Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние гемодинамики и гемостаза, факторы риска и прогнозирование развития гемофтальма у больных диабетической ретинопатией

Диссертация: Состояние гемодинамики и гемостаза, факторы риска и прогнозирование развития гемофтальма у больных диабетической ретинопатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рост числа больных СД и определенные успехи в его диагностике и лечении, приведшие к увеличению продолжительности жизни пациентов, послужили причиной увеличения числа поздних осложнений. К числу наиболее тяжелых из них относится диабетическая ретинопатия (ДР), которая является одной из основных причин слепоты. Общепризнано, что важную роль в течение ретинопатии играет гемофтальм. Гемофтальм… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Современные данные о патогенезе, клинике, диагностике гемофтальма при диабетической ретинопатии
    • 1. 1. Эпидемиология диабетической ретинопатии
    • 1. 2. Основные звенья патогенеза диабетической ретинопатии, осложненной геморрагическим синдромом
      • 1. 2. 1. Морфофункциональные изменения сосудов микроциркуляторного русла сетчатки
      • 1. 2. 2. Повышение перфузионного давления в системе микроциркуляции глаза
      • 1. 2. 3. Нарушение гемореологии и системы общего и местного гемостаза
      • 1. 2. 4. Изменения стекловидного тела
    • 1. 3. Классификация диабетической ретинопатии
      • 1. 3. 1. Классификация гемофтальма при диабетической ретинопатии
    • 1. 4. Диагностика пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом
      • 1. 4. 1. Ультразвуковая допплерография
  • Глава 2. Материал и методы
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Методы клинико-инструментального исследования
    • 2. 3. Ультразвуковые методы исследования
    • 2. 4. Методы исследования системного гемостаза
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Клиника пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом
    • 3. 2. Состояние гемодинамики глаза у больных пролиферативной стадией диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом
    • 3. 3. Состояние системы гемостаза у больных пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной гемофтальмом
    • 3. 4. Прогнозирование развития гемофтальма у больных пролиферативной стадией диабетической ретинопатии

Состояние гемодинамики и гемостаза, факторы риска и прогнозирование развития гемофтальма у больных диабетической ретинопатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В последние десятилетия сахарный диабет (СД) является одной из важнейших медико-социальных проблем, в связи с высокой инвалидизацией и летальностью. По данным экспертов ВОЗ количество больных сахарным диабетом удваивается примерно каждые 10 лет [10]. Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих СД 2 типа, на долю которого, по данным американского исследователя C.R. Kahn (1995), приходится около 6−7% от общей популяции. Экспертная оценка распространенности СД позволяет считать, что к 2010 году в мире будет насчитываться более 220 млн. пациентов, страдающих диабетом, из них 8090% составят больные диабетом 2 типа [32].

Рост числа больных СД и определенные успехи в его диагностике и лечении, приведшие к увеличению продолжительности жизни пациентов, послужили причиной увеличения числа поздних осложнений. К числу наиболее тяжелых из них относится диабетическая ретинопатия (ДР), которая является одной из основных причин слепоты [47]. Общепризнано, что важную роль в течение ретинопатии играет гемофтальм. Гемофтальм. снижает остроту зрения, затрудняет осмотр глазного дна и препятствует своевременному и адекватному лечению других проявлений ДР. Кроме того, гемофтальм стимулирует клеточную пролиферацию, способствует росту фиброваскулярной ткани [48]. Интерес к проблеме гемофтальма определяется значительной распространенностью и тяжестью исходов, вплоть до слепоты и атрофии глазного яблока [12]. По данным А. Хадия [1], среди причин снижения остроты зрения у пациентов с СД макулопатия занимает первое место -55%, на втором гемофтальм — 23%, на третьем катаракта — 8%, на четвертом и пятом — неоваскулярная глаукома и отслойка сетчатки — по 6%, и 2% приходится на увеит и поражение зрительного нерва.

Имеются разноречивые данные по поводу роли изменений в системе гемостаза на местном и общем уровне в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии. Согласно проведенным исследованиям при ДР наблюдается усиление прокоагулянтной активности и снижение фибринолитической XII — зависимой активности [16,77]. Однако, нет четких данных о возможных изменениях в системе гемостаза при ДР, осложненной гемофтальмом.

Большой интерес представляет состояние регионарной гемодинамики у больных с ДР, осложненной гемофтальмом в плане изучения роли гемодинамических нарушений в его развитии и прогнозе течения патологии.

Вероятной является корреляция гемостатических и гемодинамических нарушений, как причин развития гемофтальма, так и прогностических маркеров данного осложнения.

Важным, на наш взгляд, является изучение других факторов, способствующих развитию гемофтальма у больных с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии.

Всё вышеперечисленное послужило основанием для проведения данного исследования. В связи с этим целью нашего исследования явилось — совершенствование прогнозирования развития гемофтальма у больных диабетической ретинопатией на основе клинических исследований и изучения показателей регионарной гемодинамики и гемостаза.

Для реализации данной цели определены следующие задачи:

1. Изучить клинические особенности гемофтальма у больных ДР по материалам Челябинского офтальмоэндокринологического центра.

2. Определить влияние на развитие гемофтальма у больных ДР таких факторов, как: пол, возраст, длительность диабета и ретинопатии, уровня гипергликемии, приема сахароснижающих препаратов и инсулинов.

3. Оценить состояние регионарной гемодинамики у больных ДР, осложненной гемофтальмом.

4. Исследовать показатели гемостаза у больных ДР, осложненной гемофтальмом.

5. Разработать критерии прогноза развития гемофтальма у больных.

ДР.

Научная новизна.

1. На основе изучения материалов Челябинского городского офтальмоэндокринологического центра установлена частота развития гемофтальма (17,4%) у больных пролиферативной ДР с СД 2 типа и уточнены особенности его проявления.

2. Исследование показателей гемостаза у больных ДР, осложненной гемофтальмом позволили установить признаки гиперкоагуляции, заключающиеся в снижении активированного времени рекальцификации плазмы, увеличение протромбинового индекса, гиперфибриногенемии.

3. Изучение гемодинамики в сосудах глаза и орбиты у больных ДР с гемофтальмом выявило достоверное снижение скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА.

4. Клинико-инструментальные и лабораторные исследования больных ДР позволили установить факторы риска развития гемофтальма, связанные с возрастом, длительностью диабета, наличием диабетической нефропатии, инсулинотерапией, склонностью к гиперкоагуляцией и снижением скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА.

5. Впервые с помощью дискриминантного анализа построена модель прогнозирования развития гемофтальма у больных ДР на основе определения уровня глюкозы крови натощак, содержания фибриногена в сыворотке крови и Утах в ЗКЦА.

Практическая значимость.

1. Установленные, на основе клинико-инструментальных и лабораторных исследований больных ДР, факторы риска развития гемофтальма позволят врачам офтальмологам учитывать их в процессе динамического наблюдения и лечения.

2. Использование разработанного способа прогнозирования развития гемофтальма у больных ДР позволит заметно оптимизировать прогнозирование данного заболевания и проводить своевременную, адекватную коррекцию лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гемофтальм у больных ДР на фоне 2 типа СД характеризуется определенной частотой, различной степенью распространенности и локализацией.

2. У больных ДР, осложненной гемофтальмом развивается гиперкоагуляция, которая характеризуется снижением активированного времени рекальцификации плазмы, увеличением протромбинового индекса, гиперфибриногенемией.

3. Гемофтальм у больных ДР сопровождается снижением скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА, что связано с процессами тромбообразования, обусловленного гиперкоагуляцией.

4. Факторами риска развития гемофтальма у больных ДР являются: возраст, длительность диабета, наличие диабетической нефропатии, инсулинотерапия, склонность к гиперкоагуляцией и снижение скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА.

5. Способ прогнозирования развития гемофтальма у больных ДР на основе определения уровня глюкозы крови натощак, содержания фибриногена в сыворотке крови и Утах в ЗКЦА.

Внедрение результатов работы в практику.

Практические рекомендации, разработанные при выполнении диссертации, используются в работе офтальмологами Челябинского городского офтальмоэндокринологического центра (МУЗ ГКБ № 11), городского центра травмы и неотложных состояний органа зрения (МУЗ ГКБ № 3, г. Челябинск), офтальмологического отделения МУЗ ГКБ № 6.

Материалы диссертации включены в подготовку врачей-интернов, клинических ординаторов, проходящих обучение на базе кафедры офтальмологии Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (г. Челябинск).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, 1 из них — в издании, рекомендованном высшей аттестационной комиссией.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из разделов введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 22 таблицами, 21 рисунком. Библиографический список содержит 192 работы, из которых 79- отечественных авторов, 113 — иностранных.

выводы.

1. По данным Челябинского городского офтальмоэндокринологического центра частота пролиферативной ДР, осложненной гемофтальмом среди пациентов с СД 2 типа составила 17,4%. Гемофтальм по степени распространения был частичным (62%), распространенным (31%) и тотальным (7%) — а по локализации — преретинальным (44%), межстромальным (30%) и диффузным (26%). У 6,6% пациентов гемофтальм носил двусторонний характер.

2. У больных ДР, осложненной гемофтальмом выявлены достоверные (р<0,05) признаки гиперкоагуляции — снижение активированного времени рекальцификации плазмы (АВР), увеличение протромбинового индекса (ПТИ), гиперфибриногенемия.

3. Установлено достоверное (р<0,05) снижение Утах, Утт, УтеС1 в ЗКЦА у больных ДР с гемофтальмом, что связано с процессами тромбообразования, обусловленного гиперкоагуляцией.

4. Вероятность развития гемофтальма в значительной мере возрастает после 50 летнего возраста, длительности СД более 10 лет, при наличии диабетической нефропатии (р<0,05), на фоне инсулинотерапии в первые 5 лет (59,7% случаев, р<0,05), при развитии склонности к гиперкоагуляции и снижении скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА. Указанные обстоятельства следует рассматривать как факторы риска развития гемофтальма у больных ДР.

5. На основании дискриминантного анализа построена модель и определена функциональная зависимость влияния факторов (уровень глюкозы крови натощак, содержание фибриногена в сыворотке крови и Утах в ЗКЦА) на прогнозирование развития гемофтальма у больных ДР с достоверностью 83,8%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Установленные факторы риска развития гемофтальма у больных ДР: возраст старше 50 летнего возраста, длительность СД более 10 лет, наличие диабетической нефропатии, инсулинотерапия (особенно первые 5 лет).

2. Учитывая, что к факторам риска относятся склонность к гиперкоагуляции и снижение скоростных характеристик кровотока в ЗКЦА, больным с пролиферативной диабетической ретинопатией необходимо расширить перечень плановых диспансерных обследований, включив в него УЗДГ сосудов глаза и орбиты и коагулограмму.

3. У больных ДР необходимо исследовать уровень глюкозы крови натощак, фибриноген плазмы крови и Vmax в ЗКЦА. Полученные данные следует включать в разработанную формулу прогноза развития гемофтальма: Function = -0,525 + 0,322(глюкоза крови натощак, ммоль/л) — 38,027(ЗКЦА Vmax, м/сек) + 0,452(фибриноген, г/л).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абас Хадия. Эпидемиология, клиника и лечение диабетической макулопатии Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.08: защищена 22.12.1989: утв. 15.09.1990 / Хадия Абас Москва, 1989- 18 с.
  2. , Ж.Ю. Применение препарата гемаза для лечения внутриглазных кровоизлияний и послеоперационного фибриноидного синдромаТекст./ Ж. Ю. Алябьева, Е. А. Егоров //РМЖ.-т.З.-2002.-№ 3.-С.114−116.
  3. , Д.В. Компьютерная обработка В-ЭХО-сканограмм глаза при гемофтальме Текст./ Д. В. Анджелова, Г. С. Полунин, Ю. К. Ширшиков // Вестн. Офтальмол. 1998. — № 5. — с.44−48.
  4. , Е.И. Исследование состояния агрегации эритроцитов и тромбоцитов у больных с диабетической ретинопатией Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. 14.00.08. защищена 16.09.1985: утв. / Е. И. Архангельская -Москва, 1985.-19с.
  5. , В.Н. Глазные болезни Текст./ В. Н. Архангельский. М.: Медицина, 1969.-344с.
  6. , Ю.С. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией Текст. /Ю.С. Астахов, Ф. Е. Шадринчев //Клинич. офтальмология.-2001.-№ 4.-С. 148−153.
  7. , М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. Текст./ М. И. Балаболкин., Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. // Сах. Диабет. -1999г.-№ 1(2).- стр. 2−8.
  8. , М.И. Сахарный диабет. Текст. / М. И. Балаболкин М.: Медицина, 1994 — 384 с.
  9. , Л.И., Бржеский В. В., Измайлов A.C., Залевская А. Г., Сомов Е. Е. Глазные проявления диабета. 382 с, Издательский дом СПб МАЛО, 2004 год.
  10. , JI.M. Биологически активные вещества в регуляции витреоретинальной пролиферации Текст. /JI.M. Балашова //Вестн. офтальмологии.-1995.-Т. 111, № 3.-С. 31−33.
  11. , З.С. Введение в клиническую гемостазиологию Текст./ З. С. Баркаган. М.- 1998.- 45с.
  12. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза Текст./ З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: «Ньюдиамед-АО»", 2001.-296 с.
  13. , З.С. О мониторировании антикоагулянтной терапии у больных пожилого и старческого возраста Текст./ З. С. Баркаган, А. П. Момот. //Клиническая геронтология. 2000. — Т.6, № 3−4. — С. 47−53.
  14. , Ф.А. Гемореологические нарушения у больных с диабетической ретонопатией Текст. / Ф. А. Бахритдинова // Вест. Офтальмол. 1996. — № 2. — с.33−35.
  15. , П.А. Пути медикаментозной коррекции ретинальной неоваскуляризации при диабетической ретинопатии Текст. / П. А. Бездетко, Я. В. Добрица // Офтальм. Журнал -2003. № 6. — с.88−92.
  16. , С.А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии Текст. / С. А. Борисова // Вестн. офтальмол. 1997. — № 6. — С. 43−45.
  17. Боровиков, В. Statistical искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. Текст. СПб.: Питер, 2001.-656 с.
  18. , А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования Текст. / Бунин А. Я. -М.: Медицина, 1971. 196с.
  19. , H.H. СТГ и ИФР-I при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений Текст./ H.H. Волеводз, А.К. Тощевикова//Сах.диабет. № 1,2000. с.53−56.
  20. Гемодинамические характеристики кровотока в сосудах глаза и орбиты по данным триплексного ультразвукового исследования Текст. /B.C. Рыкун, Е. А. Катькова, О. В. Солянникова и др. //Сб. мат. VII науч.-практич. конф.-Екатеринбург.-1999.-с. 69−71.
  21. , Е.М. ИАГ-лазерное лечение травматического гемофтальма Текст. Автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.08, защищена 15.03.2007, утв. 16.09.2007 / Е. М Дегтярева- ФГУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росздрава» Москва, 2007. — 24с.
  22. Диагностический ультразвук. Офтальмология Текст. / Под ред. A.B. Зубарева, //Практическое руководство, 2002.-122 с.
  23. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета (проблемная статья) Текст. /И.И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. В. Кочемасова и др. //Рос. физиолог, журн. им. И. М. Сеченова.-2001.-Т. 87, № 8.-С. 1073−1084.
  24. , В.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии. Текст./
  25. B.Ю. Евграфов, Ж. Ю. Алябьева //Вестн. Офтальмол. 1995. — № 4.1. C.35−37.
  26. , В.Ю. Применение активаторов плазминогена для реабилитации больных с гемофтальмами и преретинальными кровоизлияниями диабетического генеза Текст. /В.Ю. Евграфов //Пробл. реабилитации.-2001 .-№ 1 .-С.72−74.
  27. , Н. А. Артериальная гипертензия и ожирение как факторы риска развития диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов / Н. А. Ермакова, О. Н. Сыроедова, М. Б. Анциферов // Офтальмология. 2007. -N 1. — С. 61−65
  28. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии. Текст. / М. М. Краснов, C.B. Сдобникова, A.A. Федоров, Г. Е. Столяренко // Вестн. Офтальмол.-1998.- № 3.-С. 16−20.
  29. , Г. Г. Особенности хориоретинального кровообращения в макулярной области глаза Текст. / Г. Г. Зиангирова, О. В. Антонова // I Всероссийский семинар круглый стол «МАКУЛА — 2004». — Р. Дону, 2004.-С. 16−20.
  30. , П. Быстрый рост распространенности сахарного диабета 2 типа и угроза эпидемии этого заболевания в будущем. Текст./ П. Зиммет // -Диагностика, лечение и профилактика сахарного диабета II типа: проблемы XXI века.- 1999.- № 21(4).-С.7−14.
  31. Изменения общего гемостаза у больных диабетической ретинопатией. Текст. / В. Ю. Евграфов, О. А. Маркова, В. Л. Гришин, В. С. Ефимов // Вестн. Офт. № 4.- 2004.-С. 29−31.
  32. , Е.А. Тактические аспекты комплексного ультразвуковогоисследования при объемных образованиях глазного яблока. Текст. /
  33. Е.А. Катькова. Дис.. канд. мед. наук, 2000.-150 с.99
  34. , Л.А. Сосудистые заболевания глаза. Текст./ Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. 270 с.
  35. , Т.Н. Цветовое доплеровское картирование в офтальмологии Текст. /Т.Н. Киселева//Вестн. офтальмол.-2001.-№ 6.-С. 50−52.
  36. , И.А. Особенности кровотока в сосудах глаза при первичной глаукоме на фоне инсулинозависимого сахарного диабета Текст. / И. А. Лоскутов, А. Н. Петрухин // Глаукома. 2002. — № 1. — С. 5−10.
  37. , О.В. Особенности липидного обмена эритроцитарных мембран при сахарном диабете Текст. / О. В. Максимова, М. Н. Солун // Мед. реф. журн. разд. 20. — 1988. — N 2. — с. 11. — реф. 184.
  38. , З.А. Анатомия стекловидного телаТекст./ З. А. Махачева //Офтальмохирургия.- 1994.- № 2.- с.38−42.
  39. , А.П. К методике индивидуального контроля за достаточностью антикоагулянтной профилактики и терапии. Текст./ А. П. Момот, З. С. Баркаган //Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 10. — С. 46−47.
  40. , А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. Текст. / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган //Клинич. лабораторная диагностика. 1996. — N 4. — С. 17−20.
  41. , Ю.И. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство Текст./ Ю. И. Насникова, С. И. Харлап, Е. В. Круглова // М.: Изд-во Российской академии медицинских наук, 2004. 175 с.
  42. , Ю.В. Современные аспекты патогенеза и лечения сахарного диабета 2 типа Текст. / Ю. В. Новикова, А. Ю. Рунихин // РМЖ.-2007.-№ 27.-том 15.-С.60−66.
  43. Новые методы лабораторной диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) Текст. / З. С Баркаган и др.// Методические рекомендации МЗ СССР. М., 1989. — 26 с.
  44. Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа. Текст. / И. И. Дедов, И. Ю. Демидова. //РМЖ.- 1998. Т. 6. — № 12. -С. 759−764.
  45. Особенности регионарной гемодинамики у больных с аутоиммунной офтальмопатией Текст. / В. Ф. Экгардт, H.A. Дрозина, O.A. Курицина и др. // Воспалительные заболевания органа зрения: Материалы Межрегион, науч.-практ. конф. Челябинск, 2004. — С. 222−224.
  46. , Е.В. Морфологические основы патогенеза микроциркуляторных нарушений при различных стадиях диабетической ангиоретинопатии. Текст. / Е. В. Плешанов, И. Ф. Гогина //Офтальмол. журнал. 1985.-N4.-с. 211.
  47. , О.Г. Гемодинамика глаза при периферических витреохориоретинальных дистрофиях у молодёжи Текст. / О. Г. Поздеева, O.A. Курицина // Воспалительные заболевания органа зрения: Материалы Межрегион, науч.-практ. конф. — Челябинск, 2004. С. 195 198.
  48. , Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. Текст./ Г. Е. Ройберг, A.B. Струтынский. М: «Бином».-1999.- 622с.
  49. Роль осмотического давления крови в патогенезе диабетических изменений сетчатки Текст. /И.В. Запускалов, C.B. Филлипова, О. Г. Шилова, О. И. Кривошеина //Вестн. офтальмологии.-2000.-№ 2.-С. 32−34.
  50. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе диабетической ретинопатии Текст. /В.В. Нероев, Н. Б. Чеснокова, М. В. Рябина и др. //Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: Сб. науч. ст.-М., 2004.-С. 237−239.
  51. , И.В. Цветная ультразвуковая допплерография сосудов глаза и орбиты у пациентов с сахарным диабетом. Текст./ И. В. Светличная, В. Ф. Экгардт.// РМЖ. М., 2005. — С. 15−16.
  52. , C.B. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. Текст. / C.B. Сдобникова, Г. Е. Столяренко // Вест, офтальмол. -1999.-№ 1.-е. 11−13.
  53. , C.B. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. Текст./ C.B. Сдобникова, дисс.. канд. мед. наук. 14.00.08. защищена 25.02.97, утв. 26.08.97., Москва, 1997- 140с.
  54. , Е.С. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета Текст. / Е. С. Скоробогатова // М., Медицина.-2003.-208с.
  55. , Х.П. Патогенез диабетической ретинопатии, осложненной геморрагическим синдромом, и методы ее лечения. Текст. / Х. П. Тахчиди, С. А. Метаев, P.P. Кагиров, и др.//Новое в офтальмол. 2003. -№ 1. — С.30−38.
  56. Трёхмерная компьютерная сонография в определении сосудистой системы глаза и орбиты. Сообщение 2. Диагностические возможности и клинические показания Текст. / С. А. Аветисов, С. И. Харлап, Е. В. Круглова и др. // Вестн. офтальмол. 2003. — № 4. — С. 43−49.
  57. Фазовая структура агрегации тромбоцитов у больных диабетической ретинопатией Текст. / Л. К. Дудникова, Л. Л. Шимкевич, А. И. Тартаковская и др. //Офтальмол. журнал.- 1982.-N1.- С.37−41.
  58. Характеристика морфологических изменений витреоретинальной зоны при диабете Текст. / Г. В. Рева, Н. И. Шварева, Н. Ю. Матвеева, и др. // Успехи современного ествествознания.-2003.-№ 6.-С.99.
  59. , С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам . цветового доплеровского картирования Текст. / С. И. Харлап // Вестн. офтальмол. -2000.-Т. 114, № 1.-С. 45−48.
  60. , С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудовглаза и орбитального пространства по результатам цветовогоюздопплеровского картирования Текст./ С. И. Харлап // Вестн. офтальмол. 2000. — Т. 114, № 1. — С. 45−47.
  61. , С.И. Возможности пространственной объёмной эхографии в офтальмологической практике Текст. / С. И. Харлап, И. Ю. Насникова // Визуализация в клинике. 2003. — 22−23. — С. 4−10.
  62. , С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии доплеровского, спектра Текст. / С. И. Харлап // Вестник офтальмол. 1999. — № 4. — С. 30−33.
  63. , С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии доплеровского спектра Текст. / С. И. Харлап // Вестн. офтальмол. 1999. — № 4. — С. 30−33.
  64. , Н.Б. Биомикроскопия глаза Текст. / Н. Б. Шульпина. М: Медицина, 1974. — 264с.
  65. , Н.Б., Алиева З. А., Нудьга Л. И. Заболевания органа зрения при сахарном диабете Текст. //Терапевтическая офтальмология /Под ред. Краснова М. М., Шульпиной Н.Б.- М., 1985.- с.510−536.
  66. , В.Ф. Роль изменений регионарной гемодинамике в патогенезе диабетической макулопатии Текст. / В. Ф. Экгардт, Е. А. Олевская, O.A.
  67. Курицина // Воспалительные заболевания органа зрения: Материалы Межрегион, науч.-практ. конф. Челябинск, 2004. — С. 207−209.
  68. , В.Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение Текст. / В. Ф. Экгардт Челябинск, Полиграфическое объединение «Книга», 2001, — 100 с.
  69. , В.Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии Текст.: дис. д-ра мед. наук 14.00.08. защищена 12.03.97, утв. 13.10.97./ Валерий Федорович Экгардт. Челябинск, 1997. — 215 с.
  70. A comparison of colour Doppler imaging of orbital vessels and other methods of blood low assessment Text./ T.H.Williamson, G.M.Baxter, A. Pyott et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1995. — Vol.233, № 2. — P.80−84.
  71. Abdominal fat and insulin resistance in normal and overweight women. Text./ D.G.Carey, A. BJenkins, L.V.Campbell et al. // Diabetes. -1996.-Vol.45. -P.633−638.
  72. Acidic FGF and other growth factors in preretinal membranes from patients with diabetic retinopathy and proliferative vitreoretinopathy Text./ D. Fredj-Reggrobelet, C. Baudouin, F. Negre et al. // Ophthalmic Res.- 1991.- Vol. 23.- P. l 54−161.
  73. Activation of protein kinase С by elevation of glucose concentration- proposal for a mechanism in the developement of diabetic vascular complications. Text./ T. Lee, A. Saltsman, H. Ohashi, G. King // Proc. Ntl. Acad. Sci.-1989.-Vol.86.-P.514−515.
  74. Advanced primary open-angle glaucoma is associated with decreased ophthalmic artery blood-flow velocity Text./ G. Michelson, M.J. Groh, M.E. Groh, A. Grundler // Ger. J. Ophthalmol.-1995.-Vol.4.-No.l.-P.21−24.
  75. Akiba J. Molecular mechanisms of posterior vitreous detachment Text. / J. Akiba, N. Ueno, B. Chakrabarti // Graefe’s Arch.Clin. Exp.Ophthalmol.-1993.- Vol. 231.-N.7.- P.408−412.
  76. Altered retrobulbar vascular reactivity in early diabetic retinopathy. Text. / D.W. Evans, A. Harris, R.P. Danis et al. // Br. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 81, No 4.-P. 279−282.
  77. Analysis of blood flow velocity in the ophthalmic artery by color Doppler imaging. 2. Studies on diabetic eyes Text./ Y. Tamaki, M. Nagahara, H. Yamashita, M. Kikuchi // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1993. — Vol. 97, No 8.-P. 961−966.
  78. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. Text./ I.M. Stratton, A.I. Adler, A.W. Neil, D. R. Matthews, et al. //BMJ/- 2000.-No. 321.-P.405−412.
  79. Babikian, V.Z. Transcranial Doppler Ultrasonography Text./ V.Z.Babikian, Z.R.Wechsler. Baltimor, 1993. — 323 p.
  80. Basic fibroblast growth factor levels in the vitreous of patients with proliferative diabetic retinopathy Text./ A. Sivalingam, J. Kenney, G.C. Brown et al.//Arch. Ophthalmol. -1990.- Vol. 108. -No. 6.- P. 869−872.
  81. Baxter, G.M. Colour Doppler imaging of the eye: normal ranges, reproducibility, and observer variation. Text./ G.M.Baxter, T.H. Williamson // J. Ultrasound. Med. 1995. — Vol. 14, No 2. — P. 91−96.
  82. Behrendt, T. Unilateral complications in diabetic retinopathyText./ T. Behrendt, T. Duane //. Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otol. I990.-Vol. 74, P. 28−32.
  83. Bicknell, R. Retinal anti-angiogenesis by a new route. Text./ R. Bicknell // Nature Biotechnology. -2008.-Vol. 26, -P. 528−952.
  84. Biochemical abnormalities in vitreous of humans with proliferative diabetic retinopathyText./J. Sebag, B. Buckingham, M.A. Charles, K. Reiser // Arch.Ophthalmol.-1992.-Vol. 110.- N10.- P.1472−1476.
  85. Blood coagulation factor XIII contributes to the development of traction retinal detachmentText./ M. Weller, M. Bresgen, K. Heimann, P. Wiedemann // Acta Ophthalmol. Copenh.- 1990.-Vol.68.- N3.- P.246−252.
  86. Brownlee, M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Text./ M. Brownlee //Nature.- 2001.- Vol.414.-P.813−820.
  87. Brownlee, M. Glycation products and the pathogenesis of diabetic complications. Text./ M. Brownlee // Diabetes Care.-1992.- Vol 15.- Issue 12.-P.1835−1843.
  88. Calles-Escandon, J. Diabetes and Endothelial Dysfunction: A Clinical Perspective. Text. /J. Calles-Escandon, M. Cipolla //Endocrine Reviews.-2001.-22 (1).-P.36−52.
  89. Cassel, G.H. A clinical perspective on retinal neovascularisation research. Text./ G.H. Cassel //Ann.Ophthalmology.- 1982.- Vol.14.- № 8.- P.713−716.
  90. Cerebrovascular Doppler examination and cerebral angiography -alternative or complementary. Text./ H.M.Keller, O. Schubiger, C. Krayenbuhl, B. Zumstein//Neuroradiology. 1978. — Vol.16.- P. 140−142.
  91. Choroidal circulation in diabetic patients. Text./ Dimitrova G., Kato S., Tamaki Y. et al // Eye. 2001. — Vol. 15, No.5. — P. 602−607.
  92. Coleman, D.J. Ultrasonography of the Eye and Orbit. Text. /D.J. Coleman,
  93. F.L. Lizzi, R.L. Jack, Philadelphia.-1977.-P.42−47.
  94. Color Doppler sonography in ophthalmology Text./R. Cianci, A. Mander,
  95. G. Santarelli, S. Lai, V. Faraglia, G. Pulcinelli, G Ciano, P. Manfredini, A.
  96. Mariotti, G. Clemenzia // Minerva Cardioangiol. 2000. — Vol. 48. — No. 3. -P. 61−70.
  97. Color Doppler Imaging: A new technique to assess orbital blood flow in patients with diabetic retinopathy Text./ W. Gobel, W.E. Lieb, A. Ho et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1995. — Vol. 36, No 5. — P. 864−870.
  98. Color doppler imaging Text. / P.M. Flahartty, W.E. Lieb, R.C. Sergott et al. //Arch. Opthalmol.-1991.-Vol.-109.-P. 522−526.
  99. Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma Text./S. Ranking, B. Walman, A. Buckley et al. //Am. J. Ophthalmol.-1995.-Vol. 119,№ 6.-P. 685−693.
  100. Color duplex ultrasound. A new procedure in the study of orbital blood vessels in diabetic retinopathyText./ W. Gobel, W.E. Lieb, A. Ho et al. // Der Ophthalmologe. 1994. — Bd. 91, H. 1. — S. 26−30.
  101. Color-Doppler sonography in ophthalmology Text./ R. Cianci, A. Mander, G. Santarelli et al. // Minerva Cardioangiol. 2000. — Vol. 48, No 3. — P. 61−67.
  102. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes Text./ R.O. Estacio, B.W. Jeffers, N. Gifford et al. // Diabetes Care.- 2000.-№ 23-P.54−64.
  103. Euglobulin fibrinolytic activity in NIDDM patients. Text./ Y.W.Cho, D.Y.Oh, S. JKim et al. //Diabetes Res. Clin. Pract.- 1991.- Sep- 13(3) — P. 139 145.
  104. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Text. // Diabetic Med.-1999.-Vol6.-P.716−730
  105. Expression of basic fibroblast growth factor in normal human tissues. Text. / Cordon-Cardo C., Vlodavsky I., Haimovitz-Friadman A. et al. // Lab. Invest.-1990. -Vol. 63, No.6- P. 832−840.
  106. Foveolar choroidal hemodynamics in proliferative diabetic retinopathy. Text./ L.S. Schocket, A.J. Brucker, R.M. Niknam et al. // Int. Ophthalmol. -2004. Vol. 25, No 2. — P.89−94.
  107. Frank, R.N. Diabetic retinopathy Text.]/ R.N. Frank // N. Engl. J. Med.-2004.-Vol.48.-P. 3508.
  108. Frank, R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy Text./ R.N. Frank // Ophthalmology.-1991. -Vol.98. № 5. -P.301−326.
  109. Gariano, R.F. Retinal angiogenesis in development and disease. Text./ R.F. Gariano, T.W. Gardner//Nature.-2004.-Vol.438.-P.960−966.
  110. Giovagnorio, F. Color Doppler assessment of normal ocular blood flow Text./ F. Giovagnorio, L. Quaranta, M.G. Bucci // J. Ultrasound. Med. -1993.-Vol. 12, No 8.-P. 473−477.
  111. Glycation of fibronectin reduces the properties of human endothelial cells Text./ F. Cavalot, G. Anfossi, G. Garbarino et al.// EASD.-1993.-P.310.
  112. Gracner, T. Ocular blood flow velocity determined by color Doppler imaging in diabetic retinopathy Text. / T. Gracner // Ophthalmologica. 2004. — Vol. 218, No 4. -P.237−242.
  113. Greenfield, D.S. Color Doppler imaging of normal orbital vasculature. Text. / D.S. Greenfield, P.A. Heggerick, T.R.Hedges //Ophthalmology. -1995.-No.102.-P. 1598−1605.
  114. Guven, D. Hemodynamic alterations in diabetic retinopathy Text./ D. Guven, H. Ozdemir, B. Hasanreisoglu // Ophthalmology. 1996. -Aug- 103(8). — P. 1245−1249.
  115. Harris, M.I. Early detection of undiagnosed diabetes mellitus: a US perspective Text./ M.I. Harris, R.C. Eastman // Diabetes & Metab. Res. Rev.-2000.-Vol.16.-P. 230−236.
  116. Hemostasis variables in type I diabetic patients without demonstrable vascular complications. Text./ C. Khawand, J. Jamart, J. Donckier, et al. // Diabetes Care.- 1993.-Vol. 16.-Issue 8.-P.1137−1145.
  117. Hendrikse, F. Role of the vitreous body in diabetic retinopathy Text./ F. Hendrikse, K.T. Yeo // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1993.- Nov.- Vol.203.-№ 5.-P.319−323.
  118. Hogan, M.J. Histology of the human eye. Text./ M.J. Hogan, J. A Alvorado, J.E.Weddell -Philadelphia: W.B. Saunders company, 1976.- P.613.
  119. Hypercoagulability and high lipoprotein (a) levels in patients with type II diabetes mellitus / Morishita E, Asakura H, Jokaji H et al. // Atherosclerosis. -1996.-Vol.120.- P.7−14.
  120. Ino-ue, M. Ophthalmic artery blood flow velocity changes in diabetic patients as a manifestation of macroangiopathy Text./ M. Ino-ue, A. Azumi, M. Yamamoto // Acta Ophthalmol. Scand. 2000. — Vol. 78, No 2. — P. 173−176.
  121. Jenssen, T. Features of endothelial dysfuntion in early diabetic nephropathy. Text./ T. Jenssen, B. FeldtRasmusen. //Lancet.- 1999.-No.l.- P. 461−463.
  122. Johansen, J. Refraction and retinopathy in diabetic children below 16 years ofage Text./ J. Johansen, A.K. Sjolie, O. Eshoj //Acta.Ophthalmol.Copenh.1994.- Dec.- vol.72.- № 6.- P.674−677.no
  123. Jongebloed, W.L. The cisternal anatomy of vitreous body Text./ W. L Jongebloed, J.G.F. Worst // Doc.Ophthalmol.- 1987.- Vol.67.- P. 183−196.
  124. Kaneko, Z. First steps in the development of the Doppler flowmeter Text./ Z. Kaneko/AJltrasound Med. Biol. 1986. -Vol.12. — P.187−195.
  125. , C. // Consultative Hemostasis and Thrombosis Text. /C. Kitchens, B. Alving, C. Kessler. / Philadelphia, 2007. P.767.
  126. Klein, R. Blood pressure control and diabetic retinopathy Text./ R. Klein, B E. Klein // Br. J. Ophthalmol.- 2002.- April-Vol.86(4)-P.365−367.
  127. Klein, R. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XV. The long-term incidence of macular edema Text./ R. Klein, B E. Klein, S.E. Moss et al. //Ophthalmology.- 1995.- Jan.- Vol.102.- № 1.- P.7−16.
  128. Knowler, W. Increased incidence of retinopathy in diabetics with elevated blood pressure. Text./ W. Knowler, T. Bennett, E. Ballintine // N. Engl. J. Med.-1989.-Vol.302.- P. 903−908.
  129. Krasnik, V. Ultrasonic imaging of the anterior segment of the eye Text./ V. Krasnik, J. Cmelo, J. Hasa // Cesk. Slov. Oftalmol. 1995. — Vol. 51. — P. 231−234.
  130. Leaver, P. K. Proliferative vitreoretinopathy. Text./ P. K. Leaver, // Br. J. Ophthalmol. 1995 October- 79(10): 871−872.
  131. Ley, C.J. Sex- and menopause-associated changes in body-fat distribution. Text./ C.J. Ley, B. Lees, J.C. Stevenson // Am. J. Clin. Nutr.-1992.-Vol.55.-P.950−954.
  132. Lieb, W.E. Color Doppler imaging of the eye and orbitText. / W.E. Lieb // Radiol. Clin. North Am. 1998. — Vol. 36, No 6. — P. 1059−1071.
  133. Localization and quantitation of blood-retinal bam er breakdown in experimental proliferative vitreoretinopathy Text./ N. Ando, H.A. Sen, B.A. Berkowitz, et al. //Arch.Ophthalmol.- 1991.- N.I.- Vol.112.- P. 117−122.
  134. Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid Text./ G.A. Lutty, D.S. Mc Leod, C. Merges et al. // Arch. Ophthalmol. 1996.-Vol.114.-No. 8.-P. 971−977.
  135. Maberly, A.L. The effect of a fibrinolytic agents in vitreal haemorrage in rabbits Text./ A.L. Maberly, L.D. Chisgiln // Canad.J. Ophth. 1970. -Vol.5(1). — P.55−64.
  136. , M. L. Регуляция объёма клетки в норме и при патологии Text./ М. L. Manus // The New England Journal of Medicine.-1995.-Nov 9.-P. 1260.
  137. Mendivil, A. Ocular blood flow velocities in patients with proliferative diabetic retinopathy and healthy volunteers: a prospective study Text./ A. Mendivil, V. Cuartero, M.P. Mendivil // Br. J. Ophthalmol. 1995. — Vol. 79.-No 5. — P. 413−416.
  138. Metal ion catalyzed liquefaction of vitreous by ascorbic acid: role of radicals and radical ionsText./ D. Chattopadhyay, J. Akiba, N. Ueno, В. Chakrabarti //Ophthalmic Res.- 1992, — Vol.24.-Nl.- P. 1−7.
  139. Miyata Satoshi. /Pathogenesis of Diabetic Complications. Text./ S. Miyata, K. Masato.// Prog. Med.-2001.- Vol.21.-No.9.-P.2139−2144.
  140. Modifying factors related to asymmetric diabetic retinopathy Text. / M. Dogru, M. Inoue, M. Nakamura, M. Yamamoto // Eye.-1998.-No.12.-P.929−933.
  141. Narayanan, S. Aldose reductase and its inhibition in the control of diabetic complications Text./ S. Narayanan // Annals of Clinical and Laboratory Science.- 1993, — Vol 23.- Issue 2.-P.148−158.
  142. Nordt, T.K. Induction of plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) by proinsulin and insulin in vivo. / T.K. Nordt, H. Sawa, S. Fujii, B.E. Sobel // Circulation.-1995 .-Vol.91.- P.764−770.
  143. Ocular arterial flow hemodynamics in patients with diabetes mellitus Text./ T. Arai, K. Numata, K. Tanaka et al.// J. Ultrasound Med. 1998. — Vol. 17, No 11.-P. 675−681.
  144. Ocular arterial flow hemodynamics in patients with diabetes mellitus Text./ T. Arai, K. Numata, K. Tanaka et al. // J. Ultrasound Med. 1998. — Vol. 17, No 11.-P. 675−681.
  145. Ossoinig Proceeding of the Third International Symposium on Orbital Disorders. Text./K. Ossoinig -Amsterdam.-1978.-P. 496−537.
  146. Petrova, T.R. State of the microcirculatory component of hemostasis and microhemodynamics in patients with diabetic angiopathies. Text./ T.R. Petrova, S.A. Pavlishchuk, M.N. Vil’chinskaia // Ter. Arkh.- 1984.-Vol.56.-P.129−132.
  147. Pierzchala, K. Blood flow in ophthalmic artery and visual evoked potentials in diabetic patients Text./ K. Pierzchala, J. Kwiecinski // Wiad. Lek. 2002. -Vol. 55, No 3−4.-P. 183−188.
  148. Platelets in diabetes: the role in the hemostatic regulation in atherosclerosis Text./ D. Tschoepe, P. Roesen, B. Schwippert, F.A. Gries // Semin. Thromb. Hemost. 1993.-Vol.19.-N2.-P. 122−128.
  149. Protein composition of the vitreous body in proliferative diabetic retinopathy. An analysis with 2-D-electrophoresis. Text./ M. Bresgen, U. Baum, P. Esser, et al. // Ophthalmologe.- 1994.- Vol.91.- N6.- P.758−762.
  150. Quantitative determination of 5 vitreal proteins in the normal vitreous body andproliferative retinal diseases. Text./ R. Clausen, M. Weller, R.D. Hilgers, K. Heimann, P. Wiedemann // Fortschr. Ophthalmol.- 1990.- Vol. 87.-N3.-P.283−286.
  151. Relation between retrobulbar circulation and progression of diabetic retinopathy Text./ G. Dimitrova, S. Kato, H. Yamashita et al. // Br. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 87, No 5. — P. 622−625.
  152. Retina and Vitreous: Section 12, Basic and Clinical Science Course. Text.//American Academy of Ophthalmology. 2003−2004.-367P.
  153. Retinopathy in subjects with impaired fasting glucose: the NANSY-Eye baseline report. Text./ M. Tyrberg, A. Melander, M. Lovestam-Adrian, U. Lindblad //Diabetes, Obesity and Metabolism.- 2007.-Vol.l0.-Issue 8, P.646 -651.
  154. Reutern, G.M. Ultrasound diagnosis of cerebrovascular disease Text./ G.M. Reutern, H.J. Budingen.- New York, 1993. 397P.
  155. Rheologische Befunde bei Patienten mit Retinopathia diabetica. Text./ B. Bertram, S. Wolf, F. Kaufhold et. al.// Fortschr. Ophthalmol. 1991. — Bd.88. -S. 321−325.
  156. Schmidt, D. Progressive proliferative diabetic retinopathy after transplantation of the pancreas. A case and a review of the topic Text./ D. Schmidt, G. Kirste, W. Schrader // Acta.Ophthalmol.Copenh.- 1994.- Dec.-Vol.72.-№ 6.-P. 743−751.
  157. Schultz, G.S. Neovascular growth factors Text./ G.S. Schultz, M.B. Grant //Eye.-1991. -Vol.5. № 2. -P. 170−180.
  158. Sebag, J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes Text./ J. Sebag //Graefe's 169 Arch.Clin. Exp.Ophthalmol.- 1993.- Vol. 231.- N5.-P.257−260.
  159. Sex hormones and diabetic retinopathy. Text. / R.K. Chaurasia, E.S. Lim, J.K. Agrawal, O.P. Maurya // Ann. Ophthalmol. 1993.-Vol. 25.-N6. -P.227−230.
  160. Slits and Roundabouts in cancer, tumour angiogenesis and endothelial cell migration. Text./ J.A. Legg, J.M.Herbert, P. Clissold, R. Bicknell // Angiogenesis.-2008 .-Vol. 11 .-P. 13−21.
  161. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Text./UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) //BMJ.-1998.-Vol.l7.-P.703−713.
  162. Upregulated expression of vascular endothelial growth factor in proliferative diabetic retinopathy Text./ Pe’er J., Folberg R., Itin A. et al. // Br. J. Ophthalmol.- 1996. -Vol. 80, — No. 3.- P.241−245.
  163. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders Text./ L.P.Aiello, R.L.Avery, P.G. Arrigg et al. //N. Engl. J. Med.- 1994.- Vol. 331.- No. 22.- P. 1480−1487.
  164. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis. Text./ D. Shweiki, A. Itin, D. Soffer, E. Keshet // Nature.-1992.- Oct. 29.-Vol.359(6398).-P.843−850.
  165. Vascular endothelial growth factor induces interstitial collagenase expression in human endothelial cellsText. / E.N.Unemori, N. Ferrara, E.A.Bauer, E.P. Amento // J. Cell. Physiol.- 1992.- Vol. 153.- No. 3.- P. 557−562.
  166. Visceral Obesity and Hemostatic Profile in Patients with Type 2 Diabetes: The Effect of Gender and Metabolic Compensation. Text. / E. Kozek, B. Katra, M. Malecki, J. Sieradzki //Rev. Diabet Stud. -2004, — Fall- 1(3), P. 122 128.
  167. Wiedemann, P. Wie entsteht die diabetetische Retinopathie. Text./ P. Wiedemann // Ophthalmologe.- 1993. Vol.90. — N5. — P.426−433.
  168. Williamson, J.R. Basement membrane abnormalities in diabetes mellitus: relationship to clinical microangiopathy. Text./ J.R. Williamson, R.G. Tilton, K. Chang // Diabetes Metabolism reviews.-1998.-Vol.4.-P.339−370.
  169. Williamson, T. H. Influence of age, systemic blood pressure, smoking, and blood viscosity on orbital blood velocitiesText./ T. H. Williamson, G. D Lowe, G. M. Baxter//.Br. J. Ophthalmol.- 1995.- January-Vol.79(l)-P. 17−22.
  170. Williamson, T.H. Color doppler ultrasound imaging of the eye and orbit Text./ T.H.Williamson, A. Harris //Surv. Ophthalmol.-1996.-No.40.-P.255−267.
  171. Worst, J.G.F. Cisternal anatomy of the fully developed vitreous body in the young adult Text./ J.G.F Worst //Trans. Ophthalmol. Soc. UK.- 1977.-Vol.97.- P.550−554.
  172. Worst, J.G.F. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man Text./ J.G.F Worst, L.I. Los //Doc.Ophtalmol.- 1992.- Vol.82.-P.169−178.
  173. Worst, J.G.F. The bursa intravitrealis premacularis Text./ J.G.F Worst //Doc.ophthalmol. Proceedings Series.- Hague, 1976.- New Developments in Ophthalmology: Nijmegen 13−16, 1975.-P.275−279.
  174. Worst, J.G.F. The bursa premacularis intravitrealis Text./ J.G.F Worst.-Haren, 1976.- 21 P.
  175. Yanoff, M. Ocular pathology: a text and atlas Text./ M. Yanoff, B.S. Fine -New York: Harper & Row, 1975.- P.565−586.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?