Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения

Диссертация: Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научно-практической конференции для врачей Центрального федерального округа РФ «Акушерство и гинекология XXI века: практические достижения и перспективы. Приоритеты национальной демографической политики» (Москва, 2006) — II Научно-практической конференции Федерального медико-биологического агентства России «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Санкт-Петербург, 2006) — I Всероссийской… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА 1. Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении эндометриоидных поражений матки и яичников (обзор литературы).

1.1. Современные аспекты классификации и этиопатогенеза ¦ эндометриоидных поражений матки и яичников.

1.2. Современные представления о клинике, диагностике и лечении больных аденомиозом и эндометриоидными кистами яичников.

ГЛАВА 2. Общая характеристика обследованных больных и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы и объем исследований.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Клинико-анамнестические и диагностические особенности активного и неактивного аденомиоза.

3.2. Клинические и диагностические особенности рецидивирующих и нерецидивирующих эндометриоидных кист яичников.

3.3. Морфологическое исследование аденомиоза.

3.4. Молекулярно-биологические исследования в генезе клинически активного и неактивного аденомиоза.

3.5. Морфологические и молекулярно-биологические особенности рецидивирующих и нерецидивирующих эндометриоидных поражений яичников.

3.6. Патогенетические аспекты прогнозирования, лечения и профилактики при эндометриоидных поражениях матки и яичников.

Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Эндометриоз является одной из актуальных проблем современной медицины, оставаясь в ряду самых загадочных и труднообъяснимых заболеваний, приносящих значительный ущерб здоровью женщин. Частота эндометриоза, по данным разных исследователей, варьируется от 12 до 50% у женщин репродуктивного возраста (3, 13, 18, 29, 37, 45, 60, 67, 73, 83, 106, 108, 111,117, 130, 142, 256, 285, 329).

В структуре гениталыюго эндометриоза наиболее часто встречаются эндометриоидные поражения тела матки и яичников. Несмотря на значительное число исследований, посвященных эндометриозу, многие вопросы остаются нерешенными (7, 15, 20, 33, 40, 53, 56, 61, 72, 78, 105, 107, 109, 116, 120, 127, 136, 206, 264, 277, 322, 332, 342, 346).

В основу большинства современных классификаций эндометриоза заложен анатомический принцип, не всегда учитывающий клинико-патогенетические особенности заболевания, что затрудняет истинную оценку его активности.

Перспективным представляется новый подход — изучение эндометриоза на уровне дифференцированных характеристик различных по активности форм заболевания.

Клиническая картина эндометриоидных поражений матки и яичников характеризируется значительной вариабельностью проявлений: от малосимптомного течения до выраженной симптоматики с прослеживающейся тенденцией к полярности в виде активного и неактивного течения патологического процесса (25, 40, 82, 88, 107, 110, 116, 283,338,346).

Вместе с тем, причина столь разной клинической активности недостаточно известна, а уточнение формы эндометриоза и темпов его прогрессировать, особенно на начальном этапе, сопряжено со значительными трудностями. В то же время, их определение позволяет прогнозировать течение заболевания, что влияет на выбор рациональной лечебной тактики (9, 61, 88, 141).

Существующие на сегодняшний день методы определения активности аденомиоза, в основном, базируются на степени выраженности той или иной клинической симптоматики либо на эффективности лечения, что во многом является субъективным и не позволяет выявлять ранние стадии активности заболевания.

Существует ряд теорий происхождения эндометриоза (5, 20, 46, 74, 130, 194, 197, 216, 231, 266, 270, 313), но ни одна из предложенных концепций не объясняет полностью его патогенез и особенности течения. Многофакторность патогенеза эндометриоза и многочисленность теорий развития свидетельствуют об отсутствии истинного представления об этом заболевании. До настоящего времени окончательно не выяснено, почему часть отторгнутых клеток эндометрия сохраняет не только жизнеспособность, активность, но и способность к проникающему инфильтративному росту в окружающие ткани и дальнейшему развитию (120).

Определение патогенеза эндометриоза в целом идентично понятию морфогенеза и соответственно морфологии эндометриоза, вследствие наличия морфологического субстрата в виде развития гетеротопических очагов. Недостаточно глубинные познания морфологической сущности заболевания нередко приводят к неправильной интерпретации клинических проявлений, к затруднению своевременной диагностики, к неадекватным методам терапии и прогноза клинической активности заболевания, что в свою очередь способствует возрастанию частоты и объема хирургических вмешательств у больных с эпдометриозом.

Современные ученые, как клиницисты, так и морфологи, связывают успехи в дальнейшем изучении эндометриоза с комплексными исследованиями, включающими выявление молекулярных аспектов патогенеза заболевания (4, 41, 48, 58, 67, 63, 77, 220, 221, 222, 224, 225, 227, 236,241,281).

За последние несколько десятилетий достигнут значительный прогресс в понимании молекулярной биологии клетки (69, 95, 96, 97, 98, 138, 139, 157, 171, 201, 296, 334, 344, 351). Выявление сущности процессов неоангиогенеза, стромообразования, апоптоза, пролиферации, инвазии, нарушения их регуляции и соотношения открывает принципиально новые возможности направления в изучении патогенеза и разработке патогенетически обоснованной терапии эндометриоза (69, 120, 137, 321, 354). Молекулярно-биологические аспекты этой проблемы еще ждут своего освещения.

Вышеизложенное свидетельствует о целесообразности углубленного комплексного исследования наиболее часто встречающихся форм генитального эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников) при различной их активности, с использованием современных технологий, включая молекулярные.

Цель исследования.

Выявление новых аспектов патогенеза, клинической активности и патогенетически обоснованного подхода к терапии наиболее часто встречающихся форм генитального эндометриоза (эндометриоидных поражений тела матки и яичников).

Задачи исследования.

1. Провести сравнительный анализ преморбидного фона, сопутствующих заболеваний, особенностей выявления, течения и прогрессирования патологического процесса у больных аденомиозом и с эндометриоидными кистами яичников в зависимости от формы клинической активности.

2. Провести морфологический анализ состояния эндои миометрия, яичников, а также эндометриоидных гетеротопий у пациенток с эндометриоидными поражениями тела матки и яичников с учетом клинической активности заболевания.

3. Выявить роль и клиническое значение экспрессии матрнксных металлопротеиназ и их ингибитора в патогенезе эндометриоидных поражений тела матки и яичников.

4. Исследовать молекулярно-биологические процессы неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста в развитии аденомиоза и эндометриоза яичников. Сопоставить особенности клинического течения заболевания в зависимости от характера нарушений молекулярно-биологических процессов для научного обоснования целесообразности выделения вариантов развития эндометриоза (активная — неактивная форма аденомиозарецидивирующий — нерецидивирующий эндометриоз яичников).

5. Выявить взаимосвязь молекулярно-биологических показателей неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста в ткани эндометриоза и аутологичного эндометрия.

6. Разработать способы прогнозирования клинической активности аденомиоза и рецидивирования эндометриоза яичников на основе клинических и молекулярно-биологических характеристик, с учетом особенностей нарушения процессов неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста.

7. Выработать дифференцированный подход и дать научное обоснование терапии и профилактике эндометриоза с учетом патогенетических механизмов клинических проявлений у больных с эндометриоидными поражениями тела матки и яичников.

8. Сформулировать современную концепцию патогенеза эндометриоза тела матки и яичников, отражающую молекулярно-биологические механизмы заболевания.

Научная новизна.

В результате сопоставительного анализа клинических, диагностических, морфологических и молекулярно-биологических исследований предложен новый подход к изучению эндометриоза тела матки и яичников на основе дифференцированных характеристик различных по активности форм заболевания.

Впервые выявлено значение молекулярно-биологических показателей процессов апоптоза (ApopDETEK тест, CD-95, bcl-2, Ьах), неоангионгенеза (CD-34), инвазии (MMPs), пролиферации (Ki-67, PCNA, c-myc) и экспрессии факторов роста (FGF, EGF, EGFR, IGF, PDGF) в стромальном и эпителиальном компонентах эндометриоидных гетеротопий в зависимости от варианта клинической активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников.

Доказано сходство молекулярно-биологических показателей неоангиогенеза, апоптоза, пролиферации, инвазии и экспрессии факторов роста в участках эндометриоза и аутологичпом гиперплазированном эндометрии.

Выявлены особенности экспрессии матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в стромальных и паренхиматозных элементах в зависимости от клинической активности аденомиоза и рецидивирования эндометриоидных кист.

Установлено, что клиническая активность эндометриоза обусловлена активностью молекулярно-биологических процессов, вовлеченных в генез заболевания.

Определено, что стромальный компонент при клинически активном аденомиозе преобладает над эпителиальным не только в количественном отношении, но и по выраженности молекулярно-биологических показателей пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и экспрессии факторов роста, что отражает степень зрелости стромы, указывает на ремодуляцию и стимулирующую ее роль в развитии внутреннего эндометриоза, т. е. подтверждает важнейшую, агрессивную роль стромы в развитии аденомиоза.

Разработан способ прогнозирования клинической активности аденомиоза, основанный на выявлении иммуногистохимических показателей апоптоза, инвазии, неоангиогенеза, пролиферации и экспрессии факторов роста в соскобе эндометрия (с учетом выявленной общности молекулярных показателей в ткани аденомиоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии).

Предложено для прогнозирования рецидивирования эндометриоидных кист яичников учитывать не только клинические и инструментально-диагностические критерии, но и оценивать показатели молекулярно-биологических процессов, участвующих в генезе эндометриоза (получено решение РОСПАТЕНТА о выдаче патента РФ по заявке № 2 005 141 013 от 28.12.2005).

Выявлен патогенетический механизм возникновения (с точки зрения нарушения морфологических и молекулярно-биологических процессов при эндометриозе) маточных кровотечений и выраженной анемии у больных с клинически активным аденомиозом, что связанно с незрелостью стромального компонента и его связью с выраженностью неоангиогенеза (CD-34), повышенной экспрессией гепаринсвязывающих факторов роста (EGF, PDGF), ведущей к локальной гипокоагуляции и, соответственно, к кровоизлияниям.

Предложена концепция происхождения эндометриоза тела матки и яичников, с современных позиций освещающая молекулярные механизмы в генезе заболевания.

Практическая значимость.

Практическая значимость исследования состоит в использовании клинических, морфологических и молекулярно-биологических критериев активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников для выбора рациональной тактики ведения больных, лечения, профилактики и прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

Клинико-морфологические исследования, проведенные у больных с эндометриоидными кистами яичников, позволили предложить способ прогнозирования послеоперационного рецидивирования эндометриоза.

Установлено, что своевременную диагностику и адекватную терапию гиперпластических процессов эндометрия, исходя из концепции возникновения и развития эндометриоза из клеток шперплазированного эндометрия, можно рассматривать как важную меру профилактики аденомиоза и эндометриоза яичников.

Выявленные в генезе эндометриоза нарушения молекулярно-биологических процессов подводят основу для разработки новых методов консервативного лечения и профилактики эндометриоидных поражений матки и яичников, основанных на подавлении процессов неоангиогенеза, пролиферации, инвазии и индукции апоптоза.

Результаты исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре акушерства и гинекологи ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова.

Основные положения диссертации, выпоспмые на защиту.

1. Больные эндометриозом (с эндометриоидными поражениями тела матки и яичников) в зависимости от клинической активности, в том числе и способности к рецидивированию, различаются по состоянию преморбидного фона, частоте и выраженности сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний и эндокринно-обменных нарушений, а также по характеру васкуляризации в участках, пораженных эндометриозом.

2. Клиническая активность аденомиоза и рецидивирующий характер эндометриоидных поражений яичников зависят от нарушения морфологических и молекулярно-биологических процессов. Клинически активный аденомиоз в отличие от неактивной формы, а также рецидивирующий эндометриоз яичников по сравнению с нерецидивирующим различаются уровнем нарушений апоптоза, пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и экспрессии факторов роста.

3. Молекулярно-биологические характеристики участков эндометриоза и аутологичного гиперплазированного эндометрия обладают общностью показателей, что с новых позиций объясняет причину возникновения и прогрессирования эндометриоза.

4. Выявление клинико-морфологических и молекулярно-биологических особенностей эндометриоидных поражений тела матки и яичников позволяет прогнозировать клинические проявления заболевания и, соответственно, осуществлять дифференцированный, патогенетически обоснованный подход к терапии и профилактике.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практику работы гинекологических отделений ГКБ № 40 и 33, клинических роддомов № 11 и 27 Москвы, Тульского областного роддомаиспользуются в педагогическом процессе на кафедре акушерства и гинекологии факультета послевузовского профессионального образования врачей (ФППОВ) и кафедре патологической анатомии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на следующих конференциях, конгрессах и форумах: The 16th European Congress of Obstetrics and gynecology (Malmo, Sweden, 2001) — XVII, XIX и XX Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2004, 2006, 2007) — VI и VIII Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2004, 2006) — I и II Международной конференции «Молекулярная медицина и биобезопасность» (Москва, 2004, 2005) — Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Новые технологии в диагностике и терапии гинекологических заболеваний и нарушений полового развития девочек», (Москва, 2005) — III Научно-практической конференции «Практические вопросы акушерства и гинекологии. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения миомы матки и эндометриоза. Новые лекарственные средства» (Москва,.

2005) — Международном конгрессе «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии», (Москва, 2006) — I и II Региональном научном форуме «Дитя и мама. Самара» (Самара, 2006, 2007) — Всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века» (Москва, 2006) — XIII и XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006, 2007) — I Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2006) — I Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика» (Москва,.

2006) — Научно-практической конференции для врачей Центрального федерального округа РФ «Акушерство и гинекология XXI века: практические достижения и перспективы. Приоритеты национальной демографической политики» (Москва, 2006) — II Научно-практической конференции Федерального медико-биологического агентства России «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Санкт-Петербург, 2006) — I Всероссийской конференции «Проблемы женского здоровья и пути их решения» (Москва, 2007) — I Региональном научном форуме «Мать и Дитя» (Казань, 2007) — Всеукраинском научном форуме «Здоровая нация 2007» (Киев, 2007).

Апробация материалов диссертации состоялась на совместной научной конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии.

ФППОВ и патологической анатомии ММА им. И. М. Сеченова, практических врачей ГКБ № 40 и 33, врачей-курсантов сертификационного цикла.

Структура и объем диссертации

.

выводы.

1. Аденомиозу присущи 2 клинических варианта теченияактивный (69,9%) и неактивный (30,1%). Активный аденомиоз по сравнению с неактивным характеризуется быстропрогрессирующим течением, выраженными жалобами больных и полисимптомностью клинической картиныв большей степени отягощенным наследственным и акушерско-гинекологическим анамнезомвысокой частотой экстрагенитальных заболеваний и эндокринно-обменных нарушенийвыраженной васкуляризацией и высокорезистентным кровотоком (IR — 0,76±0,03) в миометрии, пораженного эндометриозом.

2. При эндометриоидных поражениях яичников течение патологического процесса может быть рецидивирующим (29,5%) или нерецидивирующим (70,5%). При рецидивирующей форме эндометриоза характерны более выраженная клиническая симптоматикаотягощенный наследственный анамнезболее частое сочетание с гиперпластическими процессами эндометрия (48,8%), клинически активным аденомиозом (51,2%) и миомой матки (63,4%).

3. Клинически активный аденомиоз чаще сочетается со сложной (комплексной) гиперплазией эндометрия без атипии (46,3%), клеточной и митотически активной миомой матки (68,2%), заболеваниями молочных желез (82,0%>), чем неактивный аденомиоз. При клинически активном аденомиозе стромальный компонент преобладает над эпителиальным (68,9%). Неактивному аденомиозу более свойственно сочетание с простой миомой матки (63,4%), простой гиперплазией эндометрия без атипии (38,9%).

При рецидивирующих эндометриоидных кистах во всех случаях в удаленной ткани яичника выявляются микроочаги эндометриоза яичников, тогда как при нерецидивирующих кистах — всего в 11,2% случаев.

4. Инвазивный рост и дальнейшее развитие эндометриоидных гетеротопий матки и яичников обусловлены высокой экспрессией матриксных металлопротеиназ (ММР-1- ММР-2- ММР-7- ММР-9) и низким уровнем их ингибитора (TIMP-1) в участках эндометриоза, что наиболее выражено при клинически активном аденомиозе и рецидивирующем течении эндометриоидных кист яичников.

5. Клиническая активность аденомиоза и рецидивирующий характер эндометриоидных поражений яичников обусловлены нарушениями молекулярно-биологических процессов. Для клинически активного аденомиоза и рецидивирующего эндометриоза яичников характерны более выраженные снижение уровня апоптоза (CD-95, ApopDETEK-тест, bcl-2, Ьах), повышение уровня пролиферации (PCNA, Ki-67, c-myc), неоангиогенеза (CD-34), инвазии (MMPs) и экспрессии факторов роста (FGF, EGF, EGFR, IGF, PDGF), чем при неактивном аденомиозе и нерецидивирующем эндометриозе яичников.

6. Молекулярно-биологические показатели в участках эндометриоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии характеризуются общностью, подтвержденной высокой положительной корреляцией между показателями неоанпюгенеза, апоптоза, пролиферации, инвазии и экспрессии факторов роста в указанных тканях.

7. Прогнозирование клинической активности аденомиоза и рецидивирования эндометриоидных поражений яичников целесообразно осуществлять на основании иммуношстохимических показателей апоптоза, инвазии, неоанпюгенеза, пролиферации и экспрессии факторов роста: при аденомиозе — в соскобе эндометрия (с учетом общности молекулярных показателей в ткани аденомиоза и аутологачном пшерплазированном эндометрии), а при эндометриоидной кисте — в удаленной ткани яичника, на основании чего определяется риск (низкий, умеренный, высокий) развития клинически активного аденомиоза и рецидивирования эндометриоза яичников.

8. Перспективным направлением патогенетически обоснованной терапии и профилактики эндометриоза являются поиск и применение препаратов молекулярно-нацеленного действия, действующих на ключевые молекулярные звенья патогенетической цепи, — ингибирующих неоангиогенез, пролиферацию, инвазию, высокую экспрессию факторов роста и индуцирующих апоптоз, обеспечивающих торможение развития эндометриоидных гетеротопий.

9. Консервативное лечение аденомиоза, послеоперационную терапию и профилактику рецидивирования эндометриоидных поражений яичников следует проводить дифференцированно, с учетом степени риска развития клинически активного аденомиоза и рецидивирования эндометриоидного процесса яичников.

10. Проведение комплексного клинико-морфологического исследования позволило сформулировать концепцию происхождения и развития эндометриоза, основанную на нарушениях молекулярно-биологических процессов: источником эндометриоза являются клетки гиперплазированного эндометрия, которые, согласно концепции апоптоза, относятся к биологически нецелесообразным. Вследствие низкого уровня апоптоза, высокой инвазивной, ангиогеннной и пролиферативной активности они продлевают жизнь эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия, которые и формируют очаги эндометриоза.

Практические рекомендации.

— При выборе тактики ведения больных эндометриозом тела матки и яичников необходимо определить форму его активности, что возможно лишь при детальном анализе клинических проявлений и инструментально-диагностических критериев, комплексном углубленном клинико-морфологическом исследовании с использованием иммуногистохимических методик.

— При постановке клинического диагноза необходимо применять современные наиболее информативные методы, позволяющие уточнить локализацию, степень распространения эндометриоза, выявить сопутствующую патологаю и получить сведения об активности процесса (УЗИ с ЦДК).

— При ЦДК клинически активный аденомиоз, как правило, характеризуется наличием выраженного, высокорезистентного кровотока в участках миометрия, пораженного аденомиозом, что служит одним из диагностических и прогностических критериев активности заболевания. При рецидивирующих эндометриоидных кистах, чаще регистрируется выраженный кровоток в капсуле кистымаксимальная скорость артериального кровотока выше, чем при нерецидивирующем варианте. В нерецидивирующих эндометриоидных кистах преимущественно определяется неактивный кровоток в капсуле кисты, нередко встречаются «аваскулярные» кисты.

— В начальных стадиях и на дооперационном этапе у больных с клинически верифицированным диагнозом аденомиоза прогнозировать дальнейшую клиническую активность можно путем определения особенностей иммуногистохимических показателей в соскобах эндометрия.

— При удалении кист яичников научно обоснована необходимость тщательной коагуляции ложа кисты для ликвидации возможно невидимых микроочагов эндометриоза с целью профилактики рецидива заболевания. Наряду с деструкцией очагов эндометриоза или резекцией яичников особое внимание необходимо уделить лечению гиперпластических процессов эндометрия, так как эктопированные клетки гиперплазированного эндометрия может поддерживать прогрессирование и образование новых эндометриоидных образований яичников.

— Консервативную терапию аденомиоза целесообразно осуществлять дифференцированно. При прогнозировании низкого риска развития клинически активного аденомиоза и при отсутствии гиперплазии эндометрия назначение гормональных средств нецелесообразно, при выявлении высокого риска и гиперплазии эндометрия необходимо в комплексную терапию аденомиоза включать гормональные препараты.

— Послеоперационная противорецидивная терапия эндометриоидных поражений яичников должна быть дифференцированной, с учетом определения степени риска рецидивирования эндометриоидного процесса, основанного на выявлении молекулярно-биологических нарушений. При высоком риске послеоперационная терапия проводится с применением гормональных препаратов, при умеренном — вопрос об их применении решается индивидуально, при низком риске использовать гормональные препараты с целью профилактики рецидива не рекомендуется.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. -М., Мед. 2002. — С.240.
  2. Л.В., Андреева Е. Н. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. // Методическое пособие для врачей. М., 2001.
  3. Л. В., Гаврилова Т. Ю., Степанян А. А., Яровая Г. А. Система протеолиза в генезе аденомиоза. // Акушерство и гинекология. -2005. № 5.- С. 22−25.
  4. Л.В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Монография. Ставрополь. СГМА. 2004. -С. 228.
  5. Л.В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н., Эндометриозы. ИМ., Медицина. Издание 2-е 2006. — С.416.
  6. Л.В., Кулаков В. И. Эндометриозы. //М., Медицина. 1998. -С.320.
  7. Л.В., Ткаченко Э. Р. Принципы гистероскопической хирургии. // Эндоскопия в диагностике и лечении, мониторинге женских болезней. М. 2000. — С.484−501.
  8. Н. К., Скакова Р. С., Кочеткова Т. А., Нигай С. В. Частота эндометриоидных кист яичников среди больных с клинической картиной острого живота. //Клиническая медицина: Межвуз. сб. стран СНГ. Великий Новгород., 2000. — Т. 6. — С. 69−76.
  9. И. Н. Клинико-морфологическое обоснование выбора метода лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия : Автореф. дис. на соиск. учен. степ, к.м.н.: Омск, 2002. — 21 с.
  10. Н.П. Клинико-патогенетическое обоснование комбинированного лечения рецидивирующих гиперпластических процессов слизистой тела матки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1986.-27 с.
  11. Аль-Шбуль И., Супрун Л. Я. Динамика частоты эндометриоза гениталий до и после аварии на Чернобыльской АЭС // Здравоохр.: Беларусь, 2000. № 1. С. 40−42.
  12. Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, лечение и мониторинг больных: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1997.- 48 с.
  13. Н.М., Кветной И. М., Коновалов С. С. Биология опухолевого роста (молекулярно-медицинские аспекты). СПб, прайм-Еврознак, 2004.
  14. Н. М., Печеникова В. А. Сочетание аденомиоза и лейомиомы матки //Архив патологии. 2005. — Т. 67, № 3. — С. 31−34.
  15. К. В., Лаврентьева И. А., Акмаев Р. И., Дамиров М. М., Шабанов А. М., Слюсарь Н. Н. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза // Рос. вестник акушера гинеколога., 2002. — Т.2. № 3. С. 15−17.
  16. Баракова-Безуглая М. Е. Роль факторов роста и экстрацеллюлярного матрикса в патогенезе простой и пролиферирующей миомы матки: Дисс.. канд. мед. наук. М., 2003. — 175 с.
  17. В.П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Эндометриоидная болезнь. -СПб.: ООО «Издательство Н-Л». 2002. — 452 с.
  18. В. П. Состояние репродуктивной функции женщин при эндометриозе // Пробл. репродукции, 1995. № 2. С. 15−18.
  19. В.П. Клиника и лечение эндометриоза.- Л., Медицина, 1990.- 240 с.
  20. Н.Н. Контроль процесса апоптоза белками семейства Bcl-2. //Вопросы биол., мед. и фарм. химии.- 2000.- № 4, — С.9−16.
  21. Н. В. Клинико-биохимические показатели при лечении эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников): автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.01 / Твер. гос. мед. акад. М, 2002.- 22
  22. Я.В. Руководство по онкогинекологии. Л.: Медицина, 1989. -463 с.
  23. В. А., Ильясова Н. А., Дубинская Е. Д., Гаспарян С. А., Гаврилова Т. Ю., Адамян, Л. В. Про- и антиангиогенная активность у больных с ретроцервикальным эндометриозом //Проблемы репродукции. -2005.-Т. И,№ 2.-С. 75−80.
  24. Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии ведения больных лейомиомой матки. // Вопросы онкологии.- 2001. Том 47.- № 2,-С.200−204.
  25. Е.М. Проблемы и перспективы клинического применения агонистов гонадолиберина в гинекологической практике. В кн.: «Агонисты гонадолиберина в репродуктивной медицине» М. — 1994. — С. 6−11.
  26. Е.М., Железнов Б. И., Запорожан В. И., и др. Руководство по эндокринной гинекологии. // М., Медицинское информационное агенство — 1998−768 с.
  27. О. В. Функциональная морфология женской репродуктивной системы. — М., 1983.
  28. Н. II. Морфофункциональная характеристика гемомикроциркуляторного русла при эндометриозе яичников: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к. м. н — М., 2005. 25 с.
  29. И.В. Клиническое значение маркеров апоптоза и пролиферации у больных наружным генитальным эндометриозом / Дисс. На соиск. Уч. Ст. к.м.н. М., 2001. — 120 с.
  30. С.А. Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты // Автореф. дис. на соиск. учен. степ, д.м.н., М., 2002. 52 с.
  31. Гинекология от десяти учителей. Под ред. С. Кэмпбелла и Э. Монга, перевод с английского под ред. В. И. Кулакова, МИА, 2003, 309 стр
  32. В.П. Значение психотерапии и лазеропунктуры в комплексном лечении и медицинской реабилитации больных генитальным эндометриозом. Дисс. к.м.н. В.-2000.-185 с.
  33. А. П., Лазарев И. П. Эндометриоидные кисты яичников, частота, особенности оперативного лечения. // Науч. вестн. Тюмен. мед. акад., 2001. № 1. Спец. Выпуск — С. 108−109.
  34. Т.Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Дисс.. док. мед. наук. М., 2005. — 294 с.
  35. Гус А. И. Современные принципы ранней дифференцированной диагностики и мониторинга больных с опухолевидными образованиями и доброкачественными опухолями яичников, гиперпластическимипроцессами мио- и эндометрия: дис. д-ра мед. наук: -М, 1996. 306
  36. Р. Г. Состояние репродуктивной системы у женщин с доброкачественными опухолями и опухолевидными образованиями яичников / Дисс. Д.м.н., М.- 2003. с. 293
  37. А. И. Патогенез, диагностика и лечение различных форм генитального эндометриоза: дис. д. м. н.: — М, 1995. 324
  38. А.И., Стрижаков М. А., Орлов О. Н. Клиническая экспрессия лептина и интерлейкина-6 при эндометриозе яичников. // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии / 2004, т. 4, № 2, стр. 40−46
  39. А. И., Пашков, В. М., Кондриков Н. И., Стрижаков А. Н. Морфологические аспекты эндометрия и яичников при внутреннем эндометриозе матки //Акушерство и гинекология., 1994. № 1. С. 41−44.
  40. И.В. Общая патология человека. Москва. — Медгиз. — 1961.-С.503
  41. Дамианов Иван. Секреты патологии. Перевод с английского под редакцией Е. А. Коган, Москва, МИА. 2006. — С. 816.
  42. М.М. Аденомиоз / М., Бионом-Пресс, 2004. — 320 с.
  43. М.М., Шабанов A.M., Слюсарь Н. Н. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза. Российский вестник акушера-гинеколога. — № 3. — 2002.— С. 15−18
  44. М. М., Шабанов А. М. Морфологическое обоснование ультразвуковых симптомов аденомиоза //Акушерство и гинекология., 2002. № 5. С. 28−32.
  45. М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфо-инозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения. // Дис. д. м. н.- СПб., 2000.- 275 с.
  46. В. Н., Гус, А. И., Струков, А. В. Трансваги нал ьная эхография в диагностике эндометроидных кист яичников // Вестн. рентгенологии и радиологии., 1991. № 5. С. 48−51.
  47. В.Н., Гус А.И., Адамян JI.B. и др. Эндометриоз (практическое пособие). //Эхография органов малого таза. Москва, — 199 758 с.
  48. В.Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. // М.: Медицина, 1990.- 224 с.
  49. Доказательная медицина. Ежегодный международный справочник. Выпуск 2. Перевод с английского под редакцией С. Е. Бащинского. Часть 4.
  50. Акушерство и гинекология. Москва, Медиа Сфера., 2003 С. 162
  51. А.Ф. Новые подходы к патогенезу, диагностике и тактике ведения больных с наружным генитальным эндометриозом / Автореф. дне. на соиск. науч. ст. д.м.н. / М.: 1996, — С76
  52. Е.Д. Оптимизация тактики ведения больных с перитонеальным эндометриозом и бесплодием с учетом аншогенных факторов роста. /Автореф. дис. на соиск. науч. ст. к.м.н. / М.: 2006, — С. 26
  53. А. В. Система обследования и тактика ведения больных внутренним эндометриозом матки в различные возрастные периоды: дис. канд. мед. наук: М, 1994. — С. 160
  54. .И., Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз. // М., 1985.- 158 с.
  55. А. Ф. Клинико-иммунологическая оценка сосудистых нарушений у больных генитальным эндометриозом: автореф. дис. канд. мед. наук: Самара, 1996. — 16
  56. О.В., Кактурский, JI.B., Автандилов Г. Г. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.- Методические рекомендации.- М.-«Макс Пресс». -2003.- 44 с.
  57. В.Е. Морфологические и иммуногистохимические особенности разных гистологических типов лейомиом матки. М., 2005., 130 с.
  58. А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза. // Дис. д.м.н. -М., 1993.-340 с.
  59. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. — // М.-.ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 104 с.
  60. А.И., Станоевич И. В. Молекулярно-биологические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатолопш. 2006. Т. 5. -. № 3 — С. 47−50
  61. JT.B., Свищев А. С. Определение информативности различия средних показателей в морфометрических исследованиях // Арх. Патолог. 1982. — Т. 44, № 7. — С. 78−79
  62. П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М., 1987. — 399 с.
  63. И.Н., Сидорова И. С. Значение цветного доплеровского картирования в оценке типа миомы матки. // Росс, вестн. акушерагинколога. 2001. — № 1. — С.27−32.
  64. П.А. Состояние репродуктивной функции и ее реабилитация у женщин с внутренним эндометриозом / Автореф. дисс. к.м.н. — М., 1980
  65. А. И. Эндометриоз яичников //Арх. патологии., 1990. -Т.52. № 9. С. 24−29.
  66. И. Г. Эндометриоидная киста яичника: (Диагностика и терапия): дне. к. м. н.: М, 1997. — 138:
  67. В.И., Лященко А. А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М.: изд. Димитрейд График Групп, 2005. -С. 348
  68. Е.А., Орлова И. А., Жак Г. Система инсулиноподобных факторов роста при предраке легкого // Архив патологии. 2001. — № 6. — С. 6−11.
  69. А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников. //Автореф. дисс. .д.м.н.- Л., 1985.- 21 с.
  70. Н. И. Эндометриоз: за и против имплантационной теории //Акушерство и гинекология., 1999. № 2. С. 9−12.
  71. Н. И. Концепция метапластического происхождения //Акушерство и гинекология., 1999. № 4. С. 10−13.
  72. В.И., Звычайный М. А. Влияние эндометриоза и некоторых методов его лечения на качество жизни женщин репродуктивного возраста. //Журн. акушерства и женских болезней.-2001,-вып.Ш, т.Ь.- С. 100−102.
  73. И.А., Соломатина А. А., Мишиева О. И., Щербакова Р. Ф., Бреусенко В. Г. Гидросопография как метод ультразвуковой диагностики внутриматочной патологии. // Акушерство и гинекология 2000.- № 6.-С.30−34.
  74. Е.А., Ищенко А. И., Гадаева И. В., Шадыев А. Х., Коган Е. А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология 2000. — № 6 — С. 24 — 27.
  75. Е.А. Современные подходы к патогенезу, диагностике и лечению генитального эндометриоза.//Дисс. .д.м.н.-М., 1999.
  76. В.И., Адамян JI.B., Мынбаев О. А. Оперативная гинекология — хирургические энергии: Руководство. М.: Медицина-Андидор, 2000- 860 с.
  77. В.И., Серов В. Н., Барашнева Ю. И. и др. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии. — М.: Гоэтар-Мед, 2004.-320 с.
  78. Ф. Т., Умаханова М. М., Торчинов A.M. Пролиферативная активность интерфазных ядер слизистой матки у больных с железистой гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой матки и аденомиозом. //Мед. консультация., 2001. № 3. С. 53−56.
  79. И. И. Морфологическая диагностика различных по активности форм эндометриоза матки с применением количественных методов//Арх. патологии., 1997. Т.59. № 5. С. 36−39.
  80. И.И. Клинико-морфологическая диагностика и особенности лечения различных по активности форм гениталыюго эндометриоза. // Автореф. дис. докт. мед. наук, — М., 1995 52 с.
  81. Д. Ю., Шнайдер М. С. Диагностическая значимость разных методов исследования при внутреннем эндометриозе матки. //Акушерство и гинекология 2000.- № 1.- С. 48−53.
  82. А. Д. Диагностика и комплексное лечение больных гормонозависимыми заболеваниями матки с использованием эхографического мониторинга. // Автореф. дис. д.м.н. М., 2000.
  83. В. Д. Клинико-морфологические особенности эндометриоза яичников в прогностическом аспекте: дис. канд. мед. наук: -СПб, 1993. -168
  84. С.В., Фельдман Н. Б., Северин С. Е. Перспективы противоопухолевой антиангиогенной терапии.// «Молекулярная медицина». // 2004. № 4. — С. 13−24.
  85. Т. Б. Клинико-эхографическая диагностика внутреннего эндометриоза тела матки : дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: / Краснодар, 2004.-212
  86. И.Б., Кушлинский Н. Е., Геворкян М. А. Роль апоптоза в патофизиологии синдрома поликистозных яичников // Проблемы репродукции. № 4.- 2001
  87. И. Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии, Мед. информ. агентство, Москва, 2001.
  88. М.В., Хохолин B.JI., Озерская И. А. Эхошстеросальпингоскопия. Ультразвук, диагн. 1996- 1: 2: С.6—13.
  89. К.Д., Адамян JI.B., Кулаков В.И. MP-томография в диагностке и дифференциальной диагностике заболеваний внутренних половых органов. // Эндоскопия в гинекологии. М., 1999.- С.216−223
  90. В. С, Программированная клеточная гибель. Санкт-Петербург «Наука» 1996.
  91. О. Н. Клиническое значение исследования лептина и интерлейкина-6 в диагностике и лечении эндометриоза яичников : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: М., 2005. — 20 е.:
  92. М.А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2-х тт.). М., Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.).
  93. М.А., Пауков B.C., Улумбеков Э.Г: Патология. Руководство. М. ГЭОТАР-МЕД., 2002.
  94. М.А., Иванов А. А., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия. 2-е изд., переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 2003.-288 с.
  95. М.А., Северин Е. С., Иванов А. А. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика// Архив патологии, № 4, 2006, стр. 3−8
  96. В.М. Дифференцированный подход к хирургическому лечению женщин с доброкачественными заболеваниями матки. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2004. — том 3. — № 5. — С. 14−20.
  97. А. В. Клинико-морфологические параметры эндометриоза яичников : диагностика и терапия: дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: / Москва, 2004. — 228 с.
  98. О.А. Клиника, диагностика и лечение эндометриоза (учебное пособие).- Минск, 2001.- 274 с.
  99. В. А. Раковая трансформация аденомиоза //Архив патологии. 2005. — Т.67, № 4. — С. 51−53.
  100. Н.М., Хохлова И. Д., Кудрина Е. А. К вопросу о диагностике и лечении гиперпластических процессов эндометрия в пременопаузе. // Проблемы пери- и постменопаузального периода. 1996. -С. 43 — 44.
  101. JI. Е. Современное состояние проблемы диагностики и лечения эндометриоза //Мед. новости., 2000. № 10. С. 22−25.
  102. JI. Е. Современные аспекты этиопатогенеза эндометриоза
  103. Мед. новости., 2000. № 8. С. 3−6.
  104. В.Е., Гус А.И., Семятов С. М., Бурарева Л. Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. -М., 2001. — 52 с.
  105. Н.Н. Диагностика и лечение манифестного эндометриоза / Под ред. Ю. В. Цвелева. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. — С. 205.
  106. М.И. Восстановительное лечение больных генитальным эндометриозом в условиях 3 групповой системы диспансеризации: Дис. д.м.н.- Ижевск, 1988.- 396 с.
  107. Г. М., Соломатина А. А., Михалева Л. М., Пашкова А. В., Воробьева Н. Н. Еще раз о терминолопш эндометриоидных образований яичника //Акушерство и гинекология. № 6. — 2005, с. 33
  108. Г. М., Бреусенко В. Г., Соломатина А. А., Пивоварова О. Ю., Штыров С. В., Степанов К. И., Пашкова А. В. Опухоли и опухолевидные образования яичников и их клинические проявления // Российский вестник акушера-гинеколога. -№ 5. 2005
  109. Г. А., Горбушин С. М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфолошческое исследование) / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002.-С 170.
  110. Г. А., Иванова Р. Д., Щеглова И. Ю., Попов П. А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003. С 144.
  111. А. А., Поспелов И. В., Баскаков В. П. Болевой синдром при генитальном эндометриозе: (Review). // Журн. акушерства и жен. болезней., 2001. Т.50. № 3. С. 96−97.
  112. В. П., Прилепская В. П., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология / М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 528 с.
  113. В.Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и соавт. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М., 1995, 427 с.
  114. В. П., Кудрявцева Л. И. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников / М.: Триада-Х, 2001. — С. 152.
  115. В. II., Звенигородский И. II. Диагностика гинекологических заболеваний с курсом патологической анатомии / М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 139 с.
  116. О. Ф. Современные возможности медикаментозной терапии миомы матки и эндометриоза //Рус. мед. журн., 2002. Т. 10. № 7. С. 368 370.
  117. О. Ф., Антонова Е. Г., Титченко Л. И. Принципы лечения диффузной фиброзно-кистозной мастопатии у женщин с миомой матки и генитальным эндометриозом // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — Т. 4, N 5/6. — С. 72 — 76.
  118. И.С., Коган Е. А., Зайратянц О. В. и др. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) // Акушерство и гинекология 2002. -№ 3. — С.32−38.
  119. И.С. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения), М., МИА, 2003.
  120. Соломатина А. А, Пашкова А. В. Принципы терапии эндометриоза яичников // Российский вестник акушера-гинеколога. № 3. — 2004.
  121. А.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике гинекологической патологии.//Дисс. к.м.н. М. 1991 г.
  122. А.Г. Оптимизация диагностических исследований, тактики ведения и мониторинга больных с объемными образованиями женских внутренних половых органов. // Дисс. Д.м.н.- М., 2004. с. 278
  123. Н. Ю., Шохина М. Н., Анциферова Ю. С. Продукция эпидермалыюго фактора роста (ЭФР) у женщин с эндометриозом // Rus. j. Of immunology., 2001. T.6. № 1. С. 55−60.
  124. М.А. Клиника, диагностика и лечение узловатой формы аденомиоза. //Автореф. дисс. к.м.н.- М., 1987.- 23 с.
  125. Н.В. Дифференциальная терапия больных эндометриозом с учетом клинико-гормонально-иммунологических аспектов. Автореф. дисс.. .докт. мед. наук. М., 1994.
  126. А.Н., Давыдов А. И., Орлов О. Н. Роль лептина в регуляции репродуктивной функции женщин. Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии // 2004, т. 3, № 6, стр. 84−90
  127. А. Н. Миометрэктомия метод выбора терапии больных аденомиозом в репродуктивном периоде //Акушерство и гинекология., 1995. — № 5. С. 31−33.
  128. А.Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. М., Медицина, 1996, 330 с.
  129. А.Н., Давыдов А. И., Пашков В. М., Бахтияров К. Р. Органосберегающее хирургическое лечение доброкачественных заболеваний матки. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. -2003--2(3).-С. 5−9.
  130. А.Н., Давыдов А. И. Клиническая трансвагинальнаяэхография. М., Медицина -1994.- 184 с.
  131. Сулейманова 3. А. Пролиферативная активность эпителия эндометриоидных гетеротопий при эндометриозе яичников: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: М., 2003. — 27 с.
  132. Л.Я. Эндометриоз: патогенез, лечение.- Мн.: Беларусь, 1987.- 127 с.
  133. Г. Т., Чернуха, Г. Е., Сметник В. П., Жданов А. В., Давыдова М. П., Слукина Т. В. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазированном эндометрии //Акушерство и гинекология. 2005. — № 5. — С. 25−29.
  134. И.С. Клиника, диагностика и тактика ведения больных с внутренним эндометриозом матки в пре-и постменопаузе. // Автореф. дис. .канд.мед. наук.-М., 1990, — 25 с.
  135. О. В. Комплексная оценка функциональной активности аденомиоза : дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: / Краснодар, 2004. -173, 4. с.
  136. Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- имиометрия у больных репродуктивного возраста (вопросы патогенеза, диагностики и лечения). // Автореф. дис. д.м.н., М., 1993.
  137. Улезко-Строганова К. П. Нормальная и патологическая анатомия и гистология женских половых органов. — М. Л., 1939. — 332 с.
  138. Г. А. и др. Морфологические особенности предрака и начальных форм рака тела матки: Метод, рекомендации / МЗ Рос. Федерации- Разраб.: Моск. н.-и. онкол. ин-т им. П. А. Герцена- Авт.: М, 1993.- 14 с.
  139. П.З., Подобед О. В., Грачева Т. С. и др. Роль металлопротеиназ и их ингибиторов в процессах опухолевой инвазии и метастазировании. Журнал «Биохимия», том 68, вып. 7, с. 869−876, 2003.
  140. А. К., Гаспаров А. С., Дубинская Е. Д. Актуальность и необходимость применения интраоперационной и лапароскопической эхографии при множественных эндометриоидных кистах яичников // Проблемы репродукции. 2005. — Т. 11, № 1. — С. 49 -52.
  141. O.K. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. СПб, 1994. -480 с.
  142. О.Ф., Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия / Практическая онкология, Т. 5, № 1 2004, стр. 9−15
  143. А. М., Слюсарь Н. Н., Дамиров М. М., Бакулева, Л. П. Клинико-морфологическое сопоставление ультразвуковых критериев аденомиоза // Акушерство и гинекология., 1994. № 2. С.40−43.
  144. М. С. Современные подходы в диагностике внутреннего эндометриоза : дис. канд. мед. наук: М, 2000. — С. 136
  145. Л. Б. Морфологическая диагностика пролиферативных процессов эндометрия с использованием математического моделирования : Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: / М., 2003. — 22 с.
  146. Е. Л. Клиническая эффективность антигормонов в комбинированном лечении распространенных форм наружного генитального эндометриоза: автореф. дис. канд. мед. наук: М, 1995. — 20.
  147. Ahn С., Lee W.H., Sunwoo T.W., Kho Y.S. Uterine arterial embolization for the treatment of symptomatic adenomyosis of the uterus. J Vase Innterv Radiol 2000- 11(2, part 2). P. 192.
  148. Adesanya OO, Zhou J, Bondy CA. Sex steroid regulation of insulin-like growth factor system gene expression and proliferation in primate myometrium. J Clin Endocrinol Metab, 1996, 81, 1967−1974.
  149. Alcazar J.L., Galan M.J., Minguez J.A., Garcfa-Manero M. Transvaginal Color Doppler Sonography Versus Sonohysterography in the Diagnosis of Endometrial Polyps. J. Ultrasound Med. 2004.- Vol. 23/ - P.743−748.
  150. Andersen J. Growth factors and cytokines in uterine leiomyomas. Semin Reprod Endocrinol, 1996, 14, 269−282.
  151. Arch RH, Gedrich RW, Thompson CB. Translocation of TRAP proteins regulates apoptotic threshold of cells. Biochem Biophys Res Commun, 2000, Jun 16, 272(3), 936−45.
  152. Aron DC. Insulin-like growth factor I and erythropoiesis. Biofactors, 1992, Apr, 3(4), 211−6.
  153. Atri M., Reinhold C., Mehio A.R. et al. Adenomyosis: US Features with Histologic Correlation in an in Vitro Study. // Radiology. 2000. -Vol. 215. -P.783−790.
  154. Baker J, Liu JP, Robertson EJ, Efstratiadis A. Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell, 1993, Oct 8, 75(1), 73−82.
  155. Ballowk F., Ross I.S., Wolf B.C. Ovarian endometriotic systs. An analysis of cytologic atypia and DNA ploidy patterns. //Am. J. Clin. Pathol.-1994.-V 102, N4.- P.415−419.
  156. Barbieri R. L. Etiology and epidemiology of endometriosis // Am. J. Obstetr. Gynecol. -2000, Vol. 162. N 2. — P. 565−567
  157. Barbieri R.L. Gonadotropin-releasing hormone agonists: treatment of endometriosis. //Clin. Obstet. Gynecol.- 1993.- V 36, N 3.- P.636−641.
  158. Barlati A., Cosmi E.V., Spaziami R. Serum and peritoneal fluid Ca 125 levels in patients with endometriosis. //Fertil. Steril.- 1994.- V 61, N 3.- P.438−442.
  159. Barlow D.H., Fernandes-Shaw S. Immune System. // Endometriosis. Current Understanding and Management / Ed. R.W. Shaw. Or. Lit.- 1995.- S.75−96.
  160. G., Pern A., Bianchi P. // VI World Congress on Endometriosis, 1998. —P. 94.
  161. Beretta P., Franchi M., Lanatoni F. Et al. Fulness of Ca 125 in endometriosis. //Int. J. Gynecol. Obstet.- 1994.- V 46.- P.5.
  162. Bernard JP, Rizk E, Camatte S, Robin F, Taurelle R, Lecuru F. Saline contrast sonohysterography in the preoperative assessment of benign intrauterinedisorders. Ultrasound Obstet Gynecol. -2001. Vol.17. -P.145- 149.
  163. Bilous M, Milliken J, Mathijs JM. Immunocytochemistry and in situ hybridisation of epidermal growth factor receptor and relation to prognostic factors in breast cancer. Eur J Cancer, 1992, 28A (6−7), 1033−7.
  164. Bird C.C., McElin T.W., Manalo-Estrella P. The elusive adenomyosis of uterus-revisited Am. J. Obstet. Gynec.-1972.-V.I 12.-P.583−585.
  165. Botsis D, Kassanos D, Antoniou G, et al: Adenomyoma and leiomyoma: Differential diagnosis with transvaginal sonography. J Clin Ultrasound. — 1998.-Vol. 26.-P.21.
  166. Brignall MS. Prevention and treatment of cancer with indole-3-carbinol. Altern Med Rev, 2001, Dec, 6(6), 580−9.
  167. Broder M.S., Bovone S. Improving treatment outcomes with a clinical pathway for hysterectomy and myomectomy. J Reprod Med. 2002.- Vol. 47(12).-P. 999−1003.
  168. Bromley В., Shipp T. D., Benacerraf B. Adenomyosis: sonographic findings and diagnostic accuracy. J Ultrasound Med 19:529−534, 2000.
  169. Brosens J.A. Ovarian endometriosis. //In.: Endometriosis.- 1995.- P.97−111.
  170. Brosens J.J., De Souza M.N., Barker F.G., et al: Endovaginal ultrasonography in the diagnosis of adenomyosis uteri: Identifying the predictive characteristics. Br J Obstet Gynaecol.-1995.- Vol. 102.-P.474.
  171. LA. //J. Reprod. Med. 1998. — V. 43 (Suppl. 3). — P. 281−286.
  172. Buckman R.W. Endometriosis: pharmacologic alternatives to surgery. // J. Pract. Nurs.-1994.- V 44, N 3.- P.47−56.
  173. Burroughs KD, Howe SR, Okubo Y, Fuchs-Young R, LeRoith D, Walker CL. Dysregulation of IGF-I signaling in uterine leiomyoma. J Endocrinol, 2002, Jan, 172(1), 83−93.
  174. Buttram V.C. Rationale for combined medical and surgical treatment of endometriosis. Endometriosis (edit. Brosens I. et Donnez J.), «the Parthenon Publishing Group», New York, 1993.-P.397−406.
  175. Cao Y, Cao R. Angiogenesis inhibited by drinking tea. Nature, 1999, 398, 381.
  176. Cattoretti G., Becker M.H.G. et. al. Monoclonal antibodies againstrecombinant parts of the Ki-67 antigen (MIB 1 and MIB 3) detect proliferating cell in microwave-processed formalin-fixed sections. // J. Pathol. — 1992.- Vol.168.- P.357−363.
  177. Chegini N., Gold L., Williams R. Localization of trasforming growth factor beta isoforms TGF-beta 1, TGF-beta 2 and TGF-beta 3 in surgically induced endometriosis in the rat. //Obstet. Gynecol.-1994-V 83, N 3.-P.455−461.
  178. Chiang C.H., Chang M.Y., Hsu J.J. et al. Tumor vascular pattern and blood flow impedance in the differential diagnosis of leiomyoma and adenomyosis by color Doppler sonography. // J. Assist. Reprod. Genet. 1999. Vol. 16(5). — P.268−75.
  179. Chinni S.R., Sarkar F.H., Akt inactivation is a key event in indole-3-carbinol-induced apoptosis in PC-3 cell. Clin Cancer Res, 2002, Apr, 8(4), 1228−36
  180. E., Romano F., Anastasio P. // Obstet. and Gynecol.- 1995.-Vol. 85.-N l.-P. 42−47.
  181. Cohen J. IIVI World Congress on Endometriosis, 1998. P. 95.
  182. Cohen P, Peehl DM, Rosenfeld R. Insulin-like growth factor 1 in relation to prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. Br J Cancer, 1998, Aug, 78(4), 554−6.
  183. Colvin R.B., Bhan A.K., M. Cluskey R.T. Diagnostic immunopathology -2 ed. Raven Press, New York — 1995. — pg. 820
  184. Croxtall J., Lamil A., Ayub M. et al. TGF-beta stimulation of endometrial and brest-cancer cell growth. //Int. J. Cancer.-1992.-V 50, N 5.-P.822−827.
  185. D’Hooghe Т., Bambra C., Suleman M. et al. Devtlopment of model of retrograde menstruation in baboons. //Fertil. Steril.-1994.-V 62, N 3.-P.635−638.
  186. Damario M.A. Goserelin (Zoladex) versus danazol for endometriosis: the Noth. Amer. Experience. //Brit. J. Obstet. Gynecol.-1994.-V 101, N 19.-P.13−18.
  187. Danen E.H., Yamada K.M. Fibronectin, integrins, and growth control. J cell Physiol 2001 Oct- 189(1): 1−13
  188. Darrow S.L., Vena J.K., Batt R.E. et al. Menstrual cycle characteristics and the risk of endometriosis. //Epidemiology.-1993 .-V 101, N 3.-P.267−268.
  189. Davis G.E., Kayla J. Bayless. Regulation of Tissue Injury Responses by the Exposure of Matricryptic Sites within Extracellular Matrix Molecules. Am J Pathol, vol 156, № 5, May 2000:1489−98
  190. Deligdisch L. Hormonal pathology of the endometrium. Mod Pathol, 2000, 13,285−294.
  191. Dixon D., Hong He., Joseph K. Haseman Immunohistochemical Localization of Growth Factors and Their Receptors in Uterine Leiomyomas and Matched Myometrium Environmental Health Perspectives Volume 108, Supplement 5, October 2000
  192. Dmowski W.P. Endometriosis: medical therapy rationale, agents and results. //Sull. Postgrsduate Course VIII, AAGL 22-nd Annual Meeting.-1993.-P.43−54.
  193. Dmowski W.P. Etiology and histogenesis of endometriosis. //Ann. N.G. Acad. Sci.-1991.-V 622.-P.236−241.
  194. Dmowski W.P., Gebel H.M., Braun D.P. The role of cell-mediated immunity in pathogenesis of endometriosis. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.-1994.-V 159, Suppl.-P.7−14.
  195. Donnez J. Intern. J. Gynaecol. Obstet. 1999. — V. 64 (Suppl. 1).-P. 513.
  196. Donnez J. Nisolle M., Casanas F. Peritoneal endometriosis // the proceeding jf a Symposium held at the 3rd World Congress on Endometriosis. -Brussells, 1992.-P. 10
  197. Donnez J., Nisolle M., Casanas F., Grandjean P. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. In: Shaw R.W. Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group, New Jersey.-1990.
  198. Dueholm M., Lundorf E., Hansen E.S., Sorensen J.S., Ledertoug S., Olesen F. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography for the diagnosis of adenomyosis. //Fertil Steril. -2001.- Vol.76(3).-P.588−94.
  199. Ellis L.M. Tumor Angiogenesis. //Horizons in Cancer Res. 2002
  200. V., Camus M., Devroey P. // Rev. Prat. 1999. — V. 49, N3.-P. 279−281
  201. Fedele L., Dorta M., Borruto F. et al. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis. //Obstet. Gynecol.-1998.- Vol. 91 (3).-P.444−448.
  202. Fleischer AC, Shappell H.W. Color Doppler Sonohysterography of Endometrial Polyps and Submucosal Fibroids.//J Ultrasound Med. 2003.- Vol. 22. — P.601- 604.
  203. Frey C.H. The familian occurrence of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. — Vol. 73. — P. 418
  204. Gamer D.W. Epidemiology and biostatics. In: J.S.Berek, N.F.I lacker (eds.), Gynecologic Oncology (2nd ed.) Baltimore: Williams&Wilkins, 1994. — P.193.
  205. Gao Z, Matsuo H, Wang Y, Nakago S, Maruo T. Up-regulation by IGF-I of proliferating cell nuclear antigen and Bcl-2 protein expression in human uterine leiomyoma cells. J Clin Endocrinol Metab, 2001, Nov, 86(11), 5593−9.
  206. Garbisa S, Sartor L, Biggin S, Salvato B, Benelli R, Albini A. Tumor gelatinases and invasion inhibited by the green tea flavanol epigallocatechin-3-gallate. Cancer, 2001, 91, 822−832.
  207. Garcia-Velasco JA, Arici A, Zreik T, Naftolin F, Мог G. Macrophage-derived growth factors modulate Fas ligand expression in cultured endometrial stromal cells, a role in endometriosis. Mol Hum Reprod, 1999, 5, 642−650.
  208. Garcia-Velasco JA, Arici A. Apoptosis and the pathogenesis of endometriosis Semin Reprod Med, 2003, May, 21(2), 165−72.
  209. Garcia-Velasco JA, Mulayim N, Kayisli UA, Arici A. Elevated soluble Fas ligand levels may suggest a role for apoptosis in women with endometriosis. Fertil Steril, 2002, 78, 855−859.
  210. Garzetti GG, Ciavattini A, Provinciali M, Muzzioli M, Di Stefano G, Fabris N. Natural cytotoxicity and GnRII agonist administration in advancedendometriosis: positive modulation on natural killer activity. Obstet Gynecol, 1996, Aug, 88(2), 234−40.
  211. Gebel HM, Braun DP, Tambur A, Frame D, Rana N, Dmowski WP. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis. Fertil Steril, 1998, Jun, 69(6), 1042−7.
  212. GescherD.M., HaenselA., Mezhofer-MalikA., Malik E. Die bedeutung der angiogenese fur die Pathogenese der endometriose. Zentral Gynaekol 2003- 243 246.
  213. Gianfranco Fassina, Roberta Vena, Monica Morini et al. Mechanisms of inhibition of tumor angiogenesis and vascular tumor growth by Epigallocatechin-3-Gallate. Clinical Cancer Research, 2004, Vol 10, 4865 -4873.
  214. Giudice L.C., Dsupin B.A., Gargosky S.E. et al. The insulin-like growth factor system in human peritoneal fluid: its effects on endometrial stromal cells and its relevance to endometriosis. //J. Clin. Endoc. Metab.-1994. Nov.- 79 (5): 1284 1293.
  215. Gleicher N., Pratt D. Abnormal autoimmunity and endometriosis. //Int. J. Gynecol. Obstet.-1993 .-V 40, Suppl.-P.21−27.
  216. Goldstein S.R. Routine Use of Office Gynecologic Ultrasound J Ultrasound Med.- 2002.-Vol.21.-P489−492 .
  217. Goodin M.G., Rosengren R.J. Epigallocatechin gallate modulates CYP450 isoforms in the female Swiss-Webster mouse. Toxicol Sci, 2003, Dec, 76(2), 262−70
  218. Halban J. Metastatic hysteradenosis: lymphatic organ of socalled heterotopic adenofibromatosis // Arch. Gynak. 1925 -Vol. 124. — P. 475
  219. Hammond M.G., Sung-Tack Oh., Anners J. et al. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. //Am. J. Obstet. Gynecol.-1993.-V 168.-P.1131−1138.
  220. Hana V., Murphy L. J. Interdependence of epidermal growth factor and ilsulin-like growth factor 1 expression in the mouse uterus. // Endocrinologi. -1994.-Vol. 135.-1.-P. 107−112
  221. Haney A. F. The pathogenesis and etiology of endometriosis. //Modern approaches to endometriosis Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London. 1991.-P.3−19.
  222. Harrison-Woolrych M., Robinson R. Fibroid growth in response to high-dose progestogen. //Fertil. Steril. I995.-Vol. 64(1).P. 191−2.
  223. Healy D.L., Rogers P.A., Hii L. et al. Angiogenesis: a new theory forendometriosis. //Hum Reprod Update.- 1998.- Sep-Oct 4.-P.736−40 .
  224. E., Miyazawa K. // J. reprod. Med.—1980.—Vol. 33, N 4.—P. 361—364.
  225. Hickey M, Fraser IS. Clinical implications of disturbances of uterine vascular morphology and function. // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. -2000. Dec.-14(6).-P.937−51.
  226. Hirata J., Kikuchi Y., Jmaizumi E. et al. Endometriotic tissue produce immunosupresive factors. //Gynecol. Obstet. Invest.-1994.-V 37, N 1.-P.43−47.
  227. Ilockenbery D., Nunes G. et. al. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death. //Nature. — 1990.-Vol.348.-P.334−336.
  228. Howard M. Gebel. Spontaneouse apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis. // Fertility and Sterility.-1998.-6.-P. 1042−1047.
  229. Huang J.C., Yen J. Quatitative analysis of epidermal grouth factor receptor gene expresion in endometriosis. //J. Clin. Endokrin. Metab.-1994.-V 79, N 4.-P.1097−1101.
  230. Ilulka C.A., Hall D.A., McCarthy K. et al. Sonographic findings in patients with adenomyosis: can sonography assist in predicting extent of disease? // Am. J. Roentgenol. 2002. — Vol. 179. — № 2. — P. 379−383.
  231. Jakobs I.G. The role of tumor markes in scrining for ovarian cancer. //Int. J. Gynec. Obstet.-1994.-V 46, N 3.-P.35.
  232. Jha R. C., Takahama J., Imaoka I. et al. Adenomyosis: MRI of the Uterus Treated with Uterine Artery Embolization // Am. J. Roentgenol., September 1, -2003.- Vol.181(3).-P.851−856.
  233. Jones R, Searle R, Stewart J, Turner S, Bulmer J. Apoptosis, bcl-2 expression, and proliferative activity in human endometrial stroma and endometrial granulated lymphocytes. Biol Reprod, 1998, 58, 995−1002.
  234. Juliano RL, Haskill S. Signal transduction from the extracellular matrix. J Cell Biol, 1993, 120, 577−585.
  235. Jung YD, Ellis LM. Inhibition of tumour invasion and angiogenesis by epigallocatechin gallate (EGCG), a major component of green tea. Int J Exp Pathol, 2001, Dec, 82(6), 309−16.
  236. Jung YD, Kim MS, Shin BA, Chay КО, Ahn BW, Liu W, Bucana
  237. CD, Gallick GE, Ellis LM. EGCG, a major component of green tea, inhibits tumour growth by inhibiting VEGF induction in human colon carcinoma cells. Br J Cancer, 2001, Mar 23, 84(6), 844−50.
  238. Kamel H.S., Darwish Am., Safwat A.R.M. Comparison of transvaginal ultrasonography and vaginal sonohysterography in the detection of endometrial polyps. // Acta Obstet Gynecol Scand.- 2000.- Vol.79.-P.:60- 64.
  239. Kauppila A. Changing concepts of medical treatment of endometriosis. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand.-1993.-V 72, N 3.-P.324−336.
  240. Kayagaki N, Kawasaki A, Ebata T, Ohmoto H, Ikeda S, Inoue S, Yoshino K, Okumura K, Yagita H. Metalloproteinase-mediated release of human Fas ligand. J Exp Med, 1995, Dec 1, 182(6), 1777−83.
  241. Keifer M.C., Brauer M.J., Powers V.C. et al. Modulation of apoptosis by the widely distributed Bcl-2 homology Bax. //Nature.-1995.-V 374.-P.736−739.
  242. Kennedy S., Mardon, Barlow D. Familial endometriosis. //J. Assist. Repod. Gynet.-1995.-N 72.-P.32−34.
  243. S., Моет M., Mardon II., Barlow D. The Oxford endometriosis gene stady. //Int. J. Gynec. Obstet.-1994.-V 46, N 2.-P.114.
  244. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. // Br. J. Cancer.-1972.-Vol.26.-P.239−57.
  245. Klagsbrun M. The fibroblast growth factor family: structural and biological properties // Progr. Growth Factor Res. 1989. — Vol. 1- P. 207 -226.
  246. Klein S., Giancott M., Presta M. et al. Basic fibroblast growth factor modulates integrin expression in microvascular endothelial cells. // Mol. Biol. Cell. 1993. — Vol. 4 — P. 973 — 982.
  247. Koh E.A., Illingworth P.J., Duncan W.C. et al. Immynolocalization of bcl-2 protein in human endometrium in the menstrual cycle and stimulated early pregnancy. // Mol. Hum. Reprod. 1995.- 1.-P.1557−1562.
  248. Kokawa K, Shikone T, Nakano R. Apoptosis in the human uterine endometrium during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab.-1996.-Vol.81.-P.4144−7.
  249. Koks C.A., Groothuis P.G., Slaats P. et al. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in antegradely shed menstruum and peritoneal fluid. Fertil. Steril., 2000, 73, 604−612.
  250. P.R., Martin D. Лечение глубокого инфильтративногоэндометриоза. Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996. С. 381−388.
  251. Konincks P.R. The growth and devolopment of endometriosis. //Growth and differentiation in reproductive organs, Genazzani et al (ed.). CIC Edizioni Internfzionale.-1994.-P. 72−279.
  252. Koutsilieris M., Niklinski W., Frenette G. et al. Heparin-stpharose binding growth factor in peritoneal fluid of women with endometriosis. //Fertil. Steril.-1993. Jan., 59 (l).-93−97.
  253. Kruitwagen R.F.P.M. Retrograde menstruation. In: The curretn status of Endometriosis. Edit. I. Brosens and J. Donnez. The Parthenon Publishing Group, New York.-1993.
  254. Laifer-Narin S., Ragavendra N., Lu D.S.K. et al. Transvaginal saline hysterosonography: characteristics distinguishing malignant and various benign conditions. // Am. J. Roentgenol. 1999.-Vol.172.-P.1513−1520.
  255. Linda C., giudice M.D., Ph D. Grouwth factors and growth modulators in human uterine endometrium: their potential relevance to reproductive medicine. //Fertil. Steril.-1994.-V 61, N 1.-P.1−17.
  256. Lindsay P.C. Medical and endocrine Modulatory Treatmens. //In: Endometriosis. W. Shaw (ed) Bell and Bain Ltd., Glasgow.-1995.-P.186.
  257. Lui D.T.Y., Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and pathology. //Br. J. Obstet. Gynecol.- 1986.-V 93.-P.859−862.
  258. MacLaverty CM, Shaw RW: Pelvic pain and endometriosis- in Shaw RW (ed): Endometriosis. Oxford, Blackwell Science, 1995, pp 112−146.
  259. Maeda-Yamamoto M, Kawahara H, Tahara N, Tsuju К, Hara Y, Isemura M. Effects of tea polyphenols on the invasion and matrix metalloproteinases activities of human fibrosarcoma HT1080 cells. J Agric Food Chem, 1999, 47, 2350−2354.
  260. Magos A. Endometriosis: radical surdery. //Baillieres Clin. Jbstet. Gynecol.-1993 .-V 7, N 4.-P.849−864.
  261. Mais K., guerriero S., Ajossa S. et al. The efficiency of transvaginal ultrasonography in diagnosis of endometrioma. //Fertil. Steril.-1993.-N 60.-P.776−780.
  262. Makimura M, Hirasawa M, Kobayashi K, Indo J, Sakanaka S, Taguchi T, Otake S. Inhibitory effect of tea catechins on collagenase activity. J Periodontol, 1993, Jul, 64(7), 630−6.
  263. Manabu Matsuda, Ilaruko Sasabe, Yuji Adachi, Tatsuya Suzuki and
  264. Martin D.C. Atlas of endometriosis. //London, Gower Medical publishing.-1993.-P.95.
  265. Martinez-Arribas F, Nunez-Villar MJ, Lucas AR, Sanchez J, Tejerina A, Schneider J. Immunofluorometric study of Bcl-2 and Bax expression in clinical fresh tumor samples from breast cancer patients. Anticancer Res, 2003, Jan-Feb, 23(IB), 565−8.
  266. McLaren J, Prentice A, Charnock-Jones D, Sharkey A, Smith S. Immunolocalization of the apoptosis regulating proteins Bcl-2 and Bax in human endometrium and isolated peritoneal fluid macrophages in endometriosis. Hum Reprod, 1997, 12, 146−152.
  267. McLaren J, Taylor DJ, Bell SC. Increased incidence of apoptosis in non-labour-affected cytotrophoblast cells in term fetal membranes overlying the cervix. Hum Reprod. 1999 Nov- 14(11):2895−900
  268. Mellor S.J., Yhomas E.J. The action of estradiol and epidermal growth factor in endometrial and endometriotic stroma in vitro. //Fertil. Steril.-1994.-Sept., 62 (3): 507−513.
  269. Meresman GF, Vighi S, Buquet RA, Contreras-Ortiz O, Tesone M, Rumi LS. Apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax in eutopic endometrium from women with endometriosis. Fertil Steril, 2000, Oct, 74(4), 760−6.
  270. Metzger D.A. Infertil and endometriosis // Syllabus Postgraduated Course VIII «Surgical approaches to endometriosis» // AAGL 23rd Ann. Meeting. New York, 1994. — P. 7−26
  271. Mizutani Т., Sugihara A., Nakamuro K. et al. Suppression of cell proliferation and induction of apoptosis in uterine leiomyoma by gonadotropin-releasing hormone agonist. // J. of clinical endocrinology 1998.-P. 1253−1255.
  272. Molitor J.J. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec. 1971 — V. 110, № 2. — P. 275−284
  273. Moutos D.M., Carpenter S.E., Rock J.A. Steroid and antisteroid for the treatmen of endometriosis. Endometriosis (edit. I. Broses et J. Donnez), The Parthenon Pablishing Group. New York.-1993.-P.283−298.
  274. Na/ini S., Murphy Ana A. Parthasarathy Sampath Macrophages, Oxidation, and Endometriosis. Ann NY Acad Sci 2002- 955: 183— 198
  275. Nannini R., Chelo E., Branconi F. et al. Dynamic echohysteroscopy: anew diagnostic technique in the study of female infertility. Acta Eur Fertil 1981- 12: 165−171.
  276. Nisolle M., Casanas-Roux F., Anaf V. et al. // Fertil. and Steril. ' 1993. — Vol. 59.-P. 681—684.
  277. Nisolle-Pocket M., Casanas-Roux F., Donnex J. Histological study of ovarian endometriosis after hormonal therapy // Fertil. Steril. 1988. — Vol. 49, N3.-P. 423−426
  278. Nissole M., Donnez J. Conservative laparoscopic treatmen of ovarian endometriosis. //In: Endometriosis.-1995.-P.237. Bell and Bain Ltd. Glasgow.
  279. Ochs H., Scheweppe K.W. Morphology, ultrastructure and receptors in untreated Endometriosis.-1995 .-P. 17−46.
  280. Oosteriynck D.J., Mueleman C., Waer M. et al. Thrasforming growth factor-beta activity is increased in peritonei fluid from women with endometriosis. //Obstet. Gynecol.-1994.-V 83, N 2.-P.287−292.
  281. Otsuki Y, Misaki O, Sugimoto O, Ito Y, Tsujimoto Y, Akao Y. Cyclic bcl-2 gene expression in human uterine endometrium during menstrual cycle. Lancet, 1994, Jul 2, 344(8914), 28−9.
  282. Pan L. Y. Menstrual status as risk factor of endometriosis: a case-control stady. //Chung. Hua. Fu. Chan. Ко. Tsa. Chih.-1993.-V 28, N 3.-P.147−149.
  283. Powell WC, Fingleton B, Wilson CL, Boothby M, Matrisian LM. The metalloproteinase matrilysin proteolytically generates active soluble Fas ligand and potentiates epithelial cell apoptosis. Curr Biol, 1999, 9, 1441−1447.
  284. Rahman K.M., Aranha 0., Sarkar F.H., Indole-3-carbinol induces apoaptosis in tumorigenic but not in nontumorigenic breast epithelial cells. Nutr Cancer, 2003, 45, 1, 101−112
  285. Rau В., Hunerbein M., Schlag P.M. Laparoscopic sonography with an ultrasound endoscope. Chirurg 1994- 65: 4: 400—402
  286. D. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.- P. 82.
  287. Reinhold C., Atri M., Mehio A., Zakarian R., Aldis A.E., Bret P.M. Diffuse uterine adenomyosis: morphologic criteria and diagnostic accuracy of endovaginal sonography. // Radiology. — 1995 Vol 197, — P.609−614.
  288. Reinhold C., Tafazoji F., Mehio A., et al. Uterine adenomyosis: endovaginal US and MR imaging features with histopathologic correlation. //Radio-Graphics. 1999.- Vol.19. — P. 147 -160.
  289. Resnicoff M, Abraham D, Yutanawiboonchai W, Rotman HL, Kajstura J, Rubin R, Zoltick P, Baserga R. The insulin-like growth factor I receptor protects tumor cells from apoptosis in vivo. Cancer Res, 1995, Jun 1, 55(11), 2463−9.
  290. Rock J.A., Caplan R.J. Zoladex in treatment of endometriosis: a randomized comparison with danazol. //Obstet. Gynecol.-1993.-V 82.-P.198−205.
  291. Rodgers W.H., Matrisian L.M., Giudice L.C. et. al. Patterns of matrix metalloproteinase expression in endometrium imply differential function and regulation by steroid hormones. J. Clin. Invest. 1994, 94:946−953.
  292. Sah J.F., Balasubramanian S., Eckert R. L., Rorke E.A. Epigallocatechin-3-gallate inhibits epidermal growth factor receptor signaling pathway. Evidence for direct inhibition jfERK ½ and АКТ kinases. J Biol Chem, 2004, Mar 26, 279(13), 12 755−62
  293. Saidi M.H., Sadler K., Theis V.D. et al. Comparison of sonography, sonohysterography, and hysteroscopy for evaluation of abnormal uterine bleeding. //J. Ultrasound Med. 1997- 16: P.587−591
  294. Sakata R, Ueno T, Nakamura T, Sakamoto M, Torimura T, Sata M. Green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate inhibits platelet-derived growth factor-induced proliferation of human hepatic stellate cell line LI90. J Hepatol, 2004, Jan, 40(1), 52−9.
  295. Salamonsen L.A. and Woolley D.E. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in endometrial remodelling and menstruation. Reprod. Med. Rev., 1996,5, 185−203.
  296. Sampson J. A. The development jf the implantation theory for the origin of peritoneal endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1940 — p. 549−557
  297. Sarkar F.H., Rahman K.M., Li Y. Bax translocation to mitochondria is an important event in inducing apoptotic cell death by indole-3-carbinol tretmentof breast cancer. J Nutr, 2003, 133, 7, 2434−2439
  298. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. C-myc proto-oncogene expression in endometriosis. //The currents status of Endometriosis. Research and management.-1992.-P.41−51.
  299. Schindl M., Birner P., Obermair A. et al. Increased microvessel density in adenomyosis uteri. // Fertil Steril.- 2001.- Jan 75.-P.131−5.
  300. Schindler A.E., Buhler K., Lubben G. et al. // Zentralbl. Gynakol.- 1998. -V. 120, N4.-P. 183−190.
  301. K.W. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.-P. 76.
  302. Schweppe K.W. Current medical therapies for endometriosis: a review. Endometriosis (edit. Shaw R.W.), The Parthenon Publishing Group. New Jersey.- 1990.-P.67−83.
  303. Seli E, Arici A. Endometriosis, interaction of immune and endocrine systems. Semin Reprod Med, 2003, May, 21(2), 135−44.
  304. Shaw R.W. An atlas of Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group. -New York.- 1993.
  305. Shaw R.W. An open randomised comparative study of the effect of goserelin and danazol in the treatment of endometriosis. //Fertil. Steril.-1992.-V 52.-P.265−272.
  306. Shaw R.W. Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group. -New York. -1995.
  307. Siedler D., Laing P.C., Jeffrey R.B.Jr. et al. Uterine adenomyosis: A difficult diagnosis. // J. Ultrasound Med. 1987. — 6.-P.345.
  308. Silverberg S. G, Mutter GL, Kubik-Huch PA, TavassoliFA. Endometrial Tumours, and related Lesions // WHO Classifications of Tumours, Pathology & Genetics / Tumours of the Breast and Female Genital Organs. IARC Press, 1994.-P.221−232.
  309. Singh AK, Seth P, Anthony P, Husain MM, Madhavan S, Mukhtar H, Maheshwari RK. Green tea constituent epigallocatechin-3-gallate inhibits angiogenic differentiation of human endothelial cells. Arch Biochem Biophys, 2002, May 1,401(1), 29−37.
  310. Siskin G.P., Tublin M.E., Stainken B.F. et al. Uterine Artery
  311. Embolization for the Treatment of Adenomyosis Clinical Response and Evaluation with MR Imaging //AJR.- 2001.-Vol.l77.-P.297−302.
  312. Spaczynski R., Duleba A. Diagnosis of Endometriosis. Semin Reprod Med 2003- 193−208.
  313. Spuijbroek MDEH, Dunselman GAJ, Menheere PPCA, Evers JLH. Early endometriosis invades the extracellular matrix. Fertil Steril, 1992, 58, 929−933.
  314. Steinleintner A.J., Lanbert H. Immunomodulation in treatmen of endometriosis-associated sub fertility. Endometriosis (edit. I. Brosens et J. Donnez), The Parthenon Publishing Group. -New York.-1993.-P.269−282.
  315. Stovall D.W., Halme J. Endometriosis and assosiated pathology. //Curr. Opin. Obstet. Gynecol.-1991.-V3, N 6.-P.853−858.
  316. Suganuma N, Harada M, Furuhashi M, Nawa A, Kikkawa F: Apoptosis in human endometrial and endometriotic tissues. // Horm Res. 1997. — Vol. 48 (suppl). — P. 42−47.
  317. Tang F.Y., Nguyen N., Meydani M. Green tea catechins inhibit VEGF-induced angiogenesis in vitro through suppression of VE-cadherin phosphorylation and inactivation of Act molecule. Int J Cancer, 2003, Oct 10, 106(6) 871−8
  318. Togashi K., Nishimura K., Itoch K. et. al. Adenomyosis, diagnosis with MR- imaging.// J. Radiology 1988 — Vol.166.- № 1. — P. 111−114.
  319. Tomas E.J. Endometriosis and infertility // Modem Approaches to Endometriosis/Ed. Be E. Tomas, J. Rock, London, 1991.-P. 113−128
  320. Tsaltas J., Rogers P.A.V., Gargett C., Healy D.L. Excessive angiogenesis: a new theory for endometriosis.// Current Obst Gynaec 1998. — Vol. 8. — P. 186−188.
  321. Vercellini P., Cortesi I., De Giorgi O. et al. Transvaginal ultrasonography versus uterine needle biopsy in the diagnosis of diffuse adenomyosis. //Hum Reprod. -1998. Vol 13. — № 3, no.10 P.2884−2887.
  322. Vercellini P., Crosignani P.G. Epidemiology of endometriosis. In: The current status of Endometriosis. Edit. I. Brosen and J. Donnez. -The Parthenon Publishing Group. -New York.-1993.
  323. Walsh J.W., Taylor К J., Rosenfield A.T.: Gray scale ultrasonography in the diagnosis of endometriosis and adenomyosis. // AJR. 1979 — Vol. 132. — P. 87.
  324. Watanabe II., Kanzaki H., Narukava S. et al. Bcl-2 and Fas expression in eutopic human endometrium during the menstrual cycle in relation to endometrial cell apoptosis. // Am J Obstet Gynecol. 1997. — Vol.176. — P.360−368.
  325. Wheeler J.M. Issues of study design and statistical analysis in endometriosis research. Endometriosis (edit. Shaw R.W.), «The Parthenon Publishing Group», New jersey, 1990, 141−146
  326. Whitworth C.M., Mulholland J., Dunn R.C. et al. Grouwh factor effects on endometrial epithelial cells differentition and protein synthesis in vitro. // Fertil. Steril. 1994 — Vol. 61.- № 1. — P. 91 -96.
  327. Wild R.A., Hirisave V., Bianco A. et al. Endometrial antibodies versus Ca-125 for detection of endometriosis. //Fertil. Steril.-199 l.-V 55.-P.90−94.
  328. С. / I Hum. Reprod. Update. 1998. — V. 4, N 4. — P. 323−336.
  329. Yamada T, Nakago S, Kurachi O, Wang J, Takekida S, Matsuo H, Maruo T. Progesterone down-regulates insulin-like growth factor-I expression in cultured human uterine leiomyoma cells. Hum Reprod, 2004, Apr, 19(4), 81 521.
  330. Yamashita H, Otsuki Y, Matsumoto K, Ueki K, Ueki M. Fas ligand, Fas antigen and Bcl-2 expression in human endometrium during the menstrual cycle. Mol Hum Reprod, 1999, Apr, 5(4), 358−64.
  331. Yang W.T., Yuen P.M., Ho S.S. et al. Intraoperative laparoscopic sonography for improved preoperative sonographic pathologic characterization of adnexal masses. J Ultrasound Med 1998- 17: 1: 53−61
  332. Yokoyama M, Noguchi M, Nakao Y, Pater A, Iwasaka T. The tea polyphenol, (-)-epigallocatechin gallate effects on growth, apoptosis, and telomerase activity in cervical cell lines. Gynecol Oncol, 2004, Jan, 92(1), 197 204.
  333. Yuzpe A.A. IIVI World Congress on Endometriosis, 1998. — P. 110.
  334. Zawin M. Endometriosis, appearance and detection at MR-imaging. // Radiology.- 1989. Vol. 171. — P. 673.
  335. Zheng G., Sayama K., Okubo Т., Juneja L.R., Oguni I., Antiobesity effects of three major components jf green tea, catechins, caffeine and theanine, in mice, in vitro, 2004, Jan-Feb, 18(1), 55−62
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?