Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Реакция мононуклеаров периферической крови при применении плазмообмена криосорбированной аутоплазмой и его клиническая эффективность в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий

Диссертация: Реакция мононуклеаров периферической крови при применении плазмообмена криосорбированной аутоплазмой и его клиническая эффективность в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на Российской научной конференции «Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты» (СПб, 2004) — на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы радиационной гигиены» (СПб, 2004) — на III международной научно-практической конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Атеросклероз как полиэтиологическое заболевание
      • 1. 1. 1. Теории патогенеза атеросклероза. Эволюция взглядов на проблему. Сущность холестериновой теории и ее недостатки
      • 1. 1. 2. Роль эндотелия в развитии атеросклероза. Новый взгляд на проблему атерогенеза
    • 1. 2. Морфогенез и клеточная терапия
      • 1. 2. 1. Морфогенетическая функция лимфоцитов
      • 1. 2. 2. Клеточная терапия: первые результаты
    • 1. 3. Эфферентная гемокоррекция в лечении атеросклероза
      • 1. 3. 1. Общая характеристика методов экстракорпоральной гемокоррекции, применяемых в терапии атеросклероза
      • 1. 3. 2. Клиническая эффективность методов экстракорпоральной гемокоррекции и ее механизмы
      • 1. 3. 3. Изменения кроветворной системы при эфферентной гемокоррекции как возможный механизм ее полезных эффектов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Характеристика основной и контрольной групп пациентов
    • 2. 2. Методика проведения плазмообмена криосорбированной аутоплазмой
    • 2. 3. Общеклиническое обследование: лабораторные и инструментальные методы
    • 2. 4. Специальные методы исследования для выявления клинических и гематологических эффектов эфферентной гемокоррекции
      • 2. 4. 1. Оценка показателей качества жизни пациентов
      • 2. 4. 2. Оценка состояния кардиореспираторной системы
      • 2. 4. 3. Оценка субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови
      • 2. 4. 4. Оценка показателей иммунной системы
    • 2. 5. Методы статистического анализа, использованные в исследовании
  • ГЛАВА 3. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПЛАЗМООБМЕНА КРИОСОРБИРОВАННОЙ АУТОПЛАЗМОЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОГЕННЫМИ ДИСЛИПИДЕМИЯМИ
    • 3. 1. Оценка показателей качества жизни пациентов на фоне проводимой терапии
    • 3. 2. Оценка показателей состояния кардиореспираторной системы на фоне проводимой терапии
    • 3. 3. Оценка показателей липидограммы на фоне проводимой терапии
  • ГЛАВА 4. РЕАКЦИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ ПАЦИЕНТОВ НА ПРОВЕДЕНИЕ ПЛАЗМООБМЕНА КРИОСОРБИРОВАННОЙ АУТОПЛАЗМОЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПИДЕМИЙ
    • 4. 1. Динамика показателей клинического анализа крови на фоне проводимой терапии
    • 4. 2. Динамика показателей субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови на фоне проводимой терапии
    • 4. 3. Динамика иммунологических показателей на фоне проводимой терапии

    ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ИЗМЕНЕНИЯМИ В СИСТЕМЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ПОКАЗАТЕЛЯМИ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ КУРСА ПЛАЗМООБМЕНА КРИОСОРБИРОВАННОЙ АУТОПЛАЗМОЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОГЕННЫМИ ДИСЛИПИДЕМИЯМИ.

    5.1. Анализ взаимосвязей гематологических изменений и параметров самооценки качества жизни на фоне проводимой терапии.

    5.2. Анализ взаимосвязей гематологических изменений и параметров физической работоспособности на фоне проводимой терапии.

    5.3. Анализ взаимосвязей динамики показателей липидограммы, параметров клинической эффективности и субпопуляционного состава мононуклеаров на фоне проводимой терапии.

Реакция мононуклеаров периферической крови при применении плазмообмена криосорбированной аутоплазмой и его клиническая эффективность в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на значительные успехи в исследовании звеньев патогенеза атеросклероза и появление эффективных методов его лечения, в нашей стране всё ещё сохраняется высокий уровень смертности населения от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). В России от ССЗ умирает примерно 1 млн 200 тыс. человек в год, что составляет около 55% общей смертности (Оганов Р.Г., 2002). Показатели смертности по этому классу заболеваний в России в 2−4 раза превышают таковые в западноевропейских странах, США, Канаде, Австралии (Оганов Р.Г., 2002).

Эта проблема особенно актуальна для военно-медицинской службы ввиду постоянного роста показателей заболеваемости по классу болезней системы кровообращения и увеличения госпитальной летальности от их осложнений (Отчет Главного терапевта МО РФ, 2009), что ведет к потере высококвалифицированных кадров из рядов Вооруженных Сил Российской Федерации.

С позиций доказательной медицины в масштабных эпидемиологических исследованиях (Фремингемском, MRFIT) была показана достоверная прямая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС, являющейся основным проявлением атеросклероза. В настоящее время роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза формулируется так: «Без модифицированных липопротеидов низкой и очень низкой плотности нет атеросклероза» (Нагорнев В.А., Анестиади В. Х., Зота Е. Г., 1997; Климов А. Н., Нагорнев В. А., 2001; Липовецкий Б. М., 2008).

Рассмотрение атеросклероза как варианта болезней накопления позволило использовать в его лечении методы терапевтического афереза, суть которых — в удалении патогенов из организма (Лопухин Ю.М. и соавт., 1983). Кроме того, имеются данные о репаративных эффектах, присущих эфферентным методам лечения, которые реализуются посредством улучшения взаимодействий между клетками крови (Жидков К.П., 1991). Применение этих методов в комплексе с традиционной медикаментозной терапией позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения.

В последние десятилетия активно изучаются возможности применения стволовых клеток крови в терапии сердечно-сосудистых заболеваний (Paxinos G., Katritsis D., 2008; Psaltis P.J., 2008). Имеются данные, согласно которым прогрессия атеросклероза связывается с нарушением восстановления эндотелия циркулирующими стволовыми клетками крови (Rauscher М. et al., 2003; Zhang М. et al., 2008).

Несмотря на значительные достижения в эфферентной терапии, в настоящее время не существует полного понимания патофизиологических механизмов, лежащих в основе развития благоприятных клинических эффектов этого лечебного метода. Вышеприведенные данные, а также возникшее и развивающееся в нашей стране учение об участии клеток крови в процессах репарации и регенерации соматических тканей (труды А. Г. Бабаевой с соавт., 1969, 1973, 1987; Г. Я. Свет-Молдавского с соавт., 1974; А. Н. Шутко с соавт., 1979, 1991, 2002; И. А. Ракитянской с соавт., 1983; С. И. Рябова с соавт., 1989, 1991, 1994; М. А. Карамуллина, 2006, и др.) позволяют предположить взаимосвязь между динамикой клеточных субпопуляций крови и лечебными эффектами эфферентных методов в терапии атеросклероза.

Цель работы.

Исследовать реакцию мононуклеаров периферической крови на проведение курса плазмообмена криосорбированной аутоплазмой (ПО КСАП) в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий и соотнести её с полученным клиническим эффектом.

Задачи исследования: 1. Оценить клинический эффект курса плазмообмена криосорбированной аутоплазмой в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий непосредственно после его проведения и в отдаленном периоде (через 4,5 месяца).

2. Изучить изменения субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови у больных с атерогенными дислипидемиями сразу после проведения курса плазмообмена криосорбированной аутоплазмой и в отдаленном периоде.

3. Изучить взаимосвязь изменений субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови с клинической эффективностью курса плазмообмена криосорбированной аутоплазмой в комплексной коррекции атерогенных дислипидемий.

Научная новизна.

Впервые была произведена комплексная оценка клинической эффективности метода плазмообмена криосорбированной аутоплазмой и реакции субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови при применении этого метода в коррекции дислипидемий.

Показано существенное улучшение показателей качества жизни пациентов при комплексной коррекции дислипидемий с использованием ПО КСАП непосредственно после курса, сохраняющееся в отдаленном периоде.

Получены факты, свидетельствующие об активации лимфоцитарного и гранулоцитарного ростков крови, расширяющие представление о реакции организма человека на комплексное лечение атерогенной дислипопротеидемии, включающее ПО КСАП.

Обнаружена взаимосвязь между выраженностью положительного клинического эффекта курса ПО КСАП в ближайшем и отдаленном периодах и реакцией системы крови, возникающей после его проведения. Эта взаимосвязь указывает на патофизиологическую роль системы крови в саногезе на фоне применения ПО КСАП в комплексной терапии атерогенных дислипидемий.

Научно-практическая значимость работы.

Использована методика исследования качества жизни MOS SF-36 для оценки клинических эффектов курса ПО КСАП в ближайшем и отдаленном периодах после его проведения у больных с атерогенными дислипидемиями.

Установлено, что применение ПО КСАП в комплексной терапии пациентов с атерогенными дислипидемиями позволяет достичь улучшения показателей качества жизни пациентов в ближайшем и отдаленном периодах после окончания курса ПО КСАП.

Исследованы изменения субпопуляционного состава мононуклеаров периферической крови методом проточной цитометрии у больных с атерогенными дислипидемиями при проведении курса ПО КСАП.

Выявленные в ходе исследования данные о динамике показателей кроветворения на фоне ПО КСАП важны для уточнения патофизиологических механизмов, участвующих в реализации клинических эффектов эфферентной терапии, и для поиска путей увеличения этой эффективности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплексная терапия атерогенных дислипидемий с использованием ПО КСАП приводит к достоверному улучшению параметров самооценки качества жизни пациентов, как непосредственно после окончания курса, так и в отдаленном периоде (через 4,5 месяца), а также улучшению показателей физической работоспособности непосредственно после окончания курса лечения.

2. Реакция системы кроветворения при использовании ПО КСАП в комплексной терапии пациентов с атерогенными дислипидемиями характеризуется изменением вектора дифференцировки ранних кроветворных предшественников в сторону лимфоцитопоэза и активацией гранулоцитарного ростка.

3. Выраженность положительного клинического эффекта комплексной терапии с использованием ПО КСАП у пациентов с атерогенными дислипидемиями в ближайшем и отдаленном периодах количественно связана с характером и выраженностью сдвигов в системе крови пациентов.

Апробация и практическая реализация работы.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на Российской научной конференции «Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты» (СПб, 2004) — на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы радиационной гигиены» (СПб, 2004) — на III международной научно-практической конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения» (Северск-Томск, 2005) — на 34-м Съезде Европейского общества радиационных биологов и Европейского общества радиационных исследований «Европейские радиационные исследования 2005» (Лестер, Великобритания, 2005) — на научно-практической конференции «Современные проблемы обеспечения радиационной безопасности населения» (СПб, 2006), на 35-м Съезде Европейского общества радиационных биологов и Европейского общества радиационных исследований «Европейские радиационные исследования 2007» (Сан-Франциско, США, 2007), на Десятой Всероссийской научно-практической конференции (СПб, 2007), на 36-м Съезде Европейского общества радиационных биологов и Европейского общества радиационных исследований «Европейские радиационные исследования 2008» (Тур, Франция, 2008), на международной конференции «Актуальные вопросы взаимодействия медицинских служб вооруженных сил в условиях современных вызовов и угроз» (Светлогорск, 2009).

Результаты исследования используются в практике работы клиники военно-полевой терапии Военно-медицинской академии МО РФ, Центрального научно-исследовательского института рентгенологии и радиологии МЗ СР РФ, а также в процессе преподавания военно-полевой терапии и клинической радиологии на кафедре военно-полевой терапии Военно-медицинской академии.

ВЫВОДЫ.

1. Курсовое применение плазмообмена криосорбированной аутоплазмой приводит к достоверному снижению показателей общего холестерина с 7,0±0,22 до 5,5±0,22 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности с 4,74±0,3 до 3,58±0,21 ммоль/л и коэффициента атерогенности с 4,72±0,37 до 3,7±0,21 отн. ед. непосредственно после завершения курса, причем этот эффект сохраняется и в отдаленном периоде (через 4,5 месяца).

2. Курс плазмообмена криосорбированной аутоплазмой в комплексном лечении больных с атерогенными дислипидемиями приводит к достоверному улучшению показателей качества жизни пациентов по данным исследования с использованием методики MOS SF-36 в динамике наблюдения: по шкалам физического функционирования, ролевого физического функционирования, соматической боли, общего здоровья, жизнеспособности, психического здоровья и интегральному показателю физического здоровья с 38,2±2,8 до 45,3±2 баллов в ближайшем периоде после окончания курса, по шкале физического функционирования и интегральному показателю физического здоровья с 38,2±2,8 до 43±2,9 баллов в отдаленном периоде наблюдения.

3. У больных атерогенными дислипидемиями после курса плазмообмена криосорбированной аутоплазмой отмечена реакция кроветворной системы, заключающаяся в перераспределении на ранних этапах дифференцировки стволовых кроветворных клеток в сторону лимфоцитопоэза, носящая стойкий характер и сопровождающаяся в отдаленном периоде активацией гранулоцитарного ростка (увеличением содержания стволовых СВ34±клеток крови во фракции нелимфоцитарно-немоноцитарных предшественников с 3,62±0,592% до 5,2±0,9%).

4. Выраженность клинического эффекта комплексной терапии с использованием плазмообмена криосорбированной аутоплазмой у больных с атерогенной дислипидемией в ближайшем и отдаленном периодах (по параметрам качества жизни, физической работоспособности, содержанию атерогенных липопротеидов) имеет количественную связь с выраженностью сдвигов в содержании ряда субпопуляций мононуклеаров в периферической крови (СВ34±клеток во фракциях нЛМП и Лф, ранних Т-Лф-супрессоров (С08+, С011Ь+, С028″), ранних Т-Лф-индукторов (СБ4+, Ьеи8+, С040Ь~)), что свидетельствует о возможной патофизиологической роли данных клеток в реализации клинического эффекта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование показателей самооценки качества жизни методикой MOS SF-36 имеет достаточную чувствительность и может применяться для оценки непосредственных и отдаленных клинических эффектов курса ПО КСАП у пациентов с дислипидемиями.

2. Методика лазерной проточной цитометрии информативна и может использоваться для оценки сдвигов в содержании мононуклеаров периферической крови на фоне проведения курса ПО КСАП.

3. Для оценки перераспределения пула стволовых клеток в субпопуляциях мононуклеаров периферической крови при лазерной проточной цитометрии рекомендуется применять методику анализа цитофлюорограмм с выделением фракции БГЛ в аналитических зонах.

4. Повышение концентрации стволовых CD34±iuieTOK во фракции нелимфо-немоноцитарных предшественников в периферической крови после проведения курса ПО КСАП может использоваться как маркер клинической эффективности курса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Плейотропные эффекты статинов // Рос. мед. журн. — 2001. -Т.9, № 13−14.-С. 2−7.
  2. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. М: МЕДпресс-информ, 2002. — 295 с.
  3. А.Г. О роли гуморальных и клеточных факторов иммунитета в регуляции процессов восстановления внутренних органов у позвоночных // Восстановительные и пролиферативные процессы у животных. — М.: Наука, 1969.-С. 66−82.
  4. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. — М.: Медицина, 1985. — 255 с.
  5. А.Г., Зотиков Е. А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений. М.: Наука, 1987. — 207 с.
  6. А.Г., Краскина H.A., Лиознер Л. Д. Влияние лимфоидных клеток односторонне нефрэктомированных мышей на пролиферативную активность почек и печени неоперированных реципиентов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1973. — Т. 75, № 2. — С. 78−80.
  7. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. 2-е изд. доп. М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  8. H.A., Гуревич К. Я., Гольдфарб Ю. С. и др. Подготовка и проведение эфферентных методов лечения: (метод, пособие для врачей) / под ред. Ю. М. Лопухина. СПб.: Ренкор, 1998. — 84 с.
  9. А.Е. Стволовые клетки: общая характеристика и перспективы применения в клинической практике // Клинич. медицина. — 2004. — Т. 82, № 1. -С. 5−11.
  10. А.Н. Эфферентная терапия ревматических заболеваний // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. АЛ. Костюченко. СПб.: Фолиант, 2003. — Гл. 3. — С. 141−197.
  11. В.В. Стандартизация оценки физической работоспособности при велоэргометрии // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 11. — С. 55.
  12. C.B., Власова И. В., Кравченко А. И. и др. Эффективность метода экстракорпоральной криоплазмосорбции в восстановлении эндотелий-зависимой вазодилятации // Эфферентная терапия. 1998. — Т. 4, № 3. — С. 2730.
  13. В.А. Краткое практическое руководство по биометрии для врачей. Издание второе. СПб.: Б.и., 2004. — 60 с.
  14. Гендель J1. JL, Гуревич К. Я., Дубикайтис А. Ю., Ганопольский Е. И. Инфузионная программа для операции экстракорпоральной гемокоррекции // Эфферент. терапия. 1995. — Т. 1, № 3. — С. 53−55.
  15. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. М.: Практика, 1999.-459 с.
  16. А.М., Шутко А. Н. Парадоксы злокачественного роста и тканевой несовместимости. СПб.: Гиппократ, 2002. — 222 с.
  17. К.Я., Костюченко A.JL, Белоцерковский М. В. Патогенетические механизмы эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации) // Гематология и трансфузиология. -1993. Т. 38, № 9. — С. 42−45.
  18. А.Д. Роль аутоиммунных комплексов липопротеид-антитело в обмене липидов и атерогенезе: автореф. дис.. д-ра мед. наук. JL, 1991. — 42 с.
  19. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. — М.: Изд-во РГМУ, 2000. — 48 с.
  20. И.И. О значении иммунных механизмов в регуляции репаративных процессов // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1978. — № 6. С. 30−32.
  21. В.И. Влияние Т-лимфоцитов на пролиферацию клеток слюнных желез крыс и мышей под действием изопротеренола // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1985. — Т. 100, № 7. — С. 65−68.
  22. В.И. Регуляция лимфоцитами роста соматических тканей и новая иммунная теория старения / Профилактика старения — 1998. — Вып. 1. — С.13−17.
  23. А.К., Гололобов В. Г., Деев Р. В. и др. Остеогенные клетки и их использование в травматологии // Мед. акад. журн. 2003. — Т. 3, № 3. — С. 5966.
  24. К.П. Гемосорбционные методы как вариант экстракорпоральной терапии язвенной болезни (репаративные и иммунокорректирующие эффекты): автореф. дисс.. д-ра. мед. наук. — Л., 1991. -38 с.
  25. И.Г. Коррекция атерогенных дислипидемий с применением программной экстракорпоральной терапии: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2003.-28 с.
  26. Иммунологические методы // под ред. Г. Фримеля: пер. с нем. — М.: Медицина, 1987.-472 с.
  27. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск: STT, 1998. — 656 с.
  28. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений // Рус. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 62.
  29. А.Н. Аутоиммунная теория атерогенеза и концепция модифицированных липопротеидов // Вестн. АМН СССР. 1989. — № 11. — С. 30−36.
  30. А.Н. Предпосылки аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза // Иммунореактивность и атеросклероз / под. ред. А. Н. Климова. -Л.: Медицина, 1986.-Гл. 1.-С. 6−11.
  31. А.Н., Денисенко А. Д. О роли иммунных комплексов липопротеид-антитело в атерогенезе // Успехи соврем, биологии. — 1988. — Т. 106, Вып. 2(5). С. 279−289.
  32. А.Н., Денисенко А. Д., Белоцерковский М. В. и др. Криоплазмосорбция — метод удаления иммунных комплексов липопротеид-антитело и других атерогенных субстанций у больных атеросклерозом // Вестн. РАМН. 1994. — № 4. — С. 37−42.
  33. А.Н., Нагорнев В. А. Эволюция холестериновой концепции атеросклероза: от Аничкова до наших дней // Мед. акад. журн. 2001. — Т. 1, № 3. — С. 32−33.
  34. А.Н., Никуличева Н. Г. Обмен липидов и липоротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. 3-е изд. перераб. и доп. СПб: Питер, 1999. -505 с.
  35. И.Ф. Общие и местные изменения в организме при экспериментальном повреждении печени и её регенерации: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. — Казань, 1982. 40 с.
  36. В.О. Доклинический атеросклероз (диагностика и лечение). -СПб.: ИНКАРТ, 2006. 160 с.
  37. A.JI. Перспективы применения экстракорпоральной гемокоррекции в терапии // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. A.JI. Костюченко. СПб.: Фолиант, 2003. — Гл. 9.-С. 419−425.
  38. Н.В., Соколова И. Б., Некрасова H.H. и др. Репарация костной ткани с помощью мезенхимальных стволовых клеток // Цитология. — 2004. — Т. 46,№ 10.-С. 920−921.
  39. С.А. Механизмы реакций систем организма на гемоперфузию через селективные сорбенты: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 1998. -50 с.
  40. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  41. .М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты (диагностика, течение, профилактика) / рук. для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2008. 142 с.
  42. .М. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека. Л.: Наука, 1985. — 167 с.
  43. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине: (теорет. и клинич. аспекты экстракорпор. методов лечения). М.: Медицина, 1989. -351 с.
  44. Ю.М. Эфферентная терапия. К выходу первого номера журнала // Эфферент. терапия. 1995. — Т. 1, № 1. — С. 5−7.
  45. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холестериноз: (Холестерин биомембран. Теорет. и клинич. аспекты). — М.: Медицина, 1983. 352 с.
  46. Т.И., Гуревич К. Я., Константинов В. О. и др. Место плазмообмена экстракорпорально модифицированной аутоплазмой в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца // Эфферентная терапия. — 1996. — Т. 2, № 3. — С. 24−28.
  47. Т., Гуд Р., Кей М. Клеточные основы иммуностарения // Иммунитет и старение. М.: 1980. — С. 22−39.
  48. В. А., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атеросклероз и иммунное воспаление. — Кишинев: Tipografia centrala, 1997. — 224 с.
  49. А.А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. СПб.: Нева- М.: Олма-Пресс, 2002. — 313 с.
  50. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  51. Н.Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С. 4−38.
  52. М.В. Изучение роли лимфоидных клеток в регуляции гемопоэза при экстремальных воздействиях на организм: автореф. дис.. канд. мед. наук.- Челябинск, 1979. 26 с.
  53. И.А., Шатинина Н. Н., Лубоцкая Л. С. и др. О роли некоторых субпопуляций лимфоцитов крови в развитии гломерулонефрита // Терапевт, арх. 1983. — Т. 55, № 6. — С. 35−39.
  54. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATIST1CA. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  55. В.И., Сорокина Е. Ю., Постоленко Т. В. и др. Опыт проведения интенсивной терапии при лечении больных с диффузными болезнями соединительной ткани // Бшь, знеболювання i штенсивна терапия. 2007. — № 1.-С. 46−47.-. -у 'у
  56. С.И., Ракитянская И. А., Никитина H.A., Травкин Е. С. Новое о патогенезе хронического гломерулонефрита // Терапевт, арх. — 1994. — Т. 66, № 12.-С. 33−37. .
  57. С.И., Ракитянская H.A., Ставская В. В., Никитина H.A. Лечение больных гломерулонефритом // Клиническая морфология в нефрологии. — СПб., 1994.-С. 29−36.
  58. С.И., Ракитянская H.A., Шутко А. Н. Почки и система иммунитета. — Л.: Наука, 1989.-150 с.
  59. Свет-Молдавский Г. Я., Шхвацабая И. К., Зинзар С. Н. и др. Изучение пассивного переноса лимфоидными клетками компенсаторной гипертрофии миокарда // Докл. АН СССР. 1974. — Т. 218, № 1. — С. 246−248.
  60. A.A. Эфферентные методы интенсивной терапии аутоиммунных и метаболических заболеваний: автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 2007. — 49 с.
  61. A.A., Белоцерковский М. В. Экстракорпоральная гемокоррекция при болезнях накопления // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. А. Л. Костюченко СПб.: Фолиант, 2003. — Гл. 8. -С. 339−418.
  62. A.A., Бельских А. Н., Гуревич К. Я. Технологические основы экстракорпоральных методов гемокоррекции // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. А. Л. Костюченко. — СПб.: Фолиант, 2003.-Гл. 1. С. 23−105.
  63. Состояние терапевтической помощи в Вооруженных Силах Российской Федерации в 2008 г.: проблемы и пути решения: (отчет Главного терапевта МО РФ Кучмина А.Н.) / Гл. воен.-мед. упр. М-ва обороны Рос. Федерации). М.: Б.и., 2009. — 52. с.
  64. А.Е., Костюченко A.JL, Зуев В. В. Экстракорпоральная детоксикация при острых отравлениях // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. A.JI. Костюченко СПб.: Фолиант, 2003.-Гл. 2.-С. 106−140.
  65. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования / под ред. Кост Е. А. М.: Медицина, 1975. — 384 с.
  66. A.B., Аронов Д. М., Лупанов В. П. Электрокардиография в покое и при функциональных пробах // Кардиология: руководство для врачей / под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой. М.: Медицина, 2004. — С. 156−265.
  67. Р.И., Скворцов Т. А., Леонтьева Л. И., Ладыгин В. И. Воспроизведение клеточных аутоиммунных реакций в печени мышей путем имплантации селезеночных клеток сингенных доноров с токсическим гепатитом // Цитология. 1971. — Т. 13, № 5. — С. 636−643.
  68. Т.В., Дическул М. Л. Сравнительная оценка показателей физической работоспособности при велоэргометрии у мужчин // Актуальные вопросы функциональной и ультразвуковой диагностики. Стандартизация исследований. — Барнаул, 2002. — С. 97−98.
  69. И.Б. К вопросу о физической работоспособности больных хронической ишемической болезнью сердца // Актуальные вопросы курортного лечения больных с хронической ишемической болезнью сердца. Кисловодск: Б.и., 1972.-С. 78−81.
  70. В.В., Качарова А. Г., Саядян Х. С. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови больных ИБС, обуславливающий ее атерогенность // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 8. -С. 35−38.
  71. Т.Б., Харлова Г. В., Юдина Н. В. Передача «регенерационной» информации лимфоцитами крыс с обширной резекцией кишечника // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1984. — Т. 97, № 3. — С. 352−353. ,
  72. Т.И., Фортинская Е. С., Халилов Э. М. и др. Сопряженность степени атеросклеротического поражения аорты человека с содержанием холестерина в коже // Кардиология. — 1997. Т. 37, № 8. — С. 18−23.
  73. И.Б., Гусев С. И., Давыдов Б. И. и др. Квалиметрия жизни и отдаленные радиационные последствия Чернобыльской экологической катастрофы. М.: Вычисл. центр РАН, 1999. — 122 с.
  74. C.B. Многоцветный анализ в проточной цитометрии для медико-биологических исследований: автореф. дис.. д-ра биол. наук. СПб., 2008. — 52 с.
  75. Н.Г., Скурская М. Г. О природе активных факторов лейкоцитарной сыворотки // Лимфоидная ткань в восстановительных и защитных процессах — М.: Наука, 1966. С. 25−47.
  76. H.H. Гомеостаз лимфоцитов периферической крови при нелетальных радиационных воздействиях на организм человека: автореф. дис. .д-ра мед. наук.-СПб., 1998.-41 с.
  77. H.H. Гомеостаз лимфоцитов периферической крови при нелетальных радиационных воздействиях на организм человека: экспериментально-клиническое исследование: автореф. дис.. д-ра мед. наук.1. СПб., 1998.-41 с.
  78. А. Н. Карамуллин М.А., Екимова Л. П. и др. Субпопуляционный состав периферических лимфоцитов и смертность онкологических пациентов // Медицинская иммунология. 2006. — Т. 8, № 2−3. — С. 359.
  79. А.Н. Метаболические и функциональные аспекты взаимодействия внеклеточной ДНК с лимфоидными клетками облученного организма: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — JL, 1985. -44 с.
  80. А.Н., Шатанина Н. Н., Лубоцкая Л. С. О возможном пути реутилизации экстраклеточных мономеров ДНК облучёнными лимфоидными клетками // Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях: Матер, конф. Л., 1979. — С. 136−137.
  81. А.Н., Шатинина Н. Н., Теренхов И. Л. Лимфоциты с терминальной дезоксинуклеотидил трансферазой в пролиферативном ответе // Вопросы экспериментальной и клинической рентгено-радиологии. — Л., 1991. — С. 56−61.
  82. Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. А. Л. Костюченко. СПб.: Фолиант, 2003. — 425 с.
  83. Agbulut О., Vandervelde S., Al Attar N. et al. Comparison of human skeletal myoblasts and bone marrow-derived CD133+ progenitors for the repair of infarcted myocardium. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 44, № 2. — P. 458−463.
  84. Akar A.R. et al. Failing heart: remodel, replace or repair // Anadolu Cardiol. Derg. 2008. — Vol. 8, Suppl. 2.-P. 148−157.
  85. Ashahara Т., Masuda H., Takahashi T. et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularisation // Circ. Res. 1999. — Vol. 85, № 3. — P. 221−228.
  86. Ashahara T., Murohara T., Sillivan A. et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis // Science. 1997. — Vol. 275, № 5302. — P. 964 967.
  87. Balhmann F.H., De Groot K., Mueller O. et al. Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists // Hipertension. 2005. — Vol. 45, № 4. — P. 526−529.
  88. Bea F., Blessing E., Bennett B. et al. Simvastatin promotes atherosclerotic plaque stability in apoE-deficient mice independently of lipid lowering // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2002.-Vol. 22, № 11.-P. 1832−1837.
  89. Beneditt E.P., Beneditt J.M. Evidence for monoclonal origin of human atherosclerotic plaques // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1973. — Vol. 70, № 6. — P. 1753−1756.
  90. Blasar B. A, Laing C. A, Miller F. R, Heppner G.H. Activity of lymphoid cells separated from mammary tumors in blastogenesis and winn assays // J. Nat. Cancer. Inst. 1980. — Vol. 65, № 2. — P. 405−410.
  91. Bollum F.J., Chang L.M. Terminal deoxynucleotidyl transferase in normal and leukemic cells//Adv. Cancer Res. 1986. -Vol.47. -P.37−61.
  92. Bollum F.J., Goldschneider I. Terminal deoxynucleotidyl transferase and lymphocyte differentiation // Prog. Clin. Biol. Res. 1980. — Vol.42. — P. 189−202.
  93. Bosch T., Seidel D., Gurland H.J. Efficacy of lipid apheresis: definitions and influencing factors // Int. J. Artif. Organs 1995. — Vol. 18, № 4. — P. 210−215.
  94. Bourne J.A. Handbook of Immunoperoxidase staining methods. Santa Barbara: DAKO CORPORATION, 1983. — 38 p.
  95. Cattoretty G., Parravicini C., Bonati A. et al. Terminal deoxynucleotidyltransferase-positive B-cell precursors in fetal lymph nodes and extrahemopoietic tissues // Eur. J. Immunol. 1989. — Vol. 19, № 3. — P. 493−500.
  96. Chen J.Z., Zhang F.R., Tao Q.M. et al. Number and activity of endothelial progenitor cells from peripheral blood in patients with hypercholesterolaemia // Clin. Sci. 2004. — Vol. 107, № 3. — P. 273−280.
  97. Chen J.Z., Zhu J.H., Wang X.X. et al. Effects of homocysteine on number and activity of endothelial progenitor cells from peripheral blood // J. Mol. Cell Cardiol. -2004. Vol. 36, № 2. — P. 233−239.
  98. Choi J.-H., Kim K.L., Huh W. et al. Decreased number and impaired angiogenic function of endothelial progenitor cells in patients with chronic renal failure // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 7. — P. 1246−1252.
  99. Cooper M. The symptom-limited exercise tolerance test in the diagnosis of coronary artery disease // Cardiol. Digest. 1975. — Vol. 10, № 2. — P. 11−20.
  100. Cristy M. Active bone marrow distribution as a function of age in humans // Phys. Med. Biol. 1981. — Vol. 26, № 3. — P. 389−400.
  101. Cybulsky M.I., Iiyama K., Li H. et al. A major role for VCAM-1, but ICAM-1, in early atherosclerosis//J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 107, № 10.-P. 1209−1210.
  102. Dau P.C. Increased proliferation of blood mononuclear cells after plasmapheresis treatment of patients with demyelinating disease. // J. Neuroimmunol. 1990. — Vol. 30, № l.-P. 15−21.
  103. Davel L., Migues M., Kohan S., Jasnis M. Angiogenic activity from tumor-bearing mice: nature of the spleen cells population capable of inducing neovascular responses // J. Exp. and Clin. Cancer Res. 1989. — Vol. 7 — P. 111−117.
  104. De Groot K., Goldberg C., Bahlmann F.H. et al. Vascular endothelial damage and repair in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis // Arthritis Rheumatism. 2007. — Vol. 56, № 11.-P. 3847−3853.
  105. Duncan J.L., Moldawer L.L., Manderino G.L. et al. Terminal transferase in patients hospitalised for malnutrition // Nutr. Res. 1984. — Vol. 4, № 2. — P. 237 244.
  106. Ekstrand K.E., Plunkett S., Heise E.R. et al. Lymphocyte migration and radiation lymphopenia // Intern. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1981. — Vol. 7, № 10. — P. 1451−1455.
  107. Fidler I.J. Lymphocytes are not only immunocytes // Biomedicine. 1980. -Vol. 32, № l.-P. 1−3.
  108. Folkman J. Angiogenesis in cancer vascular, rheumatoid and other disease // Nat. Med.-1995.-Vol. 1,№ l.-P. 27−31.
  109. K.A., Todd R.F. 3rd Immunologic classification of leukemia and lymphoma // Blood. 1986. — Vol. 68, № 1. — P. 1 -31.
  110. Fox M., Wahman G.E. Etiology of the compensatory renal response: Observations on the role of the lymphoid system // Invest. Urol. 1968. — Vol. 5, № 6.-P. 521−538.
  111. Gabison A., Trainin N. Enhancement of growth of radiation-induced lymphoma by T-cells from normal mice // Brit. J. Cancer. 1980. — Vol. 42, № 4. — P. 541−558.
  112. Gehling U.M., Ergiin S., Schumacher U. et al. In vitro differentiation of endothelial cells from AC 133-positive progenitor cells // Blood. 2000. — Vol. 95, № 10.-P. 3106−3112.
  113. George J., Goldstein E., Abashidze S. et al. Circulating endothelial progenitor cells in patients with unstable angina: association with systemic inflammation //Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25, № 12. — P. 1003−1008.
  114. George J., Herz I., Goldstein E. et al. Number and adhesive properties of circulating endothelial progenitor cells in patients with in-stent restenosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23, № 12. — P. e57- e60.
  115. Ghani U., Shuaib A., Salam A. et al. Endothelial progenitor cells during cerebrovascular disease // Stroke. 2005. — Vol. 36, № 1. — P. 151−153.
  116. Gill M., Dias S., Hattori K. et al. Vascular trauma induces rapid but transient mobilization of VEGFR2(+) AC133(+) endothelial precursor cells // Circ. Res. -2001.-Vol. 88, № 2.-P. 167−174.
  117. Gore S.D., Kastan M.B., Civin K.I. Normal human bone marrow precursors that express terminal deoxynucleotidyl transferase include T-cell precursors and possible lymphoid stem cells // Blood. 1991. — Vol. 77, № 8. — P. 1681−1690.
  118. Grisar J., Aletaha D., Steiner C.W. et al. Depletion of endothelial progenitor cells in the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis // Circulation. 2005. -Vol. Ill, № 2.-P. 204−211.
  119. Gupta S., Camm A.J. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis — the case for Chlamidia pneumoniae // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 10. — P. 829 836.
  120. Harraz M., Jiao C., Hanion H.D. et al. CD34-blood-derived human endothelial cell progenitors // Stem Cells. 2001. — Vol. 19, № 4. — P. 304−312.
  121. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease //
  122. Circulation. 2001. — Vol. 104, № 22. — P. 2673−2678.
  123. Higashikata T., Mabuchi H. Long-term effect of low-density lipiprotein aheresis in patients with heterozygous familial hypercholecterolemia // Ther. Apheresis Dialysis. 2003. — Vol. 7, № 4. — P. 402−407.
  124. Hill J.M., Zalos G., Halcox J.PJ. et al. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 348, № 7.-P. 593−600.
  125. Hirschi K., Goodell M. Hematopoietic, vascular and cardiac fates of bone marrow-derived stem cells // Gene Therapy. 2002. — Vol. 9, № 10. — P. 648−652.
  126. Hristov M., Erl W., Weber P. Endothelial progenitor cells mobilization, differentiation, and homing // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23, № 7.-P. 1185−1189.
  127. Hur J., Yang H.M., Yoon C.H. et al. Identification of a novel role of T-cells in postnatal vasculogenesis: characterization of endothelial progenitor cell colonies // Circulation.-2007.-Vol. 116, № 15.-P. 1671−1682.
  128. Huss R. Perspectives on the morphology and biology of CD34-negative stem cells // J. Hematother. Stem. Cell. 2000. — Vol. 9, № 6. — P. 783−793.
  129. Kaminsky M., Majewski S., Kaminska G. et al. Enhancing effect of X-ray irradiation on a new blood vessel formation in mice tested by lymphocyte induced angiogenesis assay // Arch. Immunol, and therapy exper. — 1978. Vol. 26, № 1−6. -P. 1075−1078.
  130. Kimpton W., Washington E., Gahill N. Recirculation of lymphocyte subsets (CD5, CD4, CD8, T19, and B-cells) through fetal lymph nodes // Immunology. -1989. Vol. 68, № 4. — P. 575−579.
  131. Kinnaird T., Stabile E., Burnett M.S. et al. Local delivery of marrow-derived stromal cells augments collateral perfusion through paracrine mechanisms // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 21.-P. 1543−1549.
  132. KogaN. The retardation of progression, stabilization, and regression of coronary and carotid atherosclerosis by low-density lipoprotein apheresis in patients with familial hypercholesterolemia // Ther. Apher. 1997. — Vol. 1, № 3. — P. 260−270.
  133. Kondo T., Hayashi M., Takeshita K. et al. Smoking cessation rapidly increases circulating progenitor cells in peripheral blood in chronic smokers // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 8. — P. 1442−1447.
  134. Kravchenko J., Goldschmidt-Clermont P.J., Powell T. et al. Endothelial progenitor cell therapy for atherosclerosis: the philosopher’s stone for an aging population? // Sci. Aging Knowledge Environ. 2005. — Vol. 2005, № 25. — P. el8.
  135. Kuwana M., Okazaki Y., Yasuoka H. et al. Defective vasculogenesis in systemic sclerosis // Lancet. 2004. — Vol. 364, № 9434. — P. 603−610.
  136. Lang Y., Lincoff M., Plow E.F., Topol E.J. Cell adhesion molecules in coronary heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24, № 7, — P. 1591−1601.
  137. Laufs U., Wassmann S., Czech T. et al. Physical inactivity increases oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25, № 4. — P. 809−814.
  138. Laufs U., Werner N., Link A. et al. Physical training increases endothelial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 2. — P. 220−226.
  139. Lechner A., Habener J. F. Stem/progenitor cells derived from adult tissues: Potential for the treatment of diabetes mellitus // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 284, № 2. — P. E259-E266.
  140. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 3. — P. 365−372.
  141. Libby P., Hansson G.K. Involvement of the immune system in human atherogenesis: current knowledge and unanswered questions // Lab. Invest. — 1991. — Vol. 64, № l.-P. 5−15.
  142. Llevadot J., Murasawa S., Kureishi Y. et al. HMG-CoA reductase inhibitor mobilizes bone marrow-derived endothelial progenitor cells // J. Clin. Invest. 2001. -Vol. 108, № 3.-P. 399−405.
  143. Loebinger M.R., Janes S.M. Stem Cells for Lung Disease //Chest. 2007. — Vol. 132, № l.-P. 279−285
  144. Mabuchi H., Koizumi J., Shimizu M. et al. Long-term efficacy of low-density lipiprotein apheresis on coronary heart disease in familial hypercholesterolemia // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82, № 12. — P. 1489−1495.
  145. Mabuchi H., Michishita I., Sakai T. Treatment of homozygous patients with familial hypercholesterolemia by double-filtration plasmapheresis // Atherosclerosis. 1986.-Vol. 61, № 2.-P. 135−140.
  146. Manchini G., Carbonara A.D., Heremans J.F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry. — 1965. — Vol. 2, № 3.-P. 235−258.
  147. Matsumoto T., Kuroda R., Mifune Y. et al. Circulating endothelial/skeletal progenitor cells for bone regeneration and healing // Bone. 2008. — Vol. 43, № 3. -p. 434−439.
  148. Mc Phee D., Pyl J., Shortman K. The differentiation of T lymphocytes: Evidence for intrathymic death of most thymocytes // Thymus. 1979. — Vol. 1, № 3. — P. 151 159.
  149. Min T.Q., Zhu C.J., Xiang W.X. et al. Improvement in endothelial progenitor cells from peripheral blood by ramipril therapy in patients with stable coronary artery disease // Cardiovasc. Drugs Ther. 2004. — Vol. 18, № 3. — P. 203−209.
  150. Mostafa L., Jones D., Wright D. Mechanisms of the induction of angiogenesis by human neoplastic lymphoid tissue // J. Pathol. 1980. — Vol. 132, № 2. — P. 191−205.
  151. Palinsky W., Napoli C. Unraveling pleiotropic effects of statins on plaque rupture // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22, № 11. — P. 1745−1750.
  152. Paxinos G., Katritsis D. Autologous stem cell transplantation for regeneration of infarcted myocardium: clinical trials // Hellenic J. Cardiol. 2008. — Vol. 49, № 3. — P. 163−168.
  153. Peichev M., Naiyer A.J., Pereira D. et al. Expression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34(-) cells identifies a population of functional endothelial precursors // Blood. 2000. — Vol. 95, № 3. — P. 952−958.
  154. Pliskin M.E., Prehn R.T. Stimulation of the liver regeneration and compensatory kidney hyperplasia by passive transfer of spleen cells // J. Reticuloendothel. Soc. -1975.-Vol. 17, № 5.-P. 290−299.
  155. Psaltis P.J., Zannettino A., Worthley S.G., Grontho S. Concise review: mesenchymal stromal cells: potential for cardiovascular repair // Stem Cells. — 2008. Vol. 26, № 9. — P. 2201−2210.
  156. Radosevic-Stasic B., Rucavina D. Renotropic activity of lymphatic tissue // Periodicum Biologorum. 1979. — Vol. 81, № 2. — P. 151 -152.
  157. Rauscher M., Goldschmidt-Clermont P., Bryce H. et al. Aging, progenitor cell exhaustion, and atherosclerosis // Circulation. 2003. — Vol. 108, № 4. — P. 457−463.
  158. Reinherz E., Shlossman S. The differentiation and function of human T-lymphocytes // Cell. 1980. — Vol. 19, № 4. — P. 821−827.
  159. Rezvani M., Ray S. Radiation-induced CNS damage in rats and its amelioration by stem cell transplantation // Central Eur. J. Occup. Envir. Med. 2004. — Vol. 10, № 3. — P. 165.
  160. Ridker P.M., Danielson E., Fonseca F.A. et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein // N. Engl. J. Med. — 2008. Vol. 359, № 21. — P. 2280−2282.
  161. Roberts N., Jahangiri M., Xu Q. Progenitor cells in vascular disease // J. Cell Mol. Med. 2005. — Vol. 9, № 3. — P. 583−591.jr ~ J. ,
  162. Rothenberg E.V. Death and transfiguration of cortical thymocytes: a reconsideration // Immunol. Today. 1990. — Vol. 11, № 4. — P. 116−119.
  163. Rumpold H., Wolf D., Koeck R., Gunsilius E. Endothelial progenitor cells: a source for therapeutic vasculogenesis? // J. Cell. Mol. Med. 2004. — Vol. 8, № 4. — P. 509−518.
  164. Sasaky R., Bollum F.J., Goldschnider I. Transient populations of terminal transferase positive (TdT+) cells in juvenile mice // J. Immunol. 1980. — Vol. 125, № 6.-P. 2501−2503.
  165. Shi G., Rafii S. et al. Evidence for circulating bone marrow-derived endothelial cells//Blood.-1998.-Vol. 92, № 2.-P. 362−367.
  166. Shimizu K., Sugiyama S., Aikawa M. et al. Host bone-marrow cells are a source of donor intimal smoothmuscle-like cells in murine aortic transplant arteriopathy // Nat. Med. 2003. Vol. 7, № 6. — P. 73 8−741.
  167. Shintani S., Murohara T., Ikeda H. et al. Mobilization of endothelial progenitor cells in patients with acute myocardial infarction // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 23.-P. 2776−2779.
  168. Shmizu K., Aikawa M., Takaiama K. et al. Direct anti-inflammatory mechanisms contribute to attenuation of experimental allograft arteriosclerosis by statins // Circulation. 2003. — Vol. 108, № 17. — P. 2113−2120.
  169. Staquet M, Berzon R, Osoba D, Machin D. Guidelines for reporting results of quality of life assessments in clinical trials // Qual. Life Res. 1996. — Vol. 5, № 5. -P. 496−502.i
  170. Steinberg D. Low density lipoprotein oxidation and its pathobiological significance // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 34. — P. 20 963−20 966.
  171. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T.E. et al. Beyond the cholesterol. Modification of low density lipoprotein that increase its atherogenicity // N. Engl. J. Med. -1989.-Vol. 320,№ 14.-P. 915−924.
  172. Strehlow K., Werner N., Berweiler J. et al. Estrogen increases bone marrow-derived endothelial progenitor cell production and diminishes neointima, formation // Circulation. 2003. — Vol. 107, № 24. — P. 3059−3065.
  173. Sturiale A., Coppolino G., Loddo S. et. al. Effects of haemodialysis on circulating endothelial progenitor cell count // Blood Purif. 2007. — Vol. 25, № 3. -P. 242−251.
  174. Suh W., Kim K.L., Choi J.H. et al. C-reactive protein impairs angiogenic functions and decreases the secretion of arteriogenic chemo-cytokines in human endothelial progenitor cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — Vol. 321, № l.-P. 65−71.
  175. Suvarnamani C., Halperin E., Proia A., Klintworth G. The effects of total lymphoid irradiation upon corneal vascularisation in the rat following chemical cautery // Radiat. Res. 1989. — Vol. 117, № 2. — P. 259−272.
  176. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction // Circulation. 2000. -Vol. 101, № 9.-P. 948−954.
  177. Swartz G.G., Olsson A.G., Ezekowitz M.D. et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndroms. The MIRACL study: a randomized controlled trial // J. Am. Med. Ass. 2001. — Vol. 285, № 13. — P. 1711−1718.
  178. Szmitko P.E., Wang C.H., Weisel R.D. et al. Biomarkers of vascular disease linking inflammation to endothelial activation part II (Special Review) // Circulation. 2003. — Vol. 108, № 7. — P. 2041−2048.
  179. Teerenhovy L., Lindholm C., Pakkala Q. et al. Unique display of pathologic kariotype in Hodgkin’s disease by Reed-Sternberg cells // Cancer Genet. Cytogenet. -1988. Vol. 34, № 2. — P. 305−311.
  180. Tepper O.M., Galiano R.D., Capia J.M. et al. Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit impaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures // Circulation. 2002. — Vol. 106, № 22. — P. 2781−2786.
  181. Terada N. et al. Bone marrow cells adopt the phenotype of other cells by spontaneous cell fusion // Nature. 2002. — Vol. 416, № 6880. — P. 542−545.
  182. Thompson G.R. Handbook of hyperlipidemia. London: MSD Co., 1989. — 236
  183. Tiefenbacher C.P., Kapitza J., Dietz V. et al. Reduction of myocardial infarct size by fluvastatin // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 285, №. — P. H59-H64.
  184. Urbich C., Dimmeler S. Endothelial progenitor cells: characterization and role in vascular biology // Circ. Res. 2004. — Vol. 95, № 4. — P. 343−353.
  185. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J. 1997. -Vol. 18, Suppl. E.- P. E19-E29.
  186. Vasa M, Fichtlscherer S, Adler K, et al. Increase in circulating endothelial progenitor cells by statin therapy in patients with stable coronary artery disease // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 24. — P. 2885−2890.
  187. Vasa M., Fichtlscherer S., Aicher A. et al. Number and migratory activity of circulating endothelial progenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease // Circ. Res. 2001. — Vol. 89, № 1. — P. E1-E7.
  188. Wagers A., Weissman I. Plasticity of adult stem cells // Cell. 2004. — Vol. 116, № 5.-P. 639−648.
  189. Ware J.E., Sherbouene C.D. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection // Med. Care. 1992. — Vol. 30, № 6.-P. 473−483.
  190. Ware J.E.Jr., Kosinsky M.A., Gandek B. SF-36® Health survey: Manual and interpretation guide. — Lincoln: QualityMetric Incorporated, 2000. — 295 p. 1
  191. Wartiovaara V., Salven P., Mikkola H. et al. Peripheral blood platelets express VEGFC and VEDF wich are released during platelet activation // Tromb. Haemost. -1998.-Vol. 80, № l.-P. 171−175.
  192. Werner N., Nickenig G. Clinical and therapeutical implications of EPC biology in atherosclerosis // J. Cell. Mol. Med. 2006. — Vol. 10, № 2. — P. 318−332.
  193. Werner N., Nickenig G. Influence of cardiovascular risk factors on endothelial progenitor cells: limitations for therapy? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2006. Vol. 26, № 2. — P. 257−266.
  194. Williams G.H. Assessing patients wellness: new perspectives of quality of life and compliance//Am. J. Hipert. 1998.-Vol. 11,№ 11(2).-P. 186−191.
  195. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88, № 6. — P. 1785−1792.
  196. Xu Q., Zhang Z., Davison F., Hu Y. Circulating progenitor cells regenerate endothelium of vein graft atherosclerosis, which is diminished in ApoE-deficient mice // Circ. Res. 2003. — Vol. 93, № 8. — P. e76-e86.
  197. Yamada M., Kubo H., Ishizawa K. et al. Increased circulating endothelial progenitor cells in patients with bacterial pneumonia: evidence that bone marrow derived cells contribute to lung repair // Thorax. 2005. — Vol. 60, № 5. — P. 410 413.
  198. Yamamoto A., Harada-Shiba M., Kawaguchi A., Tsushima M. Apheresis technology for prevention and regression of atherosclerosis // Ther. Apher. — 2001. — Vol. 5, № 4.-P. 221−225.
  199. Yamamura H., Matsuzava T. Tumor regrow after irradiation: An experimental approach // Int. J. Radiat. Biol. 1979. — Vol. 35, № 3. — P. 201−219.
  200. Yin A.H., Miraglia S., Zanjani E.D. et al. AC 133, a novel marker for human hematopoietic stem and progenitor cells // Blood. — 1997. Vol. 90, № 12. — P. 5002−5012.
  201. Ying Q., Nichols J., Evans E.P., Smith A.G. Changing potency by spontaneous fusion //Nature. 2002. — Vol. 416, № 6880. — P. 545−548.
  202. Zavada J., Kideryova L., Pytlik R., Tesar V. Circulating endothelial cells and circulating endothelial progenitors in kidney disease victims, witnesses or accomplices? // Folia Biologica (Praha). — 2008. — Vol. 54, № 3. — P. 73−80.
  203. Zhang M., Zhou S.H., Li X.P. et al. A novel hypothesis of atherosclerosis: EPCs-mediated repair-to-injury // Med. Hypotheses. 2008. — Vol. 70, № 4. — P. 838−841.
  204. Ziegelhoeffer T., Fernandez B., Kostin S. et al. Bone marrow-derived cells do not incorporate into the adult growing vasculature // Circ. Res. 2004. — Vol. 94, № 2.-P. 230−238.
  205. Zola H. et al. CD molecules 2006 — human cell differentiation molecules // J. Immunol. Methods. 2007. — Vol. 319, № 1 -2. — P. 1 -5.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?