Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Применение активированных аутомакрофагов в терапии урогенитального хламидиоза у мужчин репродуктивного возраста

Диссертация: Применение активированных аутомакрофагов в терапии урогенитального хламидиоза у мужчин репродуктивного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для получения аутологичных активированных макрофагов используется периферическую кровь больных. На первом этапе мононуклеарные клетки выделяют из крови и культивируют в пластиковых флаконах с использованием питательной среды с добавлением GM—CSF. Через 2 суток удаляют не прилипшие клетки и продолжают культивирование. На втором этапе, за 18 часов до истечения 5-х суток культивирования в среду… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Актуальность темы исследования
  • Цель исследования
  • Задали,' исследования9−1 Остр
  • Научная новизна
  • Теоретическая и практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Личное участие автора в выполнении работы
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Chlamidia trachomatis. Общие сведения
    • 1. 2. Иммунный ответ при хламидийной инфекции
      • 1. 2. 1. Антигенные детерминанты Chlamidia trachomatis
      • 1. 2. 2. Элиминация и персистенция хламидий
      • 1. 2. 3. Клеточный иммунный ответ
      • 1. 2. 4. Роль цитокинов в течении хламидийной инфекции
      • 1. 2. 5. Гуморальный иммунный ответ
      • 1. 2. 6. Макрофагально-фагоцитарное звено
    • 1. 3. Терапия урогенитального хламидиоза. Проблемы и решения
      • 1. 3. 1. Причины неэффективности лечения
      • 1. 3. 2. Иммунотерапия в лечении урогенитального хламидиоза
      • 1. 3. 3. Пути активации макрофагов
  • Резюме
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Иммунологические методы
      • 2. 2. 1. Анализ иммунокомпетентных клеток и цитокинов
      • 2. 2. 2. Активация аутологичных макрофагов in vitro
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава III. АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ АУТОЛОГИЧНЫХ АКТИВИРОВАННЫХ МАКРОФАГОВ
  • Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ АУТОЛОГИЧНЫХ АКТИВИРОВАННЫХ МАКРОФАГОВ

Применение активированных аутомакрофагов в терапии урогенитального хламидиоза у мужчин репродуктивного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Проблема хронических урогенитальных воспалительных заболеваний, передающихся половым путем, привлекает к себе все большее внимание во всем мире. Это зависит от многих причин. Одна из них — неуклонный рост числа заболевших урогенитальным хламидиозом, трихомониазом, кандидозом, генитальным герпесом [Авкобян В.А. с соавт., 1995; Борисенко К. К., 1997; Наркевич М. И., 1997]. Широкая распространенность этих заболеваний и их влияние на репродуктивное здоровье населения представляют собой значительную медикосоциальную проблему [Коробейникова Э.А., 1995; Кротов С. А., 1997; Исаков В. А., 1998; Колодина Н. Я., 1998; Левчик Н. К., 1999; Evans В.А. et al1998].

Одной из основных причин развития хронических воспалительных процессов урогенитального тракта и как следствие этого — вторичного бесплодия у женщин и мужчин является хламидийная инфекция [Кубанова A.A. и соавт., 2000; Лебедев В. А. и соавт., 2002; Westrom L. 1990,1992; Division of STD, 1997; Cohen C.R., 1999]. Род Chlamydia составляют внутриклеточные бактерии с двухфазным циклом развития, который во многом определяет способность инфекции к хронизации и её устойчивость к антибактериальной терапии [Брагина Е.Е. и соавт., 1995; 1996; 1998; Мартынова В. Р. и соавт., 1998; Риджуей Г. Л., 2000; Прохоренков В. И., 2002; Beatty W.L. et al., 1994; Hackstadt Т., 1999]. В основе персистирующей инфекции лежит замедленный внутриклеточный рост хламидий (персистирующее развитие), который сопровождается лишь спорадическим выходом бактерий из клеток [Ward М., 1999]. Описан рост персистентно инфицированных клеточных культур in vitro в течение многих месяцев и даже лет [Moulder J.W. et al., 1980; Lee C.K., Moulder J.W., 1981; Kutlin A. et al., 2001]. При этом персистирующее развитие хламидий в клеточных культурах вызывается не только снижением концентрации необходимых аминокислот, но и применением антибиотиков, IFN-y и TNF-a [Дидковский Н.А. и соавт., 1997; Крылова Т. А., 1998; Исаков В. А. и соавт., 1999; Clark R.B. et al., 1982; Coles A.M., Pearce J.H., 1987; Byrne G.I. et al., 1989; Beatty W.L. et al., 1993; Coles A.M. et al., 1993; Beatty W.L. et al., 1995; Dreses-Werringloer U. et al., 2000].

Считается доказанным, что и in vivo персистенция бактерий является основным фактором недостаточной эффективности современной терапии хламидиоза [Глазкова JT.K. и соавт., 1992; 1996; Баткаев Э. А. и соавт., 1999; Новиков А. И. и соавт., 1998; Попова О. В. и соавт., 1998; Позднякова О. Н., 1998; Сафронова М. М. и соавт., 1998; Dean D. et al., 2000]. Рецидив инфекции зависит от генов иммунного ответа, проведения предварительной иммунизации, гормонального статуса и многих других факторов, и может индуцироваться в условиях иммуносупрессии [Соловьев A.M., 1996; Cotter T.W. et al., 1997; Darville Т. et al., 1997; Ward M., 1999]. Современные методы исследования способны выявлять антигены и нуклеиновые кислоты хламидий при отрицательных результатах высевания хламидий у людей, перенесших острую инфекцию многие годы и десятилетия назад [Шаткин А.А., 1990; 1991; Вард М. Е., 1996; Beatty W.L. et al., 1994 a- 1994bWard M, 1999; TothM. et al, 2000].

Таким образом, лечение хламидиоза сталкивается с трудностями, зависящими не только от самого способа внутриклеточного размножения бактерий, но и способности к персистирующему развитию с активизацией в условиях иммуносупрессии. В литературе представлено достаточно данных, демонстрирующих изменения параметров иммунной системы при урогенитальном хламидиозе, которые характерны для иммунодефицитных состояний с нарушениями Т— и М/Ф-звеньев иммунной системы [Соловьев A.M., 1996; Королькова Т. Н., Канбеков С. Ш., 1997; Коваленко Е. Е. и соавт., 1998; Ремезов А. П., Неверов В. А., 2004].

Еще одной проблемой является депрессивное влияние самой антибактериальной терапии хламидиоза на иммунную систему, в связи с чем современная терапия включает применение иммуномодуляторов, однако оценка их эффективности при хламидиозе неоднозначна [Кисина В.И. и соавт., 1996; Хрянин A.A. и соавт., 1998; Якимова A.B. и соавт., 1998; Молочков В. А., 2001; Hillis S.D., 1998].

Изучение хламидийной инфекции в экспериментальных моделях показало выраженный протективный эффект при урогенитальном хламидиозе Т1 ответа, приводящего к развитию Thl-зависимой гиперчувствительности замедленного типа, главным медиатором которой является IFN-y, а непосредственными эффекторами — классически активированные макрофаги [Su Н., Caldwell Н. D., 1995; Carter L.L. et al., 1996; Morrison R.P., Caldwell H.D., 2002; Yang X., 2003]. Роль противовоспалительных цитокинов, в частности IL—10, расценивают по-разному, есть данные, демонстрирующие его свойство способствовать персистирующей инфекции [Yang X. et al., 1999; Igietseme J.U. et al., 2000], прогрессии заболевания и развитию осложнений [Yin Z. et al., 1997].

В связи с выявленными признаками иммунодефицитных состояний при хламидиозной инфекции проводятся исследования, целью которых является разработка методов иммунотерапии, направленной на активацию функций звеньев иммунной системы, эффективно противостоящих хламидийной инфекции. Многие исследования посвящены разработке вакцин, активирующих иммунный ответ с продукцией специфических CD4±, С08±клеток и антител [Loomis W. Р., Stambach М. N., 2002], в частности, на основе дендритных клеток, запускающих протективный (Thl) иммунный ответ [Su Н. et al., 1998; Ojcius D.M. et al., 1998].

Стимуляция самих эффекторных функций в лечении хламидиоза также является одним из путей иммунотерапии. В настоящее время применяются методы цитокинотерапии, направленные на стимуляцию макрофагов — основных эффекторов ТЫ-ГЗТ, а также на стимуляцию функций самих СБ4±клеток [Соловьев A.M., 1996; ГомбергМ.А. и соавт., 1996; 1997].

Системная цитокинотерапия, однако, является чувствительным вмешательством в функционирование иммунной системы и всего организма, в связи с чем нередко отмечаются серьёзные осложнения и побочные эффекты.

Таким образом, актуальным направлением исследований в области урогенитального хламидиоза является разработка новых эффективных методов лечения на основе стимуляции эффекторных механизмов иммунного ответа против хламидий на общем и региональном уровне.

Цель исследования:

Исследовать клиническую эффективность и иммуномодулирующую активность метода лечения урогенитального хламидиоза с применением аутологичных активированных макрофагов.

Задачи исследования:

1. Оценить результаты лечения методом с применением аутологичных активированных макрофагов в сравнении со стандартным методом лечения урогенитального хламидиоза с учетом симптомов заболевания и результатов лабораторных исследований.

2. Исследовать показатели абсолютного количества лимфоцитов, процентного содержания CD3± CD4±, CD8±, CD16Hклеток, фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов, а также сывороточных концентраций IFN-y и.

IL-10 у больных урогенитальным хламидиозом до и после лечения стандартным методом и методом с применением аутологичных активированных макрофагов.

3. Исследовать клиническую и иммуномодулирующую эффективность метода лечения с применением аутологичных активированных макрофагов в зависимости от исходного состояния пациентов, включая состав патогенной микрофлоры, показатели воспаления и иммунного статуса.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у больных урогенитальным хламидиозом на фоне снижения процента CD3± и CD44—клеток, повышения CD84—клеток и соответствующего снижения иммунорегуляторного индекса (ИРИ), снижения показателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов, повышения сывороточных концентраций IFN-y и IL-10. Показано, что лечение с применением аутологичных активированных макрофагов обладает большей эффективностью по сравнению со стандартной терапией в отношении динамики симптомов заболевания, уменьшения показателей выявления хламидий и сопутствующей патогенной микрофлоры, а также снижения лабораторных показателей воспалительного процесса. Применение аутологичных активированных макрофагов достоверно увеличивает у больных показатели абсолютного количества лимфоцитов, процентного содержания CD34-, CD4± CD8±, СБ16±клеток, фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов, а также сывороточных концентраций IFN-y и IL-10.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные результаты позволяют рассматривать изменения функционирования иммунной системы у больных с хроническим урогенитальным хламидиозом как иммунодефицитное состояние, сопровождающееся системной активацией продуцентов цитокинов как 1-го, так и 2-го типа. Ассоциированность эффективного лечения больных с исходно более высокими сывороточными концентрациями IFN-^y и IL—10 свидетельствует, что в отличие от экспериментальных моделей, в которых показано протективное действие только Thl-клеток, у человека протективным действием могут обладать ThO-клетки, продуцирующие как IFN-y, так и IL—10. Это положение может объяснить оценку роли IL—10 при хламидийной инфекции, который некоторыми авторами рассматривается как цитокин, способствующий прогрессии инфекции и развитию осложнений [Yin Z. et al., 1997; Yang X. et al., 1999; Igietseme J.U. et al., 2000].

В практическом плане значение работы заключается в разработке нового эффективного метода лечения урогенитального хламидиоза, который, в отличие от стандартного, обладает способностью восстанавливать функции иммунной системы.

Метод может быть рекомендован для лечения больных хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта в условиях специализированных медицинских учреждений.

Показана необходимость проведения полного клинико-иммунологического обследования больных урогенитальным хламидиозом, поскольку в случае выявления микст-инфекции, низких концентраций IFN-y и IL-10, низкого процента С016±клеток, лечение может быть менее эффективным, чем при высоких величинах этих показателей и отсутствии сопутствующей патогенной микрофлоры.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Курсовое введение аутологичных макрофагов, активированных in vitro интерфероном—у, в задний отдел уретры является процедурой, улучшающей эффективность стандартного метода лечения хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта.

2. В отличие от стандартного метода, усугубляющего иммунодефицитное состояние в результате лечения, применение аутологичных активированных макрофагов способствует восстановлению всех исследованных параметров Т— и М/Ф-звеньев иммунной системы.

Личное участие автора в выполнении работы.

Динамическое наблюдение, отбор в исследование и лечение больных, включая введение суспензии макрофагов в задние отделы уретры, а также математическая обработка, интерпретация и оформление результатов работы в виде публикаций и диссертации выполнены лично автором. Работа, связанная с забором крови, выделением, культивированием и стимуляцией клеток для получения активированных макрофагов, проведена совместно со ст. н. с. ГУ НИИКИ СО РАМН Любимовым Г. Ю. Цитометрические работы, включающие иммунофенотипирование клеток и исследование фагоцитоза, проведены совместно с м.н.с. Пронкиной Н. В. на базе лаборатории клинической иммунопатологии ГУ НИИКИ СО РАМН.

выводы.

1. Хронический урогенитальный хламидиоз протекает на фоне изменений функций иммунной системы, которые проявляются снижением процента СБЗ±, С04±клеток, повышением С08±клеток с соответствующим снижением ИРИ, снижением показателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов, а также повышением сывороточных концентраций №N-7 и 1Ь-10.

2. Применение стандартного лечения урогенитального хламидиоза не приводит к полному исчезновению клинических симптомов заболевания, элиминации хламидий из организма (у половины пациентов выявляются хламидии). Использование аутологичных макрофагов, активированных интерфероном-у, на фоне стандартной терапии урогенитального хламидиоза оказывает положительный эффект: полностью исчезают симптомы заболевания, у большинства пациентов (82%) достигается излечение от хламидиоза.

3. Лечение с применением аутологичных активированных макрофагов сопровождается достоверным возрастанием абсолютного количества лимфоцитов, процентного содержания СБЗ±, С04±, С08±, С016+— клеток, показателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов, сывороточных концентраций №N-7 и 1Ь-10, а также снижением лабораторных показателей воспалительного процесса. Лечение стандартным методом (повышая сывороточные концентрации ШИ-у и 1Ь—10) приводит к достоверному снижению процента СОЗ±клеток, показателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов.

4. Эффективность лечения ассоциирована с высокими сывороточными концентрациями ШЫ-у и 1Ь-10, а также высоким процентом С016±клеток в периферической крови. Исходно низкие значения этих показателей связаны с неэффективным лечением. Неэффективность лечения ассоциирована также с наличием сопутствующей патогенной микрофлоры.

5. В патогенезе хронического урогенитального хламидиоза участвуют нарушения функции иммунной системы, в частности снижение активности макрофагально-фагоцитарного звена, эффективным методом терапии хламидиоза является коррекция данных нарушений с помощью применения аутологичных макрофагов активированных in vitro у-интерфероном.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для получения аутологичных активированных макрофагов используется периферическую кровь больных. На первом этапе мононуклеарные клетки выделяют из крови и культивируют в пластиковых флаконах с использованием питательной среды с добавлением GM—CSF. Через 2 суток удаляют не прилипшие клетки и продолжают культивирование. На втором этапе, за 18 часов до истечения 5-х суток культивирования в среду с макрофагами добавляют рекомбинантный человеческий интерферону и по окончании культивирования макрофаги собирают и готовят суспензию для введения. На третьем этапе суспензию вводят в задний отдел уретры.

2. Рекомендуется проводить полное клиническое, бактериологическое и иммунологическое обследование больных до применения метода лечения с использованием аутологичных активированных макрофагов. В случае выявления микст-инфекции, низких концентраций IFN-^y и IL— 10, низкого процента С016±клеток лечение может быть менее эффективным, чем при высоких величинах этих показателей и отсутствии сопутствующей патогенной микрофлоры.

3. Разработанный метод, включающий курсовое введение в задний отдел уретры аутологичных макрофагов, активированных интерфероном^/, обладает более высокой клинической эффективностью, способностью восстанавливать функции иммунной системы и может быть рекомендован для лечения больных хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А., Липова Е. В. /Лечение генитального герпеса и урогенитального хламидиоза //. Учебное пособие. — М.: Издательство РМАПО МЗ РФ.-1999−22с.
  2. Е.Е., Дмитриев Г. А., Кисина В. И. /Структурно-функциональные особенности жизненного цикла хламидий in vivo//. Вестник дерматологии и венерологии 6, 1995- 18−20.
  3. Е.Е., Дмитриев Г. А. /Морфологические особенности строения элементарных и ретикулярных телец хламидий при персистирующем хламидиозе//. Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 75-летию ЦНИКВИ. Москва, 1996- 12−13.
  4. Е.Е., Орлова O.E., Дмитриев Г.А./ Некоторые особенности жизненного цикла хламидий. Атипичные формы существования//. ЗППП 1, 1998- 3−6.
  5. М.М. диагностика и лечение урогенитальной хламидийной инфекции // Рус. Мед. Журн. 2000. — Т. 8, № 6. — С. 251 -264.
  6. М.Е. /Современные данные об иммунологии хламидийной инфекции//. ЗППП 6, 1996- 3−6.
  7. С.Д. / Хламидийная инфекция и бесплодие // Пробл. Репродукции.-1996.-№ 2ю-с.21−23
  8. Л.К. /Совершенствование методов терапии женщин, больных урогенитальным хламидиозом, на основании изучения патологической роли нарушений в универсальных системах регуляции//. Дисс. На соис. учен. степ, д.м.н. Москва, 1992.
  9. Л.К., Герасимова Н. М. /Современные аспекты лечения хламидийной инфекции//. ЗППП 4, 1996- 9−13.
  10. М.А., Соловьев A.M., Еремина О. Ф. / Иммунологические подходы к лечению больных хронической персистирующей хламидийной инфекцией.// ЗППП.-1996-№ 4-с.32−37.
  11. М.А., Соловьев A.M., Некрасов A.B. и соавт. / Иммунотерапия при хроническом персистирующем урогенитальном хламидиозе // ЗППП. 1997- 4: 34−36.
  12. H.A., Мелашенкова И. К., Литвиненко E.H., Сарсания Ж. Ш., Чистова JI.A. /Применение индуктора синтеза интерферона в лечении хронического респераторного хламидиоза.// Пособие для врачей.- М.: Ньюдиамед.-1997−8 с.
  13. В.В., Яшкова Г. Н., Лупан И. Н. и соавт./ Семейный хламидиоз: Пособие по клинике, диагностике и лечению.// М: НПФ «Медслайд», АО «Центрмед», 1996, 22с.
  14. В.В., Яшкова Г. Н., Назарова Е. К. и др. /Урологические инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы). Клиника, диагностика, лечение:// Метод, пособие М., 2000.
  15. Н.И., Курников Г. Ю., Бабаев A.A., Новиков В. В. / Сывороточный уровень растворимых молекул, межклеточной адгезии при урогенитальном хламидиозе // Цитокины и воспаление—2003-Т.2, № 2— с.32−36
  16. В.А., Архипов Г. С., Аспель Ю. В. и др./ Иммунопатогенез и лечение генитального герпеса и хламидиоза.// Руководство для врачей. Новгород- СПб.: Аполлон, 1999, 150 с.
  17. В.А., Архипова Е. И., Ермоленко Д. К. /Терапия урогенитального хламидиоза.// Руководство для врачей СПб., 2004.
  18. Т.Н., Канбеков С. Ш. /Особенности иммунологической реактивности при лечении больных хроническим хламидиозом// В сб.: Мат. XXXII научно-практич. конф. дерматовенерологов, акушеров-гинекологов и урологов Санкт-Петербурга. — СПб., 1997 — С. 67.
  19. Э.А. и др./ К вопросу о частоте и клинических особенностях урогенитального хламидиоза.// Труды ИГМИ 1995−33:166 -168.
  20. В.И., Пухнер А. Ф. /Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. //М 1995−37 38- 174 — 224.
  21. В.И., Пухнер А.Ф./ Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий.// М.: ИИД «Филинь».- 1997.536 с.
  22. В.И., Пухнер А.Ф./ Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Руководство для врачей.(изд. 6-е, обновленное и дополненное).// М.: Триада-Х., 2003. 439 с.
  23. С.А., Кротова В. А., Юрьев С. Ю. / Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генитального хламидиоза.// Методическое пособие для врачей. Новосибирск, 1997.- С. 62.
  24. Т.А., Артеменко H.K. /Культуральные свойства к антибиотикам урогенитальных штаммов Ch. Trachomatis. Клеточные сообщества .// Под ред. В. В. Тец. СПб., 1998. 203−211.
  25. A.A., Абудуев Н. К., Курило Л. Ф. и др. /Влияние урогенетального хламидиоза и уреа-микроплазмоза на состояние сперматогена мужчин // Вестн. дерматол. 2000. — № 6. — С. 7 — 10.
  26. Л.В., Мисюрина О. Ю., Генерозов Э. В., и др. /Клиника, диагностика и лечение хламидийной инфекции // Пособие для врачей. М.-2001г.- С. 1−2.
  27. В.А., Давыдов А. И. /Урогенитальный хламидиоз// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологиию-2002. том1. № 2.-с.1.
  28. С.Г., Хрянин A.A. /Урогенитальный хламидиоз.//-Новосибирск, 1998.
  29. А.Л., Гомберг М. А., Соловьев A.M./ К проблеме урогенитального хламидиоза.// ЗППП 5, 1995- 28−33.
  30. В.А., Мостакова H.H. / Лечение хронического хламидийного простатита вильпрафеном // Урология.-2001.-№ 3-с.34−35
  31. В.А., Трапезникова М. Ф. / Особенности урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин и принципы её лечения // Российский журнал кожных и венерологических болезней.-1998.-№ 4-с.50−55
  32. В.В., Есипов A.C. /Сравнительная оценка комбинированного лечения урогенитального хламидиоза у мужчин.// Terra medica 4, 1998- 5−6.
  33. А.И., Охлопков В. А., Шитова В. Б. и др./ Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».-Новосибирск, 1998.- С. 20.
  34. В.И., Шапран М. В. /О классификации урогенитального хламидиоза // ИШ1П. 2002. № 2. С.3−6.
  35. О.В., Зигангирова H.A., Алексеева Н. В. и др.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С. 26.
  36. Позднякова О.Н.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».-Новосибирск, 1998.- С. 24.
  37. Н.С., Пашинян М. Г., Пашинян А. Г., и др./ Джозамицин (вильпрафен) в терапии урогенитального хламидиоза // Вестн. Дерматол. -2000.-№ 1.-С. 48−50.
  38. А.П., Неверов В. А. /Клинико-иммунологическое прогнозирование течения и особенности терапии хронического хламидиоза // Terra medica 4.-2004.-С.16−19
  39. А.П., Неверов В. А., Коняхин Д. Е., Канбеков С. Ш. / Хроническая хламидийная урогенитальная инфекция: вопросы клиники, лечения // Terra medica 4,-1996.-с.36−38
  40. А.П., Неверов В. А., Семенов Н. В. /Хламидийные инфекции. //СПб, 1995.-43сс.
  41. Риджуей Г. Л./ Насколько актуальна резистентность Chlamidia trchomatis к антибиотикам? // Клин, микробиол. и антимикроб, химиотер. -2000.-Т. 2, № 2.-С. 110.
  42. С.Б., Мирзабаева А. К. / Альтернативные подходы к терапии урогенитальных заболеваний с целью сохранения репродуктивного здоровьяю // Методические рекомендации и руководство для врачей клиницистов.- СПб, 2000-с. 2−5.
  43. Рюмин Д.В./ Особенности патогенеза, течения и лечения персистирующего урогенитального хламидиоза у супружеских пар.// Дисс. канд. мед. наук.- М.-1999.- 132 с.
  44. A.M., Башмакова М. А. /Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия.// Под ред. Айламазяна Э.К.- Н. Новгород: Издательство НГМА.- 1998.- 182 с.
  45. A.M. /Урогенитальный хламидиоз и репродуктивное здоровье женщин.// тез. докл. VII Рес. Съезда дерматологов-венерологов. Казань.- 1996.-ч.3.-с.121.
  46. A.M. /Хламидиоз-болезнь молодых.// Материнство.-1996.-№ 2.- с.14−16.
  47. A.M., Чхартишвили М. Г., Арджанова О. П. // Инфекции, перед, пол. путем.- 1999.- № 4.- С. 35−37.
  48. М.Р., Этингер Л. Е. / Иммунная система человека.//-Москва: Медицина, 1996.-304с.
  49. М.М., Левина А.Э.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».-Новосибирск, 1998.- С. 27.
  50. Ю.К., Кубанова A.A., Аковбян В. А., Дмитриев Г. А. и др./ Проблема диагностики и лечения урогенитального хламидиоза в России.//Антибиотики и химиотерапия 1996, 40(2):5−8.
  51. Ю. К. Пашинян М.Г. /Лечение джозамицином (вильпрафеном) больных урогенитальным хламидиозом. // Вестн. Дерматол. 2000. — № 2. — С. 49−50.
  52. A.M. /Лечение больных хроническим персистирующим урогенитальным хламидиозом, имеющих иммунологические нарушения.// Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 75-летию ЦНИКВИ. Москва, 1996- 28−29.
  53. A.M. / Состояние иммунной системы и эффективность иммунокорригирующего лечения у больных с хронической персистирующей хламидийной инфекцией // Тер. архив-1996.-№ 11-с.48−51
  54. С.А., Есипов A.C., Веденеева Г. Н., Крылова Т. А. /Методические проблемы диагностики урогенитального хламидиоза.// Terra Medica. 2001. № 1. С.42−45.
  55. В.Н., Краснопольский В. И., Делекторский В. В. и др. /Хламидиоз. Клиника, диагностика, лечение.// Методические рекомендации.- М.- 1997 г. 23 с.
  56. М.С., Серебряков М. Ю., Чайка H.A./ Хламидийная инфекция: Рекомендации для врачей.// СПб, 1996. 48с.
  57. A.A., Решетников О. В., Кривенчук H.A. / Распространенность хламидийной инфекции в Западной Сибири: сероэпидемические данные // Забол., перед.пол.путем. 1998. — № 2. — С. 9 -11.
  58. В.В. и др. /Урогенитальный хламидиоз (последствия инфицирования, принципы терапии): Учебно-методическое пособие для врачей.//Ставрополь, 1997. 15 с.
  59. В.В. Рос. жур. кожн и венерич. бол. —1998. -№ 5. — стр36.42.
  60. А.А. /Хламидии и хламидиозы (вчера, сегодня, завтра). Актуальные вопросы диагностики и лечения хламидийных инфекций: Материалы.// М: Медицина 1990- 3−8.
  61. А.А., Орфила Ж. // Проблемы инфектологии.- М., 1991.-С.188.
  62. Ф. /Клиническое применение вильпрафена // Материалы Симпозиума «Применение нового антибиотика вильпрафена (джозамицина) в клинической практике». М., 1994. — С. 18−22.
  63. А.В., Захарова Ю. В., Шкуратов С. И. и др.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С. 39.
  64. Bach E.A., Aguet M., Schreiber, R. D. / The IFNy receptor: a paradigm for cytokine receptor signaling // Ann. Rev. Immunol.-1997.-v.15 — p.563−591
  65. R., Ledger W. / Detection of chlamydial antigenic material in ovarian, prostatic, ectopic pregnancy and semen samples of culture-negative subjects // Am. J. Reprod. Immunol.- 2000.-v.43.- p.218−222.
  66. A. L., White H. J., Rank R. G., Soloff B. L., Moses E. B. / A new animal model for the study of Chlamydia trachomatis genital infections: infection of mice with the agent of mouse pneumonitis // J. Infect. Dis — 1981 — v.143—p.63−66
  67. W.L., Byrne G.I., Morrison R.P. / Morphologic and antigenic characterization of interferon gamma-mediated persistent Chlamydia trachomatis infection in vitro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1993-v.90-p.3998−4002
  68. W.L., Byrne G.I., Morrison R.P. / Repeated and persistent infection with Chlamydia and the development of chronic inflammation and disease // Trends Microbiol.-1994.-v.2.-p.94−98 (a)
  69. W.L., Morrison R.P., Byrne G.I. / Persistent chlamydiae: from cell culture to a paradigm for chlamydial pathogenesis // Microbiol. Rev — 1994.-v.58.-p.686−699 (b)
  70. W.L., Morrison R.P., Byrne G.I. / Reactivation of persistent Chlamydia trachomatis infection in cell culture // Infect. Immun.-1995.-v.63-p. 199−205
  71. Bel land R.J., Scidmore M.A., Crane D.D., Hogan D.M., Whitmire W., McClarty G., Caldwell H.D. / Chlamydia trachomatis cytotoxicityassociated with complete and partial cytotoxin genes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-2001.-v.98.-p. 13 984−13 989
  72. Berger R.E., Alexander E.R., Monda G.D., Ansell J., McCormick G., Holmes K.K. / Chlamydia trachomatis as a cause of acute «idiopathic» epididymitis //N. Engl. J. Med. 1978.-v.298.-p.301−304
  73. F., Sueur J.M., Orfila J. / Serological investigation of Chlamydia trachomatis heat shock protein 10 // Infect. Immun.-1999.-v.67-p.5243−5246
  74. A., Heremans H., Vermeire K., Matthys P. // Immunomodulatory properties of interferon-gamma. An update // Ann. NY Acad. Sci.-l998.-v.856.-p.22−32.
  75. C.A. / Interferons alpha and beta as immune regulators: a new look // Immunity.-200 l-v.14.-p.661−664.
  76. C.M. / Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections // Clin. Microbiol. Rev.-1997.-v.l0.-p.l60−184
  77. U., Klamp T., Groot M., Howard J. C. / Cellular responses to interferon-y // Annual Reviews of Immunology-1997-v. 15.-p. 749−795
  78. L., Schramek S., Schade U., Brade H. / Chemical, biological, and immunochemical properties of the Chlamydia psittaci lipopolysaccharide // Infect. Immun.-1986.-v.54.-568−574
  79. Brunham R.C., Paavonen J., Stevens C.E., Kiviat N., Kuo C.C., Critchlow C.W., Holmes K.K. / Mucopurulent cervicitis—the ignored counterpart in women of urethritis in men. // N. Engl. J. Med -1984.-v.311-p.1−6.
  80. G.I., Lehmann L.K., Landry G.J. / Induction of tryptophan catabolism is the mechanism for gamma-interferon-mediated inhibition of intracellular Chlamydia psittaciChlamydia psittaci replication in T24 cells // Infect. Immun.-1986.-v.53.-p.347−351.
  81. G.I., Schobert C.S., Williams D.M., Krueger D.A. / Characterization of gamma interferon-mediated cytotoxicity to chlamydia-infected fibroblasts // Infect. Immun.-1989.-v.57.-p.870−874.
  82. L. L., Dutton R. W. / Type 1 and type 2: a fundamental dichotomy for all T-cell subsets // Curr. Opin. Immunol.- 1996.-v.8.-p.336−342
  83. T., Aydoganli L., Baykam M. / Chlamydial infections and male infertility // Int. Urol. Nephrol.-1997-v.29.-p.687−693
  84. R.B., Schatzki P.F., Dalton H.P. / Ultrastructural effect of penicillin and cycloheximide on Chlamydia trachomatis strain HAR-13 // Med. Microbiol. Immunol.-1982,-v. 171 .-p. 151−159.
  85. A.M., Pearce J.H. / Regulation of Chlamydia psittaci (strain guinea pig inclusion conjunctivitis) growth in McCoy cells by amino acid antagonism //J. Gen. Microbiol.- 1987.-v.133.-p.701−708
  86. A.M., Reynolds D.J., Harper A., Devitt A., Pearce J.H. / Low-nutrient induction of abnormal chlamydial development: a novel component of Chlamydial pathogenesis? // FEMS Microbiol. Lett.-1993.-v.l06.-p.l93−200
  87. T.W., Miranpuri G.S., Ramsey K.H., Poulsen C.E., Byrne G.I., / Reactivation of chlamydial genital tract infection in mice // Infect. Immun.-1997.-v.65 .-p.2067−2073
  88. Coutinho-Silva R., Perfettini J.L., Persechini P.M., Dautry-Varsat A., Ojcius D.M. / Modulation of P2Z/P2X (7) receptor activity in macrophages infected with Chlamydia psittaci // Am. J. Physiol. Cell. Physiol.-2001.-v.280.-p.81−89
  89. Dalton D.K., Pitts-Meek S., Keshav S., Figari I.S., Bradley A., Stewart T.A. / Multiple defects of immune cell function in mice with disrupted interferon-gamma genes // Science.-1993.-v.259.-p.1739−1742
  90. De Punzio C., Neri E., Guazzelli G., Gremigni R. / Incidence of Chlamydia trachomatis in women with PID: effectiveness of therapy // Acta Eur. Fertil.-l995.-v.26.-p. 149−151.
  91. D., Millman K. / Molecular and mutation trends analyses of ompl alleles for serovar E of Chlamydia trachomatis. Implications for the immunopathogenesis of disease //J. Clin. Invest.-1997.-v.99.-p.475−483
  92. D., Powers V.C. / Persistent Chlamydia trachomatis infections resist apoptotic stimuli // Infect. Immun-2001 -v.69.-p.2442−2447
  93. T., Muller M., Stockinger S. / The Yin and Yang of type I interferon activity in bacterial infection // Nature Reviews Immunology.-2005.- v.5.-p.675−687
  94. M., Domeika K., Paavonen J., Mardh P.A., Witkin S.S. / Humoral immune response to conserved epitopes of Chlamydia trachomatisand human 60-kDa heat-shock protein in women with pelvic inflammatory disease//J. Infect. Dis.-1998.-v.l77.-p.714−719
  95. Dreses-Werringloer U., Padubrin I., Jurgens-Saathoff B., Hudson A.P., Zeidler H., Kohler L. / Persistence of Chlamydia trachomatis is induced by ciprofloxacin and ofloxacin in vitro // Antimicrob. Agents Chemother.-2000.-v.44.-p.3288−3297
  96. R.H., Schwobe E.P., Woods M.L., Rodgers G.M. / Chlamydia species infect human vascular endothelial cells and induce procoagulant activity // J. Investig. Med.-1997.-v.45.-p.l68−174
  97. Gerard H.C., Branigan P.J., Schumacher H.R., Jr., Hudson A.P. / Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis/Reiter's syndrome are viable but show aberrant gene expression // J. Rheumatol-1998.-v.25.-p.734−742
  98. Ghaem-Maghami S., Bailey R.L., Mabey D.C., Hay P.E., Mahdi O.S., Joof H.M., Whittle H.C., Ward M.E., Lewis D.J. / Characterization of B-cell responses to Chlamydia trachomatis antigens in humans with trachoma // Infect. Immun.-1997.-v.65.-p.4958−4964.
  99. Ghaem-Maghami S., Hay P.E., Lewis D.J.M. / Antigen and isotype specificity of human B cell responses in immunopathogenesis of genital Chlamydia trachomatis infection // Infect. Dis. Obstet. Gynecol.-1996.-v.4.-p.179−180.
  100. S. / Alternative activation of macrophages // Nature Reviews Immunol.-2003.-v.3.-p.23−35
  101. , J.T. / Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis // J. Infect. Dis.-2000.-v.l81.-S402-S410
  102. T. / Cell biology. In R.S. Stephens (ed.), Chlamydia: intracellular biology, pathogenesis, and immunity. ASM Press, Washington, 1. D.C., 1999.-p. 101−138
  103. Hanna L., Kerlan R., Senyk G., Stites D.P., Juster R.P. and Jawetz
  104. E. / Immune responses to chlamydial antigens in humans // Med. Microbiol. Immunol.-1982,-v. 171 .-p. 1−10
  105. C.V., Neefjes J. / Antigen processing and recognition // Curr. Opin. Immunol.-2005.-v.l7.-p.55−57.
  106. S.D. / Recurrent chlamydial infections increase the risks of hospitalization for ectopic pregnancy and pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obst. Gynecol.-1991.-v. 176.-p. 103−107
  107. M.J., Bailey R.L., Hayes L.J., Whittle H.C., Mabey D.C. / Conjunctival scarring in trachoma is associated with depressed cell-mediated immune responses to chlamydial antigens / J. Infect. Dis.-1993.-v.168.-p.1528−1531
  108. K., Rudensky A.Y. / Lysosomal cysteine proteases regulate antigen presentation // Nat. Rev. Immunol.-2003.-v.3.-p.472−482
  109. S., Hendriks W., Althage A., Hemmi S., Bluethmann H., Kamijo R., Vilcek J., Zinkernagel R.M., Aguet M. / Immune response in mice that lack the interferon-gamma receptor // Science.-1993.-v.259.-p. 1742−1745
  110. J.U., Perry L.L., Ananaba G.A., Uriri I.M., Ojior O.O., Kumar S.H., Caldwell H.D. / Chlamydial infection in inducible nitric oxide synthase knockout mice / Infect. Immun.-1998b.-v.66.-p. 1282−1286
  111. J.U., Ramsey K.H., Magee D.M., Williams D.M., Kincy T.J., Rank R.G. / Resolution of murine chlamydial genital infection by the adoptive transfer of a biovar-specific, Thl lymphocyte clone. // Reg. Immunol.-1993.-v.5.-p.317−324
  112. Igietseme J.U., Uriri I.M., Hawkins R., Rank R.G. Integrin-mediated epithelial-T cell interaction enhances nitric oxide production and increased intracellular inhibition of Chlamydia Trachomatis. // J. Leukoc. Biol.-1996.-v.59.-p.656−662
  113. , J.U., Magee D.M., Williams D.M., Rank R.G. / Role for CD8+ T cells in antichlamydial immunity defined by Chlamydia Trachomatis. Chlamydia-specific T-lymphocyte clones // Infect. Immun.-1994.-v.62.-p.5195−5197
  114. Ingalls R.R., Rice P.A., Qureshi N., Takayama K., Lin J.S., Golenbock D.T. / The inflammatory cytokine response to Chlamydia trachomatis infection is endotoxin mediated // Infect. Immun.-1995.-v.63.-p.3125−3130
  115. Janeway C.A. Jr., Medzhitov R. / Innate immune recognition // Annual Rev. Immunol.-2002.-v.20.-p. 197−216
  116. Keck C., Gerber-Schafer C., Clad A., Wilhelm C., Breckwoldt M. / Seminal tract infections: impact on male fertility and treatment options // Hum. Reprod. Update.-1998.-v.4.-p.891−903
  117. K. A., Rank R. G. / Identification of homing receptors that mediate the recruitment of CD4 T cells to the genital tract following intravaginal infection with Chlamydia trachomatis // Infect. Immun. 1997.-v.65.-p.5198−5208
  118. Kuby J. Immunology. W. H. Freeman Company, New York, 1997
  119. Kutlin A., Flegg C., Stenzel D., Reznik T., Roblin P.M., Mathews S., Timms P. and Hammerschlag M.R. / Ultrastructural study of Chlamydia pneumoniae in a continuous-infection model // J. Clin. Microbiol.-2001.-v.39.-p.3721−3723
  120. M.F., Wilson C.B., Bevan M.J., Stambach M.N. / Gamma interferon production by cytotoxic T lymphocytes is required for resolution of Chlamydia trachomatis infection // Infect. Immun.-1998.-v.66.-p.5457−5461
  121. D.V., Erlich K., Sung M., Schachter J. / Role of L3T4-bearing T-cell populations in experimental murine chlamydial salpingitis // Infect. Immun.-1991 .-v.59.-p.3774−3 777
  122. LaVerda D., Albanese L.N., Ruther P.E., Morrison S.G., Morrison R. P, Ault K.A., Byrne G.I. / Seroreactivity to Chlamydia trachomatis HsplO correlates with severity of human genital tract disease // Infect. Immun.-2000.-v.68.-p.303−309
  123. Lee C.K., Moulder J.W. / Persistent infection of mouse fibroblasts (McCoy cells) with a trachoma strain of Chlamydia trachomatis // Infect. Immun.-1981 .-v.32.-p.822−829
  124. W.P., Starnbach M.N. / T cell responses to Chlamydia trachomatis // Current Opinion in Microbiology.-2002.-V.5.-p.87−91
  125. D.R., Clerici M., Shearer G.M., / Type 1 and type 2 cytokine dysregulation in human infectious, neoplastic, and inflammatrory disease // Clin. Microbiol. Rev.-1996.-v.9.-p.532−562
  126. P.A., Ripa T., Svensson L., Westrom L. / Chlamydia trachomatis infection in patients with acute salpingitis // N. Engl. J. Med.-1977.-v.296.-p. 1377−1379.
  127. A., Kapur S., Gupta S. / Host immune response in chlamydial cervicitis // Br. J. Biomed. Sci.-1996.-v.53.-p.214−220
  128. Mol B.W., Dijkman B., Wertheim P., Lijmer J., van der Veen F., Bossuyt P.M. / The accuracy of serum chlamydial antibodies in the diagnosis of tubal pathology: a meta-analysis // Fertil. Steril.-1997.-v.67.-p. 1031−1037.
  129. L. / THl-specific cell-surface protein Tim-3 regulates macrophage activation and severity of an autoimmune disease // Nature.-2002.-v.415.-p.536−541
  130. R. P. / Differential sensitivities of Chlamydia trachomatis strains to inhibitory effects of gamma interferon // Infect. Immun.-2000.-v.68.-p.6038−6040
  131. R.P., Caldwell H.D. / Immunity to Murine Chlamydial Genital Infection // Infect. Immun.-2002.-v.70.-p.2741−2751
  132. Morrison S.G., Su H., Caldwell H.D., Morrison R.P. / Immunity to murine Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis genital tract reinfection involves B cells and CD4+ T cells but not CD8+ T cells // Infect. Immun.-2000.-v.68.-p.6979−6987
  133. J.W., Levy N.J., Schulman L.P. / Persistent infection of mouse fibroblasts (L cells) with Chlamydia psittaci: evidence for a cryptic chlamydial form // Infect. Immun.-1980.-v.30.-p.874−883
  134. Nelms K., Keegan A. D., Zamorano J., Ryan J. J., Paul, W.E. / The IL-4 receptor: signalling mechanisms, and biologic functions. Annu. Rev. Immunol.- 1999.-v.17.-p.701−738
  135. M., Leinonen M., Saikku P., Makela P.H. / The genus-specific antigen of Chlamydia: resemblance to the lipopolysaccharide of enteric bacteria // Science.-1983.-v.220.-p.l279−1281
  136. Ojcius D.M., Bravo de Alba Y., Kanellopoulos J.M., Hawkins R.A., Kelly K.A., Rank R.G., Dautry-Varsat A. / Internalization of Chlamydia by dendritic cells and stimulation of Chlamydia-specific T cells // J. Immunol — 1998.-v.160.-p. 1297−1303
  137. Paavonen J., Eggert-Kruse W. / Chlamydia trachomatis: impact on human reproduction / Hum. Reprod. Update.-1999.-v.5.-p.433−447.
  138. Pavletic A.J., Wolner-Hanssen P., Paavonen J., Hawes S.E., Eschenbach D.A. / Infertility following pelvic inflammatory disease // Infect. Dis. Obstet. Gynecol.-1999.-v.7.-p. 145−152
  139. L. L., Feilzer K., Caldwell H. D. / Immunity to Chlamydia trachomatisChlamydia trachomatis is mediated by T helper 1 cells through IFN-y-dependent and -independent pathways // J. Immunol—1997—v. 158-p.3344−3352
  140. L.L., Feilzer K., Caldwell H.D. / Neither interleukin-6 nor inducible nitric oxide synthase is required for clearance of Chlamydia trachomatis from the murine genital tract epithelium. // Infect. Immun.—1998.-v.66.-p.1265−1269
  141. Peterson E.M., Cheng X., Motin V.L., de la Maza L.M. / Effect of immunoglobulin G isotype on the infectivity of Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis in a mouse model of intravaginal infection // Infect. Immun.-1997.-v.65.-p.2693−2699
  142. Peterson E.M., Cheng X., Motin V.L., de la Maza L.M. / Effect of immunoglobulin G isotype on the infectivity of Chlamydia trachomatis in a mouse model // Rev. Immunol.-1994.-v.12-p.433−455
  143. Rank R.G., Soderberg L.S. F., Barron A.L. / Chronic chlamydial genital infection in congenitally athymic nude mice // Infect. Immun-1985 — v.48.-p.847−849
  144. K.E. / Female complications and their management. Moss TR (eds.) International handbook of Chlamydia. Euromed Communications Ltd., Haslemere, Surrey, UK, 2001.-p.81−90.
  145. J. / Infection and disease epidemiology. In R. S. Stephens (ed.), Chlamydia: intracellular biology, pathogenesis, and immunity. ASM Press, Washington, D.C., 1999, p. 139−169
  146. I., Stephenson J.M. / Pelvic inflammatory disease epidemiology: what do we know and what do we need to know? // Sex. Transm. Infect.-2000.-v.76.-p.80−87
  147. W.E., Koutsky L.A., Benedetti J.K., Jourden J.L., Brunham R.C., Holmes K.K. / Chlamydia trachomatis urethral infections in men.
  148. Prevalence, risk factors, and clinical manifestations // Ann. Intern. Med — 1984-v. 100.-p.47−51
  149. Stamm W.E., Wagner K.F., Amsel R., Alexander E.R., Turck M., Counts G.W. and Holmes K.K. / Causes of the acute urethral syndrome in women // N. Engl. J. Med.-1980.-v.303.-p.409−415
  150. Stambach M.N., Bevan M.J., Lampe M.F.7 Protective cytotoxic T-lymphocytes are induced during murine infection with Chlamydia trachomatisChlamydia trachomatis // J. Immunol.-1994.-v.l53.-p.5183−5189
  151. R.M. / The dendritic cell system and its role in immunogenicity//Annu. Rev. Immunol.-1991.-v.9.-p.271−296
  152. R.M., Pack M., Inaba K. / Dendritic cells in the T-cell areas of lymphoid organs // Immunol. Rev.-1997.-v.l56.-p.25−37
  153. Su H., Caldwell H.D. / CD4+ T cells play a significant role in adoptive immunity to Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis infection of the mouse genital tract // Infect. Immun-1995 -v.63.-p.3302−3308
  154. Su H., Caldwell H.D. / Immunogenicity of a chimeric peptide corresponding to T helper and B cell epitopes of the ChlamydiaChlamydia trachomatistrachomatis major outer membrane protein // J. Exp. Med.-1992-v.l75.-p.227−235
  155. Su H., Caldwell H.D. / In vitro neutralization of Chlamydia trachomatis by monovalent Fab antibody specific to the major outer membrane protein // Infect. Immun.-1991.-v.59.-p.2843−2845
  156. Su H., Feilzer K., Caldwell H.D., Morrison R.P. / Chlamydia trachomatis genital tract infection of antibody-deficient gene knockout mice / Infect. Immun.-1997.-v.65 .-p. 1993−1999
  157. Su H., Messer R., Whitmire W., Fischer E., Portis J.C., Caldwell H.D. / Vaccination against chlamydial genital tract infection afterimmunization with dendritic cells pulsed ex vivo with nonviable Chlamydiae // J. Exp. Med.-l998-v. 188.-p.809−818
  158. Su H., Watkins N.G.,. Zhang Y. X, and Caldwell H.D. / Chlamydia trachomatis-host cell interactions: role of the chlamydial major outer membrane protein as an adhesin // Infect. Immun.-1990.-v.58.-p.l017−1025
  159. S.J., Sullivan B.M., Peng S.L., Glimcher L.H. / Molecular mechanizms regulating Thl immune responses. Annual Reviews of Immunol ogy.-2003 .-v.21 -p. 713 -75 8
  160. Wang S.A., I>app J.R., Stamm W.E., Peeling R.W., Martin D.H., Holmes K.K. / Evaluation of antimicrobial resistance and treatment failures for Chlamydia trachomatis: a meeting report // J. Infect. Dis.-2005.-v.191.-p.917−23
  161. M. / Mechanisms of Chlamydia -induced disease. Stephens R (eds.) Chlamydia: Intracellular biology, pathogenesis and immunity. ASM Press, Washington, D.C., 1999.-p.l71−210
  162. W.J. / How cells respond to stress// Sci. Am.-1993.-v.268-p.56−64
  163. S.S., Jeremias J., Toth M., Ledger W.J. / Cell-mediated immune response to the recombinant 57-kDa heat- shock protein of Chlamydia trachomatis in women with salpingitis // J. Infect. Dis.-1993.-v.167 -p.1379−1383
  164. S.S., Kligman I., Bongiovanni A.M. / Relationship between an asymptomatic male genital tract exposure to Chlamydia trachomatis and an autoimmune response to spermatozoa // Human Reproduction-1995 -v. 10.-p.2952 2955
  165. S.S., Ledger W.J. / Antibodies to Chlamydia trachomatis in sera of women with recurrent spontaneous abortions // Am. J. Obstet. Gynecol—1992-v. 167.-p. 13 5−13 9
  166. X. / Role of cytokines in chlamydia trachomatis protective immunity and immunopathology // Current Pharmaceutical Design.-2003-v.9.-p.67−73
  167. Yang X., Gartner J., Zhu L., Wang S., Brunham R.C. / IL-10 gene knockout mice show enhanced Thl-like protective immunity and absent granuloma formation following Chlamydia trachomatis lung infection // J. Immunol.-l 999-v. 162.-p. 1010−1017
  168. Yin Z., Braun J., Neure L., Wu P., Liu L., Eggens U., Sieper J. / Crucial role of interleukin-10/interleukin-12 balance in the regulation of the type 2 T helper cytokine response in reactive arthritis // Arthritis Rheum — 1997.-v.40.-p. 1788−1797
  169. Zhong G., Fan P., Dong H., Ji H., Huang Y. / Identification of a chlamydial protease-like activity factor responsible for the degradation of host transcription factors // J. Exp. Med.-2001.-v.l93.-p.935−942
  170. U., Kaufmann S.H. / Immune response against heat shock proteins in infectious diseases // Immunobiology-1999-v.201 -p.22−35 (a)
  171. U., Kaufmann S.H. / Role of heat shock proteins in protection from and pathogenesis of infectious diseases // Clin. Microbiol. Rev—1999 — v. l2.-p. 19−39 (b).
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?