Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль ранней клинико-функциональной и лабораторной диагностики метаболического синдрома в повышении эффективности его комбинированной терапии ингибаторами АПФ, высокоселективными [В] — блокаторами, пря

Диссертация: Роль ранней клинико-функциональной и лабораторной диагностики метаболического синдрома в повышении эффективности его комбинированной терапии ингибаторами АПФ, высокоселективными [В] — блокаторами, пря
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В некоторых исследованиях показана взаимосвязь таких компонентов МС как нарушения липидного, углеводного обмена с функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы, оцениваемой СМАД и Холтеровским мониторированием. При этом большое значение придается определению степени ночного снижения (СНС) АД, повышенному пульсовому АД (ПАД), скорости и величине утреннего подъема АД, как важным ФР… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Распространенность и социальная значимость метаболического синдрома
    • 1. 2. Основные патогенетические аспекты МС
    • 1. 3. Диагностика МС
    • 1. 4. Функциональные методы исследования в выявлении основных компонентов МС
    • 1. 5. Лечение МС
  • Глава. -2. Методы исследования и общая характеристика обследованных больных
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Общеклинические методы обследования
    • 2. 3. Инструментальные методы обследования
    • 2. 4. Лабораторные методы исследования
  • Глава 3. Клинико-функциональная характеристика больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом
    • 3. 1. Сравнительная характеристика больных АГ и больных АГ с МС в зависимости от наличия факторов риска
    • 3. 2. Клиническая оценка течения МС на фоне комбинированной терапии
    • 3. 3. Характеристика биохимических показателей крови, липидного профиля, скорости клубочковой фильтрации и микроальбуминурии у больных АГ с МС в процессе 9месячного лечения
    • 3. 4. Характеристика суточного профиля АД у больных АГ в зависимости от наличия или отсутствия МС на фоне 9-месячного лечения
    • 3. 5. Характеристика показателей Холтеровского мониторирования у больных АГ с МС в процессе 9-месячного лечения
    • 3. 6. Характеристика показателей физической работоспособности по данным тредмилтеста у больных АГ с МС на фоне 9-месячного лечения
  • Глава 4. Влияние комбинированной терапии на клинико-функциональные показатели у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом
    • 4. 1. Динамика клинических проявлений заболевания у больных АГ с МС на фоне комбинированной терапии
    • 4. 2. Динамика биохимических показателей крови, липидного профиля, скорости клубочковой фильтрации и микроальбуминури у больных АГ с МС в процессе 9-месячной комбинированной терапии
    • 4. 3. Оценка суточного профиля АД у больных АГ с МС в процессе 9-месячной комбинированной терапии
  • Глава 5. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Роль ранней клинико-функциональной и лабораторной диагностики метаболического синдрома в повышении эффективности его комбинированной терапии ингибаторами АПФ, высокоселективными [В] — блокаторами, пря (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно актуальны две медико-социальные проблемы: сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности и метаболический синдром (МС), распространенность которого достигает 24%, о чем свидетельствуют результаты крупного проспективного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities study) [126]. Эксперты ВОЗ охарактеризовали МС, как «пандемию XXI века», а ожирение рассматривают как неинфекционную эпидемию [68].

Около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела (16,8% женщин и 14,9% мужчин). При этом количество лиц, страдающих ожирением, каждые 10 лет увеличивается на 10% [25]. Сердечно-сосудистая смертность среди пациентов с МС достигает 12,2% и 2,2% у лиц без него [25].

В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении и профилактике ССЗ, однако ощутимого снижения летальности от них не наблюдается. Одной из причин этого, по-видимому, является одновременное негативное воздействие на пациента нескольких факторов риска (ФР). Так при обследовании в 2008 году более 8 тысяч жителей крупных городов Европейской части России (проект ВНОК «Экспедиция здоровое сердце») у 82,4% обследованных выявлено более 3 ФР, у 79% обнаружено повышение холестерина сыворотки крови, у 76,3% - избыточная масса тела и ожирение, у 55,3% - артериальная гипертензия (АГ), у 20,5% - нарушение углеводного обмена [39].

Однако некоторые аспекты МС полностью не изучены. Известно, что МС может определяться при различных сочетаниях составляющих его компонентов. Все ли сочетания отражают одну и ту же степень риска? — на этот вопроса нет окончательного ответа, т. к. существует большое количество комбинаций. Вопрос о синергизме ФР также не исследован. Для решения этой проблемы необходимо длительное наблюдение за большой популяцией лиц с различными сочетаниями компонентов этого синдрома. Тем не менее результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что в отличие от лиц без ФР, у пациентов с одним или двумя компонентами МС относительный риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) повышен в 2,5 раза, а при полном наборе риск увеличивается в 3,5 раза. Все же реальная значимость компонентов для каждой комбинации остается неизвестной [25].

В научных исследованиях и клинической практике все большее значение приобретают методы функциональной диагностики, включающие суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и Холтеровское мониторирование (ХМ) поскольку известно, что отдельные показатели суточного профиля артериального давления (АД) и электрокардиограммы (ЭКГ) тесно коррелируют с поражением органов-мишеней и уровнем сердечно-сосудистого риска [53,73].

Сравнительно недавно появилась возможность количественно охарактеризовать активность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, используя анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) [6,9,24,52,59]. Однако литературные данные, посвященные изучению вариабельности АД и сердечного ритма у больных с МС, немногочисленны, а их результаты нередко носят противоречивый характер.

В некоторых исследованиях показана взаимосвязь таких компонентов МС как нарушения липидного, углеводного обмена с функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы, оцениваемой СМАД и Холтеровским мониторированием. При этом большое значение придается определению степени ночного снижения (СНС) АД, повышенному пульсовому АД (ПАД), скорости и величине утреннего подъема АД, как важным ФР сердечно-сосудистых осложнений при этом заболевании. Вместе с тем, литературные данные об этих взаимосвязях нередко носят противоречивый характер.

Несмотря на значительное количество научных данных о патогенезе и клиническом течении МС, эффективности различных лекарственных препаратов, в настоящее время нет единого комплексного подхода к его диагностике и лечению.

Таким образом, все вышеизложенное свидетельствует об актуальности данной диссертационной работы.

Цель исследования:

Оптимизация комбинированной медикаментозной терапии метаболического синдрома ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), высокоселективными |3-блокаторами, прямым ингибитором ренина и статинами с учетом особенностей суточного профиля АД, Холтеровского мониторирования и лабораторных показателей.

Задачи исследования:

1. Изучить структуру и частоту встречаемости факторов риска, особенности суточного профиля артериального давления, клинического течения артериальной гипертензии и ее осложнений у пациентов с метаболическим синдромом.

2. Уточнить особенности и наиболее характерные нарушения липидного, углеводного и пуринового обмена у пациентов с метаболическим синдромом.

3. Изучить динамику клинического состояния, суточного профиля артериального давления, показателей липидного обмена, скорости клубочковой фильтрации и микроальбуминурии у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом в процессе 9-месячной комбинированной терапии ингибиторами АПФ, Р-блокаторами, блокаторами ренина, аторвастатином.

4. Оценить состояние вегетативной нервной системы и возможности ее медикаментозной коррекции по показателям вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом.

5. Сравнить эффективность различных классов антигипертензивных препаратов в комплексном лечении у пациентов с метаболическим синдромом.

Научная новизна.

На основании комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследования изучена взаимосвязь между особенностями клинического течения, — суточным профилем АД, вариабельностью ритма сердца, функциональным состоянием почек и физической работоспособностью у больных АГ с МС.

Впервые проведена сравнительная оценка влияния длительной комплексной патогенетической терапии ингибитором АПФ рамиприлом или прямым ингибитором ренина алискиреном в комбинации с высокоселективным Р-блокатором бисопрололом на фоне базисной терапии тиазидоподобным диуретиком индапамидом-ретард и аторвастатином на клиническоетечение, показатели углеводного, липидного, пуринового обмена, суточный профиль АД, вариабельность сердечного ритма, показатели электрической нестабильности миокарда, функциональное состояние почек и физическую работоспособность у больных АГ с МС.

Продемонстрированы возможности нефропротекции прямым ингибитором ренина алискиреном в комбинации с высокоселективным |3-блокатором бисопрололом у пациентов с МС.

Практическая значимость.

Комплексное обследование пациентов позволяет оценить степень вовлечения в патологический процесс одного из важнейших органов-мишеней — почек, определить группы повышенного риска сердечнососудистых осложнений при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме.

Снижение массы тела и применение современной антигипертензивной комбинированной терапии улучшает суточный профиль АД, функцию почек, вариабельность сердечного ритма, физическую работоспособность у больных с метаболическим синдромом, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых осложнений.

Комплексная клинико-функциональная и лабораторная диагностика, в том-числе определение микроальбуминурии и расчет скорости клубочковой фильтрации при" артериальной гипертензии помогает объективно оценить эффективность медикаментозной терапии и оптимизировать ее.

Представитель нового класса антигипертензивных препаратов — прямой ингибитор ренина — алискирен помимо антигипертензивного действия, обладает выраженными нефропротективными свойствами, не уступает по эффективности ингибитору АПФ рамиприлу, может широко применяться у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие признаков метаболического синдрома усугубляет течение артериальной гипертензии, усиливая основные ее клинические проявления и способствует более раннему развитию ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности.

2. Комплексная патогенетическая терапия ингибиторами АПФ, Р-блокаторами, блокаторами ренина, индапамидом-ретард, аторвастстином у больных АГ с МС оказывает выраженное позитивное влияние на клинические проявления заболевания, улучшает состояние липидного, углеводного и пуринового видов обмена.

3. Длительная терапия ингибитором АПФ рамиприлом в комбинации с Р-блокатором бисопрололом или прямым блокатором ренина — алискиреном в сочетании с бисопрололом оказывает многоплановое корригирующее влияние на суточный профиль АД у больных с метаболическим синдромом: снижает систолическое, диастолическое, среднее АД, «нагрузку давлением» с нормализацией уровня АД, благоприятно влияет на суточный профиль АД и уменьшает колебания вариабельности АД. При этом отмечается преимущественное влияние рамиприла на показатели среднесуточного САД, среднедневных САД и ДАД, а алискирена — на показатели среднесуточных и средненочных САД и ДАД. Выраженность гипотензивного эффекта у обоих препаратов примерно одинакова.

4. Применение прямого ингибитора ренина — алискирена, в сочетании с высокоселективным Р-блокатором бисопрололом обеспечивает выраженный нефропротективный эффект, сопоставимый с таковым у рамиприла и нормализует пуриновый обмен.

Выводы:

1. Артериальная гипертензия у больных с метаболическим синдромом имеет свои особенности и достоверно ассоциируется с наличием большего количества факторов риска, более тяжелым течением, более высокими среднесуточными показателями систолического АД, более частым развитием ИБС, а также более частым и ранним формированием хронической сердечной недостаточности.

2. Суточный профиль АД у больных с метаболическим синдромом характеризуется более высокими показателями среднесуточного, среднедневного и средненочного систолического АД, среднесуточного пульсового АД, нарушением у 54,8% больных суточного профиля преимущественно систолического АД в виде недостаточного (non-dippers) или чрезмерного (over-dippers) снижения АД, а также его ночного повышения (night-peakers).

3. Для больных с метаболическим синдромом наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются гипертриглицеридемия и снижение холестерина липопротеидов высокой плотности. Гиперхолестеринемия и повышение холестерина липопротеидов низкой плотности встречаются с одинаковой частотой как у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом, так и без него.

4. У больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом нарушения углеводного обмена (гипергликемия натощак) встречаются в 2,8 раза чаще (р<0,05), а пуринового обмена — в 2 раза чаще по сравнению с пациентами без него. У больных с артериальной гипертензией как с метаболическим синдромом, так и без него имеют место нарушения функции почек, на ранних стадиях проявляющиеся изменением скорости клубочковой фильтрации и микроальбуминурией, встречающиеся практически с одинаковой частотой.

5. Терапия иАПФ рамиприлом, высокоселективным Р-блокатором бисопрололом, прямым блокатором ренина алискиреном, аторвастатином у больных с метаболическим синдромом сопровождается, выраженной положительной динамикой клинических проявлений заболевания и нормализацией суточного профиля АД. При этом наиболее выраженная позитивная динамика наблюдалась у пациентов, принимавших алискирен в сочетании с бисопрололом.

6. Длительная комбинированная терапия рамиприлом, бисопрололом, алискиреном и аторвастатином оказывает благоприятное корригирующее влияние на показатели углеводного и пуринового обмена. Наиболее выраженная положительная динамика, показателей липид-транспортной. системы отмечена в группе пациентов, принимавших рамиприл.

7. Выявление признаков субклинического поражения почек, и раннее начало комбинированной антигипертензивной терапии иАПФ, р-блокаторами, блокаторами ренина, статинами,, снижает уровень микроальбуминурии в 2 раза (р<0,001) и уменьшает количество пациентов с микроальбуминурией в группе с метаболическимсиндромом в 2 раза, а в группе с артериальной гипертензией без метаболического синдрома — в 5,5 раз (р<0,001).

8. При сравнительной оценке эффективности препаратов отмечено выраженное улучшение суточного профиля систолического АД, как у пациентов, принимавших рамиприл в сочетании' с бисопрололом, так и у больных, принимавших алискирен в-комбинации с бисопрололом. Значимое улучшение суточного профиля систолического АД (р<0,05) отмечено только у пациентов, принимавших рамиприл в сочетании с бисопрололом.

9. Для больных метаболическим синдромом характерно снижение общей вариабельности сердечного ритма, увеличение среднесуточнной ЧСС и тенденция к увеличению длительности С) Т-интервала, повышение возбудимости миокарда желудочков. Назначение высокоселективного Р-блокатора бисопролола, наряду с хорошим антигипертензивным эффектом, не сопровождалось прогрессированием длительности интервала С*Т и повышало вариабельность ритма сердца, способствовало уменьшению частоты желудочковых аритмий.

10. Рамиприл оказывает преимущественное влияние на показатели среднесуточного систолического АД, среднедневных систолического и диастолического АД, а алискирен — на показатели среднесуточных и средненочных систолического и диастолического АД. При этом выраженность антигипертензивного эффекта этих комбинаций оказалась примерно одинаковой, переносимость терапии «была хорошей, а частота побочных эффектов незначительной и примерно одинаковой.

Практические рекомендации.

1. Для объективной оценки эффективности антигипертензивной терапии и ее оптимизации всем больным" метаболическим синдромом рекомендуется проведение суточного мониторирования АД и Холтеровского мониторирования.

2. У пациентов с метаболическим синдромом для выявления доклинических нарушений функции почек в план комплексного обследования необходимо включать тест на определение микроальбуминурии в моче и расчет скорости клубочковой фильтрации.

3. Наличие микроальбуминурии и/или изменение скорости клубочковой фильтрации являются основанием для назначения комбинированной терапии иАПФ рамиприлом, р — блокаторам бисопрололом, прямым блокатором ренина алискиреном, индапамидом-ретард, обладающей выраженным нефропротективным эффектом.

4. Представитель нового класса антигипертензивных препаратовпрямой ингибитор ренина — алискирен, помимо выраженного антигипертензивного эффекта, обладает благоприятными нефропротекторными свойствами, не уступает по эффективности иАПФ рамиприлу и может применяться в дозе 150−300 мг/сут при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Чомахидзе П. Ш., Сыркин A.JI. Нагрузочные ЭКГ-тесты: 10 шагов к практике // Учебное пособие под редакцией проф. A.JI. Сыркина. М.: МЕДпресс-информ, 2008.-208 е.: ил.
  2. Г. П., Оганезова JI. Г. Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: механизм развития, методы выявления и пути коррекции // Сердце. 2009. — № 3. — С. 131−137.
  3. Г. П., Оганезова Л. Г. Гиперфильтрация и метаболический синдром // Системные гипертензии. 2009. — № 1. -С. 67−71.
  4. Е., Иссельбахер К.Дж., Петерсдорф Р.Г.Внутренние болезни. BIO книгах. Книга 1.-М.: Медицина.-1993.-С. 368−484.
  5. Ю.А. Функциональная диагностика в кардиологии // -2009, С. 222−235.
  6. А.Л., Жаров Е. И., Прохорович Е.А.- Безболевая ишемия миокарда: патогенез, диагностика, лечение // Кардиология. 1989. -Том 29, № 4. — С. 90−96.
  7. С.Г., Старостина Е. Г., Аракелянц A.A. Суточное мониторирование артериального давления. Особенности у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией // Учебное пособие. М.: «НЬЮМЕДИАМЕД». -2006. -51 с.
  8. H.A. Аторвастатин: результаты испытаний при невысоком исходном холестерине липопротеидов низкой плотности // Consilium medicum. 2005. — № 11. — С. 27−29.
  9. Д.В., Бессимптомная депрессия сегмента ST во время нагрузочного теста и-риск внезапной кардиальной смерти у мужчин среднего возраста популяционное проспективное исследование // Кардиология. — 20 091 — № 10. — С. 14−18.
  10. А.Я., Алексеева л.А., Полубоярова Н. М. Выбор липид-снижающего статина для реализации стратегии риска в профилактике сердечно-сосудистых осложнений // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 1. — С.54−61.
  11. В. А. Использование скоростного анализа суточного профиля артериального давления для диагностики и лечения артериальной гипертензии // Кардиология. 1999. — № 4. — С. 26−29.
  12. . Д., Котовская Ю. Г., Хирманов В. Н. Артериальное давление в клинической и исследовательской практике. М., Реафарм, 2004.
  13. Ю.В., Антюфьев В. Ф. Особенности суточного холтеровского мониторирования ЭКГ и артериального давления у лиц с ожирением / материалы Всероссийского конгресса «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине». -Москва, 2007.- С. 27.
  14. Ю.В., Лобанкова Л. А., Толкачева В. В. Кобалава Ж.Д. Диспропорциональный суточный ритм артериального давления у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2—го типа // Артер. гиперт. 2003. — № 2. — С. 59−63.
  15. Е.А., Моисеев С. В., Фомин В. В., Нефрологические аспекты проблемы ожирения // Клиническая медицина. 2005. — № 4. — С. 9−14.
  16. И.М., Рогов В. А., Шестакова М. В., Зверев К. В., Гипер фильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек // Тер. архив. 1992. — № 6. — С. 10−15.
  17. И.М., Савельева С. А., Крячкова A.A., Шестакова М. В. Вклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2-го типа- Тер. архив. 2010. — № 6. — С. 21−25.
  18. В.И. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. // Российский медицинский журнал. 2003. -Том. 11, № 6. — С. 18−24.
  19. Л.М. Холтеровское мониторирование. 2-е изд. -М.: ИД «Медпрактика-М». 2003. — 340 с.
  20. В.И. Метаболический синдром. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. — 144 с.
  21. М. Л. Возможности лабораторной диагностики в оценке активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // Тер. архив. 2010. — № 6. — С. 49−53.
  22. Е.В., Кижватова Н. В. Оценка эффективности терапии амлодипином и рамиприлом по данным суточного мониторирования артериального давления // Сборник научных трудов СПб, 2000. С. 66−67.
  23. B.C., Кобалава Ж. Д., Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Том 11.- № 3. — С. 16−18.
  24. C.B., Фомин В. В. Симпатическая нервная система и метаболический синдром. Клин, фармак. и тер.- 2004. № 4. — 4. С. 70−74.
  25. Т. Е., Шилов Е. М., Белобородова A.B., Андрущишина Т. Б. Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. Возможности Небилета // Consilium Medicum. 2010. — Том 12. -№ 5.-С. 125−12.
  26. H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Тер. архив. 2007. — № 6. — С. 5−10.
  27. H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимоотношения: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Терапевтический, архив. 2004. — № 6. — С. 39−46.
  28. В.Б., Жернакова Ю. В., Масенко В. П., Чазова И. Е. Современные подходы к лечению метаболического синдрома // Consilium medicum. 2009. — Том 11.- № 5. — С. 43−49.
  29. В.Б., Масенко В. П., Чазова И. Е. Артериальная гипертония на фоне избыточного веса: особенноститерапевтического подхода // Обзоры клинической кардиологии. — 2006. № 7.-С. 13−15.
  30. В.Б., Чазова И. Е., Оганов Р. Г. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Consilmm medicum. 2009. — Том 11. — № 1. — С. 105−110.
  31. Д.В., Оганов Р. Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции// Кардиоваскулярная терапия ж профилактика. 2004. — № 3. — С. 94−99.
  32. Д.В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии.-М.: Универсум Паблишиыг, 2005.-104 с.
  33. Д.М., Папова Ф.А., Иванишина Н. С., Сафрятт A.C., Винницкая H. JL, Мелия А. Проблема эффективности лечения гипертонии у курящих пациентов // Кардиоваскулярная терапия: и профилактика. -2007.-№ 1.-С. 89−92.
  34. В.А., Абрамова Е. Г., Власенко А. Ш. Особенности липидного спектра, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома // Вестник аритмологии. — 2004. № 36. — С. 27−32.
  35. Нед ого да С. В. Комбинированная антигипертензивыая терапия: есть ли шансы у ЛОДОЗА?//Фарматека. 2008. — № 15. — С. 9−14.
  36. М.С., Шилов Е. М., Борисов В. В. Гиперфильтрация ранний признак развития хронической болезни почек у мужчин с метаболическим синромом // Тер. архив. — 2010. -Том 82. — № 4. — С. 52−55.
  37. A.C., Лаврухина A.A. Физические нагрузки как модуляторы периферических факторов развития хронической сердечной недостаточности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 1. — С. 114−120.
  38. Оганов Р. Г, Александрова A.A., Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Тер. архив. 1998. — № 12. — С. 19−23.
  39. Р.Г., Марцевич С. Ю., Колтунов И. Е. Гиперактивность симпатического отдела нервной системы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и способы ее коррекции // Кардиоваск. тер. и-профилакт. 2003. — № 3. — С. 27−30.
  40. В.Э., Кулюцин A.B., Буданова В. А. и соавт. Вариабельность ритма сердца и эссенциальная гипертония. Нерешенные проблемы практического применения // Международный медицинский журнал. 2008. — № 4. — С. 51−58.
  41. Е. А. Савельева С. А, Коломейченко Н. А. Князев А. Н. Клинико — гемодинамическая характеристика артериальной гипертензии при метаболическом синдроме // Сердце. 2010. — Том 9, № 6(56). -С. 354−359.
  42. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 8 (6). Приложение 2. -С. 1−29.
  43. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению артериальной гипертензии (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008- № 7 (6). Приложение 2. -С. 1−32.
  44. А.Н., Ощепкова Е. В., Цагареишвили Е. В., Гориева Ш. Б. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. М., 2007.9−20
  45. Г. В., Соболев А.В.Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца М.: ИД «Медпрактика-М», 2005, 224 с.
  46. Е. А. Федорова Е.Ю., Фомин В. В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением // Тер. Арх. — 2006-№ 5.-С. 36−41.
  47. И.А. Нарушение ритма при метаболическом синдроме //Медицинский Вестник. 2009. — № 12. — С. 17−18.
  48. .А., Применение проб с физической нагрузкой в кардиологии // Методические рекомендации. Медицинский центр Управления делами Президента РФ. Москва, 2002 г., 20 с.
  49. Л.Г., Корнева К. Г., Панова Е. И. Нарушение ритма сердца и метаболический контроль у больных сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология. 2005. — Том 45, № 11-С.24−28.
  50. В.В., Рамиприл — «Сила в доказательствах», Москва, 2010.
  51. И.Е. Пути снижения смертности от сердечно -сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 2008. — № 8. -С. 11−16.
  52. И.Е., Мычка В. Б. «Метаболический синдром», М.: Медиа Медика, 2008.-324 с.:ил.
  53. И.Е., Фомин В. В., Палылева Е. М. Прямой ингибитор ренина алискирен новые возможности защиты почек при артериальной гипертензии // Клиническая нефрология. 2009: 5−7.
  54. Г. Х., Чазова И.Е.- Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома // Российский кардиологический журнал. 2008. -№ 6. — С. 4−8.
  55. О.П., Шевченко А. О. Ингибиторы АПФ у больных метаболическим синдромом // Кардиология.- 2008. № 2. — С. 2−8.
  56. Шейх-Заде, Ю. Р. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма / Ю.Р. Шейх-Заде, В. В. Скибицкий, A.M. Катханов и др. // Вестник аритмологии. 2001. № 22. — С. 49−55.
  57. М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония. Руководство по Артериальной гипертонии. М.: 2005- 415−418.
  58. М.В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Мед. Информ. Агенство- 2009.415 426.
  59. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В., Рыбкина Т.Е.- Влияние антигипертензивных препаратов на повышение артериального давления в утренние часы // Российские медицинские вести. 2003. — № 3. -С. 22−28.
  60. В.Д., Шубик Ю. В., Нарушения ритма сердца при метаболическом синдроме, СПбГМА им. И. И. Мечникова, СевероЗападный центр диагностики и лечения аритмий, Санкт-Петербург, Вестник Аритмологии № 53, 2008. 56−63.
  61. Alpert М.А. Obesity cardiomyopathy: patophysiology and evolution of clinical syndrome // Am J Med Sci 2001- 321 (4): 1213−9.
  62. Ash-Bernal R, Petereson L.R. The cardiometabolic syndrome and cardiovascular disease // J Cardiometab Syndr 2006- 1:25−8.
  63. Avagaro P., Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity // Acta Diabetol Lat 1967- 4:572−590.
  64. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension // J Hipertens 1998- 16:1325−33.
  65. P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Atherosclerosis 1990- 10: 4936.
  66. Bonnet F, Marre M, Halimi J. M et al. Waist circumference and the metabolic syndrome predict the development of elevated albuminuriait non-diabetic subjects: the DESIR Study // Hypertension 2006- 24(6): 1157−1163.
  67. Braith R. W, Edwards D.G., Neurohormonal abnormalities in heart failure: impact of exercise training. // Congest Fail. Vol. 9, p. 7076.
  68. Brien E., Sheridan R., Malley K et al. Dippers and non-dippers (letter) // Lancet 1988- 2:397−398.
  69. Chen Jy Muntner P, Hamm LL et all The metabolic syndrome and chronic* kidney disease in U.S. adults // Ann Intern Med 2004- 140 (3): 167−74.
  70. Chiarelli F, Pomilio M, De luca FA, et al- Plasma prorenin levels may predict persistent microalbuminuria in children with diabetes // Pediatr Nephrol 2001- 16:116−20.
  71. Chobanian A.N., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention!, Detection, Evalution, avd Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA. 2003- 289 (19):2560−2372.
  72. Cirrilo M. Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Mikroalbuminuria in nondiabetik adults- relati ons of blood pressur, bodi, mass index, plasma cholesterol levels and smoking The GUBBIO Population Study // Arch. Intern Med. 1998- 158 (17): 1993−1939.
  73. Corri D.B., Estami P., Yamomoto K., Nyby M.D., Makino H., Tuck M.L. Urik acid stimulates vascular smooth muscle ceel proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system. / Hypertens. 2008−26:269−275.
  74. Cuspidi C., Meani S., Fusi V., Valerio C., Catini E., Sala C., Zanchetti A. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hypertensive individuals // J Hypertens 2005- 23: 1589−1595.
  75. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta analysis of 109 treatment studies // Am J Hypertens 1992' 5:95−110/
  76. Echahidi N., Mohty D., Pibarot P. Obesity and metabolic, syndrome are independent risk factors for atrial fi brillation after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 2007- 116 (11): 12 131 219.
  77. Feig D.I., Kang D.H., Johnson R.J. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2008- 359:1881−1821.
  78. Ferrannini E., Natali A., Capaldo В., Lehtovirta M., Jacob S., Yki-Jarvenen H., Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the study of insulin Resistance (EGIR) // Hypertension 1997- 30:1144−9.
  79. Gerstein HC, Basch J, Pogue J. Rationale and design of a large study to evaluate the renal and cardiovasculare effects of an ACE inhibitor and vitamin E in high risk patients with diabetes. The MICROHOPE study//Diabetes Care 1996- 19:1225−8.
  80. Giral P., Bruckert E., Jacob N., Chapman M.J., Foglietti M.J., Tuprin G. Homocysteine and lipid1 lowering agents: a comparison between atorvaststin and fenofibrate in patients with mixed hyperlipidemia//Atherosclerosis. 2001- 154:421−427.
  81. Goicoechea.M., de Vinuesa S.G., Verdalles U., Ruiz-Саго C., Ampuero J., Rinson A., Arroyo D., Luno J. Effect of alloppurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk // Clin J Am Soc Nephrol.2010−5:1388−1393.
  82. Gondoni L. Instituto Auxologico Italiano via Cadorna, Италия Оценить толерантность к физической нагрузке у больных с ИБС иожирением позволяет простая модель // доступно наcardiosite.ru/news, 04 июля 2006 г.
  83. Gosse Ph., Sheridan Dj., Zannad F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 13 mg versus enalapril 20 mg: LIVE study // I Hypertens 2000- 18:1465−75.
  84. Haffner S. M., Stern M.P., Hazuda H.P. et al. Incresed insulin concentration in nondiabetic offspring of diabetic parents // New Engl J Med 1988−319:1297−301.
  85. Hansson L. Lindholm L.H., Niskanen L. et al. CAPPP studi // Lanset., 1999- 353:611−616.
  86. Hone J., Accili D., Al-Gazali Li et al. Homozygosity for a new mutation (ILe-Met) in the insulin receptor gene in five sibs with familial insulin resistance // J Med Genet 1994- 31:715−6.
  87. HOPE Study Investigators. Effects of ACE inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N. Enhl J Med 2003- 342: 145−53
  88. Hovind P., Rossang P., Tarnow L, Johnson R. J, Parving H.H. Serum uric acid as a predictor for development of diabtic nephopathy type 1 diabetes: an inception cohort study // Diabetes. 2009- 58:16 681 671.
  89. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome // Diabetes Care. 2001. № 24: 683−689.
  90. Izzo J.L., Black H. R, Sica D.A., Hypertension Primer. -Lippincott Williams and Wilkins, 2008.
  91. Julius S., Gudbrandsson T., Jamerson K. et al. The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension // J Hypertens 1991- 9: 983−6.
  92. Julius S., Jamerson K., Mejja A. et al. The association of borderline hypertension with target organ changes and higher coronary risk // Tecumseh Blood Pressure Study.J.A.M.A.1990- 264:354−358.
  93. Julius S., Mejja A. Jones K. et al."White coat" versus «sustained» borderline hypertension in Tecumseh, Michigan // Hypertension 1990−16:617−623.
  94. Kang D.H., Park S.K., Lee I.K., Jonson R.J. Uric acid-induced C-reactive protein exspression: implication on cell hroliferation and nitric oxide production of human vascular cells // Am Soc Nefrol.2005- 16:3553−3562.
  95. Kario K., Pickering T.G., Umeda Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovasclar disease in elderly hypertensives: a prospective studi // Circulation. 2003- 107(10): 1401−1406.
  96. Kavamoto R., Tomita H., Oka Y., Kodama A., Kamitani A. Metabolic syndrome amplifi es the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis // Intern med 2005- 44:1232−1238.
  97. King H., Aubert R.E., Hermann W.H. Global burdenof diabetes, 1995−2025- prevalence, numerical estimates, and projections // Diabetes Care. 1998−21:1414−1431.
  98. Kjeilsen S.E., Dahlof D., Devereux R.B. The Losartan intervention for endpoint (LIFE) reduction in hypertension // JAMA. 2002- 288:1491−1498:
  99. Kjeldsen S.E., Mundal R., Sandvik L et al. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men //J Hypertens. 2001- 107(10): 1401−1406.
  100. Knight El., Kramer H.M., Curhan G.C. High-normal blood pressure and microalbuminuria. // Am J Kidney Dis 2003- 41: 588−95.
  101. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K., Kumpussalo E., Tuomilehto J., Salonen J.T. The metabolic syndrome andtotal and cardiovascular disease mortality in middleaged men // JAMA^ 2002- 288: 2709−2716.
  102. McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. et al. TtLe metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study // Diabetes Care. 200: f> № 28:385−390.
  103. Mulle G., Nardi E., Cottone S., Cusimano P., Volpe V., Piazza G., Mongiovi R., Mezzatesta G., Andronico G., Cerasola G. Infl uence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage // j Intern Med 2005- 257: 503−513.
  104. Oh B-H, Mitchell J., Herron J.R., et al. Aliskiren, an oral renixi inhibitor, provides dose-dependent efficacy and sustained 24 hur bloo
  105. Packer M.O., Connor C., Ghali J. et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure // New. Engl J Med 1996- 335:1107−14.
  106. Park S.K., Schwartz J., Weisskopf M. et al. Low-Level, Lead Exposure, Metabolic Syndrome, and Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study // Environ Health, Perspect 2006−114(11): 17 181 724.
  107. Parving H.H., Persson F., lewis J.B., et al. AVOID Study Investigators. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy // N Engl J Med 2008−358(23):2433−46.
  108. Predrinelli R., Dell’Omo G., Di Bello V. et al. Microalbuminuria, an integrated marker of cardiovascular risk in essential hypertension // J Hum Hypertens 2002- 2- 79−89.
  109. Purnell J., Bruncell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome // Cur. Opin. Lipidol. 1997- 8(1): 17−21.
  110. Reaven G.M. Role of insulin resistence in human disease // Diabetes 1988-, 37:1595−1607.
  111. Reisin E. Obesity and the kidney connection // Am. J. Kidney Dis. 2001- 1129−1134.
  112. Resnick L., The cellular ionic basis, of hypertension and allied clinical conditions //Prog Cardiovasc Dis 1999- 42 (1): 1−22.
  113. Richard P. Donahue, Trevor J. Orhard. Hyperinsulinemia and resistence associations with cardiovasculars and disease. Cardiovasc rise factors 1993- 1: 12−8.
  114. Riva P., Martini G., Rabbia F. et. al. Obesity and autonomic function in adolescence // Clin Exp Hypertens. 2001- 23:57−67.
  115. Sabharwal R.K., Singh P., Arora M.M. Incidence of microalbuminuria in hipertesive patients // Indian J Clin Biochem 2008- 23 (1) — 71−5.
  116. Schilacci G., Pirro M., Vaudo G., Mannarino M.R., Savarese G., Pucci G., Franklin S.S., Mannarino E. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension // Hypertension 2005- 45: 1978−1982.
  117. Schmidt M.I., Duncan B.B., Bang H., Pankow J.S., Ballantyne C.M., Golden S.H., Folsom A.R., Chambless L.E. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care 2005- 28: 2013−2018:
  118. Sowers J.R. Metabolic risk factors and renal disease // Kidney Int. 2007- 71:719−720.
  119. Soydinc S., Davutoglu V., Akcay V. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with prolonged electrocardiographic QT interval and QT dispertion // Ann. Noninvasiv Electrocardiol 2006- 11(4):313−7.
  120. Stamler R. Epidimic obesity in United States // Arch. Intern. Med. 1998−150:1040−1044.
  121. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. // Kidney Int 2006- 69- 36 974.
  122. Taylor SL., Lilly lecture: molecular mechanisms of insulin resistance. Lessons from patients with mutations in the insulin-receptor gene//Diabetes 1992- 41:1473−90.
  123. Tentolouris N., Argyrakopoulou G., Katsilambros N., Perturbed autoonomic nervous system function in metabolic syndrome // Neurmolecular Med. 2008−10:169−78.
  124. Thayer J. F., Lane R. D. The role of vagal function in the risk for cardiovascular disease and mortality // Biol. Psychol. 2007−74:224−242.
  125. Thayer J. F., Lane R. D. A model of neurovisceral integration in emotion regulation and dysregulation // J Affect Disord. 2000. V. 61. № 3. P. 201−216.
  126. Tomaszwski M., Charchar F.J., Marie C. et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk // Kidney Int. 2007- 71 (8) — 816−21.
  127. В. Метаболический синдром. Гиперреактивность симпатической нервной системы и сердечно-сосудистые заболевания. Обзоры клинической кардиологии. 2004−7:3−6.
  128. Tuomilehto J. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance // N. Engl. J. Med. 2001- 344, 1343−1350.
  129. Uresin Y., Taylor A., Kilo C. et al. Efficaci and safety of the direct rennin inhibitor aliskiren and ramipril alone or in combination inpatients with diabetes and hypertension. // J. Renin Angiotensin Aldosteron Sist- 2007−8 :190−198.
  130. Vasan R. S, Beiser A., Seshadri S., Larson M.G., Kannel W.B., Agostino R.B., Levy D. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study//JAMA 2002- 287: 1003−1010.
  131. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and Clinical implications // Hypertension 2000- 35: 844−851.
  132. Verdecchia P., Reboldi G.P., Angeli F. et al. Circadian rhythm of puis pressur in hypertension: prognostic implications // J Hypertens 2003- 21: Suppl4:S220.
  133. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Ambulatory pulse pressure a potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension //Hypertension 1998−32:983−998.
  134. Verrrier R., Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmohenesis: the enduring and the new // Curr Opin Cardiol 2004−19(1):2−11
  135. Wang T.J., Evans J.C., Meigs J.B., Rifai N. Low-Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression // Circulation 2005- 111: 1370−6.
  136. Watanabe H., Tanabe N., Watanabe et al. Metabolic syndrome and risk development of artial fibrillation. The Nigata preventive medicine study// Circulation 2008- 176: 1255−66.
  137. Yu M.A., Sanchez-Lozada L.G., Johnson R.J., Kang D.H. Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial dysfunction // J Hypertens. 2010- 28:12 341 242.
  138. Zannad F., Bernaud C.M., Fau R. Double-blind randomized multicentre comparibeyond in patients with mild to moderate hypertension // J Hypertens 1999- 17: 137−46.
  139. AB CD Study // N. Eng. J. Med. 1998- 338:654−652.
  140. Kang D.H., Park S.K., Lee I.K., Jonson R.J. Uric acid-induced C-reactive protein exspression: implication on cell hroliferation and nitric oxide production of human vascular cells // Am Soc Nefrol.2005- 16:3553−3562.1. Клинические примеры:
  141. Настоящее ухудшение в течение 3 недель, когда АД ежедневно стало повышаться до 180 200/100 мм рт ст., неоднократно вызывала’бригаду СМП. В течение недели лечилась амбулаторно. Принимала арифон-ретард, эналаприл (20 мг/сут) без выраженного эффекта.
  142. В связи с неэффективностью лечения больная была госпитализирована в плановом порядке для обследования и подбора терапии.
  143. Перенесенные заболеваниям: хронический гастрит, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с корешковым синдромом, язвенная болезнь 12-перстной кишки.
  144. Операции: аппендэктомия в 1985 г.
  145. Аллергоанамнез не отягощен.
  146. Вредные привычки отрицает.
  147. Наследственность: у матери была АГ, умерла от ОНМК в возрасте 68 лет. Отца не помнит.
  148. Суточное мониторирование АД Сутки: среднесуточное АД: САД 153,6 мм рт.ст.- ДАД — 91', 7 мм рт.ст.- ПАД — 61,9 мм рт.ст.вариабельность АД: САД 33,1 мм рт.ст.- ДАД — 20,8 мм рт.ст.--7,8-
  149. СКФ (Формуле MDRD) =59,72 (мл/мин/1>.73 м2) индекс времени гипертензии АД: САД- 67,7%- ДАД 67,7%-суточный индекс АД: САД 17,5%- ДАД — 19,2%- ПАД — 25%-
  150. Тип суточного профиля -«dipper».1. День: среднее дневное АД: САД 163,6 мм рт. ст.- ДАД — 98,0 мм рт.ст.-1. ПАД 65,6 мм рт.ст.вариабельность АД: САД 27,8 мм рт. ст., ДАД — 16,8 мм рт. ст.-индекс времени гипертензии АД: САД 84,9%- ДАД — 84,9%-1. Ночь:
  151. Среднее ночное АД: САД 118,6 мм рт. ст.- ДАД — 69,6 мм рт. ст.-1. ПАД 49,0 мм рт.ст.-индекс времени гипертензии АД: САД 31,6%, ДАД — 31,6%-вариабельность АД: САД 25,8 мм рт.ст., ДАД — 18,6 мм рт.ст.-
  152. Холтеровское мониторирование
  153. Заключение: синусовый ритм, средняя ЧСС днем 86 уд/мин., ночью 73 уд/мин., ЦИ=1,18 (ригидный циркадный профиль ЧСС), тип суточной гистограммы бимодальный, структура сна на тренде не выражена, единичные предсердные экстрасистолы.1. Тредмил-тест
  154. Заключение: хорошая толерантность к физической нагрузке. На высоте нагрузки ишемии и нарушения ритма не выявлено. Отмечалась гипертоническая реакция. Проба прекращена в связи с достижением субмаксимальной ЧСС (85%). Проба отрицательная.
  155. Рекомендовано: 1) диета с ограничением соли- 2) рамиприл 5 мг. 1р/сут.- 3) индапамид-ретард 1,5 мг 1 р/сут.- 4) бисопролол 5 мг. 1р/сут.- 5) аторвастатин 10 мг. 1р/сут.
  156. Через 1 месяц на фоне проводимой терапии самочувствие больной несколько улучшилось: уменьшились головные боли, сердцебиение, несколько стабилизировались цифры АД.
  157. СКФ (формуле MDRD)=68,52 (мл/мин/1.73 м2) МАУ 0,0 г/л.
  158. САД (исходно) и- ДАД (исходно) —йг— САД (9 месяцев) И «ДАД (Эмесяцев)
  159. Рис. 11 Динамика СМАД у пациента с АГ на фоне 9месячной теоапии.
  160. Холтеровское мониторирование
  161. Заключение: синусовый ритм, средняя ЧСС днем 85 уд. в мин., ночью 65 уд. в мин., ЦИ=1,31 (нормальный циркадный профиль ЧСС), тип суточной гистограммы бимодальный, структура сна на тренде выражена, единичные предсердные экстрасистолы.1. Тредмил-тест
  162. Заключение: Высокая толерантность к физической нагрузке. На высоте нагрузки ишемии и нарушения ритма не выявлено. Отмечалась гипертоническая реакция. Проба прекращена в связи с достижением субмаксимальной ЧСС (85%). Проба отрицательная.
  163. Таким образом, можно отметить, что на фоне длительной комбинированной антигипертензивной терапии отмечалась редукция клинических симптомов АГ.1. Пример 2.
  164. АГ. Амбулаторно принимал капотен (25 мг 1−2 раза в сутки), гипотиазид (25 мг 1 раз в сутки).
  165. Настоящее ухудшение самочувствия в течение 2 недель, когда появились и стали нарастать вышеуказанные жалобы, АД ежедневно стало повышаться до максимальных цифр. Вызвал бригаду СМП и, в связи с неэффективностью проводимой терапии, был госпитализирован.
  166. Перенесенные заболевания: язвенная болезнь 12 перстной кишки, последнее обострение в октябре 2009 г. Распространенный остеохондроз позвоночника.
  167. Операции: холецистэктомия в 1983 г.1. Вредные привычки: курит.
  168. Наследственность: у матери была АГ, умерла от инфаркта миокарда в возрасте 75 лет.
  169. Рост 172 см, вес — 94 кг. ОТ — 106 см, ОБ — 102 см, ИМТ=32,4.
  170. Рекомендовано:. 1) умеренно гипокалорийная диета, увеличение физической активности, отказ от курения- 2) алискирен 150 мг. 1 р/сут.- 3) индапамид-ретард! 1,5 мг 1 р/сут.- 4) бисопролол 5 мг. 1р/сут.- 5) аторвастатин 20 мг. 1 р/сут.
  171. На фоне проводимой терапии. через 9 месяце отмечалась положительная динамика состояния и самочувствия пациента: уменыпились головные боли, головокружение, одышка и сердцебиение, стабилизировались цифры АД. •. Стационарно по поводу АГ не лечился. 1
  172. Рост 172 см, вес — 88 кг, ОТ — 98 см, ОБ — 100 см, ИМТ=29,8.
  173. О 2 4» 6 8 10 12 14 16 17 18 20 22 24часы
  174. Рис. 12 Динамика СМАД у больного АГ с МС на фоне 9-месячной терапии
  175. Холтеровское мониторирование
  176. Заключение: синусовый ритм, средняя ЧСС днем 80 уд/мин., ночью 64 уд/мин., ЦИ=1,25 (нормальный циркадный профиль ЧСС), тип суточной гистограммы бимодальный, структура сна на тренде не выражена, единичная предсердная экстрасистолия.1. Тредмил-тест
  177. Заключение: высокая-толерантность к физической нагрузке. На высоте нагрузки ишемии нарушений ритма не выявлено. Гипертоническая реакция. Проба прекращена в связи с достижением субмаксимальной ЧСС (85%). Проба отрицательная.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?