Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс вистар при воздействии информационной нагрузки и липополисахарида

Диссертация: Индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс вистар при воздействии информационной нагрузки и липополисахарида
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

V. продуцируется CD4(+) Т-клетками и вызывает нейтрофильную реакцию и стимулирует бактерицидную активность нейтрофилов, активирует остеокласты, повышая уровень ß—дефенсинов. Также обсуждается роль ИЛ-17 в индукции Тх1 и Тх2-типа иммунного ответа (Matsuzaki G., Umemura М., 2007). Показано, что в результате генетически обусловленного снижения экспрессии рецепторов к ИЛ-17 на ранних стадиях… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Индивидуальные различия реакции иммунной системы при адаптации и дизадаптивных воспалительных процессах
    • 1. 1. Механизмы воздействия стрессоров на иммунную и эндокринную систему
    • 1. 2. Внутривидовые и индивидуальные различия реакции иммунной системы при адаптации и дизадаптивных воспалительных процессах
    • 1. 3. Морфофункциональная характеристика взаимосвязи нервной и иммунной систем при воздействии информационного стресса
    • 1. 4. Поведенческие модели изучения индивидуальных различий
    • 1. 5. Индивидуальные различия реакции иммунной системы при воспалительных процессах
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава 3. Морфофункциональные изменения иммунной системы крыс Вистар при обучении в многоальтернативном лабиринте
    • 3. 1. Оценка поведенческих реакций и способности к выработке сложного пищедобывательного поведения (обучение) у крыс Вистар в условиях многоальтернативного лабиринта
    • 3. 2. Морфофункциональная характеристика органов иммунной системы крыс Вистар контрольной группы и подвергавшихся информационной нагрузке
    • 3. 3. Уровень продукции цитокинов спленоцитами, активированными конканавалином А, крыс Вистар контрольной группы и подвергавшихся информационной нагрузке
    • 3. 4. Содержание кортикостерона и тестостерона в сыворотке крови крыс Вистар контрольной группы и подвергавшихся информационной нагрузке
    • 3. 5. Морфофункциональная характеристика органов иммунной системы обучаемых и необучаемых крыс Вистар
    • 3. 6. Уровень продукции цитокинов спленоцитами, активированными конканавалином А, обучаемых и необучаемых крыс Вистар
    • 3. 7. Содержание кортикостерона и тестостерона в сыворотке крови обучаемых и необучаемых крыс Вистар
  • Глава 4. Морфофункциональные изменения иммунной системы крыс Вистар при воздействии липополисахарида
    • 4. 1. Морфофункциональная характеристика органов-мишеней и иммунной системы крыс Вистар при воздействии липополисахарида
    • 4. 2. Индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс Вистар при воздействии липополисахарида
  • Глава 5. Обсуяедение результатов исследования
  • Выводы.г

Индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс вистар при воздействии информационной нагрузки и липополисахарида (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. В развитии" адаптивных и дизадаптивных реакций, их выраженности и направленности ключевую роль играют генотипические особенности организма, а именно полиморфизм генов главного комплекса гистосовместимости, определяющих силу иммунного ответа, а также замена единичных нуклеотидов (single nucleotide polymorphism — SNP) (Бочков Н.П. и соавт., 2004, Глотов О. С., Баранов B.C., 2007). Генетический полиморфизм индивидов определяет индивидуальные различия реакции организма при воздействии стрессорных факторов и предрасположенность к развитию заболеваний, особенности .их патогенетических механизмов, клинических и морфологических проявлений (Середенин С.Б., 2003; Сибиряк С. В. и соавт., 2003, Пирузян Л. А., 2004; Макарова О. В., Михайлова Л. П., 2008).

Однако анализ генетических основ, обуславливающих индивидуальные различия реакции организма, задача сложная, и, кроме того, генетическая предрасположенность определяет развития заболеваний только на 40%, а 60% обусловлены фенотипическими особенностями. Индивидуальные различия реакции организма на воздействие стрессорных факторов особенно ярко проявляются при функциональных нагрузках, которые могут вызывать г развитие как физиологического, так и патологического стресса (Баевский P.M., 1979; Казначеев В. П., 1986).

В современных условиях в связи с увеличением темпа жизни, компьютеризацией, увеличением коммуникативных связей все большее значение приобретает информационное воздействие. Информационная нагрузка является постоянным фоном, на котором функционирует организм в целом и его интегративные системы, включая иммунную. Информационный стресс вызывает нарушение функционального состояния организма, развивающееся в условиях неблагоприятного сочетания факторов информационной триады: объема информации, подлежащей обработке с целью принятия решенийфактора времени (дефицит времени), отведенного для такой работы мозгавысокой мотивацией принятия оптимального решения (Крыжановский Г. Н., 2002). Однако влияние информационного стресса на иммунную систему изучено недостаточно. В работе М. В. Кондашевской (2005) на основании данных морфологического исследования показано, что информационная нагрузка крыс в условиях многоальтернативного лабиринта вызывает активацию органов иммунной системы.

В связи с достижениями иммунологии и расширением представлений о механизмах врожденного и приобретенного иммунитета, в последнее десятилетие все больший интерес исследователей привлекает изучение генетической основы индивидуальных различий реакции иммунного ответа I при инфекционно-воспалительных заболеваниях (Симбирцев A.C., 2005; Wurfel М.М. et al., 2005; Parry C.S., Brooks B.R., 2008). Наиболее продуктивными в этом плане являются исследования особенностей реакции иммунной системы у особей с различным типом (Тх1/Тх2) иммунного ответа. Исследование генома лиц с высокой и ' низкой продукцией провоспалительных цитокинов выявило индивидуальные различия 80 генов, экспрессирующихся в присутствии ЛПС, и 21 гена, экспрессирующегоя в отсутствии ЛПС (Wurfel М.М. et al., 2005). Общей чертой функционального полиморфизма генов TLR, связанного с заменами единичных нуклеотидов (SNP), является снижение способности к распознаванию соответствующих лигандов, либо к проведению внутриклеточных сигналов, что приводит к менее выраженной активации клеток после взаимодействия с инфекционными агентами (Симбирцев A.C., 2005). В механизмах противоинфекционного иммунитета важную роль играет ИЛ-17, который.

V. продуцируется CD4(+) Т-клетками и вызывает нейтрофильную реакцию и стимулирует бактерицидную активность нейтрофилов, активирует остеокласты, повышая уровень ß—дефенсинов. Также обсуждается роль ИЛ-17 в индукции Тх1 и Тх2-типа иммунного ответа (Matsuzaki G., Umemura М., 2007). Показано, что в результате генетически обусловленного снижения экспрессии рецепторов к ИЛ-17 на ранних стадиях инфицирования наблюдается менее выраженная активация защитных механизмов врожденного и адаптивного иммунитета (Happel K.I. et al., 2003; Matsuzaki G. et al., 2007). Установлено, что лица, имеющие в генотипе аллели HLA IIDR3, DR4, DR5, предрасположены к развитию аутоиммунных заболеваний (Teh L.S. et al., 2001; Caillier S J. et al., 2008; Parry C.S., Brooks B.R., 2008).

Основанная на использовании генетических методов оценка индивидуальных различий реакции иммунной системы при адаптивных и дизадаптивных процессах является трудной задачей. Поэтому необходим поиск маркеров индивидуальных различий реакции иммунной системы, основанный на оценке изменения параметров эффекторной фазы иммунного ответа при стрессорных воздействиях.

Цель. Изучить в эксперименте индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы при адаптации к информационной нагрузке и дизадаптивном воспалительном ответе на введение липополисахарида. Задачи:

1. Провести оценку структурно-функциональныхизменений органов иммунной системы и цитокинового профиля крыс Вистар при информационной нагрузке, моделируемой обучением в многоальтернативном лабиринте.

2. Установить индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс Вистар в ответ на обучение в многоальтернативном лабиринте.

3. Провести оценку структурно-функциональных изменений органов иммунной системы и цитокинового профиля крыс Вистар в ответ на введение высокой дозы липополисахарида.

4. Изучить индивидуальные морфофункциональные различия реакции иммунной системы крыс Вистар в ответ на введение высокой дозы липополисахарида.

5. Установить индивидуальные морфофункциональные различия реакции органов-мишеней крыс Вистар в ответ на введение высокой дозы липополисахарида.

Научная новизна. В работе впервые выявлены индивидуальные различия реакции иммунной системы при адаптивном процессе, вызванном воздействием информационной нагрузки, и при дизадаптивном воспалительном, обусловленном воздействием липополисахарида.

Установлено, что обучение крыс Вистар в многоальтернативном лабиринте (информационная нагрузка) активирует иммунную систему преимущественно по Тх1-типу, что характеризуется акцидентальной инволюцией тимуса 1-И стадии и гиперплазией белой пульпы селезенки с расширением светлых центров лимфоидных фолликуловизменением цитокинового профиля с увеличением уровня ИЛ-2 и ФНО-а.

Индивидуальные различия реакции иммунной системы, выявленные в ответ на информационную нагрузку, характеризуются более выраженной активацией иммунной системы у обучаемых крыс Вистар по сравнению с необучаемыми, что проявляется в расширении субкапсулярной зоны тимуса, увеличении индекса отношения объемной плотности белой пульпы селезенки к красной, повышении уровня ИЛ-12 у обучаемых животных.

При воспалительном процессе, обусловленном воздействием липополисахарида, у крыс выявлены индивидуальные различия реакции иммунной системы, зависящие от выраженности поляризации иммунного ответа по Тх1-типу. При высокой продукции Тх1 цитокинов по данным морфофункционального исследования органов иммунной системы и цитокинового профиля отмечалась активация иммунной системы, при этом воспалительный процесс и дистрофические изменения в органах-мишенях (печени, легких) были менее выражены. При низкой продукции Тх1 цитокинов в органах иммунной системы выявлены признаки активации и альтерации, что сопровождается более выраженными воспалительными и дистрофическими изменениями в органах-мишенях.

Выявленные различия реакции органов иммунной системы следует учитывать при прогнозировании течения адаптивных и дизадаптивных процессов и их коррекции.

выводы.

1. При воздействии информационной нагрузки и высокой дозы липополисахарида в эксперименте выявлены индивидуальные различия реакции иммунной системы, характеризующиеся разной выраженностью активации и поляризации иммунного ответа по Тх1 (клеточному) типу.

2. Обучение в многоальтернативном лабиринте (информационная нагрузка) у крыс Вистар с преобладанием возбудительных процессов и исследовательских безусловных реакций (обучаемые) сопровождается увеличением в 3,5 раза показателей горизонтальной и вертикальной активности по сравнению с животными с доминированием тормозных процессов и пассивно-оборонительных реакций (необучаемые).

3. По данным морфометрического исследования информационная нагрузка вызывает активацию иммунной системы, которая характеризуется акцидентальной инволюцией тимуса 1-П стадии и гиперплазией белой пульпы селезенки с расширением светлых центров лимфоидных фолликулов. Воздействие информационной нагрузки изменяет цитокиновый профиль, повышая уровень ИЛ-2 в 1,7 и ФНО-а в 1,5 раза, что отражает активацию иммунного ответа преимущественно по Тх1 (клеточному) типу.

4. По сравнению с необучаемыми у обучаемых животных информационная нагрузка вызывает более выраженную активацию иммунной системы. При информационной нагрузке у обучаемых животных отмечается расширение субкапсулярной зоны тимуса, увеличение индекса отношения объемной плотности белой пульпы селезенки к красной, повышение уровня ИЛ-12, поляризующего иммунный ответ по Тх1-типу. У необучаемых животных активация иммунной системы характеризуется только увеличением индекса отношения объемной плотности белой пульпы селезенки к красной.

5. По данным морфофункционального исследования на 1-ые сутки после введения высокой дозы липополисахарида в органах иммунной системы выявляются признаки активации и альтерации. Морфологическими проявлениями активации иммунной системы являются акцидентальная инволюция тимуса I-III стадии, опустошение белой пульпы селезенки и лимфоидной ткани, ассоциированной с-кишечником. Альтеративные изменения иммунной системы характеризуются гибелью лимфоцитов коркового слоя тимуса и светлых центров лимфоидных фолликулов селезенки. Функциональная активация иммунной системы сопровождается увеличением продукции ИЛ-2, ИЛ-12, ИНФ-у, что отражает поляризацию иммунного ответа по Тх1-типу.

6. При кластерном анализе параметров морфофункционального состояния органов иммунной системы через сутки после воздействия липополисахарида, выявлены индивидуальные различия, обусловленные выраженностью поляризации иммунного ответа по Тх1 (клеточному) типу. Показатели уровня ИЛ-2 и ИНФ-у в подгруппе с высоким уровнем продукции Тх1 цитокинов по сравнению с подгруппой с низким уровнем были соответственно в 9,4 и в 159 раз выше.

7. В подгруппе животных с высоким уровнем продукции Тх1 цитокинов через сутки после воздействия липополисахарида развивается акцидентальная инволюция тимуса I-II стадии, опустошение белой пульпы селезенки, расширение светлых центров лимфоидных фолликулов, представленных лимфобластами с большим числом митозов. В подгруппе с низким уровнем продукции Тх1 цитокинов высокая доза липополисахарида вызывает акцидентальную инволюцию тимуса II-III стадии, гибель лимфоцитов в корковом слое тимуса и в светлых центрах лимфоидных фолликулов селезенки. На 7ые сутки морфофункциональные различия реакции иммунной системы в сравниваемых подгруппах животных нивелировались. ?7 8. На 1-ые сутки после воздействия липополисахарида в х подгруппе крыс с высоким уровнем продукции Тх1 цитокинов воспалительные и дистрофические изменения в органах-мишенях — легких и печени — были менее выражены по сравнению с крысами с низким уровнем Тх1 цитокинов. В сравниваемых подгруппах на 7-ые сутки различий в выраженности патологических изменений в органах-мишенях не выявлено.

Заключение

.

Таким образом, обучение в многоальтернативном лабиринте (информационная нагрузка) приводит к активации иммунной системы, которая характеризуется по морфологическим данным расширением коркового слоя тимуса, увеличением индексов отношения объемной плотности коркового слоя тимуса к мозговому и белой пульпы селезенки к красной, расширением светлых центров лимфоидных фолликулов селезенки. Повышение уровня опосредующего Тх1-тип иммунного ответа ИЛ-2 и провоспалительного ФНО-а также свидетельствуют о функциональной активации иммунной системы.

По данным морфофункционального исследования реакций иммунной системы, цитокинового и гормонального профиля при адаптации, вызванной воздействием информационной нагрузки, выявлены индивидуальные различия, которые характеризуются разной степенью выраженности активации иммунной системы у обучаемых и необучаемых животных.

При анализе поведенческих реакций крыс, обучавшихся в многоальтернативном лабиринте показано, что обучаемые животные характеризовались более выраженными возбудительными процессами и менее выраженными тормозными, высокой двигательной и мотивационной активностью, что позволило им успешно выработать сложный пищедобывательный рефлекс (табл. 15).

Исследование цитокинового профиля показало, что вследствие воздействия информационной нагрузки поляризация иммунного ответа по Тх1-типу у обучаемых крыс была более выражена, что характеризовалось повышением уровня иммунорегуляторного ИЛ-12 по сравнению с необучаемыми животными.

По данным морфофункционального исследования органов иммунной системы у обучаемых крыс было выявлено расширение субкапсулярного слоя тимуса по сравнению с необучаемыми животными. Субкапсулярный слой тимуса представлен лимфобластами, которые пролиферируют и дифференцируются в популяции зрелых Т-лимфоцитов. Расширение субкапсулярного слоя связывают с активацией процессов пролиферации и созревания Т-лимфоцитов (табл. 15).

По сравнению с необучаемыми животными морфофункциональное состояние селезенки обучаемых животных после воздействия информационной нагрузки характеризовалось более высоким индексом отношения белой пульпы к красной за счет гиперплазии белой пульпы, в частности лимфоидных фолликулов (табл. 15), что отражает активацию периферических органов иммунной системы.

У необучаемых животных в ответ на воздействие информационной нагрузки наблюдалась гиперплазия ЛТАК, что свидетельствует об изменении функционального состояния этого барьерного органа (табл. 15).

Таким образом, в результате адаптации, обусловленной воздействием обучения в многоальтернативном лабиринте, происходит активация как гуморального, так и клеточного иммунитета, причем у обучаемых животных эта реакция более выражена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. П., Шубич М. Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа // Клин, лабор. диагностика. 2003. — № 6 — С. 3−10.
  2. Г. Г. Морфометрия в патологии. Издательство: М.: Медицина. 1973 г. — 248 с.
  3. А.П. Адаптация и дизадаптация // Клиническая медицина. -1974.-№ 5.-С. 3−13.
  4. А.П., Жаворонков A.A., Марачев А. Г., Милованов А. П. Патология человека на Севере // М.: Медицина, 1985. — 416 с.
  5. А.П., Лукомский Г. И., Романова Л. К. и соавт. Эндопульмональная цитограмма // Сов. мед. 1982. — № 7. — С. 8−14.
  6. И.Г., Гриневич В. В. От нейроэндокринологии кнейроиммуноэндокринологии // Бюлл. экспер. биолл. и мед. 2001. — Т. 131, № 1.-С. 22−33.
  7. И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Патолог, физиология и эксперим. терапия. —2001.—№ 4.— С. 3−10.
  8. Л.П., Яздовский В. В., Хаитов P.M. Межэтнические различия в генетическом контроле иммунного статуса человека // Рос. физиол. журн. 2000. — № 86. — С. 280−284.
  9. А.Х., Ракишев Г.Б, Исмаилова А. Т., Чаймередов С. Ш. Роль интерлейкина-2 в гомеостазе у больных туберкулезом // Аллергология и иммунология. 2004. — № 5. — С.65.
  10. П.К. Проблема центра и периферии в физиологии нервной деятельности. Горький, 1935. 52 с.
  11. П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М: Наука. 1980.-326 с.
  12. Э.А. Рефлекторная теория высшей нервной деятельности. М.: Наука, 1983.-256 с.
  13. В.М. Измерительно-вычислительный комплекс контроля состояния оператора // Мед. техника. 1989. — № 3. — С.8−12.
  14. P.M. Прогнозирование состояния на грани нормы и патологии.- М.: Медицина, 1979. —289 с.
  15. В.В. Механизмы обмена внутренней среды. М.: Изд-во РГМУ, 2000.- 278с.
  16. B.C., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э., Асеев М. В. Геном человека и гены «предрасположенности». Введение в предиктивную медицину. СПб.: Интермедика. 2000. 272 с.
  17. А.И. Типы адаптации первоклассников // Педиатрия. 1983. -№ 5.-С. 40−44.
  18. Н.П. Клиническая генетика. М.: Гэотар Медицина. 2004. — 480 с.
  19. A.B., Козловская М. М., Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса. М.: Медицина, 1979, 360 с.
  20. .М. Современная когнитивная психология. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982, 336 с.
  21. A.A., Абрамов H.A., Бондаренко В. М., Шендеров Б. А. Дисбактериозы — актуальная проблема медицины // Вестн. РАМН. -1997. -№ 11.-С.12−18.
  22. Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. М.: Высшая школа, 1979.-354 с.
  23. А.И. Основы инженерно-психологического проектирования АСУ ТП. М.: Энергия, 1978, 208 с.
  24. О.С., Баранов B.C. Генетический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие // Мед. генет. 2007. -Т.6, № 4. — С. 17−29.
  25. П.Д. Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. 586 с.
  26. Г. М. Патология человека и профилактика заболеваний на Севере. М.: Медицина. 1968. — 411 с.
  27. М.Е. Морфофункциональные изменения иммунной системы мышей Balb/c и С57Ы/6 при введении липополисахарида. Автореферат дисс. канд. мед. наук. 2006.
  28. Н.Г., Хаитова Н. М., Болдырева М. Н. и др. Семейное иммунологическое обследование // Бюлл. экспер. биол. — 1987. — № 7. — С. 125.
  29. О.В., Шпинькова В. Н., Никольская К. А., Костенкова В. Н. Рефлекс осторожности как ограничитель скорости когнитивного процесса // Успехи совр. биол. 1999. — Т. 119, № 3. — С. 303−310.
  30. C.B., Мицура В. М., Красавцев Е. Л. Преобладание функции Т-хелперов 2 типа (Тх2) над Тх1 при отсутствии ответа на интерферонотерапию у больных хроническим вирусным гепатитом С // Аллергология и иммунология. 2004. — № 5. — С. 115.
  31. Н.Д., Ломов Б. Ф., Пономаренко В. А. Образ в системе психической регуляции деятельности. М.: Наука, 1986, 173 с.
  32. П.Ф., Германчук В. Г., Мандыч В. Г. Роль м-холинорецепторов в регуляции функции Thl и Т1ъ2-лимфоцитов // Эксп. Клинич. Фармакол. 2008. — Т. 71, № 1. — С. 47−49.
  33. П.Ф., Тимофеев Д. А. Взаимосвязь психофизиологических характеристик личности и показателей гуморального иммунитета // Воен.-мед. фак. при Сарат. мед. ин-те. Саратов. — 1996, 9с.
  34. О.В. Патология вилочковой железы и аутоиммунные болезни // Автореферат диссертации докт. мед. наук. М., 1992, 34 с.
  35. О.В., Берщанская A.M. Строение и развитие вилочковой железы. В кн. Харченко В. Г. Саркисов Д.С., Ветшев П. С., Галил-Оглы Г. А., Зайратьянц О. В. Болезни вилочковой железы. М., «Триада-Х», 1998, С. 6−46.
  36. A.A., Кукес В. Г., Пальцев М. А. Сепсис: молекулярные механизмы системноговоспаления в качестве модели для изучения перспективных терапевтических мишеней // Молекулярная медицина. — 2004.-№ 2.-С. 3−12.
  37. Х.Ю., Гасанов Г. Г., Семенова Т. П. и др. Исследование поведения в открытом поле и норковой камере крыс с различной предрасположенностью к стрессу // Бюлл. эксп. биол. и мед. —1992. — N8. —С. 130.
  38. В.П. Клинические аспекты полярной медицины // М.: Медицина. 1986. — 208 с.
  39. A.B. Стресс, тревожность и поведение (актуальные проблемы моделирования тревожного поведения у животных). Киев. Центр физиолого-биохимических проблем. — 1998. С. 17−33.
  40. JI.B., Хорева М. В., Варивода A.C. Врожденные компоненты иммунитета: То11-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии // Журн. Микробиол. 2005. — № 4. — С. 96−104.
  41. В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии // Спб.: Диалект, 2006. — 304 с.
  42. М.В. Влияние интеллектуального напряжения и болевого воздействия на показатели гемостаза и содержание лизосомально-катионных белков нейтрофилов крыс Вистар // Нейроиммунология. 2005. — Т. 3, №. 2. — С. 163−164.
  43. В.Н., Никольская КА. Влияние 10-минутной клинической смерти на сохранность памятного следа у крыс // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. — приложение 2. — С. 14−17.
  44. О.Ю., Воронина Т. А., Сариев А. К. исследование действия мексидола при «избегаемом» эмоциональном стрессе у мышей инбредных линий Balbc и С57В16 // Эксп. и клинич. фармокология. -2004.-Т. 67, № 6.-С. 8−11.
  45. Г. Н. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. 632 с.
  46. Н.Е., Дегтярь В. Г. Метаболизм и механизм действия андрогенов // М.: РАМН. 2005. — 182 с.
  47. Лебедев С. В, Петров С. В., Волков А. И., Чехонин В. П. Транслокация макромолекул через гематоэнцефалический барьер // Вестн. РАМН. -2007. № 6. — С. 37−49.
  48. .Ф. Методологические и теоретические проблемы психологии. М.: Наука, 1984, 444 с.
  49. И.Р., Козлов В. К., Згржебловская Л. В. Профиль цитокинов в динамике посттравматического периода у пострадавших с тяжелой политравмой // Украин. журнал экстремальной медицины. 2005. — Т.6, № 3. — С. 66−77.
  50. Е.В. Особенности иммунного статуса мышей с различным уровнем поведенческих реакций // Росс. Журн. Иммунологии. — 2000. -№ 5. С. 89−94.
  51. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации // М.: Hypoxia Medical LTD, 1993. — 331 с.
  52. Д.Н., Трубачев В. В. Информация и проблемы высшей нервной деятельности: Вероятность и условный рефлекс. — Л.: Медицина, 1974.-231 с.
  53. Л.П., Макарова О. В. Сравнительная характеристика цитокинового профиля и морфологических проявлений гранулематозного воспаления у мышей С57В1/6 и Ва1Ь/с // Иммунология. 2005. — № 2. — С. 95−98.
  54. О.Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинькова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии// Москва 2003, РГМУ 211 с.
  55. Г. И., Владыкин А. Л., Сапронов Н. С. Эффекты модуляции холинергической системы при воспалении // Эксп. Клинич. Фармакология. 2008. — Т. 71, № 2. — С. 65−69.
  56. К.А., Ещенко О. В., Шпинькова В.Н, Костенкова В. Н. Позитивные и негативные эффекты небольших искажений естественного магнитного поля на познавательную деятельность.//Вестник МГУ, серия 3. 1998. — № 3. — С. 75−79.
  57. К.А., Кондашевская М. В., Еремина Л. В. Индивидуальная чувствительность крыс Вистар к действию пирацетама // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова — 2007. — Т.93, № 11. — С. 1308−1318.
  58. К.А. Переработка проприоцептивной информации в процессе обучения у «алкогольных» крыс.//Журн. высш. нервн. деятельности. 1978. — Т. 28, № 5. — С. 948−955.
  59. К.А., Савоненко А. В., Осипов А. И., Ещенко О. В., Карась А. Я. Информационная роль инстинкта при организации целенаправленного поведения.// Успехи совр. биологии. 1995. — Т. 115, № 4.- С. 390−396.
  60. И.П. Исследование высшей нервной деятельности. В кн.: И. П. Павлов. Полное собрание сочинений. Изд-во АН СССР 1951. — Т. З. Часть 1.-С. 253−274.
  61. М.А., Кветной И. М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. -М.: Медицина, 2006. 384 с.
  62. М.А., Хаитов P.M., Алексеев Л. П. Иммуногенетика человека и биобезопасность. М.: Медицина. 2007. — 144 с.
  63. Л.А. Метаболический паспорт человека основа новой стратегии в фармакологии // Вест. Росс. Акад. Наук. — 2004. — Т.74, № 7. -С. 610−618
  64. Л.А., Суханов В. А., Калинина Е. В., Саприн А. Н. Медико-биологические аспекты метаболического портретирования // Доклады АН. -2001. -№ 1. С. 129.
  65. В.Б., Богомолова Н. В., Новочадов В. В. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога. Волгоград: Изд-во Вол. ГМУ, 2008. — 208 с.
  66. Н.В. Психология и педагогика профессиональной деятельности. М.: Тандем, КМОС, 1999. — 186 с.
  67. Р.П., Малиев Б. М. Грачева М.П., Беляев Д. Л., Бабаянц A.A., Доржиев А. Б. Состояние интерфероновой системы у больных туберкулезом // Аллергология и иммунология. 2004. — № 5. — С. 66.
  68. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз. 1960. — 254 с.
  69. Г. На уровне целого организма. М.: Наука. 1972. — 212 с.
  70. В.Г., Обухова Л. А. Эндокринно-лимфоидные отношения в динамике адаптивных процессов // Новосибирск: СО РАМН, 2001. — 168 с.
  71. В.П., Филатов H.H. Инфекционные болезни на рубеже веков. Осознание биологической угрозы // М.: Наука, 2006. 572 с.
  72. С.Б. Фармакологическая регуляция эмоционально-стрессовых реакций.//Вестн. РАМН. 2003. -Ж 12 С. 35−37.
  73. С.В., Вахитов В. А., Курчатова H.H. Цитохром Р450 и иммунная система // Уфа: Изд-во Гилем, 2003. 210 с.
  74. С.В. Цитокины как регуляторы цитохром Р450-зависимых моиооксигеиаз. Теоретические и прикладные аспекты // Цитокины и воспаление, 2003. Т.2, № 2. — С. 12−21.
  75. А.С., Громова А. Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4, № 1.-С. 3−10.
  76. П.В. Рефлекторная теория поведения: Девятые Сеченовские чтения. М., 1984.-31 с.
  77. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу // М.: Горизонт, 1998. — 263 с.
  78. К.В. Рефлексы и функциональные системы. Нов. ГУ им. Ярослава Мудрого. Новгород, 1997. 399 с.
  79. Г. В. Морфофункциональная характеристика популяций тучных клеток у мышей BALB/c и С57В1/6 при холодовом воздействии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2004. — Т. 138, № 8 — С. 207−210.
  80. П.Н., Учакина О. Н., Тобин Б. В., Ершов Ф. И. Нейроэндокринная регуляция иммунитета // Вестн. РАМН. 2007. -№ 9.-С. 26−31.
  81. М.В., Милованова Г. Б. Электрофизиологические помехи и контроль состояния человека-оператора. Едиториал УРСС, 1996. 160 с.
  82. P.M. Физиология иммунной системы. — М. ВИНИТИ РАН, 2001.-223 с.
  83. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т.87, № 8. — С. 1060−1072.
  84. С.С., Ефимов Б. А., Тарабрина Н. П., Шкопоров А. Н., Кафарская Л. И. Иммунорегуляция в системе микрофлора-интестинальный тракт // Аллергология и иммунология. — 2004. — Т. 5, № 2,-С. 265−271.
  85. Е.Ф. Проявления иммунопатологии при туберкулезе // Аллергология и иммунология. 2004. — № 5. — С.67.
  86. Ю.А., Шаров A.A. Системы и модели. Радио и связь. М. -1982.-С. 42−45.
  87. Adcock I.M., Ito К. Molecular mechanisms of corticosteroid actions // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2000. — Vol. 55, N 3. — P. 256−66.
  88. Ader R., Cohen N. Conditioning and immunity. In Psychoneuroimmunology. (Ader R, Feiten DL, Cohen N, eds), San Diego: Academic., 2000. — P. 3−34.
  89. Ader R., Cohen N. Conditioning of the immune response // Neth. J. Med. -1991. Vol. 39, N 3−4. — P. 263−273.
  90. Akira S., Takeda K., Kaisho T. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity // Nat. Immunol. 2001. — Vol. 2, N 8. — P. 675−80.
  91. Angus D.C., Wax R.S. Epidemiology of sepsis: an update // Crit. Care Med. -2001.-Vol. 29, Suppl. 7.-P. S109−16.
  92. Antoni F.A. Vasopressinergic control of pituitary adrenocorticotropin secretion comes of age // Front. Neuroendocrinol. 1993. — Vol. 14, N 2. — P. 76−122.
  93. Baker C., Richards L.J., Dayan C.M., Jessop D.S. Corticotropin-releasing hormone immunoreactivity in human T and В cells and macrophages: colocalization with arginine vasopressin // J. Neuroendocrinol. — 2003. — Vol. 15, N11.-P. 1070−4.
  94. Banks W.A. The blood-brain barrier as a cause of obesity // Curr. Pharm. Des. 2008. — Vol. 14, N 16. — P. 1606−14.
  95. Banks W.A., Farr S.A., Morley J.E. Entry of blood-borne cytokines into central nervous system: effects on cognitive processes // Neuroimmunomodulation. 2002−2003. — Vol. 10, N. 6. — P. 319−327.
  96. Bartrop R.W., Luckhurst E., Lazarus L., Kiloh L.G., Penny R. Depressed lymphocyte function after bereavement // Lancet. 1977. — Vol. 1, N 8016. -P. 834−6.
  97. Bauer M.E. Stress, glucocorticoids and ageing of the immune system // Stress. 2005. — Vol. 8, N l.-P. 69−83.
  98. Becker S., Fenton M.J., Soukup J.M. Involvement of microbial components and toll-like receptors 2 and 4 in cytokine responses to air pollution particles // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. — Vol. 27, N. 5. — P. 611−618.
  99. Bellinger D.L., Lorton D., Horn L., Brouxhon S., Felten S.Y., Felten D.L. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) innervation of rat spleen, thymus, and lymph nodes // Peptides. 1997. — Vol. 18, N 8. — P. 1139−49.
  100. Bellinger D.L., Millar B.A., Perez S., Carter J., Wood C., ThyagaRajan S., Molinaro C., Lubahn C., Lorton D. Sympathetic modulation of immunity: relevance to disease // Cell Immunol. 2008. — Vol. 252, N 1−2. — P. 27−56.
  101. Benveniste E.N. Cytokine actions in the central nervous system // Cytokine Growth Factor Rev. 1998. — Vol. 9, N 3−4. — P. 259−75.
  102. Beutler B. Toll-like receptors and their place in immunology. Where does the immune response to infection begin? // Nat. Rev. Immunol. — 2004. — Vol. 4, N7.-P. 498.
  103. Bienenstock J., McDermott M.R. Bronchus- and nasal-associated lymphoid tissues // Immunol. Rev. 2005. — Vol. 206. — P. 22−31.
  104. Borovikova L.V., Ivanova S., Zhang M., Yang H., Botchkina G.I., Watkins L.R., Wang H., Abumrad N., Eaton J.W., Tracey K.J. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin // Nature. 2000. — Vol. 405. — P. 458−462.
  105. Bosshart H., Heinzelmann M, Targeting bacterial endotoxin: two sides of a coin // Ann. N. Acad. Sci. 2007. — N. 1096. — P. 1 -17.
  106. Bowers S.L., Bilbo S.D., Dhabhar F.S., Nelson R.J. Stressor-specific alterations in corticosterone and immune responses in mice // Brain Behav. Immun. 2008. — Vol. 22, N l.-P. 105−113.
  107. Braus D.F. Neurobiology of learning—the basis of an alteration process // Psychiatr Prax. 2004. — Vol. 31, N.2. — P. 215−223.
  108. Butcher K.S., Cechetto D.F. Neurotransmission in the medulla mediating insular cortical and lateral hypothalamic sympathetic responses // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1998. — Vol. 76, N 7−8. — P. 737−746.
  109. Calogero A.E., Bagdy G., Szemeredi K., Tartaglia M.E., Gold P.W., Chrousos G.P. Mechanisms of serotonin receptor agonistinduced activationof the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the rat // Endocrinology. -1990.-Vol. 126.-P. 1888−1894.
  110. Calogero A.E. Neurotransmitter regulation of the hypothalamic corticotropin-releasing hormone neuron // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 771, N. 29.-P. 31−40.
  111. Caramalho I., Lopes-Carvalho T., Ostler D., Zelenay S., Haury M., Demengeot J. Regulatory T cells selectively express toll-like receptors and are activated by lipopolysaccharide // J. Exp. Med. -2003. Vol. 197, N 4. -P. 403−11.
  112. Cavaillon J.-M., Adib-Conquy M. Bench-to-beside review: Endotoxin tolerance as a model of leukocyte reprogramming in sepsis // Critical Care. -2006. Vol.10, N.5.- P. 233−239.
  113. Charmandari E., Tsigos C., Chrousos G. Endocrinology of the stress response // Ann. Rev. Physiol. 2005. — Vol. 67. — P. 259−284.
  114. Chen C.C., Parcer C.R. Jr. Adrenal androgens and the immune system // Semin. Reprod. Med. 2004. — Vol. 22, N 4. — P. 233−377.
  115. Chrousos G.P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immunemediated inflammation // N. Engl. J Med. 1995. — Vol. 332, N 20. — P. 1351−62.
  116. Chrousus G.P. The stress response and immune function: clinical implication // Ann. N.Y. Acad. Sci., 2000, — Vol. 917. — P. 38−67.
  117. Claudio L., Raine C.S., Brosnan C.F. Evidence of persistent blood-brain barrier abnormalities in chronic-progressive multiple sclerosis // Acta Neuropathol. 1995. — Vol. 90, N. 3. — P. 228−238.
  118. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis // Nature. — 2002. Vol. 420, N 6917.-P. 885−91.
  119. Cohen N., Moynihan J.A., Ader R. Pavlovian conditioning of the immune system // Int. Arch. Allergy Immunol. 1994. -Vol. 105, N 2. — P. 101−106.
  120. Cohen S., Tyrrell D.A., Smith A.P. Psychological stress and susceptibility to the common cold //N. Engl. J. Med. 1991. -Vol. 325, N 9. — P. 606−12.
  121. Connor T.J., Leonard B.E. Depression, stress and immunological activation: the role of cytokines in depressive disorders // Life Sci. 1998. — Vol. 62, N 7.-P. 583−606.
  122. Cubero I., Thiele T.E., Bernstein I.L. Insular cortex lesions and taste aversion learning: effects of conditioning method and timing of lesion // Brain Res. 1999. — Vol. 839, N. 2. — P. 323−330.
  123. Cuesta M.C., Quintero .L, Pons H., Suarez-Roca H. Substance P and calcitonin gene-related peptide increase IL-1 beta, IL-6 and TNF alpha secretion from human peripheral blood mononuclear cells // Neurochem. Int. 2002. — Vol. 40, N 4. — P. 301−6.
  124. Cutolo M., Capellino S., Sulli A., Serioli B., Secchi M.E., Villaggio B., Straub R.H. Estrogens and autoimmune diseases // Ann. N.Y. Acad. Sci. -2006.-Vol. 1089.-P. 538−547.
  125. Cutolo M. The roles of steroid hormones in arthritis // Br. J. Rheumatol. -1998. Vol. 37. — P. 597−599.
  126. Cutolo M., Wilder R.L. Different roles for androgens and estrogens in the susceptibility to autoimmune rheumatic diseases // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2000. — Vol. 26. — P. 825−839.
  127. Daberkow D.P., Kesner R.P., Keefe K.A. Relation between methamphetamine-induced monoamine depletions in the striatum andsequential motor learning.// Pharmacol. Biochem. Behav. — 2005. — V. 81, № l.-P. 198−204.
  128. Dantzer R., Wollman E.E. Relationships between the brain and the immune system // J. Soc.Biol. 2003. — Vol. 197, N. 2. — P. 81−88.
  129. De Kloet E.R. About stress hormones and resilience to psychopathology // J. Neuroendocrinol. 2008. — Vol. 20, N. 6. — P. 885−892.
  130. Dhabhar F.S., McEwen B.S. Enhancing versus suppressive effects of stress hormones on skin immune function // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96, N 3. — 1059−1064.
  131. Dhabhar F.S. Stress-induced augmentation of immune function—the role of stress hormones, leukocyte trafficking, and cytokines // Brain Behav. Immun. 2002. — Vol. 16, N. 6. — P. 785−798.
  132. Dorsam G., Voice J., Kong Y., Goetzl E.J. Vasoactive intestinal peptide mediation of development and functions of T lymphocytes // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 921.-P. 79−91.
  133. Du C., Khalil M.W., Sriram S. Administration of dehydroepiandrosterone suppress experimental allergic encephalomyelitis in SJL/J mice. J. Immunol. -2001.-Vol. 167, N. 12.-P. 7094−7101.
  134. Edinger K.L., Frye C.A. Androgens' effects to enhance learning may be mediated in part through actions at estrogen receptor-beta in the hippocampus //Neurobiol. Learn Mem. -2007. Vol. 87, N. 1. — P. 78−85.
  135. Elenkov I.J. Glucocorticoids and the Thl/Th2 balance // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2004. Vol. 1024.-P. 138−46.
  136. Elenkov I.J., Chrousos G.P. Stress, cytokine patterns and susceptibility to disease // Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 13, N4.-P. 583−95.
  137. Elenkov I.J., Chrousos G.P. Stress system—organization, physiology and immunoregulation // Neuroimmunomodulation. 2006. — Vol. 13, N 5−6. -P. 257−267.
  138. Elenkov I.J., Iezzoni D.G., Daly A., Harris A.G., Chrousos G.P. Cytokine dysregulation, inflammation and well-being // Neuroimmunomodulation. — 2005. Vol. 12, N 5. — P. 255−269.
  139. Elenkov I.J., Wilder R.L., Chrousos G.P., Vizi E.S. The sympathetic nerve— an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharmacol. Rev. 2000. — Vol. 52, N 4. — P. 595−638.
  140. Eskandari F., Webster J.I., Sternberg E.M. Neural immune pathways and their connection to inflammatory diseases // Arthritis Res. Ther. 2003. — N 5.-P. 251−265.
  141. Exton M.S., Herklotz J., Westermann J., Schedlowski M. Conditioning in the rat: an in vivo model to investigate the molecular mechanisms and clinical implications of brain-immune communication // Immunol. Rev. -, 2001.-Vol. 184.-P. 226−235.
  142. Exton M.S., Schult M., Donath S., Strubel T., Bode U., del Rey A., Westermann J., Schedlowski M. Conditioned immunosuppression makessubtherapeutic cyclosporin effective via splenic innervation // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 276. — P. R1710 -R1717.
  143. Ezekowitz B., Hoffman J.A. CD 1-Restricted T-cells. D. Branch Moody. Innate immnity // Humana press // Ed. by Alan R. Totowa, N.J., 2003. — P. 387−402.
  144. Fenton M.J., Golenblock D.T. LPS-binding proteins and receptors // ' J. Leukocyte Biol. 1998. — Vol.64 — P. 25−32.
  145. Fleshner M., Goehler L.E., Hermann J., Relton J.K., Maier S.F., Watkins L.R. Interleukin-1 beta induced corticosterone elevation and hypothalamic NE depletion is vagally mediated // Brain. Res. Bull. 1995. — Vol. 37, N. 6. -P. 605−10.
  146. Florio P., Zatelli M.C., Reis F.M., degli Uberti E.C., Petraglia F. Corticotropin releasing hormone: a diagnostic marker for behavioral and reproductive disorders? // Front Biosci. 2007. — N. 12. — P. 551−560.
  147. Frank E., Salchner P., Aldag J.M., Salome N. et al. Genetic predisposition to anxiety-related behavior determines coping style, neuroendocrine responses, and neuronal activation during social defeat // Behav. Neurosci. 2006. -Vol. 120, N 1. -P. 60−71.
  148. Gaillard R.C. Interaction between the immune and neuroendocrine systems: clinical implication // J. Soc. Biol. 2003. — Vol. 197, N. 2. — P. 89−95.
  149. Galea I., Felton L.M., Waters S., van Rooijen N. et al. Immune-to-brain signaling: The role of cerebral CD 163-positive macrophages // Neurosci. Lett. 2008.
  150. Gallowitsch-Puerta M., Pavlov V.A. Neuro-immune interactions via the cholinergic anti-inflammatory pathway // Life Sci. 2007. — Vol. 80, N. 24−25.-P. 2325−2329.f200
  151. Gerlo S., Verdood P., Hooghe-Peters E.L., Kooijman R. Modulation of prolactin expression in human T lymphocytes by cytokines // J Neuroimmunol. -2005. Vol. 162, N 1−2. — P. 190−3.
  152. Gibbs R.B. Testosterone and estradiol produce different effects on cognitive performance in male rats // Horm. Behav. 2005. — Vol. 48, N 3. — P. 26 877.
  153. Goehler L.E., Gaykema R. P, Hammack S. E, Maier S.F., Watkins L.R. Interleukin-1 induces c-Fos immunoreactivity in primary afferent neurons of the vagus nerve // Brain Res. 1998. — Vol. 804, N 2. — P. 306−10.
  154. Gong S.L., Dong L.H., Liu G.W. et al. Effects of corticosterone, cAMP, cGMP, Ca, and protein kinase C on apoptosis of mouse thymocytes induced by X-ray irradiation // Biomed. Environ. Sci. 2008. — Vol. 21, N 2.-P. 167−172.
  155. Gosselin D, Rivest S. Role of IL-1 and TNF in the brain: twenty years of progress on a Dr. Jekyll/Mr. Hyde duality of the innate immune system // Brain Behav Immun. 2007. Vol.21, N. 3. — P. 281−289.
  156. Grauer E., Ben Nathan D., Lustig S., Kobiler D., Kapon J., Danenberg H.D. Viral neuroinvasion as a marker for BBB integrity following exposure to cholinesterase inhibitors // Life Sci. 2001. — Vol. 68, N. 9. — P. 985−990.
  157. Henderson B., Poole S., Wilson M. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis // Microbiol. Rev. 1996. — Vol. 60, N 2. -P. 316−41.
  158. Hockey G.R. Varieties of attentional state:-The effects of environment // R. Parasuraman, R. Devies (Ms.) — Varieties of attention. New York: Academic, 1984. P. 449−479.
  159. Hopkins S.J., Rothwell N.J. Cytokines and the nervous system I: expression and recognition // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18. — P. 83−88.
  160. Hosoi T., Okuma Y., Nomura Y. Electrical stimulation of afferent vagus nerve induces IL-lbeta expression in the brain and activates HPA axis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. — Vol. 279, N 1. — P. 141−7.
  161. Hosoi T., Okuma Y., Nomura Y. The mechanisms of immune-to-brain communication in inflammation as a drug target // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2002. — Vol. 1, N. 3. — P. 257−262.
  162. Hubbard E. The Cognition Stress System: Attitudes, Beliefs and Expectations / P. L. Pice (Ed.), Stress and Health. Brooks/ Cole Publishing Company, Pacific Grove, California, 1992. P. 61−84.
  163. Iwasaka H., Noguchi T. Thl/Th2 balance in systemic inflammatory response syndrome (SIRS) // Nippon. Rinsho. 2004. — Vol. 62, N. 12. — P. 22 372 243.
  164. Janowsky J.S. The role of androgens in cognition and brain aging in men // Neuroscience. 2006. -Vol. 138, N3.-P. 1015−20.
  165. Jones B.A., Gores G.J. Physiology and pathophysiology of apoptosis in epithelial cells of the liver, pancreas, and intestine // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 273, N6, Pt 1.-P. G1174−88.
  166. Katafuchi T., Okada E., Take S., Hori T. The biphasic changes in splenic natural killer cell activity following ventromedial hypothalamic lesions in rats // Brain Res. 1994. — Vol. 652, N 1. — P. 164−168.
  167. Katafuchi T., Kondo T., Take S., Yoshimura M. Brain cytokines and the 5-HT system during poly I: C-induced fatigue // Ann N.Y. Acad. Sci. 2006. -Vol. 1088.-P. 230−237.
  168. Kelley K.W., Weigent D.A., Kooijman R. Protein hormones and immunity // Brain Behav. Immun. 2007. — Vol.21, N 4. — P. 384−392.
  169. Kirschbaum, C., Wolf, O. T., May, M., Wippich, W. & Hellhammer, D. H. Stress- and treatment-induced elevations of Cortisol levels associated with impaired declarative memory in healthy adults // Life Sci. 1996. — Vol. 58. -P. 1475−1483.
  170. Kaiser H.E., Krenn M., Bodey B. Jr, Bodey B. Involution and neoplasms of the thymus // In Vivo. 2000. — Vol. 14, N 1. — P. 189−98.
  171. Korte S.M., Koolhaas J.M., Wingfield J.C., McEwen B.S. The Darwinian concept of stress: benefits of allostasis and costs of allostatic load and the trade-offs in health and disease // Neurosci. Biobehav. Rev. 2005. — Vol. 29, N 1.-P. 3−38.
  172. Kubo C. Stress and immune function // JMAJ: Jap. Med. Assoc. J. 2003. -Vol.46, N2,-P. 50−54.
  173. Kulkarni-Narla A., Beitz A.J., Brown D.R. Catecholaminergic, cholinergic and peptidergic innervation of gut-associated lymphoid tissue in porcine jejunum and ileum // Cell Tissue Res. 1999. — Vol. 298, N 2. — P. 275−86.
  174. Kuo J.S., Chen S.F., Huang H.J., Yang C.S., Tsai P.J., Hsueh C.M. The involvement of glutamate in recall of the conditioned NK cell response // J. Neuroimmunol. 2001. — Vol. 118. — P. 245−255.
  175. Landgraf R., Neumann I.D. Vasopressin and oxytocin release within brain: a dynamic concept of multiple and variable modes of neuropeptide communication // Front. Neuroendocrinol. 2004. — Vol. 22, N 1−2. — P. 6371.
  176. Landgraf R., Wigger A. Born to be anxious: neuroendocrine and genetic correlates of trait anxiety in HAB rats // Stress. 2003. — Vol. 6, N. 2. — P. 111−119.
  177. Larson S.J. Behavioral and motivational effects of immune system activation // J. Gen. Psychol. 2002. — Vol. 129, N 10. — P.410−414.
  178. Laudenslager M.L., Ryan S.M., Drugan R.C., Hyson R.L., Maier S.F. Coping and immunosuppression: inescapable but not escapable shock suppresses lymphocyte proliferation // Science. 1983. — Vol. 221, N 4610. -P. 568−70.i
  179. Li L. Regulation of innate immunity signaling and its connection with human diseases // Curr. Drug Targets Inflamm. 2004. — Vol. 3, N 1. — P. 81−86.
  180. Li M., Wang Y., Bai Y., Yu Z. Glucocrticoids impair microglia ability to induce T cell proliferation and Thl polarization // Immunol. Lett. 2007. — N 15.-P. 129−137.
  181. Lio D., Scola L., Crivello A. et al. Gender-specific association between 1082 IL-10 promoter polymorphism and longevity // Genes and Immunity. — 2002.-Vol.3.-P. 30−33.
  182. Lio D., Scola L., Crivello A. et al. Inflammation, genetics and longevity: further studies on the protective effects in men of IL-10 -1082 promoter SNP and its interaction with TNF-a -308 promoter SNP // J. Med. Genet. 2003. -Vol. 40.-P. 296−299.
  183. Lupien S.J., McEwen B.S. The acute effects of corticosteroids on cognition: integration of animal and human model studies // Brain Res. Rev. — 1997. -Vol. 24.-P. 1−27.
  184. Lyn-Kew K., Standiford T.J. Immunosuppression in sepsis // Curr. Pharm. Des.-2008.-Vol. 14. N 19.-P. 1870−81.
  185. Madden K.S. Catecholamines, sympathetic innervation, and immunity // Brain Behav. Immun. 2003. — Vol. 17, N. 1. — P. 5−10.
  186. Madden K.S., Felten D.L. Beta-adrenoceptor blockade alters thymocyte differentiation in aged mice // Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 2001. -Vol. 47, N1.- P. 189−96.
  187. Marquez C., Nadal R., Armario A. Influence of reactivity to novelty and anxiety on hypothalamic-pituitary-adrenal and prolactin responses to two different novel environments in adult male rats // Behav. Brain Res. 2006. -Vol. 168, N. 1.-P. 13−22. •
  188. Matsumura T., Ito A., Takii T., Hayashi H., Onozaki K. Endotoxin and cytokine regulation of toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 gene expression in murine liver and hepatocytes // J. Interferon Cytokine Res. 2000. — Vol. 20, N10.-P. 915−21.
  189. Matsuzaki G., Umemura M. Interleukin-17 as an effector molecule of innate and acquired immunity against infections // Microbiol, and Immunol. -2007.-Vol. 51, № 12.-P. 1139−1147.
  190. Matyszak M.K., Citterio S., Rescigno M., Ricciardi-Castagnoli P. Differential effects of corticosteroids during different stages of dendritic cell maturation // Eur. J. Immunol. 2000. — V.30. — P. 1233−1242.
  191. McEwen B.S., De Kloet E.R., Rostene W. Adrenal steroid receptors and actions in the nervous system // Physiol. Rev. 1986. — P. 1121−1188
  192. McEwen B.S. Protection and damage from acute and chronic stress: allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004. — Vol. 1032, — P. 1−7.
  193. McEwen B.S. Central effects of stress hormones in health and disease: Understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators // Eur. J. Pharmacol. 2008. — Vol. 583, N. 2−3. — P. 174−85.
  194. McEwen B.S., Conrad C.D., Kuroda Y., Frankfurt M., Magarinos A.M., McKittrick C. Prevention of stress-induced morphological and cognitive consequences.// Eur. Neuropsychopharmacol. 1997. — V. 7, № 3. — P. 323 328.
  195. Medzhitov R., Preston-Hurlburt P., Kopp E., et al. MyD88 is an adapter protein in the hToll/ll-l receptor family signaling pathways // Mol.Cell. — 1998.-Vol.2.-P. 253−258.
  196. Mejer O.C., Topic B., Steenbergen P.J., Jocham G. et al. Correlation between hypothalamus-pituitary-adrenal axis parameters depend on age and learning capacity // Endocrinology. 2005. — Vol. 146, N. 3. — P. 13 721 381.
  197. Mellon R.D., Bayer B.M. The effects of morphine, nicotine and epibatidine on lymphocyte activity and hypothalamic-pituitary-adrenal axis responses // J Pharmacol. Exp. Ther. 1999. — Vol. 288, N 2. — P. 635−42.
  198. Mignini F., Streccioni V., Amenta F. Autonomic innervation of immune organs and neuroimmune modulation // Auton. Autacoid. Pharmacol. -2003.-Vol. 23, N 1. -P. 1−25.
  199. Mizoguchi K., Ishige A., Takeda S., Aburada M., Tabira T. Endogenous glucocorticoids are essential for maintaining prefrontal cortical cognitive function // J Neurosci. 2004. Vol. 24, N 24. — P. 5492−9.
  200. Nance D.M., Sanders V.M. Autonomic innervation and regulation of the immune system (1987−2007) // Brain Behav. Immun. 2007. — Vol. 21, N 6. -P. 736−45.
  201. Oberbeck R, Schmitz D., Wilsenack K., Schuler M., Pehle B., Schedlowski M., Exton M.S. Adrenergic modulation of survival and cellular immune functions during polymicrobial sepsis // Neuroimmunomodulation. 2004. — Vol. 11, N4.-P. 214−23.
  202. O’Brien G.C., Wang J.H., Redmond H.P. Bacterial lipoprotein induces resistance to Gram-negative sepsis in TLR4-deficient mice via enhanced bacterial clearance //. J Immunol. 2005. — Vol. 174, N. 2. — P. 1020−1026.
  203. Ohta R., Kanazawa Yu., Shindo T., Furuya M. et al. Immunological characteristics of hatano High- and Low-avoidance rats // Exp. Anim. -2006. Vol. 55, N 4.- P. 369−374.
  204. Okamoto S., Ibaraki K., Hayashi S., Saito M. Ventromedial hypothalamus suppresses splenic lymphocyte activity through sympathetic innervation // Brain Res. 1996. — Vol. 739, N 1−2. — P. 308−313.
  205. Okamoto S., Kimura K., Kitamura T., Canas X., Yoshida T., Saito M. Proinsulin C peptide obviates sympathetically mediated suppression of splenic lymphocyte activity in rats // Diabetologia. 2000. — Vol. 43, N 12. -P. 1512−1517.
  206. Olsen N.J., Kovacs W.J. Hormones, pregnancy, and rheumatoid arthritis // J. Gend. Specif. Med. 2002. — N 5. — P. 28−37.
  207. Oppenheimer S.M., Saleh T.M., Wilson J.X., Cechetto D.F. Plasma and organ catecholamine levels following stimulation of the rat insular cortex // Brain Res. 1992. — Vol. 569. — P. 221−228.
  208. Pacheco-Lopez G., Niemi M.B., Kou W., Harting M., Fandrey J., Schedlowski M. Neural substrates for behaviorally conditioned immunosuppression in the rat // J Neurosci. — 2005. Vol. 25, N 9. — P. 2330−7.
  209. Pakdel R., Rashidy-Pour A. Glucocorticoid-induced impairment of long-term memory retrieval in rats: an interaction with dopamine D2 receptors // Neurobiol. Learn Mem. 2006. — Vol. 85, N. 3. — P. 300−306.
  210. Papanicolaou D.A., Wilder R.L., Manolagas S.C., Chrousus G.P. The pathophysiological roles of unterleukin-6 in humans // Ann. Intern. Med. -1998.-Vol. 128.-P. 127−137.
  211. Parry C.S., Brooks B.R. A new model defines the minimal set of polymorphism in HLA-DQ and -DR that determines susceptibility and resistance to autoimmune diabetes // Biol. Direct. 2008. -Vol. 3, N. 1. — P. 42.
  212. Rettori V. Neuroimmune interactions // Exp Physiol. 2007. — Vol. 92, N. 5.-P. 799−800.
  213. Reul J.M.H.M., de Kloet E.R. Two receptor systems for corticosterone in rat brain: microdistribution and differential occupation // Endocrinology. -1985.-Vol. 117.-P. 2505−2511.
  214. Rittner H.L., Machelska H., Stein C. Leukocytes in the regulation of pain and analgesia // J. Leukoc. Biol. 2005. — Vol. 78, N. 6. — P. 1215−1222.
  215. Rogausch H., Bock T., Voigt K.H., Besedovsky H. The sympathetic control of blood supply is different in the spleen and lymph nodes // Neuroimmunomodulation. 2004. — Vol. 11, N 1. — P. 58−64.
  216. Roth J., Harre E.M., Rummel C., Gerstberger R., Hiibschle T. Signaling the brain in systemic inflammation: role of sensory circumventricular organs // Front. Biosci. 2004. — Vol. 1, N. 9. — P. 290−300.
  217. Sadeharju K., Knip M., Hiltunen M., Akerblom H.K., Hyoty H. The HLA-DR phenotype modulates the humoral immune response to enterovirus antigens // Diabetologia. 2003. — Vol. 46, N 8. — P. 1100−5.
  218. Salvendy G. Classification and characteristics of paced work / G. Salvendy, M.J. Smith (Eds.). Machine Pacing and Occupational Stress. Taylor and Francis, London, 1981.
  219. Santucci A.C., Knott P.J., Haroutunian V. Excessive serotonin release, not depletion, leads to memory impairments in rats.// Eur. J. Pharmacol. 1996. -V. 295, № 1.-P. 7−17.
  220. Schindowski K., Fronlich L., Maurer K., et al. Age-related impairment of human T lymphocytes' activation: specific differences between CD4(+) and CD8(+) subsets // Mech. Ageing Dev. 2002. — Vol.123, № 4. — P. 375−390.
  221. Seamans J.K., Yang C.R. The principal features and mechanisms of dopamine modulation in the prefrontal cortex // Prog. Neurobiol. 2004. -Vol. 74, N. l.-P. 1−58.
  222. Sewards T.V. Dual separate pathways for sensory and hedonic aspects of taste // Brain Res. Bull. 2004. — Vol. 62. — P. 271−283.
  223. Sewards T.V., Sewards M.A. Cortical association areas in the gustatory system // Neurosci. Biobehav. Rev. 2001. — Vol. 25, N 5. — P. 395−407.
  224. Sewards T.V., Sewards M.A. Input and output stations of the entorhinal cortex: superficial vs. deep layers or lateral vs. medial divisions? // Brain Res. Brain Res. Rev. 2003. — Vol. 42, N 3. — P. 243−251.
  225. Shekelle R.B., Raynor W.J. J. r, Ostfeld A.M., Garron D.C., Bieliauskas L.A., Liu S.C., Maliza C., Paul O. Psychological depression and 17-year riskof death from cancer // Psychosom. Med. 1981. — Vol. 43, N 2. — P. 11 725.
  226. Shibata K., Yamada H., Hara H., Kishihara K., Yoshikai Y. Resident Vdeltal+ gammadelta T cells control early infiltration of neutrophils after Escherichia coli infection via IL-17 production // J. Immunol. 2007. — Vol. 178, N 7. — P. 4466−72.
  227. Shors T.J., Weiss C., Thompson R.F. Stress-induced facilitation of classical conditioning // Science. 1992. — Vol. 24, N 257(5069). — P. 537−9.
  228. Smirnova I., Poltorak A., Chan E.K., McBride C., Beutler B. Phylogenetic variation and polymorphism at the toll-like receptor 4 locus (TLR4) // Genome Biol. 2000. — Vol. 1, N 1. — RESEARCH 002.
  229. Song C., Phillips A.G., Leonard B. Interleukin 1 beta enhances conditioned fear memory in rats: possible involvement of glucocorticoids // Eur. J. Neurosci.-2003.-Vol. 18, N7.-P. 1739−43.
  230. Spellberg B., Edwards J.E.Jr. Type 1/Type 2 immunity in infectious diseases // Clin. Infect. Dis. 2001. — Vol. 32., N. 1. — P. 76−102.
  231. Stancampiano R., Cocco S., Cugusi C., Sarais L., Fadda F. Serotonin and acetylcholine release response in the rat hippocampus during a spatial memory task.// Neuroscience. 1999. — V. 89, № 4. — P. 1135−1143.
  232. Stark M.A., Huo Y., Burcin T.L., Morris M.A., Olson T.S., Ley K. Phagocytosis of apoptotic neutrophils regulates granulopoiesis via IL-23 and IL-17 // Immunity. 2005. — Vol. 22, N 3. — P. 285−94.
  233. Stefanski V., Peschel A., Reber S. Social stress affects migration of blood T cells into lymphoid organs // J Neuroimmunol. 2003. — Vol. 138, N 1−2. -P. 17−24.i
  234. Sternberg E.M. Neural regulation of innate immunity: a coordinated nonspecific host response to pathogens // Nat. Rev. Immunol. — 2006. Vol. 6, N4.-P. 318−28.
  235. Stevens-Felten S.Y., Bellinger D.L. Noradrenergic and peptidergic innervation of lymphoid organs // Chem. Immunol. 1997. — Vol. 69. — P. 99−131.
  236. Straub R.H., Schaller T., Miller L.E., von Horsten S., Jessop D.S., Falk W., Scholmerich J. Neuropeptide Y cotransmission with norepinephrine in the sympathetic nerve-macrophage interplay // J. Neurochem. 2000. — Vol. 75, N6.-P. 2464−71.
  237. Swanson L.W. The amygdala and its place in the cerebral hemisphere // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003. — Vol. 985. — P. 174−184.
  238. Szelenyi J. Cytokines and the central nervous system // Brain Research Bulletin. -2001. Vol. 54, N. 4. — P. 72−93.
  239. Tait A.S., Butts C.L., Sternberg E.M. The role of glucocorticoids and progestins in inflammatory, autoimmune, and infectious disease // J Leukoc. Biol. 2008. — Vol. 84, N 4. — P. 924−31.
  240. Takahashi N., Tetsuka T., Uranishi H., Okamoto T. Inhibition of the NF-kappaB transcriptional activity by protein kinase A // Eur. J. Biochem. —2002. Vol. 269, N. 18. — P. 4559−4565.
  241. Takeda K., Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors // Annu. Rev. Immunol.2003.-Vol. 21.-P. 335−76.
  242. Takizawa H. Role of inflammatory cells in the development of airway inflammation // Nippon. Rinsho. 2003. — Vol.61, N 12. — P. 2107−2112.
  243. Tausk F., Elenkov I., Moynihan J. Psyvhoneuroimmunology // Dermatol. Therapy. 2008. — Vol. 21. — P. 22−31.
  244. Teeling J.L., Felton L.M., Deacon R.M., Cunningham C. et al. Sub-pyrogenic systemic inflammation impacts on brain and behavior, independent of cytokines // Brain Behav. Immun. 2007. — Vol. 21, N. 6. -P. 836−850.
  245. Teh L.S., Moussa K.M., Sanders P.A., Morris J., Hillarby M.C., Freemont A.J., Denton J. HLA class II alleles and synovial fluid cytology in RA // Ann. Rheum. Dis. 2001. — Vol. 60, N. 5. — P. 542−544.
  246. ThyagaRajan S., Stevens S.Y., Felten D.L. Region-specific alterations in the concentrations of catecholamines and indoleamines in the brains of young and old F344 rats after L-deprenyl treatment // Brain. Res. Bull. — 1999. — Vol. 48, N. 5.-P. 513−20.
  247. Tiegs G. Cellular and cytokine-mediated mechanisms of inflammation and its modulation in immune-mediated liver injury // Z. Gastroenterol. — 2007. -Vol. 45, N1.-P. 63−70.
  248. Tracey K.J. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway // J Clin Invest.- 2007. Vol. 112, N. 2. — P. 289 296.
  249. Turnbull A.V., Rivier C.L. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action // Physiol Rev. 1999. -Vol. 79, N. 1.-P. 1−71
  250. Vassiliou E., Jiang X., Delgado M., Ganea D. TH2 lymphocytes secrete functional VIP upon antigen stimulation // Arch. Physiol. Biochem. 2001. -Vol. 109, N4.-P. 365−8.
  251. Viswanathan K., Dhabhar F.S. Stress-induced enhancement of leukocyte trafficking into sites of surgery or immune activation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2005.-Vol. 102, N. 16.-P. 5808−5813.
  252. Wang X., Moser C., Louboutin J.P., Lysenko E.S., Weiner D.J., Weiser J.N., Wilson J.M. Toll-like receptor 4 mediates innate immune responses to Haemophilus influenzae infection in mouse lung // J. Immunol. 2002. -Vol. 168, N2.-P. 810−5.
  253. Watanabe H., Numata K., Ito T., Takagi K., Matsukawa A. Innate immune response in Thl- and Th2-dominant mouse strains // Shock. 2004. — Vol. 22, N5.-P. 460−6.
  254. Watkins L.R., Maier S.F. Implications of immune-to-brain communication for sickness and pain // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96, N 14. -P. 7710−3.
  255. Watkins L.R., Maier S.F. The pain of being sick: implications of immune-to-brain communication for understanding pain // Annu. Rev. Psychol. 2000. -Vol. 51.-P. 29−57.
  256. Watkins L.R., Maier S.F., Goehler L.E. Immune activation: the role of proinflammatory cytokines in inflammation, illness responses and pathological pain states // Pain. 1995. — Vol. 63, N 3. — P. 289−302.
  257. Westman P., Leirisalo-Repo M., Partanen J., Koskimies S. A comparative study of HLA genes in HLA-B27 positive ankylosing spondylitis and HLA-B27 positive peripheral reactive arthritis // Arthritis Rheum. 1996. — Vol. 39, N. 6.-P. 943−949.
  258. Wheway J., Mackay C.R., Newton R.A., Sainsbury A., Boey D., Herzog H., Mackay F. A fundamental bimodal role for neuropeptide Y1 receptor in the immune system // J Exp. Med. 2005. — Vol. 202, N 11. — P. 1527−38.
  259. Wickens C.D., Frach I.M. Information processing / E. L. Wiener, D. C. Nagel (Eds.), Human Factors in Aviation. Academic Press, New York, 1988. P.111−155.
  260. B.J., Sanders M.J., Ferguson C., Homanics G.E., Fanselow M.S. ' Trace fear conditioning is enhanced in mice lacking the delta subunit of the GABAA receptor // Learn. Mem. 2005. — Vol. 12, N. 3. — P. 327−33.
  261. Woltman A.M., Massacrier C., de Fijter J.W., Caux C., van Kooten C. Corticosteroids prevent generation of CD34±derived dermal dendritic cells but not inhibit Langerhans cell development // J. Immunol. — 2002. Vol. 168.-6181−6188.
  262. Wrona D. Neural-immune interactions: an integrative view of the bidirectional relationship between the brain and immune systems // J Neuroimmunol. 2006. — Vol. 172, N 1−2. — P. 38−58.
  263. Wrona D., Jurkowski M.K., Tokarski J. Blood and spleen NK cell cytotoxicity after exposure to open field stress in rats: the effect of spontaneous locomotor activity // J. Neuroimmunol. 2004. — Vol. 150, N. 1−2.-P. 88−97.
  264. Wrona D., Sukiennik L., Jurkowski M.K., Jurkowlaniec E. et al. Effects of amphetamine on NK-related cytotoxicity in rats differing in locomotor reactivity and social position // Brain Behav Immun. 2005. — Vol.19, N.l. -P. 69−77.
  265. Yang K.H., Lee M.G. Effects of endotoxin derived from Escherichia coli lipopolysaccharide on the pharmacokinetics of drugs // Arch Pharm Res. — 2008. Vol. 31, N. 9.-P. 1073−1086
  266. Zacharowski K., Zacharowski P.A., Koch A. et al. Toll-like receptor 4 plays a crucial role in the immune-adrenal response to systemic inflammatory response syndrome // PNAS. 2006. — Vol.103, N.16. — P. 6392−6397.
  267. Zhang D.M., Mao B.L. Relationships between LPS-tolerance and TLR4 as well as its signaling pathway // Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2003. — Vol. 34, N.3.-P. 277−279.
  268. Zhang Z., Oppenheimer S.M. Electrophysiological evidence for reciprocal insulo-insular connectivity of baroreceptor-related neurons // Brain Res. -2000. Vol. 863, N 1−2. — P. 25−41.
  269. Ziemssen T., Kern S. Psychoneuroimmunology--cross-talk between the immune and nervous systems // J Neurol. 2007. — Vol. 254, Suppl. 2. — P. 118−11.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?