Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности хронической сердечной недостаточности у больных с перманентной формой фибрилляции предсердий ишемической этиологии и оценка эффективности ее лечения

Диссертация: Особенности хронической сердечной недостаточности у больных с перманентной формой фибрилляции предсердий ишемической этиологии и оценка эффективности ее лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В работе были подтверждены полученные ранее данные о том, что включение в стандартную 'терапию больных ХСН ишемической этиологии, в том числе с сочетании с перманентной формой ФП омега-З-ПНЖК демонстрирует антиишемический эффект, обеспечивает увеличение толерантности к физической нагрузке, благоприятное ремоделирование структурной перестройки левых отделов сердца с увеличением ФВ ЛЖ. Возможность… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы определения стабильности и тяжести ХСН
      • 2. 2. 2. Методы определения тяжести стабильной стенокардии
      • 2. 2. 3. Методы оценки состояния почек
      • 2. 2. 4. Методы оценки состояния коллагенового матрикса миокарда левого желудочка
    • 2. 3. Оценка эффективности терапии хронической сердечной недостаточности
    • 2. 4. Методики лечения
    • 2. 5. Дизайн исследования
    • 2. 6. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ПЕРМАНЕНТНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
    • 3. 1. Сравнительная характеристика клинико-анамнестических показателей больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии в зависимости ритма сердца
    • 3. 2. Характеристика хронической сердечной недостаточности на фоне перманентной формы фибрилляции предсердий
    • 3. 3. Сравнительная оценка показателей структурной перестройки левых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии в зависимости от ритма сердца
    • 3. 4. Сравнительная оценка показателей диастолической функции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии в зависимости от ритма сердца
    • 3. 5. Сравнительная оценка функционального и структурного состояния почек у пациентов хронической сердечной недостаточностью с синусным ритмом и перманентной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 6. Особенности хронической сердечной недостаточности на фоне перманентной формы фибрилляции предсердий в зависимости от среднесуточной частоты сердечных сокращений

    ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, РЕГРЕССА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА И ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПЕРМАНЕНТНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ОМЕГА-3-ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ

    4.1. Сравнительная характеристика групп больных ишемической этиологии и перманентной формой ФП в зависимости о г тактики лечения

    4.2. Переносимость терапии омега-З-иолиненасыщенными жирными кислотами.

    4.3. Динамика течения хронической сердечной недостаточности у больных ИБС и перманентной формой фибрилляции предсердий в зависимости от тактики лечения.

    4.4 Сравнение динамики показателей структурно-функционального ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии в зависимости от тактики лечения хронической сердечной недостаточности.77 4.5. Сравнительная динамика структурно-функционального состояния почеку больных хронической сердечной недостаточностью и перманентной формой фибрилляции предсердий в зависимости от тактики лечения.

    ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Особенности хронической сердечной недостаточности у больных с перманентной формой фибрилляции предсердий ишемической этиологии и оценка эффективности ее лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Дискуссия о роли хронической сердечной недостаточности (ХСН) в развитии фибрилляции предсердии (ФП), и наоборот, когда ФП рассматривается одним из механизмов, способствующих развитию и прогрессированию ХСЫ, продолжается длительное время [42,131,132,184].

Так по данным Фрамингемского исследования в течение 12 лет наблюдения частота развития ХСН среди больных с ФП составила 33 случая на 1000 чел/лет, а ФП среди больных ХСН — 54 случая на 1000 чел/лет [238]. В европейском эпидемиологическом исследовании К. Rewiuk и соавт. у 38% амбулаторных больных ХСН регистрировалась ФП, частота, которой возрастала по мере увеличения функционального класса (ФК) ХСН [192]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА (госпитальный этап) среди госпитализированных больных с ХСН III-IV ФК частота ФП составила 18,5% [2].

Хорошо известно, что развитие ФП у больного ХСН значительно ухудшает прогноз: риск общей смертности увеличивает в 4,27 раза, сердечнососудистой смерти в 3,16 раз, инсульта — в 2,43, инфаркта миокарда — в 1,36 раза, как представлено в регистре REACH [96]. Аналогично по данным регистра Euro Heart Survey, развитие ХСН на фоне ФП приводит к увеличению риска развития общей смертности в 2,4 раза, сердечнососудистой смертности — в 4,32 раза и дальнейшему прогрессированию недостаточности кровообращения — в 4,63 раза, причем независимо от ФК ХСН [40, 169].

Наличие ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) является благоприятным фактором для больных с ФП по результатам одних исследователей [29], и так же, как и систолическая дисфункция, может увеличивать риск сердечно-сосудистых событий, как представлено в других работах [152, 172].

Концепция поражения органов-мишеней уже на ранних стадиях ХСН, особенно в аспекте развития почечной дисфункции, широко освящается в последнее время в научной печати [213, 242]. Определенное значение ФП в возникновении хронической болезни почек доказано в ряде исследований [26, 33]. Вклад перманентной формы ФП у больных ХСН в формирование кардиоренальных взаимоотношений изучен недостаточно [173].

Структурно-функциональное состояние ЛЖ при ФП и ХСН является дискуссионным вопросом, и зависит от этиологического фактора, возраста, коморбидной патологии и других параметров [115, 190].

В большинстве исследований при определении вклада ФП в развитие и прогрсссирование ХСЫ не учитывается форма нарушения ритма, ЧСС в покое и физической нагрузке, а также в течение суток, что реально может искажать полученные результаты и приводить к необоснованным выводам [98, 138].

По данным регистра Euro Heart Survey у 43% больных ХСН и мерцательной аритмией регистрируется перманентная форма ФП, у 34% -пароксизмальпая, у 22% - персистирующая, у 21% - впервые выявленная [169]. Данные о факторах риска формирования ХСН на фоне наиболее часто встречающейся перманентной формы ФП, ее патогенетических механизмах, структурно-функциональном состоянии сердца и органов-мишеней, особенностях течения остаются недостаточными, а по результатам ряда исследований — противоречивыми [25, 170].

В российских и международных рекомендациях согласно результатам многоцентровых рандомизированных клинических исследований определена группа препаратов, доказавших высокую эффективность, безопасность и благоприятное влияние на прогноз в лечении ХСН. Однако при развитии ФП у больных ХСН, в том числе перманентной формы, благоприятное влияние на прогноз ряда препаратов утрачивается. Так с субанализе исследования CIBIS II (the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) использование бисопролола в комплексной терапии у больных ХСН и ФП не приводило к достоверному снижению общей и сердечно-сосудистой смертности, частоты госпитализаций по поводу ХСН [136]. Аналогичные данные были получены при назначении больным ХСН и ФП метопролола сукцината в исследовании MER1T-HF (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Meart Failure) [232]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (ВРА) по данным метааиализа I. Savelieva и соавт. не имеют убедительных доказательств в профилактике рецидивов Ф11, в том числе у больных ХСН [202]. Также известный и доказанный ренопротективный эффект блокаторов ренип-ангиотензин-альдостероповой системы (РААС) у больных АГ может быть снижен при формировании кардиоренальпого континуума у больных ХСН на фоне перманентной формы ФП в силу особых патогенетических механизмов ее развития.

Применение омега-3-полипепасыщенных жирных кислот (омега-3-ПНЖК) в виде высокоочищенного высококонцептрированного лекарственного препарата, представленного на основе этиловых эфиров, в исследованиях GISSI Prevenzione (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico) 1217] и G1SS1-HF (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza neirinsufficienza cardiaca Heart Failure) [153] обеспечило у больных инфарктом миокарда и ХСН любой этиологии снижение риска общей смертности и частоты госпитализаций. Тем не менее, оценка действия препарата в плане динамики течения ХСН, регресса структурно-функционального ремоделироваиия сердца, почек у больных недостаточностью кровообращения на фоне перманентной формы ФГ1 не проводилась. Хотя в литературе имеются указания о 6jiai оприятном влиянии омега-З-ПНЖК на состояние функции почек [145].

Изучение особенностей развития и прогрессировать ХСН на фоне перманентной формы ФП позволит внести определенный вклад в совершенствование диагностических методов и лечебных подходов к тактике ведения данной категории больных, что, в свою очередь, может обеспечить не только положительную динамику заболевания, но и регресс пораженных органов-мишеней и улучшение прогноза.

Изложенное выше определило цели и задачи данного исследования.

Цель: выявить закономерности течения ХСН ишемической этиологии у больных с перманентной формой ФГ1 и оценить эффективность экозапентоеновой и декозогексаеновой кислот в структуре стандартной терапии данной ка1егории больных.

Задачи исследования:

1. Представить клинические особенности и степень тяжести ХСН ишемической этиологии на фоне перманентной формы ФП.

2. Изучить структурно-функциональные характеристики левых отделов сердца и почек с оценкой состояния межклеточного коллагенового матрикса у больных ХСН па фоне перманентной формы ФП.

3. Показать взаимосвязь степени тяжести ХСН, выраженности структурно-функциональной перестройки органов-мишеней (сердце, почки) в зависимости о г уровня среднесуточной ЧСС.

4. Оценить динамику клинической картины, толерантности к физической нагрузке, уровня миокардиального стресса у больных ХСН ишемической этиологии на фоне перманеншой формы ФП при включении в стандартную терапию омега-З-ПНЖК.

5. Показа 1ь динамику изменений геометрии левых отделов сердца, функционального состояния и девиации коллагеполиза межклеточного матрикса миокарда левого желудочка и почек па фоне терапии омега-З-ПНЖК в комплексном лечении ХСН па фоне перманентной формы ФП.

Научная новизна. Выявлены определенные закономерности развития и течения ХСН ишемического генеза у больных с перманентной формой ФГ1 неклапапного генеза.

В формирование ХСН на фоне перманентной формы ФП, как было подтверждено в работе, негативное значение играли такие факторы риска и сопутствующие заболевания и состояния, как более старший возраст больных, наличие ожирения, большой стаж гипертонической болезни и более высокий уровень ДАД, более тяжелое течение стенокардии, наличие в анамнезе осложнений ФП, таких как инсульт или ТИА, более высокий уровень глюкозы плазмы натощак диапазоне нормальных значений.

Впервые в работе было найдено, что у больных ХСН в сочетании с перманентной формой ФП более информативным маркером тяжести ХСН явился уровень ргоАЫР, а не ЫТ-ргоВЫР.

В исследовании было подтверждено, что наличие перманентной формы ФП у больных ХСН ишемической этиологии формирует определенное структурно-функциональное рсмоделирование левых отделов сердца, которое отличается более выраженной ГЛЖ в сочетании с увеличением объема ЛГ1, снижением релаксации миокарда с повышением диастолического наполнения ЛЖ без нарастания систолической дисфункции. Отсутствие более выраженного патологического коллагенообразования миокарда и почек у больных ХСН на фоне перманентной формы ФП в сравнении с группой больных без нарушений ритма сердца в рабо те показано впервые.

В работе впервые показано, что сочетание перманентной формы ФП и ХСН вносит значительный вклад в развитие кардиоренального континуума, характеризующегося с более высокой частотой и степенью тяжести почечной дисфункции, оцененной по уровню наиболее раннего ее маркерацистатина С.

Результаты исследования впервые продемонстрировали, что выраженность миокардиального стресса, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, и структурно-функциональная перестройка почек и миокарда у больных перманентной формой ФП определяются среднесуточной ЧСС: по мере ее увеличения выявлена неблагоприятная динамика заявленных параметров.

В работе были подтверждены полученные ранее данные о том, что включение в стандартную 'терапию больных ХСН ишемической этиологии, в том числе с сочетании с перманентной формой ФП омега-З-ПНЖК демонстрирует антиишемический эффект, обеспечивает увеличение толерантности к физической нагрузке, благоприятное ремоделирование структурной перестройки левых отделов сердца с увеличением ФВ ЛЖ. Возможность корригировать диастолическую дисфункцию ЛЖ при уменьшении выраженности ГЛЖ и нефропротективпый эффект на фоне терапии омега-3-Г1НЖК в комплексном лечении больных ХСН и перманентной формой ФП в работе показаны впервые. В основе кардиои нефропротективного эффектов эйкозапентаеповой и декозогексаеповой кислот у больных ХСЫ с перманешпой формой ФП было определено известное профилактическое действие омега-З-ПНЖК в формировании фиброза миокарда и межклеточно! о матрикса почек за счет снижения уровня ТГМР-1.

Практическая значимость работы.

На основании полученных результатов в тактике ведения больных ХСЫ и перманентной формой ФП даны рекомендации, требующие более строгого контроля и коррекции таких факторов сердечно-сосудистого риска, как АГ, особенно ДАД, глюкоза крови, а также медикаментозных вмешательств: антикоагулянтпая, сахароспижающая терапия, которые вносят негативный вклад в развитие и прогрессирование недостаючнос1 и кровообращения.

Для кардиологической клинической практики в целях совершенствования диагностики и определения тяжести ХСН на фоне перманентной формы ФП предложен более информативный лабораторный маркер — ргоАЫР.

Для ранней диагностики поражения органов-мишеней у больных ХСН и перманентной формой ФП с целыо своевременной его коррекции даны рекомендации определения не только систолической функции сердца, которая в большинстве случаев остается сохраненной, но и диастолической дисфункции по данным ультразвуковой тканевой визуализации диастолических скоростей движения фиброзного кольца митрального клапана, ГЛЖ, а также почечной дисфункции по уровню в нистатина С в сыворотки крови.

В целях оптимизации лечения больных ХСН ишемической этиологии на фоне перманентной формы ФП даны рекомендации включения в комплексную терапию омега-З-ПЫЖК, которые обеспечивают не только увеличение толерантности к физической нагрузке, но и усиливают антиангинальный эффект, обеспечивают регресс структурно-функционального ремоделирования сердца и почек за счет подавления миокардиального стресса и усиления благоприятного коллагенолиза в м еж к л ето ч н ом м атр и кс е.

Положения, выносимые па защиту.

1. Течение ХСН на фоне перманентной формы ФП характеризуется более ранним ее развитием, более выраженными клиническими проявлениями, определенным спектром факторов риска, коморбидной патологии и медикаментозных вмешательств, а также особым вариантом структурно-функционального ремоделированием левых отделов сердца и почек. Маркером более тяжелого течения ХСН на фоне перманентной формы ФП является не уровень МТ-ргоВЫР, а ргоАЫР, отражающий напряжение миокардиального стресса, преимущественно предсердий.

2. Тяжесть ХСН на фоне ИБС, выраженность миокардиального стресса, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, анатомическое ремоделировапие ЛИ и структурно-функциональная перестройка почек и миокарда у больных перманентной формой ФП взаимосвязаны со среднесуточной ЧСС: по мере ее увеличения выявляется неблагоприятная динамика заявленных показателей.

3. Включение в комплексную терапию ХСН на фоне перманентной ФП препарата омега-З-ПНЖК обеспечила более выраженный терапевтический эффект в сравнении со стандартной терапией ХСН за счет коррекции структурно-функциональной перестройки левых отделов сердца, нефропротективный эффект. Одним из патогенетических механизмов кардиои нефропротективпого эффектов явилось профилактическое действие омега-З-ПНЖК в формировании фиброза миокарда и почек за счет снижения уровня Т1МР-1.

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Пермского Края «Медико-санитарной части № 9 им. М.А. Тверье», терапевтического отделения № 4 Пермского Краевого госпиталя ветеранов войн. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов Госудаственного бюджетного образовательного учреждпия высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ГТГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России).

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом МИР ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России, помер государственной регистрации.

Апробация работы. Результаты работы были доложены па Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2011, 2012), Европейской конференции по ХСН (Швеция, Ґетеборг, 2011), Европейских конференциях по нарушениям ритма сердца (Франция, Ницца, 2011; Германия, Мюнхен, 2012), Евразийском кардиологическом конгрессе (Беларусь, Минск, 2011), X Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2012). Апробация работы проведена па совместном заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии и кафедр госпитальной терапии № 1 и внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО ПГМЛ им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России «28» мая 2013 года (протокол №).

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 16 научных работах, в том числе в 3 статьях в журналах, входящим в список ВАК.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор лично осуществляла отбор пациентов в исследование, проводила физикальное обследование и оценку клинического состояния, назначала необходимые обследования, проводила анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, сбор и систематизацию полученного клинического материала, составление статистических таблиц и статистическую обработку результатов.

Структура и объем работы. Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 128 страницы машинописного текста и состоит из введения, 4 тлав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 249 источников, из них 232 зарубежных. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 6 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Течение ХСН ишемической этиологии на фоне перманентной формы ФП характеризуется более ранним ее развитием, более выраженными клиническими проявления, связанными с достоверно более высокими показателями среднесуточной, среднедневной и срсдиепочной ЧСС, чем у больных ХСН с синусным ритмом.

2. Маркером более 'тяжелого течения ХСН на фоне перманентной формы ФП является уровень предсердного натрийуретического пропеитида альфа, отражающий напряжение миокардиального стресса, преимущественно предсердий.

3. Негативный вклад в формирование ХСН па фоне перманентной формы ФП вносят возраст больных, наличие ожирения, стаж АГ и уровень дпастолического АД, функциональный класс стенокардии, наличие в анамнезе осложнений ФП, таких как инсульт или ТИА, уровень глюкозы плазмы натощак.

4. Структурно-функциональное ремоделирование левых отделов сердца у больных ХСН ишемической этиологии па фоне перманентной формы ФП представлено более выраженной гипертрофией левого желудочка в сочетании с увеличением объема ЛП и диастолической дисфункцией без достоверных различий объемных показателей и ФВ ЛЖ, маркеров патологического коллагенообразования. Наличие перманентной формы ФП при ХСН ассоциируется с более высокой частотой и степенью почечной дисфункции.

5. У больных ХСН ишемической этиологии и перманентной формой ФП по мере увеличения среднесуточной ЧСС нарастает тяжесть заболевания, выраженность миокардиального стресса, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, анатомическая перестройка ЛП и структурно-функциональная перестройка межклеточного матрикса почек и миокарда.

6. Включение в стандартную терапию больных ХСН ишемической этиологии и перманентной формой ФГТ препарата омега-З-ПНЖК продемонстрировало не только улучшение клинического состояния больных, но и обеспечило кардиои нефропротективиые эффекты, характеризующиеся регрессом гипертрофии левого желудочка с коррекцией диастолической дисфункции ЛЖ, увеличением ФВ ЛЖ в диапазоне нормальных значений, нарастанием скорости клубочковой фильтрации по динамике уровня нистатина С.

7. Профилактическое действие препарата омега-З-ПНЖК в формировании фиброза миокарда и межклеточного матрикса почек за счет снижения уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеипаз 1 типа у больных ХСН в сочетании с перманентной формой ФП явилось одним из его патогенетических механизмов кардиои нефропротективного эффектов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях профилактики развития и прогрессирования ХСН у больных ИБС и перманентной формой ФП па основании полученных результатов рекомендован более строгий контроль и коррекции таких факторов сердечно-сосудистого риска, как АГ, особенно ДАД, среднесуточная ЧСС, глюкоза крови, а также назначение, а при необходимости модификация таких медикаментозных вмешательств, как аптикоагуляптпая, сахароснижающая терапия, обеспечивающих защиту от тробоэмболических, микрососудистых осложнений, которые вносят негативный вклад в развитие и прогрессирование недостаточности кровообращения.

2. В целях совершенствования диагностики и определения тяжести ХСН па фоне перманентной формы ФП предложен более информативный лабораторный маркер — proANP.

3. Для ранней диагностики поражения органов-мишеней у больных ХСН и перманентной формой ФП с целью своевременной его коррекции даны рекомендации определения не только систолической функции сердца, которая в большинстве случаев остается сохраненной, но и диастолической дисфункции по данным ультразвуковой тканевой визуализации диастолических скоростей движения фиброзного кольца митрального клапана, ГЛЖ, а 'также почечной дисфункции по уровню в цистатина С в сыворотки крови.

4. В целях оптимизации лечения больных ХСН ишемической этиологии на фоне перманентной формы ФП даны рекомендации включения в комплексную терапию омега-З-ПНЖК, которые обеспечивают не только увеличение толерантности к физической нагрузке, но и усиливают антиапгипальпый эффект, обеспечивают регресс структурно-функционального ремоделирования сердца и почек за счет подавления миокардиального стресса и усиления благоприятного коллагенолиза меж к л ето ч п о м м атр и ксе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.И., КоцЯ.И. Изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики при пароксизмальной мерцательной аритмии. Уральский кардиологический журнал, № 1,2001
  2. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. и др. Современный образ пациента с ХСН в Европейской части Российской Федерации (госпитальный этап). Журнал сердечная недостаточность. 201 1- 12 (5):255−259.
  3. O.E., Мазалов К. В., Востокова A.A. Эффективность и переносимость бисогаммы в комплексном лечении больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью с фибрилляцией предсердий. Лечащий врач, апрель 2005, № 4
  4. X., Цебул Р., Балер Р. Мерцание предсердий: восстановление и поддержание синусового ритма и показания к антикоагуляптпой терапии. Международный журнал медицинской практики. 1997, № 2, с. 48−64.
  5. М.А. Нарушения сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности (предикторы, методы коррекции). Кардиология, 1 1, 2003
  6. С.С. Молекулярные маркеры послеоперационного ремоделировання сердца у больных ишемической кардиомиопатией. Сборник статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения И.И.
  7. Пирогова под реакцией академика РАМН В. В. Новицкого, член.корр. РАМН Л. М. Огородовой. Томск. 2010:293−295.
  8. Джордж Дж.Тэйлор. Основы кардиологии (riep.c англ.) Москва, 2004 г.
  9. Каиорский С. Г, Зингилевский К. Б., Мироненко М. Ю. Восстановление Функции левого предсердия после кардиоверсии мерцательной аритмии: роль некоторых клинических и эхокардиографических факторов. Кардиология, 2002, Т.42, № 2, стр. 54−58.
  10. Т. А., Черканова М. С., Филатова Т. Г., Бравве И. Ю. Возрастные изменения содержания нистатина С и С-реактивпого белка у здоровых лиц. TerraMedicanova. 2007- 1:21 -22.
  11. Agosloni Р, Emdin М, Corra U et al. Permanent atrial fibrillation affects exercise capacity in chronic heart failure patients. Eur Heart J. 2008−29(19):2367−2372.
  12. Aksnes TA, Flaa A, Strand A, Kjeldsen SE Prevention of atrial fibrillation in hypertension. С hit Hypertens Rep. 2008- 10(3): 175−181.
  13. Alboni P, Gianfranchi L, Pacchioni F. Upstream therapy of atrial fibrillation in patients with heart failure. G Ital Cardiol (Rome).2009- 10(9):566−571.
  14. Allcssie M, Ausma J, Schotten U (2002) Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 54 (2):230−246
  15. Alonso A, Lopez FL, Matsushita 1С et al. Chronic kidney disease is associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 2011- 123(25):2946−2953.
  16. Anand K, Mooss AN, Нее TT, Mohiuddin SM (2006) Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents new-onset atrial fibrillation. Am Heart J 152 (2):217−222
  17. Ananlhapanyasut W, Napan S, Rudolph EH, et al. Prevalence of atrial fibrillation and its predictors in nondialysis patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010−5(2): 173−181.
  18. Asghar O, Alam U, Hayat SA, et al. Obesity, diabetes and atrial fibrillation- epidemiology, mechanisms and interventions. Curr Cardiol Rev. 2012−8(4):253−264.
  19. A vital 1 B, Bi .1, Mykytsey A, Chicos A. Atrial and ventricular fibrosis induced by atrial fibrillation: evidence to support early rhythm control. HeartRhythm. 2008−5(6):839−845.
  20. Badhelca AO, Rathod A, Kizilbash MA et al. Comparison of mortality and morbidity in patients with atrial fibrillation and heart failure with preserved versus decreased left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol. 2011- 108(9): 1283−1288.
  21. Billman GE. Effect of dietary omcga-3 polyunsaturated Fatty acids on heart rate and heart rale variability in animals susceptible or resistant to ventricular fibrillation. Front Physiol.2012−3:71.
  22. Boldt LH, Schwenke C, Parwani AS et al. Determinants ofmortality in patients with heart failure and atrial fibrillation during long-term follow-up. Acta Cardiol. 201 1−66(6):75 1−757.
  23. Botto GL, Padelctti L, Santini M, Capucci A, Gulizia M, Zolezzi F, Favale S, Molon G, Ricci R, Biff. M, Russo G, Vimereati M, Corbucci G, Boriani G (2009)
  24. Presence and duration of atrial fibrillation detected by continuous monitoring: crucial implications for the risk of thromboembolic events. J Cardiovasc Electrophysiol 20 (3):241−248
  25. Braunwald E. Shattuck Lecture: cardiovascular medicine at the tern of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med. 1997- 337:1360−1369
  26. Burstein B, Nattel S (2008) Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 51 (8):802−809
  27. Burstein B, Nattel S (2008) Atrial structural remodeling as an antiarrhythmic target. J Cardiovasc Pharmacol 52 (1):4−10
  28. Caldwell JC, Mamas MA, Neyses L, Garratt CJ. What are the thromboembolic risks of heart failure combined with chronic or paroxysmal AF? J Card Fail. 2010- 16(4):340−347.
  29. Caldwell JC, Mamas MA. Fleart failure, diastolic dysfunction and atrial fibrillation- mechanistic insight of a complex inter-relationship. Heart Fail Rev. 2012−17(l):27−33.
  30. I. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M. et al. Thyroid Status, Cardiovascular Risk, and Mortality in Older Adults. JAMA. Mar. 1, 2006−295:1033−1041
  31. Capucci A, Matassini MV. Atrial fibrillation and heart failure. Recenti Prog Med. 2010- 101 (4): 163−169.
  32. Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung TK, Thorin E, Nattel S (2003) Evolution of the atrial fibrillation substrate in experimental congestive heart failure: angiotensin-dependent and -independent pathways. Cardiovasc Res 60 (2):315−325
  33. Chamberlain AM, Red field MM, Alonso A et al. Atrial fibrillation and mortality in heart failure: a community study. Circ Heart Fail. 2011 -4(6):740−746.
  34. Chamontin B. Evaluation of aortic stiffness to predict and prevent the risk of atrial fibrillation in hypertensive patients in their 50's. Arch Cardiovasc Dis. 2008- 101(1):9−10.
  35. Chen J, Shearer GC, Chen Q el al. Omega-3 fatty acids prevent pressure overload-induced cardiac fibrosis through activation of cyclic GMP/protein kinase G signaling in cardiac fibroblasts. Circulation. 2011- 123(6):584−593.
  36. Chen YJ, Chen YC, Tai CT, Yeh HI, Lin CI, Chen SA (2006) Angiotensin II and angiotensin II receptor blocker modulate the arrhythmogenic activity of pulmonary veins. Br J Pharmacol 147 (1): 12−22.
  37. Cicero AP, Reggi A, Parini A, Borghi C. Application of polyunsaturated fatty acids in internal medicine: beyond the established cardiovascular effects. Arch Med Sei. 2012−8(5):784−793.
  38. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, el al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Bur Heart J. 2006−27(19):2338−2345.
  39. Coleman CI, Makanji S, Kluger J, White CM (2007) Effect of angiotensin-converling enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers on the frequency of post-cardiothoracic surgery atrial fibrillation. Ann Pharmacother 41 (3):433−437
  40. Corell P, Gustafsson F, Kistorp C et al. Effect of atrial fibrillation on plasma NT-proBNP in chronic heart failure. Int J Cardiol. 2007- 1 17(3):395−402.
  41. Corell P, Gustafsson F, Schou M, Markenvard J, Nielsen T, Hildebrandt P. Prevalence and prognostic significance of atrial fibrillation in outpatients with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Eur J I leart Fail. 2007- 9: 258−265
  42. Corradi D, Callcgari S, Maestri R, Bcnussi S, Alfieri O (2008) Structural remodeling in atrial fibrillation. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 5 (12):782−796.
  43. Costantini M, Ranieri AT, Fachechi C ct al. Atrail fibrillation and heart failure: a complex relationship. G Ital Cardiol (Rome). 2006−7(l):40−49.
  44. Coutinho T, Borlaug BA, Pellikka PA et al. Sex differences in arterial stiffness and ventricular-arterial interactions. J Am Coll Cardiol. 2013−61 (1):96−103.
  45. Dabrowski R, Szwed FI (2012) Antiarrhythmic potential of aldosterone antagonists in atrial fibrillation. Cardiol J 19 (3):223−229
  46. Dini FL, Gabulti A, Passino C et al. Atrial fibrillation and amino-tenninal pro-brain natriuretic peptide as independent predictors of prognosis in systolic heart failure. Int J Cardiol. 2010- 140(3):344−350.
  47. Disertori M, Latini R, Barlera S, Franzosi MG, Staszewsky L, Maggioni AP, Lucci D, Di Pasquale G, Tognoni G (2009) Valsarlan for prevention of recurrent atrial fibrillation. N Engl J Med 360 (16): 1606−1617
  48. Doronin SV, Potapova 1A, Lu Z, Cohen IS (2004) Angiotensin receptor type 1 forms a complex with the transient outward potassium channel Kv4.3 and regulates its gating properties and intracellular localization. J Biol Chem 279 (46):48 231−48 237.
  49. Drager LP, Bortolotto LA, Pedrosa IIP et al. Left atrial diameter is independently associated with arterial stiffness in patients with obstructive sleep apnea: potential implications for atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2010−144(2):257−259.
  50. Duda MK, O’Shea KM, Stanley WC. omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for the treatment of heart failure: mechanisms and clinical potential. Cardiovasc Res. 2009−84(1):33−41.
  51. Dupont M, Wu Y, Ilazen SL, Tang WH. Cystatin C identifies patients with stable chronic heart failure at increased risk for adverse cardiovascular events. Circ Heart Fail. 2012−5(5):602−609.
  52. Ehrlich JR., Hohnloser SH, Nattel S (2006) Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial fibrillation: clinical and experimental evidence. Eur Heart J 27 (5):512−51 8
  53. Ehrlich JR, Kaluzny M, Baumann S et al. Biomarkers of structural remodelling and endothelial dysfunction for prediction of cardiovascular events or death in patients with atrial fibrillation. Clin Res Cardiol. 2011- 100(11):1029−1036.
  54. Ehrlich JR, Nattel S, Hohnloser SH. Atrial fibrillation and congestive heart failure: specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002- 13: 399−405
  55. Ellinor P f, Lunetta KL, Albert CM et al. Meta-analysis identifies six new susceptibility loci for atrial fibrillation. Nat Genet. 2012−44(6):670−675.
  56. Fabbri G, Maggioni AP. A review of the epidemiological profile of patients with atrial fibrillation and heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther.2012- 10(9): 1 133−1 140.
  57. Fang Y, Favre J, Vercauteren M, Fundam et al. Reduced cardiac remodelling and prevention of glutathione deficiency after omega-3 supplementation in chronic heart failure. Clin Pharmacol. 2011 -25(3):323−332.
  58. Fa ire J, Wellens HJ (2004) Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace 6 (5):464−465
  59. Follceringa RJ, Crijns HJ (2010) Do non-antiarrhythmic drugs have enough pleiotropic power to reduce atrial fibrillation? Europace 12 (3):299−300.doi: 10.1093/europacc/cuq009
  60. Freestone B, Gustafsson F, Chong AY et al. Inllucnce of atrial fibrillation on plasma von willebrand factor, soluble E-selectin, and N-terminal pro B-type natriuretic peptide levels in systolic heart failure. Chest. 2008- 133(5): 1203−1208.
  61. Friedrichs K, Baldus S, Klinke Fibrosis in Atrial Fibrillation Role of Reactive Species and MPO. AFront Physiol. 2012−3:214.
  62. Fung J W, Sanderson JE, Yip GW et al. Impact of atrial fibrillation in heart failure with normal ejection fraction: a clinical and echocardiography study. J Card Fail. 2007- 13(8):649−655.
  63. Fuster, соавт. Руководство по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). Перевод с сокращениями: к.м.н. Корзун А. И. J Am Coll Cardiol 2001- 38- 1266.
  64. Gao LG, Cao J, Mao QX et al. Influence of omega-3 polyunsaturated fatty acid-supplementation on platelet aggregation in humans: A meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2013−226(2):328−334.
  65. Garman J FI, Mulroncy S, Manigrasso M, et al. Omega-3 fatty acid rich diet prevents diabetic renal disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2009−296(2):F306−16.
  66. Ghio S, Scelsi L, Latini R et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids and of rosuvastatin on left ventricular function in chronic heart failure: a substudy of GISSI-HF trial. Eur J Heart Fail, 2010- 12(12): 1345−1353.
  67. GISSI-HF investigators. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-FIF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. October 4, 2008- 372: 1223−30.
  68. Goette A, Schon N, Kirchhof P, Breithardt G, Fetsch T, Hausier KG, Klein LIU, Steinbeck G, Wegscheidel- К, Meinertz T (2012) Angiotensin Il-antagonist in paroxysmal atrial fibrillation (ANTIPAF) trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 51):43−5 1.
  69. Gokdeniz T, Turan T, Aykan AC et al. Relation of Epicardial Fat Thickness and Cardio-Anklc Vascular Index to Complexity of Coronary Artery Disease in Nondiabetic Patients. Cardiology. 2013- 124(1):41−48.
  70. Gopinath B, Harris DC, Flood VM, et al. Consumption of long-chain n-3 PUFA, a-linolenic acid and fish is associated with the prevalence of chronic kidney disease. Br J Nutr. 2011- 105(9): 1361−1368.
  71. Goto S, Bhatt DL, Rother J et al. Prevalence, clinical profile, and cardiovascular outcomes of atrial fibrillation patients with atherothrombosis. Am Heart J. 2008−156:855−863.
  72. Guazzi M, Arena R. Endothelial dysfunction and pathophysiological correlates in atrial fibrillation. Heart. 2009−95(2): 102−106.
  73. Hu Z, Han Z, Huang Y et al. Diagnostic power of the mid-regional pro-atrial natriuretic peptide for heart failure patients with dyspnea: A meta-analysis. Clin Biochem. 2012−45(18): 1634−1639.
  74. Humphries KH, Kerr CR, Steinbuch M, Dorian P, for the Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators. Limitations to antiarrhythmic drug use in patients with atrial fibrillation. CMAJ. 2004- 171: 741−745
  75. Ikeda T, Murai H, Kaneko S et al. Augmented single-unit muscle sympathetic nerve activity in heart failure with chronic atrial fibrillation. J Physiol. 2012−590(Pt 3):509−5 1 8.
  76. Investigators AI, Yusuf S, Healey JS, Pogue J, Chrolavicius S, Fiather M, 11 art RG, Hohnloser SH, Joyncr CD, Pfeffer MA, Connolly SJ (201 1) Irbesartan in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 364 (10):928−938.
  77. Iravanian S, Dudley SC, Jr. (2008) The rcnin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and cardiac arrhythmias. Heart Rhythm 5 (6 Suppl):S 12−17
  78. Jibrini MB, Molnar J, Arora RR (2008) Prevention of atrial fibrillation by way of abrogation of the renin-angiotensin system: a systematic review and metaanalysis. Am J Ther 15 (l):36−43. doi:10.1097/MJT.0b013e3 1804beb59
  79. Kim BJ, Hwang SJ, Sung KC et al. Assessment of factors affecting plasma BNP levels in patients with chronic atrial fibrillation and preserved left ventricular systolic function. J Cardiol. 2007- 118(2): 145−150.
  80. Kim YH, Lim DS, Lee JH, Shim WJ, Ro YM, Park GH, Becker KG, Cho-Chung YS, Kim MK (2003) Gene expression profiling of oxidative stress on atrial fibrillation in humans. Exp Mol Med 35 (5):336−349
  81. Kintschcr U (2009) ONTARGET, TRANSCEND, and PRoFESS: new-onset diabetes, atrial Fibrillation, and left ventricular hypertrophy. J Hypertens Suppl 27 (2):S36−39.
  82. Koduri FI, Ng J, Cokic 1 ct al. Contribution of fibrosis and the autonomic nervous system to atrial Fibrillation electrograms in heart failure. Circ Arrhythm Elcctrophysiol. 2012 Aug 1 -5(4):640−9.
  83. Konstam MA, Neaton JD, Dickstein K, ct al. Effects of high-dose versus low-dose losartan on clinical outcomes in patients with heart failure (FIEAAE study): a randomised, double-blind trial. Lancct. 2009−374(9704): 1840−1848.
  84. Krahn AD, Manlreda J, Tate RB, Malhewson FA, Cuddy TE (1995) The natural history of atrial Fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 98 (5):476−484.
  85. Kroller-Schon S, Schulz E, Wenzel P et al. Differential effects of heart rate reduction with ivabradinc in two models of endothelial dysfunction and oxidative stress. Basic Res Cardiol. 201 1- 106(6): 1 147−1 158.
  86. Eafuente-Eafuente C., Mouly S., Eongas-Tejero M.A. et al. Antiarrhythmic Drugs for Maintaining Sinus Rhythm After Cardioversion of Atrial Fibrillation. A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med. Apr. 10, 2006−166:719−728
  87. Lammers C, Dartsch T, Brandt MC, Rottlander D, Flalbach M, Peinkofer G, Ockenpoehler S, Weiergracber M, Schneider T, Renter FI, Muller-Ehmsen J,
  88. Hescheler J, Hoppe UC, Zobel C (2012) Spironolactone prevents aldosterone induced increased duration of atrial fibrillation in rat. Cell Physiol Biochem 29 (5−6):833−840.
  89. Lardizabal JA, Deedwania PC. Atrial fibrillation in heart failure. Med Clin North Am. 2012−96(5):987−1000-
  90. Lamed JM, Raja Laskar S. Atrial fibrillation and heart failure. Congest Heart Fail. 2009- 15(1):24−30.
  91. Lau DI I, Psaltis PJ, Carbonc A et al. Atrial protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids: a long-term study in ovine chronic heart failure. Heart Rhythm. 201 1 -8(4):575−582.
  92. Laurent G, Moe G, Hu X et al. Long chain n-3 polyunsaturated fatty acids reduce atrial vulnerability in a novel canine pacing model. Cardiovasc Res. 2008−77(l):89−97.
  93. Lechat P, Flulot JS, Escolano S, et al. Heart rate and cardiac rhythm relationships with bisoprolol benefit in chronic heart failure in CIB1S II Trial. Circulation. 2001 Mar- 103(10): 1428−433.
  94. Lee SI-I, Choi S, Jung JH, Lee N. Effects of atrial fibrillation on arterial stiffness in patients with hypertension. Angiology. 2008−59(4):459−463.
  95. Levy S., Breithardt G., Campbell R. et al. Atrial fibrillation: current knowlege and recommendations management. European Fleart J., 1998, 19, p. 1294−1320.
  96. Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort. Circulation. 1999- 100: 87−95
  97. Lin CS, Pan CH (2008) Regulatory mechanisms of atrial fibrotic remodeling in atrial fibrillation. Cell Mol Life Sei 65 (10): 1489−1508
  98. Linssen GC, Rienstra M, Jaarsma T et al. Clinical and prognostic effects of atrial fibrillation in heart failure patients with reduced and preserved left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail. 201 1- 13(10): 111 1−1 120.
  99. Liu E, Xu Z, Li J, Yang S, Yang W, Li G (2011) Enalapril, irbesartan, and angiotensin-(l-7) prevent atrial tachycardia-induced ionic remodeling. Int J Cardiol 146 (3):364−370.
  100. Liu E, Yang S, Xu Z, Li J, Yang W, Li G (2010) Angiotensin^ 1−7) prevents atrial fibrosis and atrial fibrillation in long-term atrial tachycardia dogs. Regul Pept 162 (l-3):73−78.
  101. Liu T, Korantzopoulos P, Xu G, Shehata M, Li D, Wang X, Li G (2011) Association between angiotensin-converting enzyme insertion/deletion gene polymorphism and atrial fibrillation: a meta-analysis. Europace 13 (3):346−354.
  102. Machino-Ohtsuka T, Seo Y, Tada FI et al. Left atrial stiffness relates to left ventricular diastolic dysfunction and recurrence after pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011 -22(9):999−1006.
  103. Makkar KM, Sanoski CA, Spinler SA. Role of angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers, and aldosterone antagonists in the prevention of atrial and ventricular arrhythmias. Pharmacotherapy. 2009−29(1):31−48.
  104. Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S et al. A meta-analysis of the prognostic significance of atrial fibrillation in chronic heart failure. Eur J Fleart Fail.2009- 11(7):676−683.
  105. Marchioli R, Levantesi G, Silletta MG, et al. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids and rosuvastatin in patients with heart failure: results of the GISSI-HF trial. ExpertRevCarcliovascTher. 2009−7(7):735−748.
  106. Marti CN, Gheorghiade M, Kalogeropoulos AP et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012−60(16):1455−1469.
  107. Mathew JP, Fontes ML, Tudor 1C, Ramsay J, Duke P, Mazer CD, Barash PG, Hsu PF1, Mangano DT (2004) A multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery. Jama 291 (14): 1720−1729
  108. Matsue Y, Suzuki M, Abe M et al. Endothelial dysfunction in paroxysmal atrial fibrillation as a prothrombotic slate. Comparison with permanent/persistent atrial fibrillation. J Atheroscler Thromb. 2011- 1 8(4):298−304.
  109. Mayama T, Matsumura K, Lin H, Ogavva K, Imanaga I (2007) Remodelling of cardiac gap junction connexin 43 and arrhythmogenesis. Exp Clin Cardiol, 2012 (2):67−76
  110. McLennan PL, Abeyvvardena MY, Dallimore JA, Raederstorff D. Dietary fish oil preserves cardiac function in the hypertrophied rat heart. Br J Nutr. 2012−108(4):645−654.
  111. Meguro T, Nagatomo Y, Nagae A et al. Elevated arterial stiffness evaluated by brachial-ankle pulse wave velocity is deleterious for the prognosis of patients with heart failure. Circ J. 2009−73(4):673−680.
  112. Middlekauff FIR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure: a study of 390 patients. Circulation. 1991- 84: 40−48
  113. Mozaffarian D, Marchioli R, Macchia A, et al. Fish oil and postoperative atrial fibrillation: (OPERA) randomized trial. JAMA.2012−308(19):2001−201 1.
  114. Mozaffarian D, Wu JFI. (n-3) fatty acids and cardiovascular health: are effects of EPA and DFIA shared or complementary? JNutr. 2012−142(3):614S-625S.
  115. Mozaffarian D. Fish, n-3 fatty acids, and cardiovascular haemodynamics. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007−8 Suppl LS23−26.
  116. Murakami M, Niwano S, Koitabashi T et al. Evaluation of the impact of atrial fibrillation on rchospitalization events in heart failure patients in recent years. J Cardiol. 2012−60(1):36−41.
  117. Nattel S, Maguy A, Le Bouter S, Yeh YH (2007) Arrhythmogenic ion-channel remodeling in the heart: heart failure, myocardial infarction, and atrial fibrillation. Physiol Rev 87 (2):425−456.
  118. Negishi K, Seicean S, Negishi T et al. Relation of Heart-Rate Recovery to New Onset Heart Failure and Atrial Fibrillation in Patients With Diabetes Mellitus and Preserved Ejection Fraction. Am J Cardiol. 2012- S0002−9149(12)02461−7.
  119. Olescn JB, Lip GY, Kamper AL et al. Stroke and bleeding in atrial fibrillation with chronic kidney disease. Engl J Med. 2012−367(7):625−635.
  120. Olshansky B., Heller E.N., Mitchell B. et al. Are Transthoracic Echocardiographic Paramcteres Associated With Atrial Fibrillation Reccurence or Stroke? J Am Coll Card. 2005- 45:2026−2033
  121. Ozaydin M, Dcde O, Varol E, Kapan S, Turkei' Y, Peker O, Duver H, Ibrisim E (2008) Effect of renin-angiotensin aldosteron system blockers on postoperative atrial fibrillation. Int J Cardiol 127 (3):362−367
  122. Patel P, Dokainish H, Tsai P, Lakkis N. Update on the association of inflammation and atrial fibrillation J Cardiovasc Elcctrophysiol. 2010−21 (9): 10 641 070.
  123. Pedersen OD, Sondergaard P, Nielsen T et al. Atrial fibrillation, ischaemic heart disease, and the risk of death in patients with heart failure. Eur Heart J. 2006 -27(23):2 866−2870.
  124. Peltier M, Leborgne I., Zoubidi M et al. Prognostic value of short-deceleration time of mitral inflow E velocity: implications in patients with atrial fibrillation and left-ventricular systolic dysfunction. Arch Cardiovasc Dis. 2008- 101 (5):317−325.
  125. Peng Q, Hu W, Su H et al. Levels of B-type natriuretic peptide in chronic heart failure patients with and without diabetes mellitus. Exp Ther Med.2013−5(1):229−232.
  126. Priante G, Musacchio E, Valvason C, et al. Further insights about the beneficiai effects of n-3 fatty acids in the early molecular events of renal fibrosis in vitro. J Nephrol.2012-doi: 10.5301/jn.5 000 193.
  127. Protogcrou AD, van Sloten TT, Sethouwer CD. Aortic stiffness and incident hypertension. J AM A. 2013−309(1):29−30.
  128. Ram CV (2008) Angiotensin receptor blockers: current status and future prospects. Am J Med 121 (8):656−663
  129. Raunso J, Pedersen OD, Dominguez H et al. Atrial fibrillation in heart failure is associated with an increased risk of death only in patients with ischaemic heart disease. Eur J Heart Fail. 2010−12(7):692−697.
  130. Reiffel JA. Atrial fibrillation: what have recent trials taught us regarding pharmacologic management of rate and rhythm control? Pacing Clin Elcctrophysiol. 2011−34(2):247−259.
  131. Reil JC, Hohl M, Seiejan S, Lipp P, Drautz F, Kazakow A, Munz BM, Muller P, Sicendijk P, Reil GH, Allessie MA, Bohm M, Neuberger ITR (2012) Aldosterone promotes atrial fibrillation. Eur Heart J 33 (16):2098−2108.
  132. Rewiuk K, Wizner B, FcdyloLukasik M e al. Epidemiology and management of coexisting heart failure and atrial fibrillation in an outpatient setting. Arch Gerontol Geriatr. 2012−55(1):91−95.
  133. Rix TA, Christensen JH, Schmidt EB. Omega-3 fattyacidsandcardiacarrhythmias. Lancet. 2010−376(9740):540−50.
  134. Rosenberg MA, Manning W J. Diastolic dysfunction and risk of atrial fibrillation: a mechanistic appraisal. Circulation. 2012−126(l9):2353−2362.
  135. Roy D., Talajic M., Nattel S. et al. Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure. N Engl J Med., 2008−358:2667−77.
  136. Sadanaga T, Mitamura H, Kohsaka S, Ogawa S. Steady-state B-type natriuretic peptide levels in patients with atrial fibrillation of various clinical backgrounds. Heart Vessels. 2012−27(3):280−286.
  137. Sakabe M, Shiroshita-Takeshita A, Maguy A Omega-3 polyunsaturated fatty acids prevent atrial fibrillation associated with heart failure but not atrial tachycardia remodeling.Circulation. 2007- 116(19):2101−2109.
  138. Schmiedel- RE, Kjeldsen SE, Julius S, Mclnnes GT, Zanchetti A, Hua TA (2008) Reduced incidence of new-onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE trial. J Hypertens 26 (3):403−411
  139. Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, Hohnloser SH. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications. Eur Heart J. 2009−30(9): 1038−1045.
  140. Schnabel R.B., Sullivan L.M., Levy D. et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study. Lancet. February 28, 2009- 373: 739−45.
  141. Schneider MP, 1 Iua TA, Bohm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE (2010) Prevention of atrial fibrillation by Renin-Angiotensin system inhibition a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 55 (21):2299−2307
  142. Serebruany VL, Miller M, Pokov AN et al. Early impact of prescription Omega-3 fatty acids on platelet biomarkers in patients with coronary artery disease and hypertriglyceridemia. Cardiology. 2011−118(3): 187−194.
  143. Sherman D.G. ct al. Occurrence and Characteristics of Stroke Eventsin the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Sinus Rhythm Management (AFFIRM) Study. Arch Intern Med. May 23, 2005- 165:1 185−1 191
  144. Shinagawa K, Shi YF, Tardif JC, Leung TK, Nattel S. Dynamic nature of atrial fibrillation substrate during development and reversal of heart failure in dogs. Circulation. 2002- 105: 2672−2678.
  145. Shirwany NA, Zou MH. Arterial stiffness: a brief review. Acta Pharmacol Sin. 2010−31(10): 1267−1276.
  146. Silvet FI, Plawkins LA, Jacobson AK Pleart Rate Control in Patients With Chronic Atrial Fibrillation and Heart Failure. Congest Pleart Fail. 2012-
  147. Smit MD, Van Gelder IC (2009) Upstream therapy of atrial fibrillation. Expert Rev Cardiovasc Ther 7 (7):763−778
  148. Stanojevic D, Apostolovic S, Jankovic-Tomasevic R et al. Prevalence of renal dysfunction and its influence on functional capacity in elderly patients with stable chronic heart failure. Vojnosanit Pregl. 2012−69(10):840−845.
  149. Staszewski J, Brodacki B, T 01Y1C Zy K iewicz K et al. Strokes in paroxysmal atrial fibrillation have more favorable outcome than in permanent atrial fibrillation. Acta Neurol Scand. 2009- 119(5):325−331.
  150. Stellos K, Rahmann A, Kilias A et al. Expression of platelet-bound stromal cell-derived factor-1 in patients with non-valvular atrial fibrillation and ischemic heart disease. J Thromb Flaemost. 2012−10(l):49−55.
  151. Stewart S, Hart CL, Flole DJ, McMurray JJ (2002) A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 113 (5):359−364
  152. Stone NJ. The Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardio (GlSSl)-Prevenzione Trial on fish oil and vitamin E supplementation in myocardial infarction survivors. Curr Cardiol Rep. 2000−2(5):445−451.
  153. Swartz MF, Fink GW, Sarwar MF et al. Elevated pre-operative serum peptides for collagen 1 and III synthesis result in post-surgical atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012−60(18): 1799−1806.
  154. Tartiere-Kcsri L, Tartiere JM, Logeart D et al. Increased proximal arterial stiffness and cardiac response with moderate exercise in patients with heart failure and preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2012−59(5):455−461.
  155. Thomas J. Wang, MD- Helen Parise, ScD- Daniel Levy, MD- Ralph B. D’Agostino Sr, PhD- Philip A. Wolf, MD- Ramachandran S. Vasan, MD- Emelia J. Benjamin, MD, ScM. Obesity and the Risk of New-Onset Atrial Fibrillation. JAMA. 2004- 292−2471−2477.
  156. Tsai CF, Chen YC, Lin YK, Chen SA, Chen YJ (2011) Electromechanical efleets of the direct renin inhibitor (aliskiren) on the pulmonary vein and atrium. Basic Res Cardiol 106 (6):979−993.
  157. Tsai CT, Lai LP, Hwang JJ, Lin JL, Chiang FT (2008) Molecular genetics of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 52 (4):241−250
  158. Tsao F1M, i Iu WC, Wu MFI et al. Characterization of the dynamic function of the pulmonary veins before and after atrial fibrillation ablation using multi-detector computed tomographic images. Int J Cardiovasc Imaging. 2011 -27(7): 1049−1058.
  159. Wachtell K, Devcreux RB, Lyle AP (2007) The effect of angiotensin receptor blockers for preventing atrial fibrillation. Curr Hypertens Rep 9 (4):278−283
  160. Wachtell K. et al. Cardiovascular Morbidity and Mortality in Hypertensive Patients With a History of Atrial Fibrillation. The Losartan Intervention for End Point Reduction in Hypertension (LIFE) Study. J Am Coll Cardiol Mar. 1, 2005−45:705−11.
  161. Wanahita N, Mcsscrli FH, Bangalore S el al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008- 155: 310−315.
  162. Wang Q, Liang X, Wang L et al. Effect of omega-3 fatty acids supplementation on endothelial function: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2012−221(2):536−543.
  163. Wang TJ, Larson MG, Levy D el al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham 1 lean Study. Circulation, 2003- 107(23):292.
  164. Williams RS, deLemos JA, Dimas V, Reisch J, Hill JA, Naseem RH (2011) Effect of spironolactone on patients with atrial fibrillation and structural heart disease. Clin Cardiol 34 (7):415−419.
  165. Witman MA, Fjeldstad AS, McDaniel J el al. Vascular function and the role of oxidative stress in heart failure, heart transplant, and beyond. Hypertension. 2012−60(3):659−668.
  166. Wong CX, Lim 1 IS, Schultz CD et al. Assessment ofendothelial function in atrial fibrillation: utility of peripheral arterial tonometry. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2012−39(2): 141−144.
  167. Yang Y, Lu N, Chen D et al. Effects of n-3 PUFA supplementation on plasma soluble adhesion molecules: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2012−95(4):972−980.
  168. Zhang Y, Zhang P, Mu Y, Gao M, Wang JR, Wang Y, Su LQ, Hou YL (2010) The role of renin-angiotensin system blockade therapy in the prevention of atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Pharmacol Ther 88 (4):521−53 1
  169. Zhao YT, Shao L, Teng LL et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acid therapy on plasma inflammatory markers and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in elderly patients with chronic heart failure. J Int Med Res. 2009−37(6): 183 1−1841.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?