Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Псориатическая болезнь: гетерогенность патогенеза, иммунологические особенности, комплексная терапия

Диссертация: Псориатическая болезнь: гетерогенность патогенеза, иммунологические особенности, комплексная терапия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Псориаз — одна из самых распространенных патологий в дерматологической практике. Его частота в различных странах колеблется в очень широких пределах — от 0,1 до 4%. По данным отечественных авторов, в Российской Федерации псориазом страдает до 1% населения. Значительная распространенность наряду с увеличением частоты развития тяжелых форм, а также системных проявлений заболевания, в последнее… Читать ещё >

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие сведения, эпидемиология
      • 1. 2. 1. Этиология и патогенез псориаза
      • 1. 2. 2. Иммунологические изменения при псориазе
      • 1. 2. 3. Обзор по цитокинам
    • 1. 3. Клиник а
    • 1. 4. Лечение
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование
    • 2. 2. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование
    • 2. 3. Схема исследования
    • 2. 4. Методы исследования
    • 2. 5. Методики терапии
    • 2. 6. Метод статистической обработки данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая эффективность физиотерапии псориаза
    • 3. 2. Результаты исследования крови
    • 3. 3. Оценка динамики цитокинового статуса
    • 3. 4. Изучение отдаленных результатов лечения больных псориазом
    • 3. 5. Протеомный анализ
    • 3. 6. Биоинформацтонный анализ
    • 3. 7. Определение уровней экспрессии ключевых генов, участвующих в пути передачи сигнала от IL-17 у пациентов с псориазом
      • 3. 7. 1. Сравнение профиля экспрессии генов в пораженной коже при псориазе с профилем экспрессии в непораженной коже
      • 3. 7. 2. Исследование экспрессии измененных при псориазе генов после воздействия на кожу низкоинтенсивным лазерным излучением
    • 3. 8. Изучение уровня матриксных металлопротеаз при индукции кератиноцитов интерлейкином
      • 3. 8. 1. Определение уровня экспрессии генов ММР-1, ММР-2, ММР-9 и ММР-12 в культуре первичных кератиноцитов человека при действии IL
      • 3. 8. 2. Определение уровня экспрессии ММР-1, ММР-2, ММР-9 и ММР-12 в культуре иммортализованных кератиноцитов человека (линия НаСаТ) при действии IL
    • 3. 9. Ингибирование процесса передачи сигнала от лиганда к рецептору антителами IL-17RA
    • 3. 10. Определение накопления белков исследуемых генов в пораженной и визуально непораженной коже при псориазе

Псориатическая болезнь: гетерогенность патогенеза, иммунологические особенности, комплексная терапия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

1.

Актуальность темы

:

Псориаз — это эритематозно — сквамозный дерматоз мультифакторной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Псориаз — одна из самых распространенных патологий в дерматологической практике. Его частота в различных странах колеблется в очень широких пределах — от 0,1 до 4%. По данным отечественных авторов, в Российской Федерации псориазом страдает до 1% населения. Значительная распространенность наряду с увеличением частоты развития тяжелых форм, а также системных проявлений заболевания, в последнее десятилетие являются причиной снижения качества жизни и утраты трудоспособности больных. Этот факт обуславливает дальнейшее изучения данной нозологии, необходимость более глубокого понимания особенностей этиологии и патогенеза используя возможности современных высокотехнологичных методов исследования, усовершенствования существующих подходов и разработки новых методов лечения псориаза (Владимиров В.В. и др 2002; Мордовцев В. Н., 2002; Молочков В. А., 2007; Олисова О. Ю., 2004; Taylor С et al. 2000).

Псориаз носит системный характер и сопровождается поражением висцеральных органов и систем, в связи, с чем многие ученые склонны характеризовать этот дерматоз как «псориатическую болезнь» с доминирующими проявлениями на коже (Мордовцев В.Н. и др. 1992; Фитцпатрик Т. и др. 1999; Шилов В. Н., 2001; Кочергин Н. Г. и соавт., 2003; Altmeyer Р., 1996;Коо J. et al. 2004). Это подкрепляется данными о системных иммунных изменениях генетической природы и частом вовлечении в процесс опорно-двигательного аппарата (Burden A.D. et al., 1999).

В последнее время большое внимание уделяется иммунологической и генетической концепциям развития псориаза. Исследования последних лет позволили выявить нарушения иммунной регуляции кожи. Эти изменения обусловлены, в свою очередь, взаимодействием многих генов как друг с другом, так и с окружающей средой. Такое взаимодействие способствует активации кератиноцитов, лимфоцитов, макрофагов и резидентных клеток дермы, что приводит к выработке ими медиаторов иммунного ответа и воспаления, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулирующих развитие характерных для псориаза воспалительных изменений в коже (Пинсон И.Я., 2006; Prinz J., 2000; Kormieli Т., 2004; Menter М. A. et al., 2003).

Одним из основных патогенетических звеньев при псориазе являются нарушения иммунной системы, а именно — девиация цитокинового профиля по пути Thl-типа. При этом наряду с повышением уровня интерлейкинов 1а, 2, 6, 7, 8, интерферона-у (INFy), важную роль играет изменение фактора некроза опухоли альфа (TNFa) в сторону увеличения его уровня (Соколова Е.И., 1998; Krurger J. et al., 1990; Ameglio F. et al., 1994; Austin L.M. et al., 1999).

Специальные исследования определи типичный комплексный характер заболевания. Таким образом, псориаз — мультигенное и многофакторное заболевание с гетерогенным генетическим наследованием (Myashita Т, et al.- 1994; Nair R. et al. 1999).

Так как псориаз обусловлен нарушением регуляции работы генетического аппарата, то разработку и усовершенствование методов диагностики и лечения следует направить на поиск критических звеньев патологического процесса, а именно, генов-кандидатов и соответствующих белковых продуктов (Брускин С.А. и др., 2008; Campolmi Р et al. 2002).

Анализ транскриптомных данных показал, что при псориазе, который обусловлен разрегулированной работой генетического аппарата, наблюдается увеличение транскрипции множества генов транскрипционного комплекса АР-1 (Пирузян Э.С. и др., 2007; Angel P., Karin М., 1991). Транскрипционный фактор АР-1 представляет собой группу парных комплексов, образованных ДНК-связывающими белками, входящими в семейства Jun, Fos и ATF (Activating transcription factor) (Chinenov Y., Kerppola Т.К., 2001).

Одну из ключевых позиций в данном комплексе занимает ген FOSL1, контролирующий много важных клеточных функций. Этот ген экспрессируется в клетках различных типов в разных количествах, в том числе влияет на регуляцию свободно-радикального окисления в клетках. (13,14).

Известно, что свободно-радикальное окисление в коже при псориазе резко снижено, о чем говорит эффективность УФ облучения в терапии этих пациентов.

На настоящий момент единого подхода к лечению псориатической болезни не существует (Короткий Н.Г., 1998; Косухин А. Б. и др. 1999; Владимиров В. В., 2002; Молочков В. А., 2007; Олисова О. Ю., 2004; Ferretti G., 2003; Gudjonsson JE, et al- 2007;). Используемые на сегодняшний день методы терапии направлены лишь на достижение ремиссии, удлинение ее сроков, сокращение частоты рецидивов и избежание осложнений псориаза. Медикаментозное лечение представлено системными и местными препаратами, обладающими противовоспалительным, антипролиферативным и дезинтоксикационным действием. Большинство используемых лекарственных средств обладает выраженными побочными эффектами, что при продолжительном курсе лечения большими дозами часто утяжеляет патологический процесс и может оказаться тяжелее самого заболевания. В связи с этим разработка новых способов лечения псориаза является актуальной задачей, стоящей перед дерматологами (Скрипкин Ю.К. и др. 1999, Молочков В. А., 1999; Томас П. 2006; Коо J. et al. 2004).

Доказанная эффективность лечения кожных проявлений псориаза, исключительная безопасность, отсутствие аллергических реакций, низкой частотой побочных эффектов, и возможность эффективного использования в качестве монотерапии делает физиотерапию традиционным и широко распространенным методом лечения (Stem R. et al. 1997; Serup J 2006).

В последние годы все большее применение в лечении псориаза находит лазерная терапия. В течение длительного времени в данной области ведутся активные исследования. Большинство способов связано с наружным воздействием низкоинтенсивного лазерного излучения или в области проекции кровеносных сосудов, или в проекции пораженных областей. Однако единой методики, которая характеризовалась бы высокой эффективностью и безопасностью, с четко сформулированными показаниями исходя из особенностей и тяжести течения патологического процесса, и могла бы быть предложена для широкого внедрения в ЛПУ соответствующего профиля, на данный момент не существует.

Таким образом, детальное изучение этиологии, патогенеза, иммунологических особенностей псориаза с использованием новых высокотехнологических методов, разработка новых, совершенствование существующих методов лечения и разработка патогенетически обоснованных, эффективных и безопасных схем комплексной терапии псориаза является актуальной задачей. 2. Цель и задачи планируемого исследования.

Цель: Изучить закономерности развития псориаза на основе высокотехнологичных методов оценки генетических и иммунологических характеристик, и с учетом выявленных нарушений разработать патогенетический подход к комплексной терапии псориатической болезни. Задачи:

1. Провести генетические исследования системы АР-1 в биоптатах кожи для оценки состояния активности клеточных функций кератиноцитов при псориазе.

2. Изучить значение возможных ассоциаций полиморфизма генов JUNB, JUND, cJUN, cFOS, FOSL2 и ATF4 при псориазе и других аутоиммунных заболеваниях.

3. Установить связь активации цитокинового статуса с тяжестью процесса при псориатической болезни.

4. Изучить влияние различных методов комплексной терапии на цитокиновый статус у больных псориатической болезнью для выбора оптимальной тактики лечения.

5. На основании клинико-иммунологических различий псориатической болезни разработать алгоритм применения низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии.

6. Оценить клиническую эффективность и переносимость разработанных высокотехнологичных вариантов комплексной терапии псориатической болезни.

3. Фрагмент разрабатываемой комплексной темы.

Разработка современных технологий подготовки специалистов с высшим медицинским и фармацевтическим образованием на основе достижений медико-биологических исследований" номер госрегистрации темы: 01.2.2006 6 352.

4. Планируемый вид научного исследования — клиническое исследование.

5. Объект исследования и планируемое количество наблюдений.

Объект исследования — больные различными формами псориаза. Количество наблюдений- 866 больных.

6. Характеристика новизны направления, разрабатываемого докторантом, его теоретическое и прикладное значение.

Впервые в клинических условиях у больных псориазом планируется провести генетическое исследование системы API в биоптатах кожи. При псориазе имеются изменения всех оксидативных процессов в коже, которые можно оценивать при помощи исследования уровня экспрессии генов до и после лечения. Будет проводиться определение уровня экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API под влиянием проводимой терапии, что представляет большой интерес с практической точки зрения, как точный способ оценки эффективности того или иного лечебного воздействия при псориатическом поражении кожи.

Впервые планируется изучить значение возможных ассоциаций полиморфизма генов JUNB, JUND, cJUN, cFOS, FOSL2 и ATF4 при псориазе.

Впервые планируется установить связь активации цитокинов с тяжестью процесса при псориатической болезни путем исследования сывороточных уровней воспалительных и противовоспалительных цитокинов: интерлейкина-17 (IL-17), интерлейкина-15(1Ь-15), интерлейкина-10 (IL-10), интерлейкина-13 (IL-13) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-а).

Впервые планируется изучить степень дисбаланса цитокинов при различных методах терапии. Многочисленные исследования последних лет показали, что изменение уровня противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных псориазом позволяют судить об активности воспалительного процесса, тяжести течения заболевания и прогнозе развития осложнений. Идентификация специфических для псориаза иммунных механизмов открывает широкие возможности для разработки новой, эффективной и индивидуальной специфической терапии.

Впервые на основании клинико-иммунологических различий псориатической болезни планируется разработать алгоритм применения лазерного излучения в комплексной терапии и оценить клиническую эффективность предлагаемых вариантов комплексной терапии. 7. Предполагаемый результат исследования.

Разработка и идентификация новых маркеров, которые позволят определить различную эффективность фармакологической терапии. Определение маркеров развития неблагоприятных побочных эффектов лекарственных средств. Выявление белков, присутствующих только в пораженной коже, как потенциальных мишеней для действия фармакологических препаратов при лечении псориатической болезни и разработки новых подходов к терапии.

Основное теоретическое значение разрабатываемого направления расширение представлений о механизмах развития псориатической болезни, патогенетическое обоснование изменения уровня экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в пораженной коже для индивидуальных методов терапии.

Практическая значимость — Впервые в России применён метод оценки результатов лечения с помощью измерения уровня экспрессии генов, что представляет большой интерес с практической точки зрения, как точный способ оценки эффективности того или иного лечебного воздействия при псориатическом поражении кожи. Разработка нового высокотехнологичного способа лечения псориаза — низкоинтенсивным лазерным излучением, позволяющая увеличить дительность ремиссии и снизить затраты на фармакотерапию.

ВЫВОДЫ.

1. Проведенный биоинформационный анализ сетевых взаимодействий генов, с измененной при псориазе экспрессией, позволил построить сигнальный путь, ведущий от интерлейкина-17 через транскрипционные факторы (АР-1 и ЫР-кВ) к генам-мишеням — матриксным металлопротеазам, являющийся, возможно, одним из ключевых в развитии патологического процесса при псориазе.

2. Экспериментально показано повышение экспрессии генов матриксных металлопротеаз — ММР-1, -9, -12 и1Ь-17 и снижение экспрессии генов 4-х основных компонент транскрипционного фактора АР-1 — С-ЛЛЧ, ЛЖ-В, 1Ш-Б и С-БОБ генов в пораженной псориазом коже.

3. Индукция культуры как первичных, так и иммортализованных кератиноцитов интерлейкином 1Ь-17 активирует экспрессию генов металлопротеаз ММР-1, -9 -12. Ингибирование процесса передачи сигнала от интерлейкина-17 приводит к снижению уровня экспрессии и синтеза матриксных металлопротеаз ММР-1, ММР-9 и ММР-12, что позволяет говорить о важной роли 1Ь-17 в пути активации данных генов.

4. Показано, что экспрессия двух генов класса БЮО-белков — 8100А8, 8100А9 повышена (на порядок и более) в псориатических бляшках по сравнению с непораженной кожей пациентов. Показан характер локализации накопления белков генов Б100А8 и 8100А9 в коже больных псориазом, что свидетельствует об их ключевой роли в развитии патологии.

5. На основе разработанной концепции патогенеза предлагается использование экспрессионных профилей генов 8100А8 и 8100А9 для мониторинга степени тяжести заболевания и эффективности лечения псориатической болезни.

6. Предложенная патогенетическая модель использована в качестве оценки эффективности различных методов фототерапии при псоразе:

• Анализ изменений в экспрессии исследуемых генов при лечебном биофизическом воздействии на кожу лазерного излучения низкой интенсивности (А,=1.27нм) показал нормализацию экспрессии исследуемых генов после успешно проведенной терапии у больных псориазом, что указывает на их важную роль в патогенезе псориаза. • показано, что после успешной гемолазеротерапии экспрессия изучаемых генов класса БЮО-белков — 8100А8 статистически достоверно снижается.

7. Полученные лабораторные данные подтверждаются клиническими результатами:

• Оценка результатов различных методов фототерапии при катамнестическом исследовании больных показала, что внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) оказалось весьма эффективным и патогенетически обоснованным методом в лечении легких и среднетяжелых, особенно впервые возникших форм распространенного псориаза, что подтверждено положительной динамикой такого объективного клинического показателя, как РА81. Скорость регресса острых воспалительных явлений (отек, шелушение, зуд), наиболее выраженных при экссудативной форме псориатического процесса, при ВЛОК превышает скорость регресса этих явлений при ПУВА.

• При использовании гемолазеротерапии основной пик обострения у обследуемых лиц приходился на период от 12 до 18 месяцев, тогда как при ПУВА-терапии — на первые 6−12 месяцев с момента окончания лечения. При этом последующие обострения заболевания у больных, получавших лечение с использованием лазерного излучения, носили более локальный характер и легче поддавались медикаментозной коррекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Применение гемолазеротерапии на фоне базисного медикаментозного лечения показано для лечения больных легкими и среднетяжелыми формами псориаза, а также на ранних этапах терапии пациентов с тяжелыми формами псориаза, резистентности или непереносимости других терапевтических средств, наличием сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к назначению ПУВА.

Учитывая доказанную эффективность и безопасность использованного режима внутривенного лазерного облучения крови целесообразно использование следующих режимов дозирования:

При ограниченном вульгарном псориазе экспозиция воздействия составляет 10 мин., суммарная энергетическая доза лазерного излучения составляет 8−10 Дж.

При распространенном вульгарном псориазе экспозиция воздействия составляет 15 мин., суммарная энергетическая доза лазерного излучения составляет 19−23 Дж.

При экссудативном псориазе экспозиция воздействия составляет 20 мин., суммарная доза лазерного излучения составляет 17−19 Дж.

При артропатическом псориазе экспозиция воздействия составляет 30 мин., суммарная энергетическая доза лазерного излучения составляет 33−39 Дж.

Сеансы проводят ежедневно, 1 раз в сутки. Параметры внутривенного лазерного облучения крови: длина волны 0.63 — 1,27 мкм, мощность 1- 2 мВт.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.И. Этиопатогенетическое обоснование применения низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных острым пиелонефритом. Диссертация на соискание степени доктора медицинских наук. М., 1992, с. 287
  2. В.А., «Фотохимиотерапия псориаза в условиях экологической инсоляции», дисс. д.м.н., 1987
  3. П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис. на соиск. учен, степ. канд. мед. наук.- М. -1980. с. 18
  4. М.А., Мельников Б. И., Ярулин Р. Г. и соавт. HLA-антигены I класса у больных вульгарным псориазом // Иммунология. 1998. № 3. -С. 45−47.
  5. С.С., Таратута О. В. Влияние экстракорпорального облучения крови на систему гуморальной неспецифической защиты. Труды Центр. института усоверш.врачей 1983. Т.261. с.-62−65
  6. Бадокин В. В, Корсакова Ю. Л. Эффективность и переносимость метотрексата при псориатическом артрите. Науч.-практ. ревматол., 2003, № 2, с 51.
  7. В.В. Антицитокиновая терапия псориатического артрита // Рус. мед. журнал. — 2006. — Т. 14, № 8. — С. 605−609.
  8. В.В. Лефлуномид — новый базисный противовоспалительный препарат в терапии псориатического артрита // Рус. мед. журнал. — 2006. — Т. 14, № 8. — С. 583−587.
  9. И.М., Касымов А. Х., Козлов В. И. и др. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии. — Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1991. —223 с.
  10. И.Н. Состояние иммунологического статуса у больных псориазом. YIII Всероссийский съезддерматовенерологов. Тезисы. Часть I. Москва, 2001: 189.
  11. Н.М. Цитокиновая регуляция при патологии: стремительное развитие и неизбежные вопросы // Журнал «Цитокины и воспаление». -2007. № 2 .- С.3−8.
  12. Г. Д. Клинико-иммуногенетическая оценка эффективности препарата «Глутоксим» у больных псориазом. Первый российский конгресс дерматовенерологов: тезисы научных работ. Дерматология 2003−1:21.
  13. С.А. Поиск, идентификация и изучение экспрессии генов-кандидатов псориатического процесса. Дисс. к.б.н. М. 2008
  14. Н.В., Лапрун И. В. Домарева О.П. Сравнительные аспекты изучения генерации и клеточной пролиферации. Тезисы докладов. М. 1985 с.27−29
  15. В.В. Светотерапия в лечении кожных болезней. Русское издание, 2003, 2: 90−96.
  16. В.В. Эффективность и обоснование применения фотохимиотерапии с учетом новых данных по патогенезу псориаза. Дисс. д.м.н. М. 1985.
  17. В.В., Меньшикова J1.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения. Русский медицинский журнал, 1998, т.6, 20(80): 1318−1323.
  18. В.В., Самцов А. В., Герасимова Н. М., Никулин Н. К. Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 1999, 1: 50−51.
  19. В.В. Современные методы терапии псориаза. Consilium medicum. 2002- т. 4(5).
  20. , В.Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М.: Изд-во МГУ, 1998.-480с.
  21. JI.A. Эффективность ксимедона в комплексной терапии больных псориазом. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Казань, 1998.
  22. А.А., Хафизьянова Р. Х. Клинико-иммунологическая оценка эффективности ксимедона в лечении псориаза. Вестн дерматол ивенерол 1999−4:38−39.
  23. Н.Ф. Лазеры в эксперименте и клинике. М. Медицина, 1972
  24. В.Ю., Шамов Б. А. Опыт применения тимодепрессина для лечения больных с тяжелыми формами псориаза. Первый российский конгресс дерматовенерологов: Тезисы научных работ. Дерматология 2003−1:36.
  25. Ил Ларионов В. Е. «Техника и методики процедур лазерной терапии» М., 2001, с.155
  26. Т.А. Тимодепрессин в терапии псориаза. Первый российский конгресс дерматовенерологов: тезисы научных работ. Дерматология 2003−1:44.
  27. Т.А., Молочков В. А. Клинико-иммунологическая эффективность применения иммуномодуляторов у больных псориазом: Материалы конференции, посвященной памяти A.JI. Машкиллейсона. М 2004- 51—52.
  28. JI. Клиническая иммунология и аллергология / JI. Йегер. М.: Медицина, 1990. Т.1. -528 с.
  29. Каухова О.Я. ПУВА в сочетании с аевитом, 1986
  30. З.Б., Шегай М. М., Акышбаева Г. А., Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза, Вестник дерматологии и венерологии, 1998, № 5, с.7−13
  31. Н.В. Влияние взаимосвязи фибробластов и кератиноцитов на секрецию интерлейкина-8 при псориазе. Автор, дисс. к.м.н., Москва, 1995, 20 с.
  32. В.Н., Коляденко В. Г., Жминько П. Г. и др. Иммунологическая оценка экстракорпоральной гемоперфузии селезенки свиньи при лечении псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 1996, 4: 29 33.
  33. Н.Г. Особенности патогенеза и клиники кожных болезней. Учебно-методическое пособие. Москва, 1998
  34. Н.Г., Петрунин Д. Д. Иммунологический статус больных псориазом, леченных гемосорбцией. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, 6: 11 14.
  35. Н.Г., Уджуху В. Ю., Абдуллаева А. Э. и др. Комплексная иммуномодулирующая терапия при псориазе. Рос журн кож и вен бол 2001−2:15−18.
  36. А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология, вирусология / Коротяев А. И., Бабичев С. А. -СПб.: СпецЛит, 2000 591 с.
  37. И.М., Суворова К. Н., Резникова М. М. и др. Глутоксим в комплексной терапии тяжелых форм псориаза. Первый российский конгресс дерматовенерологов: тезисы научных работ. Дерматология 2003−1:53.
  38. И.М., Резникова М. М., Тогоева Л.Т., Аветикян С. С., Фаттехитдинова З. Г., Денисова Е. В., Л.В., Авакян ЦТП ФХФ РАН, ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко. Новое в патогенетической терапии псориаза. Эоктор.Ру № 3 2005 г. стр. 20−24
  39. А. Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция, дис. д-ра мед. наук: 14.00.11- 1999.
  40. Н.Г., Смирнова Л. М. Дерматологическое качество жизни как психосоматический симптом дерматоза // Рос. журн. кож. и вен. бол. -2006.-№ 4.-С.11/15.
  41. Н.Г., Кондратов Г. В., Румянцева Е. Е. Клин дерматол и венерол 2003−3:65—68.
  42. Кочергин Н Г., Кондратов Г. В., Румянцева Е. Е. Опыт применения инфликсимаба при псориазе. Первый российский конгресс дерматологов. Тезисы работ. Том 1. 2003. С. 54.
  43. Н.Г. Псориаз: последние новости// Consilium medicum. Дерматология. 2007. № 2. — С. 14−17.
  44. З.Ф. Нарушение функционального состояния поверхностных сосудов у больных псориазом (роль в патогенезе дерматоза) и новый метод их коррекции:: Автореф. дис.. канд.мед.наук, М., 1982
  45. Ю.М. Морфогенез и клинические особенности псориаза в современных экологических условиях и некоторые аспекты его коррекции. Автореф.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1998.
  46. М.И. Некоторые аспекты иммуносупрессивной терапии рефрактерных дерматозов. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2002, 6: 33 36.
  47. М.И. Антицитокиновая терапия псориаза шаг в будущее. Фарматека, 2004, 7(85): 59−65.
  48. А.О. Клинико-иммунологические исследования при псориазе. Вестник дерматологии и венерологии, 1985, 1: 8 11.
  49. M.B. Новое в изучении патогенеза и лечении алкогольной болезни печени. VIII Российская конференция «Гепатология сегодня», М., 17−19 марта 2003- с. 15
  50. JI. И., Самсонов В. А., Саруханова А. Г., Савватеева М. В. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2004, №, с.4−6
  51. С.Г. Псориатический артрит. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1996.
  52. Мол очков В. А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза. Российский журнал кожных и венерических болезней, 1999, 4: 80−81.61 .Молочков, В. А. Псориаз и псориатический артрит Текст. / В. А.
  53. Молоч-ков, В. В. Бадокин. М.: Т-во научных изданий КМК- Авторская академия. 2007. 300 с
  54. В.Н., Алиева П. М., Сергеев A.C., Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала, 2002.
  55. В.Н., Прохоров А. Ю. Мордовцев В.Н. и др. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестник дерматологии, 1987, 7:28−33.
  56. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. Кишинев ШТИИНЦА 1991. с.4
  57. C.B. «Эффективность лазерной терапии» М., 2000. с. 143
  58. A.B., Имятов E.H. Генетика псориаза // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 1995. — № 1. — С. 17−19.
  59. Л.И., Самсонов В. А., Фомина Е. Е. и др. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли (а) при псориазе. Вестник дерматологии и венерологии, 1997, 3:8 11.
  60. . М.Л., Иванченко Л. П., Москвин C.B.,. Коздоба А. С, Филлер Б. Д. Лазерная терапия в урологии М., 2007 с. 4−5- 45−50
  61. E.JI. Фармакотерапия боли: взгляд ревматолога. Консилиум 2000
  62. Е.Л. «Инфликсимаб при спондилоатропатиях и псориатическом артрите: новые показания» РМЖ, 2005, том 13, № 8, 528−531
  63. Р.Б. Оптимизация терапии псориаза у детей по клинико-иммунологическим показателям. Автореферат дисс. на соиск. уч.ст. к.м.н. Москва, 1998.
  64. , О. В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза Текст. / О. В. Павлова // Вестн. дерматол. 2005. № 6. — С.36−39.
  65. И.Я. Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером. Дис. д.м.н. М. 2006
  66. Э.С., Никольская Т. А., Абдеев P.M., Брускин С. А. Компоненты транскрипционного фактора АР-1 как гены-кандидаты, участвующие в развитии псориатического процесса. Мол биол 2007- 41: 1069—1080. 2009
  67. А.Б. Особенности клиники и лечения больных псориазом с нарушениями углеводного обмена / А. Б. Рахматов, Ш. И. Ибрагимов // Вестник дерматологии и венерологии.-1983.-№ 6.-С. 56−59.
  68. Ремикейд (инфликсимаб). Монография. Шеринг-Ппау, 20 с.
  69. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  70. Е.А., Молоденков М. Н., Ковальчук J1.B. и др. Анализ поверхностных рецепторов лимфоцитов периферической крови здоровых доноров и больных псориазом до и после гемосорбции. Иммунология, 1981,6: 58 61.
  71. A.B., Косинец В. Р. Функциональные особенности интерлейкинов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом. Журнал дерматовенерологии и косметологии, 1997,2:14−16.
  72. , В.А. Псориаз / В. А. Самсонов // Медицина для всех. — 2001,-№ 2.-С. 9−12.
  73. Н.Б., Родионов А. Н., Каткова И. В. и др. Иммуногенетические маркеры псориаза. Актуальные вопросы дерматологии и сифилидологии. Сборник тезисов докладов научно-практической конференции. Санкт-Петербург, 1994: 49 -50.
  74. Л.В., Завьялов A.B. О количественной оценке системной дезинтеграции функций разного биологического качества у больных псориазом / Тезисы научн. Работ 8-го Всеросс. Съезда дерматовенеролог. -4.1.-М. 2001.-С. 174.
  75. К.С., Гутионтова К. П., Цуринова Е. Г. Посмертная кровь в аспекте трансфузиологии. М.: Медицина, 1975. — 271 с.
  76. Ю.К., Уджуху В. Ю., Короткий Н. Г. и др. К вопросу о клинической эффективности и частоте осложнений при фотохимиотерапии больных хроническими дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии, 1983, 2: 8−11.
  77. Ю.К. Псориаз: лечение и профилактика рецидивов. Терапевтический архив, 1993, 10:67−71.
  78. Ю.К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни . Москва, Медицина 1999 г.
  79. В.В., Маховская Т. Г. Лазерная терапия в неврологии. Самара-Хабаровск, 1993, с. 81
  80. H.H., Ледванов Н. Ю., Довжанский С. И. Реакция бласттрансформации лимфоцитов и интерлейкина у больных КПЛ и псориазом. // Вестн. дерматол. 1995. № 2. — с 31−34.
  81. В.В., Золотаренко А. Д., Соболева А. Г. и др. Экспрессия гена FOSLlnpn псориазе и атеросклерозе // Генетика. 2010. Т. 46. № 1. С. 104−110.
  82. Г. Н., Соколовский Е. В. Применение циклоферона в лечении псориаза. Циклоферон — от эксперимента в клинику. Применение лекарственных форм циклоферона. Ст-Петербург 2002−239—241.
  83. Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. М. 1998, с. 56−79
  84. К.Н. Лечение псориаза//Рус. мед. журн.-1996.-№ 4.-С.55−57.
  85. Н.П. Особенности реологических свойств крови при псориазе в процессе ПУВА-терапии: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М.,-1989.-14 с.
  86. Л.П., Губко А. А., Сердюченко Н. С. и др. Лазеротерапия в комплексном лечении длительно незаживающих ран. Кожная пластика в гнойной хирургии: матер, всесоюз. симп., М., 1990, с. 26−27
  87. П. Хабиф. Кожные болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. под ред. Кубановой А. А. Москва, 2006.
  88. К.Т. (2006) Роль фактора транскрипции АР-1 в интеграции внутриклеточных сигнальных систем // Молекулярная биология.-Т.40(6).-С.945−961
  89. , С.М. Псориаз / С. М. Федоров // Consilium medicum. -2001.-№ 4.-С. 163−166.
  90. Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д., Дерматология. Москва, 1999. Дерматология атлас-справочник, М. Практика, 1999 с. 76
  91. И. С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков.// Вестн. РАМН. 1999. № 5. — С. 28−32.
  92. В.П., Дмитриева Т. Б., Жирков Ю. А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. Медицина, 2000.
  93. И. А. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза.//Русск. мед. Журнал. 1997. Т.5. — №.11. -С.709−712.
  94. Г. Я., Короткий Н. Г., Псориаз. 1993
  95. Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз. Москва. Медицина, 1993: 223.
  96. М.М., Кешилева З. Б., Акышбаева Г. А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза. Вестн дерматол и венерол 1998−5:7— 13.
  97. Шейнкман В. J1. Некоторые аспекты иммунопатогенеза псориаза-1998(Вестн. новых мед. технологий. Т.5. № 3−4. С. 50−51)
  98. В.Н. Псориаз. Решение проблемы. Москва, 2001.
  99. Н.Н., Еремеев М. С., Иванова Т. М. и др. Иммунная система и нейрогормональные изменения у больных псориазом. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000, 1:31 33.
  100. Е.А., Сох A.J., Farber Е.М. (1982) Epidermal dystrophy and actinic keratosis in psoriasis patients following oral psoralen photochemotherapy (PUVA) et al., J Am Acad Dermatol, 7, 333
  101. Aebi H, Beutler E" Brewer G.J. ei al. In: Biochemical methods in red cell genetics // Yunis J. J. Academic Press New York. 1969, P. 255.
  102. Alamartine E, Berthoux P, Mariat C, Cambazard F & Berthoux F. Interleukin-10 promoter polymorphisms and susceptibility to skin squamous cell carcinoma after renal transplantation. J Invest Dermatol (2003) 120: 99 103.
  103. Altmeyer P., Hartwig R., Matthes U.: Das Wirkungs- und Sicherheitsprofil von Fumarsaureestern in der oralen Langzeittherapie bei schwerer therapieresistenter Psoriasis vulgaris. In: Hautarzt. 47. 1996, 190 196
  104. Ameglio F., Bonifati C. et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor levels descrease in the suction blister fluid of psoriatic patient during effective therapy/Dermatology, 1994, 189: 359−365.
  105. Angel P, Karin M. (1991). The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation.// Biochim Biophys Acta.- V. 1072(2−3).-P.129−157.
  106. Antoni C., Manger B. Infliximab for psoriasis and psoriatic arthritis. // Clin. Exp. Rheumatol. 2002. No 20, Suppl.28. — P.22−125.
  107. Aoki T, Hirota T, Tamari M, Ichikawa K, Takeda K, Arinami T, Shibasaki M, Noquchi E. An association between asthma and TNF-308G/A/ polymorphism: meta analysis. J. Hum. Genet. 2006 51:677−85
  108. Arbiser JL, Govindarajan B, Battle TE et al (June 2006). «Carbazole is a naturally occurring inhibitor of angiogenesis and inflammation isolated from antipsoriatic coal tar». J. Invest. Dermatol. 126 (6): 1396—402.
  109. Asadullah K, Do"cke WD, Sabat R, Volk HD, and Sterry W (2000) The treatment of psoriasis with interleukin-10: rationale and review of the first clinical trials. Expert Opin Investig Drugs 9:95−102.
  110. Asadullah K, Eskdale J, Wiese A, Gallagher G, Friedrich M, Sterry W. Interleukin-10 promotor polymorphism in psoriasis. J Invest Dermatol. 2001- 116:975−978.
  111. Baker BS, Swain AD, Fry L, Valdimarsson H. Epidermal T lymphocytes and HLA-DR expression in psoriasis. // Br J Dermatol 1984. Vol. 110. P. 555 564
  112. Baker SJ. PTEN Enters the Nuclear Age. Cell 128: 125−8, 2007.
  113. Balding J., Kane D., Livingstone W. et al. Cytokine Gene Polymorphisms Association With Psoriatic Arthritis Susceptibility and Severity / Arthritis & Rheumatism — 2003 May. — Vol. 48. — N. 5. — P. 1408−1413.
  114. Barker JN (1998) Pathogenesis of psoriasis. J Dermatol 25:778−781.
  115. Barth J, Dietz O, Heilmann S, Kadner H, Kraensel H, Meffert H, Metz D, Pinzer B, Schiller F (1978) Fotochemotherapie mit 8-methoxypsoralen und UVA bei Psoriasis vulgaris. Dermatol Monatsschr 164(6):401−407.
  116. Barton J, Ritchlin CT. Psoriatic arthritis: immunopathogenesis. Psoriasis and Psoriatic arthritis. Eds Gordon KB, Ruderman EM. Springer, 2005- p. 37−45.
  117. Bedi T.R., Sehgal S., Sengupta S. et al. Immunological Studies in Psoriasis. Dermatologica, 1978, 157, 1: 28 32.
  118. Blankenberg S., Tiret L., Bickel C. et al. (2002) Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina. Circulation, 106(1): 24−30.
  119. Blankenberg S., Luc G., Ducimetiere P. et al. (2003a) Interleukin-18 and the risk of coronary heart disease in European men: the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Circulation, 108(20): 2453−2459.
  120. Bos J. D. and De Rie M. A. (1999). The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations.// Immunol Today.- V.20(l).- P.40−6.
  121. Bour H., Puisieux I., Even J. et al. T-cell repertoire analysis in chronic plaque psoriasis suggests an antigen-specific immune response. Hum Immunol., 1999, 60 (8): 665 676.
  122. Boyman, O. et al. Spontaneous development of psoriasis in a new animal model shows an essential role for resident T cells and tumor necrosis factor-a. J. Exp. Med. 199, 731−736 (2004)
  123. Bresnihan B. Rheumatoid arthritis: principles of early treatment. J Rheumatol 2002−29(suppl 66):9−12.
  124. Brilot F, Strowig T, Roberts SM, Arrey F, Munz C. (2007) NK cell survival mediated through the regulatory synapse with human DCs requires IL-15Ralpha. J. Clin. Invest. 117:3316−29.Brooks et al., 2006
  125. Burden A.D. Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis. J Invest Dermatol., 1999, 112 (4): 514 516.
  126. Campolmi P, Mavilia L, Lotti TM et al. Treatment of palmoplanar psoriasis. Int J Immunopathol Pharmacol 2002- 13 (Suppl. 1): 11−13.
  127. Cassoux N, Giron A, Bodaghi B et al. (2007): IL-10 measurement in aqueous humor for screening patients with suspicion of primary intraocular lymphoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 48: 3253−3259.
  128. Chan CC, Whitcup SM, Solomon D & Nussenblatt RB (1995): Interleukin-10 in the vitreous of patients with primary intraocular lymphoma. Am J Ophthalmol 120: 671−673.
  129. Clark, I. M., Swingler, T. E., Sampieri, C. L. & Edwards, D. R. (2008). The regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors. Int J Biochem Cell Biol 40, 1362−1378.
  130. Coltoiu A., Dorobantu V., Mateescu D. et al. Aspecte actuale privind etiopatogenia si tratamentul psoriazisului. Derm Vener (Buc.), 1978,23: 81 98.
  131. Companjen A., van der Wei L., van der Fits L., Laman J., Prens E. Elevated interleukin-18 protein expression in early active and progressive plaque-type psoriatic lesions // Eur Cytokine Netw. 2004 Jul-Sep-15(3):210−6.
  132. Cooke KR, Ferrara JL. A protective gene for graftversus-host disease. N Engl J Med. 2003−349:2183−2184.
  133. Corbaz A, ten Hove T, Herren S, Graber P, Schwartsburd B, Beizer I, Harrison J, Plitz T, Kosco-Vilbois MH, Kim SH, Dinarello CA, Novick D, van Deventer S, Chvatchko Y. IL-18-Binding Protein Expression by
  134. Endothelial Cells and Macrophages Is Up-Regulated During Active Crohn’s Disease. J Immunol. 2002−168(7):3608−3616.
  135. Creaves MW, Weinstein GD. Treatment of psoriasis. N Engi J Med 1995−332:(9)581−8.
  136. D’Alfonso S- Rampi M- Rolando V- Giordano M- Momigliano-Richiardi P New polymorphisms in the IL-10 promoter region. Genes and immunity 2000- 1(3):231−3.
  137. Danning CL, Illei GG, Hitchon C, et al: Macrophage-derived cytokine and nuclear factor kappaB p65 expression in synovial membrane and skin of patients with psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2000- 43:1244−1256.
  138. Degitz K., Plewig G., Rwcken M. Rapid decline in photosensitivity after 8-methoxypsoralen bathwater delivery. Arch Dermatol 1996- 132: 1394−1395.
  139. De Nitto Daniela, Monteleone Ivan, Franze Eleonora, Pallone Francesco and Monteleone Giovanni. Involvement of interleukin-15 and interleukin-21, two y-chain-related cytokines, in celiac disease World J Gastroenterol. 2009 October 7- 15(37): 4609−4614.
  140. De Vlam K, Lories R. Treatment of refractory polyarticular psoriatic arthtritis with etanercept in monotherpy. Ann Rheum Dis 2004−63(Suppl. 1): 405.
  141. Dinarello CA, Historical insights into cytokines, Eur J Immunol, 37 (Suppl 1), 2007, 34−45
  142. Duffin KC, Krueger GG. Genetic variations in cytokines and cytokine receptors associated with psoriasis found by genome-wide association. J Invest Dermatol, 2009 — 129(4), 827−33.
  143. Elkington PT, O’Kane CM, Friedland JS (2005) The paradox of matrix metalloproteinases in infectious disease. Clin Exp Immunol 142: 12−20.
  144. Elliott SF, Coon CI, Hays E, Stadheim TA, Vincenti MP. (2002). Arthritis Rheum 46: 3230−3239.
  145. Eskdale J, Gallagher G, Verweij CL. et al. Interleukin 10 secretion in relation to human IL-10 locus haplotypes. Proc Natl Acad Sei USA. 1998−95:9465−9470.
  146. Esposito K, Pontillo A, Giugliano F, Giugliano G, Marfella R, Nicoletti G & Giugliano D (2003) Association of low interleukin-10 levels with the metabolic syndrome in obese women. J Clin Endocrinol Metab 88, 1055- 1058
  147. Ettehadi P, Greaves MW, Wallach D, et al. (1994). Elevated tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) biological activity in psoriatic skin lesions. Clinical & Experimental Immunology- 96(1): 146−51.
  148. Fanjul-Ferna'ndez M, Folgueras AR, Cabrera S, Lo’pez-Otin C (2010) Matrix metalloproteinases: evolution, gene regulation and functional analysis in mouse models. Biochim Biophys Acta 1803:3−19.
  149. Ferlazzo G, et al. (2004) Distinct roles of IL-12 and IL-15 in human natural killer cell activation by dendritic cells from secondary lymphoid organs. Proc Natl Acad Sei USA 101:16 606−16 611
  150. Ferretti G., Bonneau, O., Dubois, G.R., Jones, C.E., Trifilieff, A., 2003. IL-17, produced by lymphocytes and neutrophils, is necessary for lipopolysaccharide-induced airway neutrophilia: IL-15 as a possible trigger. J. Immunol. 170, 2106−2112.
  151. Fichtner-Feigl S., Strober W., Kawakami K. et al. IL-13 signalling through the IL-13 a2 receptor is involved in induction of TGF (31 production and fibrosis // Nat. Med. 2006. Vol. 12, N 1. — P. 99−106.
  152. Fiorentino, D.F., Zlotnik, A, Mosmann, T. R et al (1991) IL-10 inhibits cytokine production by activated macrophages. J Immunol., 147, 3 8 1 5−3822
  153. Franchimont N et al Platelet-derived growth factor induces interleukin-6 transcription in osteoblasts through the activator protein-1 complex and activating transcription factor-2. Journal of Biological Chemistry 274(10): 6783−6789 (1999)
  154. Friedmann PS, Coburn P, Dahl MG, et al. PUVA-induced blisters, complement deposition, and damage to the dermoepidermal junction. Arch Dermatol. 1987−123:1471−1477.
  155. FowlerE V, R Eri, G Hume, S Johnstone, N Pandeya, D Lincoln, D Templeton, G L Radford-Smith. TNFa and IL10 SNPs act together to predict disease behaviour in Crohn’s disease. J Med Genet 2005−42:523−528
  156. Geilen C.C., Wieprecht M., Orfanos C.E. The mitogen-activated protein kinases system (MAP kinase cascade): its role in skin signal transduction. A review //J. of Dermatol. Sci. 1996. Vol. 12. — P. 255−262.
  157. Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006−296(14): 1735−1741.
  158. Gibson AW, Edberg JC, Wu J. et al. Novel single nucleotide polymorphisms in the distal IL-10 promoter affect IL-10 production and enhance the risk of systemic lupus erythematosus. J Immunol. 2001- 166:3915−3922
  159. Gillitzer R., Ritter U., Spandau U. et al. Differential expression of GRO-o and IL-8 mRNA in psoriais: a model for neutrophil migration and accumulation in vivo. J Invest Dermatol 1996- 107:5:778 782
  160. Goedkoop A.Y., Krann M.C., Teunissen M.B.M. et al. Early effects of tumor necrosis factor-a blokade on skin and synovial tissue in patients with active psoriasis and psoriatic arthritis. Ann. Rhum. Dis. 2004- 63: 769−73.
  161. Gorman JD, Sack KE, Davis JC. Treatment of ankylosing spondylitis by inhibition of tumor necrosis factor a N Engl J Med. 2002−346:1349−56
  162. Gottlieb A.B., Psoriasis: emerging therapeutic strategies. Nature Reviews Drug Discovery 4, No 1, 19−34 (2005)
  163. Grabstein KH, Eisenman J, Shanebeck K, Rauch C, Sprinivasan S, Fung V, Beers C, et al., Cloning of a T cell growth factor that interacts with the b chain of IL-2 receptors, Science, 1994, 264:965−968
  164. Griffith OW. Determination of glutathione and glutathione disulfide using glutathione reductase and 2-vinylpyridine. Anal Biochem. 1980 Jul 15- 106(1):207—212.
  165. Griffiths CEM, Voorhees JJ Psoriasis: T cells and autoimmunity. J R Soc Med 1997−89:315−9
  166. Griffiths G.E.M., Clark C.M., Chalmers R.J.G. et al. A systematic review of treatments for severe psoriasis. Health Technol Ass 2000−4:1— 125.
  167. Griffiths CEM. (2002). Immunotherapy for psoriasis: from serendipity ot selectivity. The Lancet, 359, 279−280.
  168. Gudjonsson JE, Johnston A, Dyson M, Valdimarsson H, Elder JT. (2007) Mouse models of psoriasis.// J Invest Dermatol.- V.127(6).-P.1292−308.
  169. Gudjonsson JE, Ding J, Johnston A, et al. Assessment of the psoriatic transcriptome in a large sample: additional regulated genes and comparisons with in vitro models. J Invest Dermatol. 2010(7) — 130:1829−1840.
  170. Guilhou JJ, Dubertret L, Crickx B, Grosshans E. Psoriasis. Ann Dermatol Venereol. 2002 Oct- 129(10 Suppl):Sl 13−8.
  171. Hart, P. H., Ahern, M. J., Smith, M. D., Finlay-Jones, J. J. (1995) Regulatory effects of IL-13 on synovial fluid macrophages and blood monocytes from patients with inflammatory arthritis. Clin. Exp. Immunol. 99,331−337.
  172. Hasegawa Hitoki, Takeshi Senga, Satoko Ito, Takashi Iwamoto, Michinari Hamaguchi A role for AP-1 in matrix metalloproteinase production and invadopodia formation of v-Crk-transformed cells. Exp Cell Res, 2009 May, 315(8): 1384−92
  173. He, C. 1996. Molecular mechanism of transcriptional activation of human gelatinase B by proximal promoter. Cancer Lett. 106:185
  174. Heinzmann A., Mao X.Q., Akaiwa M. et al. Genetic variants of IL-13 signalling and human asthma and atopy // Hum. Mol. Genet. 2000. V. 9(4). P. 549−559. ++++
  175. Heinzmann A., Jerkic S.P., Ganter K. et al. Association study of the IL13 variant Argl lOGln in atopic diseases and juvenile idiopathic arthritis // J. Allergy. Clin. Immunol. 2003. V. 112(4). P. 735−739.
  176. Hemdan NY, Birkenmeier G, Wichmann G, et al. Interleukin-17-producingT helper cells in autoimmunity. Autoimmun Rev.2010−9(l 1):785−792.
  177. Henseler T. Genetics of psoriasis. // Arch. Dermatol. Res. 1998. Vol. 290(9).-P. 463−476
  178. Hijova E. Matrix metalloproteinases: their biological functions and clinical implications. Bratisl Lek Listy. 2005- 106(3): 127−32.
  179. Holmgren, A. and Aslund, F. (1995) Glutaredoxin. Methods Enzymol., 252, 283−292.
  180. Howard T.D., Whittaker P.A., Zaiman A.L. et al. Identification and association of polymorphisms in the interleukin-13 gene with asthma and atopy in a Dutch population // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2001. V. 25(3). P. 377−384.
  181. Howard TD, Koppelman GH, Xu J, Zheng SL, Postma DS, Meyer DA Bleecker ER Gene-gene interaction in astma: IL4RA and IL-13 in Dutch population with astma. Am J Hum Genet 2002- 70:230−236
  182. Johnston Brian H. and Hearst John E. Low-Level Psoralen-Deoxyribonucleic Acid Cross-Links Induced by Single Laser Pulses Biochemistry 20, 739−745 (1981)
  183. Kanda N, Shimizu T, Tada Y, Watanabe S. IL-18 enhances IFNgamma-induced production of CXCL9, CXCL10, and CXCL11 in human keratinocytes. Eur J Immunol 37: 338−350, 2007
  184. Karmakar, S., J. Sharma and R. L. Kushwaha. 2004. Critical state elasto-plastic constitutive models for soil failure in tillage A Review. Canadian Biosystems Engineering 46: 2.19−2.23.
  185. Keane J, Gershon S, Wise RP, et al. Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor alpha-neutralizing agent. N Engl J Med. 2001−345:1098−104.
  186. K., Koks S., Silm H., Vasar E. 2003. IL-10 promoter polymorphisms influence disease severity and course in psoriasis. Genes Immun. 4:455−457.
  187. Koh, JM, et al. Homocysteine enhances bone resorption by stimulation of osteoclast formation and activity through increased intracellular ROS generation. Journal of Bone and Mineral Research, Vol. 21, July 2006, pp. 1003−11
  188. Kong J, Grando SA, Li YC. Regulation of IL-1 family cytokines IL-1 alpha, IL-1 receptor antagonist, and IL-18 by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in primary keratinocytes. J Immunol. 2006 Mar 15−176(6):3780−7.
  189. Konishi Y, Lehtinen M, Donovan N and Bonni A. (2002). Cdc2 Phosphorylation of BAD Links the Cell Cycle to the Cell Death Machinery Mol. Cell, 9, 1005−1015.
  190. Koo J., Lee C., Lebwohl M., Periodic Symposium Am.Acad. Dermatol., 2004- 4- 50- 613−622.
  191. Korech A, Suranyi A, Szony BJ, Farkas A, Bata-Csorgo Z, Kemeny L, Dobozy A: CD3+CD56+NK T cells are significantly decreased in the peripheral blood of patients with psoriasis.// Clin. Exp. Immunol.-2002.-Vol. 127.-P. 176−182.
  192. Kormeili T, Lowe NJ, Yamauchi PS. Psoriasis: immunopathogenesis and evolving immunomodulators and systemic therapies- U.S. experiences. Topical Review. British Journal of Dermatology. 2004- 151: 3−15.
  193. KossK, Satsangi J, Fanning GC, Welsh KJ & Jewell DP. Cytokine (TNF alpha, LT alpha and IL-10) polymorphisms in inflammatory bowel diseases and normal controls: differential effects on production and allele frequencies. Genes Immun (2000) 1: 185−190.
  194. Krane J.F., Murphy D.P., Gottlieb A.B. Increased dermal expression of platelet-derived growth factor receptors in growth-activated skin wounds and psoriasis. J Invest Dermatol 1991−96−983 986.
  195. Krurger J., Krane J.F., Carter D.M. et al. role of growth factor, cytokines and their receptor in the pathogenesis of psoriasis. J Invest Dermatol., 1990, 94:135
  196. Lard LR, van Gaalen FA, Schonkeren JJM, et al.: The -2849G/A IL-10 promoter polymorphism affects joint destruction and autoantibody production in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2003- 48: 1841−8.Larsen C.G. et al., 1989
  197. , R., 1995. The chemically induced inhibition of HIV-1 replication. Laub BioChem Corp., January 1995.
  198. Lee H., Shamy G. A., Elkabetz Y., Shofield С. M., Harrsion N. L., Panagiotakos G., Socci N. D., Tabar V., Studer L. 2007. Directed differentiation and transplantation of human embryonic stem cell-derived motoneurons. Stem Cells. 25: 1931—1939.
  199. Lemster, B.H., P.B. Carroll P.B., H.R. Rilo H.R. et al. IL-8/IL-8 receptor expression in psoriasis and the response to systemic tacrolimus (FK506) therapy // Clin. Exp. Immunol. 1995. Vol. 99. — P. 148−154
  200. Leonardi C.L., Powers J.L., Matheson R.T., Goffe B.S., Zitnik R., Wang A., Gottlieb A.B. Etanercept as monotherapy in patients with psoriasis // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. P. 2014—2022.
  201. Leroy, C., Mann, C., and Marsolier, M.C. (2001). Silent repair accounts for cell cycle specificity in the signaling of oxidative DNA lesions. Embo J 20, 2896−2906. Li Y, Chang M et al., 2008
  202. Lio YC, Schild D, Brenneman MA, Redpath JL, Chen DJ. 2004. Human Rad51C deficiency destabilizes XRCC3, impairs recombination, and radiosensitizes S/G2-phase cells. J Biol Chem 279:42 313−42 320.
  203. Lin, W., N. Truong, W.J. Grossman, D. Haribhai, C.B. Williams, J. Wang, M.G. Martin, T.A. Chatila. 2005. Allergic dysregulation and hyperimmunoglobulinemia E in Foxp3 mutant mice. J. Allergy Clin. Immunol. 116:1106−1115.
  204. Livak K.J., Schmittgen T.D. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C (T)) Method. Methods 2001- 25: 4: 402—408.
  205. Lutfiye Cetin, Ertan Yilmaz et al. Plasma cytokine levels in patients with psoriasis. Austr.J.Dermatol. 1997, V.38, Suppl.2, N.6, P. 151−152.
  206. Ma S. L., Tang N. L., Lam L. C. and Chiu H. F. 2005 The association between promoter polymorphism of the interleukin-10 gene and Alzheimer’s disease. Neurobiol. Aging 26, 1005−1010.
  207. Malhotra D, Darvishi K, Sood S, Sharma S, Grover C, et al. (2005) IL-10 promoter single nucleotide polymorphisms are significantly associated with resistance to leprosy. Hum Genet 118: 295−300.
  208. Mallat Z, Corbaz A, Scoazec A, et al. Expression of interleukin -18 in human atherosclerotic plaques and relation to plaque instability. Circulation. 2001- 104: 1598−603
  209. Mallon E. and Bunker C. B. (2000). HIV-associated psoriasis.// AIDS Patient Care STDS.- V.14(5).- P.239−46.
  210. Manicone AM, McGuire JK. 2008. Matrix metalloproteinases as modulators of inflammation. Semin Cell Dev Biol 19(1):34−41.
  211. McAlindon M.E., Mahida Y.R. Cytokines and the gut. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997−9:1045−1050
  212. McCord J M&Fridovich I. Superoxide dismutase: an enzymic function for erythrocuprein (hemocuprein). J. Biol. Chem. 244:604 955, 1969.
  213. Mclnnes IB, Leung BP, Sturrock RD, Field M, Liew FY. Interleukin-15 mediates T cell-dependent regulation of tumor necrosis factor-alpha production in rheumatoid arthritis. Nat Med. 1997 Feb-3(2): 189−95.
  214. Mease P., Antoni C.E. Psoriatic arthritis treatment: biological response modifiers. Ann. Rheum. Dis. 2005- 64: (Suppl II): 78−82.
  215. Mease PJ, Kivitz AJ, Burch FX, Siegel EL, Cohen SB, Ory P, et al. Etanercept treatment of psoriatic arthritis: safety, efficacy, and effect on disease progression. Arthritis Rheum 2004−50:2264−72.
  216. Menter M. A. Psoriasis for the clinician: a new therapeutics era («the biologies») beckons, guest ed.- 2003(Journal of the American academy of dermatology. Vol. 49, suppl. № 2)
  217. Meresse B, Chen Z, Ciszewski C et al (2004) Coordinated induction by IL15 of a TCR-independent NKG2D signaling pathway converts CTL into lymphokine-activated killer cells in celiac disease. Immunity 21:357 366.
  218. Miller J. and Munro DD (1980) Severe skin pain following PUVA. Acta Derm.-Venerol., 60, 187
  219. MizutaniH., Ohmoto Y., Mizutani T. et al. Role of increased production of monocytes TNF-alpha, IL-1 beta andIL-6in psoriasis: relation to focal infection, disease activity and responses to treatment. J Dermatol Sci 1997- 14(2): 145—153
  220. Moissidis I, Chinoy B, Yanamandra K et al. Association of IL-13, RANTES, and leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphisms with asthma and/or atopy in African Americans // Genet Med. 2005 Jul-Aug- 7(6):406−10.
  221. Morison W.L. Phototherapy and photochemotherapy of skin disease. New York: Raven Press 1991- 285 P.
  222. Muhl H, Pfeilschifter J. Interleukin-18 bioactivity: a novel target for immunopharmacological anti-inflammatory intervention. Eur J Pharmacol 2004- 500: 63−71
  223. Myashita T, Harigai M, Hanada M, Reed JC. Identification of a p53-dependent negative response element in the bcl-2 gene. Cancer Res 1994- 54: 3131−3135
  224. Nadkarni S, Jung P: Modeling synaptic transmission of the tripartite synapse. Phys Biol 2007, 4:1−9
  225. Netea Mihai G- Jos W M van der Meer- Gerben Ferwerda- Bart Jan Kullberg Defective acute inflammation in Crohn’s disease. Lancet 2006−368(9535):577−8.
  226. Ni J, Waldman A, Khachigian LM. c-Jun regulates shear- and injury-inducible Egr-1 expression, vein graft stenosis after autologous end-toside transplantation in rabbits, and intimal hyperplasia in human saphenous veins. J. Biol. Chem. 285:403818.
  227. B. J. (1991). The cytokine network in psoriasis.// Arch Dermatol.- V. 127(6).- P.871−84.
  228. Niemi, KM, Niemi, A, Kanerva, L: Morphologic changes in epidermis of PUVA-treated patients with psoriasis with or without a history of arsenic therapy. Arch Dermatol 1983 119: 904−909
  229. Nolan, K. F., Greaves, D. R., and Waldmann, H. (1998). The human interleukin 18 gene IL-18 maps to 1 Iq22.2-q22.3, closely linked to the DRD2 gene locus and distinct from mapped IDDM loci. Genomics 51, 161 163.
  230. Nograles KE, Brasington RD, Bowcock AM, New insights into the pathogenesis and genetics ofpsoriatic arthritis, Nature Clinical Practice Rheumatology, 2009−5:83−91.
  231. Obayashi, Y., Fujita, J., Nishiyama, T., Yoshinouchi, T., Kamei, T., Yamadori, I., Hojo, S., Ohtsuki, Y., Hirashima, M., and Takahara, J. 2000.
  232. Role of carbohydrate antigens sialyl Lewis (a) (CA19−9) in bronchoalveolar lavage in patients with pulmonary fibrosis. Respiration 67:146−152.
  233. OhtaY, HamadaY, KatsuokaK. Expression of IL-18 in psoriasis. Arch Dermatol Res 2001- 293: 334.
  234. Okamoto H, Nishizawa T, Takhashi M, Asabe M, Tsuda F (2001). Heterogeneous distribution of TT virus of distinct genotypes in multiple tissues from infected humans. Virol. 6: 358−368
  235. Okamura H. Circadian change of VIP mRNA in the rat suprachiasmatic nucleus following p-chlorophenylalanine PCPA treatment in constant darkness. // Mol. Brain Res. 1995, Vol. 29, P.358.
  236. Olaniran AK, Baker BS, Paige DG, et al. Cytokine expression in psoriatic skin lesions during PUVA therapy. Arch Dermatol Res. 1996 Jul-288(8):421−25.
  237. Ong P. Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N. Engl. J. Med., 2002, v. 347, p. 1199 2000
  238. Opdal SH, Opstad A, Vege A, Rognum TO. IL-10 gene polymorphisms are associated with infectious cause of sudden infant death. Hum Immunol.2003−64 :1183— 1189
  239. Ortonne J.-P. Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis // Br. J. Dermatol. 1999. -Vol.140 (Suppl.54). — P. 1−7.
  240. Ortonne JP, Passeron T. Melanin pigmentary disorders: treatment update. Dermatol Clin. 2005−23(2):209−226.
  241. Ozawa S, Kamiya H, Tsuzuki K (1998) Glutamate receptors in the mammalian central nervous system. Prog Neurobiol 54:581−618.
  242. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin. Med.- 1967-Vol. 70.-P. 158−169
  243. Parks WC, Wilson CL, Lopez-Boado YS (2004) Matrix metalloproteinases as modulators of inflammation and innate immunity. Nat Rev Immunol 4:617−629
  244. PathakMA (1984) Mechanisms of psoralen photosensitization reactions. Natl Cancer Inst Monogr 66:41−46
  245. Pender SL, Breese EJ, Gunther U, et al. (1998) Suppression of T cellmediated injury in human gut by interleukin 10: role of matrix metalloproteinases. Gastroenterology 115, 573- 583.
  246. Philipp A., Wolf G.K., Rzany B., Dertinger.H., Jung E.G. Interferential current in palmar psoriaris. European Journal of Dermatology. 9 (2002) 98−101.
  247. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B, Chodorowska G, Rolinski J. Interleukin-18 levels in the plasma of psoriatic patients correlate with the extent of skin lesions and the PASI score. Acta Derm Venereol 2003−83:262−5.
  248. Pizarro F, Olivares M, Gidi V, Araya M. The gastrointestinal tract and acute effects of copper in drinking water and beverages. Rev Environ Health. 1999b- 14(4):231−8
  249. Placek, W., Haftek, M., and Thivolet, J. 1988. Sequence of changes in psoriatic epidermis: immunocompetent cell redistribution precedes altered expression of keratinocyte differentiation markers. Acta Dermato-Yenereologica 68: 369−372.
  250. Prinz J. Identification of the T cells causing psoriasis. Dermatology at the millennium. 2000: 484−491.
  251. J. C. (2001). Psoriasis vulgaris~a sterile antibacterial skin reaction mediated by cross-reactive T cells? An immunological view of the pathophysiology of psoriasis.// Clin Exp Dermatol.- V.26(4).- P.326−32
  252. PunnonenJ., Aversa G., Cocks B. G. etal. Interleukin 13 induces interleukin 4 independent IgG4and IgE synthesis and CD23 expression by human B cells // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1993. — Vol. 90.
  253. Reusch, M.K., V. Mielke, M. Sticherling, and E. Christophers. 1991. Interleukins in epidermo-dermal interactions. Pharmacology of the skin. Immunological Pharmacology Aspects of Atopic and Contact Dermatitis. S. Karger, editor. Basel. 4:3912.
  254. Ritchlin C. Fibroblast biology. Effector signals released by the synovial fibroblast in arthritis. Arthritis Res 2000−2:356−60.
  255. Roach DR, Bean AG, Demangel С, et al. 2002. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearance of mycobacterial infection. J Immunol, 168:4620−7
  256. Roberts AI, Lee L, Schwartz E, Groh V, Spies T, Ebert EC, Jabri В (2001) NKG2D receptors induced by IL-15 costimulate CD28-negative effector CTL in the tissue microenvironment. J Immunol 167:5527−5530
  257. Rosmond, R., Chagnon, M., Bouchard, C., Bjorntorp, P. (2001) A missense mutation in the human melanocortin-4 receptor gene in relation to abdominal obesity and salivary Cortisol. Diabetologia 44: 1335−1338.
  258. Rothe H., Hibino T., Itoh Y., Kolb H., Martin S. Systemic production of interferon-gamma inducing factor (IGIF) versus local IFN-gamma expression involved in the development of Thl insulitis in NOD mice // J Autoimmun. 1997. -V. 10. -P. 251−6.
  259. Rubinstein MP, Kovar M, Purton JF, Cho JH, Boyman O, Surh CD, Sprent J. Converting IL-15 to a superagonist by binding to soluble IL-15R{alpha}.Proc Natl Acad Sei USA. 2006 Jun 13 — 103(24):9166−71.
  260. Ruckert, R., Asadullah, K., Seifert, M., Budagian, V. M., Arnold, R., Trombotto, C., Paus, R., Bulfone-Paus, S. (2000) Inhibition of keratinocyte apoptosis by IL-15: a new parameter in the pathogenesis of psoriasis? J. Immunol. 165, 2240−2250.
  261. Sarvetnick N. IFN-gamma, IGIF, and IDDM. J Clin Invest. 1997 Feb l-99(3):371−2.
  262. Serup J, Gregor B, Gary L. Grove Non-Invasive Methods and the skin. Handbook/second edition 2006:997
  263. Shear NH. Fulfilling an unmet need in psoriasis: Do biologicals hold the key to improved tolerability? Drug Saf. 2006−29(l):49−66.
  264. Shin HD, Winkler C, Stephens JC et al. Genetic restriction of HIV-1 pathogenesis to AIDS by promoter alleles of IL10. Proc Natl Acad Sci USA 2000- 97: 14 467−14 472.
  265. Shin H.D., B.L. Park, L.H. Kim et al. Interleukin 10 haplotype associated with increased risk of hepatocellular carcinoma // Hum. Mol. Genet. 2003. -Vol.12,№ 8. -P. 901−906.
  266. Singh NK, Quyen DV, Kundumani-Sridharan V, Brooks PC, Rao GN. 2010. AP-1 (Fra-l/c-Jun)-mediated induction of expression of matrix metalloproteinase-2 is required for 15S-hydroxyeicosatetraenoic acid-induced angiogenesis. J Biol Chem. 285: 16 830−16 843.
  267. Singri P, West DP, Gordon KB. Biologic therapy for psoriasis: the new therapeutic frontier. Arch Dermatol 2002-N 138: p.657−663.
  268. Sonkoly E, Wei T, Janson PC, Saaf A, Lundeberg L, Tengvall-Linder M, Norstedt G, Alenius H, Homey B, Scheynius A, Stahle M, Pivarcsi A. (2007) MicroRNAs: novel regulators involved in the pathogenesis of Psoriasis? //PLoS ONE.- V.2(7).-P.e610.
  269. Spadaro A., Rinaldi T., Riccieri V., Valesini G., Taccari E. Interleikin 13 in synovail fluid and serum of patients with psoriatic arthritis. Am Rheum. Dis. 2002, 61, 2, 174−76.
  270. Stern B. JAMA. 2003, Vol.31, P.33−51.
  271. Stem R.S.Psoriasis.J.Lancet. Electric therapy in the treatment of psoriasis., 1997, 350:349−353.
  272. Stuttgen G. Thermographic evaluation of the benign diseases and reactive changes of the skin. Prog Clin Biol Res. 1982−107:397−411.
  273. Sugawara S, Uehara A, Nochi T, Yamaguchi T, Ueda H, Sugiyama A, Hanzawa K, Kumagai K, Okamura H, Takada H. (2001) Neutrophil proteinase 3-mediated induction of bioactive IL-18 secretion by human oral epithelial cells. J Immunol. 167: 6568−6575.
  274. A.M., Summers C.W., Drucker D. В., Hajeer A. H., Barson A., and Hutchinson I. V., Association of il-10 genotype with sudden infant death syndrome, Human Immunology, vol. 61, no. 12, pp. 1270−1273, 2000.
  275. Suomela S, Kariniemi A-L, Snellman E, Saarialho-Kere U. 2001. Metalloelastase (MMP-12) and 92-kDa gelatinase (MMP-9) as well as their inhibitors, TIMP-1 and -3, are expressed in psoriatic lesions. Exp Dermatol 10:175−183.
  276. Takeda A, Higuchi D, Takahashi T, Ogo M, Baciu P, Goetinck PF, Hibino T. (2002) Overexpression of serpin squamous cell carcinoma antigens in psoriatic skin.// J Invest Dermatol. -V.l 18(1).-P. 147−54.
  277. Taki, S., Nakajima, S., Ichikawa, E., Saito, Т., and Hida, S.(2005) IFN regulatory factor-2 deficiency revealed a novelcheckpoint critical for the generation of peripheral NK cells. J. Immunol. 174, 6005−6012
  278. Tan JC, Indelicato SR, Narula SK, Zavodny PJ, and Chou CC (1993) Characterization of interleukin-10 receptors on human and mouse cells. J Biol Chem 268: 21 053−21 059.
  279. Taniguchi, T.- Minami, Y. The IL-2/IL-2 receptor system: a current overview. Cell 73:5−8, 1993
  280. Taniyama T, Takai S, Miyazaki E et al (1995). «The human interleukin-10 receptor gene maps to chromosome 1 lq23.3». Hum. Genet. 95(1): 99−101
  281. Taylor C, Burns D, and Wiselka M. Extensive psoriasis induced by interferon alfa treatment for chronic hepatitis C. Postgrad Med J. 2000 June- 76(896): 365−367.
  282. Tegner E. Seborhoeic dermatitis of the face induced by PUVA treatment. Acta Derm Venereol 1983- 63: 335−9.
  283. Temann U-A, Ray P & Flavell RA 2002 Pulmonary overexpression338. of IL-9 induces Th2 cytokine expression, leading to immune339. pathology. Journal of Clinical Investigation 109 29−39
  284. Terkeltaub Robert A. IL-10: An «Immunologic Scalpel» for Atherosclerosis? Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999−19:2823.
  285. Tietze F., Enzymic method for quantitative determination o f nanogram amounts of total and oxidized glutathione: applications to mammalian blood and other tissues, Anal. Biochem., 27 (1969) 502 522
  286. Tiret L., Rigat B., Visvikis S., Breda C. et. al. Evidence from combined segregation and linkage analysis that a variant of the angiotensin-I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE level // Am. J. Hum. Genet. V. 51.2005. P.197−205.
  287. Trefzer U., Brockhaus H. et al. The 55-kd tumor necrosis factor receptor on human keratinocytes is regulated by tumor necrosis factor alpha and by ultraviolet B radiation. J Clin Invest., 1993, 92: 462 470.
  288. Tronnier H., Heidbuchel E. Aktuelle Derm., 1977, Bd 3, S. 49−64.
  289. Uyemura K, Yamamura M, Fivenson DF, Modlin RL & Nickoloff BJ. The cytokine network in lesional and lesion-free psoriatic skin ischaracterized by a T-helper type 1 cell-mediated response. J Invest Dermatol (1993) 101: 701−705
  290. Valdimarsson, H., Baker, B. S., Jonsdottir, I. & Fry, L. (1986). Psoriasis: a disease of abnormal keratinocyte proliferation induced by T lymphocytes. Immunol Today 7,256−259
  291. Victor F., Gottlieb A. TNF-alpha and apoptosis: implications for the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Drugs Dermatol. 2002 Dec- 1(3): 264−75.
  292. Victor FC, Gottlieb AB, Menter A: Changing paradigms in dermatology: tumor necrosis factor a (TNFa) blockade in psoriasis and psoriatic arthritis. Clin. Dermatol. 21, 392−397 (2003).
  293. Waldmann T.A. The IL-2/IL-2 receptor system: a target for rational immune intervention71mmunol.Today. 1993.14.: 264−270.
  294. Wang, F., Robotham, J.M., Teuber, S.S., Tawde, P., Sathe, S.K., Roux, K.H., 2002. Ana ol, a cashew (Anacardium occidental) allergen of the vicilin seed storage protein family. J. Allergy Clin. Immunol. 110, 160— 166.
  295. Winchester EC, Millwood IY, Rand L, et al. Association of the TNF-alpha-308 (G—>A) polymorphism with self-reported history of childhood asthma. Hum Genet 2000−107:591−6.
  296. Wittmann BC, Schott BH, Guderian S, Frey JU, Heinze HJ, Du’zel E (2005) Reward-related FMRI activation of dopaminergic midbrain is associated with enhanced hippocampus-dependent long-term memory formation. Neuron 45:459−467
  297. Wolff K et al: Photochemotherapie bei psoriasis. Klinische erfahrungen bei 152 patienten. Dtsch Med Wochenschr 100:2471, 1975
  298. Wongpiyabovorn J, Suto H, Ushio H, Izuhara K, Mitsuishi K, et al. Up-regulation of interleukin-13 receptor alphal on human keratinocytes in the skin of psoriasis and atopic dermatitis. J Dermatol Sci. 2003−33:3140
  299. Wongpiyabovorn J, Hirankarn N, Ruchusatsawat K, Yooyongsatit S, Asawanonda P, Poovorawan Y. Association of the interleukin-10 distal promoter (-2763A/C) polymorphism with late-onset psoriasis. Clin Exp Dermatol 2008: 33: 186−189.
  300. Xie T-X, Wei D, Liu M, Gao AC, Ali-Osman F, Sawaya R et al. (2004). Stat3 activation regulates the expression of matrix metalloproteinase-2 and tumor invasion and metastasis. Oncogene 23: 35 503 560.
  301. Zenz, R. et al. (2005) Psoriasis-like skin disease and arthritis caused by inducible epidermal deletion of Jun proteins. Nature, 437, 369−375.
  302. Zhang X-J, Yan K-L, Wang Z-M, Yang S, Zhang G-L, Fan X et al. (2007) Polymorphisms in interleukin-15 gene on chromosome 4q31.2 are associated with psoriasis vulgaris in Chinese population. J Invest Dermatol 127:2544−2551
  303. Zheng, M., Aslund, F., and Storz, G. (1998). Activation of the OxyR transcription factor by reversible disulfide bond formation.1. Science 279: 1718−1721
  304. Zurawski SM, Vega F, Jr, Huyghe B, Zurawski G. Receptors for interleukin-13 and interleukin-4 are complex and share a novel component that functions in signal transduction. EMBO J. 1993 Jul-12(7):2663−2670
  305. Yao, C.-C., Ziober, B. L., Squillace, R. M. and Kramer, R. H. (1996). Alpha7 integrin mediates cell motility and migration on specific laminin isoforms. J. Biol. Chem. 291, 25 598−25 603.
  306. Yao Y., Richman L., Morehouse C. et al. Type I Interferon: Potential Therapeutic Target for Psoriasis? // PLoS One. 2008. V. 3. № 7. e2737. P. 114
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?