Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатальными факторами риска

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При остром и хроническом вторичном пиелонефрите у детей раннего возраста имеет место дисбаланс между протеолитическими ферментами (повышение активности калликреина, ангиотензинпревращающего фермента и снижение калликреиногена) и их ингибиторами, (снижение аг-макроглобулина), что отражает воспалительную реакцию в почечной ткани, способствует развитию микроальбуминурии и р2-микроглобулинурии… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространённость и социальная значимость нефропатий у детей раннего возраста
    • 1. 2. Этиопатогенетические основы формирования заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста
    • 1. 3. Структура и клиническая характеристика микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста
    • 1. 4. Методы диагностики заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста
      • 1. 4. 1. Пренатальная диагностика патологии органов мочевой системы плода
      • 1. 4. 2. Клинико-лабораторные методы диагностики
      • 1. 4. 3. Инструментальные методы диагностики
      • 1. 4. 4. Современные методы диагностики
    • 1. 5. Вазоактивные протеолитические системы в норме и при патологии
      • 1. 5. 1. Калликреин-кининовая система
      • 1. 5. 2. Ренин-ангиотензиновая система
      • 1. 5. 3. Ингибиторы протеолитических ферментов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клинический материал и характеристика обследованных групп
    • 2. 3. Методы исследования 53 2.3.1. Лабораторные методы исследования
      • 2. 3. 2. Инструментальные метода исследования
      • 2. 3. 3. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Частота пороко развития органов мочевой системы плода по данным пренатальной диагностики
    • 3. 2. Структура микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста с внутриутробно выявленной патологией почек
    • 3. 3. Характеристика обследованных групп и структура микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста
    • 3. 4. Характеристика пре- и постнатального периода жизни детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы
    • 3. 5. Характеристика пре- и постнатального периода жизни детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы с внутриутробно выявленной патологией почек
    • 3. 6. Клиническая картина микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста
    • 3. 7. Клиническая картина микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатальной патологией почек
    • 3. 8. Лабораторно-интсрументальные методы исследования
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Характеристика вазоактивных протеолитических систем у практически здоровых детей раннего возраста
    • 4. 2. Характеристика вазоактивных протеолитических систем детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы
    • 4. 3. Характеристика вазоактивных протеолитических систем детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы в зависимости от наличия пренатальной патологии почек

    4.4. Исследование специфических ингибиторов протеолитических ферментов у детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы в зависимости от наличия пренатальной патологии почек

    4.5. Исследование уровня альбумина и (32-микроглобулина у детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы в зависимости от наличия пренатальной патологии почек

    ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 133

    ВЫВОДЫ 151 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 153

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

    АТII — ангиотензин II

    АФК — активная форма кислорода

    АОЗ — антиоксидантная защита р2-МГ — р2-микроглобулин

    ВПР — врожденные пороки развития

    ВПС — врожденный порок сердца

    ВМК — высокомолекулярный кининоген

    ИМС — инфекция мочевой системы

    ИМВП — инфекция мочевыводящих путей

    КК — калликреин

    ККГ — калликреиноген

    КСА — контактная система активации а, 2-МГ — а2-макроглобулин

    МАУ — микроальбуминурия

    МПР — множественные пороки развития

    МКБ — международная классификация болезней

    МЭС — медико-экономические стандарты

    НМК — низкомолекулярный кининоген

    ОМС — органы мочевой системы

    ККС — калликреин-кининовая система

    ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

    ОРЗ — острое респиратоное заболевание

    ПН — пиелонефрит

    ПМР — пузырно-мочеточниковый рефлюкс

    ПП ЦНС — перинатальное поражение центральной нервной системы РАС — ренин-ангиотензиновая система НЦД — нейроциркуляторная дистония агПИ -арпротеиназный ингибитор

    ХПН — хроническая почечная недостаточность

    ХВГП — хроническая внутриутробная гипоксия плода

Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатальными факторами риска (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Заболевания органов" мочевой? системы. (ОМС) у детей представляют собой серьезную медико-социальную" проблему. Её! актуальность определяется высокой частой патологии органов! мочевой системы, склонностью заболеваний почек к хроническому и рецидивирующему течению, — приводящих к формированию хронической почечной недостаточностии инвалидизации больных уже в раннем детском возрасте [15, 52, 57].

По данным ВОЗ, патология ОМС в настоящее время занимает второе место среди заболеваний детей раннего возраста. На основании эпидемиологических исследований, вРФ отмечается увеличение общей распространенности нефропатий до 60:1000 детской популяции- [57, 95]. Больные с прогрессирующим течением заболеванийОМС, нередкос раннего возраста попадают вгруппу «инвалидов детства», и по данным статистикисоставляют более 5,6:10 000 детской населения [15].

В структуре заболеваний ОМС у детей ведущее место принадлежит заболеваниям микробно-воспалительного характера (75,6%) [15, 16, 52, 57, 63], которые в 40 — 80% случаев развиваются на фоне врожденной патологии [104].

Диагностика заболеваний органов мочевой системы многоэтапна и сложна, особенно у детей раннего возраста, в связи с отсутствием специфических клинических и лабораторных критериев, характеризующих воспалительный процесс в ОМС. Несомненно, реальный прогресс в решении данной проблемы зависит от целого ряда медико-социальных факторовв том числе базирующихся на современных достижениях медицины в области диагностики. Поиск объективных критериев, определяющих поражение почечнойткани, может способствовать диагностике нефропатий у детей раннего возраста с целью назначения своевременной адекватной терапии, предотвращающей хронизацию воспалительного процесса в почках и формирование ХПН.

В «диагностике нефропатий у детеш раннего возраста особоезначение: имеет пренатальное выявление врожденных пороков развития-! плода, информативность: которого, по данным Российского многоцентрового исследования, выполненного в 2000 г., варьирует в пределах 20 — 97% [67, 129- 162].

В патогенезе развития и течения заболеваний? почек важнуюроль отводят вазоактивным протеолитическим системам крови, особенно калликреин-кининовой (ККС) и ренин-ангиотензиновой (РАС) системам, которые взаимосвязаны между собой посредством калликреина и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)^ обладающих противоположным действием на гемодинамику. Компоненты ККС и РАС одними из первых реагируют на повреждение и участвуют в развитии воспалительной реакции? [4, 13, 21, 65, 131, 153j, 158]. Дисбаланс, возникающий между этими системами при — нефропатиях, может: быть диагностическим и прогностическим признаком, указывающим на развитие патологического процесса в почках у детей [13, 153].

Наряду с этимв последнее время большое, внимание исследователей уделяется изучению микроальбуминурии (МАУ) и (32-микроглобулинурии (р2-МГ) в развитии и прогрессировали нефропатийтак как они являются маркерами, свидетельствующими о тубуло-гломерулярной дисфункции, и могут использоваться для уточнения локализации поражения нефрона в целях дифференциальной диагностики заболеваний ОМС [71, 138, 159, 163, 115, 224]. Исследования, посвященные роли МАУ и (32-МГ у детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями ОМС, малочисленны и противоречивы. В связи с чем, вполне оправданна необходимость их дальнейшего изучения;

Таким образом, высокая частота патологии органов мочевой системы, увеличение распространенности заболеваний микробно-воспалительного характера у детей раннего возраста и проблематичность их диагностики в связи с неспецифической клинической симптоматикой, диктует необходимость поиска патогенетически обоснованных, информативных дифференциально-диагностических критериев характеризующих вовлечение в патологический процесс почечной ткани.

Цель работы.

Изучить структуру, особенности клинического течения микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы и состояние вазоактивных протеолитических систем у детей раннего возраста с пренатально диагностированными аномалиями развития почек.

Задачи исследования.

1. Выявить факторы риска развития микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатально диагностированными аномалиями развития почек.

2. Изучить роль пренатально выявленных нарушений строения почек в реализации микробно-воспалительных заболеваний в раннем возрасте.

3. Определить структуру микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатально выявленными пороками органов мочевой системы.

4. Изучить активность калликреина, калликреиногена, ангиотензинпревращающего фермента, их ингибиторов у здоровых детей раннего возраста и сравнить с показателями новорожденных и детей старше трех лет. I.

5. Оценить состояние вазоактивных протеолитических систем у детей раннего возраста с пренатально выявленными пороками развития почек и микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы.

6. Определить диагностическое значение р2-микроглобулинурии и микроальбуминурии у детей раннего возраста с микробновоспалительными" заболеваниями органов мочевой системы на фоне врожденной патологии развития почек и без неё.

7. Разработать схему динамического диспансерного наблюдения детей-раннего возраста групп риска, по формированию микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы.

Основные положения, выносимые на защиту*.

1. Факторами риска развития микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста являются отягощенная наследственность по заболеваниям органов мочевой системы в семье, патология беременности, перенесенные ОРЗ в первой половине беременности и обострение хронического пиелонефрита у матерей во время беременности, а также наличие у детей ПП ЦНС, искусственное и смешанное вскармливание, частые эпизоды ОРЗ, дисбиоз кишечника и анемия. Манифестация инфекции мочевой системы преобладает на первом году жизни, особенно при наличии пренатально выявленных структурных изменений в почкахее клиническая картина у детей раннего возраста неспецифична и может проявляться немотивированной лихорадкой и бессимптомной лейкоцитурией.

2. Пренатально сформированные изменения в органах мочевой системы сохраняются после рождения у 72% детей и в 82% случаев способствуют развитию микробно-воспалительных заболеваний ОМС в первые три года жизни. При отсутствии структурных изменений в органах мочевой системы в постнатальном периоде жизни угроза развития инфекции мочевой системы сохраняется у 30% детей раннего возраста и свидетельствует о морфо-функциональной незрелости почечной ткани.

3. При остром и хроническом вторичном пиелонефрите у детей раннего возраста имеет место дисбаланс между протеолитическими ферментами (повышение активности калликреина, ангиотензинпревращающего фермента и снижение калликреиногена) и их ингибиторами, (снижение аг-макроглобулина), что отражает воспалительную реакцию в почечной ткани, способствует развитию микроальбуминурии и р2-микроглобулинурии, свидетельствующих о тубуло-гломерулярной дисфункции. Влияния пренатально выявленных структурных изменений на данные показатели, при отсутствии микробного воспаления, не зарегистрировано.

Научная новизна.

При одномоментном эпидемиологическом исследовании, выборки из 7016 протоколов пренатальной диагностики беременных женщин г. Томска, впервые установлена распространенность пренатальных структурных изменений почек плода в Томской области и структура микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей с пренатально выявленной патологией ОМС в первые годы жизни. Представлены результаты комплексного изучения пренатальных и постнатальных факторов риска, роли пренатальной ультразвуковой диагностики, клинической характеристики и состояния вазоактивных протеолитических систем у детей раннего возраста с микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы. Показано, что пренатально сформированные изменения в ОМС плода способствуют развитию микробно-воспалительных заболеваний ОМС у детей раннего возраста (82%). Впервые, на основе результатов анализа протоколов ультразвуковой диагностики ОМС плодов и детей раннего возраста, установлено, что при • отсутствии структурных изменений в органах мочевой системы в постнатальном периоде сохраняется риск развития ренальной инфекции в 30% случаев. Впервые изучено состояние вазоактивных протеолитических систем у здоровых детей раннего возраста и больных микробно-воспалительными заболеваниями ОМС с учетом активности микробно-воспалительного процесса и наличия пренатально выявленных изменений строения почек. Установлен' дисбаланс вазоактивных протеолитических систем в виде активации ККС и РАС при остром и хроническом вторичном пиелонефрите. Получены* новые* данные о частоте МАУ и р2-микроглобулинурии у детей раннего возраста с острым и хроническим пиелонефритом в разные стадии? заболевания. Доказана необходимость проведения дополнительных лабораторных исследований в этой группе детей при их диспансеризации в первые три года жизни.

Практическая значимость.

Установлена распространенность пренатальных структурных изменений почек (от 122 до 187 на 1000 населения) в Томской области и факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболеваний ОМС в антенатальном и постнатальном периоде.

Рекомендовано при проведении диспансеризации выделять детей с пренатально выявленными пороками развития органов мочевой системы плодам в группы риска развития микробно-воспалительных заболеваний ОМС, даже при отсутствии структурных изменений в почках в постнатальном периоде. Предложена схема динамического диспансерного наблюдения детей с пренатальной патологией почек.

Определение активности показателей ККС и РАС могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических и прогностических критериев развития воспалительного процесса в почках у детей раннего возраста. Микроальбуминурия и (Зг-микроглобулинурия являются диагностическими маркёрами тубуло-гломерулярной дисфункции при микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы у детей раннего возраста.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедры педиатрии ФПК и ППС СибГМУ (2006 г., 2010 г.), на проблемной комиссии по педиатрии.

ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» (2006 г., 2010 г.), на V Российском конгрессе по детской нефрологии (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Третьи Тульские педиатрические чтения» (Тула, 2007), VI Российском конгрессе по детской нефрологии (Москва, 2007), VII Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», (Москва, 2008), XII конгрессе педиатров России (Москва, 2008), XVI съезде педиатров России «Актуальные вопросы педиатрии» (Москва, 2009).

Публикации по теме диссертации.

Всего опубликовано 6 работ, в том числе 1 статья в журнале, рецензируемом ВАК РФ.

Объём и структура диссертации.

ВЫВОДЫ:

1. Риск развития микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста определяют отягощенная наследственность по патологии органов мочевой системы, пренатальные факторы: пренатально сформированная пиелоэктазия, неблагоприятное течение беременности (угроза прерывания, хроническая внутриутробная гипоксия плода, гестоз 1-й и 2-й половины, анемия, обострение хронического пиелонефрита) — постнатальные факторы: ПП ЦНС, искусственное вскармливание, дисбиоз кишечника, анемия, частые острые респираторные заболевания в анамнезе.

2. Частота патологии органов мочевой системы плода в г. Томске по данным пренатальной ультразвуковой диагностики за 2003 — 2006 гг. составляет от 12% до 18%, а распространенность 122 — 187 на 1000 плодов.

Пренатально сформированные изменения почек сохраняются" у 72% детей раннего возраста. Развитие инфекции мочевой системы в постнатальном периоде у детей с сохраняющимися структурными изменениями в органах мочевой, системы отмечается в 82% случаев, а у детей без сохраняющихся структурных изменений в органах мочевой системы — в 30% случаев.

3. В структуре микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста с пренатально выявленной патологией почек ведущее место занимает хронический вторичный пиелонефрит (87%). При пренатально диагностированных изменениях микробно-воспалительные заболевания встречаются у 67% детей.

4. В возрастном аспекте у здоровых детей отмечается статистически значимое снижение активности КК, на фоне повышения ККГ и а2-макроглобулина по сравнению" с неонатальным периодом. Данные изменения вазоактивных протеолитических систем отражают физиологические возрастные изменения в динамике жизни ребенка.

5. Для активной фазы острого первичном! пиелонефрита и периода обострения хронического вторичного пиелонефрита у детей раннего возраста характерно повышение активности КК, АПФ и снижение КЕТ и а2-макроглобулина, что свидетельствует о дисбалансе между протеолитическими ферментами и их ингибиторами при воспалительном процессе, а также о транзиторном нарушении гломерулярного аппарата почек. Изменение активности показателей КЕСС и РАС отражает воспалительный процесс и не зависит от наличия и формы врожденной патологии почек.

6. При остром первичном пиелонефрите и хроническом вторичном пиелонефрите у детей раннего возраста отмечается повышение экскреции микроальбумина и Р 2-микроглобулина с мочой, что связано с поражением интерстициальной ткани почек и нарушением механизма тубуло-гломерулярной обратной связи при микробно-воспалительном процессе в почечной ткани.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В группу риска по развитию микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы следует относить детей:

• с наследственной отягощенностью по патологии ОМС;

• при выявлении пренатальных факторов: пренатально сформированная пиелоэктазия и гидронефроз, неблагоприятное течение беременности (угроза прерывания беременности, ХВГП, гестоз 1-й и 2-й половины беременности, анемия, обострение хронического пиелонефрита у матери во время беременности);

• при наличии постнатальных факторов: 1111 ЦНС, искусственное и смешанное вскармливание, анемия, дисбиоз кишечника, частые острые респираторные заболевания в анамнезе.

2. Детей с пренатально выявленной патологией почек, целесообразно отнести в группу высокого риска по развитию микробно-воспалительных заболеваний ОМС (в том числе детей без сохраняющихся структурных изменений в почках в постнатальном периоде) и проводить диспансерное наблюдение по следующей схеме:

• ОАМ в 1, 3, 6, 9, 12, 18, 24, 36 месяцев,.

• ОАМ в период ОРЗ и при эпизодах субфебрильной и фебрильной лихорадки без очага инфекции,.

• УЗИ органов мочевыводящей системы в 1, 12 месяцев.

3. Детям с хроническим пиелонефритом в раннем возрасте рекомендуется определение активности АПФ, анализ мочи на Р 2-микроглобулинурию и микроальбуминурию 1 раз в год.

4. Диагностическими критериями формирования групп риска по развитию и прогрессированию пиелонефрита у детей раннего возраста являются: изменение активности показателей вазоактивных протеолитических систем (ККГ<298,21 МЕ/мл, КК>75,69 МЕ/мл, а2-макроглобулин <3,28 ИЕ/мл,.

АПФ>47,04 мкмоль/мин-л), микроальбуминурия (>25мг/л) и повышение экскреции |3 2-микроглобулина (>0,3 мг/л) в утренней порции мочи.

5. Дети с микроальбуминурией в период ремиссии хронического пиелонефрита требуют динамического наблюдения, определения МАУ 1—2 раза в год и проведения ренопротективной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , A.C. Состояние здоровья и смертности детей: и- взрослых репродуктивного возраста в современной России- / A.C. Акопян, В. И. Харченко, В. Г. Мишиев. М., 1999. — 168 с,
  2. Активность эндогенных протеиназ при гломерулонефрите у детей / О. В. Чумакова, A.B. Кузнецова, Г. Н. Руденская и др. // Вопросы мед. химии. 1999. — № 5. — С. 11−18.
  3. , Б.Ю. Методические аспекты определения АПФ / Б: Ю. Альтушер, А. П. Ройтман, В. В. Долгов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 12. — С. 10−14.
  4. , Б.Ю. Клинико-диагностическое значение определения сывороточной активности ангиотензинпревращающего фермента / Б. Ю. Альтушер, А. П. Ройтман, В. В. Долгов' // Клиническая лабораторная диагностика. 200 Г. — № 7. —С. 23−27.
  5. , ИВ. Особенности течения пузырно-мочеточникового рефлюкса и рефлюкс-нефропатии в детском, возрасте : автореф. дис.. канд. мед. наук / И. В. Аничкова. СПб., 1997. — 18 с.
  6. , E.H. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей : автореф. дис.. д-ра. мед. наук / E.H. Байбарина. -М., 1999. 33 с.
  7. , Н.Ш. Структура заболеваемости по данным нефрологического стационара ГДКБ г. Владикавказа за 1993 1997 гг. / Н. Ш. Бегоидзе, Е. Г. Темуриди, JI.M. Конаева // Сборник материалов II съезда нефрологов России, 18−22 окт. 1999 г.-М., 1999.- С. 24. '
  8. , JI. А. Ангиотензин-образующие ферменты / JI.A. Белова // Биохимия. 2002. — выпуск 12. — С. 1589−1599.
  9. , И.А. Пиелонефрит / Нефрология. Руководство для врачей-/ под ред. И. Е. Тареевой:-Mi: Медицина, 2000. С. 383−399.
  10. , Б. М. Механизмы прогрессирования болезней почек / Б. М. Бреннер // Нефрология. 1999. — № 4. — С. 16−19.
  11. И. Бухарин, О. В. Факторы персинтенции кишечной1 микрофлоры при' дисбиозе / О. В. Бухарин, A.B. Валышев // Вестник РАМН. 1997. — № 3. -С. 19−22.
  12. , О.В. Клинико-микробиологическое обоснование ранней диагностики пиелонефрита у детей / О. В. Бухарин, A.A. Вялкова,
  13. B.А. Гриценко // Рос. педиатрический журнал. 2003. — № 4.1. C. 42−47.
  14. , Т.В. Клинико-диагностическое значение вазоактивных систем при нефропатиях у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. В. Ваганова Томск, 2007. — 22 с.
  15. , Ю.Е., Длин В. В. Развитие иммунной системы. Иммунная недостаточность у детей. Лекция. М., 2005: 77 с.
  16. , Ю.Е. Детская инвалидность: медицинские и социальные аспекты, меры профилактика. Лекция для врачей / Ю. Е. Вельтищев, Д. И. Зелинская // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. Приложение 2000. -68 с.
  17. , К.У. Информативная значимость определения уровня р2-микроглобулина в моче и сыворотке крови детей, больных пиелонефритом / К. У. Вильчук // электрон, дан. режим доступа: http:// www.med.bv/dn01/St21 18. htm
  18. , И.М. Здоровье и нездоровье ребенка как основа профессионального мировоззрения и повседневной практики детского врача / И. М. Воронцов // Рос. педиатрический журнал. 1999. -№ 2. — С.6−12.
  19. , A.A. Современное представление об этиологии микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы / A.A. Вялкова // Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы.
  20. , С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. -459 с.
  21. , П.П. Экспресс-метод определения активности ангиотензин-превращающего фермента в сывортоке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Клиническая лабораторная диагностика. -1998. № 1.— С. 11— 13.
  22. , О. А. Пептиды в кардиологии. Физиология и биохимия. Патология: Информация. Анализ. — М.: Материк альфа, 2000. 144 с.
  23. , О. А. Роль ангиотензина II' и" ангиотензинпревращающего фермента в развитии эндотелиальной дисфункции и апоптоза / О. А. Гомазков // Вопросы медицинской химии. — 2000. № 5. — С. 10—15.
  24. В.В. Состояние протеолитических систем сосудистого эндотелия и-церебральной гемодинамики у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Горев Томск, 2008. — 24 с.
  25. , К.И. Инфекция мочевых путей в педиатрической практике / К. И. Григорьев // Мед. сестра. 2005. — № 1. — С. 22−26.
  26. , В. А. Патогенетическое обоснование клинико-микробиологической классификации бактериурии / В. А. Гриценко, А. А. Вялкова, О. В. Бухарин // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. -1997.-№ 5.-С. 43−49.
  27. , В.А. Рефлюксогенная нефропатия у детей : автореф: дис.. канд. мед. наук / В. А. Дачевский. — М., 1997. — 23 с.
  28. , F.M., Вельтищев Ю. Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных. Лекция для врачей. М: ЗАО «ДЕМИКОН» 1998- 73 с.
  29. Динамика заболеваемости и распространенности заболеваний мочевыводящей системы у детей г. Екатеринбурга и Свердловской области / В-Л. Зелснцова, В. И. Шилко, Р. Т. Бабина, Е. Б. Николаева // Педиатрия. 2003. — № 2. — С. 31−36.
  30. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых лет жизни /О.Л. Чугунова, А. И. Макулова, и др. // Педиатрия. 2007. Т. 86, № 6. — С. 40−45.
  31. , В. В. Артериальная гипертензия ренального генеза у детей и подростков. Патогенез, диагностика и лечение / В. В. Длин, М. С. Игнатова. М.: Оверлей, 2004. — 124 с.
  32. Доплерографическая оценка обструктивных уропатий у новорожденных / М. И. Пыков, А. И. Гуревич, С. Н. Николаев и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. — № 2. — С. 68−75.
  33. , A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции / A.M. Есаян // Нефрология. 2002. — Т.6, № 3. -С. 10−14.
  34. , Ю. Е. Ангиотензинпревращающий фермент, его физиологическая роль / Ю. Е. Елисеева // Вопросы медицинской химии. -2001. Т. 47, № 1. — С. 43−54.
  35. , С. Г. Макроглобулины плазмы крови : структура, биологическая активность, клиническое использование / С. Г. Жабин., А. А. Терентьев, В. С. Горин. Новосибирск, 1999. — 252 с.
  36. , Н.М. Факторы риска и патогенетические механизмы формирования и прогрессирования рефлюкс-нефропатии у детей / Н.М." Зайкова // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2008. — № 1. — С. 63−69:
  37. Д.И. Детская инвалидность : медико-социальное исследование: автореф. дисс.. д-ра мед. наук / Д. И. Зелинская. -М., 1998. 53 с.
  38. , В.Л., Шилко В. И. Применение аквакомплексаглицеросольвата титана (Тизоля) при нефропатиях <у детей / В. Л'. Зеленцова, В. И- Шилко// Медицинская помощь. 2004: — № 4. — С. 44−46:
  39. , С. № Роль микрофлоры кишечника в' развитии пиелонефрита, у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом / С. Н. Зоркин, Т. Б. Сенцова*// Детская хирургия. 1998. — № 4. — С. 17−21.
  40. , С.Н. Факторы риска развития повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом / С. Н. Зоркин // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 1. — С. 71−73.
  41. , Л.С. Роль персистентных характеристик микрофлоры в этиологической диагностике и определении источников инфицирования органов мочевой системы у детей первого года жизни / Л. С. Зыкова // Журнал микробиологии. 1997. -№ 4. — С. 98−102.
  42. , М. С. Патология органов мочевой системы у детей (современные аспекты) / М. С. Игнатова // Нефрология и диализ. — 2004. -Т. 6, № 2.-С. 127−132.
  43. , М. С. Распространённость заболеваний органов мочевой системы у детей / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 1. — С. 24−29.
  44. , М. С. Эволюция представлений о микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы / М. С. Игнатова // Нефрология и диализ. 2001. — Т. З, № 2. — С. 218−228.
  45. , М.С. Современные подходы! к диагностике . и лечению -заболеваний органов мочевой системы у детей / М. С. Игнатова //' ', 1 !
  46. Современные: методы: диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей: материалы- 1 Конгресса, Москва, 5−7 окт. 2001. — С. 131−1-32
  47. , М.С. Нефрология и генетика на 12 Конгрессе Международной ассоциации педиатров-нефрологов (15 сентября 2001 г., Сиэтл, США) / М. С. Игнатова // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 1. — С. 64−68.
  48. , М.С. Проблема прогрессировать болезней почек у детей- и современные возможности ренопротекции / М. С. Игнатова // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 4, № 7. — С. 428−434.
  49. , Е.В. Влияние пептидных ингибиторов на кининазную активность и ангиотензин-1-конвертирующую активность пептидил-дипептидазы, А : автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. В. Калинина: М, 1997.-23 с.
  50. , Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний! / Ж. Д. Кобалава // Практикующий врач. 2001. — № 2. — С. 1−10.
  51. Н. М. Эндотелиальная дисфункция и.её клиническое значение / Н. М: Коломиец// Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. — С. 1519. .
  52. Коровина- Н: и соавт. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита, у детей. М.: Принтер-Партнёр, 2000: — 36 с.
  53. , В.В. Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции экскреторной функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В. В. Коломиец, К. А. Бобрышев // www.rgl.kiev.ua/01 -12/2Qhtm
  54. , И.М. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической' нефрпатии // www. consilium-medicum. com/media/consilium/02−07/134.shtml
  55. Т.В., Вахарловский В. Г., Баранов B.C. Пренатальная диагностика в акушерстве: современное состояние, методы, перспективы. Методическое пособие. 2002- 60.
  56. Кулаков, В1И. Современные возможности и перспективы внутриутробного обследования плода / В. И. Кулаков, В. А. Бахарев, Н. Д. Фанченко // Рос. медицинский журнал. 2002. — № 5. — С. 3−6.
  57. , Г. М. Лечение и диспансеризация детей, больных неспецифическими . инфекционно-воспалительными заболеваниями, мочевой- системы. Методические рекомендации для врачей-педиатров, Ростов-на-Дону: Ростовский ГМУ- 2006: 62.
  58. A.A. // www.pereplet.ru
  59. , А. Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение / А. Ю. Литвин // Consilium medicum. — 2001. Т. № 3. — С. 13.162
  60. , A.B. Инфекции мочевой системы у детей: вопросы эпидемиологии, этиологии- механизмы развития (обзор) / A.B. Лукьянов // Сибирский медицинский журнал. 2004. — № 3. — С. 111−117.
  61. , С.В. Современные подходы к антибактериальной терапии пиелонефритов, у детей и подростков / С.В. Мальцев- А. И. Сафина,
  62. A.B. Галеева // Педиатрия. 2007. — Т. 86, № 6. — С. 51−59.
  63. , А. В: Пиелонефрит у детей: классификация, течение, диагностика и лечение / А. В. Малкоч, В. А. Гаврилова, Ю. Б. Юрасова // Лечащий врач. 2006. — № 7. — С. 20−24.
  64. , Г. А. К вопросу о болезнях почек у новорожденных и детей первых месяцев жизни / Г. А. Маковецкая, Т. В. Козлова // Нефрология и диализ- 2000. — Т. 2, № 1. — С. 51 -54:
  65. , Г. А. Перспективы развития профилактического направления, в нефрологии / Г. А. Маковецкая, Н.В. Русакова- и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 3 — С. 43−45.
  66. , В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии /
  67. B.Ю. Мареев // Русский медицинский журнал. 2000- 8 (15−16): 602−609.
  68. , Д.Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский, И. Г. Урсов Новосибирск. — 1997. — 249 с.
  69. , М.В., Юдина Е. В. Дифференциальная пренатальная диагностика. Реальное время 2004- 190 с.
  70. Механизмы уропатогенности бактерий / В. А. Гриценко, Д. Г. Дерябин, Ю. А. Брудастов, О. В. Бухарин // Журнал микробиологии. — 1998. № 6.1. C. 93−981
  71. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии / A.A. Аракелянц, Н. В. Жукова, A.C. Рязанов, А. П. Юренев // Терапевтический? архив. 2003. — № 12. — С. 81−83.
  72. Микроальбуминурия как один из маркеров ранней стадии- поражения почек при уратной нефропатии / М. В: Лебедева, Т. И. Лукичева и др. // Научно-методический Центр по клинической лабораторной диагностике МЗМП РФ при ММА им. И. М. Сеченова, Москва, 2000.
  73. Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы / А. В. Папаян, И. В. Аничкова, Л. Н. Кошелева и др. // Клиническая нефрология детского возраста. СПб.: СОТИС, 1997. — С. 450−501.
  74. , Е. А. Первые результаты формирования* Российского регистра хронической почечной недостаточности у детей /
  75. Е. А. Молчанова, А. Г1. Валов- М. М. Кабак // Нефрология и диализ. — 2003.-№ 5.-С. 64−68- г, ' /. .
  76. , В.Ф. Унифицированный, метод определения активности а!-антитрипсина а2-макроглобулина в сыворотке крови человека / В. Ф. Нартикова, Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1979. — № 4. — С. 494−499.
  77. , М. В- Диагностические возможности теста- на микроальбуминурию у детей с лейкоцитурией / М. В. Нежданова, Т. В. Сергеева- Е. Ф. Московская // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 7, № 2.-С. 153−156.
  78. Особенности пиелонефрита у детей грудного возраста / Л. С. Зыкова, Э. М. Тухватуллина, О. В. Мотыженкова, О. К. Любимова // Рос. педиатрический журнал. 2003. — № 2. — С. 8−10.
  79. И.М. Роль тяжелых металлов в формировании> заболеваний органов мочевой системы. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. — 1996- 1: 36−40.
  80. Особенности течения пиелонефрита^ у беременных женщин при урогенитальной и микоплазменной инфекции / JI.H. Мальцева, М. Е. Желунова, Л. Ф. Музеева, A.A. Князев // Сб. материалов II съезда нефрологов России, 18−22 окт. 1999 г. -М., 1999. С. 174.
  81. Особенности рефлюкс-нефропатии у детей раннего возраста / В. И. Вербицкий, О. Л. Чугунова, C.B. Грудкина и др. // Педиатрия. 2001.- № 2. С. 35−40.
  82. Особенности течения, клиники, диагностики и лечения некоторых заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста / В. И. Вербицкий, О. Л. Чугунова, C.B. Яковлева и др. // Педиатрия. 2002.- № 2. С. 4−9.
  83. , Т.С. Определение калликреина и калликреиногена в сыворотке крови упрощенным хроматографическим методом / Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1974. — № 20. — С. 630 635.
  84. А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста СПб : Питер, Сотис, 1997. — 718 с.
  85. , И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 4. — С. 4−9.
  86. A.B., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология. Руководство. СПб: Питер, 2002. — 434 с.
  87. , A.B. Особенности течения и лечения инфекционных заболеваний мочевой системы у детей раннего возраста / A.B. Папаян,
  88. И.С. Стяжкина // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. — 2002. — № 4: С. 47−51.
  89. , С.С. Инфекции мочевой системы у детей (этиология, патогенез, клиника), (часть 1) / С. С. Паунова // Мед. научн. и учебно-метод. журнал. 2002- 9: 56−72.
  90. , A.B. // Материалы трудов VIII Международного конгресса урологов «Актуальные проблемы детской урологии». -Харьков, 2000.-С. 3−28.
  91. , Н.Ю. Нефрологическая заболеваемость и инвалидность детей Оренбургской области / Н. Ю. Перепелкина // Педиатрия. 2003. — № 4. — С. 63−67.
  92. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей: лечебная тактика / А. Ю. Павлов, С. А. Маслов, Н. В. Поляков и др. // Лечащий врач. 2006. -№ 7. -С. 16−19.
  93. М.И., Гуревич А. И., Николаев С. Н. и др. Доплерографическая оценка обструктивных уропатий у новорожденных. Ультразвук, и функцион. диагн. 2003- 68−75.
  94. Рациональная антибактериальная терапия при пиелонефрите у детей / В. П. Ситникова, И. Ю. Балалаева, А?.П. Швырев, C.B. Шали //
  95. Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 242−243.
  96. , Ю.Е. р2-микроглобулин как критерий дисфункции регуляции деятельности проксимальных канальцев при сулемовой нефропатии / Ю. Е. Роговый // Урология и нефрология. 1998. — № 3. — С. 12−14.
  97. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности коррекции / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, В. В. Рамеев и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 6. — С. 92−96.
  98. , А.Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцева, Н. С. Гончарова // Нефрология. 2000. — Т. 4, № 3. -С. 40−52.
  99. , П.П. Пузырно-мочеточный рефлюкс у детей раннего возраста. Новосибирск, 1998. — 201 с.
  100. , Г. М. Достижения и нерешенные вопросы перинатальной медицины / Г. М. Савельева // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2003- 2: 62−64.
  101. , А. И. Дифференцированный подход к антибактериальной терапии пиелонефритов у детей г. Казани с учётом течения заболевания и возраста / А. И. Сафина // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 3. -С. 253−261.
  102. , K.M. Вторичные" нефропатии у детей / K.M. Сергеева, H.H. Смирнова / Нефрология. 2002. — Т. 6, № 3 — С. 87−92.
  103. Система энергетического обеспечения и антиоксидантной защиты у новорожденных при острой и хронической гипоксии / К. И. Пагаев., Оболадзе Э. Д4. и др. / Педиатрия. 2003. — № 1. — С. 34−38.
  104. , Б. А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни. / Б. А. Сидоренко, М. В. Савченко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000- 40 (2): 7482.
  105. , H.H. Иммунорегуляторы в терапии хронического пиелонефрита у детей и подростков / H.H.* Смирнова // Урология и нефрология. 1997. — № 2. — С. 21−24.
  106. , JI. В. Роль протеолитических систем в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета 1 типа у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / JI.B. Спирина. Томск, 2003. — 22 с.
  107. , М.Я. / Классификация пиелонефрита у детей / М. Я. Студеникин, В. И. Наумова, Д. Д. Мурванидзе // Педиатрия. 1982. -№ 3. — С. 5−7.
  108. , Э.Н. Особенности течения обструкции почек и мочевыводящих путей в детском возрасте : автореф. дис.. канд. мед. наук / Э. Н. Столова. СПб., 1999. — 28 с.
  109. , JI. Т. Диагностика инфекции мочевыводящих путей у детей / JI. Т. Теблоева, В. И. Кириллов // Современные методыдиагностики и лечения нефро-урологических заболеваний1 у детей: материалы 1 Конгресса педиатров-нефрологов. — 1998. С. 57−60.
  110. , Л.И. Значение пренатального ультразвукового скрининга в выявлении врожденных пороков развития / Л. И! Титченко- Л. А. Жученко, E.H. Мельникова // Российский вестник акуш. гинек. 2006. -№ 1.-С. 25−29.
  111. , В.Н. Микроальбуминурия тест «замусоривания» межклеточной среды организма «биологическим мусором» малой молекулярной массы / В. Н. Титов // Биохимия. — 2007. — № 12. — С. 3−15.
  112. , В. А. Клиническая биохимия. М.: ГЭОТАР — МЕД, 2002. — 688 с.
  113. Уровень мочевого TGF? как показатель дисплазии почек при обструктивных уропатиях у детей раннего возраста / Л. В. Леонова, Э. С. Севергина, О. П. Попова и др. // Педиатрия. 2007. — Т. 86, № 6. — С. 20−24.
  114. , Е.М. Отдаленное влияние грудного вскармливания на здоровье и качество жизни человека / Е. М. Фатеева, И .Я. Конь // Вопр. детской диетологии. 2005. — № 4. — с. 34−37.
  115. О.С. Комплексное изучение факторов, влияющих на возникновение врожденных пороков развития / О. С. Филиппов, A.A. Казанцева // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2004. — № 1.-С. 37−40.
  116. Фотометрическое определение антилизоцимнош активности микроорганизмов / О. В. Бухарин, А. В. Валышев, Н.Н. Елагина1 и- др. // Журнал микробиологии. 1997. — № 4. — С. 117−120/
  117. , И.Н. Обструктивные уропатии у детей / И1Н. Хворостов, И. Е. Смирнов, С. Н. Зоркин // Российский медицинский журнал. — 2007. -№ 1.-С. 50−54.
  118. , В.Н. Факторы риска : микроальбуминурия / В. Н. Хирманов // Терапевтический архив. 2004. — № 9. — С. 78−84.
  119. , А.Д. Заболевания органов мочевой системы у детей, / А. Д. Царегородцева, М. С. Игнатова // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. — № 41 — С. 25−28.
  120. , А. Н. К вопросу о протоколах лечения инфекции мочевыводящих путей в детском возрасте / А. Н. Цыгин, С. Н. Зоркин, В. П. Лучанина//Нефрология и диализ. 2003: -№ 2. -С. 178−181.
  121. , М.Л. Пренатальная дифференциальная диагностика пороков развития мочевыделительной системы плода / М: Л. Чехонацкая- П. В. Глыбочко, В. Н. Демидов // Урология. 2006. — № 4. — С. 69−72.
  122. , О.Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде (новые технологии в диагностике, оценке эффективности лечения и прогнозе): афтореф. дисс.. д-ра мед. наук / О. Л. Чугунова. М., 2001. — 58 с.
  123. О.Л., Таболин В. А., Вербицкий В. И. Диагностика, особенность течения, лечение и профилактика заболеваний почек у новорожденных детей. Часть 2. Методические рекомендации № 31. Утв. КЗ Москвы. М 2002- 29.
  124. , О.Л. Заболевания органов мочевой системы, у новорожденных / О. Л: Чугунова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — № 2. — С. 18−23.
  125. Шабалов, Н. П-. Неонатология, Т. 1. СПб: Питер, 1997. — 555 с.
  126. , И.В. Метод количественного определения р2-микроглобулина в крови человека / HiBi Шабунина- О. И: Афанасьева-, С. Н: Покровский // Клиническая лабораторная: диагностика 2002. № 5.
  127. С. 8−11. ' '/ '. ' '.'•- /,.-¦, • ¦ / ' '
  128. Шёстакова- М. В. Проблемам артериальной гипертонии при, сахарном диабете / М. В- Шёстакова // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 59−64.
  129. Эрман- М. В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах: справочное руководство. СПб., Питер, 1997. — 414 с.
  130. Э.А., Длин В1В1 Диагностический справочник, нефролога. — М.: «Оверлей», 2002. 96 с.
  131. , Г. А. Калликреин-кининовая система и ингибиторы протеолиза плазмы крови при различных нефропатиях у детей / Г. А. Яровая, Н. А. Коровина, М. П. Магомедова // Вопросы медицинской химии.-1994.-№ 3.-С. 16−18.
  132. , Г. А. Калликреин-кининовая система : новые факты и концепции (обзор) / Г. А. Яровая // Вопросы медицинской химии. 2001. -№ 1.-С. 5−10.
  133. Bergman D.A., Baltz R.D., Cooley JiR- et all Practice Parameter: The Diagnosis, Treatment- and- Evaluation of the Initial- Urinary Tract Ifection in
  134. Bader M. Molecular interacions of vasoactive systems in cardiovascular damage / M. Bader // J. Cardiovase / Pharmacology. 2001. — Vol. 38, № 11. -P. 7−9.159.' Brunskill N.J. // Exp. Nephrol. 1998. — Vol. 6. — P. 491−495.
  135. Bundy D.G. Serwint J.R. Vesicoureteral Reflux. Pediat Rev 2007- 28: 6−8.
  136. ChittyL.S., Hunt G.H., Moore J. Br Med J 1998- 303: 6811: 1165−1169.
  137. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. // Microalbuminuria in nondiabetic adults. Arch. Intern. Med., 1998- 158 (17): 1933−1939.
  138. Chiou Y.Y., Chiu N.T., Chen M.J. et al. Role of p2-microglobulinuria and microalbuminuria in pediatric febrile urinary tract infection. Acta Paediat Taiwan 2001- 42: 2: 84−89.
  139. Campbell D.J. Towards understanding the kallikrein-kinin system: insights from measurement of the kinin peptide / D.J. Campbell // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. — Vol. 33, № 6. — P. 665−77.
  140. Dommergues M., Muller F., Ngo S. et al. Fetal serum-microglobulin predicts postnatal renal function in bilateral uropathies. Kidney Int. 2000. -Vol.-58.-P. 312−316.
  141. Dzau, V. J. Theodor Cooper Lecture: tissue angiotensin and patolody" of vascular disease: a unflying"hypothesis / V. J. Dzau // Hypertension. 200 1. -Vol. 37, № 4. — P. 1047−1052.
  142. T.B. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl. 1. -P. 17−24.
  143. Eddy A.A. Proteinuria and intestitial injury. Nephrol. Dial. Transplant. 2004- 19(2): 277−281.
  144. Eliakim A. Urinary tract infection in premature infants: the role of imaging studies and profilactic therapy. J Perinatol 1997- 17: 4:305−308.
  145. Elder J.S. Antenatal hydronephrosis. Pediat Clin North Am 1997- 44: 5: 1299−1321.
  146. Emanueli, C. Role of the kallikrein-kinin system in the maturation of cardiovascular phenotype / C. Emanueli, P. Madeddu // Am: J.'Hypertens. — 1999. Vol. 12, № 10. — P. 988−999.
  147. M. // Intern. Med. 2001. — Vol. 15, N 3−4. — P. 573−583.
  148. Epstein M., Buckalew Jr., Martinez F. Et al. Antiproteinuric efficacy of eplerenone, enalapril, and eplerenone/enalapril combination therapy in diabetic hypertensives with microalbuminuria // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15, № 4, pt. 2. — OR-54.
  149. Golderg J.D. Routine screening for fetal anomalies: expectations. Obstet Gynecol Clin N Am 2004- 31: 35−50.
  150. Guignard J.P. Neonatal nefrology. Pediatric nephrology. Under edition ofBarratt T.M. Baltimore: USA 1999- 960−1015.
  151. Hoogeveen E.K. Kostense P.J. et al. Serum homosysteine level and protein intake are related to risk of microalbuminuria: the Hoorn Study. Kidney Int. 1998- 54 (1): 203−209.
  152. Houlihan' C.A., Tsalamandris C. et al. Albumin to creatinin ratio: a screening test with limitation. Am. J. Kidney Dis. 2002- 39 (6): 1183−1189.
  153. Henne V., Frei P., Burgisser P. I I Anticancer Res. ~ 1997. Vol. 17. -P. 17−24.
  154. Hollenberg N.K. Pathways for angiotensin II generation in- intact human tissue. Evidence from comparative pharmacological interruption of the rennini system / N.K. Hollenberg, D.L. Naomi, N.D.L. Fisher // Hypertension. 1998. -Vol. 32.-P. 387−392.
  155. Herget-Rosenthal S., Poppen D., Hosing J. et al. Prognostic Value of Tubular Proteinuria and Enzimria in Nonoliguric Acute Tubular Necrosis. Clin Chem 2004- 50: 552−558.
  156. Imig D.J., Navar G.L., Zou L.X. et al. Renal endosomes contain angiotensin peptides, converting enzyme, and AT (1A) receptors // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277, N8 (2Pt. 2). — F303−311.
  157. Jonson C.E. New advances in childhood urinary infection / Jonson C.E. // Pediatrics in Review. 1999. — № 10. — p. 10.
  158. Jahnukainen T., Chen M., Celsi G., Mechanisms of renal damage owing to infection. Pediat Nephrol 2005- 20: 8: 202−205.
  159. Kim S., Iwao H. Molecular and Cellular Mechanism of Angiotensin II -Mediated Cardiovascular and Renal Diseases // Pharmacol. Rev. 2000. -Vol. 52, № 3.-P. 11−34.
  160. Kapadia H., Lidefelt K.J., Erasmie U. et al. Hydronephrosis on antenatal ultrasound: postnatal outcome. Pediat Nephrol 1999- 13: 4: 71.
  161. Kambham N., Markowiz G.S. et al. // Kidney Int. 2000. — Vol. 59. -P. 1498−1509.
  162. Katori, M. Preventive role of renal kallikrein-kinin system in the early phase of hypertension and development of new antihypertensive drugs / M. Katori, M. Majima // Adv. Pharmacol. 1998. — Vol. 44. — P. 147−222.
  163. Liese A.D., Hense H.W. et al. Microalbuminuria, central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg survey 1994/95. J. Hum. Hypertens. 2001- 15 (11): 799−804 .
  164. Lee J.K., Tsai S.C. et al. // Anticancer Res. 2000. — Vol. 20. — P. 47 654 768.
  165. E. // Int. J. Biol. Markers. 1999. — Vol. 14. — P. 149−153.
  166. Manley, H. Ji Role of angiotensin-converting enzyme in inhibition in patients with renal disease / H. J. Manley // Am. J. Health syst. Pharm. — 2000. -Vol. 22.-P. 204−210:
  167. Majima, M. Effect of chronic blockade of the kallirrein-kinin system on the development of hypertension in rats / M. Majima, M Katori // Hypertension. 2001. — Vol. 38(4). — P. 21−24.
  168. Mouriquand P.D.E., Troisfontaines E., Wilcox D.T. Antenatal and perinatal uro-nephrology: current questions and' dilemmans. Pediat Nephrol 1999- 13: 938−944.
  169. Mandell J. Principles and Practice of Infectious Diseases / Mancini G., Carbonare V.G., Haremans G.E. // 5th ed1. Churchill Livingstone Inc. — 2000.
  170. Monbouli, G. V. Endothelian dysfunction: from physiology to therapy / G. V. Monbouli, P. M. Vanhoutte // J. Mol. Cell Cardiol. 1999. — Vol. 31, № l.-P. 61−74.
  171. Marra G., Oppezzo C., Ardissino G. et al. Severe vesicoureteral reflux and chronic renal failure: a codition peculiar to male gender Data from the ItalKid Project J Pediat 2004 — 144: 677−681.
  172. Nordt T.K. Endothel und endogene Fibrinolyse / T.K. Nordt, C. Bode // Z. Kardiol. 2000. — Vol. 89. — P. 219−226.
  173. Navar L.G., Harisson-Bernard L.M. Intrarenal angiotensin II augmentation in angiotensin II dependent hypertension // Hypertens. Res. -2000.-Vol. 23, № 4.-P. 291−301.
  174. NCCLS Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing. 11th Informational Suppl 2001- 21- 73−116.
  175. Olbing H., Hirche H., Koskimies O. et al. // Radiology. 2000. — № 3. -P. 731−737.202: Oliveira E. A-, Diniz J: S. et all,// Int. Urol. Nephrol: 2000- - Vol- 32, № 1.-P. 1−3-18. ' ' - - ,
  176. Palaniappan L., Carnethon M., Formann S.P. Association between microalbuminuria and the metabolic, syndrome: NHANES III. Am. J. Ilypertens. 2003- 16 (11, pt 1): 952−958.
  177. Pascual J.M., Rodilla E., Miralles A. et al. // J. Hypertens. 2006. -Vol. 24. — P. 2277−2284.
  178. Pontremoli R., Nicoleila C. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in-essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1998- 11 (4): 430−438.
  179. Pepine, C. J. Clinical implication of endothelial dysfunction / C. J. Pepine // Clin. Cardiol. 1999. -Vol. 22, N6. — P. 795−799.
  180. Remme W.J. Modulation of the renin-angiotensin-aldosterone system -pivotal in heart failure treatment / W.J. Remme // Z. Kardiol. 1999. — Vol. 88, № 4.-P. 230−237.
  181. Ruggenentij P: Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients in long-term ramipril: PEIN follow-up trial / P. Ruggenenti, F. Perna, G. Gherardi // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 12 521 256.
  182. Razzaque M. S. Renal fibrosis / M. S. Razzaque, A. Azouz, T. Taguchi // Factors regulating the progression of hypertensive nephrosclerpsis. Jn: Contributions to Nephrology / cd. M. S. Razzaque, T. Taguchi. 2003. -Vol. 139.-P. 173−187.
  183. Sahai A., Mei C. Et al. // Kidney Int. 1999. — Vol. 56, № 4. — P. 12 771 281.
  184. Sochett E. B., Cherney D., Curtis J.R. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2006.-Vol. 17.-P. 1703−1709.
  185. U., Unger T. // Cardiovasc. Pharmacol. 1999. — Vol. 33, № 1. -P. 21−28.
  186. Summar M. Current strategies for the management of neonatal urea cycle disorders. J Pediat 2001- 138: 1: 30−39.
  187. Smellie J.M., Prescod N.P., Shaw P.J. et al. / Childhood reflux and urinary tract infection: a follow-up of 10−41 years in 226 adults // Pediatr. Nephrol. 1998. — V. 12, № 9. — P. 727 — 736.
  188. Silva J.M., Oliveira E.A., Diniz J.S. et al. Gender and vesicoureteral reflux: a multivariate analysis. Pediatr Nephrol 2006- 21: 510−516
  189. S. C., Vallon V., Blantz R.C. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2004. — Vol. 286. P. 8−15.j
  190. J. D., Huang F. Y., Tsai T. C. // Pediatr. Nephrol. 1998. — Vol. 12, № 3. — P. 206−209.
  191. Tomura S., Kawada K et al. Prevalence of microalbuminuria and relationship to the risk of cardiovascular disease in Japanese population. Am. J. Nephrol. 1999- 19 (1): 13−20.
  192. Van Dyck M., Sidler S., Proesmans W. Chronic renal failure in infants: effect of strict conservative treatment on growth. Eur J Pediat 1998- 157: 759 762.
  193. Verrier-Jones K. Urinary tract infection in infancy and childgood. In Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 2 ed., eds. A. Davidson, S. Cameron et al. Oxford 1998- 2: 1261−1262.
  194. Van Vugt J. M.G., Tinnemans B.W.S., Van Galen-Sprock R.M. Outcome and early childhood follow-up of chromosomally normal fetuses withincreased, nuchal transfucendy at 10−14 weeks gestation. Ultrasound obstet. Gynecol. 1998- Vol.11- 6: 407−409.
  195. Van Dyck M., Sidler S., Proesmans W. Chronic renal failure in infants: effect of strict conservative treatment on growth. Eur J Pediat 1998- 157: 759 762.
  196. Wolf, G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importense of non-hemodinamic mechanisms / G. Wolf // Nephrologie. — 1998.-Vol. 19.-P. 451−456.
  197. Wolf, G., Bohlender J., Bondeva T. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -Vol. 17.-P. 1585−1593.
  198. Yen C.W., Chen D.H. // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999. -Vol. 32, № 3.-P. 199−205.
  199. Zwolinska D., Grzesz. Czakw et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzimes in children on maintenance dialysis. Pediatr. Nephrol. 2006- 21 (5): 705−710.
  200. Zoja C., Morigi M., Remuzzi G. et al. Proteiuria and phenotypic change of proximal tubular cells. J. Am. Cos. Nephrol. 2003. — Vol. 14. — P. 36−41.j
Заполнить форму текущей работой