritis /Pankewycz OG, Migliorini P, Madaio MP. // J. Immunol. 1987 — № 139 -p.3287−3294.
  411. Anti-corpus luteum antibody: a novel serological marker for ovarian dysfunction in systemic-lupus erythematosus? /Pasoto SG, Viana VS, Mendonca BB, et al. // J. Rheumatol.- 1999 May-26- № 5- P. 1087−1093
  412. Pascher A. Impact of immunoadsorption on complement activation, immunopathology. and hepatic perfusion during xenogeneic pig liver perfusion. /Pascher A- Stangl M- Hammer C //Transplantation 1998 — Mar 15 — № 65(5) -p.737−740.
  413. Pengo V, Autoimmune antiphospholipid antibodies are directed against a cryptic epitope expressed when beta2-glycoprotein I is bound to a suitable surface /Pengo V, Biasiolo A, Fior MG. //Thromb. Haemost. 1995 -№ 73- p.29−34
  414. Permpikul P, Functional and binding studies of the roles of prothrombin and beta2 -glycoprotein I in the expression of lupus anticoagulant activity /Permpikul P, Rao LVM, Rapaport SI. //Blood -1994 -№ 83 -p.2878−2892
  415. Petri M. Diagnosis of antiphospholipid antibodies. /Petri M. Rheum Dis Clin North Am -1994- № 20- p.443−469
  416. Praprotnik S, Fluctuation of anti-Ro/SS-A antibody levels in patients with systemic lupus erythematosus and Sjogren’s syndrome: a prospective study. /Praprotnik S, Bozic B, KvederT, //Clin. Exp. Rheumatol. 1999 -Jan-Feb-№ 17(1)-p.63- 68
  417. Phan JC-, Clinical and laboratory features of patients of Vietnamese descent with systemic lupus erythematosus /Phan JC, Bush TM, Donald F, //Lupus -1999 -№ 8(7) — p.521−524
  418. Picillo U. Clinical setting of patients with systemic sclerosis by serum autoantibodies /Picillo Ur, Migliaresi S., Marcialis M.R. // Clin. Rheumatol. 1997. — № 16. — P.378−383.
  419. Pierangeli SS, beta2 -glycoprotein 1 (beta2 GP1) enhances cardiolipin binding activity but is not the antigen for antiphospholipid antibodies /Pierangeli SS, Harris EN, Davis SA, //Br. J. Haematol.- 1992-№ 82- p. 565−570
  420. Pisetsky DS. Systemic lupus erythematous. In: Schumacher HR, Klippel JH, Koopman WJ, eds. Primer on the rheumatic diseases /Pisetsky DS. 10th ed. Atlanta: Arthritis Foundation, 1993- p. 100−105
  421. Portanova JP, Histone autoantigens in murine lupus: definition of a major epitope within an accessible region of chromatin /Portanova JP, Cheronis JC, Blodgett JK, //J. Immunol. 1990-№ 144-p.4633−4640
  422. The genetic basis for the association of the 8.1 ancestral haplotype (A1, B8, DR3) with multiple immunopathological diseases /Price P, Witt C, Allcock R, Sayer D, et all. // Immunol. Rev.- 1999 -Feb- 167- p.257−274
  423. Detection of anti-Ro (SSA) antibodies by gel double diffusion and a «sandwich» ELISA in systemic and subacute cutaneous lupus erythematosus and Sjogren’s syndrome /Provost TT, Levin LS, Watson RM, et al. //J. Autoimmun.- 1991- № 4 -p. 87−96
  424. Racila DM, C1q inhibits autoantibody binding to calreticulin /Racila DM, Sontheimer RD //Lupus -1999- vol.8-№ 4- p.300−304
  425. Raz E Anti-DNA antibodies bind directly to renal antigens and induce kidney dysfunction in the isolated perfused rat kidney /Raz E, Brezis M, Rosenmann E, //J Immunol. 1989 ~№ 142- p.3076−3082,
  426. Recurrent adverse pregnancy outcome and antiphospholipid antibodies /Reece EA, Gabrielli S, Cullen MT, et al. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1990 ~№ 163- p. 162−169
  427. Reeves WH, Role of antigen selectivity in autoimmune responses to the Ku (p70/p80) antigen / Reeves WH, Sthoeger ZM, Lahita RG. //J. Clin. Invest. -1989 -- № 84- p.562−567.
  428. Antibodies to DNA, DNA-binding proteins, and histones /Reeves WH, Satoh M, Wang J, et al. //Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1994- № 20- p. 1−17
  429. Reichlin M, Antibodies to Ro (SSA) and the heterogeneity of systemic lupus erythematosus /Reichlin M, Harley JB. //J. Rheumatol. 1987- № 14(Suppl 13)-p.112−117
  430. Reichlin M, Autoimmune responses to Ro/SSA is directed to the human antigen. /Reichlin M, Rader M, Harley JB. //Clin. Exp. Immunol. 1989- № 76- p.373−377.
  431. Restriction fragment length polymorphism analysis of HLA-DR, DQ, DP and C4 ajleles in Caucasians with systemic lupus erythematosus /Reveille JD, Anderson KL, Schrohenloher RE, et al. //J. Rheumatol. 1991- № 18- p.14−18
  432. Ring GH, Breakdown of self-tolerance and the pathogenesis of autoimmunity /Ring GH, Lakkis FG //Semin. Nephrol. 1999 — Jan- 19- № 1- p.25−33
  433. Local anti-type II collagen antibody production in rheumatoid arthritis synovial fluid. Evidence for an HLA-DR4-restricted IgG response /Ronnelid J., Lysholm J., Engstrom-Laurent A. et al. //Arthritis. Rheum. -1994. Vol.37. — P.1023−1029.
  434. Rosen A, Autoantigens as substrates for apoptotic proteases: implications for the pathogenesis of systemic autoimmune disease /Rosen A, Casciola-Rosen L // Cell Death Differ-1999 Jan-6- № 1-p.6−12
  435. Analysis of MHC class II genes in the susceptibility to lupus in New Zealand mice. /Rozzo SJ, Vyse TJ, David CS, et al. //J Immunol -1999 Mar 1 -№ 162(5) — p.2623−2630
  436. Roubey RAS, Lupus anticoagulant activity of autoimmune antiphospholipid antibodies is dependent upon beta2 -glycoprotein I /Roubey RAS, Pratt CW, Buyon JP, //J. Clin. Invest. 1992 -№ 90-p.1100−1104
  437. Roubey RAS. Autoantibodies to phospholipid-binding plasma proteins: a new view of lupus anticoagulants and other «antiphospholipid» autoantibodies /Roubey RAS. -Blood -1994-№ 84- p.2854−2867
  438. Roubey RAS, «Anticardiolipin» autoantibodies recognize beta2 -glycoprotein I in the absence of phospholipid. Importance of antigen density and bivalent binding /Roubey RAS, Eisenberg RA, Harper MF, //J. Immunol. 1995- № 154- p.954−960
  439. Roubey RAS Antiphospholipid Antibody Syndrome in Koopman /Roubey RAS -Arthritis and Allied Conditions, 13th ed., 1997
  440. Russell JH, Mature T cells of autoimmune Ipr/lpr mice have a defect in antigen-stimulated suicide /Russell JH, Rush B, Weaver C, //Proc. Natl. Acad. Sci. U S A -1993-№ 90-p.4409−4413
  441. Measurement of superoxide release in the phagovacuoles of immune com-plexstimulated human neutrophils /Ryan TH.C., Weil G.J., Newburger P.E. et al. // J. immunol. Methods. -1990. Vol. 130, № 2. — P. 223 — 233.
  442. Saari Herkko, Differential effects of reactive oxygen species on native synovial fluid and purified human umbilical cord hyaluronate /Saari Herkko, Konttinen Yrjo T., Friman Claes, // Inflammation. -1993. -vol. 17-№ 4, — p.403−415.
  443. Salmon JE, Defective mononuclear phagocyte function in systemic lupus erythematosus: dissociation of Fc receptor-ligand binding and internalization /Salmon JE, Kimberly RP, Gibofsky A, //J. Immunol. 1984- № 133- p.2525−2531
  444. Sammaritano LR, Antiphospholipid antibodies differ in aPL cofactor requirement /Sammaritano LR, Lockshin MD, Gharavi AE. //Lupus 1992-№ 1- p.83−90
  445. Sanchez-Guerrero J, Silicone breast implants and rheumatic disease. Clinical, immunologic, and epidemiologic studies Review. /Sanchez-Guerrero J, Schur PH, Sergent JS, //Arthritis Rheum. 1994-№ 37- p.158−168
  446. Sany J. Les etats generaux de la polyarthrite rhumatoide // Sany J. Rev. rhum, et malad. osteo-artic. -1992. — Vol.59. — № 3. — P.163−165.
  447. How useful are tests for rheumatoid factors, antiperinuclear factors, antikeratin antibody, and the HLA DR4 antigen for the diagnosis of rheumatoid arthritis? /Saraux A., Vails I., Voisin V. et al. // Rev. Rhum. Engl. Ed. 1995. — Vol.62. — P.16−20.
  448. Distribution of the Hindill restriction fragment length polymorphism among patients with systemic lupus erythematosus with different concentrations of CR1 /Satoh H, Yokota E, Tokiyama K, et al. //Ann Rheum Dis 1991 -№ 50- p.765−768
  449. Molecular structure of Staphylococcus and Streptococcus superantigens /Schlievert P.M., Bohach G.A., Ohlendorf D.H. et al. // Journal of Clin. Immunol. 1995. -Vol.15, Suppl.6.-P.4−10.
  450. Immunoadsorbent plasma perfusion in patients with systemic lupus erythematosus. /Schneider M- Berning T- Waldendorf M- et al. //J Rheumatol 1990 — Jul- 17 — № 7 -p.900−907.
  451. Schneider M- Immunoadsorption in systemic connective tissue diseases andprimary vasculitis /Schneider M- Gaubitz M- Perniok A //Ther. Apher. 1997 -May-1-№ 2- p. 117−20.
  452. Scofield RH, Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and1./SSB ribonucleoproteins/Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, //Arthritis. Rheum.-1999 Feb-42- № 2- p. 199−209
  453. Connective-tissue disease, antibodies to ribonucleoprotein, and congenital heart block /Scott JS, Maddison PJ, Taylor PV, et al. // N Engl J Med 1983 — № 309-p.209−212
  454. Seriolo «B. Low HDL-cholesterol in patients with rheumatoid arthritis and anticardiolipin antibodies /Seriolo B., Cutolo M., Fasciolo D., // Eur. J. Clin. Invest. -1993.-Vol.23, Suppl.1. P.26.
  455. Testing for association in SLE families. /Seuchter SA, Knapp M, Hartung K, et al. //Genetic Epidemiol 1991- № 8 -p.409−416
  456. Sewell K, Pathogenesis of rheumatoid arthritis /Sewell K, Trentham D //Lancet.1993. № 341. — P.283−286.
  457. Genome-wide screen for systemic lupus erythematosus susceptibility genes in multiplex families /Shai R, Quismorio FP Jr, Li L, et al. //Hum. Mol. Genet. 1999 -Apr-8- № 4 — p.639−644
  458. Sharma J.N. Pathogenetic responses of bradykinin system in chronic inflammatory rheumatoid disease /Sharma J.N., Buchanan W.W. // Exp. and Toxicol. Pathol.1994. Vol.46. — № 6. — P.421−433.
  459. Shen HH, Susceptibility genetics of systemic lupus erythematosus /Shen HH, Winchester RJ. //Springer Semin Immunopath -1986-№ 9-p.143−159
  460. Autoantibodies to heparin from patients with antiphospholipid antibody syndrome inhibit formation of antithrombin lll-thrombin complexes /Shibata S, Harpel PC, Gharavi A, et al. //Blood -1994- № 83- p.2532−2540
  461. T cell autoimmunity in Ig transgenic mice /Shinde S, Gee R, Santulli-Marotto S, et al. //J. Immunol. 1999- Jun 15- № 162(12)-p, 7519−7524
  462. Shoenfeld Y. Anyinuclear antibodies: Their nature and association with autoimmune diseases /Shoenfeld Y., Zeharhari D., Amital-Teplizik H. // FAM. PHYSICIAN. -1992,-Vol.20. № 1. — P.46−50.
  463. DNA hydrolozying autoantibodies /Shuster AM, Gololobov GV, Kvashuk OA, et al. //Science 1992- № 256- p.665−667
  464. Silver RK, Anticardiolipin antibody-positive serum enhances endothelial cell platelet-activating factor production /Silver RK, Adler L, Hickman AR, //Am. J. Obstet. Gynecol. 1991-№ 165-p. 1748−1752
  465. Singer GG, The Fas antigen is involved in peripheral but not thymic deletion of T lymphocytes in T cell receptor transgenic mice /Singer GG, Abbas AK //Immunity. -1994-№ 1-p. 365−371
  466. Role of HLA in congenital heart block: susceptibility alleles in mothers /Siren MK, Julkunen H, Kaaja R, et al. //Lupus -1999- vol.'8-№ 1- p.52−59
  467. Skinner-RP, Analysis of polyethylene glycol precipitates from SLE sera: antibody enrichment in association with disease activity /Skinner RP, Maddison PJ. //Clin. Exp. Rheum. 1990-№ 8- p.553−560
  468. The role of T-lymphocytes and cytokines in rheumatoid arthritis / Smolen J.S., Tohidastakrad M., Gal A., et al. //Scandinav. J. of Rheumatol. 1996. — Vol.25. — № 1. -P.1−4.
  469. Snyder HW Jr. Modulation of immunity in patients with autoimmune disease and cancer treated by extracorporeal immunoadsorption with PROSORBA columns /Snyder HW Jr- Balint JP Jr- Jones FR. //Semin. Hematol. 1989 — Apr-26-№ 2 (Suppl 1) — p.31−41.
  470. DNA polymorphism of major histocompatibility complex class II and class III genes in systemic lupus erythematosus /So AK, Fielder AH, Warner CA, et al. //Tissue Antigens -1990- № 35- p. 144−147
  471. Genetic dissection of SLE pathogenesis: adoptive transfer of Sle1 mediates the loss of tolerance by bone marrow-derived B cells /Sobel ES, Mohan C, Morel L, et al. //J. Immunol. 1999 -Feb 15-№ 162(4) -p.2415−2421.
  472. Sollberg S. New aspects in scleroderma research /Sollberg S., Krieg T. // Int. Arch. Allergy. Immunol. 1996. -№ 111.- P.330−336. .
  473. SpencerrGreen G. Test performance in systemic sclerosis: anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies / Spencer-Green G» Alter D., Welch H.G. // Am. J. Med. -1997. Vol.103, № 3. — P.242−248.
  474. Antibody to phosphatidylethanolamine in a patient with lupus anticoagulant and thrombosis /Staub HL, Harris EN, Khamashta MA et al. //Ann. Rheum. Dis. 1989- -№ 48-p. 166−169
  475. Activity, disulphide mapping and structural modelling of the fifth domain of human beta2 -glycoprotein I /Steinkasserer A, Barlow PN, Willis AC, et al. //FEBS Lett -1992- № 313- p.193−197
  476. Stefano JE. Purified lupus antigen La recognizes an oligouridylate stretch common to the 3' termini of RNA polymerase III transcripts /Stefano JE.- Cell -1984 № 36-p. 145−154
  477. Stemmer C, Histone autoantibodies other than (H2A-H2B)-DNA autoantibodies /Stemmer C, Muller S. // In: Peter JB, Shoenfeld Y, editors. Autoantibodies. Amsterdam- Elsevier- 1996. p. 373−384
  478. Stemmer C, Mapping of linear histone regions exposed at the surface of the nucleosome in solution /Stemmer C, Briand JP, Muller S. // J. Mol. Biol.- 1997 -№ 273- p.52−60
  479. Stevens SY, Evidence for sequence-specific recognition of DNA by anti-single-stranded DNA autoantibodies /Stevens SY, Glick GD. //Biochemistry -1999 Jan 12- № 38(2)-p.560−568
  480. Stewart JJ Theory and treatment of the X-inactivation chimera in female-prevalent autoimmune disease / Stewart JJ Arch Immunol Ther Exp (Warsz) -1999- vol. 47-№ 6- p.355−359
  481. Enforced Bcl-2 expression in B-lymphoid cells prolongs antibody responses and elicits autoimmune disease /Strasser A, Whittingham S, Vaux DL, et al. //Proc Natl Acad Sei U S A 1991- № 88- p.8661−8665
  482. Correlation between cytomegalovirus infection and Raynaud’s phenomenon in lupus nephritis /Stratta P, Canavese C, Ciccone G, et al. //Nephron 1999 — Jun-82- № 2-p. 145−154
  483. DNA-anti-DNA complexes account for part of the antihistone activity found in patients with systemic lupus erythematosus /Subiza JL, Caturla A, Pascual-Salcedo D, et al. //Arthritis Rheum -1989- № 32- p.406−412
  484. Sugi T, Autoantibodies to phosphatidylethanolamine (PE) recognize a kininogen-PE complex /Sugi T, Mclntyre JA. //Blood -1995 -№ 86- p.3083−3089
  485. Deregulated T cell activation and autoimmunity in mice lacking interleukin-2 receptor /Suzuki H, Kundig TM, Furlonger C, et al. //Science 1995 -№ 268-p. 1472−1476
  486. Tan EM, Ultraviolet light alteration of cellular deoxyribonucleic acid in vivo /Tan EM, Stoughton RB. //Proc Natl Acad Sei USA -1969-№ 62- p.708−714
  487. Tan EM. Autoantibodies to nuclear antigens (ANA): their immunobiology and medicine Review. /Tan EM. Adv Immunol — 1982- № 33-p. 167−240
  488. Special article: the 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus /Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al. //Arthritis Rheum 1982- -№ 25 -p.1271−1277
  489. Tan EM. Antinuclear antibodies: diagnostic markers for autoimmune diseases and probes for cell biology /Tan EM. Adv Immunol — 1989- № 44- p. 93−151
  490. Tannenbaum SH, Antibody and immune complexes induce tissue factor production by human endothelial cells /Tannenbaum SH, Finko R, Cines DB. //J. Immunol. -1986-№ 137 -p.1532−1537
  491. Teodoresct M. Rheumatoid factor (RF) IGM-IGG-IGA high sensitivity and specificity Elisa test for rheumatoid arthritis /Teodoresct M., Wallman J., Solon A. // J. Immunol. -1994. — Vol.152. — № 6. — P.3223.
  492. Anti-DNA antibodies can bind to the glomerulus via two distinct mechanisms. /Termaat RM, Assmann KJ, Dijkman HB, et al. //Kidney Int 1992- № 42 -p. 13 631 371
  493. The use of register in the epidemiologic study of rheumatic diseases including planning report of a WHO working group- Sweden, 25−27 Nov. 1985 // Scand. J. Rheumatol. 1988. — Suppl. 71. — P. 4−16.
  494. Theofilopoulos AN, The genes of systemic autoimmunity /Theofilopoulos AN, Kono DH //Proc Assoc Am Physicians 1999 — May-Jun-№ 111 (3)-p. 228−240
  495. Factors that predict antiphospholipid immunoreactivity in young people with transient focal neurological events //Tietjen GE, Levine SR, Brown E, et al. /Arch Neurol 1993-№ 50- p.833−836
  496. Human immunoglobulin (IgG) induced deletion of IgM rheumatoid factor B cells in transgenic mice /Tighe H, Heaphy P, Baird S, et al. // J. Exp. Med. 1995. — № 181. — P.599−606.
  497. Loss of CTLA-4 leads to massive lymphoproliferation and fatal multiorgan tissue destruction, revealing a critical negative regulatory role of CTLA-4 /Tivol EA, Borriello F, Schweitzer AN, et al. //Immunity 1995- № 3- p.541−547
  498. Synergetic effect between interleukin-1 receptor antagonist allele (IL1RN*2) and MHC class II (DR17,DQ2) in determining susceptibility to systemic lupus erythematosus /Tjernstrom F, Hellmer G, Nived O, et al. //Lupus 1999- vol. 8-№ 2-p. 103−108
  499. A new device for specific extracorporeal immunoadsorption of anti-DNA antibodies. In vitro and in vivo results /Traeger J- Laville M- Serres PF- et al. //Ann. Med. Interne. (Paris) -1992- № 143 Suppl 1- p.9−12
  500. Trapani S, Human parvovirus B19 infection: its relationship with systemic lupus erythematosus /Trapani S, Ermini M, Falcini F //Semin. Arthritis. Rheum. 1999 -Apr-28- № 5- p.319−325
  501. Trenthant D.E., Autoimmunity to type II collagen an experimental model of arthritis Urenthant D.E., Townes A.S., Kang A.H. // J. of Exp. Medicine. 1977. — Vol.146. -P.857−867.
  502. Trentham D. E. Collagev arthritis as a relevant model for rheumtoid arthritis. Evidence pro and con /Trentham D. E. Arthritis Rheum. — 1982. — Vol.25. — P. 911 -916.
  503. Triplett DA. Antiphospholipid antibodies: proposed mechanisms of action /Triplett DA. Am J Reprod Immunol 1992-№ 28-p.211−215
  504. Structural characteristics of the variable regions of immunoglobulin genes encoding a pathogenic autoantibody in murine lupus /Tsao BP, Ebling FM, Roman C, et al. //J Clin Invest 1990- № 85- p.530−540
  505. PARP alleles within the linked chromosomal region are associated with systemic lupus erythematosus /Tsao BP, Cantor RM, Grossman JM, et al. // J Clin Invest -1999 Apr- 103- № 8- p. 1135−1140
  506. Tsui HW, Motheaten and viable motheaten mice have mutations in the haematopoietic cell phosphatase gene /Tsui HW, Siminovitch KA, de Souza L, //Nat Genet 1993- № 4- p. 124−129
  507. Tubach F. Anticentromere antibodies in rheumatologic practice are not consistently associated with scleroderma /Tubach F., Hayem G., Elias-A. // Rev. Rhum. Engl. Ed. 1997. — Vol.64, № 6. — P.362−367.
  508. C1q-binding immunoglobulin G in MRL/I mice consists of immune complexes containing antibodies to DNA /Uwatoko S, Mannik M, Oppliger IR, et al. //Clin Immunor Immunopathol -1995-№ 75-p.140−146
  509. Vaishnaw AK, Apoptosis in the rheumatic diseases /Vaishnaw AK, McNally JD, Elkon KB //Arthritis and Rheumatism 1997-№ 40 -p. 1917−1927
  510. Anti-(U1) small nuclear RNA antibodies in anti-small nuclear ribonucleoprotein sera from patients with connective tissue diseases / Van Venrooij WJ, Hoet R, Castrop J, et al. //J Clin Invest 1990-№ 86 -p. 2154−2160
  511. Viard J-P, Association of anti-beta2 glycoprotein I antibodies with lupus-type circulating anticoagulant and thrombosis in systemic lupus erythematosus /Viard J-P, Amoura Z, Bach J-F.//Am J Med -1992-№ 93- p.181−186
  512. Clinical and immunological manifestations in 134 Puerto Rican patients with systemic lupus erythematosus /Vila LM, Mayor AM, Valentin AH, et al. //Lupus -1999- vol.8- № 4-p.279−286
  513. Diagnostic and prognostic characteristics of the enzyme linked immunosorbent rheumatoid factor assays in rheumatoid arthritis / Visser H., Gelinck L.B.S.,
  514. Kampfraath A.H., et al. // Ann. of the Rheum. Diseases. 1996. — Vol.55. — № 3. -P.157−161.
  515. Vitali C. Immunotherapy in rheumatoid arthritis A/itali C., Sciuto M., Bombardieri S. // Int. J. Artif. Organs.-1993.-Vol. 16., Suppl.№ 5.-P. 196−200.
  516. Von Feldt JM. Systemic lupus erythematosus: recognizing its various presentations. A/on Feldt JM. Postgrad Med -1995- vol.97- № 4- p.79−94
  517. Factors associated with the development of vasculitis in rheumatoid arthritis: Results of a case-control study / Voskuyl A.E., Zwinderman A.H., Westedt M.L. et al. //Ann. Rheum. Dis. -1996. Vol.55. — P.190−192.
  518. Voss AB, Systemic lupus erythematosus in the county of Fynen. An epidemiologic study /Green A, Junker P //Ugeskr Laeger -1999 -Jun 21- № 161(25) — p.3837−3840
  519. Wallace DJ, Systemic lupus erythematosus: clinical aspects and treatment In Koopman /Wallace DJ, Metzger AL //Arthritis and Allied Conditions, 13th ed., 1997
  520. Wasicek CA, Clinical and serological differences between systemic lupus erythematosus patients with antibodies to Ro versus patients with antibodies to Ro and La. /Wasicek CA, Reichlin M. //J Clin Invest -1982- № 69- p.835−843
  521. Thrombocytopenia in the neonatal lupus syndrome /Watson R, Kang JE, May M, et al. //Arch Dermatol -1988 -№ 124- p.560−563
  522. Subactue cutaneous lupus erythematosus-immunogenetic associations /Watson RM, Talwar P, Alexander E, et al. //J. Autoimmun. 1991-№ 4-p. 73−85
  523. Genetic analysis of MRL-lpr mice: relationship of the Fas apoptosis gene to disease manifestations and renal disease-modifying loci /Watson ML, Rao JK, Gilkeson GS, et al. //J Exp Med -1992-№ 176- p. 1645−1656
  524. Wiesenhutter CW, Treatment of patients with refractory rheumatoid arthritis with extracorporeal protein A immunoadsorption columns: a pilot trial /Wiesenhutter CW, Irish BL, Bertram JH. //J Rheumatol -1994-№ 21 -p.804−812.
  525. Williams RC Jr, Anti-DNA and anti-nucleosome antibody affinity—a mirror image of lupus nephritis? /Williams RC Jr, Malone C, Blood B, //J. Rheumatol. 1999 -Feb-26- № 2-p. 331−346
  526. Winchester RJ, Some genetic aspects of systemic lupus erythematosus. /Winchester RJ, Nunez-Roldan A. //Arthritis Rheum -1982- № 25- p.833−837
  527. Winchester R. Genetic susceptibility to systemic lupus erythematosus. In: Lahita RG, ed. Systemic lupus erythematosus /Winchester R. New York: John Wiley, 1992
  528. Winchester RJ Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis in Koopman /Winchester RJ Arthritis and Allied Conditions, 13th ed., 1997
  529. White B. Immunopathogenesis of systemic sclerosis // White B. Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 1996. — № 22. — P.695−708.
  530. The association between the antiphospholipid antibody syndrome and neuropsychological impairment in SLE /Whitelaw DA, Spangenberg JJ, Rickman R, et al. // Lupus -1999- vol. 8- № 6-p. 444−448
  531. Worthington J., Epitopes on the CB-11 peptide of type II collagen recognized by antibodies from patients with RA /Worthington J., Turner S., Brass A. // Br.-J.-Rheumatol.-1993.-Vol.32.-№ 8.-P.658−662.
  532. Fas Iigand mutation in a patient with systemic lupus erythematosus and lymphoproliferative disease /Wu J, Wilson J, He J, et al. //J Clin Invest -1996-№ 98-p.1107−1113
  533. Antibodies against lysophosphatidylcholine and oxidized LDL in patients with SLE. AA/u R, Svenungsson E, Gunnarsson I, et al. // Lupus 1999- vol. 8-№ 2- p. 142 150
  534. Adjuvant arthritis is associated with changes in the glycosylation of serum lgG1 and lgG2b / Yagev H., Frenkel A., Cohen I.R. // Clin, and Exp. Immunol. 1993. -Vol.94. — № 3. — P.452−458
  535. Detecting anti-SSA and anti-SSB antibodies in routine analysis: a comparison v between double immunodiffusion and immunoblotting /Yago M, Belmonte MA,
  536. Olmos MJ, etal. //Ann Clin Biochem 1999- May-36 — (Pt 3)-p. 365−371.
  537. Extracorporeal immunoadsorption with IM-PH or IM-TR column /Yamazaki Z- Idezuki Y- Inoue N- et al. // Biomater Artif Cells Artif Organs 1989-vol.17-№ 2-p. 117−24.
  538. Yanni G. Synovial tissue macrophages and joint erosion in rheumatoid arthritis /Yanni G., Whelan A., Feighery C" // Ann. Rheum. Dis. -1994. Vol.53. — P.39−44.
  539. Yap SN, Fc gamma receptor IIIB-NA gene frequencies in patients with systemic lupus erythematosus and healthy individuals of Malay and Chinese ethnicity /Yap SN, Phipps ME! Manivasagar M, // Immunol Lett -1999- Jun 1-№ 68(2−3)-p. 295 300.
  540. Yung RL, Richardson BC. Drug-induced lupus. /Yung RL Rheum Dis Clin North Am — 1994-vol. 20-№ 1- p.61−86.
  541. Immunology of the eye and the joint / Ziergut M., Feltkamp B., Forrester J. et al. // Immunol. Today. -1994. Vol.15. — № 6. — P.249−251.
  542. ПРЕЗИДИУМ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ПОСТАНОВЛЕНИЕ № 24г. Москва7 I • 24 февраля 91. Протокол §--—-—
  543. Г’ялряботкп новой технологии" получения и использования иммобклнтнрввянных гряцулировннкых антигенных препаратов в диигностиге, дифференциальной диагностик" л лечении ревмлтнчгсхнх идоугнх заболеваний внутренних органов.
  544. Несмотря ни эффективно действующую в иншей стране систему помощи ревматическим больным требуется дальнейшее совершенствование диагностики, 1.Л.су .1. У ^ У X -х -к ^ ^ X. ^ Уч/ р о с (и й. г к, а я с ф г д б р*а ц’и я < ^ х
Заполнить форму текущей работой