Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы печени и крови морских свинок разного возраста в норме и при экспериментальном холецистите

Диссертация: Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы печени и крови морских свинок разного возраста в норме и при экспериментальном холецистите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе есть данные о нарушении прооксидантно-антиоксидантного равновесия при холецистите. Показано, что гиперлипопероксидация является важным звеном в цепи патофизиологических процессов при холецистите и может стать фактором риска литогенеза. Однако наряду с указаниями на достоверное, коррелирующее со степенью выраженности воспалительного процесса в желчевыводящих путях увеличение… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • 1. Возрастные особенности прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза в норме и при оксидативном стрессе (обзор литературы)
    • 1. 1. Механизм свободнорадикального окисления и структурно-функциональная организация физиологической антиоксидантной системы, её биологическая роль в поддержании окислительного гомеостаза.'
    • 1. 2. Свободнорадикальное окисление липидов биомембран и его регуляция в разные периоды постнатального онтогенеза
      • 1. 2. 1. Изменение интенсивности свободнорадикального окисления липидов биомембран в процессе постнатального онтогенеза
      • 1. 2. 2. Возрастные изменения физиологической антиоксидантной системы
      • 1. 2. 3. Возрастные изменения прооксидантно-антиоксидантного баланса при оксидативном стрессе
  • 2. Материалы и методы исследований
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Препаративные методы
    • 2. 3. Аналитические методы
    • 2. 4. Морфологические методы
    • 2. 5. Характеристика использованных реактивов
  • Результаты исследований и их обсуждение
  • 3. Возрастные изменения интенсивности перекисного окисления липидов в печени и крови самцов и самок морских свинок
  • 4. Регуляция перекисного окисления липидов биомембран в печени и крови морских свинок разного возраста и пола
    • 4. 1. Активность ферментативной антиоксидантной системы в печени и крови морских свинок разного возраста и пола
    • 4. 2. Состояние неферментативной антиоксидантной систем в печени и крови морских свинок разного возраста и пола
  • 5. Возрастные изменения прооксидантно-антиоксидантного баланса и морфогенеза при воспалении желчного пузыря в эксперименте и в клинике
    • 5. 1. Возрастные изменения прооксидантно-антиоксидантного равновесия в печени и крови при экспериментальном остром холецистите у морских свинок
    • 5. 2. Морфологические особенности возрастных изменений паренхимы печени и стенки желчного пузыря у морских свинок в норме и при экспериментальном воспалении желчного пузыря
    • 5. 3. Перекисное окисление липидов и его регуляция в крови у пациентов с острым и хроническим холециститом

Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы печени и крови морских свинок разного возраста в норме и при экспериментальном холецистите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Одной из актуальных общебиологических проблем современности является выяснение механизмов, определяющих скорость старения и продолжительность жизни человека и животных. Среди различных гипотез старения одной из ведущих считается свободнорадикальная теория старения [172, 200], согласно которой свободным радикалам и продуктам перекисного окисления липидов отводится ключевая роль в изменении биомакромолекул клетки при старении.

Вместе с тем, данные литературы о состоянии прооксидантно-антиоксидантной системы в процессе постнатального онтогенеза [42, 51, 67, 85, 139, 289] весьма противоречивы и не позволяют трактовать свободнорадикальную теорию старения, как активацию ПОЛ на поздних этапах онтогенеза.

Противоречивость литературных данных может быть объяснена половыми и видовыми особенностями состояния прооксидантно-антиоксидантного баланса, а также ограниченным количеством возрастных групп экспериментальных животных, не отражающих все этапы постнатального онтогенеза [24, 50, 202]. Так, ряд авторов [41, 274] показали разнонаправленные возрастные изменения интенсивности ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов в печени у самцов и самок крыс.

Анализ современных литературных данных не позволяет однозначно оценить роль основной антиоксидантной системы — ферментативной и в частности, GSH-зависимой, в свободнорадикальных механизмах старения. По мнению ряда исследователей [50], глутатионпероксидаза является одним из важнейших компонентов антиоксидантной системы, так как восстанавливает Н2О2 и почти все органические перекиси. Однако нет ясности в вопросе о возрастных изменениях активности селензависимой глутатионпероксидазы и особенно селеннезависимой глутатионпероксидазы.

При этом необходимо отметить, что в печени животных не чувствительных к дефициту селена (морская свинка, кролик) селеннезависимая глутатион-пероксидаза является основным ферментом, утилизирующим гидроперекиси липидов [50].

Среди ряда различных лабораторных животных морские свинки наиболее близки к человеку по структуре антиоксидантной системы [4], наличию жёлчного пузыря [36], по характеристикам плаценты [153], по радиочувствительности [4] и по другим параметрам [36, 153].

В частности, в организме морских свинок, как и у приматов, аскорбиновая кислота не синтезируется [4, 110]. Показано, что в печени морских свинок активность каталазы в 5 раз выше, чем у крыс [259]. Авторы ряда работ [50, 301] отмечают отсутствие селензависимой глутатионпероксидазной активности в печени морских свинок. Однако данные других авторов свидетельствуют, что вклад селензависимой глутатионпероксидазной активности в общую глутатионпероксидазную активность в печени морских свинок составляет 15% [24, 202, 259]. Противоречивы также данные литературы, касающиеся видовых особенностей распределения глутатион-8-трансферазы. Так, одни авторы [50] утверждают, что глутатион-8-трансферазная активность в печени располагается в ряду крыса > человек = морская свинка. Другие же исследователи отмечают, что активность этого фермента в печени морских свинок, наоборот, во много раз выше, чем у крыс [204, 259]. Такая противоречивость данных, вероятно, может быть связанна с тем, что исследования проводились на животных разных возрастных групп.

В отношении возрастных изменений прооксидантно-антиоксидантного баланса в тканях морских свинок в литературе имеются единичные сообщения, в основном это данные об исследованиях на тканях головного мозга животных [167, 235, 299, 313].

В литературе отсутствуют чёткие представления о возрастных особенностях состояния этой системы при действии ряда стрессорных факторов. В связи с этим, нам представлялось актуальным исследовать возрастные особенности прооксидантно-антиоксидантной системы в печени и крови самцов и самок морских свинок 2-, 12-, 25 и 36-месячного возраста при стрессорном воздействии. В качестве такого воздействия был выбран острый холецистит [8].

В литературе есть данные о нарушении прооксидантно-антиоксидантного равновесия при холецистите [14, 105, 91]. Показано, что гиперлипопероксидация является важным звеном в цепи патофизиологических процессов при холецистите [91] и может стать фактором риска литогенеза [91]. Однако наряду с указаниями на достоверное, коррелирующее со степенью выраженности воспалительного процесса в желчевыводящих путях увеличение содержания липоперекисей в крови и жёлчи [14, 105], есть работы, в которых отрицается диагностическая ценность данного факта [108а, 149а]. Известен факт большей вероятности возникновения с возрастом у людей заболеваний гепатобиллиарной системы [34]. Однако данные литературы о возрастных изменениях состояния прооксидантно-антиоксидантного баланса при холецистите отсутствуют.

Детальное изучение состояния прооксидантно-антиоксидантной системы при старении и при стрессорном воздействии позволит глубже понять свободнорадикальные механизмы старения и выяснить роль физиологической антиоксидантной системы в этом процессе.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилось выяснение возрастных закономерностей изменения интенсивности ПОЛ, состояния физиологической антиоксидантной системы печени и крови, а также морфологических изменений печени и жёлчного пузыря морских свинок в норме и при экспериментальном остром холецистите.

Исходя из цели, были определены следующие задачи: 1. Изучить возрастные особенности интенсивности свободнорадикального окисления липидов в печени и крови самцов и самок морских свинок.

2. Исследовать возрастные изменения физиологической (ферментативной и неферментативной) антиоксидантной системы в печени и крови самцов и самок морских свинок.

3. Выяснить возрастные особенности ПОЛ и его регуляции в печени и крови морских свинок при стрессорном воздействии (введение стафилококков и стрептококков в жёлчный пузырь).

4. Исследовать возрастные особенности морфологических изменений ткани печени и стенки желчного пузыря в норме и при экспериментальном холецистите у морских свинок.

5. Изучить изменения интенсивности ПОЛ и его регуляции в крови больных острым и хроническим холециститом.

Научная новизна. На основании проведенных исследований интенсивности перекисного окисления липидов, активности ферментативной и неферментативной антиоксидантной системы в печени и крови самцов и самок морских свинок 2-, 12-, 25- и 36-месячного возраста установлено, что с возрастом увеличивается роль ферментативной антиоксидантной системы в регуляции свободнорадикального окисления липидов. В частности, впервые показано, что активность ферментов утилизирующих гидроперекиси липидов (селензависимой глутатионпероксидазы и селеннезависимой глутатион-пероксидазы) в митохондриях печени, плазме и эритроцитах крови у 25- и 36-месячных морских свинок выше, чем у 2-месячных животных.

Обнаружено, что интенсивность перекисного окисления липидов в митохондриях и гомогенатах печени и содержание продуктов ПОЛ в крови и печени самцов и самок морских свинок снижается с возрастом. При этом в отличие от разнонаправленных возрастных изменений интенсивности ПОЛ в печени самцов и самок крыс (Rikans L.E. et al., 1991), у морских свинок разного пола изменения этого процесса было однонаправленными.

Впервые показано, что экспериментальный острый холецистит приводит к более выраженному снижению активности ферментативной антиоксидантной системы, повышению интенсивности перекисного окисления липидов и нарушению морфологической структуры изученных тканей у старых животных, что может быть основной причиной более высокой чувствительности стареющего организма к стрессорным воздействиям.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведенных исследований позволяют глубже понять роль ферментативной антиоксидантной системы в регуляции перекисного окисления липидов в процессе постнатального онтогенеза. Установленные закономерности регуляции перекисного окисления липидов при естественном старении и при экспериментальном остром холецистите могут быть использованы для объяснения более высокой чувствительности стареющего организма к возникновению различного рода патологий.

Предложенный коэффициент (антиоксиданты / продукты ПОЛ) оценки состояния прооксидантно-антиоксидантного баланса при экспериментальном остром холецистите у морских свинок и при остром и хроническом холецистите у людей может быть дополнительным критерием для диагностики холецистита, степени его тяжести, эффективности традиционного лечения и для прогнозирования адъювантной антиоксидантной терапии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Установлено, что интенсивность перекисного окисления липидов в печени и крови при старении самцов и самок морских свинок снижается.

2. G возрастом увеличивается роль ферментативной антиоксидантной системы в регуляции перекисного окисления липидов.

3. Метаболические возможности обеспечения восстановительными эквивалентами GSH-зависимых антиоксидантных ферментов уменьшаются с возрастом и наблюдается более выраженная активация ПОЛ в печени и крови старых животных при стрессорном воздействии вызываемом введением микробной взвеси стрептококков и стафилококков (экспериментальный острый холецистит). Более выраженная активация ПОЛ при остром холецистите у старых животных согласуется с более выраженными морфологическими изменениями печени и желчного пузыря.

Связь работы с научными программами. Диссертационное исследование явилось частью госбюджетной темы НИИ биологии Харьковского национального университета им. В. Н. Каразина «Исследования изменений прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза при действии факторов, которые влияют на скорость старения, и разработка оптимальных стратегий коррекции возрастных изменений системы антиоксидантной защиты» (№ др 0100U003313).

Апробация работы. Основные положения и результаты диссертационной работы были представлены на III и V международных симпозиумах: «Биологические механизмы старения» (Харьков, 1998, 2002) — межвузовской конференции молодых учених (Харьков, 2001;2003) — научной юбилейной конференции «Научное наследие академика И. Н. Буланкина и его развитие в современной биологии» (Харьков, 2001) — научной Пироговской конференции молодых ученых (Москва, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ. Среди публикаций — 8 статей опубликованных в специальных изданиях, 1 статья в трудах конференции и 6 тезисов докладов на конференциях.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех разделов результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, списка литературы, включающего 313 источников, из них 128 отечественных и 185 иностранных. Работа, изложена на 168 страницах машинописного текста и включает 34 рисунка, 13 таблиц и 10 микрофототрафий.

выводы.

1. Обнаружено, что интенсивность свободнорадикального окисления липидов в печени и крови самцов и самок морских свинок снижается с возрастом, за счёт снижения интенсивности спонтанного и аскорбат-индуцированного ПОЛ в митохондриях и гомогенатах печени и уменьшения содержания первичных продуктов ПОЛ (ДК, ОДК, ТК и ТЕТ) в крови и вторичных продуктов ПОЛ (МДА) в печени животных.

2. Установлено, что с возрастом у морских свинок увеличивается роль ферментативной антиоксидантной системы в регуляции свободно-радикального окисления липидов. В частности, активность +Sem в крови морских свинок обоего пола увеличивается к 12-месячному возрасту и в дальнейшем к 36-месяцам существенно не изменяется (эритроциты), или снижается (плазма), оставаясь достоверно выше уровня 2-месячных животных. В гомогенатах печени морских свинок активность +SeITT с возрастом снижалась и составляла от общей глутатионпероксидазной активности 13,7% у 2-месячных и 12,2% у 25-месячных животных. -SelTI-активность с возрастом достоверно не изменялась. В митохондриях печени активностьSelTI увеличивалась на 31% к 25-месячному возрасту, а СОД и каталазы не изменялась.

3. Метаболические возможности обеспечения восстановительнымиэквивалентами (NADPH и GSH) GSH-зависимых антиоксидантных ферментов уменьшаются с возрастом. Так, при старении морских свинок ГР, ИЦДГ, Гл-6-ФДГ и МДГ-активности снижаются.

4. Исследование состояния неферментативной антиоксидантной системы показало, что общая антиокислительная активность (АОА) плазмы крови у самцов морских свинок с возрастом увеличивается, а у самок снижается к 12-месяцам (на 66%) и затем к 36-месяцам повышается до уровня молодых животных. В печени морских свинок общая АО, А снижается к 36-месячному возрасту на 31,5% у самцов и на 24,4% у самок.

5. Экспериментальный острый холецистит приводит к смещению прооксидантно-антиоксидантного баланса в сторону прооксидантов в печени и крови, которое более выражено у старых 36-месячных морских свинок и связано со снижением +8еГП-активности и снижением общей АОА. Более выраженное смещение прооксидантно-антиоксидантного баланса в сторону прооксидантов в печени и крови старых 36-месячных морских свинок при экспериментальном остром холецистите согласуется с более выраженными морфологическими изменениями в тканях печени и жёлчного пузыря.

6. В крови людей с острым и хроническим холециститом выявлено смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в сторону прооксидантов, которое более выражено у больных с острым холециститом и связано со снижением +8еГП-активности.

7. Нами выявлена высокая прогностическая значимость коэффициента оценки прооксидантно-антиоксидантного баланса, который может быть дополнительным критерием для определения степени тяжести холецистита и необходимости применения антиоксидантов, что определяет практическую ценность данного исследования.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Выяснение фундаментальных механизмов старения остаётся одной из наиболее важных и сложных проблем современной биологии, решение которой, будет иметь, большое практическое значение для выяснения механизмов возникновения и развития возрастных заболеваний (сердечно-сосудистых, рак, диабет, катаракта и др.) и для разработки путей их профилактики и лечения. Молекулярные механизмы, определяющие продолжительность жизни, неизвестны, однако накопленные к настоящему времени экспериментальные данные о закономерностях возрастного развития и старения человека и животных свидетельствуют о существенной роли свободнорадикальных процессов в механизмах старения. В свете свободнорадикальной теории старения, выдвинутой более 40 лет назад Харманом и Эммануэлем, которая в настоящее время продолжает плодотворно развиваться, свободным радикалам отводят ведущую роль в нарушении функции генетического аппарата, мембран и белков-ферментов. Немаловажное значение для экологического аспекта проблемы, затрагивающей механизмы преждевременного старения, имеет изучение возрастных особенностей изменения прооксидантно-антиоксидакнтного баланса при действии экстремальных факторов окружающей среды.

Результаты выполненного исследования позволяют установить некоторые закономерности состояния прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза печени и крови, а также морфологические особенности изменений паренхимы печени и стенке желчного пузыря морских свинок как при естественном старении морских свинок, так и при оксидативном стрессе. Так установлено, что интенсивность ПОЛ в митохондриях и гомогенатах печени и содержание первичных продуктов ПОЛ (ДК, ОДК, ТК и ТЕТ) в крови и вторичных продуктов ПОЛ (МДА) в печени при старении морских свинок обоего пола снижается. При этом в отличие от разнонаправленных возрастных изменений интенсивности ПОЛ в печени самцов и самок крыс [274] у морских свинок разного пола изменения этого процесса было однонаправленным. Полученные данные при исследовании состояния физиологической антиоксидантной системы, свидетельствуют о том, что при старении морских свинок общая АОА печени снижается, а активность антиоксидантных ферментов не изменяется или даже увеличивается. Эти данные позволяют сделать вывод о том, что обнаруженное снижение интенсивности ПОЛ в печени и крови при старении морских свинок обоего пола может быть связано с увеличением роли ферментативной антиоксидантной системы в регуляции свободнорадикального окисления липидов.

Вместе с тем, обнаруженное увеличение с возрастом роли ферментативной антиоксидантной системы и в основном GSH-зависимой в регуляции ПОЛ может свидетельствовать об увеличении нагрузки на ферменты, обеспечивающие эту антиоксидантную систему восстановленными эквивалентами (GSH и NADPH). Действительно, нами было обнаружено снижение с возрастом активности ферментов, генерирующих восстановленный GSH и NADPH (ИЦДГ, Гл-6-фДГ и МДГ). Этот факт может быть лимитирующим фактором эффективности антиоксидантной защиты у старых животных и особенно при функциональных напряжениях и экстремальных воздействиях. Эта гипотеза подтверждается при изучении прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза печени и крови морских свинок с экспериментальным острым холециститом. Метаболические возможности обеспечения восстановительнымиэквивалентами глутатион-зависимых антиоксидантных ферментов уменьшаются с возрастом и наблюдается более выраженная активация ПОЛ в печени и крови старых животных при стрессорном воздействии.

Полученные данные о более выраженных нарушениях прооксидантно-антиоксидантного баланса у старых животных при экспериментальном остром холецистите согласуются с более выраженными морфологическими изменениями тканей печени и жёлчного пузыря. В частности, в печени всех старых (36-месячных) подопытных морских свинок наблюдался крупнокапельный диффузный жировой гепатоз, который определялся в 90 100% гепатоцитах, в механизме патогенеза которого важную роль играет процесс ПОЛ. У 2-х месячных подопытных морских свинок диагностировался жировой гепатоз в виде очагового и диффузного мелкокапельного ожирения и определялся в 20−25% объема печеночной паренхимы.

Проведенные нами исследования прооксидантно-антиоксидантного баланса крови у людей больных острым и хроническим холециститом позволили установить, что при обеих клинических формах холецистита происходит смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в сторону прооксидантов. Это нарушение более выражено при острой форме заболевания и связано, как и у морских свинок с экспериментальным острым холециститом, со снижением глутатион-пероксидазной активности.

Предлагаемый нами коэффициент оценки прооксидантно-антиоксидантного баланса при экспериментальном остром холецистите у морских свинок и при остром и хроническом холецистите у людей, может быть дополнительным критерием для диагностики холецистита, степени его тяжести, эффективности традиционного лечения и для прогнозирования адъювантной антиоксидантной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы патологоанатомической практики. М.: РМАПО, 1998.-505 с.
  2. В.Н., Арутюнян А. В., Опарина Т. И. и др. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1999. — Т. 84. — С. 502 -507.
  3. Т.Г., Брилль Г. Е., Романова Т. П., Шорина Л. Н. Половые различия в степени активации перекисного окисления липидов и устойчивости к сердечно-сосудистым повреждениям крыс при стрессе // Бюллетень эксперим. биол. и мед. — 1995. N5. — С. 354−357.
  4. В.А., Сутковой Д. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и при патологии. К.: Наукова думка, 1997. — 420 с.
  5. Т.В., Никитченко И. В. Активность ключевых ферментов метаболизма гема и пул восстановленного глутатиона в печени крыс после введения хлорида ртути // Биологический вестник. 1997. — Т. 1, N 1. — С. 45 -50.
  6. Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия. — 1997. Т. 62, вып. 6. — С. 659−668.
  7. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  8. Н.М., Слинченко Н. З., Савич В. И. Морфологические изменения в стенках внепеченочных желчных протоков при экспериментальном остром холецистите // Клиническая хирургия. 1981.- N 9. — С. 50−54.
  9. Е.Б., Молочкина Е. М., Пальмина Н. П., Слепухина Л. В. Изменение антиокислительной активности липидов при старении // Вопр. мед. химии. 1976. — Т. 22, N 4. — С. 541 — 546.
  10. Е. Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черноголовка, 1992. — 55 с.
  11. Г. А., Смирнова О. Б., Межова Л. И. Коррекция нейроиммунных реакций регуляцией перекисного окисления липидов // Бюллетень эксперим. биол. и мед. 1993. -N 10. — С. 364−366.
  12. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз // Биол. мембраны. 2002. -Т. 19, N5.-С. 356−377.
  13. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН 1998.-N 7.-С.43−51.13а. Владимиров Ю. А'., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биомембранах. М.: Наука. — 1972. — 252 с.
  14. О.С., Коломоець М. Ю. Патогенетичне обгрунтування протиоксидантно1 терапп в комплексному лисуванш хрошчних холецистипв // Врачебное дело. 1997. — N 5. — С. 63−66.
  15. О.Н. Влияние природных биоантиоксидантов на патологические процессы, связанные со старением // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Общие проблемы биологии. 1986. — Т. 5. — С. 163 — 201.
  16. И.Г. О регуляторной роли активних форм кислорода в клетке//Цитология. 1999.-Т. 41, N 9.-С. 767.
  17. В.Ю., Давыдов В. В. Каталазная активность миокарда при стрессе у взрослых и старых крыс // Пробл. старения и долголетия. 1998. -Т. 7, N 1. — С. 16−19.
  18. В.Ю., Давыдов В. В. Каталазная активность миокарда при стрессе у взрослых и старых крыс // Укр. биохим. журн. 1999. — Т. 71, N 1. -С. 83 — 85.
  19. В.И., Геродес А. Г., Никитченко Ю. В. Влияние низкотемпературного хранения на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность фолликулярной жидкости человека // Проблемы криобиологии. 1998. — N4. — С. 44−47.
  20. Ю.И. Коррекция химического поражения печени. К.: Здоровье, 1989. — 168 с.
  21. В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии // Успехи геронтол. 2000. — Вып. 4. — С. 41 — 49.
  22. В.А., Панченко Л. Ф. Супероксидный радикал и супе-роксиддисмутаза в свободнорадикальной теории старения // Вопр. мед.химии. 1982. — Т. 28, N 4. — С. 8 — 25.
  23. В.А., Панченко Л. Ф. Современные концепции свободнорадикальной теории старения // Нейрохимия. 1997. — Т. 14, N 1. — С. 14 — 29.
  24. Т.М., Насибов Э. М., Джафаров А. И. Участие селена в регуляции перекисного окисления липидов биомембран и активность глутатионпероксидазы // Биохимия. 1990. — Т. 55, вып. 3. — С. 499 -508.
  25. В.В., Макоед О. Б., Зновенко С. А. Аскорбатзависимое перекисное окисление липидов в сердце взрослых и старых крыс при стрессе // Пробл. старения и долголетия. 1998. — Т. 7, N 2. — С. 103 — 107.
  26. Ю.В. Взаимосвязь образования NO и Н2О2 и их роль в регуляции ионного гомеостаза клеток // Укр. битам, журн. 2001. — Т. 73, N З.-С. 5−18.
  27. В.Н. Возрастные особенности влияния ишемии на структурно-функциональное состояние митохондрий и перекисное окисление липидов сердца крыс: Дисс. канд. биол. наук: 03.00.04. Харьков, 1998: -128 с.
  28. О.Ю. Окислювальний стрес i окислювальна модифшащя бшюв//Медичнах1м1я — 2001. — Т. 3, N2.-С. 5−12.
  29. В.Н. Активность ферментов антиоксидантной системы эритроцитов у практически здоровых людей разного возраста // Пробл. старения и долголетия. 1994. — Т. 4, N 2. — С. 178 — 184.
  30. А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Киев, 1998.- 430 с.
  31. Новое о патогенезе мультисистемных заболеваний / Под ред. В. Т. Зайцева, Харьков: РИП «Оригинал», 1997. Т. 1. — С. 271.
  32. О.В. Об ограниченности и обоснованности применения индекса Клейна // Деп. Ред. ж. Биофизика. М., 1987. 9. С. 28.10.87. N 7596-В87
  33. Западнюк И. П, Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Монография. Киев: «Вища школа», 1983. — 363 с.
  34. П.А. Возрастные особенности активности и некоторые механизмы регуляции НАДФ-зависимых дегидрогеназ в процессе развития и старения организма // Биохимия и физиология возрастного развития организма. К.: Наукова думка. — 1992. — С. 107−117.
  35. А.В. Выполняют ли регуляторную роль в клетке взаимодействия активних форм кислорода с ДНК? // Укр. 6ioxiM. журн.1999. Т. 71, N. — С. 104- 108.
  36. А.В., Мкртчян Н.И. Fe-содержащая супероксиддисмутаза из Pseudomonas aeruginosa // Биохимия. 1996. — Т. 61, вып. 8. — С. 1408−1413.
  37. В.Н. Функции каротиноидов объект биофизических исследований // Биофизика. — 2000. — Т. 45, вып. 1. — С. 364−384.
  38. К. Старение и печень. Прощание со старым мифом // Пробл. старения и долголетия. 1993. — Т. 3, N 2. — С. 150 — 159.
  39. Юпщ I.M., Корда М. М., Посохова К. А., Шкробот C.I. BiKOBi особливост! лшщного статусу печшки щур1 В за умов токсичного ураження тетрахлоретаном // Медична х1м1я 2003. — Т. 5, N 1. — С. 44 -47.
  40. Юищ I.M. // Укр. 6ioxiM. журн. 1998. — Т. 70, N 8. — С. 106 — 112.
  41. О .Я., Долмаш А. Р., Артюх М. А. Дискуссионные вопросы патогенеза холециститов и жёлчнокаменной болезни / Под ред. А. Ф. Блюгера // Успехи гепатологии. Рига: РМИ, 1980. — С. 206−215.
  42. Е.В., Калитка В. В. Особенности процессов пероксидного окисления липидов и антиоксидантной защиты у кур в онтогенезе и после воздействия антиоксидантами // Укр. 6ioxiM. журн. 2002. — Т. 74, N 5. — С. 62 -65.
  43. В.К., Ноль Х. В. Возрастные особенности генерирования супероксидных радикалов митохондриями сердца крыс // Пробл. старения и долголетия. 1992. — Т. 2, N 4. — С. 355 — 361.
  44. В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк // Успехи геронтологии. 2000.- Вып.4.- С. 33−40.
  45. Л.В., Донченко Г. В., Чернышов С. И., Никитченко Ю. В., Жуков В. И. Природные антиоксиданты (биотехнологические, биологические и медицинские аспекты): Монография. Харьков: ОАО «Модель Вселенной», 2001. — 367 с.
  46. В.А., Потапович А. И., Маслова Г. Т. Состояние антиокислительной защитной ситемы печени крыс при воздействии четыреххлористого углерода // Укр. биохим. журн. 1992. — Т. 64, N 3. — С. 111 — 115.
  47. В .И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи, соврем, биологии. 1993. -Т. 113, вып. 1.-С. 107 — 122.
  48. O.K., Потапенко Р. И., Новикова С. Н. Особенности пероксидного окисления липидов в тканях головного мозга и печени старых крыс при стрессе // Укр. бкшм. журн. 2001. — Т. 73, N 4. — С. 73 — 78.
  49. O.K., Потапенко Р. И., Новикова С. Н. // Мед. х! м!я -2000.-Т. 2, N2.-С.
  50. Г. Ф. Биометрия. М.: Высш. шк, 1980. — 293 с.
  51. В.З., Гуревич С. М., Бурлакова Е. Б. Изучение аскорбат-зависимого переокисления липидов тканей при помощи теста с 2-тиобарбитуровой кислотой. В кн.: Биоантиокислители. М.: Наука, 1975, с. 73−78.
  52. В.В. Система микросомального окисления при развитии и старении организма. Биохимия, 1980, т. 45, N11, с. 1964−1969.
  53. В.В. Возрастные перестройки структурно-функционального состояния мембранных редокс-систем: Автореф. дис. д-ра биол. наук: 03.00.027 Минск. Минск, 1983. — 36 с.
  54. В.В., Калиман П. А., Никитченко Ю. В. Перекисное окисление липидов в постъядерной и микросомальной фракциях гомогената печени крыс при старении организма // Биохимия. 1981. — Т. 46, N 4. — С. 620 -627.
  55. В.В., Калиман П. А., Никитченко Ю. В. Возрастные особенности перекисного окисления липидов печени крыс // Докл. АН УССР. Серия Б. 1981. — N 2. — С. 79 — 81.
  56. В.В., Калиман П. А., Белостоцкая Л. И. Липофусцин при развитии и старении организма // Биофизика. 1982. — Т. 27, N 4. — С. 733 -734.
  57. В.В., Никитченко Ю. В. Перекисное окисление липидов митохондрий печени крыс при старении и гипертиреозе // Биохимия. 1982. -Т. 47, N 5. — С. 752 — 759.
  58. В.В., Никитченко Ю. В. Липопереокисление мембран миокарда и его регуляция при старении миокарда // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1982. — Т. 94, N 11. — С. 12 — 14.
  59. В .В., Никитченко Ю. В., Калиман П. А. Возрастные особенности индукции перекисного окисления липидов в печени крыс при голодании // Укр. биохим. журн. 1982. — Т. 54, N 3. — С. 325 — 327.
  60. В.В., Никитченко Ю. В., Калиман П. А. Ферменты антиоксидантной системы печени крыс при старении // Укр. биохим. журн. -1983. -Т. 55, N5.-С. 523 -528.
  61. В.В., Никитченко Ю. В., Ланкин В. З. Ферменты утилизации гидропероксидов и Ог* ~ в миокарде крыс разного возраста // Бюлл. эксперим. биол. и мед .- 1985.- Т. 99, N 5. С. 563−565.
  62. В.В., Никитченко Ю. В., Свич И. В., Овсянников С. Е. Перекисное окисление липидов биомембран и его ферментативная регуляция при старении крыс // Укр. биох. журнал. 1987. — Т. 59, N2. — С. 50−57.
  63. А.Я., Хартвиг М. Митохондрии и старение // Пробл. старения и долголетия. 1998. — Т. 7, N 3. — С. 241−250.
  64. Д.И., Бобров О. Е., Земскова М. В., Лигоненко А. Н. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы приостром панкреатите и желчекаменной болезни // Врачебное дело. 1991. — N И.-С. 59−60.
  65. Л.Д. Гепатоцит. Функционально-метаболические свойстваю М.: Наука. 1985.-271 с.
  66. Лю Б. Н. Митохондрии и кислородно-перекисный механизм старения // Успехи современной биологии. 2002. — Т. 122, N 4. — С. 376 — 389.
  67. В.Б. Замедление старения антиоксидантами: медико-биологические аспекты: Препр. / АН СССР. Ин-т химической физики. -Черноголовка: 1988. 70 с.
  68. В.Б., Половой диморфизм смертности и антиоксидантный статус // Тезисы докладов IV конференции «Биоантиоксидант», Москва. -1992.-С. 122.
  69. Матолшець О.М. BiKOBi особливосп антиоксидантшн системи у тварин з кадм! евим токсикозом // Мед. х1м1я. 2000. — Т. 2, N 1. — С. 44 — 48.
  70. А.А. Структурно-функциональная перестройка биологических мембран и их роль в механизмах регуляции физиологических процессов при старении организма д.б.н. Минск, 1992,320 с.
  71. Г. А. Курс патологоанатомической техники. Л.: Медгиз. -1961.-280 с.
  72. Т.Г., Потапенко Р. И., Орличенко Л.С.,. Литошенко, А .Я. Изучение характеристик генетического аппарата ядер и митохондрий клеток печени мышей при старении // Укр. биохим. журн. 1996. — Т. 68, N 4. — С. 84 — 90.
  73. Э.Д., Петрова Л. П. Усиление пероксидации липидов в коре мозга крыс с возрастом, после пинеалэктомии и стресса // Цитология. -1999.-Т. 41, N9.-С. 788.
  74. В.И. Участие активных форм кислорода в регуляторных процессах // Труды Международной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии» С. Петербург: Изд-во СПбМЦ — 1998. — С. 398 -401.
  75. Ю.В. Изменение перекисного окисления липидов в почке крыс с возрастом // Вестник ХГУ, Харьков. 1984. — N 262. — С. 28 — 30.
  76. Ю.В. Возрастные изменения и особенности регуляции перекисного окисления липидов биомембран в печени и сердце крыс: Дисс. канд. биол. наук: 03.00.04. Харьков, 1985. — 153 с.
  77. Ю.В. Перекисное окисление липидов и его регуляция при действии факторов, влияющих на скорость старения // Биологический вестник. 1997. — Т. 1, N 2. — С. 26 — 31.
  78. Ю.В. Влияние калорийно-ограниченной диеты на ферментативную и неферментативную антиоксидантные системы эритроцитов и плазмы крови крыс разного возраста // Биологический вестник. 1998. — Т. 2, N 2. — С. 16 — 19.
  79. Ю.В., Овсянников С. Е. Влияние острого охлаждения на свободнорадикальное окисление липидов в органах молодых и старых крыс // В1сник Харшвського ушверситету N 497. Бюф1зичний вюник. 2000. — Вип. 2 (7). — С. 74 — 77.
  80. Л.К. Вклад академика Н.М. Эмануэля в развитие отечественной геронтологии: свободнорадикальные механизмы в процессе старения // Успехи геронтол. 1999. — Вып. 3. — С. 27 — 31.
  81. Л.К., Соловьева А. С. Радиационное старение: инверсия доминантности полушарий головного мозга мышей // Биологический вестник. 2000. — Т. 4., N 1 — 2. — С. 15 — 19.
  82. JI.K., Эмануэль Н. М. Роль свободнорадикальных реакций в молекулярных механизмах старения живых организмов // Успехи химии. — 1983. Т. 52. — С. 353−372.
  83. Л.К., Эмануэль Н. М. Молекулярные механизмы замедления старения антиоксидантами // Итого науки и техн. ВИНИТИ. Общие проблемы биологии. 1984. — Т. 4, N 4. — С. 44 — 80.
  84. Г. И., Губский Ю. И., Горюшко А. Г. и др. Влияние стресса на перекисное окисление липидов и физико-химическое состояние мембран эндоплазматического ретикулума печени взрослых и старых крыс // Укр. биохим. журн. 1996. — Т. 68, N 5. — G. 47 — 53.
  85. Паранич А. В- Возрастные особенности распределения а-токоферола в организме белых крыс в норме и при пролонгировании жизни // Физиол. журн. 1985.-Т. 31, N2.-С. 190- 195.
  86. А.В. Возрастные особенности становления и стабилизации антиокислительного гомеостаза у крыс // Биологический вестник. 1997. — Т. 1, N 2. — С. 43 — 47.
  87. А.В., Копылов А. В., Диарра А. и др. Возрастные особенности антиокислительной активности тканей и тканевых липидов крыс // Пробл. старения и долголетия. 1994. — Т. 4, N 2. — С. 168 — 177.
  88. А.В., Копилов А. В., Амщу Д1арра, Ншшела О.Г. Антиокислювальна актившсть тканин i лшдав у ujypiB pi3Horo BiKy // Ф1зюл. журн. 1995. — Т. 41, N. 1−2. — С. 29−35.
  89. А.В., Погожих Н. И. Связь свободнорадикальных процессов с содержанием витамина Е в печени и надпочечниках белах крыс разного возраста // Физиол. журн. 1987. — Т. 33, N 6. — С. 75−77.
  90. А.В., Черншова О.Ю. BiKOBi особливост1 вм1сту триглщерщцв, вторинних продугав перекисного окисления лшдав та а-токоферолу в тканинах самок niypiB // Физиол. журн. — 1992. Т. 38, N 3. — С. 85−89.
  91. А.В., Чайкина JI.A. Возрастные особенности содержания витамеровтокоферола в сердце и печени крыс разного возраста в норме и при ишемии этих органов in vitro // Физиол. журн. 1991. — Т. 37, N 5. — С. 16−19.
  92. А.В., Чайкина JI.A. Влияние алиментарных факторов на образование первичных и конечных продуктов окисления липидов // Т. 36, N6.-с. 51−55.
  93. А.В., Чайкина JI.A., Трохименко А. Г. О влиянии слабого СВЧ-излучения на содержание жирорастворимых витаминов, А и Е в тканях крыс // Биофизика. 1996. — Т. 41, вып. 2. — С. 517−519.
  94. Е.В., Калиман П. А. Механизмы регуляции ферментов в онтогенезе. Харьков: Вища школа, 1978. — 204 с.
  95. А.Н. Ферменты метаболизма и детоксикации ксенобиотиков // Успехи биологической химии 1991 — Т. 32.-С. 146 — 165.
  96. Д.С., Петрова ЮЛ. Микроскопическая техника. М.: Медицина. 1996. — 544 с.
  97. В.К. Пероксидазы и каталазы. В кн.: Неорганическая биохимия. — М., 1978. — т. 2. — С. 434−470.
  98. В.Г., Пашаев И. В., Иванченко В. А. Роль перекисного окисления липидов в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом // Клиническая хирургия. — 1981. N 9. — С. 55−56.
  99. Я.И., Чеботарев Е. Е., Барабой В. А., Орел В. Э., Чеботарев Г. Е. Хемилюминесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии / К.: Наукова думка, 1984. — 184 с.
  100. Н.С., Хавинсон В. Х. Роль пептидов в свободнорадикальном окислении и старении организма // Успехи современной биологии. 2002. — Т. 122, N 6. — С. 557 — 568.
  101. В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода // Молекулярная биология. 1995. — Т. 29, N6. — С. 1199−1209
  102. В.В., Макаров В. Г., Тимофеева В. М. Возрастные и органотканевые особенности состояния антиоксидантной системы белых крыс // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1988. — Т. 24, N 5. — С. 771 775.
  103. В.Б., Матусис И. И., Бронштейн JI.M. Витамин Е // Экспериментальная витаминология. — Минск: наука и техника, 1979.- С. 1857.
  104. Н.М., Храпова Н. Г., Бурлакова Е. Б., Пирогов И. О., Луконькин И. Н., Цымбал И. Н. К механизму обеспечения антиоксидантного гомеостаза // Цитология. 1999. — Т. 41, N 9. — С. 828.
  105. А.С., Бережков Н. В. Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в печени при старении. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1988. N 3. — С. 380 382.
  106. П.Ф., Ионов И. А. Биохимические методы контроля метаболизма в органах и тканях птиц и их витаминной обеспеченности (методические рекомендации). Харьков. 1990. — 138 с.
  107. П.Ф., Ионов И. А., Лысенко С. Н. Биологическая роль витамина Е в размножении человека и животных: 2. Самки сельскохозяйственных птиц // Биологический вестник. 1998. — Т. 2, N 2. — С. 3−7.
  108. И.Я. Значение гиперпероксидации в развитии" хронического бескаменного и калькулезного холецистита // Клиническая медицина. 1991.- N7. — С.70−74.
  109. П.В., Ростова Н. С. Практикум по биометрии. Л.: Изд-во ЛГУ, 1977.- 151 с.
  110. М.С. Влияние инсулиннедостаточности и гидрокортизона на активность NADP- и NAD-зависимых малатдегидрогеназ в печени и коре почек крыс // Вопр. мед. химии. 1974. — Т. 20, N 4. — С. 401 -406.
  111. В.В., Верхрадсышй Н. С., Мигован С. А. та шш. Модель хрошчного ситуащйного стресу та його вплив на темп старшня i тривалють життя щур1 В // Oi3KWL журн. 1998. — Т. 44, N 5 — 6. — С. 7 — 13.
  112. В.В., Григоров Ю. Г., Писарчук К. Л., Медовар Б .Я. Влияние переедания в постнатальном периоде на старение и продолжительность жизни крыс // Пробл. старения и долголетия. 1992. — Т. 2, N4.-С. 339−347.
  113. В .В., Мурадян Х. К. Старение, эволюция и продление жизни. К.: Наукова думка, 1992. — 335 с.
  114. В.X., Морозов В. Г., Анисимов В. Н. Влияние эпитала-мина на свободнорадикальные процессы у человека и животных // Успехи геронтол. 1999. — Вып. 3. — С. 133 — 142.
  115. К.П. Роль апоптоза в старении и возрастной патологии // Успехи геронтол. 1999. — Вып. 3. — С. 103 — 110.
  116. С.В., Чернухина Л. А., Порохняк Л. А., Донченко Г. В., Кузьменко И. В., Клименко Е. П. Влияние малых доз радиации на содержание витаминов, А и Е в печени крыс // Укр. биохим. журн. 1999. — Т. 71, N 2. — С. 38−42.
  117. С.В. Транспорт и метаболизм витамина, А // Укр. 6ioxiM. журн. 2000. — Т. 72, N 3. — С. 12 — 24.
  118. А.В. Перекисне окисления лшшв та його патогенетична корекщя при шфекцшнш патологи (огляд лггератури) // AML VI. — 2000.- N 2.- С. 17−22.
  119. .П. Окисление белков, молекулярные механизмы и физиологические последствия // IV конференция «Биоантиоксидант» тезисы докладов 1992. — Т. 1 и 2, г. Москва, С. 43.
  120. В.Н., Давыдов В. В. Особенности модификации липидного состава миокарда при стрессе у взрослых и старых крыс в условиях стимуляции ферментативного перекисного окисления липидов // Пробл. старения и долголетия. 1994. — Т. 4, N 1. — С. 20 — 28.
  121. Ames B.N., Shigenaga М.К., Hagen Т.М. Mitochondrial decay in aging // Biochem. Biophys. Acta 1995. — V. 1271. — P. 165−170.
  122. Ames B.N. Endogenous oxidative DNA damage, aging and cancer // Free Rad. Res. Commun. 1989. — N7. — P. 121−128.
  123. Amimoto Т., Matsura Т., Koyama S.Y. et al. Acetaminophen-induced hepatic injury in mice: The role of lipid peroxidation and effects of pretreatment with coenzyme Q (10) and a-tocopherol // Free Radic. Biol. Med. 1995. — V. 19, N2.-P. 169- 176.
  124. Armstrong R.N. Mechanistic imperatives for the evolution of glutathione transferases // Current Opinion in Chemical Biology. 1998. — V. 2. -P. 618−623.
  125. Arnaeiz S. L., Travacio M., Llesuy S., Boveris A. Hydrogen peroxide metabolism during peroxisome proliferation by fenofibrate // Biochim. Biophys. Acta. 1995.-V. 1272.-P. 175−180.
  126. Arthur Y., Herbeth В., Guemouri L. Age-related variations of enzymatic defenses against free radicals and peroxides, in Chance B. Free Radicals and Aging. 1992. — P. 359−467.
  127. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring conditions of tiobarbituris asid test for detecting lipid hidroperoxides // Lipids. 1980. — V. 15, N 3. — P. 137−140.
  128. Asuncion J.G., Milan A., Pla R. et al. Mitochondrial glutathione oxidation correlates with age-associated oxidative damage to mitochondrial DNA // FASEB J. 1996. — V. 10, N 2. — P. 333 — 338.
  129. Babior B.M. Superoxide: a two-edged sword // Brazilian J. Med. and Biol. Res. 1997. — V. 30. — P. 141−155.
  130. Baek B.S., Kwon H.J., Lee K.H. et al. Regional difference of ROS generation, lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity in rat brain and their dietary modulation // Arch. Pharm. Res. 1999. — V. 22, N 4. — P. 361 — 366.
  131. Bagchi M., Bagchi D., Patterson E.B. et al. Age-related changes in lipid peroxidation and antioxidant defense in Fischer 344 rats // Ann. N.Y. Acad. Sci.1996.-V. 793.-P. 449−452.
  132. Ballinger С A, Mendis-Handagama C, Kalmar J R, Arnold R R, and Kinkade J M, Jr. Changes in the localization of catalase during differentiation of neutrophilic granulocytes // Blood. 1994. — N83. -P.2654−2668.
  133. Barja G., Herrero A. Oxidative damage to mitochondrial DNA is inversely related to maximum life span in the heart and brain of mammals // FASEB J. 2000. — V. 14. — P. 312 — 318.
  134. Bauman D.E., Brown R.E., Davis C.J. Pathways of fatty acid synthesis and reducing equivalent generation in mammary gland of rat, sow and oow // Arch. Biochem, Biophys. 1970. — V. 140, N 1.- C. 237−244.
  135. Beckman K.B., Ames B.N. Oxidative decay of DNA // J. Biol. Chem.1997. V. 272. — P. 19 633−19 636.
  136. Beckman K.B., Ames B.N. The free radical theory of aging matures // Physiological reviews. 1998. — V. 78, N2. — P. 547−581.
  137. Berr С., Coundray С., Bonithon-Kopp С. et al. Demographic and cardiovascular risk factors in relation to antioxidant status: the EVA study // International J. for Vitamin and Nutrition Research. 1998. — N 01. — P. 3.
  138. Berezhkov N.V. The structural bases of liver cell aging and age-related characteristics of their reactivity. // Arkhiv Patology. 1989. — N 51(11) — P. 4047.
  139. Borras C., Sastre J., Garcia-Sala D., Lloret A., Pallardo F., Vina J. Mitochondria from females exhibit higher antioxidant gene expression and lower oxidative damage than males // Free Radical Research. 2003. — V. 34, N 5. — P. 546−552.
  140. Boucher F., Tanguy S., Besse S. et al. Age-dependent changes in myocardial susceptibility to zero flow ischemia and reperfusion in isolated perfused rat hearts: relation to antioxidant status // Mech. Ageing and Dev. 1998. — V. 103, N3.-P. 301 -316.
  141. Biirkle A. Poly (ADP-ribosyl)ation: a posttranslational protein modification linked with genome protection and mammalian longevity // Biogerontology-2000. V.1,N 1. -P. 41−46.
  142. Card S.E., Tompkins S.F., Brien J.F. Ontogeny of the activity of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenases in the liver and placenta of the guinea pig // Biochemical Pharmacology. 1989. — V. 38, N 15. — P. 25 352 541.
  143. Cavazzoni M., Barogi S., Baracca A., Castelli G.P., Lenaz G. The effect of aging and an oxidative stress on peroxide levels and the mitochondrialmembrane potential in isolated rat hepatocytes // FEBS Letters 1999. — V. 449. -P. 53−56.
  144. Ceballos-Picot I., Trivier J.M., Nicole A. Age-correlated modifications of copper-zinc dismutase and glutathione-related enzyme activities in human erythrocytes // Clin. Chem. 1992. — N38. — P. 66−70.
  145. Chanock S. J., El B. J., Smith R. M., Babior В. M. The respiratory burst oxidase // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 24 519−24 522.
  146. Cini M., Moretti A. Studies on lipid peroxidation and protein oxidation in the aging brain //Neurobiology of Aging. 1995. — V. 16, N 1. — P. 53 -57.
  147. Congy F. Bonnefont-Rousselot D., Dever S. Study of oxidative stress in the elderly // Press. Med. 1995. — N24. — P. 1115−1118.
  148. Cristiano F., Haah J.B., Ianello R.C., Kola I. Changes in the levels of enzymes which modulate the antioxidant balance occur during aging and correlate with cellular damage // Mech. Ageing and Dev. 1995. — V. 80, N 2. — P. 93 — 105.
  149. Crapo J. D., Oury Т., Rabouille C., Slot J. W., and Chang L. Y. Copper-zinc superoxide dismutase is primarily a cytosolic protein in human cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 89. 1992. — P. 10 405−10 409.
  150. David H, Uerlings I. Nuclear ultrastructure of binuclear and trinuclear hepatocytes. // Zentralbl. Pathol. 1992. — N 138(5). — P. 331−338.
  151. Davies K. Protein modification by oxidants and the role of proteolytic enzymes // Biochemical Society Transactions. 1993. — V. 21. — P. 346−353.
  152. Davies P, Drath D B, Engel E E, and Huber G L. The localization of catalase in the pulmonary alveolar macrophage // Lab. Invest. 1979. — N40. — P. 221−226.
  153. Davies M.J., Fu S., Wang H., Dean R.T. Stable markers of oxidant damage to proteins and their application in the study of human disease // Free Radic. Biol. Med. 1999. — V. 27, N11 -12. — P. 1151 -1163.
  154. De A.K., Darad R. Age-associated changes in antioxidants and antioxidative enzymes in rats // Mech. Ageing and Dev. 1991. — V. 59, N 1 — 2. -P. 123 — 128.
  155. Delattre J., Bonnefont-Rousselot Ph.D. Oxidative Stress, free radicals and aging // Biotech. Lab. International 1998. -V. 3, N 2. — P. 21−24.
  156. Dhalla A.K., Singal P.K. Antioxidant changes in hypertrophied and failing guinea pig hearts // Am. J. Physiol. 1994. — V. 266, N4 — P 1280−1285.
  157. Dizdaroglu M. Oxidative damage to DNA in mammalian chromatin // Mutat. Res.- 1992.-V. 275.-P. 331−342.
  158. Dizdaroglu M. Measurement of radiation-induced damage to DNA at the molecular level // Int. J. Radiat. Biol. 1992. — V. 61. — P. 175−183.
  159. Dogru-Abbasoglu S., Tamer-Toptani S., Ugurnal B. et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in livers and brains of aged rats // Mech. Ageing Dev. 1997. — V. 98, N 2. — P. 177 — 180.
  160. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. — V 82. — P. 47−95.
  161. Emanuel N.M. Kinetics and free-radical mechanisms of ageing and carcinogenesis // Age-related factors in carcinogenesis. Likhachev A., Anisimov V., Montesano R., Eds. (IARC Sci. Publ. N 58). IARC: Lyon. 1985. — P. 127 -149.
  162. Emerit J., Klein J. M., Coutellier A. et al. Free radicals and lipid peroxidation in cell biology. Physiopathologic prospects // Pathol. Biol. 1991. — N39. -P. 316−327.
  163. Engelmann G.L., Richardson A., Katz A., Fierer J.A. Age-related changes in isolated rat hepatocytes. Comparison of size, morphology, binucleation, and protein content. // Mech. Ageing Dev. 1981. — N 16(4) — P. 385−395.
  164. Fahn S., Cohen G. The oxidant stress hypothesis in Parkinson’s disease: evidence supporting it// Ann. Neurol. 1992. -N32.-P. 804−812.
  165. Faist V., Koenig J., Hoeger H., Elmadfa I. Mitochondrial oxygen consumption, lipid peroxidation and antioxidant enzyme systems in skeletal muscle of senile dystrophic mice // Pflugers Arch. 1998. — V. 437, N 1. — P. 168 -171.
  166. Finkel Т., Holbrook N.J. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing // Nature. 2000. — V. 408. — P. 239 — 247.
  167. Flohe L. Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects. Pt A: Coenzymes and cofactors. V. 3/ Eds Dolphin D. N.Y. 1989. — P. 643.
  168. Forman H. J., Azzi A. On the virtual existence of superoxide anion in mitochondria- thoughts regarding its role in palhophysiology//FA.SEB J. 1997. — V. 11.-P. 374−375.
  169. Fraga C.G., Shigenaga M.K., Park J.W. Oxidative damage to DNA during aging: 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine in rat organ DNA and urine // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1990.- V. 87.-P. 4533−4537.
  170. Franke H., Goetze E. Electron microscopic studies on «light» and «dark» liver cells in regenerating rat liver. // Acta Biol Med Ger. 1966. — N17(1). -P. 99−115.
  171. Fridovich I. Superoxide dismutases // Adv. Enzymol. Relat. Areas MoL Biol. 1986. — N58. — P. 61−97.
  172. Fridovich I. Superoxide anion radical (O2″ radical anion), superoxide dismutases, and related matters // J. Biol. Chem. 1997. — V. 272. — P. 1 851 518 517.
  173. Fujita S., Chiba M., Suzu Т., Kitani K. Effect of senescence on the hepatic metabolism of drugs affecting the central nervous system in rats and mice // Amsterdam, Oxford, New York: Elsevier Science Publishers B.V., 1986. — P. 103−114.
  174. Fulbert J. C., Cals M.J. Free radicals in clinical biology. Origin, pathogenic effect and defense mechanisms // Pathol. Biol. 1992. — V. 40. — P. 6677.
  175. Garland D., Zigler J.S., Kinoshita J. Structure changes in bovine lens crystallins induced by ascorbate, metal and oxygen // Arch. Biochem. Biophys. -1986. V.251, N2. — P. 771−776.
  176. Geremia E., Baratta D., Zafarana S. Antioxidant enzymatic systems in neuronal and glial cell-endriched fractions of rat brain during aging // Neurochem. Res. 1990. — V. 15. — P. 719−723.
  177. Girotti A.W. Lipid hydroperoxide generation, turnover, and effector action in biological systems // J. Lipid Research. 1998. — V. 39. — P. 1529−1542.
  178. Glock G.E., McLean P. Survey studies on the properties and assay of glucose-6-phosphate dehydrogenase and 6-phosphogluconate dehydrogenase of rat liver // Biochem. J. 1953. — V. 55, N 3. — P. 404−408.
  179. Godin D.V., Wohaieb S.A. Nutritional deficiency, starvation, and tissue antioxidant status // Free Radic. Biol, and Med. 1988. — V. 5, N 3. — P. 165 — 176.
  180. Goeptar A. R., Scheerens H., Vermeulen N. P. Oxygen and xenobiotic reductase activities of cytochrome P450. Crit. Rev. Toxicol. — 1995. — V. 25. — P. 26−65.
  181. Gonca A. K., Gonu 1 В., Akbulut H. Differential effects of pharmacological doses of melatonin on malondialdehyde and glutathione levels in young and old rats // Gerontology. 1999. — V. 45, N 2. — P. 67 — 71.
  182. Grune T. Oxidative stress, aging and the proteasomal system // Biogerontology 2000. — V. l, N 1. — P. 31−40.
  183. Gutteridge J. M., Halliwell B. The measurement and mechanism of lipid peroxidation in biological systems // Trends Biochem. Sci. 1990. — V. 15. -P. 129−135.
  184. Haan J.B., Cristiano F., Iannello R.S., Kola I. Cu/Zn-superoxide dismutase and glutathione peroxidase during aging // Biochemistry and molecular biology international 1995. — V.35, N 6. — P. 1281−1297.
  185. Hall D.M., Oberley T.D., Moseley P.M. et al. Caloric restriction improves thermotolerance and reduces hyperthermia-induced cellular damage in old rats // FASEB J. 2000. — V. 14. — P. 78 — 86.
  186. Halliwell B, and Gutteridge J M C. Free radicals in biology and medicine. Oxford: University Press, 1999. — 936 p.
  187. Halliwell В., Dizdaroglu M. Tile measurement of oxidative damage to DNA by HPLC and GC/MS techniques. Free Radical Res. Commun. 1992. — V. 16.-P. 75−87.
  188. Harman D. Free-radical theory of aging: increasing the functional life span // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. — V. 717. — P. 1 -15.
  189. Harman D. Free Radicals and Aging // Eds. I. Emerit and B. Chacne. Basel: Birkhauser. 1992.-P. 1−10.
  190. Himeno S., Takekawa A., Toyoda H., Imura N. Tissue-specific expression of glutathione peroxidase gene in guinea pigs // Biochem. Biophys. Acta 1993. — V. 1173, N 3. — P. 283−288.
  191. Holbrook N., Ikeyama S. Age-related decline in cellular response to oxidative stress: links to growth factor signaling pathways with common defects // Biochem. Pharmacol. 2002. — V. 64. — P. 999−1005.
  192. Igarashi Т., Satoh Т., Ueno K., Kitagawa H. Species difference in glutathione level and glutathione related enzyme activities in rats, mice, guinea pigs and hamsters // J. Pharmacobio Dyn. 1983. — V. 6, N 12. — P. 941 — 949.
  193. Igarashi Т., Satoh Т., Ueno К., Kitagawa H. Sex-related difference in the hepatic glutathione level and related enzyme activities in rats // J. Biochem. -1983. V. 93, N1.-P. 33 -36.
  194. Imre S., Juhasz E. Effect of oxidative stress on inbred mice of different ages // Age. 1987. — V. 10, N 3. — P. 121.
  195. Infante J. P. A function for the vitamin E metabolite K-tocopherol quinone as an essential enzyme cofactor for the mitochondrial fatty acid desaturases // FEBS J. 1999. — V. 446. — P. 1−5.
  196. Ischiropoulos H., Nadziejko C.E., Kikkawa Y. Effect of aging on pulmonary superoxide dismutase // Mech. Ageing and Dev. 1990. — V. 52, N 1. -P. 11 — 26.
  197. Jenkinson S.G., Duncan C.A., Bryan C.L., Lawrence R.A. Effects of age on rat glutathione metabolism // Amer. J. Med. Sci. 1991. — V. 302, N 6. — P. 347 — 352.
  198. Ji L.L., Dillon D., Wu E. Alterations of antioxidant enzymes with aging in rat skeletal muscle and liver // Am. J. Physiol. 1990. — V. 258, N 4, Pt. 2. — P. R918-R923.
  199. Jones M., Schichting R., Siegara C. P. Glutathione-S-transferase activities in rat liver: effect jf some factors influencing the metabolism of xenobiotions//Pharmasol. Res. Communs.- 1980.- V. 12, N2.-P. 115−128.
  200. D., Ferradini C., Patterson L.K. у and pulse radiolytic study of the antioxidant activity of vitamin E. // Radiat. Phys. Chem. 1986. — V.28, N 5/6. -P. 554−558.
  201. Joseph J.A., Villalobos-Molina R., Denisova N., Erat S., Jimenez N., J. Strain. Increased sensitivity to oxidative stress and the loss of muscarinic receptor responsiveness in senescence // Ann. NY Acad. Sci. 1996. — V. 786. — P. 112 119.
  202. Kaliman P.A., Nikitchenko I.V., Sokol O.A., Strelchenko E.V. Regulation of heme oxygenase activity in rat liver during oxidative stress inducedby cobalt chloride and mercury chloride // Biochemistry (Moscow). 2001. — V. 66, N 1. — P. 72−82.л i
  203. Kamath S.A., Narayan K.A. Interaction of Ca with endoplasmic reticulum of rat liver: a standart procedure for the isolation of rat liver microsomes. -Anal. Biochem., 1972, V. 48, N1, P. 53−61.
  204. Kang J., Choi В., Kim S. Expression and characterization of recombinant human Cu, Zn-superoxide dismutase in Escherichia coli // J. Biochem. Mol. Biol. 1997. — B. 30, N1. — P. 60−65.
  205. Koizumi A., Weindruch R., Walford R.L. Influences of dietary restriction and age on liver enzyme activities and lipid peroxidation in mice // J. Nutr. 1987. — V. 117, N2.-P. 361 -367.
  206. Koster J. F., Sluiter W. Is increased tissue ferritin a risk factor for atherosclerosis and ischaemic heart disease? Br. Heart. J. — 1995. V. 73. — P. 208−209.
  207. Laganiere S., Yu B.P. Anti-lipoperoxidative action of food restriction // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987.-V. 145, N3,-P. 1185- 1191.
  208. Laganiere S., Yu B.P. Effect of chronic food restriction in aging rats. I. Liver subcellular membranes // Mech. Ageing and Dev. 1989. — V. 48, N 3. — P. 207 — 219.
  209. Laganiere S., Yu B.P. Effect of chronic food restriction in aging rats. II. Liver cytosolic antioxidants and related enzymes // Mech. Ageing and Dev. 1989. — V. 48, N3.-P. 221 -230.
  210. Lake B. G. Mechanisms of hepatocarcinogenicity of peroxisome-proltferating drugs and chemicals // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. — V. 35.-P. 483−507.
  211. Lasheras C., Huerta J.M., Gonzalez S. et al. Independent and interactive association of blood antioxidants and oxidative damage in elderly people // Free Radical Research. 2002. — V. 36, N 8. — P. 875−882.
  212. Lass A., Sohal B.H., Weindruch R. et al. Caloric restriction prevents age-associated accrual of oxidative damage to mouse skeletal muscle mitochondria // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V. 25, N 9. — P. 1089 — 1097.
  213. Lautermann J., Crann SA., McLaren J., Schacht J. Glutathione-dependent antioxidant systems in the mammalian inner ear: effects of againg, ototoxic drugs and noise // Hear Res. 1997. — V. 114, N 1−2. — P. 75−82.
  214. Leakey J.E.A., Cunny H.C., Bazare J. et al. Effects of aging and caloric restriction on hepatic drug metabolizing enzymes in the Fischer 344 rat. II: Effects on conjugating enzymes // Mech. Ageing and Dev. 1989. — V. 48, N 2. — P. 157 -166.
  215. Lee H.C., Wei Y.H. Mitochondrial alterations, cellular response to oxidative stress and defective degradation of proteins in aging // Biogerontology. -2001.-V. 2, N4.-P. 231 -244.
  216. Leeuwenburgh C., Fiebig R., Chandwaney R., Ji L.L. Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems // Am. J. Physiol. 1994. — V. 267, N 2, Pt. 2. — P. R439 — R445.
  217. Leeuwenburgh C., Hansen P., Shaish A. et al. Markers of protein oxidation by hydroxyl radical and reactive nitrogen species in tissues of aging rats // Am. J. Physiol. 1998. — V. 274. — P. R453 — R461.
  218. Lopez-Torres M., Shindo Y., Packer L. Effect of age on antioxidants and molecular markers of oxidative damage in murine epidermis and dermis // J. Invest. Dermatol. 1994. — V. 102, N 4. — P. 476 — 480.
  219. Luo Y., Roth C.S. The roles of dopamine oxidative stress and dopamine receptor signaling in aging and age-related neurodegeneration // Antioxidants. Redox Signal. 2000. — V. 2. — P. 449 — 460.
  220. Lykkesfeldt J. Increased oxidative damage in vitamin С deficiency is accompanied by induction of ascorbic acid recycling capacity in young but not mature guinea pigs // Free Radical Research. 2002. — V. 36, N 5. — P. 567−574.
  221. Lopez-Torres M., Perez-Campo R., Rojas C., Barja de Quiroga C. Sensitivity to in vitro lipid peroxidation in liver and brain of aged rats // Rev. Esp. Fisiol. 1992. — V. 48, N 3. — P. 191 — 196.
  222. Liu R. H., Hotchkiss J. H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: a review // Mutat. Res. 1995. — V. 339. — P. 73−89.
  223. Lykkesfeldt J., HagenT. M., Vinarsky V., Ames B.N. Age-associated decline in ascorbic acid concentration, recycling, and biosynthesis in rat hepatocytes reversal with ®-a-lipoic acid supplementation // FASEB J. — 1998. -V. 12. — P. 1183−1189.
  224. Leeuwenburgh C., Hansen P., Shaish A., Holloszy J., Heinecke J. Markers of protein oxidation by hydroxy 1 radical and reactive nitrogen species in tissues of aging rats // Am. J. Physiol. 1998. — V. 274. — P. 453−461.
  225. В., Carlberg J., Larson K. // Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects. N.Y.: J. Wiley and Sons. 1989. — 475 p.
  226. Marklund S., Norgens Son I, Back O. Normal Cu-Zn-superoxide dismutase, Mn- superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase in Werner’s syndrome // J. Gerontol. 1981. — V. .125 36, N 4. — P.405−409.
  227. Marklund S. Human copper-containing superoxide dismutase of high molecular weight // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1982. — N79. — P. 7634−7638.
  228. Marklund S. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines // J. Clin. Invest. 1984. — N74. — P. 1398−1403.
  229. Massie H.R., Aiello U.R., Banziger U. Iron accumulation and lipid peroxidation in aging C57BL/GR mice. // Exp. Gerontol. 1983. — V. 18. — P. 277−285.
  230. Matsuo M., Gomi F., Dooley M.M. Age-related alterations in antioxidant capacity and lipid peroxidation in brain liver and lung homogenates of normal and vitamin E-deficient rat // Mech. Ageing and Dev. 1992. — V. 64, N 3. -P. 273 — 292.
  231. Mecocci P., MacGarvey U., Kaufman A.E. Oxidative damage to mitochondrial DNA shows marked age-dependent increases in human brain // Ann.Neurol. 1993.-N34.-P. 609−616.
  232. Miller S.I. Protein determination for large numbers of sampes // Anal. Chem. 1959. — V. 31, N 5. — P. 964 — 966.
  233. Montecinos L., Ramirez В., Lisboa C., Borzone G. Peroxide metabolism on respiratory muscles: effect of growth, maturation and aging // Rev. Med. Chil. 1999. — V. 127, N3. — P. 269 — 275.
  234. Mooradian A.D., Uko-eninn A. Age-related changes in the antioxidative potential of cerebral microvessels // Brain Res. 1995. — V. 671, N 1. -P. 159 — 163.
  235. Mooradian A.D., Lung C.C., Shah G. et al. Age-related changes intissue content of malondialdehyde-modified proteins // Life Sciences. 1994. -V. 55, N20.-P. 1561 -566.
  236. Moslem M. T. Reactive oxygen species in normal physiology, cell injuiy and phagocytosis // Adv. Exp. Med. Biol. 1994. — V. 366. — P. 17−27.
  237. Muscari C., Giaccari A., Giordano E. Role of reactive oxygen species in cardiovascular aging // Mol. Cell Biochem. 1996. -N160. — P. 159−166.
  238. Muscari C., Frascaro M., Guarnieri C., Caldarera C.M. Mitochondrial function and superoxide generation from submitochondrial particles of aged rat hearts // Biochim. Biophys. Acta. 1990. — V. 1015, N 2. — P. 200 — 204.
  239. Nikitchenko Yu.V., Tregubova N.V., Bondar V.V. Age-dependent features of lipid peroxidation regulation in blood of rats / / School of Fund. Med. J.- 1998.- V.4, N2. P. 19−21.
  240. Nistico G., Ciriolo M.R., Fiskin K. NGF restores decrease in catalase activity and increases superoxide dismutase and glutathione peroxidase activity in the brain of aged rats // Free Radic. Biol. Med. 1992. — V. 12, N3. — P. 177−181.
  241. Ozawa T. Genetic and functional changes in mitochondria associated with aging // Physiol. Rev. 1997. — V. 77, N2. — P. 425−464.
  242. Pacifici R.E., Davies K. Protein, lipid and DNA repair systems in oxidative stress. The free radical theory of aging revisited // Gerontology. 1991. -N37.-P. 166−180.
  243. Pansarasa O., Bertorelli L., Vecchiet J. et al. Age-dependent changes of antioxidant activities and markers of free radical damage in human skeletal muscle // Free Radic. Biol. Med. 1999. — V. 27, N. 5 — 6. — P. 617 — 622.
  244. Papa S., Skulachev V.P. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging//Mol. Cell. Biochem. 1997. — V. 174. — P. 305 — 319.
  245. V 264. Pereira В., Rosa L.F.B.P.S., Safi D.A. et al. Control of superoxidedismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones // J. Endocrinol. 1994. — V. 140, N 1. — P. 73 — 77.•
  246. Perez R., Lopez M., Barja Q.G. Aging and lung antioxidant enzymes,, glutathione, and lipid peroxidation in the rat // Free Radic. Biol. Med. 1991. — V. i- 10, N 1. — P. 35 — 39.
  247. Pieri C., Falasca M., Moroni F. et al. Antioxidant enzymes in erythrocytes from old and diet restricted old rats // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. -1990. V. 66, N 10. — P. 909 — 914.
  248. Pietarinen-Runtti P. Regulation of antioxidant defense in cells derived from the human lung: Academic dissertation. Helsinki, 2000. — 66 p.
  249. Poubell P., Chaintreuil J., Bensadoun J. Plasma lipoperoxides and aging. Critical assessment of the thiobarbituric acid method for the measurement of lipoperoxides and malondialdehyde // Biomed. Pharmacother. 1982. — N36. — P. 164−166.
  250. Radi R, Turrens J. F., Chang L.Y., Bush K.M., Crapo J.D. and Freeman B.A. Detection of catalase in rat heart mitochondria // J. Biol. Chem. 1991. — V. 266.-P. 22 028−22 034.
  251. Rao G., Xia E., Richardson A. Effect of age on the expression of antioxidant enzymes in male Fischer 344 rats // Mech. Ageing and Dev. 1990. -V. 53, N 1. — P. 49 — 60.
  252. Rao G., Xia E., Nadakavukaren M.J., Ricardson A. Effect of dietary restriction on the age-dependent changes in the expression of antioxidant enzymes in rat liver // J. Nutr. 1990. — V. 120, N 6. — P. 602 — 609.
  253. Rickett G. M., Kelly F.J. Developmental expression of antioxidant enzymes in guinea pig lung and liver // Development V. 108, N2. — P. 331−336.
  254. Rikans L.E., Hornbrook K.R. Lipid peroxidation, antioxidant protection and aging // Biochim. et Biophys. Acta. 1997. — V. 1362, N 2−3. — P. 116 — 127.
  255. Rikans L.E., Moore D.R., Snowden C.D. Sex-dependent differences in the effects of aging on antioxidant defense mechanisms of rat liver // Biochim. et Biophys. Acta. Gen. Subj. 1991. — V. 1074, N 1. — P. 195 — 200.
  256. Rodriguez-Martinez M.A., Alonso M.J., Redondo J. et al. Role of lipid peroxidation and the glutathione-dependent antioxidant system in the impairment of endothelium-dependent relaxations with age // Br. J. Pharmacol. 1998. — V. 123, N1.-P. 113 — 121.
  257. Rusu C. Aspects of lipid peroxidation in rat liver microsomes in relation to age // Rom. J. Gerontol. Geriatr. 1982. — V. 3, N 1. — P. 81 — 88.
  258. Sandstrom J, Karlsson K, Edlund T, and Marklund S L. Heparin-affinity patterns and composition of extracellular superoxide dismutase in human plasma and tissues // Biochem. J. 1993. -V. 294. — P. 853−857.
  259. Saxon D.M., Snyder D.L., Chen L.H. Effects of age and food restriction on antioxidant parameters in rats // FASEB J. 1990. — V. 4, N 3. — P. 1566 — 1571.
  260. Sevanian A. Lipid damage and repair. // Oxidative damage and repair. Chemical, biological and medical aspects. Oxford, UK, Pergamon press. 1991. -P. 543−549.
  261. Shah P.C., Brolin R.E., Amenta P. S., Deshmukh D.R. Effect of aging on intestinal ischemia and reperfusion injury // Mech. Ageing and Dev. 1999. — V. 107, N 1. — P. 37 — 50.
  262. Shimizu M., Morita S. Effects fasting on cadmium toxicity, glutathione metabolism, and metallothionein synthesis in rats // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1990. — V. 103, N1.-P. 28−39.
  263. Sies H. Oxidative stress. L.: Acad, press. 1985. — 507 p.
  264. Sies H., Ketterer B. Glutathione conjugation: mechanisms and biological significance. L.: Acad, press. — 1988. — 480 p.
  265. Sies H., Moss K.M. A roll of mitochondrial glutathione peroxidase in modulating mitochondrial oxidation in liver// Eur. J.Biohim. 1979. -V. 84, N 2, -P. 377−383.
  266. Sohal R.S., Ku H.H., Agarwal S. et al. Oxidative damage, mitochondrial oxidant generation and antioxidant defenses during aging and in response to food restriction in the mouse // Mech. Ageing and Dev. 1994. — V. 74, N 1.-2.- P. 121 — 133.
  267. Semsei I., Rao G., Richardson A. Changes in the expression of superoxide dismutase and catalase as a function of age and dietary restriction // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1989. — V. 164, N 2. — P. 620 — 625.
  268. Stadtman E.R. Metal ion-catalyzed oxidation of proteins. Biochemical mechanism and biological consequences // Free Rad. Biol. Med. 1990. — N9. — P. 315−325.
  269. Stadtman E.R. Protein oxidation in aging and age-related diseases // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2001. — V. 928. — P. 22 — 38.
  270. Stio M., Iantomasi Т., Farilli F. et al. Glutathione metabolism in heart and liver of the aging rat // Biochem. Cell Biol. 1993. — V. 72. — P. 58 — 61.
  271. Svensson L., Wu C., Hulthe P. et al. Effect of ageing on extracellular ascorbate concentration in rat brain / // Brain Res. 1993. — V. 609, N 1 — 2. — P. 36 -40.
  272. Tian L., Cai Q., Wei H. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V. 24, N 9. — P. 1477 — 1484.
  273. Troen B. R. The Biology of Aging // J. Medicine. 2003. — V. 70, N l.-P. 3−22.
  274. Tsuchihashi H., Kigoshi M., Iwatsuki M., Niki E. Action of p-carotene as an antioxidant against lipid peroxidation // Archives of Biochem. and Biophys. 1995.-V. 323, N1, P. 137−147.
  275. Venditti P., Balestrieri M., Meo S. D., Leo T. D. Effect of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues // J. Endocrinol. 1997. — V. 115. — P. 151 — 157.
  276. Vercellotti G.M. A balanced budget evaluating the iron economy. Clin. Chem. — 1996. — V. 42. — P. 657.
  277. Virag L., Imre S. Auto-oxidation test for the determination of lipid peroxidation capacity of liver tissue homogenates of young and old mice // Z. Gerontol. 1991. — V. 24, N 6. — P. 319 — 322.
  278. Vlessis A.A., Mela-Riker L. Perinatal development of heart, kidney and liver mitochondrial antioxidant defense // Pediatr. Res. 1989. — V. 26, N 3. — P. 220−226.
  279. Wei Y.H., Kao S.H., Lee H.C. Simultaneous increase of mitochondrial DNA deletions and lipid peroxidation in human aging // Ann. N.Y. Acad. Sci. -1996.-V. 786.-P. 24−43.
  280. Wendel’A. Enzymatic basis of detoxication // Ed. Jakoby W.B.N.Y.: Acad, press. 1980. — p. 333.
  281. Wohaieb S.A., Godin D.V. Starvation-related alterations in free radical tissue defense mechanisms in rats // Diabetes. 1987. — V. 36, N 2. — P. 169 — 173.
  282. Wood P. M. The potential diagram for oxygen at pH 7 // Biochem. J. -1988.-V. 253.-P. 287−289.
  283. Xia E., Rao G., Van Remmen H. et al. Activities of antioxidant enzymes in various tissues of male Fischer 344 rats are altered by food restriction //J.Nutr.- 1995.-V. 125, N2.-P. 195 -201.
  284. Yamamoto K., Volkl A., Hashimoto Т., Fahimi H.D. Catalase in guinea pig hepatocytes is localized in cytoplasm, nuclear matrix and peroxisomes // Eur. J. Cell. Biol. 1988. — V. 46, N 1. — P. 129−135.
  285. Yan L.-J., Sohal R.S. Mitochondrial adenine nucleotide translocase is modified oxidatively during aging // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1998. — V. 95, N22.-P. 12 896−12 901.
  286. Yanagawa K., Takeda H., Matsumiya Т., Takasaki M. Age-related change in the alphatocopherolquinone / alphatocopherol ratio in the rat erythrocyte membrane // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1999. — V. 36, N 5. — P. 335 — 341.
  287. Yu B.P. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species // Physiol. Rev. 1994. — V. 74, N 1. — P. 139 — 162.
  288. Yu B.P., Chen J.J., Kang C.M. et al. Mitochondrial aging and lipoperoxidative products // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1996. — V. 786. — P. 44 — 56.
  289. H.T., В ingle C.D., Kelly F.J. Differential patterns of antioxidant enzyme mRNA expression in guinea pig lung and liver during development // Biochim. Biophys. Acta. 1996.-V. 1305, N3.-P. 163−171.
  290. Zainal T.A., Oberley T.D., Allison D.B. et al. Caloric restriction of rhesus monkeys lowers oxidative damage in skeletal muscle // FASEB J. 2000. -V. 14.-P. 1825- 1836.
  291. Zhu W., Fung P.C. The roles played by crucial free radicals like lipid free radicals, nitric oxide, and enzymes NOS and NADPH in ССЦ-induced acute liver injury of mice // Free Radic. Biol. Med. 2000. — V. 29 (9), N 1. — P. 870 -880.
  292. Zloch Z., Ginter E. Influence of age on the kinetics of vitamin С catabolism in quinea-pigs // Physiol, bohemosl. 1988. — V. 37, N 5. — P. 459−466.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?