Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Структурная и функциональная характеристика почек при множественной спонтанной травме у собак

Диссертация: Структурная и функциональная характеристика почек при множественной спонтанной травме у собак
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Недостаточная предоперационная подготовка животных, неверное представление о патогенезе травматической болезни, отсутствие полноценного контроля над системами и органами зачастую осложняют и усугубляют течение посттравматического и постоперационного периода. Ю. А. Ватников (2004) указывает, что количество травм составляет от 18 до 26% от всей хирургической патологии, при этом смертность от травм… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез травматической болезни
    • 1. 2. Последствия нарушения гемодинамики
    • 1. 3. Морфологические особенности строения почек собак
    • 1. 4. Обмен веществ в почках
      • 1. 4. 1. Функциональные изменения при гиповолемическом 29 Шоке
      • 1. 4. 2. Морфологические изменения при гиповолемическом шоке
      • 1. 4. 3. Гистохимические реакции в почках

Структурная и функциональная характеристика почек при множественной спонтанной травме у собак (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Структурная и функциональная составляющие органной патологии, развивающиеся под воздействием острой травмы у домашних животных, является актуальной проблемой ветеринарной медицины по причине увеличения удельного веса травматизма среди незаразной патологии мелких домашних животных. Множественная спонтанная травма и такие осложнения у животных, как посттравматическая анемия, нарушение гемодинамики и микроциркуляции, значительно снижают устойчивость тканей к инфекции, усложняют течение посттравматического периода. Разрушение костной ткани влечет снижение активности факторов естественной резистентности, развитие ферментативной агрессии, эндотоксикоза и как следствие острой полиорганной недостаточности и гибели животных.

Недостаточная предоперационная подготовка животных, неверное представление о патогенезе травматической болезни, отсутствие полноценного контроля над системами и органами зачастую осложняют и усугубляют течение посттравматического и постоперационного периода. Ю. А. Ватников (2004) указывает, что количество травм составляет от 18 до 26% от всей хирургической патологии, при этом смертность от травм составляет 12−24% от общего показателя гибели собак. По данным Д. А. Ротанова (2007), основными причинами (32−56%) гибели собак являются такие нарушения общей циркуляции крови, как острая почечная и сердечная недостаточность. Приведенные показатели демонстрируют глубину проблемы и важность ее изучения, при этом целый ряд вопросов патогенеза почечной недостаточности остается открытым. На сегодняшний день недостаточно отработана система мероприятий, обеспечивающих надежное, научно обоснованное влияние на течение посттравматического периода на основе морфофункционального анализа органной патологии, в частности почек. Структурные и функциональные изменения в тканях и органах, в ответ на травму, заставляют уделять большее внимание всесторонним исследованиям организма, так как создание алгоритма посттравматической стабилизации является основой в профилактике гибели животных и посттравматических осложнений (Селезнев С.А., Богненко Ю. Б., 2004; Ватников Ю. А., 2004; 2007; Ротанов Д. А., 2007; Сбродова Л. И., Гордиевских Н. И. и др., 2008).

Изучение фильтрационной способности почек в условиях гиповолемии проводилось только в эксперименте на лабораторных животных (Тамаева Ф.А., 2008; Rahgozar М, Willgoss D.A. et al., 2003; Gueler F, Gwinner W. et al., 2004; Bonventre J.V., 2004), что не в полной мере раскрывает механизм протекающих процессов, вызванных спонтанной множественной травмой тазового пояса и конечности. Неизученным остается вопрос об осложнениях, вызванных нарушением циркуляторного русла, и последствиях нарушения кровоснабжения почек. В настоящее время в научной литературе отсутствует научно обоснованный прогноз течения посттравматического периода, стадийность его развития и корригирующие мероприятия, что требует пристального внимания и детальной проработки органной патологии при множественной травме.

Цель исследования.

Изучить структурные и функциональные изменения почек при множественной спонтанной травме тазового пояса и свободной тазовой конечности у собак, научно обосновать прогноз течения посттравматического периода.

Задачи исследования.

1. Оценить морфофункциональные изменения при разной степени выраженности посттравматической гиповолемии.

2. Исследовать изменение гематологических, биохимических показателей крови, скорости клубочковой фильтрации, кислотно-основного равновесия как критериев оценки экскреторной функции почек при разной степени уменьшения объема циркулирующей крови.

3. Установить корреляцию между изменениями экскреторной функции почек и структурными нарушениями в паренхиме органа.

4. На основе анализа морфофункциональных изменений в почках дать прогноз течения посттравматического периода.

Научная новизна.

Впервые на основе анализа структурных и функциональных изменений в почках вызванных различной степенью гиповолемии, представлен научно обоснованный прогноз течения посттравматического периода. Установлено, что в результате множественной спонтанной травмы тазового пояса и свободной тазовой конечности у собак возникают структурные и функциональные изменения почек, проявляющиеся ренальной почечной недостаточностью, обусловленной снижением скорости клубочковой фильтрации, изменением биохимического состава сыворотки крови, метаболическим ацидозом, необратимыми изменениями в микроциркуляторном русле, нарушением гистохимических процессов в органе, некротическими процессами различной локализации и степени выраженности в паренхиме почек. Впервые представлена морфофункциональная картина почек собак в посттравматический период после множественной спонтанной травмы тазового пояса и конечностей на разных стадиях нарушения гемодинамики. Достоверно отмечена высокая степень нарушения окислительно-восстановительных процессов в клетках почек в патогенезе острой почечной недостаточности. Определен уровень изменений кислотно-основного равновесия на разных стадиях нарушения общей циркуляции крови, установлена зависимость экскреторной и фильтрационной функции почек у собак от степени уменьшения объема циркулирующей крови. Выявлена корреляция между изменениями экскреторной функции почек и структурными нарушениями в паренхиме органа.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Выполненные исследования содержат решение одной из актуальных проблем ветеринарной медицины — выявление специфики морф о функциональных изменений в почках собак под воздействием множественной спонтанной травмы. Установлена' стадийность возникновения метаболических и структурных нарушений почек собак при спонтанной травме тазовых конечностей, что необходимо для решения практических задач, направленных на проведение предоперационной подготовки животного, составление прогноза оперативного вмешательства и, как следствие, повышение процента выживаемости животных.

Полученные результаты могут быть использованы для комплексной диагностики функционального состояния почек и разработки эффективных методов стабилизации животных в посттравматическом периоде.

Опубликованы и используются в учебном процессе учебное пособие «Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных» для студентов специальности 310 800 -Ветеринария (2004), методические рекомендации «Клинико-лабораторные методы исследования почек при посттравматической гиповолемии у собак» для студентов специальности 111 201 — Ветеринария (2008). Результаты работы используются в учебном процессе РУДНМГАВМиБ им. К. И. Скрябина и внедрены в ряде ветеринарных клиник — «Центр» (Москва), «МИВ» (Москва), «ЗооАкадемия» (Москва), «Центр» (Ростов-на-Дону).

Апробация работы.

Основные материалы диссертации были доложены на образовательных семинарах для ветеринарных врачей (Москва, 2005; Ростов-на-Дону, 2006; Казань, 2007) — на XV-м, XVI-m Международных Московских ветеринарных конгрессах по болезням мелких домашних животных (2007, 2008) — Международной НПК преподавателей, молодых ученых и аспирантов аграрных вузов РФ «Актуальные проблемы современного аграрного производства», РУДН, 16−18 мая 2008.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 12 работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

• Оценка состояния почек при спонтанной травме тазовых конечностей у собак по биохимическому профилю сыворотки крови, скорости клубочковой фильтрации и кислотно-основному состоянию крови.

• Характеристика структурных изменений почек при гиповолемии разной степени выраженности.

• Выявление корреляции между изменениями экскреторной функции и структурными изменениями в паренхиме почек для определения прогноза и тактики предоперационной стабилизации.

выводы.

1. Множественная спонтанная травма тазового пояса и свободной тазовой конечности у собак сопровождается гиповолемией различной степени и вызывает функциональные и морфологические изменения почек, проявляющиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, изменением биохимического состава сыворотки крови и нарушением структуры органа.

2. Прогностическим критерием служит снижение скорости клубочковой фильтрации, установленное через 12−24 ч, в то время как изменения концентрации продуктов белкового обмена, нарушения кислотно-основного состояния крови и структурные изменения в капиллярной сети почки, обнаружены спустя 36−48 и более часов после травмы.

3. Гистохимические изменения почек под воздействием множественной травмы характеризуются повышением оксифильности клеточных белков (ШИК, MSB), исчезновением гликогена из «щеточной каемки» проксимальных канальцев и подоцитов клубочков (ШИК), отложением фибрина в капиллярах и просвете канальцев (MSB).

4. Уменьшение объема циркулирующей крови на 11−20% вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации в 2 раза, увеличение фракционной экскреции Na и К на 64% и в 3,4 раза соответственно, сопровождается компенсированным метаболическим ацидозом с рН крови 7,34−7,42.

5. В прогностическом отношении необратимые изменения в почках наблюдается при уменьшении объема циркулирующей крови на 21−40% и характеризуются: снижением скорости клубочковой фильтрации в 3 раза, увеличением фракционной экскреции Na в 2,1 и К в 4,0 раза, декомпенсированным метаболическим ацидозом со снижением ионов бикарбоната в 1,5 раза (33%), парциального давления углекислого газа в 1,3 раза (20,4%), буферной емкости в 23 раза.

6. Замедление скорости клубочковой фильтрации в 1,15 раза сопровождается выраженными признаками перераспределения кровотока с ишемией наружных слоев коркового вещества и структурными изменениями, ограничивающимися капиллярной сетью канальцев.

7. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации в 1,8 раза сопровождается ишемией наружных слоев коркового вещества, дистрофией эпителиоцитов канальцев, слущиванием эпителия канальцев, инфарктами отдельных клубочков. По мере нарастания гипоксии образуются фибриновые тромбы в капиллярах и капсуле клубочка, что приводит к лизису петель клубочков.

8. Снижение скорости клубочковой фильтрации в 2,6 раза сопровождается развитием острой ренальной недостаточности, обусловленной кровоизлияниями и сегментарным некрозом коркового вещества, некрозом клубочковых капилляров и эпителия проксимальных извитых канальцев, тромбозом почечных артериол, очаговым некрозом паренхимы почек.

9. При гиповолемии 21−40% на 14-е сутки посттравматического периода не происходит полного восстановления фильтрационной способности почек, что подтверждается наличием выраженной протеинурии, альбуминемией (14,4%) и снижением СКФ в 1,59 раза.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИЧЕСКОЙ РЕАЛИЗАЦИИ.

НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ.

Методические рекомендации «Клинико-лабораторные методы исследования почек при посттравматической гиповолемии у собак» для студентов специальности 111 201 — Ветеринария.

Научные положения, изложенные в диссертационной работе, могут быть использованы при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий со студентами специальности «Ветеринария» по курсу патологической анатомии, патологической физиологии и общей хирургии животных, а также в период планирования посттравматических мероприятий при множественной спонтанной травме у собак. Предложен количественный и качественный контроль над нарушениями функции циркуляторного русла, кислотно-основного и биохимического состояния крови и измерения скорости клубочковой фильтрации при множественной спонтанной травме.

Заключение

.

Результаты проведенных нами экспериментов свидетельствуют о том, что в остром посттравматическом периоде при множественной травме тазовых конечностей создаются условия гиповолемии разной степени тяжести: 5−10- 10−20 и 20−40%. Недостаточность перфузии тканей, возникающая в результате множественной травмы трубчатых костей, вызывает состояние ишемии. В зависимости от степени нарушения циркуляторного русла происходят характерные изменения в работе почек.

Уже в 1-й группе с незначительным нарушением ОЦК 5−10%, мы наблюдали признаки перераспределения периферического кровотока. Прежде всего, это выражалось в снижении суточного диуреза на 38% и увеличении плотности (в 1,94 раза) мочи исследуемых животных. Снижение показателей гемоглобина (в 1,54 раза), гематокрита (в 1,97 раза) и эритроцитов (в 1,43 раза) соответствовали уровню кровопотери при данном виде травмы. Незначительный лейкоцитоз (в 52,6%), сменяющий лейкопению 1−2 суток, характерен для отечных и воспалительных процессов в травмированной ткани. Биохимический состав сыворотки крови соответствовал возникшей физиологической олигурии и местным воспалительным реакциям. Изменения метаболитов и минерального состава сыворотки крови не имели достоверного характера и не изменяли кислотно-основное равновесие крови. Газовый состав крови не имел достоверных различий с контрольной группой и соответствовал физиологическому компенсированному дыхательному алкалозу. Отмеченное в этой группе повышение мочевины сыворотки крови в 1,5 раза мы не связываем с нарушением функции почек. Это может быть обусловлено появлением в общем кровотоке веществ белкового распада, выходящих из травмированных тканей конечностей при сохраненном редуцированном кровотоке. Креатинин как основной показатель функционального нарушения работы почек оставался в пределах нормы. Скорость клубочковой фильтрации в группе с нарушением ОЦК 5−10% снижена на 13% и также не имеет достоверного характера, значения фракционной экскреции натрия и калия были близки к данным контрольной группы животных. Морфологические изменения в структуре почек данной группы можно считать физиологическими и обратимыми. Следовательно, можно утверждать, что гиповолемия 5−10% в результате травмы тазовых конечностей является физиологической реакцией организма, в ответ на кровопотерю и не приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в почках.

В группе с нарушением ОЦК составившим от 10 до 20% в 1−5 сутки после травмы мы наблюдали дальнейшее нарушение почечного кровотока с его перераспределением и начинающейся ишемией коркового слоя почек. Снижение суточного диуреза на 61,5% влечет за собой снижение клиренса креатинина (скорость клубочковой фильтрации) в этой группе в 1,5 раза (43,4%). При нарушении ОЦК 10−20% отмечаются достоверные изменения электролитного состава крови — повышение содержания калия на 20% по сравнению с его концентрацией в контрольной группе животных. Считается, что повышение содержания калия в сыворотке крови происходит лишь при острой почечной недостаточности (Katz A.I., Epstein F.M., 1976; Woo J., Henry J.B., 1996; Weil M.H., Tang W., 1997), поэтому появление гиперкалиемии у животных можно связать с ее начальными проявлениями. Повышение содержания натрия в 1−2 сутки на 10,4%, может происходить в результате его задержки при повышенном содержании альдостерона. Анализ кислотно-основного состояния крови характеризовал начальные этапы компенсированного метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз характеризуется первичным снижением бикарбоната сыворотки и вторичным компенсаторным снижением рС02 (Ткачук В.А., 2004). По данным D.G. Warnock, FC Rector (1981), к развитию метаболического ацидоза приводит почечная недостаточность. Это подтверждается повышением в группе с нарушением ОЦК 10−20%, креатинина на 85% и мочевины в 2,4 раза.

Морфологические изменения, констатируемые в почках животных, принадлежащих этой группе, могут косвенно говорить о развивающихся некротических процессах (Пальцев М.А., Аничков Н. М., 2000). В результате падения центральной гемодинамики снижается почечный кровоток с шунтированием крови на уровне кортико-медуллярной зоны сосудов, ишемизацией и гипоксией коркового слоя почек. Чрезмерное поступление крови в мозговой слой сопровождается замедлением кровотока. Прямые сосуды переполняются не только вследствие шунтирования крови, но и из-за нарушения ее реологических свойств (сладж-синдром). Это изменяет отток крови из юкстамедуллярных клубочков. Следовательно, тяжесть морфологических поражений в почках коррелирует с уровнем метаболитов и минеральным составом сыворотки крови. Нарушение ОЦК в пределах 1020% способствует образованию клубочковых инфарктов.

Нарушение ОЦК 21−40% приводит к уменьшению суточного диуреза в 1−2 сутки на 63,9%. Изменения красной крови характеризуются: уменьшением количества эритроцитов на 54,2%, гемоглобина в 1,8 раза и гематокрита в 2,3 раза. Максимальное количество лейкоцитов наблюдалось на 3−5 сутки — в 2,36 раза. Нарушение почечной фильтрации сопровождалось снижением скорости клубочковой фильтрации в 2,6 раза, с соответствующим повышением содержания мочевины в 3,67 раза и креатинина в 3,2 раза.

Выраженный некомпенсированный метаболический ацидоз, в острый посттравматический период, в 3-й группе характеризуется прогрессирующим снижением содержания бикарбонатов крови (максимально в 1,48 раза — 32,7%), а так же вторичным снижением рС02 (максимально 1,26 раза — 20,4%). Этот же процесс подтверждает снижение буферной емкости крови исследуемых животных (в 23 раза по сравнению с ФП). При тяжелой почечной недостаточности падает способность почек удалять ионы водорода и электролиты — развивается ацидоз и гиперкалиемия. При ОПН закономерно развитие метаболического ацидоза, что связано с увеличением концентрации серной, фосфорной, некоторых органических кислот и водородных ионов в крови, образующихся в процессе метаболизма (Lucas R., 1983).

Результаты, полученные нами в эксперименте, свидетельствуют о серьезных структурных и функциональных нарушениях почек, при нарушении ОЦК более 20%. С нашей точки зрения, острая олигурия, которая сопровождает преданурическую стадию ОПН, является синонимом функциональной почечной недостаточности. Только тогда, когда вследствие функциональных нарушений изменяется паренхима почек, олигурия отражает развитие ОПН.

При морфологическом исследовании почек собак, 3-й опытной группы, было выявлено перераспределение почечного кровотока с ишемией коркового слоя и полнокровием мозгового, повреждение стенок артерий и вен с образованием в просвете некоторых из них фибриновых тромбов, глубокое дистрофическое поражение и некроз эпителиоцитов канальцев, слущивание щеточной каймы канальцев, набухание и разволокнение базальных мембран клубочков. Именно такие изменения и характерны для острой почечной недостаточности (Weinman E.I., Rengurst К., 1973; Zollinger H.U., Mihatsch M.I., 1978; Frank G., Tyers O. et al 1980; Makino H., Sugiyama H., Kashihara N., 2000).

Таким образом, гипотензия и недостаточность перфузии тканей, возникающая в результате множественной травмы трубчатых костей вызывает состояние ишемии. Тяжесть морфологических поражений в почках коррелирует с уровнем метаболитов и минеральным составом сыворотки крови. Нарушение ОЦК в пределах 12−20% способствует образованию клубочковых инфарктов. В случаях тяжелых нарушений ОЦК (21−40%) происходят глубокие дистрофические изменения, некроз эпителия дистальных канальцев, системное поражение эндотелия капилляров и обильные кровоизлияния.

Острая почечная недостаточность при гиповолемии 21−40%, характеризуется выраженными изменениями в гистохимической и морфологической структуре почек. В условиях гипоксии в почках преобладают процессы анаэробного гликогенолиза, увеличивается количество коллагеновых волокон, синтез которых прямо пропорционален времени с момента возникновения гипоксии органа.

Столь глубокие патологические изменения почек влекут за собой тяжелые нарушения почечных функций с последующей анурией. Для ее поддержания имеют значение устойчивый спазм почечных сосудов, закупорка канальцев, обратное всасывание фильтрата, уменьшение проницаемости капилляров клубочков, высокое интерстициальное давление в почке.

Уменьшение ОЦК 5−20% при адекватной инфузионной терапии на 14-е сутки посттравматического периода не вызывает отклонений со стороны функциональной активности почек, обнаруживаемые с помощью анализа биохимических и газовых характеристик крови. При посттравматической гиповолемии 21−40% на 14-е сутки посттравматического периода, не происходит полного восстановления функции почек. По данным биохимических показателей крови и мочи, функциональных тестов почечной фильтрации, кислотно-основного состояния крови характер функциональных изменений соответствует постишемическому нефротическому синдрому, характеризующемуся дегенеративными изменениями в канальцах почек, массированным выделением белка с мочой, снижением альбумина в сыворотке крови (Eddy А.А., 2000).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Гематологический атлас. -2-е изд. М., 1985. — 344с.
  2. Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512с.
  3. А.с. 1 686 472 СССР. Способ моделирования ишемии почки / Ю. М. Есилевский, М. А. Пальцев, В. А. Фокас. -БИ 39, 1991.
  4. А.с. 1 750 668 СССР. Способ определения локальной ишемии почек / Ю. М. Есилевский, М. А. Пальцев, Э. В. Кривенко, B.C. Кузьменко, Б. К. Момджян, В. А. Фокас. БИ 28, 1992.
  5. Е.С. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе хронической ишемической болезни сердца и перспективы их медикаментозной коррекции. Донецк, 1988.
  6. А.П. Показания к комбинированному остеосинтезу при закрытых переломах длинных костей / А. П. Барабаш, JI.H. Соломин // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1999. — С. 44−45.
  7. С.И. Влияние прекращения почечного кровообращения на функцию почек: дис. .канд. мед. наук. Киев, 1986. — 146с.
  8. Г. А. Оценка величины кровопотери // Вестник хирургии 1956. -№ 3.- С. 48- 53.
  9. И.Г. Организационные пути улучшения качества оказания помощи пострадавшим с политравмой / И. Г. Беленький, В. И. Кулик, К. И. Шапиро и др. // Осложнения в неотложной хирургии и травматологии: сб. научных трудов СПб., 1998. — С. 79−82.
  10. В.К. Множественные переломы костей конечностей и их последствия. Кишинев: Штиинца, 1985. — 207с.
  11. К. Клиническая ветеринарная патофизиология / пер. с нем. В. Пулинец. М.: АКВАРИУМ ЛТД, 2001. -71с.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  13. Ш. Б. Медикаментозная коррекция, биохимических изменений при острой ишемии ЦНС, почек и кровопотере. Донецк, 1989.
  14. Ю.А. Травматическая болезнь нозологическая единица в ветеринарной хирургии // Материалы XI Московского Международного ветеринарного конгресса. -М., 2003. — С. 142−143.
  15. Ю.А. Структурная и функциональная организация репаративного остеогенеза у животных (экспериментальные и клинические исследования): автореф. дисс.. д-ра вет. наук. -М., 2004. 38 с.
  16. Ю.А. Сравнительная характеристика тяжести травм у собак по изменениям структуры и функции эритроцитов / Ю. А. Ватнтков, Д. А. Ротанов // Аспирант и соискатель. 2007. — № 1. — С. 61−65.
  17. О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий. М.: Медицина, 1982. — 304с.
  18. Р. Сосудистые поражения почек // Почки / под ред. Ф. К. Мостофи, Д. Е. Смита. -М.: Медицина, 1972. С. 184−196.
  19. С.М. Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане / под ред. Н. Д. Клочкова. — СПб., 1995.-С. 29−34.
  20. С.М. Травматическая болезнь / С. М. Герасимов, B.C. Сидорин // 2-й Всесоюзный съезд патологоанатомов: тезисы докладов. М., 1989.-С. 169−171.
  21. А.И. Диагностика и лечение кровопотери. JL: Медицина, 1982. -224с.
  22. А.Н. Выбор сроков оперативных вмешательств у больных с политравмой с учетом гемодинамических нарушений / А. Н. Горячев, В. Н. Дементьев, В. П. Машинская // Тезисы докладов V Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. Т. 1. — М., 1988. — С. 81−83.
  23. А.А. Анализ лечения множественных и сочетанных переломов конечностей / А. А. Григорчук, Я. Н. Бурненко // Тезисы докладов Y Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. Т.1 — М., 1988. — С.83−84.
  24. .П. Кровеносное русло и тканевые структуры почки при венозном застое в эксперименте // Вопросы морфологии: сб. статей / Всесоюзное научное общество анатомов, гистологов и эмбриологов. Кирг. отделения- под ред. А. А. Ашырбаева. 1987. — С. 14−20.
  25. B.C. Множественная и сочетанная травма, сопровождающаяся шоком (клиника, диагностика, лечение) / B.C. Гудумак, Ю. Б. Кашанский, В. П. Марченко, В. И. Нигуляну и др.- под ред. В. Б. Ремизова. Кишинёв, 1993. — 238 с.
  26. К.Я. Общие принципы лечения травматической болезни / К. Я. Гуревич, JI.H. Губарь, В. Е. Демидов, С. Т. Сергеев // Вестник хирургии. 1988. — № 3 — С. 112−114.
  27. И.В. Общая патология человека. 2-е изд. — М.: Медицина, 1969. — 610с.
  28. В.Н. Оценка тяжести и прогноз травматического шока у пострадавших с сочетанной травмой / В. Н. Денисенко, В. В. Бурлука, С. А. Король, В. В. Бондаренко // Там же. С. 8−15.
  29. И.И. Патогенез травматической болезни // Вестн. хир. — 1983.-№ 10.-С. 75−79.
  30. И.И. Травматическая болезнь / И. И. Дерябин, О. С. Насонкин. Л.: Медицина, 1987. — С. 304.
  31. В.В. Лабораторная диагностика анемий: пособие для врачей / В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. 88 с.
  32. В.В. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях / В. В. Долгов, Е. С. Золотокрылина. М.: Изд-во МЗ РФ, 2001.
  33. Ю.М. Кровообращение в почках при интерстициальных нефропатиях: дис.. д-ра мед. наук. -М., 1995. — 501с.
  34. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. — Киев: Здоровья, 1989.
  35. .А. Нарушение кровообращения на ранних стадиях травматического шока и пути их фармакологической коррекции. Л., 1990.
  36. Н.Н. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов /Н.Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. -Киев: Логос, 1996.
  37. Т.В. Шок: учебно-методическое пособие по клинической патологической физиологии для клинических ординаторов / Т. В. Замечник, И. Ф. Ярошенко. Волгоград, 2004.
  38. Д.Д. ДВС синдром крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич. — М.: Медицина, 1989. — 256с.
  39. А.П. Интенсивная терапия в акушерстве и неонаталогии. Петрозаводск, 1982. -210 с.
  40. А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Принципы и методы бескровной хирургии. Петрозаводск, 1999. — 120с.
  41. К.А. Цитофункциональные особенности почки / К. А. Зуфаров, В. М. Гантмахер, Б. А. Хидоятов. Ташкент: Медицина, 1974. -248с.
  42. О.Г. К патогенезу травматической болезни / О. Г. Калинкин, А. О. Калинкин // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002.-С. 34−43.
  43. Я.Я. Предупреждение сельскохозяйственного травматизма. 2-е изд., испр. и доп. — Л.: Медицина, Ленинградское отд., 1985.-128 с.
  44. О.В. Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов: автореф. дис.. канд. мед. наук. 2006. — 145с.
  45. В.Е. Морфофункциональная характеристика репаративной регенерации костной ткани у мелких домашних животных: автореф. дис. канд. вет. наук. -М., 2000. 22с.
  46. Г. Н. К методике определения дефицита циркулирующей крови // Вестник хирургии. 1984. — № 7. — С. 98−100.
  47. Л.Ю. К вопросу о патогенезе анемии при заболеваниях почек у собак // Ветеринарная практика. 1998. — № 3(6). — С. 4−6.
  48. Л.Ю. Иммунобиохимические характеристики организма собак разных возрастов и при гломерулонефрите: дис. .д-ра биол. наук. СПб.: ГАВМ, 2001. — 316 с.
  49. Ю.Б. Лечение повреждений опорно-двигательного аппарата при множественной и сочетанной шокогенной травме: автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1999. — 46 с.
  50. Р. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / Р. Кирк, Д. Бонагура- пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005.
  51. В.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях / В. А. Климанский, Я. А. Рудаев. М., 1984.
  52. Н.Н. Особенности грануломоноцитоза при черепно-мозговой травме: дис.. канд. мед. наук. Д., 1986. — 197с.
  53. Клиническая нефрология / под ред. Е. М. Тареева. Т. 1. — М., 1983.
  54. Клиническая биохимия / под ред. В. А. Ткачука. — 2-е изд., испр. и доп. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 512с.
  55. Н.Д. Специализированная медицинская помощь при боевой патологии // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. -1991.-Вып. 32.-С. 144−146.
  56. Ф.И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. — Элиста: АПП «Джангар», 1998. -250с.
  57. Н.Н. Медицинская помощь при политравме -состояние и перспективы // V Всероссийский съезд травматологов-ортопедов. Т. 1. — М., 1990. — С. 52−53.
  58. А.А. Развитие функционального лечения переломов костей конечностей / А. А. Корж, А. К. Попсуйшапка // V Всероссийский съезд травматологов-ортопедов. Т.1. — М., 1990. — С. 241−243.
  59. С.А. Изменения биохимических и клинических показателей крови при травматической болезни: автореф. дис.канд. мед. наук. Самара, 1998. — 22с.
  60. Краснов В. В Гематологическая динамика при моделировании односторонних вертикальных переломо-вывихов таза у собак / В. В. Краснов, М. В. Чепелева, С. П. Изотова. Курган: ГУН РНЦ ВТиО им. акад. Г. А. Илизарова, 2005. 69с.
  61. А. А. Определение величины кровопотери при желудочных и кишечных кровотечениях // Хирургия. 1969. — № 1. — С. 3843.
  62. А.К. Функция почек у больных с острой артериальной непроходимостью в постишемическом периоде: дис.. канд. мед. наук. -М., 1976.
  63. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999. -№ 2−3. — С. 19−20.
  64. В.М. Биохимические анализы в клинике: справочник /
  65. B.М. Лившиц, В. И. Сидельникова. — М.: Медицинское информационное • агентство, 1998.-303 с.
  66. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. — 645 с.
  67. Н.А. Стеноз почечной вены / Н. А. Лопаткин, А. В. Морозов, Л. Н. Житникова. -М.: Медицина, 1984. 142с.
  68. В.А. Местное и общее обезболивание животных: учебное пособие / В. А. Лукъяновский, И. Б. Самошкин, А. А. Стекольников,
  69. C.В. Тимофеев. СПб.: Лань, 2004.
  70. X. Основы гистохимии. М.: Мир, 1980. — 343 с.
  71. С.И. Патологическая физиология животных. М.: Колос, 2005.
  72. Г. Болезни почек / Г. Маждраков, Н. Попов. -София: Медицина и физкультура, 1973. 782с.
  73. Н.Ю. Изменчивость строения соединительнотканного каркаса внутриорганного сосудистого русла почки: дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 1991. — 187с.
  74. В.Дж. Клиническая биохимия / пер. с англ. М.-СПб.: БИНОМ-Невский диалект, 2000. — 368 с.
  75. А.И. Предоперационная подготовка к гемотрансфузиям // Вестник службы крови в России. 1998. — № 2. — С. 19−21.
  76. О.А. Породные и возрастные особенности почек собак: автореф. дисс.. .канд. биол. наук. Оренбург, 2004. — 26с.
  77. Е.П., Б.В. Морфология почки / Е. П. Мельман, Б.В. Шутка Б.В. Киев, 1988. — 152 с.
  78. Е.П. Особенности васкуляризации мозгового вещества почки / Е. П. Мельман, Е. В. Шутка // Кровообращение. 1989. — № 1. — С. 56.
  79. В.И. Гипоксия — ее роль в патогенезе заболеваний. Ветеринарные антипоксанты нового поколения / В. И. Мельниченко, B.C. Герке // Ветеринария Кубани. 2007. — № 2 .- С. 20−21.
  80. Множественная и сочетанная травма, сопровождающаяся шоком. Клиника, диагностика, лечение / под ред. В. Б. Ремизова, Ю. Б. Шапота. Кишинев, 1993. — 238с.
  81. Мочевыводящие пути. Focus, 2003. — Т. 13. — № 3.
  82. Г. И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений. JL: Наука, 1989. — 295с.
  83. Н.Д. Диагностика и лечение болезней почек / Н. Д. Мухин, Е. И. Тареева. М., 1985.
  84. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2000.
  85. Ю.И. Использование оценочных систем в определении тяжести травмы первый шаг к стандарту интенсивной терапии: обзор // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. — 1999. — № 2 (Д). — С. 16−26.
  86. О.С. Нейрофизиология шока / В. А. Насонкин, Э. В. Пашковский. JL: Медицина, 1984.
  87. Ю.В. Физиология почки: формулы и расчеты. Д.: Наука, 1974. — 60 с.
  88. Ю.В. Методы исследования транспорта ионов и воды. Почечные канальцы, кожа, мочевой пузырь /Ю.В. Наточин, К. Чапек. JL: Наука, 1976.-219 с.
  89. Ю.В. Основы физиологии почки. JL: Медицина, 1982. — 208с.
  90. А.И. Нарушения почечного кровообращения при изменении центральной гемодинамики и их коррекция в хирургии мочекаменной болезни: дис.. .д-ра мед. наук. М., 1985. — 356с.
  91. Нефрология и урология собак и кошек / под ред. Дж. Байнбриджа и Дж. Элиота- пер. с англ. Е. Махиянова. М.: АКВАРИУМ ЛТД, 2003.-272 с.
  92. К. Экстренная помощь в медицинской практике / К. Ожильви и др.- пер. с англ. М., 1987.
  93. М.А. Морфологическая характеристика эндокринной системы почек при нефропатиях и вазоренальной гипертонии: дис.. д-ра мед. наук. М., 1984. — 465с.
  94. М.А. Патологическая анатомия: учебник / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. В 2 т. — М.: Медицина, 2000. — 528 с.
  95. Е.В. Измерение активности ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках крыс при действии субъэкстремальных и экстремальных факторов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. — Т. 87. — № 6. — С. 63−67.
  96. А.В. Гемолитико-уремический синдром у детей / А. В. Папаян, Э. И. Валькович // Здравоохранение Белоруссии. 1976. — № 3. — С. 19−22.
  97. А.А. Хирургические операции у собак и кошек / А. А. Паршин, В. А. Соболев, В. А. Созинов. М.: Аквариум, 1999.
  98. Патологическая физиология / под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцкого, Г. В. Порядина, Ю. А. Владимирова. М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.
  99. Э.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / Э. В. Пашковский, А. В. Гончаров, С. В. Гайдук // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. СПб., 2001. — С. 91−92.
  100. А.Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс-факторы. Л.: Наука, 1086. — 172с.
  101. О. Гистохимия. М.: Мир, 1962. — 962 с.
  102. В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. М.: Медицина, 1989.
  103. Практические рекомендации по применению диагностических экспресс-тестов Лахема ФАН в ветеринарной медицине // Бйо-ВК. 2005. — № 2.-С. 21−23. — № 3. — С. 19−20.
  104. В.А. Шок / В. А. Проценко и др. Киев, 1988.
  105. П.Р. Анестезия и реаниматология собак и кошек. — М., 1998.
  106. А.А. Сочетанная травма. — Ростов н/Д: Феникс, 1998.
  107. Ю.А. Неотложная урология / Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев. М., 1985. — С. 6−10.
  108. Пытель Ю. А Нарушение кровообращения в почке и артериальная гипертензия / Ю. А. Пытель, И. Ф. Балог, И. И. Золотарев // Советская медицина. 1985. — 10. — С. 10−17.
  109. Г. Шок / пер. с англ. М.: Мир, 1987.
  110. М.М. Шок при травмах опорно-двигательного аппарата. М.: Медицина, 1970.
  111. А.П. Нарушение функционального состояния почек и его профилактика при острой эмбологенной ишемии конечностей. — М., 1986.
  112. Ротанов Д-А. Морфофункциональная характеристика эритропоэза у собак в острый посттравматический период: автореф. дис.. канд. вет. наук. М., 2007. — С. 18.
  113. Руководство по клинической лабораторной диагностике / под ред. В. В. Меньшикова. М., 1982. — С. 272.
  114. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс / пер. с англ. — М., 1978.
  115. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.-287 с.
  116. Сафуан Юсеф. Множественные диафизарные переломы длинных костей конечностей и их комплексное лечение. Ташкент, 1991.
  117. Л.И. Состояние гемокоагуляции pi гемодинамики при возмещении дефектов сосудов в ране конечности / Л. И. Сбродова, Н. И. Гордиевских, А. Н. Дьячков, В. К. Камерин // Ветеринария. 2008. — № 4. — С. 46−49.
  118. С.А. Травматическая болезнь / С. А. Селезнев, Г. С. Худайберенов. Ашхабад: Ылым, 1984. — 224 с.
  119. С.А. Сочетанная травма и травматическая болезнь (общие и частные вопросы патогенеза, клиника и лечение) / С. А. Селезнев, В. А. Черкасов. Пермь, 1999.- 331с.
  120. С.А. Травматическая болезнь и ее осложнения / С. А. Селезнев, С. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапот и др. — СПб.: Политехника, 2004. -414 с.
  121. И.И. Хроническая недостаточность кровообращения / И. И. Сивков, В .Г. Кукес М.: Медицина, 1973. — 256с.
  122. B.C. Труды Ленинградского общества патологоанатомов. 1991. — Вып. 32. — С. 146−149.
  123. А.Б. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы / А. Б. Синагевский, И. Ю. Малих // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. СПб., 2001. — С. 106−107.
  124. Н.А. Анатомия собаки. Висцеральные системы / Н. А. Слесаренко, Н. В. Бабичев, А. И. Торба, А. Е. Сербский. СПб, Лань, 2004.
  125. В.А. Сочетанная травма / В. А. Соколов, В. И. Хрупкин, В. В. Мороз, А. И. Хоменчук // Вестн. травматологии и ортопедии. 1998. -№ 2-С. 54−65.
  126. В.В. Оценка острой кровопотери и гемотрансфузия при травме и синдроме ДВС /В.В. Сотников, B.C. Герке // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: материалы конференции «Белые ночи -2005».-СПб, 2005.
  127. С.В. Политравма / С. В. Сотников, B.C. Герке // Материалы II Московского международного ветеринарного конгресса. -2003.-С. 178−180.
  128. Сочетанная травма и травматическая болезнь: общие и частные вопросы патогенеза, клиника и лечение / под ред. С. А. Селезнева, В. А. Черкасова. — Пермь: Пермская государственная медицинская академия, 1999.-332с.
  129. М.В. Оценка репаративного остеогенеза при заживлении переломов бедра у собак / М. В. Стогов, Е. В. Дюрягин, Н. В. Тушина // Ветеринария. 2007. — № 2. — С. 60−61.
  130. Ф.А. Морфологические и гистоэнзиматические изменения в почках при массивной кровопотере и восполнении кровезамещающими растворами: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2008.-С. 22.
  131. И.З. Гликолиз в почках крыс в ранний период после ишемии и при введении ингибиторов кальмодуллина АМФ и НАД / И. З. Тамарина, Г. В. Лысцова, В. И. Чумаков // Украинский биохимический журнал. — 1986. — Т. 58. — № 6.
  132. В.В. Оценка биохимических показателей крови собак, больных гломерулонефритом / В. В. Тиханин, Л. Ю. Карпенко // Ветеринарная практика. СПб. — 1998. -№ 2(5). — С. 16−17.
  133. Травматическая болезнь / под ред. И. И. Дерябина, О. С. Насонкина. Л.: Медицина, 1987. — 304с.
  134. Травматический шок / под ред. В. И. Нигуляну. Кишинев, 1988.
  135. Я.Г. К механизму действия гипоксии на эритропоэз // Проблемы реактивности в патологии. М., 1968. — С. 72−78.
  136. Уиллард Майкл Д. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / М. Д. Уиллард, Г. Тведтен, Г. Торнвальд- под ред. д-ра биол. наук. В.В. Макарова- пер. с англ. Л. И. Евелевой, Г. Н. Пимочкиной, Е. В. Свиридовой. М.: ООО «АКВАРИУМ БУК», 2004.
  137. Т.Ж. Влияние острого венозного застоя на клеточный состав региональных лимфатических узлов почек // Фундаментальные и прикладные вопросы морфологии: Сб. ст. / редкол.: В. И. Зяблов (отв. ред) и др. Симферополь, 1988.-С. 172−173.
  138. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. — М.: Медицина, 1975. 295 с.
  139. Л.В. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой / Л. В. Усенко, Г. В. Панченко, С. Б. Куликов // Проблеми вшськово!' охорони здоров’я. 2002. — С.207−211.
  140. Н.А. О гуморальных регуляторах гемопоэза / Н. А. Федоров, М. Г. Кахетелидзе // Проблемы гематологии и трансфузиологии -М. 1976. — Т. 2.-С. 27−33.
  141. И.Н. Обструктивные уропатии у детей / И. Н. Хворостов, И. Е. Смирнов, С. Н. Зоркин // Российский медицинский журнал. -2007. -№ 1.-С.50−54.
  142. Хем А. Гистология / А. Хем, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. — Т. 5.
  143. .Н. Некоторые аспекты диагностики и лечения травматического шока в клинике / Б. Н. Цибин, И. В. Гальцев, Н. К. Разумова // Травматический шок. JL, 1979. — С. 14−18.
  144. Г. Н. Травматический шок. — Ч. 2 // Вестн. интенсивной терапии.- 1993. № 1. — С. 50−53.
  145. В.И. ДВС-синдром при преэклампсиях и эклампсиях, как основная причина развития полиорганной недостаточности / В. И. Черний, Т. П. Кабанысо, А. Н. Колесников // Бшь, знеболювання i штенсивна тератя. 2000. — № 1 (д). — С.7−9.
  146. A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, JI.M. Александрова, О. И. Алексеев. М.: Медицина, 1975. — С. 396−406.
  147. И.Л. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение / И. Л. Чертков, О. А. Гуревич. М.: Медицина, 1984. -240с.
  148. Ю.Н. Общая патология боевой травмы / Ю. Н. Шанин, В. Ю. Шанин, В.Н. Цыган- под ред. Ю. Л. Шевченко. СПб., 1994. — С. 1736.
  149. В.П. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология, реаниматология. 1997. — № 6. — С. 48−53.
  150. Ю.Г. Травматология и ортопедия: руководство для врачей. В 3-х т. — Т. 1. — М.: Медицина, 1997. — 592с.
  151. В.А. Капилляры. М.: Медицина, 1971. — 200 с.
  152. Д.А. Патофизиология почки / пер. с англ.— 2-е изд., испр.— М СПб.: БИНОМ — Невский Диалект, 1999.- 206 с.
  153. Ф.Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. М. -СПб.: БИНОМ — Невский диалект, 2000. — 448с.
  154. Ю. Шок. Терминология и классификация. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение / Ю. Шутеу, Т. Бэндилэ, А. Кафрицэ и др.- пер. с рум. 2-е изд. — Бухарест, 1981.
  155. Х.П. Шок / Х. П. Шустер, X. Шенборн, X. Лауэр- пер. с нем. — М., 1981.
  156. AARC Clinical Practice Guideline. Blood Gas Analysis and Hemoximetry// Respir Care -2001 V.46.
  157. Adrogue H., Madias N. Medical Progress: Management of Life-Threatening acid-base disorders: Fist of two Parts IIN Engl J Med 1998 — V.338 — P.26.
  158. Alonso J.E. The management of complex orthopedic injuries / J.E. Alonso, J. Lee, A.R. Borgess, B.D. Browner // Surgeru Clin. North. Amer. -1996. V.76, № 4. — P. 879−903.
  159. Anderson R.R., Waterbalans in the dog and cat. // J. Smol. Anim. Pract. 23:588, 1982.
  160. Bainbridge J., Elliot J. Manual of Canine and Feline Nefrology and Urology. M.: Аквариум, 2003.
  161. Barthes P.Y., Nyland T.G. and Feldman E.C. Ultrasonographic evaluation of the adrenal glands in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 207, 1995, 1180−1183.
  162. Biewenga W.J., Rijnberk A and Mol J.A. (1991) Osmoregulation of systemic vasopressin release during long-term, glucocorticoid excess: a study in dogs with hyperadrenocorticism. Acta Endocrinologica 124, 583−588.
  163. Boccardo P. Plateiet dysfunction in renale failure / P. Boccardo, G. Remuzzi and M. Galbusera // Seminars in Thrombosis and Haemostasis. 2004, 30, 579−589.
  164. Bonventre J.V.: Pathophysiology of ischemic acute renal failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers. Contrib Nephrol 144: 19 -30,2004.
  165. Bonventre J.V., Zuk A.: Ischemic acute renal failure: An inflammatory disease? Kidney Int 66: 480 -485, 2004.
  166. Brenner B.M., Mackenzie H.S. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int Suppl 1997−63:S124−127.
  167. Bsava Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology, Second edition, J. Elliott, G.F. Grauer, British Small Veterinary Association, 2007.
  168. Carvounis C.P. Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure / CP Carvounis, S Nisar and S Guro-Razuman//Kidney international, 2002, 62, 2223−2229.
  169. Giordano G., De Santo N. Di Того The imbalance effect of aminoacid and ketoacid diet for growth of the uremic intant. //Proc. 7-th Int. Congr. Nephrol.- 1978.-P. 476.
  170. Cittario F., Caracciolo F., Bonagneto M. T-lymphocyte subpopulation after splenectomy for traumaW Eur. Surg. Res. 1983. — V.5. — Suppl.1. -P.112−113.
  171. Conger J.D. Renal vasculature and ischemicinjury / Conger JD., Hammond W.S. //Ren.Fail., 1992- 14(3) — P. 307−310.
  172. Conger J.D.: Interventions in clinical acute renal failure: What are the data? Am J Kidney Dis 26:565, 1995.
  173. Cowgill L.D., Langston C.E.: Role of hemodialysis in the management of dogs and cats with renal failure. Vet Clin North Am 26:1347, 1996.
  174. De Heer E., Sijpkens Y.W., Verkade M., den Dulk M. et all. Morphometry of interstitial fibrosis. Nephrol Dial Transplant 2000- 15 Suppl 6:7273.
  175. Gueler F., Gwinner W., Schwarz A., Haller H.: Long-term effects of acute ischemia and reperfusion injury. Kidney Int 66: 523 -537, 2004.
  176. Cuhaci В., Lee J., Ziauddin Ahmed. Evaluating Sodium Bicarbonate Controversy// Chest V. l 19 N.5 — May 2001.
  177. Grauer G.F. Clinical manifestations of urinary disorders, In: Small Animal Internal Medicine, 3-end, ed. RW Nelson and GC Couto, 2003, pp. 568 583, St Louis.
  178. Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis. Pediatr Nephrol 2000−15(3−4):290−301.
  179. Elliott J. Assessment of acid-base status of cats with naturally occurring chronic renal failure / J Elliott, JM Rawlings, PJ Markwell et al. // Journal of Small Animal Practice, 2003, p.65−70.
  180. Fawcett, J.K., and Scott J.E., J. Clin. Path., 13 (1960) 156
  181. Feldman E.S. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. / E.S. Feldman, R.V. Nelson. Philadelphia. WB Sanders, 1996, pp. 2−37.
  182. Fischer J. Mechanism of the anemia of chronic renal failure // Nephron.— 1980.—Vol. 25, № 3.—P. 106—112.
  183. Forsythe S., Schmidt G. Sodium bicarbonate' for the treatment of lactic acidosis // Chest 2000 V. l 17 — P.260.
  184. Finco D.R. Procedure for a simpl method of measuring glomerular filtration rate in the dog./ D.R. Finco, D.B. Coulter, J.A. Barsanti // J. Am. Anim Hosp Assoc. 18:804, 1982.
  185. G. Frank, O. Tyers, A J. Larrieu, L.C. Stout, A.S. Tonnesen, and E.H. Williams Delayed recurrent massive thromboembolism through a vena caval clip after pulmonary embolectomy Chest Jan 1980: 114−115. DOI 10.1378/chest.77.1.114
  186. John G. Laffey, Brian P. Kavanagh. Hypocapnia // N Eng J Med -2002 — V.347:43−53.
  187. Hayashi K, Matsuda H, Honda M, Saruta T. Potential role of angiotensin receptor antagonists in renal protection. Nippon Rinsho 1999- 57(5): 1164−1167.
  188. Hardi R.M. and Osborne C. A .Water deprivation in the dog: maximal normal values. Journal of the American Veterinary Medical Association 174, 1979, 479−483.
  189. Henri RJ. Clin. Chem. Harper and Raw, New York, Second Edition, 1974. 646p.
  190. Hillmann, G, Beyer, G, Z. Klin. Chem. u. Klin. Biochem., 5, 931 967)
  191. Horie, Y, R. Wolf, R. P. Chervenak, S. R. Jennings, D. N. Granger. 1999. T-lymphocytes contribute to hepatic leukostasis and hypoxic stress induced by gut ischemia-reperfusion. Microcirculation 6: 267−280.
  192. Horie, Y, R. P. Chervenak, R. Wolf, M. E. Gerritsen, D. C. Anderson, S. Komatsu, D. N. Granger. 1997. Lymphocytes mediate TNF-д-induced endothelial cell adhesion molecule expression: studies on SCID and RAG-1 mutant mice. J. Immunol. 159: 5053−5062.
  193. Katz A. I, Epstein F.M. Relation jf glomerular filtration rate and sodium reabsorption to kidney site in compensatory renal hypertrophy // Yoll J. Biol. Med.- 1976.- V.40.- P.222−230.
  194. Kautsky H., Quenching of Luminnescence by Oxygen, Trnsactions Faraday Society 35, p. 216, 1939.
  195. Klahr S. Obstructive nephropathy. Kidney Int 1998−54:286- 300.
  196. Konstantinides FN: Nitrogen balance studies in clinical nutrition. Nutr Clin Pract 7:231, 1992.
  197. Lane I.F., Graur G.F., Fettman M.J.: Acute renal failure: Part II. Diagnosis, management, and prognosis. Compend Cont Ed Pract Vet 16:625, 1994.
  198. Lendrum A.C. Studies on the character and staining of fibrin / A.C. Lendrum, D.S. Fraser, W. Slidders, R. Henderson // Journal of clinical pathology, v. 15, p. 401, 1962.
  199. Lucas R. Form of late richets associated with albuminuria, richets of adolescents//Lancet.— 1983.—Vol. 1.—P. 993—996.
  200. Lulich J.P., Osborne C.A., Nagode L.A. et al: Enalu’ation of urine and serum analytes in miniature schnauzers with calcium oxalate urolithiasis. J Am Vet Res 52:1583, 1991.
  201. Malcino H., Sugiyama H., Kashihara N. Apoptosis and extracellular matrix-cell interactions in kidney disease. Kidney Int Suppl 2000−77:67−75.
  202. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis. Hypertension 2001−38(3 Pt 2):635−638.
  203. Meyer Т., Andersen S. Dietary protein intake and progressive glomerular sclerosis the role of capillary hypertension and hyperperfusion in the progression of renal disease//Ann. intern. Med.— 1983.— Vol. 98, № 15.— Suppl.—P. 832—838.
  204. Mod. Method of Barteis, H. et al., Clin. Chim. Acta- 32 (1971) 81.
  205. Mooney C.T. and Peterson ME BSAVA Manual of Endocrinology, 3-end, BSAVA Publications, Gloucester, 2004.
  206. Muller M.E., Hermelink H. The hyman thymis. Histophysiology and Pathology Berlin: Springer-Verlag. — 1986. — 275p.
  207. Mydlik M., Derzslova К, Zemberova E, Rajnic A. The effect of furosemide on urinary excretion of oxalic acid, vitamin С and vitaminB6 in chronic renal. 1980−14(10):1118−1121.
  208. Norbert W., Ed., Clinical Guide to Laboratori Test, 2nd Ed., (Philadelphia: W.B.Saunders, Co., 1990).
  209. Oldrizzi L., Rugin C., Valvo E. et al. Progression of renal failure in patients with renal disease of diverse etiology on protein restricted diet // Kidn. Int.— 1985.— Vol. 27.— P. 553—557.
  210. Osborne C.A. Canine and Feline Nephrology and Urology / CA Osborne, DR Finco // Williams and Wilkins, Baltimore, 1995.
  211. Osborne C.A. Urinalysis: a Clinical Guide to Compassionate Patient Care / CA Osborne, JB Stevens // Veterinary Learning Systems, Trenton, 1999.
  212. Parvex P., Pippi-Salle J.L., Goodyer P.R. What role does apoptosis play in progression of renal disease? Pediatr Nephrol 2001−16(12):1076−1079.
  213. Rahgozar M., Willgoss D.A., Gobe G.C., Endre Z.H.: ATP-dependent K+ channels in renal ischemia reperfusion injury. Ren Fail 25: 885 — 896, 2003.
  214. Rabb H., O’Meara Y.M., Maderna P., Coleman P., Brady HR: Leukocytes, cell adhesion molecules and ischemic acute renal failure. Kidney Int 51: 1463−1468, 1997.
  215. Renal acidification mechanisms by DG Wamock and FC Rector, Jr in: The Kidney, second edition 1981, pp 440−494 (Eds В Brenner and FC Rector, Jr).
  216. Rick, W., Kliniche Chemie und Mikroslcopie, p.294, 6-edition, Springer Verlag, Berlin (1990)
  217. Ross La: Assessment of renal function in the dogs and cat. In: Kirk RW, ed: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders, 1986, pp. 1103−1107.
  218. Sahai A., Mei C., Schrier R.W., Tannen R.L. Mechanisms of chronic hypoxia-induced renal cell growth. Kidney Int 1999−56(4):1277−1281.
  219. Schirmeister, J., et al., Dtsch. med. Wschr., 89 (1964) 1018−1640.
  220. Schner R. W., Gottschalk С W (eds) Diseases ot the Kidney, vol 1,5th ed. Boston, Little, Brown, 1993.
  221. Siegel N. Acute renal failure // Pediatr. Nephrol.— 1984.—Vol. 12.—P. 297—320.
  222. Stephen L. Gluck Electrolyte quintet: Acid-base 11 Lancet 1998- 352: 47 479.
  223. Syme H.M. Prevatence of systolic hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation / HM Syme, PJ Barber, PJ Mark we 11 and J Elliott // Journal of the American Veterinary Medical Association 220, 2002, 1799−1804.
  224. Tanagho E. A., McAnmchJ. W (eds) Smith’s General Urology, 8th ed Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1992.
  225. Tatsch K., Leisner В., Thoenes G.H., Mason J. Thejmportance of the renal interstitium for kidney function. Contrib. Nephrol., 1987- 56: p 53−59.
  226. Taylor A. Jr. Eshima D. Renal artery stenosis and ischemia. Effect on renal blood flow and extraction fraction. Hypertension 1994, 23(1): p. 96−103.
  227. Teitz N.W. Fundamentals of Clinical Chemistry Saunders, Philadeiphis, Second Edition. 1990. 876p.
  228. Tobacco, A., Meiattini, F., Mode, E., and Tarli, P., Clin. Chem., 25 (2) (1979) 339.
  229. Trinder. P Analyst 76 (1951), 596
  230. Une M.W., Biagas K.V., Grundle P.D. et al. Effects of mutropenia on cdata, histologi, and cerebral blood flow after traumatic braun injaryin rats//J. Netrotrauma. 1994. — V. l 1. — № 3. — P.303−315.
  231. Vaden S.L., Levine J., Breitschwerdt E.B.: A retrospective case-control study of acute renal failure in 99 dogs. J Vet Intern Med 11:58, 1997.
  232. Vurek G.G., Feustel P.J., Severinghaus, J.W., A Fiber Optic PC02 Sensor, Ann. Biomed.End. 11, p, 499, 1983.
  233. Wada E. Traumatic shock in a wild raccoon dog / E Wada, A Shimada, T Morita, M Yao // Japanese-Journal-of-Zoo-and-Wildlife-Medicine. 11(2): 99−10111(2): 99−101, 2006.
  234. Walsh P.C., Retik A.B., Stamey T. A, Vaughan E.D. Jr (eds) Campbell’s Urology, 6th ed Philadelphia, W В Saunders, 1992.
  235. Weil M.H., Tang W. Management of acidosis: the role of buffer agents //Crit Care 1997, 1: 51−52.
  236. Weinman E.I., Rengurst K., Stroug R., Kashgarian M. and Haysiett J.P. Increased tubular reabsorption of sodium in compensatory renal grouth // Am. J. Physiol.- 1973, V.224, № 3, P.565−571.
  237. Wolf G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importance of non-hemodynamic mechanisms. Nephrologie 1998−19(7):451−456.
  238. Woo J, Henry JB: Metabolic intermediates and inorganic ions. In Henry JB, ed. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: WB Saunders, 1996, pp. 169−170.
  239. Zollinger H.U., Mihatseh MJ. Renal Pathologyin Biopsy. Springer — Verlag: Berlin, Heidelberg, New York, 1978. — 684p.
  240. Zollinger H.U., Mihatseh MJ. Morphology of acute interstitial nephropathies. Contribs. Nephrol., 1979, v. 16p. 118−125.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?