Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экспрессия цитокинов и ремоделирование миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью при длительной терапии [В]-адреноблокаторов

Диссертация: Экспрессия цитокинов и ремоделирование миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью при длительной терапии [В]-адреноблокаторов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитии ХСН ведущее значение имеют сочетанные и взаимосвязанные нарушения всех звеньев сердечно-сосудистой системы: центральной, регионарной гемодинамики, микроциркуляции и тканевого обмена, а также участвующих в их регуляции нейроэндокринных систем. Недостаточность кровообращения рассматривают в настоящее время не только с точки зрения расстройств гемодинамики, но и как сложный комплекс… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Состояние внутрисердечной гемодинамики и ремоделирование 11 левого желудочка при ХСН
    • 1. 2. Роль цитокинов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 3. Р-адреноблокаторы в лечении ХСН
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методыисследования
  • Глава 3. Состояние внутрисердечной гемодинамики, толерантность 48 к физической нагрузке, качество жизни больных ХСН в зависимости от ФК
    • 3. 1. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных в 48 зависимости от ФК
    • 3. 2. Состояние физической работоспособности и качество жизни 58 больных ХСН
    • 3. 3. Экспрессия провоспалительных цитокинов у больных ХСН 62 различной тяжести
    • 3. 4. Взаимосвязь показателей внутрисердечной гемодинамики 72 и уровня цитокинов при ХСН
  • Глава 4. Влияние p-адреноблокаторов на состояние внутрисердечной гемодинамики и уровень цитокинов у больных ХСН
    • 4. 1. Влияние p-адреноблокаторов на состояние внутрисердечной 76 гемодинамики, толерантность к физической нагрузке, качество жизни
    • 4. 2. Иммуномодулирующий эффект Р-адреноблокаторов
  • Глава 5. Обсуждение полученных результатов
  • Выводы 118 Практические рекомендации
  • Список литературы
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ИМ — инфаркт миокарда
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ХСН — хроническая сердечная недостаточность
  • ФК — функциональный класс
  • БАБ — (3-адреноблокаторы
  • ЛЖ — левый желудочек
  • КСР — конечный систолический размер
  • КДР — конечный диастолический размер
  • КСО — конечный систолический объем
  • КДО — конечный диастолический объем
  • УО — ударный объем
  • ФВ — фракция выброса
  • МС — миокардиальный стресс
  • ММИ — массы миокарда индекс
  • ОТС — относительная толщина стенки
  • ИС — индекс сферичности
  • СВ — сердечнй выброс
  • МОК — минутный объем крови
  • КДД — конечное диастолическое давление
  • ЧД — частота дыхания
  • ЧСС — частота сердечных сокращений
  • КФК — креатинфосфокиназа
  • ЛДГ — лактатдегидрогеназа
  • AJIT — аланинаминотрансфераза
  • ACT — аспаратаминотрансфераза
    • I. L-ip — интерлейкин-ip
    • I. L-6 — интерлейкин
  • TNF-a — фактор некроза опухолей альфа
  • САС — симпато- адреналовая система

Экспрессия цитокинов и ремоделирование миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью при длительной терапии [В]-адреноблокаторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является наиболее актуальной проблемой кардиологии, что обусловлено неуклонным ростом числа новых случаев ХСН, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью при этой патологии, значительной стоимостью лечения декомпенсированных больных [55]. Несмотря на очевидные достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения ХСН остается самым распространенным, тяжелым, прогностически неблагоприятным осложнением сердечнососудистых заболеваний. В европейском обществе оценка заболеваемости ХСН довольно пессимистическая: от 2 до 10 млн. случаев на 500 млн. популяцию, что составляет от 0,4 до 2% (1995) [21, 55]. Диагноз сердечной недостаточности устанавливается при госпитализации у 75% больных в возрасте 65 лет и старше (Kannel W.B. et al., 1994) По данным Фремингемского исследования средняя продолжительность жизни после устанвления диагноза ХСН составляет 1,66 лет у мужчин и 3,17 лет у женщин (Но К.К. et al., 1993).

Согласно данным российских исследований ЭПОХАХСН и ЭПОХА-ОХСН распространенность ХСН в российской популяции составляет 5,5%, что в 3−10 раз выше, чем на Западе. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает число пациентов с клинически выраженной ХСН (Мареев В.Ю., 1999).

В развитии ХСН ведущее значение имеют сочетанные и взаимосвязанные нарушения всех звеньев сердечно-сосудистой системы: центральной, регионарной гемодинамики, микроциркуляции и тканевого обмена, а также участвующих в их регуляции нейроэндокринных систем. Недостаточность кровообращения рассматривают в настоящее время не только с точки зрения расстройств гемодинамики, но и как сложный комплекс нейрогуморальных и метаболических изменений [15, 53].

Активация симпатоадреналовой системы (САС) является одним из наиболее ранних нейрогормональных сдвигов у больных ХСН, при этом действие САС дополняется эффектами активации ренинангиотензин-альдостероновой системы [32,44]. Последние данные в области иммунологии указывают на роль активации системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Влияние цитокинов на прогрессирование хронической сердечной недостаточности с развитием синдрома сердечной кахексии реализуется путем повреждающего действия на кардиомиоциты и периферические ткани организма человека, путем модулирования активности нейрогуморальной системы и оксида азота и ряда других факторов [17,52, 273].

Рандомизированные плацебоконтролируемые клинические исследования неопровержимо доказали, что применение (3- адреноблокаторов (БАБ) способно защитить кардиомиоциты от повреждающего действия норадреналина, снижать уровень провоспалительных цитокинов, риск смерти как от всех, так и сердечнососудистых причин, увеличивать продолжительность жизни, уменьшать потребность в госпитализации по причине прогрессии ХСН [23, 57, 58, 174, 218]. Исходя из этих данных, очевидно, что применение БАБ, представляется вполне обоснованным, патогенетическим принципом лечения ХСН.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ХСН (2001) доказательную базу применения адрено блокаторов составили 3 основных исследования: USCPамериканская программа по карведилолу, CIBIS II с бисопрололом и MERIT HFс замедленной формой высвобождения метапролола [48, 126]. В национальных рекомендациях по ХСН (2002) Рблокаторов представлены, как одна из ведущих позиций в лечении ХСН [26, 44].

Механизмы действия Радреноблокаторов существенно отличаются друг от друга. В отличие от метапролола и бисопролола, карведилол оказывает неселективное действие на р, и р2, адренорецепторы и одновременно дает аадреноблокирующий эффект, т. е. обладает вазодилатирующими свойствами. Высокая эффективность карведилола в отношении снижения смертности и заболеваемости при ХСН доказана в крупных исследованиях CAPRICORN (ХСН после перенесенного инфаркта миокарда) и COPERNICUS (ХСН III-IV функционального класса). В исследовании COMET были выявлены преимущества карведилола над метопрололом, что выражалось в достоверном снижении риска сердечнососудистой смерти на 20% и инсульта на 60%. По данным метанализа четырех исследований, проводившихся в США, при лечении карведилолом риск смерти снизился на 65% (р=0,0001) (US Carvediloli Heart Failure StudyAustralia Heart Failure StudyPRECISEMOCHAUS Carvediloli Heart Failure Study) [7, 24, 145, 209].

Несмотря на наличие большой доказательной базы, свидетельствующей о благоприятном влиянии (3- адреноблокаторов на прогноз и сердечнососудистые осложнения при ХСН, частота их назначения в реальной клинической практике остается достаточно низкой.

По данным исследования «ЭПОХАХСН» частота назначения (3-адреноблокаторов больным с ХСН II-IV ФК составляет только 8,3%. Во многом это обусловлено незнанием стандарта выбора препарата, назначения стартовой дозы, титрации дозы и наблюдения (Арутюнов Г. П., 2002).

В настоящее время эффекты карведилола и метопролола при ХСН еще недостаточно изучены. В связи с этим, оценка эффективности карведилола и метопролола, влияние на состояние внутрисердечной гемодинамики, физическую работоспособность и течение ХСН представляется своевременной и актуальной.

Цель исследования. Изучение клинической эффективности карведилола и метопролола, влияние p-адреноблокаторов на состояние внутрисердечной гемодинамики, качество жизни, толерантность к физической нагрузке и уровень провоспалительных цитокинов у больных с ХСН III-IV ФК, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка (JDK).

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние внутрисердечной гемодинамики и выраженность процессов ремоделирования левого желудочка у больных ХСН в зависимости от тяжести течения заболевания.

2. Оценить качество жизни, толерантность к физической нагрузке исследуемых больных.

3. Определить содержание провоспалительных цитокинов в зависимости от степени тяжести ХСН.

4. Установить взаимосвязи между уровнем цитокинов и клинико-гемодинамическими параметрами у больных ХСН.

5. Анализировать клинические эффекты карведилола и метопролола у больных ХСН, их влияние на процессы ремоделирования ЛЖ.

6. Оценить влияние карведилола и метопролола на содержание провоспалительных цитокинов при ХСН ФК III-IV.

Научная новизна. Впервые на основании комплексного исследования по оценке уровня провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, а (ФНО-а), интерлейкина 1(3 (ИЛ-1(3), интерлейкина 6 (ИЛ-6) и изменений внутрисердечной гемодинамики, определении их взаимосвязей, установлена важная роль экспрессии провоспалительных цитокинов и процессов ремоделирования миокарда в формировании клинического течения ХСН.

Показано, что экспрессия цитокинов ассоциируется с тяжестью течения ХСН: гиперэкспрессия ФНО-а, ИЛ-1(3 и ИЛ-6 установлена при ХСН ФК III-IV, минимальный иммунный сдвиг определен при начальной стадии ХСН.

Дана иммунологическая характеристика ХСН в зависимости от уровней показателей провоспалительных цитокинов.

Установлено, что длительная терапия (3-адреноблокаторами улучшает состояние внутрисердечной гемодинамики, наиболее существенное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ (ММИ, МС, ОТС, ИС) оказывает карведилол.

Выявлено, что длительное применение карведилола способствует снижению иммунной активации, а метопролол не влияет на иммунный статус больных ХСН.

Практическая значимость работы:

Обоснована целесообразность комплексного исследования параметров внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования миокарда, уровня провоспалительных цитокинов, как высокоинформативных критериев оценки тяжести течения ХСН и контроля за эффективностью лечения.

Определение особенностей ремоделирования миокарда с оценкой размеров и объемов, фракции выброса ЛЖ, индекса ММ, показателей миокардиального стресса и степени сферификации способствует адекватной оценке функционального состояния миокарда при установлении тяжести течения и исхода заболевания у больных ХСН.

Параметры ремоделирования ЛЖ и показатели провоспалительных цитокинов, коррелирующие с тяжестью течения ХСН, могут быть использованы в качестве информационно-диагностических и прогностических тестов, методов определения эффективности проводимой терапии.

Результаты работы обосновывают возможность включения в комплекс терапии больных ХСН карведилола как препарата, оказывающего существенные клинико-гемодинамические эффекты, улучшающего качество жизни и толерантность к физической нагрузке и существенно влияющего на иммунно-воспалительные реакции.

Внедрение результатов исследования:

Результаты исследований применены в лечебной работе отделений Республиканского кардиологического диспансера г. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедре кардиологии и функциональной диагностики И ПО БГМУ.

Работа выполнена на базе Республиканского кардиологического диспансера г. Уфы.

выводы.

1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности характеризуется формированием процессов ремоделирования миокарда, развивающейся на фоне нарушения сократительной функции и дилатации левого желудочка, увеличения размеров и объемов, возрастания миокардиального стресса и выраженной сферификацией левого желудочка.

2. Отмечено существенное снижение толерантности к физической нагрузке и качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью по мере утяжеления симптомов заболевания.

3. Развитие хронической сердечной недостаточности характеризуется гиперэкспрессией фактора некроза опухолей а, интерлейкина ip, интерлейкина 6, выраженность изменений активности цитокинов ассоциируется с тяжестью течения заболевания. Установлено значимое повышение активности цитокинов на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности. Развитие тяжелой сердечной недостаточности (функциональный класс IV) сопровождается существенным снижением интерлейкина 6.

4. Выявленные взаимосвязи между содержанием провоспалительных цитокинов и клинико-гемодинамическими показателями, указывают на участие изученных цитокинов в формировании клинического течения ХСН.

5. Длительное применение Р-блокаторов улучшает качество жизни, повышает толерантность к физической нагрузке и ослабляет прогрессирование ремоделирования миокарда.

6. Длительное применение карведилола ингибирует иммунно-воспалительную реакцию и способствует снижению секреции провоспалительных цитокинов, а метопролол не влияет на иммунный статус больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексная оценка состояния внутрисердечной гемодинамики с определением показателей миокардиального стресса, индекса массы миокарда, относительной толщины стенки, индекса сферичности рекомендуется для установления выраженности процессов ремоделирования миокарда и ХСН.

2. Изучение особенностей процессов ремоделирования левого желудочка способствует правильной оценке функционального состояния миокарда при установлении тяжести течения заболевания, определения прогноза и эффективности проводимой терапии у больных ХСН.

3. Показатели провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей а, интерлейкина 1 (3, интерлейкина 6 могут быть использованы в качестве дополнительных информативных диагностических тестов оценки декомпенсации ХСН.

4. Длительное применение карведилола в начальной дозе 3,125 мг. — 2 р/д. с последующим титрованием до максимально переносимой дозы 50 мг/сут. может быть рекомендовано в составе комплексной терапии больных ХСН, как препарат, существенно влияющий на процессы ремоделирования миокарда, ингибирующий экспрессию цитокинов и улучшающий клиническое состояние больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ж.И. Препараты системы цитокинов/Ж.И.Авдеева, И. А. Алпатова, Н.В.Медуницын//Цитокины и воспаление.-2002.-Т.1, № 2.-С.ЗЗ.
  2. , Р.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца/ Р. Г. Агеев, А. Г Овчинникова // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 3. № 4. — С. 190 — 195.
  3. , Ф.Е. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения/ Ф. Е. Агеев, А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. № 15.-С.62−226.
  4. , Ф.Т. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности/ Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, Ю. М. Лопатин, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1995. — № 11.- С 4—12.
  5. , Ф.Т. Периферические вазодилататоры при хронической сердечной недостаточности/ Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2001.-№ 1.-С. 1−6.
  6. , Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности/ Ф. Т. Агеев // Дисс. д-ра мед.наук. 1997. С. 241.
  7. , Г. В. Изучение ранозаживляющего действия рекомбинатного IL-1(3 человека на модели с осложненным течением раневого процесса/Г.В. Александров, М. А. Анциферова, Е. А. Варюшина, А.А. Казаков//Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1, -№ 2.-С.158.
  8. , Е.Н. Влияние человеческого рекомбинантного интерлейкина-2 на естественную цитотоксичность у больныхдилатационной кардиомиопатией/ Е. Н. Александрова, E. JL Насонов, М. Ю. Самсонов // Терапевт.архив. 1989. — № 11. -С. 111−114.
  9. Ю.Бакиров, Б. А. Уровень TNF-a, IL-6 и IFNy в сыворотке больных хроническим лимфолейкозом/Б.А. Бакиров, В. В. Гайнитдинова, JI.A. Фукалова, А.Б. Бакиров// Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1, № 2.-С.72.
  10. П.Бардин, Е. В. Диастолическая функция левого желудочка у больных стенокардией/ Е. В. Бардин, А. Ю. Почтавцев, О. В. Дегтярева // Здравоохранение Беларуси. 1992. -№ 4. — С. 12—14.
  11. , Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью/ Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1993. -№ 2. — С.85−88.
  12. , Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции/ Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. -№ 17. С. 68.
  13. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при сердечной недостаточности: от научных исследований к повседневной практике/ Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Терапевт, арх. -2000.-№ 4.-С. 71−74.
  14. , Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков/ Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 1, Т.1. — С. 93−101.
  15. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков,
  16. Ф.Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С. 135−138.
  17. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум/Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.З. № 1. — С. 7 — 11.
  18. , Ю.Н. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью/ Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология. -1996. № 4. — С.15−22.
  19. , Ю.Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования/ Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. -1999. -№ 1. -С.6−13.
  20. , Ю.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца/ Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // М.: Де- Ново, 2002.- 194 с.
  21. , Ю.В. Структурно- геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка/ Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология.-2003.-№ 1.- С 19−23.
  22. , JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов/ JI.A. Белова // Биохимия- 1997. том 62.-вып.6. -С. 659 -668.
  23. , А.Е. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца/ А. Е. Березин, И. М. Фуштей //Кардиология. -1999. -№ 2. -С.35—38.
  24. , Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка/ Ф. А. Бляхман // Автореф. дис. д-ра биол. наук. -М., -1996. 40 с.
  25. Ф.А., Честухин В. В., Шумаков В. И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левогожелудочка // Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакова. -М.-Медицина. -1998. С. 235.
  26. , В.А. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности/
  27. B.А. Бобров, О. Й. Жаринов, С. Сааид // Журн. АМН Укр. 1999. — № 4.1. C. 654−670.
  28. , JI.A. Современное общество и сердечнососудистая хирургия/ Л. А. Бокерия // Тез. докл. V Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. М., 1999. — С.36.
  29. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей/ Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина. — 1997. — 832 с.
  30. , Ю.И. Ремоделирование левого желудочка/ Ю. И. Бузиашвили // Кардиология. -2002. -№ 10, С 88−94.
  31. , Ю.И. Изменение геометрии левого желудочка при стрестестах ЭхоКГ у больных ИБС/ Ю. И. Бузиашвили, Н. С. Бусленко, И. В Ключников и др. // Тез. докл. IV ежегодн. сесс. НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всеросс. конф. молод, учен., М., 2000. -С. 157.
  32. , Н.Т. Повреждения сердца, вызванные применением антрациклинов/ Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина // Укр. кардюл. журн. -1998.- № 2.- С.72−77.
  33. , Л.И. Особенности состояния медиатора иммунной системы у хирургических больных / Л. И. Виницкий, Е. В. Инвияева, К. А Бунятян. //Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1, № 2.-С.44−45.
  34. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии -1 при ишемической болезни сердца / В. И Волков, С. А. Серик // Кардиология.-2002.-№ 9.-С.12−16.
  35. , Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность как иммунопатологический и дисметаболический синдром/ Л. Г. Воронков // Укр. терапевт, журн. 2001. — № 1. — С. 17−20.
  36. , А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление.-2003.- Т.2, № 3.-С.20−33.
  37. , Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии.- М.: Медицина, 1996, — 239 с.
  38. , О. П. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах/ О. П. Каленич // Российский кардиологический журнал. -1999. -№ 3. -С.810.
  39. , В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца/В.И. Капелько//Кардиология.-1997. -№ 6. -С. 57−61.
  40. , В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ/В.И. Капелько//Кардиология. -2001. -№ 6. С. 49−55.
  41. , И.М. Гаптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца/ И. М. Кахновский, И. Г. Фомина, E.JI. Остроумов и др.// Тер архив. -1998.- № 8. -С.29—33.
  42. , К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность/ К. П. Кашкин // Клин. лаб. диагностика.-1998.-№ 11.-С.21−32.
  43. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета/ С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология .-1996.-№ 3.-С.30−44.
  44. , А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз/ А. Н. Климов // JL Медицина -1986. -С. 6−11.
  45. , А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней/ А. Х. Коган // Вести. Росс. АМН 1999. -N2. -С. 3−10.
  46. , А.Ю. Уровни провоспалительных цитокинов в норме и при патологии / А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1, № 2.-С.141.
  47. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. -М.: Знание, 1998. 182 с.
  48. , О.А. Взаимосвязь обструктивных изменений коронарных артерий и клинических проявлений сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда/ О. А. Кулиев, JI.C. Зингерман, А. А. Спасский //Кардиология. 1991. -№> 12. -С.12—15.
  49. М.С. Кушаковский. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии // С-Петербург. 1998. — С. 14.
  50. , И.В. Иммунологические особенности больных острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин //Клинич. медицина.-1999.-№ 4.-С.23−25.
  51. , Ю.М. Состояние нейрогуморальной регуляции кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении различными группами лекарственных препаратов// Автореф. дисс. д-ра мед. наук. 1995. — Москва. -С.28−33.
  52. , M.I. 1шем1чна хвороба серця та систгпчна дисфункщя л1вого шлуночка, Частина II. Диференщальна д1агностика систшчноУ дисфункцп л1вого шлуночка, лкувальш шдходи при нш/ M.I. Лутай, Ю. Ю. Борсук // Укр. кардюл. журн. 1999. — № 2. — С. 55−61.
  53. Н.А. Мазур. Диастолическая дисфункция миокарда. Москва. — 2001.
  54. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая //Клинич. медицина. -1999. -№ 11. -С. 23−27.
  55. Л.Т., Горб Ю. Г., Рачинский И. Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.:Здоровь'я, 1994. — 623 с.
  56. , Л.Т. Лечение хронической сердечной недостаточности: Современное состояние и перспективы/ Л. Т. Малая, А. В. Жмуро // Doctor.-2001.-№ 4, Т. 8.-С. 18−27.
  57. , В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью//Соп8Шшп medicum. -1999. -№ 3.-С.94−98.
  58. , В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 1)//Кардиология.- 1993. -№ 12.-С. 6−14.
  59. , Е.В. Роль цитокинов в патогенезе пневмоний / Е. В. Маркелова, Е. В. Просекова, О. В. Недобыльский // Мед. иммунол.2000.-Т. 2, № 4.-С. 369−375.
  60. , Д.Н., Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Тер. Архив.2001.-№ 12.- С 84−88.
  61. Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца// -М.: Медицина, 1968- 388 с.
  62. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер. с англ. / Под ред. С.Дж. Болла, Г. С. Френсиса. М., 1996. — 85 с.
  63. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер. с англ. / Под ред. С.Дж. Болла, Р.В. Ф. Кембела, Г. С. Френсиса. М., 1998. -96 с.
  64. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца// Дис. д-ра мед. наук. М., 2000. 180 с.
  65. А.А., Кранин Д. Л., Залесов В. Е. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Клиническая медицина. -1997. № 8. -С.27−30.
  66. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз/ В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. -1996. -том. II 6. -вып. 3. -С. 320−331.
  67. , П.Г. Новые функции цитокинов // Иммунология.-1998.-№ 6,-С.19.
  68. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления.- СПб.: Наука, 2001.-422с.
  69. , Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных заболеваниях человека // Тер. Арх.-2001.- № 8 .- С.43−46.
  70. , Е.Л. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека// Терапевтический архив.- 1987. № 12. — С. 112−117.
  71. Е.Л., Александрова Л. З., Самсонов М. Ю. и др. Нарушение иммунорегуляции и активация клеточного иммунитета при дилатационной кардиомиопатии// Терапевт, архив. 1987. — № 16. -С.95−97.
  72. , ЕЛ. Дилатацнонная кардномиопатия, вирусная инфекция и аутоиммунитет// Клин, медицина. 1990. — № 7. -С.3−8.
  73. , E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов/ E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология.-1999.-№ 3 .-С .66−73.
  74. , Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение/ Н. П. Никитин, A. J1. Алявин, В. Ю. Голоскокова, Х.Х. Маджитов//Кардиология. -1999. -№ 1. -С.54−58.
  75. , Г. К. Динамика содержания интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли, а в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца/ Г. К. Нургалиева, Р. Т. Тлеулиева, Н. Н. Беляев //Цитокины и воспаление. -2002. -Т.1 ,№ 2. -С. 141−142.
  76. , В.Я. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента ремоделирования левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью/ В.Я.
  77. , В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков.// Кардиология. 1996. — Т. 16. № 10.-С. 57−61.
  78. , С.Г. Биологические функции системы комплемента/ С. Г. Осипов, В. Н. Титов //Иммунология- 1984.-N6. -С. 35−38.
  79. Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиология. 1999. -№ 8. — С. 53−58.
  80. , А.В. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров, С. В. Козлов, Е. В. Галкина // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова 1996.-том 84. -N 8−9.- С 67 — 72.
  81. М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении// Иммунология.-1996.-№ 4.- С.34−40.
  82. Д.В. Выживаемость и факторы риска у больных с хронической сердечной недостаточностью (результаты длительного проспективного наблюдения) // Шкар. Справа. 2001. — № 1. — С. 67−70.
  83. , А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза/ А. С. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев // Тер. арх. -2000. -№ 2.-С. 72−77.
  84. , Е.Г. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико- иммунологические сопоставления/ Е. Г. Сергеева, Р. П. Огурцов, Н. А. Зиновьева // Кардиология.-1999.-№ 3.- С.26−28.
  85. , Н.Б. Клиническое значение некоторых цитокинов при злокачественных неходжкинских лимфомах/ Н. Б. Серебряная, А.А.
  86. , С.В. Волошин, А.В. Новицкий // Цитокины и воспаление.-2002.-Т.1, № 3.-С.21−25.
  87. , С.В. Цитокины как регуляторы цитохром Р450- зависимых монооксигеназ. Теоретические и прикладные аспекты// Цитокины и воспаление.-2003.- Т. 2, № 2.-С. 12−22.
  88. , Б. А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии/ Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. № 5. — С.:80 — 85.
  89. , А. А. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической ХСН / А. А. Скворцов, С. М. Челмакина, Н. И. Пожарская, В. Ю. Мареев // Рус. мед. журн. 2000. -№ 8, Т. 2.-С. 87−93.
  90. ЮЗ.Симбирцев А. С. Биология семейства интерлейкина-1 человека // Иммунология. -1998. -№ 2. С. 9−17.
  91. Ю4.Симбирцев, А. С. Новые подходы к клиническому применению Беталейкина- рекомбинатного интерлейкина-1 У А. С. Симбирцев, С. А. Кетлинский., M.JI. Гершанович //Terra Medica.-2000.-№l.- С.3−5.
  92. , А.С. Цитокины-новая система регуляции защитных реакций организма.// Цитокины и воспаление. 2002.-Т1, № 1.-С9−17.
  93. , Л.Ф. Цитокинотерапия рекомбинатным интерлейкином 2 (Ронколейкином) больных хроническим вирусным гепатитом С/ Л. Ф. Скляр, Е.В. Маркелова/ЛДитокины и воспаление.-2002.-Т.1,№ 4.-С.43−46
  94. Социальная гигиена (медицина) и организация здравоохранения: Учеб. руководство / Ю. П. Лисицын, Н. В. Полунина, К. А. Отдельнова и др. Под ред. Ю.П. Лисицына-М.: 1999.-698с.
  95. , Г. И. Роль аппоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности/ Г. И. Сторожаков, Д. Б. Утешев // Сердечная недостаточность. 2000. № 4. — С. 131−134.
  96. , А.И. Патологическая анатомия / А. И Струков, В. В Серов.- М.: Медицина, 1995.- 685 с.
  97. ПО.Суркина, И.Д. Иммунно- интерфероновая система и сердечнососудистые заболевания / И. Д. Суркина, О. Б. Стептура, А. С. Пак // Кардиология.-1999.-№ 4-С.59−62.
  98. Ш. Терещенко, С. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности/ С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 2. — С. 1−10.
  99. , В.В. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца/ В. В. Тертов, В. Г. Качарова, Х. С. Садаян // Кардиология. — 1989. -№ 8. -С.35−38.
  100. ПЗ.Тотолян, А. А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян А.А., И. С. Фрейдлин СПб.: Наука, 2000.-231с.
  101. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях-М.: 1975 .-248с.
  102. , Д.Б. Адгезивные молекулы как лекарственные препараты и объекты фармакологического воздействия при ишемии миокарда и реперфузии / Д. Б. Утешев, Б. С Утешев // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1997. -Т. 60, № 3. -С. 83−88.
  103. Физиология человека: Рук-во: в 3 т./ Под.ред. Р. Шмидта, Г. Тевса Пер с англ.- М.: «Мир», 1996.-Т.2.-641с.
  104. , Н.Н. Значение цитокинов в развитии воспалительной активности при псориатической болезни/ Н. Н. Филимонкова, Н. В. Кунгуров, И. А. Тузанкина //Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1, № 2.-С.103.
  105. Фильченков, A.A. TGFP: проатерогенный или атерогенный цитокин?/ А. А. Фильченков, В. Н Залесский, Р. Стойка // Цитокины и воспаление. -2002. -Т.1,№ 1. -С. 16−23.
  106. , В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. — № 5. — С. 63−70.
  107. , И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети//Иммунология. 1996. — № 3.- С. 44 — 48.
  108. , И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма // Соровский образовательный журнал.- 1996.-№ 7.-С .19−25.
  109. , И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин, С. А. Кузнецова // Мед. Иммунол.-1999.- Т.1, №½.-С.27−36.
  110. , И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестник РАМНю-1999.-№ 5.-С 28−32.
  111. , Д. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека/ Д. Фукс, М. Ю. Самсонов, Е. Л. Насонов и др.// Терапевт, архив. -1993. -№ 5. -С.80−87.
  112. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса/ P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология -1995. -N3.-C. 1−13.
  113. , P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.-2000.-№.1.-С. 15−21.
  114. , Н.Я. Функционально- метаболическая активность лейкоцитов периферической крови в процессе формирования экспериментального некроза миокарда / Н. Я. Ханина, К. В. Бабаян // Кардиология.-2000.-№ 3.-С 51−52.
  115. И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении: Учеб. пособие / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова. Уфа: Изд-во БГМУ, 1999.-145с.
  116. С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка// Дис. д-ра мед. наук. -Самара. -2000. 318 с.
  117. Е.М. Механическое ремоделирования как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка// Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998. 24 с.
  118. , Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы // Тер. архив. 1999. — № 9. — С. 8−12.
  119. , А.Н. Интерлейкины: функциональная роль, как медиаторов иммунной системы.// Лаб. Дело.-1990.-№ 10.- С.4−11.
  120. , А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы/ А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. -№ 3. — С. 4−10.
  121. Ю.В. Особенности механической активности сердца у здоровых лиц, спортсменов высокой квалификации и больных хроническими формами ИБС. Автореф. дис. канд. мед. наук. -Краснодар.- 1982
  122. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. -347 с.
  123. , Т.Д. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии женщин Таллина/ Т. Д. Шипилова, И. К. Пшеничников, О. Т. Волож и др. // Кардиология. 2002. -Т. 42. № 11.-С. 52−54.
  124. , Е.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с гипертензивным сердцем и возможности его медикаментозной коррекции/ Е. А. Якименко, В. Н. Бондарь, А. В. Артеменко // Врач. дело. 1999. — № 7−8. — С. 46−49.
  125. , Г. В. Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости от его гипертрофии у больных с ИБС// Кардиология.- 1991. -№ 6. -С.38−41
  126. , А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии //Иммунология. 1997. — № 1 — С.7−15.
  127. А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999.- 608с.
  128. Abraham, W.T. Carvedilol improves renal hemodynamics in patients with chronic heart failure/ W.T. Abraham, T. Tsvetkova, B.D. Lowes et al. // Circulation.- 1998.-v.98.-P. I —378.
  129. Adams, V. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance/ V. Adams, H. Jiang, J. Yu et al.// J Am Coll Cardiol. 1999.-№ 33. — P. 959−65.
  130. Almazov, V.A. Lack of association of the RAS genes polymorphism and left ventricular hypertrophy/ V.A. Almazov, E.V. Shlyakhto, E. Shwartz et al.// Eur J Heart Failure. -2000. -№ 2. P. 11.
  131. Amado J.A. Blood levels of cytokines in brain dead patients relationship with circulating hormones and acute phase reactants // Metabolism: Clinical and Experimental.-1995. — Vol.44. -P. 812−816.
  132. Anderson, В. Angiotensin-II type 1 receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure/ B. Anderson, I. Blange, C. Sylven // Eur J Heart Failure. -1999. -№ 1. -P.36−39.
  133. Anker, S.D. Humoral changes ana catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia/ S.D. Anker, T.P. Chua, P. Ponikowski, et al.// Circulation.- 1997. -№ 96. -P.526−534.
  134. Ansari A. Syndrome of cardiac cachexia and the cachectic heart: current perspective//Progr. Cardiovasc.Dis. -1987.-№ 30. -P.45−60.
  135. Arai, K. Cytokines-.coordinators of immune and inflammatory responses/ K. Arai, F. Lee, A. Miyajima et al.// Ann.Rev.Biochem. -1990. № 59. p. 78З.
  136. Arbustini, E. Mitochondrial DNA mutations and CMP. In Advances in cardiomyopathies/ E. Arbustini, M. Diegoli, A. Pilotto et al.// Eds Camerini F et al. Springer. 1997. -P. 117−127.
  137. Arbustini, E. Expression of tumor necrosis factor in human acute cardiac rejection: an immunohistochemical and immunoblotting study/ E. Arbustini, M. Grasso, M. Diegoli et al.//Am.J.Pathol. -1991. -№ 139. -P.709−715.
  138. Ariad, S. Plasma von Willebrand factor levels and congestive heart failure/ S. Ariad, A. Dvilansky, R. Sobel et al.// J. Intern. Med. 1991. — v.229. — P. 55−78.
  139. Aukrust, P. Elevated circulating levels od C-C chemokines in patients with congexstive heart failure/ P. Aukrust, T. Ueland, F. Muller et al.// Circulation. 1998. № 97.-P. 1136−1143.
  140. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft anf heart disease/ M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovasc Res. 1999.-P. 850−900.
  141. Baggiolini, M. Human chemokines: an update/ M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser //Annu. Rev. Immunol. 1997. -Vol. 15. -P. 675−705
  142. Bachinski, L. Causes of Dilated Cardiomyopathy/ L. Bachinski, R. Roberts // Cardiology Clinics. -1998. -Vol. 16 (4). -P. 603−1000.
  143. Baggiolini, M. IL-8 and related chemotactic cytokines CXC and CC chemokines // Advances in immunology. — 1994. — v.55. — P.97−180.
  144. Basson, C. Genetic studies of myocardial disease. In: Textbook of cardiovascular Medicine. Ed. Topol Е/ C. Basson, C. Seidman // Lippincott Williams.-1998.-P. 24−48.
  145. Bazzoni, F. Tumor necrosis factor ligand and receptor families/ F. Bazzoni, B. Beutler//N Engl J Med. 1996. -Vol.334. -P. 17−25.
  146. Beamer, N.B. Interleukin-6, interleukin-1 receptor antagonist in acute stroke / N.B. Beamer, B.M. Coull, W.M. Clark // Ann. Neurol. 1995. — Vol. 37 № 6. — P.800−805.
  147. Ben-Brauch, A. Signals and receptors involved in recruitment of inflammatory cells / A. Ben-Brauch, D Michel, J. Oppenheim // J. Biol. Chem.- 1995.-Vol.270.-P. 11 703 -11 706.
  148. Biasucci, L.M. Elevated levels of interleukin 6 in unstable angina/ L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo // Circulation. — 1996. — Vol. 94. — P. 874 -877.
  149. Blann, A. Souble markers of endothelial cell function/ A. Blann, M. Seigneur // Clin. Hamorheol. Microcirc. 1997. — v. 17- P.3−11.
  150. Blum, A. Role of cytokines in heart failure/ A. Blum, H. Miller // Am.Heart.J. -1998. -Vol.135. -P.181−186.
  151. Bohm, M. From hypertension to heart failure/ M. Bohm, J.H. Laragh // Springer-Verlag-Berlin-Heidelberg-New York.-1998.-P. 258.
  152. Bonne, G. Spectrum of mutations in laminin A/C gene implicated in a new form of DCMP with conduction defects and muscular dystrophy/ G. Bonne, A. Muchir // Circulation. 1999. -Vol. 100. — P. 255.
  153. Bowles, K. Gene mapping of familial autosomal dominant DCMP to chromosome 10q21−23/ K. Bowles, R. Gajarski, P. Porter et al.// J Clin Invest. -1996. -Vol.98. -P. 55−60.
  154. Bozkurt, B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling inrats/ В. Bozkurt, S.B. Kribbs, F J. Clubb et al.// Circulation. -1998. Vol. 97. -P. 1382−1391.
  155. Bristow, M. Why does the myocardium fail? Insights from basic science// Lancet. 1998. — Vol. 352. -P. 8−14.
  156. Callard, R. The Cytokine Facts Book/R. Callard, A. Gearing.- London, 1994.-P. 253.
  157. CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial // Lancet.-2001.-v.357.-p.l385−1390.
  158. Carbini, L.A. Bradykinin induces nitric oxyde production by rat carotid smooth muscle cell in vivo/ L.A. Carbini, A.G. Scicli // Hypertension. -1994— V.24.-P.396, P-58.
  159. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure/ R. Carg, S. Yusuf // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 1450−1456.
  160. Carswell, E.A. An endotoxin-indused serum factor that causes necrosis of tumor/ E.A. Carswell, L.J. Old, R.L. Kassel et al.// Proc Natl Acad Sci USA. -1975.-Vol. 72.-P. 66−70.
  161. Cavaillon, J.M. The role of serum in interleukin 1 production by human monocytes activates by endotoxins and their polysaccharide moieties / J.M. Cavaillon, N. Haeffner//J. Immunol. Lett. -1985. -Vol.10. -P.35−41.
  162. CHRISTMAS: principal results.-2002.-Basel, F. Hoffman La Roche Ltd.- P. 15.
  163. Cice, G. Effects of carvedilol on complex ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopaty: double-blind, randomized, placebo-controlled study/ G. Cice, E. Tagliamonte, L. Ferrara, A. Iacono // Europ. Heart. J.-2000.-V.21.-P. 12 591 264.
  164. Cleland, J.G.F. Cardiovascular critical 1 event pathways for the progression of heart failure: a report from the ATLAS study/ J.G.F. Cleland, K. Thygesen, B.F. Uretsky // Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — P. 1601−1612.
  165. Cohn, J. N. Plasma norepenephrine as a guide to prognosis in patients with chronic heart failure/ Cohn J. et al. // N Engl J Med. 1984. -Vol. 311. -P. 19−23.
  166. Cohn, J.N. The management of chronic heart failure// N Engl J Med.- 1996. -Vol. 335. -P. 49−80.
  167. Cowburn, P. Risk stratification in chronic heart failure/ P. Cowburn, J. Cleland, M. Komajda // Eur Heart J.- 1998.- Vol. 19, — P. 696−703.
  168. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study/ M.R. Cowie, D. A Wood., A.J.S.Coats et al.// Eur Heart J. 1999. -Vol. 20. -P. 421−428.
  169. Cruickshank, A.M. Serum interleukin 6 in suspected myocardial infarction / A.M. Cruickshank, K.G. Oldroyd, S.M. Cobbe // Lancet- 1994. — Vol. 343. — P. 974.
  170. Cytokine concentration in serum of lupus erythematosus patients: the effect on acute phase response / J.K. Lacki, K. Klama, S.H. Mackiewicz et.al. // J. Med. 1997. — Vol.28 № 1−2. — P.99−107.
  171. Cytokine expression increases in nonmyocytes from rats with postinfarction heart failure/ Yue Ping, Massie Barry M., Simpson Paul C., Long Carlin S // Amer.J.Physiol. -1998. Vol.275, №l, Pt 2. -C.H250-H258.
  172. D’Adamo, P. The X-linked gene G4,5 is responcible for different infantile dilated cardiomyopathies/ P. D’Adamo, L. Fassone, A. Gedeon et al. // Am J Hm Genet.-1997.- Vol. 61. P. 862−870.
  173. Deng, Y.B. Evaluation of endothelial function in hypertensive elderly patients by high-resolution ultrasonography/ Y.B. Deng, X.F. Wang, G.R. Le et al.// Clin. Cardiol. 1999. — v.22. — P.705−709.
  174. Devereux, RB. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man/ R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. — Vol. 55. P. 613— 618.
  175. Dollery C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease/ C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ.Res. -1995.- Vol 77. P.863−868.
  176. Doyama, K. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure/ K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto et al.// Int J.Cardiol. -1996. -Vol.54. -P.217−225.
  177. Dutka, D.P. Tumor necrosis factor-alfa in severe congestive cardiac failure/ D.P. Dutka, J.S. Elborn, F. Delamere et al.// Br. Heart J. -1993. -Vol. 70. -P.141−143.
  178. Evans, H. Interleukin-lp modulates myocardial contraction via dexamethasone sensitive production of nitric oxide / H. Evans, M.J. Lewis, A. Shah // Cardiovasc. Res.-1993. -Vol.27. -P. 148−149.
  179. Fassbender, K. Proinflammatory cytokines: indicators of infection in high-risk patients/ К Fassbender, C. E Dempfle, O. Mielke // J. Lab.Clin. Med. -1997. Vol.130 № 5. — P.535−539.
  180. Feldman, A.M. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiology of heart failure/ A.M. Feldman, A. Combes, D. Wagner et al.// Am Col Cardiol.-2000.-Vol. 35. -P. 537−44.
  181. Fernandez-Botran, R. Soluble cytokine receptors: their roles in immunoregulation, disease and therapy / R. Fernandez-Botran, P. Chillton, Y. Ma // Adv. Immunol. 1996. — Vol. 63. — P. 269 -336.
  182. Ferrari, R. Tumor necrosis factor in CHF: a double facet cytokine // Cardiovascular Research. 1998. — Vol.37. — P.554−559.
  183. Ferrari R. Endothelial function and dysfunction in heart failure/ R. Ferrari, T. Bachetti, L. Agnoletti et al. // Eur. Heart J. 1998. -v. 19.- Suppl G.-G41-G47.
  184. Feuerstein, G.Z. Carvedilol update III: rationale for use in congestive heart failure/ G.Z. Feuerstein, G. Poste, R.R. Ruffolo // Drugs Today.-1995.-v.31.-Suppl F.-P.1−23.
  185. Feuerstein, G. S. Carvedilol, a novel vasodilating beta-blocker with the potential for cardiovascular organ protection/ G. S. Feuerstein, R.R. Ruffolo // Europ Heart J.- 1996.- v. 17. (Suppl B). -P.- 24−29.
  186. Finkel M.S., Oddis C.V., Jacob T.D., et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide// Scoence. 1992. -Vol.257. P. 387−389.
  187. Fox KM, Mulcahy D, Findlay I, et al. The TIBET Study Group// Eur. Heart J.-1996.-Vol. 17. P.96−103.
  188. Fuchs, D. Neopterin as a marker for activated cell-mediated immunity: application in HIV infection/ D. Fuchs, A. Hausen, G. Reibnegger, E.R. Werner, M.P. Dierich, H. Wachter // Immunol Today. 1988.- Vol.9. -P. 150−155.
  189. Fukuzawa M., Satoh J., Sagara M. et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress production of tumor necrosis factor-alpha in vitro and in vivo// Immunopharmacology. 1997. — Vol. 36. — P. 49−66.
  190. Garg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure/ R. Garg, S. Yusuf // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 1450−1456.
  191. Gibbons, G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target // Am. J. Cardiol. 1997. — v.79. -P.3−8.
  192. Giroir B.P., Johnson J.B., Brown Т., et al. The tissue distribution of tumor necrosis factor biosynthesis during endotoxemia// J.Clin.Invest. 1992. -Vol. 90. -P.693−698.
  193. Gonta, A. Improvement in vascular endothelial function in patients with heart failure treated with b-blockers/ A. Gonta, G. Dan, C. Stanescu, M. Vintila // Eur. Heart J.-1999.-v.20.-Abstr. Suppl.-P.375.
  194. Gori, A.M. Increased cytokine production in ischaemic heart disease patients/ A.M. Gori, T. Brunelli, G. Pepe // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P.506.
  195. Gregori D., Rocco C., di Lenarda C. et al. Estimating the frequency of familial dilated cardiomyopathy// Circulation. 1996. -Vol. 94. -P. 1−6.
  196. Grossman, W. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction / W. Grossman, B.H. Lorell // Circulation. -1993. -Vol.87. № 7. -VII-28-VII-30.
  197. Haber H.L., Leavy J.A., Kessler P.D. et al. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure//N.Engl.J.Med. -1991. -P.324.
  198. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J., et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy// Lancet.-1996. -Vol.93. -P.704−711.
  199. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy// Lancet.- 1996. -Vol. 347.-P. 1151−1155.
  200. Hasper D. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure// Eur Heart J. 1998.-Vol. 19.-P. 71−75.
  201. Hladovec, J. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris/ J. Hladovec, I. Prerovsky, V. Stanek, J. Fabian // Klin. Wochenschr. 1978. — v.56. — P. 1033−1036.
  202. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure// Eur Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 990−1003.
  203. Hunter, J. Molecular and cellular biology of cardiac hypertrophy and failure. In: Molecular basis of cardiovascular disease/ J. Hunter, K. Chien, A. Grace // Ed. Chien K. Saunders. 1999. — P. 211−250.
  204. Jafri S.M. Hypercoagulability in heart failure. Semin. Thromb. Hemost. -1997.- V.23.-P.543−545.
  205. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium//Circ Res.- 1997.-Vol 81.-P. 187−195.
  206. Karrstedt E., Borjesson M., Anderson B. et al. Polymorphisms in the bl, b2, b3 adrenergic receptor genes among pts with congestive heart failure// Eur J Heart Failure.- 1999.- Vol 1. -P. 13.
  207. Katz S.D., Schwarz M., Yuen J. et al. Imparied acetylcholine mediated vasodilation in patients with congestive heart failure. Role of endothelium-derived vasodilating and vasoconstricting factors // Circul- 1993.-v.88-P.55−61.
  208. Kawada Т., Nakazawa M., Sakamoto P. et al. Morphological and physiological rescue of DCMP by rAAV vector mediated gene transfer in vivo//Eur Heart J. 2000.- Vol. 21 (Suppl. aug.). — P. 132.
  209. Koller-Strametz J., Pacher R., Fery B. et al. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor II, interleukin-6 and neurohumoral variables// J Heart Lung transplant.- 1998.-Vol .17.-P. 356−362.
  210. Lange L.G. Immune mechanisms of cardiac disease / L.G. Lange, G.F. Schreiner //NEngl J Med. 1994. — Vol 320. — P. 1129−1135.
  211. Leyva F., Anker S., Godsland I. et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation? // Eur. Heart J.-l 998.-v.19.-P. 1814−22.
  212. Levine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure// N Engl J Med. 1990. — Vol. 323. -P.236−241.
  213. Levy, D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study/ D. Levy, K. Anderson, D. Savage // Ann Intern Med. 1988. — Vol. 108. -P. 7−13.
  214. Little, W.C. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance/ W.C. Little, T.R. Downes // Prog in Cardiovas Diseases. 1990. — Vol 32. -P. 273−290.
  215. Liu L. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy/ L. Liu, S-P. Zhao // Intern J Cardiol. 1999. — Vol. 69. — P. 77−82.
  216. Luscher T.F., Boulander Ch.M., Yang Z., et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circul. 1993. — v.87. — SupplV. — P. V35-V44
  217. MacGowan G., Mann D.L., Kormos R.L. et al. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure// Am J Cardiol. 1997. -Vol. 79. -P. 11 281 131.
  218. Maeda M., Holder E., Lowes B. et al. DCMP associated with deficiency of the citosceletal protein metavinculin// Circulation.- 1997. -Vol. 95. P. 1720.
  219. Maisel A.S. Benficial effects of metaprolol treatment in congestive heart failure. // Circulation. -1994. Vol.90. -P. 1774−1778.
  220. Maisch B. Is familial cardiomyopathy always genetic? //22 Congress of European Society of Cardiology 2000- 28 Aug. Amsterdam.
  221. Mangin, L. Familial DCMP: clinical features in french families/ L. Mangin, P. Charron, F. Tesson // Eur J Heart Failure.- 1999.-Vol. 1. P. 353−361.
  222. Mann, D.J. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines/ D.J. Mann, J.B.Young // Chest. 1994. -Vol. 105.-P. 897−904.
  223. Mann D.L. Stess activates cytokines and the heart// Cytokines and Growth factors.- 1996. Vol. 7. -P. 341−354.
  224. Manolio Т., Baughman K., Rodenheffer R. et al. Prevalence and ethiology of Dilated Cardiomyopathy// Am J Cardiol. 1992. -Vol/ 69. -P. 1458−1466.
  225. Mantovani, A. Cytokine regulation of endothelial cell function: from molecular level to the bed suide / A. Mantovani, F. Bussollino, M. Introna // Immunol. Today. 1997. — Vol. 18. — P. 231 — 239.
  226. Matsumori, A. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / A. Matsumori, T. Yamada, H. Suzuki // Br. Heart. J. -1994.-Vol.72. -P.561−566.
  227. Matsumori, A. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by mononuclear cells. A possible mechanism for ots effect in heart failure / A. Matsumori, K. Ono, RNishio // Circulation. 1997. -Vol.96. -P. 1386−1389.
  228. Matsumori, A. Modulation of cytokine production and protection against lethal endotoxemia by the cardiac glycoside quabainУ A. Matsumori, K. Ono, RNishio// Circulation. 1997. -Vol.96. -P. 1501−1506.i
  229. McKoy G., Protonotarius N., Crossby A., McKenna W. et al. Identification of a deletion in plakoglobin in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with ceratoderma (Naxos disease)// Lancet. 2000. — Vol. 355.-P. 2119−2124.
  230. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center// Am Heart J. 1997. -Vol. 134. -P. 901−9.
  231. Meldrum D.R. Tumor necrosis factor in the heart// Am J. Physiol. -1998. -Vol.274. -P.577−595.
  232. Membrane-bound and soluble interleukin-6 receptor: studies on structure, regulation of expression, and signal transduction / P. C. Heinrich, L. Graeve, S. Rose-John et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. -1995. -Vol.762. -P.222−237.
  233. Michie, H.R. Detection of circulating tumor necrosis factor after endotoxin administration/ H.R. Michie, K.R. Manogue, D.R. Spriggs. // New Engl. J. Med. 1988. — Vol. 318. — P.1481−1486.
  234. Mitchel, G.F. The role of geometry left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / G.F. Mitchel, M.A. Pfeffer // Cardiol Rev-1995. -Vol.3-P.71−78.
  235. Monocyte cytokine production in an elderly population: effect of age and inflammation / R. Roubenoff, T.B., L.W. Abad, et. al. // J.Gerontol. Series A, Biol. Sci. Med.Sci.1998. Vol.53,N1.M20−6.
  236. Muntoni F., Wilson L., Marrosu M. et al. A mutatio in the dystrophin gene selectively affecting dystrophin expression in the heart// J Clin Invest.- 1995. Vol. 96. — P. 693−699.
  237. Murray, D.R. Tumor necrosis factor-a induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs/ D.R. Murray, G.L. Freeman // Circ Res.- 1996. Vol. 28.- P. 964−971.
  238. Munzel T. Update on Nitrate Tolerance // Schwartz Pharma, A.G. Manheim.-1997.-39 p.
  239. Murdoch, D.R.Cardiac cachexia- lean and mean / D.R. Murdoch, J. McMurray,// Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1609 — 1611.
  240. Murray, D.R.Tumor necrosis factor-a induced a biphasic effect on myocardial contractiliti in conscious dogs / D.R. Murray, G.L. Freeman //Circ. Res. 1996. — Vol. 28. — P.964−971.
  241. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finicel, C.V. Oddis, T.D. Jacob, et al. // Science- 1992. Vol. 257. -P.387−389.
  242. Nilsson Т.К., Norbeg В., Jonsson S.W., et al. Von Willebrand factor in plasma as risk indicator for cardiovascular events // J. Intern. Med. — 1991. — v.229- P. 557.
  243. Noll G., Tschudi M.R., Novosel D., et al. Activity of the L-arginine/nitric oxyde pathway and endothelin-1 in experimental heart failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. -v.23. — P.916−921.
  244. Olson, Т. Mapping a cardiomyopathy locus to chromosome Зр22-р25/ T. Olson, M. Keating // J Clin Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 528−532.
  245. Opal, S.M. Anti-inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. DePalo, // Chest.-2000.- Vol. 177 № 4. P. 1162 — 1172.
  246. Oppenheim, J. Cytokine Reference / J. Oppenheim, M. Feldman.-London: Academic Press, 2000. -2015 p.
  247. Packer M., Antonopoulos G.V., Berlin J.A. et al. Comparative effects of carvedilol and metoprolol on left ventricular ejection fraction in heart failure: results of meta-analysis //Amer. Heart. J.-2001.-v.l41.-p.899−907.
  248. Parillo, J.E. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock/ J.E. Parillo, C. Burch, J.H. Shelhamer // J. Clin. Invest. 1985. -Vol.76.-P.1539−1553.
  249. Parissis, J. Abnormal cytokine expression during the cours of acute myocardial infarction / J. Parissis, K. Venetsanou, N. Ziras // Eur. Heart J. -1998.-Vol. 19.-P.508.
  250. Paulus W. How are cytokines activated in heart failure// Eur. J. of Heart Failure. 1999. — v.l. -P.309−312.
  251. Pfeffer, M.A. Ventricular remodeling after acute myocardial infarction: experimental observation fed clinical implications/ M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. -1990. Vol.81. -P. 1161−1172.
  252. Pierard, L.A.Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion/ L. A Pierard., A. Albert, F. Gillis // Am J. Cardiol. -1987. -№ 60 -P.5−9.
  253. Pinsky, D.J., The lethal effects of cytokine- induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming growth factor/ D.J. Pinsky, B. Cai, X. Yang // J Clin. Invest- 1995. Vol. 95. — P. 677- 685.
  254. Pinsky, D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes/ D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1 — 562.
  255. Pirolo, J.S.Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct/ J.S. Pirolo, G.M. Hutchins, G.W. Moore // J. Am Coll. Cardiol. -1986. -№ 7 -P.349−354.
  256. Proinflammatory cytokines: indicators of infection in high-risk patients/ K. Fassbender, C.E. Dempfle, O. Mielke et. al. // J. Lab.Clin. Med. 1997. -Vol.130 № 5.-P.535−539.
  257. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998. — v. 105 (1A). -P.32S-39S.
  258. Rezkalla, S.H. Treatment of viral myocarditis with focus in captopril/ S.H. Rezkalla, S. Raikar, R.A. Kloner // Am J. Cardiol. -1996. -№ 77 -P.634−637.
  259. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trail/ E.R. Mohler, L.C. Sorensen, J.K. Ghall et al. // J. Am Coll. Cardiol. -1997. -№ 30 -P.35−41.
  260. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke / K.J. Mattila, V. V Valtonen, M.S. Nieminen, S. Asikainen // Clin. Infec. Dis. -1998. Vol.26 № 3. -P.719−734.
  261. Rosenman, Y.R. The earliest diagnosis of acute myocardial infarction/ Y.R. Rosenman, M.S. Gotsman //Annu.Rev. Med.-1994. -Vol.45. -P.31−44.
  262. Sasayama, S. New insights into the pathophysiological role for cytokines in heart failure/ S. Sasayama, A. Matsumori, Y. Kihara // Cardiovascular Research. 1999. -v.42. -P.557−564.
  263. Sinsinger, H. Benefecial effect of PGI2 on circulating endothelial cells/ H. Sinsinger, F. Rauscha, J. Kaliman //Basic.Res. Cardiol-1988.- V.83.-P.597−601.
  264. Sinsinger, H. Plateled half-life, plasma thromboxane B2 and circulating endothelial cells in periferal vascular disease/ H. Sinsinger, P. Fitscha, B.A. Pescar // Angiologi -1986 -v. 3 7 -P. 112−118.
  265. The relationship between tumor necrosis factor-a and myocyte apoprtosis and necrosis: in vivo and in vitro evidence/ M. Irvin, R. Qu, V. Chiamvimonvat et. al // Circulation. 1996. -Vol.94 (Suppll) .-P.l-32.
  266. Thomson, S.P. Incremental value of the leukocyte differential and rapid creatine kinase- MB isoenzyme for the early diagnosis of myocardial infarction/ S.P. Thomson, R.J. Gibbons, P.A. Smars //Ann. Intern. Med.-1995.- Vol.122.-P.335−341.
  267. Thorne, S.A. Modified low density lipoprotein and cytokines mediate monocyte adhesion to smooth muscl cells/ S.A. Thorne, S.E. Abbot, C.R. Stevens // Atheroclerosis.. 1996. — Vol. 127. — P. 167−176.
  268. Tilg H. Interleukin-6 (IL-6) as an antiinflammatory cytokine: induction of circulating IL-1 receptor antagonist and soluble tumor necrosis factor receptor p55 / H. Tilg, E. Trehu, M.B. Atkins //Blood. -1994. -Vol.83. -P.l 13−117.
  269. Torre-Amione, G. Tumor necrosis factor a tumor necrosis factor receptors in the failing heart/ G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee // Circulation. -1996.-Vol. 93.-P. 704−711.
  270. Tsutamoto, T. Plasma concentration of interleukin-6 as a marker of prognosis in patients with chronic heart failure/ T. Tsutamoto, T. Hisanaga, A. Wada // Circulation. 1994. -Vol.90 (Suppll). -P. 1−381.
  271. Tumor necrosis factor-a- induced apoptosis in cardiac myocytes- involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death/ K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen et.al. // J Clin. Invest- 1996. Vol. 98. — P. 2854−2865.
  272. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy/ F.M. Habib, D.R. Sprigall, G.J. Davies et al // Lancet- 1996. -Vol. 93.-P. 704−711.
  273. Ventricular remodeling and infarct expansion/ P. Zardini, P. Marino, G. Golia et al.//Am J. Cardiol. -1993. -№ 72 -P.98−106.
  274. Weismann, H.F., Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a stady in the rat model/ H.F. Weisman, D. E Bush., J.A. Mannisi.// J. Am Coll. Cardiol. -1985. -№ 5 -P.1355−1362.
  275. White, H.D. Left ventricular end systolic volum as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / H.D. White, R.M., M.A. Brown // Circulation. — 1987. -Vol.76. -P.44−51.
  276. Yamauchi-Takihara, К. Hypoxic stress induces cardiac myocyte- derived interleukin-6 / K. Yamauchi-Takihara, Y. Ihara A.Ogata // Circulation. -1995.-Vol.91.-P.1520−1524.
  277. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes /Т. Yokoyama, M. Nakano // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1247 — 1252.
  278. Yue T.L., Cheng H.Y., Lysko P.G. et al. Carvedilol, a new vasodilator and beta-adrenoreceptor antagonist, is antioxidant and free radical scavenger // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1992 a.-v. 263.-p. 92−98.
  279. Yue T.L., Mc Kenna P.J., Ruffolo R.R. et al. Carvedilol, a new (-adrenoreceptor antagonist and vasodilator antyhypertensive drug, inhibits superoxide release from human neutrophils // Europ. J. Pharmacol.-1992 d.-v. 214.-p. 277−280.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?