Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Современные подходы в реконструктивно-пластической хирургии при гипертрофических рубцах

Диссертация: Современные подходы в реконструктивно-пластической хирургии при гипертрофических рубцах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Определённое значение для метаболических последствий изменения генерации NO имеет его взаимосвязь с ИЛ-ip, заключающаяся во взаимном влиянии на продукцию каждого из соединений: высокий уровень N0 обусловливает снижение образования ИЛ-ip (284). В то же время не менее важное влияние на определенные стадии раневого процесса оказывают гормоны, принимая участие в стимуляции пролиферации клеток… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РУБЦОВ В РЕКОНСТРУКТИВНО-ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
    • 1. 1. Хирургические аспекты
    • 1. 2. Биохимические аспекты
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациенток, обратившихся для изменеия формы и размера молочных желез — основные типы использованных коррегирующих операций
    • 2. 2. Общая характеристика пациенток, обратившихся для коррекции деформаций передней брюшной стенки
    • 2. 3. Общая характеристика пациенток, составивших группу контроля
    • 2. 4. Методы исследования
  • ГЛАВА III. ПОДХОДЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РУБЦОВ
    • 3. 1. Хирургические подходы в решении проблемы гипертрофических рубцов
    • 3. 2. Консервативное лечение и профилактика гипертрофических рубцов
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ИСХОДОВ (МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РУБЦОВ)
    • 4. 1. Содержание ТФР-В, оФРФ, ЭФР, ФЭСР и ИЛ-1(3 в сыворотке крови пациенток при развитии гипертрофических рубцов после пластики молочной железы
    • 4. 2. Влияние половых стероидов на характер заживления послеоперационных ран у женщин после маммопластики
  • Дни цикла
  • До операции
    • 4. 3. Дисбаланс вазоактивных компонентов и его роль в формировании гипертрофических рубцов
  • ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАЗА РЕПАРАТИВНЫХ ПОЛИПЕПТИДОВ ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ ДЕФОРМАЦИЙ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
    • 5. 1. Сывороточные показатели ростовых факторов у пациенток после эстетической абдоминопластики
    • 5. 2. Особенности эндотелиальной дисфункции в период регенерации операционных ран при абдоминопластике

Современные подходы в реконструктивно-пластической хирургии при гипертрофических рубцах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гипертрофические рубцы, образующиеся в результате патологического заживления ран, после хирургических вмешательств являются одной из важных проблем эстетической медицины (1,2- 71- 85,86,87- 114- 13,14). При ре-конструктивно-пластических операциях на молочной железе с применением различных методов пластики осложнения в виде формирования гипертрофического рубца в 17,4−50% наблюдений отмечают: U.T.Hinderer (2003), Н. О. Миланов и соавт. (2004), В.Э.Тапия-Фернандест (2004) — при абдомино-пластике — в 16−50% отмечают Н. У. Усманов и соавт., (2003) — А. В. Шумило и соавт., (2003) — С. А. Дёмин, М. В. Маркатун,(2004) — А. М. Зайнутдинов, В. Н. Биряльцев,(2004) — М. К. Ягудин и соавт., (2004).

Рубцы, даже не вызывающие болевых ощущений и не нарушающие подвижности тканей, но имеющие неэстетический вид, отрицательно влияют на психологическое состояние больного (78- 79). Особенно это относится к женщинам, эстетическая неудовлетворённость которых после хирургического лечения деформаций передней брюшной стенки, птоза или гипертрофии молочных желез диктует необходимость совершенствования не только техники реконструктивно-пластических вмешательств, но и изучения патогенетических основ данной патологии.

Раневой процесс представляет собой сложный комплекс биологических явлений, завершающихся заживлением раны. В многокомпонентной системе клеточной регуляции процесса репарации важная роль принадлежит ростовым факторам, которые, являясь биологически активными веществами, стимулируют деление и дифференцировку различных клеток и служат основными переносчиками митогенного сигнала. Заживление раны представляет собой серию скоординированных реакций различных типов клеток поврежденной ткани, регулируемых локальными медиаторамицитокинами, факторами роста (189). Причем в данном процессе участвуют не только клеточные элементы соединительной ткани, но и вещества, продуцируемые различными клетками сосудистого^эндотелия (101). Значение последнего в процессах регенерации заключается в формировании грануляционной ткани, для нормального функционирования клеточных элементов которой необходим рост сосудов (ангиогенез).

Участие факторов роста в стимуляции ангиогенеза определяет их первичную роль в развитии грануляционной ткани, необходимым условием формирования которой является развитие сети капилляров из эндотелиаль-ных клеток. Динамика репарации включает пролиферативную фазу заживления, которая сменяется разряжением сосудистой сети с последующим возрастанием синтеза соединительно-тканного матрикса. Адекватность разрастания соединительной ткани регулируется интерлейкином-ip (ИЛ-ip), контролирующего активность коллагеназы, ответственной за деградацию данного белка (273). Межклеточные взаимодействия в этот период репарации обеспечиваются факторами роста, параи аутокринного механизмов действия, а также различными растворимыми медиаторами, среди которых выделяют эндотелии и оксид азота (N0) (323- 70).

Определённое значение для метаболических последствий изменения генерации NO имеет его взаимосвязь с ИЛ-ip, заключающаяся во взаимном влиянии на продукцию каждого из соединений: высокий уровень N0 обусловливает снижение образования ИЛ-ip (284). В то же время не менее важное влияние на определенные стадии раневого процесса оказывают гормоны, принимая участие в стимуляции пролиферации клеток факторами роста (328- 348- 253- 306). Тесная взаимосвязь факторов роста и гормонов в реализации митотических процессов и, в частности, роль половых стероидов и тиреотро-пина в формировании структурных компонентов, участвующих в заживлении раны, позволяет, в случае нарушения их взаимодействия, отнести этот фактор к одному из определяющих этапов развития в ране патологических реакций. Модификация всех этих процессов, очевидно, может инициировать формирование гипертрофических рубцов. Поэтому их изучение будет способствовать выяснению молекулярных основ течения процесса заживления ран и развития гипертрофических рубцов при проведении реконструктивно-пластических операций на молочных железах и коррекции деформаций контуров передней брюшной стенки, что, в свою очередь, позволит разработать научно обоснованные подходы их профилактики и терапии.

Данный подход обусловлен ещё и тем, что большинство из известных реконструктивно-пластических методов часто приводят к образованию выраженных рубцовых деформаций. Способы коррекции птоза груди или её гипертрофии, а также деформаций передней брюшной стенки не всегда позволяют получить рубец, удовлетворяющий эстетически и пациента, и хирурга эстетически (124).

Пластическая хирургия позволяет женщинам изменить их внешний вид в соответствии с собственными представлениями. Прежде всего, пациентки стремятся устранить деформацию молочной железы и передней брюшной стенки. Эстетическая неудовлетворенность внешним видом, психоэмоциональные переживания — основные причины обращения женщин к пластическим хирургам.

Однако чтобы пластические операции на молочной железе или передней брюшной стенке завершались успешно, действия хирурга должны быть нацелены только на результат, который определяется заказом пациентки, как правило, близким к эталону (192- 20). В то же время стратегическим направлением в разработке новых способов коррекции в пластической хирургии является сокращение длины рубцов у молодых пациенток с упругой кожей, склонной к формированию гипертрофических рубцов (268). Так, Lassus С. отмечает, что реконструктивно-пластические операции на молочной железе в 20% случаев завершились осложнением в виде формирования гипертрофического рубца.

Выше изложенное логично укладывается в план настоящего исследования, которое включает изучение влияния системных факторов на заживления раны гипертрофическим рубцом, а также изменение характера оперативного вмешательства при пластических операциях и возможного применения антиоксидантных средств для предупреждения развития гипертрофического рубца.

Цель исследования:

Улучшение результатов хирургической коррекции формы и размера молочных желез и различных деформаций передней брюшной стенки путем разработки модификации хирургических подходов при одновременном изучении системных молекулярных механизмов формирования гипертрофических рубцов после пластических операций.

Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать хирургические подходы в профилактике гипертрофических рубцов путём сокращения длины рубца при коррекции мастоп-тоза и гипертрофии молочной железы из периареолярного доступа.

2. Разработать объективные критерии профилактики послеоперационных осложнений у женщин при пластических операциях на молочных железах и коррекции передней брюшной стенки.

3. Разработать консервативные подходы в профилактике гипертрофических рубцов, используя антиоксидантные комплекс из растительных компонентов.

4. Изучить молекулярные механизмы формирования гипертрофических рубцов, определив содержание факторов роста эндотелия сосудов (ФРЭС, ЭФР, оФРФ, ИФР-1, ТФР-Р) и ИЛ-ip у женщин с эстетически приемлемым эффектом и наличием гипертрофического рубца после пластических операций на молочной железе и передней брюшной стенке, что позволит выявить участие системных факторов в развитии данного послеоперационного осложнения.

5. Оценить гормональный статус пациенток с учетом регулирующих особенностей половых стероидов и тиреотропинемии в продукции факторов роста и выявить степень их участия в формировании гипертрофических рубцов после пластических операций.

6. Оценить продукцию вазоактивных соединений: эндотелина-1, NO, NOS у пациенток после реконструктивно-пластических операций на молочной железе, коррекции передней брюшной стенки.

Научная новизна.

Впервые:

— разработан хирургический способ коррекции молочной железы из периареолярного доступа, позволяющий осуществлять профилактику гипертрофического рубца путём сокращения его длины.

— подтвержден многокомпонентный характер развития гипертрофического рубца, обусловленный высокой продукцией ТФР-р, оФРФ, ФРЭС и ЭФР-1, стимулирующих клеточную пролиферацию в случае патологического заживления раны как после маммопластики, так и абдоминопластики.

— проведено комплексное исследование по сравнительному анализу метаболических последствий изменения гомеостаза факторов роста и эндотелиальных соединений, после пластических операций, позволившее установить взаимосвязь между их модификацией и формированием гипертрофических рубцов. при изученных состояниях установлена идентичная метаболическая особенность, обусловленная высоким уровнем ТФР-(3, приводящего к усиленному синтезу коллагена, скорость деградации которого лимитируется активностью коллагеназы, ввиду модификации ИЛ-1(3, контролирующего этот фермент, что обеспечило разработку терапевтического способа профилактики гипертрофических рубцов. обнаружена одинаково высокая генерация ЭТ-1 и NO у пациенток с развившимся гипертрофическим рубцом при заживлении послеоперационных ран и показана взаимосвязь значительной продукции NO с высокой активностью NOS, что может служить теоретической основой для применения медикаментозных средств, нормализующих эндотелиальную функцию. получены данные, отражающие снижение апоптотических реакций, являющееся результатом антиапоптотического действия высокого уровня ИФР-1, активирующего фазу S клеточного цикла, что даёт основание для возможной коррекции его продукции как одного из факторов в профилактике гипертрофических рубцов.

Практическая значимость исследования.

Материалы исследования, основанные на изучении специфических биохимических соединений, участвующих в заживлении послеоперационных ран, подтверждают многокомпонентный механизм формирования гипертрофических рубцов. Полученные результаты позволяют сделать ряд теоретических обоснований для разработки новых подходов в профилактике гипертрофических рубцов. На основании сочетания хирургического подхода и изучения системных механизмов развития гипертрофических рубцов после пластических операций решена фундаментальная задача — профилактика гипертрофических рубцов.

Проведённое исследование выявило особенности патогенетических факторов, лежащих в основе формирования гипертрофических рубцов после маммопластики, абдоминопластики. У пациенток с патологией молочных желез, обнаружена гиперэстрадиолемия до проведения хирургического вмешательства. Для пациенток с метаболическим синдромом (ожирение) оказалась характерной гипертиреотропинемия.

Обнаруженные патогенетические особенности пролиферативной активности и апоптотических процессов при развитии гипертрофических рубцов после хирургических операций обусловливают дифференциальный подход к профилактике данного осложнения в клинической практике, заключающийся в коррекции гормонального статуса (гипертиреотропинемии и ги-перэстрадиолемии) пациенток до операции.

Для профилактики гипертрофических рубцов:

— необходимо определение половых стероидных гормонов с целью выявления гиперэстрадиолемии в предоперационном обследовании;

— предложена коррекция мастоптоза и гипертрофии из периареоляр-ного доступа, обеспечивающая укорочение операционного рубца, способствующая улучшению эстетического эффекта (патент № 223 460, 2004 г.);

— необходимо определение в предоперационном периоде в сыворотке крови пациенток тиреотропина с целью выявления гипотиреоза;

— после абдоминопластики в послеоперационном периоде возможно применение разработанного нами антиоксидантного комплекса, представляющего вытяжку из трав (патент № 2 241 480, 2004 г.).

Положения, выносимые на защиту.

1. К местным факторам, предупреждающим развитие.

2. гипертрофических рубцов может быть отнесён хирургический приём, заключающийся в проведении модифицированной маммопластики из периолярного доступа, сокращающей длину рубца и позволяющей получить необходимый эстетический эффект.

3. В дооперационном периоде в качестве системных скрининговых маркёров формирования нормотрофического или гипертрофического рубцов после пластических операций можно использовать уровень общего эстрадиола в сыворотке крови пациенток (перед мам-мопластикой) и — тиреотропина (перед абдоминопластикой).

4. Выявленные в закономерности изменении биохимических показателей при формировании гипертрофических рубцов и наличие особенностей при маммопластике и абдоминопластике являются основанием для понимания патогенетического механизма их развития.

5. Независимо от вида пластической операции изменения гомеостаза полипептидов и ангиогенных факторов обусловливают развитие нарушений в соединительно-тканном и сосудистом компонентах формирующегося гипертрофического рубца и свидетельствуют о наличии многокомпонентного механизма его формирования.

Работа выполнена:

В «Центре эстетической и пластической хирургии Пластика» (г. Рос-тов-на Дону), ФПДО, кафера клинической биохимии и лабораторной диагностики (г. Москва), городская клиническая больница № 85 (г. Москва),.

Внедрение результатов:

Резульиаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику, и «Центра эстетической и пластической хирургии Пластика».

Апробация диссертация.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на На VII конгрессе по пластической, реконструктивной хирургии и онкологии. (Москва, 28−30 ноября 2004 г.), на VI научной конференции.

Успехи современного естествознания"(27−29 сентября 2005 г., «Дагомыс». Сочи), научнопрактических конференциях кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии РУДН (Москва 2006, 2007) — апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии РУДН МГСМУ (Москва) и кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФПДО (Москва, 2007).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано в печати 23 научных работы, из них 6 в журналах, рекомендованных перечнем ВАК РФ, получено 2 патента.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 192 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего 157 отечественных и 210 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 27 таблицами и 23 рисунками и фотографиями.

ВЫВОДЫ.

1. Проведение маммопластики из периареолярного доступа, разработанным нами методом (патент № 223 460, 2004 г.), сокращает длину операционного рубца, снижает вероятность формирования гипертрофического рубца, что позволяет получить необходимый эстетический результат.

2. Применение антиоксидантной смеси, представляющей вытяжку из трав, с целью профилактики избыточного роста тканей после абдоминопластики (патент № 2 241 480, 2004) способствовало предотвращению развития гипертрофических рубцов.

3. У пациенток до проведения маммопластики, завершившейся заживлением раны гипертрофическим рубцом, обнаружена гиперэстрогене-мия, как до операции, так и в послеоперационном периоде. Наличие высокого уровня общего эстрадиола обусловливает увеличение продукции ТФР-р, оФРФ, ФРЭС, ИФР-1, следствием чего является усиленный неоан-гиогенез, реализующийся в гипертрофический рубец.

4. Нарушение гормонального статуса у пациенток с гипертрофическим рубцом после абдоминопластики в дои послеоперационном периодах характеризовалось гипертиреотропинемией, являющейся основным фактором, усиливающим продукцию ФРСЭ, обусловливающего чрезмерный рост сосудов и развитие гипергрануляций при формировании гипертрофического рубца.

5. Во всех наблюдениях формирования гипертрофических рубцов (маммопластика, абдоминопластика) на фоне усиленного роста сосудов обнаружена высокая генерация оксида азота, являющаяся фактором сосудистой дилатации, сопровождающейся стазом и гипоксией, которая индуцирует увеличение продукции ФРЭС в сыворотке крови. Этиологическим фактором значительного образования NO при пластических операциях является повышенная активность нитрооксидсинтазы. Взаимосвязь высокой генерации NO и ФРЭС обуславливает заживление раны гипертрофическим рубцом.

6. Существенную роль в нарушении апоптотических процессов, лежащих в основе клеточной деградации при заживлении послеоперационной раны, играют высокий уровень ЭТ-1, обладающий апоптозсупрессор-ной функцией, и повышенное содержание ИФР-1, контролирующего S-фазу клеточного цикла, усиливая синтез ДИК, приводящего к активации пролиферации. Низкая концентрация ИЛ-1(3, обусловливает модификацию активности коллагеназы, нарушающую необходимую деградацию коллагена при заживлении ран. Совокупность изменений продукции NO, ЭТ-1, ИФР-1, ИЛ-1Р приводит к развитию гипертрофических рубцов после пластических операций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Динамическое развитие общества диктует всё более жёсткие требования, как к деловым качествам, так и к внешним данным человека. Этому способствовало вовлечение значительного количества женщин к участию в общественной и экономической жизни. В настоящее время именно от внешних данных часто зависит успех, как в бизнесе, так и комфорт в личной жизни. В связи с этим проблема коррекции внешности как никогда актуальна. Эстетическая неудовлетворённость внешним видом, высокие критерии самооценки, психоэмоциональные переживания — основные причины обращения женщин к пластическим хирургам. Многочисленными пациентами клиник становятся женщины, стремящиеся к коррекции птоза и гипертрофии молочных желез, выраженной подкожной клетчатки и отвислого живота.

Реконструктивно-пластические операции, проводимые на молочных железах, сопряжены с высокой степенью риска в достижении эстетического эффекта. Коррекция молочных желез с постлактационной гипертрофией или врождённой асимметрией с применением различных методов пластики часто сопровождается формированием обширных послеоперационных рубцов, иногда в 50% наблюдений (89- 85,86,87).

По-прежнему существует проблема, связанная с заживлением ран не отвечающим эстетическим запросам пациентов при абдоминопластике в случае выраженной подкожной клетчатки и отвислого живота (39- 31- 43- 47).

Рубцы, даже не вызывающие болевых ощущений и не нарушающие подвижности тканей, но имеющие неэстетический внешний вид, являются мучительной проблемой для пациента (150- 126,127).

Косметические дефекты в период хирургических вмешательств в значительной степени обусловлены усиленной пролиферацией фибробластов и повышенной продукцией ими компонентов межклеточного матрикса (156).

Хирургам известен тот очевидный факт, что процессы заживления раны и образования рубцов протекают под влиянием общих и местных факторов. При изменении общей реакции тканей организма на повреждения нарушается характер формирующихся рубцов в масштабе всего организма (13). При слабо или умеренно повышенной реактивности соединительной ткани (коллагенозе), даже при благоприятных местных условиях заживления раны, могут формироваться гипертрофические рубцы (11,14- 97).

Пластическая хирургия позволяет женщинам изменить их внешний вид в соответствии с собственными представлениями. Закономерно высоки требования к качеству послеоперационных рубцов у пациенток, перенесших пластические операции. Проблема профилактики послеоперационных гипертрофических рубцов сохраняет свою актуальность. Это мнение разделяет А. Е. Белоусов (2004), который отмечает, что на данном этапе развития медицины её методы не способны радикально повлиять на общие механизмы формирования рубцовой ткани. Нельзя ожидать существенного прогресса в решении прикладных медицинских задач без глубокого изучения патогенетических основ той или иной патологии (146). Несмотря на внимание учёных к такой патологии как гипертрофические рубцы, многие аспекты закономерностей их формирования остаются неясными.

Благодаря научным достижениям в биологии создана фундаментальная научная база для изучения репаративной регенерации на клеточном уровне с целью возможного влияния на её определённые стадии.

Выполненное исследование посвящено изучению биохимических механизмов нарушения процессов репарации послеоперационных ран с позиций современных научных знаний, способствующих, в конечном итоге, разработке новых подходов к лечению и профилактике гипертрофических рубцов.

Под наблюдением находилось 214 пациенток, из которых 112 выполнены операции на молочных железах по поводу постлактационной инволюции и мастоптоза II — III степени, а также в связи с гипертрофией. В 99 (89,0%) случаях форма молочных желез была коррегирована с помощью операции мастопексии и 13 (10,9%) женщинам выполнена редукционная маммопластика. При этом 27 пациенткам коррекция мастоптоза и 5 — гипертрофии молочной железы была осуществлена из периареолярного доступа, разработанным нами методом (патент № 223 460, 2004 г.), патологическое заживление ран наблюдали в 5 случаях (частичный гипертрофический рубец). Из 112 пациенток после пластических операций у 41 (36,6%) имела место гипертрофия послеоперационного рубца. После абдоминопластики у 31 (52,6%) пациентки получен эстетический эффект, а у 28 (47,4%) — произошло формирование гипертрофического рубца.

Определение содержания в сыворотке крови факторов роста, половых стероидов, тиреотропина, метаболитов оксида азота, активности нит-рооксидсинтазы, ИЛ-1(3 у находившихся под наблюдением пациенток по поводу мастоптоза и гипертрофии молочных желез, а также деформаций передней брюшной стенки проводили до операции и на 10 сутки после операции. Верификацию гипертрофического рубца проводили после ретроспективного анализа клинических результатов. Данный подход положен в основу формирования групп наблюдения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что большинство операций после эстетической маммопластики сопровождаются осложнениями, среди которых особое место отводится образованию гипертрофических рубцов (18,19- 241- 86,87- 104- 128). Данные авторы в своих исследованиях наблюдали эти осложнения после маммопластики в 17,4−50% случаев.

Реконструктивные операции деформаций передней брюшной стенки также сопряжены со значительными трудностями при достижении эстетического эффекта. По данным многих исследователей отмечается факт формирования гипертрофических рубцов, которые В. А. Адамян и соавт. (1999) наблюдали в 34,4% случаев, С. М. Дёмин, М. В. Маркатун (2004) — в.

29%, А. М. Зайнутдинов, В. Н. Бильярцев (2004) — в 16% случаев, Н. У. Усманов и соавт. (2003), Н. Н. Ганиев и соавт. (2004), М. К. Ягудин и соавт. (2004) — в 50%.

Наши наблюдения относительно частоты формирования гипертрофических рубцов после пластических операций согласуются с имеющимися в литературе данными. Однако, применение предложенного нами способа коррекции мастоптоза из периареолярного доступа позволило снизить процент образования гипертрофических рубцов с 45% до 15%.

Выявление особенностей механизма формирования гипертрофических рубцов при маммопластике, которая осуществлялась женщинам с определёнными нарушениями гормонального статуса, а также в случаях абдоминопластики, проводимой пациенткам, как правило, с метаболическим синдромом, позволяет на самом раннем послеоперационном этапе воздействовать на различные фазы заживления ран с целью профилактики этих осложнений.

Анализ полученных данных в 2-х группах наблюдаемых пациенток позволил выявить как общие закономерности изменения изученных биохимических показателей, так и наличие некоторых особенностей, характерных при проведении маммопластики и абдоминопластики (табл. 27).

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что нами обнаружены изменения в содержании изученных факторов роста в сыворотке крови у пациенток до проведения маммопластики, завершившейся формированием гипертрофического рубца, как относительно контрольной группы пациенток, так и по сравнению с величинами, полученными в дооперационном периоде у женщин с эстетическим эффектом после маммопластики. Это касается, прежде всего, показателей ТФР-(3, оФРФ и ФРЭС. Можно полагать, что причина увеличения продукции СЭФР у данных пациенток, обратившихся в клинику с целью коррекции молочных желез, обусловлена имевшим место в этот период высоким уровнем эстрадиола в сыворотке крови. Известно, что под воздействием этого стероида повышается экспрессия гена ФРЭС (187- 196- 244- 245- 238). Важным показателем, влияющим на изменение продукции оФРФ, по-видимому, является отсутствие подавления экспрессии рецептора оФРФ, характерного для средней лютеиновой фазы (20−30 день менструального цикла) у здоровых женщин (163). Сохранение синтеза рецептора оФРФ, несомненно, способствует усилению метаболического влияния оФРФ, приводящего к активации ан-гиогенеза. При этом оФРФ может накапливаться в экстрацеллюлярном матриксе и инициировать процессы его ремоделирования (233), являющегося одним из ключевых этапов ангиогенеза.

При завершении маммопластики формированием гипертрофического рубца в сыворотке крови этих женщин обнаружено значительное увеличение уровня ФРЭС, оФРФ и ТФР-Р как по сравнению с их концентрацией до операции, так и относительно этих данных у пациенток с эстетическим эффектом. При этом отмечалось снижение показателя ЭФР и сохранение содержания ИЛ-1(3 на уровне контроля. В процессе заживления раневой поверхности ростовым факторам отводится первостепенная роль в формировании грануляционной ткани (356- 195- 17).

При этом ТФР-Р относят к ключевым ростовым факторам в связи с его высокой метаболической активностью в дифференцировке тканей при раневом дефекте (329). Известно также, что в период репарации интенсивный синтез макрофагами ТФР-(3 способствует стимуляции пролиферации фиб-робластов и эндотелиальных клеток (325- 212).

Наряду с этим, в случае формирования гипертрофического рубца при заживлении послеоперационной раны, высокий уровень ТФР-р в сыворотке крови этих пациенток значительно изменяет характер соотношения факторов роста, по сравнению с этими показателями в группе женщин с эстетическим эффектом после маммопластики. Последнее, очевидно, нарушает определённую последовательность регуляторных процессов клеточного взаимодействия с участием данных факторов роста, обусловливая метаболические нарушения, приводящие к развитию гипертрофического рубца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Величенко Р. Э., Гогия Б. Ш. Хирургическая коррекция деформаций контуров передней брюшной стенки. //Анн. пласт., реконстр. эстет, хирургии. — 1999. — № 1. — С.57−66.
  2. Р.Т. Лечение системной склеродермии // Русск. Мед. Журнал. 2002. — Т. 10, № 22. — С. 1035−1041.
  3. А.А., Лавров В. А., Лагвилава М. Г., Яковлев Г. Б. Профилактика и лечение послеожоговых рубцов гелем «Контактюбекс» // Консервативное лечение рубцов. Материалы симпозиума. М. — 2000а. -С.6−10.
  4. А.А., Лавров В. А., Ушакова Т. А. Клиническое значение определения уровня фиброниктина у тяжело обожженных // Хирургия. 20 006. — № 2. — С.65−68.
  5. А.А., Ушакова Т. А., Крутиков М. Г., Елагина Л. В., Лавров В. А. Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму // Матер. Межд. конф. «Актуальные проблемы термической травмы». СПб. — 2002а. — С. 114−116.
  6. А.А., Ушакова Т. А., Лавров В. А., Крутиков М. Г. Изучение адаптивных реакций организма на ожоговую травму и раннее хирургическое лечение // Матер. XX съезда хир. Украины. Тернополь. — 20 026. — Т.2. — С.543−544.
  7. А.А., Ушакова Т. А. Роль изучения процесса адаптации на ожоговую травму // Комбустиология. 2004. — № 20−21.
  8. Ю.В., Кикория Н. Г. Профилактика и лечение по-слеожоговых и послеоперационных рубцов // Анн. пласт, реконстр. эстет. хирургии. 2004. — № 4. — С.35.
  9. С.А., Зимницкий А. Н. Актуальные вопросы пластической хирургии и дерматокосметологии // Майер Джей. М. — 2003. -С.93.
  10. А.Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия // СПб.: Гиппократ. 1998. — 743 с.
  11. А.Е. Рубцы как глобальная проблема пластической хирургии. //Анн. пласт, реконст. эстетич. хирургии. 2004. — № 4. — С.41−42.
  12. А.Е. Пластическая хирургия рубцов: возможности и проблемы // Эстет, медицина. 2005а. — T. IV, № 2. — С.145 — 155.
  13. А.Е. Рубцы и их коррекция. Очерки пластической хирургии // Том 1. СПб.: Командор. — SPB. — 20 056. — 128 с,
  14. И.Б., Островский Н. В., Пек М., Якунин Г. С. Клиническая эпидемиология ожогового травматизма // Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS (8−11 июня 2003 г., Ярославль). 2003. — С.255−256.
  15. Н.В., Гарсия Дж. Г.Н., Верин А. Д. Молекулярные механизмы индуцированной тромбином проницаемости эндотелия // Биохимия. 2002. — Т.67, Вып. 1. — С.88−98.
  16. О.Н., Галстян Г. Р., Кузнецова Т. В., Кобылян-ский А.Г., Анциферов М. Б. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатией и язвенными дефектами стоп // Пробл. эндокринол. 2004. — Т.50, № 1. — С.3−9.
  17. A.M. Исходные позиции обсуждения эстетической маммопластики // Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IVICPRAS (8−11 июня 2003 г., Ярославль). 20 036. — С. 102−103.
  18. A.M. Птоз молочной железы // Избранные вопросы пластической хирургии. — 2005. — Т.1, № 12. — С.6−69.
  19. JI.M. Влияние нейроэндокринной генитальной патологии на состояние молочных желез у женщин репродуктивного возраста // Маммология. 1992. — № 1. — С.28−43.
  20. В.А., Зайдиева З. С., Тютюнник B.JI. Клинико-диагностическое значение определения фактора роста плаценты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью // Пробл. репрод. 2001. — № 5. — С.31−34.
  21. М.Н. Принципы лечения и реабилитации больных с макромастией // Международный симпозиум пластических хирургов и онкологов (14−17 сентября 2002 г., Одесса). 2002. — С.109−113.
  22. А.Ф. Динитрозольные комплексы железа и S нит-розотиолы — две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия. — 1998. — Т.63, Вып.7, — С.924−938.с"
  23. Д.А., Водовос И., Кук Дж.А. и соавт. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний // Биохимия. 1998. — Т.63, Вып.7. — С.948−957.
  24. М.С., Девидсон К. А., Камински П. М., Фейнгерт Р. П., Мохаззаб К. М. Механизм передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой ткани (Обзор) // Биохимия. — 1998. — Т.63, Вып.7. — С.958−965.
  25. В.В., Ромм А. В., Кузнечихин Е. П. и соавт. Оценка эффективности лечения ран по интенсивности хемимоминесценции в присутствии перекиси водорода // Вест. хир. 1986. — Т.136, № 3. — С.80−83.
  26. Н.Н., Ходжимурадов Г. М., Бободжанов Д. Н. Абдоминопластика при послеоперационных вентральных грыжах // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С.60.
  27. А.А. Наш опыт по ведению больных с пластическими операциями передней брюшной стенки (абдоминопластики) // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С.62−63.
  28. П.П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А., Матвеев С. Б. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Журнал патологии и физиологии и экспериментальной терапии. — 2000. № 2. — С.6−9.
  29. П.П., Николаева Н. Ю., Клычникова Е. В. и соавт. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови при ранениях груди и живота // Вестник РАМН. 2003. — № 4. -С.23−28.
  30. Н.А. Абдоминопластика как элемент формирования контуров тела, метод пластики живота с латеральным натяжением // Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS (8−11 июня 2003, Ярославль). Ярославль. — 2003. — С.143.
  31. О.А. Пептиды в кардиологии // М. Материк Альфа. — 2000. — 143 с.
  32. Гомазков О. А Нейропептиды и ростовые факторы мозга: Информ.-справочное издание // М.-Б. и. 2002. — 239 с.
  33. Т.А. Лечение растениями // М. Аргументы и факты. — 1994. — 303 с.
  34. В.В., Баязитов Н. И. Аллопластика гигантских послеоперационных грыж в сочетании с эстетической абдоминопластикой // Международный симпозиум пластических хирургов и онкологов (1417 сентября 2002 г., Одесса). — Одесса. 2002. — С. 19−21.
  35. Р. А., Чеснокова Н. Б., Кваша О. И., Косакян С. М., Горбачева О. А. Биорегуляторные функции оксида азота и новые перспективы в лечении травм глаза // Офтальмологический журнал (Украина). 2002. — № 1. — С.65−68.
  36. И.И., Прошина Е. А., Мазурина Н. В., Герасимов Г. А. и соавт. Молекулярно-генетические аспекты новообразований щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 2000. — Т.46, № 2. — С.22−29.
  37. С.Ю., Чубаров В. И., Богословский В. Н. Ожоги III, А степени: оперировать или нет? // Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. Тезисы докладов. IV ICPRAS (8−11 июня 2003 г., Ярославль). Ярославль. — 2003. — С.82−83.
  38. С.А., Маркатун М. В. Сочетание абдоминопластики и общехирургических операций у пациентов с сопутствующей патологией. //Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С.69−70.
  39. Н.П., Снов С. В., Смердова Л. Н. и соавт. Влияние акцепторов оксида азота на критериальнозначащие биохимические показатели у крыс с нитратной нагрузкой // Соврем, проблемы токсикол.- 1998.-№ 1.-С.24−28.
  40. Л.А. Биохимические особенности плацентарного гомеостаза у женщин в условиях йодного дефицита // Авто-реф.дисс. .канд.биол.наук. Ростов-на-Дону. — 2004. — 24 с.
  41. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии. 2001. — Т.47, № 6. — С.561−581.
  42. A.M., Биряльцев В. Н. Выбор тактики хирургического лечения у больных с деформацией передней брюшной стенки и послеоперационных больных и гигантских вентральных грыж // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2004. — № 4.- С. 76.
  43. Е.И. Рубцы и лизотерапия // Сборник научных трудов Международного Форума по пластической хирургии и дерматокосмето-логии «Актуальные вопросы пластической хирургии и дерматокосмето-логии» (26 февраля 1 марта 2003 г., Москва). — М. — 2003. — С.52.
  44. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты // М. 2001.- 343 с.
  45. Kipna 1.Г. Кело’щний i гипертроф1чнш рубець: диференцшна д1агностика // Сучасш д1агностика i ликування. 2002. -№ 3. — С.60−61.
  46. Н. Микрокристаллическая дермобразия // Косметика и медицина. 2000. — № 5−6. — С.89−93.
  47. А.Б., Пименов A.M. Каротиноиды как антиокси-дантные модуляторы клеточного метаболизма. //Успехи совр. биол. -1996. -Т. 116, №.2. С.179−193.
  48. А.И. Этические аспекты пластической хирургии // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С.86.
  49. С.А. Современные аспекты изучения цитоки-нов // Russ. J. Immunol. 1999. — Vol.4, N.l. — P.46−52.
  50. JI.B., Гановская Л. В. Новые возможности лечения цитокинами: иммуноцитокины в локальной иммунокоррекции // Int. J. Immunorehabilitation. 1997. — № 6. — С.57−61.
  51. Е.А., Орлова И. А., Жак Г. Система инсулиноподоб-ных факторов роста при предраке лёгкого // Арх. пат. — 2001. — Т.63, № 2. -С.6−11.
  52. Е. А., Игнатова В. Е., Рухадзе Т. Н., Кудрина Е. А., Ищенко А. И. Роль ростовых факторов в развитии разных гистологических типов лейомиомы матки // Арх. пат. 2005а. — № 1. — С.34−38.
  53. Е. А., Игнатова В. Е., Унанян А. Л., Сидорова И. С. Соотношение процессов пролиферации и апоптоза в разных гистологических типах лейомиомы матки // Арх. патол. 20 056. — № 1. — С.32−37.
  54. В.М., Ченцова В. И. Результаты абдоминопластики у пациентов с избыточной массой тела // Анн. пласт, реконстр. эстет. хирургии. 2004. — № 4. — С.90.
  55. .П. Молекулярные механизмы процессов онкоге-неза // Материалы конференции, посвященной 75-летию А. А. Нейфаха (24−25 мая 2001 г., Москва).- М. 2001а.
  56. .П., Саблина А. А., Александрова А. Ю., Чумаков П. М. Новая функция опухолевого супрессора р53: контроль архитектуры, адгезии и миграции клеток // Материалы конференции, посвященной 75-летию А. А. Нейфаха (24−25 мая 2001 г., Москва).- М. 20 016.
  57. Т.Н. Сомматотропин или гормон роста (современные представления о его роли в развитии и старении человека) //Эстет, медицина. 2003. — Том II, № 2. — С. 122−128.
  58. И.Е., Кутубидзе А. Б., Кузанов Е. И., Матиташвили К. А. Пересадка кровоснабжаемых комплексов тканей при обширных по-слеожоговых рубцовых деформациях и контрактурах конечностей. // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 2002. — № 2. — С.
  59. П. Е. Некоторые вопросы коррекции рубцов в пластической хирургии // Анн. пласт, реконстр. эстет, хирургии. 1998. -№ 3. — С.13−14.
  60. Н.Е., Германюк Я. Л., Васильев А. Л. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ // Киев: «Вища школа». 1986. — 247 с.
  61. Н.Е., Герштейн Е. С. Роль факторов роста эндотелия сосудов при раке молочной железы // Бюлл. экспер. биол. — 2002. Т.133, № 2. — С.604−612.
  62. В.А. Молекулярные механизмы воспаления у обожженных // Комбустиология. 2003. — № 15. — С.39−42.
  63. Е. Современные представления о дермабразии // Les Notivel Estletigus, 1999. — № 1. — С. 18−20.
  64. Р. У. Звягинцева Т.В. Межклеточные взаимодействия в раневом процессе // Клинические аспекты теоретической медицины. 1999. — № 4. — С. 120−123.
  65. С.В., Арий Е. Г., Байтингер В. Ф. Патологические кожные рубцы // Томск: Печатная мануфактура. 2004. — 140 с.
  66. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока. //Вестник КРСУ. — 2003. — Том 3, № 7.
  67. X., Акаике Г. А. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке. //Биохимия. 1998. — Том.63, вып.7.-С. 1007−1009.
  68. А. В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме (Часть 1). //Нефролгия и диализ. -2000.-Том. 2,№ 1−2.
  69. Е.Н., Марилова Т. Ю. Психологические аспекты пластики молочных желез. //Вопросы пластической хирургии молочной железы. Тезисы конференции. Москва. 1989. — С. 26.
  70. Е.Н., Малыгин С. Е. Факторы, влияющие на эстетические результаты одномоментной реконструкции при раке молочной железы. //Сборник научных трудов III съезда онкологов стран СНГ 25 -28 мая, Минск. 2004.
  71. И.Ю., Манухин Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота. //Биохимия. 1998. — Том.63. — С.992−1006.
  72. Х.М. О биорегуляторной системе L аргинин оксид азота. //Пат. физиол. — 1996. — № 1. — С.34−39.
  73. Е.Г. Реконструктивные операции при Рубцовых деформациях молочной железы после ожогов. //Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS, 8−11 июня, Ярославль. -2003.-С. 88.
  74. М. Микродермабразия. //Les Nouvelles Esthetigues. 1999. — N 1. — С. 22−24.
  75. Н.О., Шилоф Б. Л. Пластическая хирургия лучевых повреждений. -М.: А.О. «Типография «Новости», 1996. — 78с.
  76. Н.О., Адамян Р. Т., Истранов А. Л. Клиническое применение фибринового клея для фиксации свободной кожи на микрохирургические мышечные аутотрансплантаты. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 2004а. — № 4. — С. 107−108.
  77. Н.О., Андрющенко О. А. Анализ опыта выполнения повторных операций после эстетической маммопластики. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 20 046. — № 4. -С. 109.
  78. Н.О., Старцева О. И., Ли А.Г., Чаушева С. И. Сравнение различных видов мастопексий при сочетании их с увеличивающей пластикой молочной железы. //Анналы пласт., реконст. и эстетич. хирургии. 2004 В. — № 4. — С. 112.
  79. А.П.Милованов, Е. С. Ляшко. Структурные основы бело-ксинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки. //Вест. Рос.ассоц. гин. — 1999. — № 4. — С.32−37.
  80. В.Г., Храпач В. В., Балабан О. В., Юрченко Д. А. Эстетическая маммопластика. Анализ результатов работы. //Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS. 8−11 июня, Ярославль. 2003. — С. 100.
  81. В.Г., Храпач В. В., Грабовой А. Н., Балабан О. В., Юрченко Д. А., Гонза Р. В. Состояние молочной железы после маммопластики по Рибейро в отдаленном послеоперационном периоде. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С. 114−115.
  82. П.А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М: Наука, 1998. — 336с.
  83. JI.B. Билич Г. Л. Регуляция регенерации. //Морфология. -2000. № 3. — С.87.
  84. А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях. //Биохимия. 1998. — Том. 63, вып. 7. — С. 881−904.
  85. B.C. Программированная клеточная гибель. -СПб.: Наука, 1996.-77с.
  86. В.В., Архипова М. М. Ишемия сетчатки и оксид азота. //Вестник РАМН. 2003. — № 5. — С. 37 — 40.
  87. О.С. Гипертрофические рубцы. //Журнал дерматовенерология и косметология. 2002. — № 1. — С.60−63.
  88. Н.А., Сускова В. А., Цыпин А. Б., Маремшанов A.M., Ермакова Л. П. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях //Анест. и реан. 2001. — № 3. -С. 54−58.
  89. А.В. Скрининговые маркеры при физиологической и осложнённой беременности. //Автореф. дис.. докт. мед. наук. Ростов-на-Дону. — 2006. — 36с.
  90. М.В., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: «Медицина», 1995. — 224 с.
  91. Ю.А. Гормоны-регуляторы жизни в современной молекулярной эндокринологии. //Биохимия. 1998.- Том. 63, вып. 12. -С.1600−1615.
  92. Ю.А. Соматотропный гормон и частичный медиатор его биологического действия инсулиноподобный ростовой фактор 1. //Биохимия. 1999. — Том. 64, вып. 1. — С. 5−13.
  93. С.А. Сравнительные аспекты аугментационной маммопластики различными видами имплантатов. //Анналы пласт., ре-констр. и эстётич. хирургии. 2004. — № 4. — С. 130−131.
  94. В.В., Воробьёва О. А. Современные представления о роли факторов роста в системе внутритканевых регуляторов репродукции. // Пробл. эндокринол. 1993. — Том. 39, № 4. — С. 58−62.
  95. К., Ховланд А., Коул У., Прасад Ч. и соавт. Совместное применение нескольких антиоксидантов в профилактике и лечении болезни Альцгеймера: анализ биологического обоснования. //Межд. Мед. Журнал. -2001. № 3. — С. 231−241.
  96. С.Я., Кучеренко Н. Г., Тришкина А. И., Филимонова М. В. и соавт. NO ингибирующая и вазотропная активность некоторых соединений, содержащих тиоамидиновую группу. //Бюлл. экс-пер. биол. и медицины. — 2002. — № 10. — С. 396−399.
  97. А.Е. Клинико-морфологические особенности лечения, профилактики рубцов лица и шеи у детей. Автореф.. канд. Мед. наук, Москва, 1999. 185с.
  98. М.А., Новиков Б. Н., Гайдукова И. Р. Клинический опыт применения метода абдоминальной декомпрессии у беременных. //Акуш. и женск. болезни. 2001. — № 4. — С. 17−21.
  99. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицин Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. -М.: Наука, 1998.
  100. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности. //Биохимия. 2002. — Том.67, вып.З. -С.353−376.
  101. Г. А., Горбушин С. М. Перитонеальный эндомет-риоз и бесплодие (клинико-морфологические исследования). СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002. — 170с.
  102. П.В. Принципы профилактики и консервативного лечения последствий ожоговой травмы. //Комбустиология. 2002. — № 10.-С. 64−71.
  103. П.В., Мороз В., Юденич А. Местно-пластические операции в лечении тотальных послеожоговых рубцовых контрактур шеи.
  104. Хирургия. 2005. — N 10. — С. 35−39.
  105. А.В., Яманова М. В., Егорова А. Б., Михуткина С. В. Молекулярно-биологические аспекты имплантации у человека. //Проблемы репрод. 2002. — № 2. — С. 16−28.
  106. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота. //Биохимия. -1998. -Том 63, вып. 7. С.939−947.
  107. Северина И.С. N0: новый взгляд на механизм действия старых лекарств. //Биомедхимия. 2005. — Том. 51, вып. 1. — С. 19−29.
  108. В.П., Kloosterboer H.J. Эволюция заместительной гормональной терапии. //Климактерий. -2003. № 1. — С.3−7.
  109. В.П. Индивидуализация заместительной гормональной терапии в климактерии. //Эстет, медицина. 2004. — Том III, № 2.-С. 133- 139.
  110. В.В., Чумак А. Г. Роль монооксида азота в процессах жизнедеятельности. — Минск: Политбиг, 1998. 78−80 с.
  111. Е.В., Харатишвили Т. К., Личиницер М. Р. и со-авт. Прогностическое значение экспрессии Р53, HER2/NLU, KI-67 и VEGF в хондриосаркомах. //Арх. патол. 2002. — № 6. — С. 9−12.
  112. Т.К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещёв А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. //Биохимия. 1998. -Том.63, вып.7. — С.976−973.
  113. М. А., Савченко С. В., Воздвиженский И. С.,. Михайлов Г. М., Осипов А. Г. Горизонтальная маммопластика. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 2000. — Т. 3. — С. 40−47.
  114. О.М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных. //Акуш. и гин. 1995. — № 6. -С. 5−9.
  115. А.В. Морфологические отличия тканей гипертрофических и келоидных рубцов. Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. Сборник трудов. — М.: 1997. 14−117с.
  116. А.В. Что нужно знать о рубцах. //Эстет, медицина. -2005.-Том 1, № 2. С. 64 -71.
  117. Тапия-Фернандес В. Э. Субфасциальная техника аугмента-ционной маммопластики трансаксиллярным доступом. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С. 150−151.
  118. .С., Аларсон J1.X., Биллиар Т. Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции. //Биохимия. 1998. — Том 63, вып. 7. — С.905−923.
  119. Н.К., Сидельникова В. М., Верясов В. Н., Сухих Г. Т. Роль системы цитокинов в патогенезе привычного выкидыша и преждевременных родов. //Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 3. — С. 3744.
  120. А.А. Значение факторов роста в патогенезе миомы матки, неместран и рулид в её профилактике и лечении (обзор). //Кремлёвская медицина. Клинический вестник. 1998. — № 1. — С. 17−25.
  121. Н.У., Курбанов У. А., Двлатов А. А., Джанобилова С. М. Абдоминопластика у больных с отвислым животом и грыжей передней брюшной стенки. //Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS, 8−11 июня, Ярославль. 2003. — С. 274−275.
  122. Т.А., Лавров В. А., Елагина Л. В. Метаболический дисбаланс как критерий степени тяжести обожженных. //Сб.науч.тр.конф. «Комбустиология на рубеже веков». Голицыно. -2000.-С.73.
  123. Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. -М.: 2003.
  124. И.А. Теоретическое обоснование хирургической коррекции молочных желез. //Международный симпозиум пластических хирургов и онкологов. Одесса. 14−17 сентября, 2002. — С.107−109.
  125. С.В., Михайлов А. Г. Биоаминный статус ткани молочной железы и слизистой оболочки желудка при капсулярной контрактуре. //Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS, 8−11 июня, Ярославль. 2003. — С. 213−214.
  126. А.И., Степанов М. Ю., Либе М. Л., Гуляева Н. В. //Бюл. экспер. биологии. 1994. — Том. 117, № 1. — С.39−41
  127. Г. Е., Сметник В. П. Роль факторов роста в функции репродуктивной системы (клиническая лекция). //Пробл. репрод. 1996. -№ 2.-С. 8−13.
  128. Н.Б., Гундорова Р. А., Кваша О. И. и соавт. Экспериментальное обоснование применения оксида азота в газовом потоке для лечения травм глаза. //Вестник РАМН. 2003. — № 5. — С. 40 — 44.
  129. .М., Турсунов Б. С., Тагаев К. Р. Хирургическое лечение послеожоговых тыльных деформаций и контрактур стопы. //Анналы пласт, реконструкт. и эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С. 160 161.
  130. Д.А., Бочков Н. П., Репин B.C., Гольдштейн Д. В. Клеточные биотехнологии в эстетической медицине: реалии. // Анн. пласт, хирург. 2004. — № 4. — С. 161−162.
  131. С.Г., Дмитриенко Н. П. Синтез оксида азота у крыс при инъекции вакцины БЦЖ. //Укр. BioxiM. Журнал. 2001. — Том. 73, № 3.-С. 55−60.
  132. В.В., Короткий Н. Г., Таганов А. В., Борхунова Е. Н. Келоидные и гипертрофические рубцы: клинико-морфологические параллели. //Детская хирургия. 1998. — № 4. — С. 30−34.
  133. Е.М. Преэклампсия. Эклампсия. HELLP-синдром. -М.: МедЭкспертПресс, 2002. 413с.
  134. А.Б., Серов В. В. Воспаление, адаптивная реакция и регенерация (анализ межклеточных взаимодействий). //Арх. патол. -1991.-№ 7.-С. 7−14.
  135. А.В., Украинский А. И., Брагилев В. А., Швырев С. П. Эстетическая коррекция передней брюшной стенки. //Пластическая хирургия и эстетическая дерматология. IV ICPRAS, 8−11 июня, Ярославль. 2003. — С. 143−144.
  136. А.Г. Цитокины как иммунномодуляторы течения воспалительного процесса. Смоленск, 1998. — 5 с.
  137. А.А., Попов С. В., Сарыгин П. В., Кафаров Т. Г. Применение триамциналона ацетонида для профилактики и лечения гипертрофических и келоидных рубцов. //Комбустиология. 2001. — № 7.
  138. М.К., Шаймарданов A.M., Зайнутдинов A.M. Риск послеоперационных осложнений при комбинированном лечении послеоперационных вентральных грыж. //Анналы пласт., реконстр. и эстет, хирургии. 2004. — № 4. — С. 107 — 108.
  139. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. //Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−14.
  140. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. //Патофизиология и эксперим. терапия. 1998, № 2. -С.38- 48.
  141. А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе // Иммунология. 1999. — N1. — С. 17−24.
  142. А.А. Кожа и иммунная система. //Эстет, медицина.- 2003. Том II, № 2. — С. 110 — 122.
  143. А.А. Апоптоз. //Эстет, медицина. 2004. — Том III, № 2.-С. 110−124.
  144. Н.Е., Кораблёв А. В. Значение программированной гибели эндотелия в после внутриорганного кровеносного русла в эмбриогенезе человека. //Арх. патол. 1995. — № 6. — С. 39−42.
  145. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. NO in the lung. //Respir. Physiology. 1995. — Vol. 114, N 6. — P. 109−120.
  146. Adriao M., Chrisman S.J., Bielavsky M. et al. Arginine increases growth hormone gene expression in rat pituitary and GH3 cells. //Neuroendocrinology. 2004. — Vol. 79, N 1. — P. 26−33.
  147. Ahmad S., Choudhry M.A., Shanker R., Sayel M.M. Transforming growth factor beta negatively modulates T-cell response in sepsis. //FEBS Zett. — 1997. — Vol. 402, N 2−3. — P. 213−218.
  148. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite. //Hypertension.- 1995.-Vol. 25. -P.155−161.
  149. Alexeev A.A., Ushakova T.A., Lavrov V.A., Elagina L.V., Popov S.V. The Investigation of adaptive reactions in severely burned patients. //EBA Posters book (9-th Congress of the European Burns Association). 2002. — P.80.
  150. Anania C.A., Stewart E.A., Quade B.J. et al. Expression of the fibroblast growth factor receptor in women with leyomiomas and abnormal uterine bleeding. //Mol Hum Repord. 1997. — N 3. — P. 685−691.
  151. Antoniades H.N. PDGF: a multifunctional growth factor. //Bailleres Clin. Endocrinol. Metab. 1991. -N 5. — P. 595−613.
  152. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function. //Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol.24. — P. 112 129.
  153. Bajoria R., Sooranna S.B., Ward S., Hancock M. Placenta as a link between amino acids, insulin-IGFaxis, and low birth weight: evidene from twin studies. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, N 1. — P. 305−315.
  154. Baricos W.H., Cortez S.L., Deboisblanc M. et al. Transforming growth factor-beta is a potent inhibitor of extracellular matrix degradation by cultured human mesangial cells. //J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10, N 4.-P. 790−795.
  155. Barid A., Esch F., Mormede P., et al. Molecular characterization of fibroblast growth factor: distribution and biological activities in various tissues. //Recent. Prog. Horm. Res. 1989. -N 42. — P. 143−205.
  156. Baserga R. The biology of cell reproduction. //Cambridge (MA): Harvard University Press. 1995. — P.46−58.
  157. Begum S., Yamusaki U., Mochiruki M. The role of nitric oxide metabolites. //J. Med. Sci. 1996. — Vol. 40. — P. 131 — 141.
  158. Berse В., Brown L.F., Van de Water L., Dvorak H.F., et al. Vascular permeability factor (vascular endothelial growth) gene is expressed differentially in normal tissues, macrophages and tumors. //Mol. Bil. Cel. -1992.-N2.-P. 211−220.
  159. Biesenberger H. Eine neue Methode der Mammaplastik // Zentralbl Chir. 1928. — Vol. 38. — N. 55. — P. 2382−2387.
  160. Biesenberger H. Deformitaten und Kosmetische Operationen der Weiblichen Brust. Wilhem Maudich: Wien. -1931.
  161. Blaylock M.G., Cuthberson B.H., Galley H.G. et al. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on apoptosis in human polimorphonuclear leukocytes. // Free Radical Biol. Med. 1998. -Vol.25, N6. — P. 748−752.
  162. Bogges K.A., Greig P.C., Murtha A.P. Maternal Serum Granu-locyte-colony stimulating factor in preterm b trth with subclinical choriamni-otis. //J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 33, N 1. — P. 45−52.
  163. Border W.A., Noble N.A., Yamamoto T. et al. Natural inhibitor of TGF-beta protects against scarring in experimental kidney disease. //Nature. 1992. -N 360. — P. 361−364.
  164. Brinckerhoff C.E., Matrisian L.M. Matrix metalloproteinase’s: a tail of a frog that become a prince. //Nature Reviews Molecular Cell Biology. -2002.-N3.-P. 207−214.
  165. Bush M.R., Mele J.M., Couchman G.M., Walmer D.K. Evidence of yuxtacrine signaling for transforming growth factor-a in human en7 dometrium. //Biol Reprod. 1998. -N 59. — P. 1522−1529.
  166. Busse R., Fleming I., Schini V.B. The Role of Nitric Oxide in Physiology and Pathophysiology (Koprowski H., Maeda H. eds). //Springer -Verlag, Berlin, Heidelberg. 1995. — P. 37−50.
  167. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure. //Biochem. biophys. Res. Commun. 1995. — Vol.206. -P. 77−81.
  168. Canon R., Moreno M., Aristu J.J., Garcia-Tapia R., Salgado E., Azinovic I. Identification de grupos pronosticos en pacientes tratados con radioterapia postoperatoria en tumores de la esfera ORL. //En X Congreso Nacional AERO. Barcelona. 1999.
  169. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30, № 3. — P. 325−333.
  170. Chang C.I., Liao J.C., Kuo L. Arginase modulates nitric oxide production in activated macrophages. //Am. J. Physiol. 1998. — 274. — P. 342−348.
  171. Chang C.S., Yang S., Song G.Y., Lomas J., Wang P., Simms H.H., Chaudry I.H., Ayala A. Inhibition of Fas signaling prevents hepatic injury and improves organ blood flow during sepsis. //Surgery. 2001. — Aug. 130(2).-P. 339−345.
  172. Chang S.E., Kim К J., Ro K.H., Zim Y.J. et al. Sphingosine may have cytotoxic effect via apoptosis on the growth of keloid fibroblasts. //J.Dermatol. 2004. — № 31. — P. 1 — 5.
  173. Chen Jing, Zhon Yi-Ping, Rong Xin-Zhon. An experimental study on systemic inflammatory response syndrome induced by subeschar tissue fluid. //Burns. 2000. — N 26. — P. 149−155.
  174. Chocair M.M., Phillips T.J. What is new in clinical research in wound healing. //Dermat. Clin. 1997. — N 15. — P.45−58.
  175. Clark R.A.F. Wound repair: overview and general consideration. In the Molecular and Cellular Biology of Wound Repair (Eds Clark R.A.F. and Henson P.M.). Plenum Press. New York. 1996. — P. 3−50.
  176. Col N.F., Surks M.I. Daniels G.H. Subclinical thyroid disease: clinical applications. //JAMA. 2004. — Vol. 291. — P. 239−243.
  177. Colen S.R. Breast Reduction With Use of the Free Nirrle Graft Technique. //Aesth. Surg. J. 2001. -V.21. — P. 261−271.
  178. Compel A. Candoour M. Siromashkova M. et al. The effect of tibolone in proliferation, proliferation and apoptosis in normal breast cells. //I. Gynec. Endocrinol. 1997. — Vol.11, suppl. 1. — P.77−79.
  179. Cooper D.M., Yu Z., Hennessey P., Ко F., Robson M.C. Determination of endogenous cytokines in chronic wounds. //Ann. Surg. 1994. — N 4. — P.688−691.
  180. Culotta E., Koshland D.E. NO news is good news. //Science. -1992.-Vol.258.-P. 1862−1865.
  181. Cuthbertson B.H., Galley H.F., Webster N.R. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on interleukin-8 and elastase from lipopolysacha-ride-stimulated whole blood // Anesthesia and Analgesia. 1998. — Vol.86, N2. — P.427−431.
  182. Daane S.P., Rockwell W. B. Breast Reduction Techniques and Outcomes: A Meta-analysis // Aesth. Surg. J. 1999. V. 19. — P. 293−302.
  183. Daane S.P., Rockwell W.B. Analysis of methods for reporting severe and mortal lipoclastic complications. //Aesthetic Plast Surg. 1999 Sep-Oct. — 23(5) — P. 303−6.
  184. Darby I., Skalli O., Gabbiani G. Alpha-smooth muscle actin is transiently expressed by myofibroblasts during experimental wound healing. //Lab. Invest. Jul. 1990. — Vol. 63, N 1. — P. 21−29.
  185. Darigues L. Traitement chirurgicale du prolapsus mammaire suspension et mastopexie par voie axillotomique (cicatrice cachee dans la region pileuse de 1'aisselle)//Paris Chir. 1924. — Vol. 16.-P. 145−151.
  186. Daughaday W.H., Rotwein P. Insulin-like growth factors 1 and II. Peptide messenger ribonucleic acid and gene structures, serum and tissue concentrations. //Endocr. Rev. 1989. — Vol. 10, N 1. — P. 68−91.
  187. Desmouliere A., Redard M., Darby J., Gabbiani G. Apoptosis mediates the decrease in cellularity during the transition between granulation tissue and scar. //Am J. Pathol. -1995 Ian. -Vol. 146, N 1. P. 56−66.
  188. Deuel T.F., Kawahara R.S., Mustoe T.A., Pierce G.F. Growth factor and wound healing: platelet-derived growth factor as a model of a cytokine. //Annu. Rev. Med. 1991. — N 42. — P. 567−584.
  189. Dieffenbach J. F. Die operative Chirurgie. //FA Brockhaus, Leipzig. 1848. — Vol. 2 — P. 370.
  190. Douthwaite J.A., Johnson T.S., Haylor J.L. et al. Effects of transforming growth factor-betal on renal extracellular matrix components and their regulating proteins. //J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10, N 10. -P. 2109−2119.
  191. Dyess D.L., Collins J.N., Ardell J.L. et al. Modulation of microvascular permeability by 21-aminosteroids after burn injuries. //J. Burn Care Rehabil. 2000. — N 21. — P. 406−413.
  192. Ehrlich H.P., Desmouliere A., Diegelmann R.F., Cohen I.K. et al. Morphological and immunochemical differences between keloid and hypertrophic scar. //Am. J. Pathol. 1994. — Vol.145, N 1. — P. 105−113.
  193. Ehrlich H.P., Krummel T.M. Regulation of wound healing from a cnnective tissue perspective. //Wound Repair and Regeneration. 1996. -Vol. 4, N2.-P. 203−210.
  194. Englich R.S., Shenefelt Ph.D. Keloid and hypertrophic scar. //Dermatologic Surgery. 1999. — Vol. 25. issue 8. — P. 631.
  195. Exner K., Scheufler O. Dermal suspension flap in vertical-scar reduction mammaplasty. //Plast. Reconstr. Surg. 2002 Jun. — Vol. 109(7) -P. 2289−98.
  196. Faivre J., Carissimo A. La mastoplastica senza resezione cutanea. Una nuova tecnica per il trattamento delle ptosi e ipertrofie mammary // Riv. Ital. Chir. Plast. 1987. — Vol. 19. — P. 269.
  197. Farid N.R., Shi Y., Zou M. Molecular basis of thyroid cancer. //Endocrine Rev. 1994. — N 15. — P. 202−232.
  198. Felleybosco E., Ambs S., Lowenstein C.J. et al. Constitutive expression of inducible nitric oxide synthase in human bronchiali epithelial cells induces C-fos and stimulates the cGMP pathway // Am.J. Res. Cell mol.Biol. 1994. — Vol.11, N2. — P.159−164.
  199. Fisker S., Nielsen S., Ebdrup L. et al. The role of nitric oxide in L-arginine-stimulated growth hormone release. //J. Endocrinol. Invest. -1999. Vol. 22, N 5, Suppl. — P. 89−93.
  200. Fujimoto J., Sakaguchi H., Hirose R., Tamaya T. Significance of sex steroids in roles of cadherin subfamily and its related proteins in the uterine endometrium and placenta. //Horm Res. 1998. — N 50. — P. 30−36.
  201. Fukishima Т., Sekizawa K., Jin Y.H., Sasaki H. Interferon-gamma increases cytoplasmic motility of alveolar via nitric oxide-dependentsignaling pathways. //Amer. J. Respirat. Cell. And Mol. Biol. 1994. -Vol.10, № 1.-P. 365−378.
  202. Furakawa K., Harrison D.G., Saleh D. et al. Expression of nitric-oxide synthase Hyman nasal-mucjsa // Amer.J.Respirat. Crit. Care Med. -1996. Vol. 153, N2. -P.847−850.
  203. Gabbiani G., Ryan G.B., Majne G. Presence of modified fibroblasts in granulation tissue and their possible role in wound contraction. //Experientia. 1979. — Vol. 27, N 5. — P. 549−550.
  204. Galve-de Rochemonteix B, Kobayashi T. Rosnoblet C. et al. Interaction of anti-phospholipid antibodies with late endosomes of human endothelial cells. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — N 20. — P.563−574.
  205. Garthwaite J., Boulton C.L. Nitric oxide signaling in the central nervous system. //Ann.Rev.Physiol. 1995. — Vol.57. — P. 683−706.
  206. Gauldie J., Jordana M., Cox G. Cytokines: 4 Cytokines and pulmonary fibrosis // Thorax. — 1993. — Vol.48, N9. — P.931−935.
  207. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation. //J Cell Biol. -1992. -119(3) Nov. -P.493−501.
  208. Geilen C.C., Barz S., Bektas M. Sphingolipid signaling in epidermal homeostasis. Current knowledge and new therapeutic approaches in dermatology. //Skin Phamacol. Appl. Scin. Physiol. -2001. -N 14. P. 261 271.
  209. Gilhar A., Ullman Y., Karry R., Shalaginov R., Assy В., Serafimovich S., Kalish R.S. Ageing of human epidermis: the role of apop-tosis, Fas and telomerase. //Br. J. Dermatol. -2004. -150. -P.56- 63.
  210. Gilman Т.Н. Silicone sheet for treatment and prevention of hypertrophic scar: a new proposal for the mechanism of efficacy. //Wound Repair and Regeneration. 2003. — 11(3). — P. 235−236.
  211. Gobel R. Uber Autoplastische freie Fascien und Aponeurosen-transplantation nach Martin Kirchner // Arch. Klin. Chir. 1927. — Vol. 146. -P. 463−478.
  212. Goes J.C.S. Periareolar mammaplasty with mixed mesh support: The double skin technique // Operative Techniques in Plastic and Reconstructive Surgery. 1996. — Vol. 3, N. 3. — P. 199−206.
  213. Goodman R.F. Role of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and its receptor in the genesis of acute respiratory distress syndrome through an effect on neutrophil apoptosis // Arch. Surg. 1999. -Vol.134, N10. -P.1049−1054.
  214. Gospadorowicz D., Cheng J., Lui G.M. et al. Corpus luteum an giogeneric factor is related to fibroblast growth factor. //Endocrinology. -1985. 117.-P. 2383−2391.
  215. Green L.C., Wagner D.A., Glogowski J.G. Analysis of nitrate, nitrite and 15N-nitrate in biological fluids. //Anal. Biochem. 1982. — Vol. 126, N. l.-P. 131−138.
  216. Grinder J.R. Interplay of VIP and nitric oxide in regulation of the descending relaxation phase of peristalsis. //Amer. J. Physiol. 1993. -Vol.264. — G334-G340.
  217. Gutierrez H.H., Pitt B.R., Schwarz M. et al. Pulmonary alveolar epithelial inducible NO synthase gene expression: Regulation by inflammatory mediators // Amer. J. Physiol. Lung Cell, and Mol. Physiol. — 1995. -N3. — P. L501-L508.
  218. Hammond M.G., Oh S. T, Anners et.al. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. — N 168. — P. 1131−1136.
  219. Hernandez E.R. Embryo implantation and GnRH antagonists. Part 1: Embryo implantation: the Rubicon for GnRH antagonists. //Hum. Re-prod. 2000. — Vol. 15, N 6. — P. 1211−1216.
  220. Hibbs J.D., Westenfelder C., Taintor R. et al. Evidence for cy-tokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. //J. Clin. Invest. 1992. — Vol.89. — P. 867−877.
  221. Hinderer U.T. La Evolucion de la Cirugia Olastica Mamaria en la Hipoplasia: Ptosis e Hipertrofia //Cirugia Plastica Mamaria/ Ed. Piazuelo J.B. Barcelona — 2003a. — P. 15−45.
  222. Т.Е., Iwasaki S., Homma Т., Коп V. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings. //Pediatr. Nephrol. 1995. — Vol.9, N2.-P. 235−244.
  223. Hyckey Martha, Morris N.H. The impact of nitric oxide on gunxaecology. //J. of Obstetris Gynaecology. 1989 — Vol. 18, № 9. — issue 5.-P. 408. 4p.
  224. Hyder S.M., Stancel G.M. Inhibition of progesterone-induced VEGF production in human breast cancer cells by the pure antiestrogen ICI182,780.
  225. Cancer. Lett. -2002, Jul 8. Vol. 181, N 1. -P.47−53.
  226. Inoue Т., Kanzaki H., Imai K. et al. Progesterone stimulates the induction of human endometrial CD56+ lymphocytes in an in vitro culture system. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. -N 81. — P. 1502−1507.
  227. Jakeman L.B., Reier P.J. Axonal projections between fetal spinal cord transplants and the adult rat spinal cord: a neuroanatomical tracing study of local interactions. /Я. Сотр. Neurol. 1991. Vol.307. — P.311−334.
  228. Jung G.W., Kwak J.Y., Yoon S., Yoon J.H., Lue T.F. IGF-I and TGF-beta2 have a key role on regeneration of nitric oxide synthase (NOS)-containing nerves after cavernous neurotomy in rats. //Int. J. Impot. Res. -1999 Oct.-Vol. 11, N5.-P. 247−259.
  229. Kataranovski M., Kucuk J., Colic M. et al. Post-traumatic activation of draining lymph node cells II. Proliferative and phenotypic characteristics. //Burns. 1994. — N 20. — P. 403−408.
  230. Kauma S.W. Cytokines in implantation. //J. Reprod. Fertil. -2000.-N55.-P. 31−42.
  231. Kerr J.F.R., Wyllie A.H. Apoptosis: a basic biologic phenomenon with wide-ranging implication in tissue linetics. //Brit. J. Cancer. 1972. -26.-P. 239−257.
  232. Ketteler M., Border W.A., Noble N.A. Cytokines and L-arginine in renal injury and repair. //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 1994. -Vol. 267. — P. F197-F207.
  233. Khaliq A., Li X.F., Shams M., Sisi P., Acevedo A. Localisetion of placenta growth factor (PLGF) in human term placenta. //Growth Factors. 1996. — Vol. 13. — P. 243−250.
  234. Kharitonov S.A., Yates D., Barnes P.J. Increased nitric oxide in exhaled air of normal human subjects with upper respiratory tract infections // Eur. Respir. J. 1995. — Vol.8. — P.295−297.
  235. Kim C.H., Chae H.D., Cheon Y.P. et al. The effect of epidermal growth factor on the preimplantation development, implantation and its receptor expression in mouse embryos. //J. Obstet. Gynaecol. Res. 1999. — Vol. 25, N2.-P. 87−93.
  236. Klonisch Т., Wolf P., Hombach-Klonisch S. et al. Epidermal growth factor-like ligands and erbB genes in the peri implantation rabbit uterus and blastocyst. //Biol. Reprod. 2001. -N 64. — P. 1835−1844.
  237. Kobayashi A., Hashimoto S., Kooguchi K. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase and inflammatory cytokines in alveolar macrophages of ARDS following sepsis // Chest. 1998 — Vol.113, N6. -P.1632−1639.
  238. Kowal-Vern A., Walenga J.M., Sharp-Pucci M. et al. Post-burn oedema and related changes in interleukin-2, leukocytes, platelet activation, endothelin-1 and CI esterase inhibitor. //J. Burn Care Rehabil. 1997. -N 18. -P. 99−113.
  239. Kradin R., Bloch k., Anand A. Nitric oxide (NO) secretion by alveolar macrophages (AM) is effectively inhibited by anticellular adhesionmolecule (ICAM)-1 // Europ. Respirat. J. 1996. — Vol.9, Suppl. 23. — P.14 s, 0184.
  240. Krammer P.H. CD95 (APO-l/Fas)-mediated apoptosis: live and let die. //Adv. Immunol. 1999. -N 71. -P.163−210.
  241. Kristof A.S., Goldberg P., Laubach V. et al. Role of inducible nitric oxide synthase in endotoxin-induced acute lung injury // Amer. J. Res-pir. Crit. Care Med. 1998. — Vol.158, N6. — P.1883−1889.
  242. Kubes P, Suzuki M, Granger DN. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. N 88.-P.4651−4655.
  243. La Civita L., Giuggioli D., Del Chicca M.G., Longombardo G., Pasero G., Ferri C. Effect of isradipine on endothelin-1 plasma concentrations in patients with Reynaud’s phenomenon. //Ann. Rheum. Dis. -1996 May.-Vol. 55, N5.-P. 331−332.
  244. Ladin D. The art and science of wound care letter. //Plast. Re-constr. Surg. -1995 Sep. Vol. 96, N 3. — P. 748.
  245. Lassus C. Vertical Mammoplasty /in: Key issues Plast Cosmet Surg. /Habal M. et al (egs). Basel, Karger, 2001. — V. 17. — P. 1−13.
  246. Lai, Oi Fah, Chow, Pierce Kh, Tan, Sally et al. Changes in prostaglandin and nitric oxide levels in the hyperdynamic circulation following liver resection. //Sournal of Gasroenterology & Hepatology. -2000. N 15. -issue 8, — P. 895, 7p.
  247. Lalonde D. H, Lalonde J., French R. The no vertical scar breast reduction: a minor variation that allows to remove vertical scar portion of the inferior pedicle wise pattern T scar. //Aesthetic. Plast. Surg. 2003 Sep-Oct. -N27(5)-P. 335−44.
  248. Leibovich S.J., Ross R. The Role of the Macrophage in wound repair: a study of hydrocortisone and antimacrophage serum. //Am. J. Pathol. 1975.-Vol. 1, N78.-P. 71−91.
  249. Levine A.J., Perry M.E., Chang A., Silver A., Dittmer D., Wu M., Welsh D. The 1993 Walter Hubert Lecture: the role of the p53 tumour-suppressor gene in tumorigenesis. //Br. J. Cancer. -1994. N 69(3) Mar. -P.409- 416.
  250. Lin X-S., Yang Z-C., Luo Z-H., Li A.N. Clinical significance of the change of blood monocytic interleukin-l production in vitro in severely burned patients. //Burns. 1994. — Vol.20, N4. — P. 302−306.
  251. Loverro G., Maiorano E., Napoli A., Marra E., Perlino E. Transferring growth factor-beta 1 and insulin-like growth factor-1 expression in ovarian endometriotic cysts: a preliminary study. //Jnt J. Mol. Med. 2001. -Apr, 7(4). — P. 423−429.
  252. Maillard G.F. A Z-mammaplasty with minimal scarring. // Plast Reconstr Surg. 1986 Jan. — 77(1) — P. 66−76.
  253. Mandler R. N, Seamer L. C, Domalewski M. D, Bankhurst A.D. Progesterone but not estrogen depolarizes natural killer cells. //Nat. Immunol. 1993.-N 12.-P. 128−135.
  254. Mason J, Haskard D. The clinical importance of leukocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation. //Vascular Medicine Review. 1994. — Vol. 5. — P. 249−275.
  255. Massague J. Transforming growth factor-^ family. //Annu. Rev. Cell. Biol. 1990. -N 6. — P. 597−641.
  256. Matsura T, Kai M, Fujii Y, Ito H, Yamada K. Hydrogen peroxide-induced apoptosis in HL-60 cells requires caspase-3 activation. //Free Radic Res. 1999. — Jan.30, N 1. — P. 73−83.
  257. Mc Cord J.M., Roy R.S. The Pathophysiology of superoxide: Role in Inflammation and Ischemia. //Can. J. Physiol. Pharmacol. ~ 1997. N 60.-P. 1346−1352.
  258. McConkey D.J., Zhivotovsky В., Orrenius S. Apoptosis-molecular mechanisms and biomedical implications. //Molecular Aspects Medicine. -1996. -17. P. l- 110.
  259. McKay I.A., Leigf J.M. Epidermal cytokines and their roles in cutaneous wound healing.//Br. J. Dermatol. 1991.-N 124. — P. 513−518.
  260. Meldrum D.R., Shames B.D., Meng X.Z. et al. Nitric oxide down regulates lung macrophage inflammatory cytokine production. //Annals of Thoracic Surgery. 1998. — Vol.66, N2. — P.313−317.
  261. Mol J.A., Van Garderen E., Selman P.J., Wolfswinkel J., Rijnberk A., Rutteman G.R. Growth hormone mRNA in mammary gland tumors of dogs and cats. //J. Clin. Invest. 1995. -N 95. — P. 2028−2034.
  262. Moncada S., Higgs A., Furchgott R. XIV. International Union of Pharmacology Nomenclature in Nitric Oxide Research Pharmacol. //Reviews. 1997. — Vol. 49, N 2. — P. 137−142.
  263. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. -P.109−142.
  264. Montandon D., Gabbiani G., Ryan G.B., Majno G. The contractile fibroblast. Its relevance in plastic surgery. //Plast. Reconsttr. Surg. 1973. — Vol.52, № 3. — P.286−290.
  265. Montesano R., Orci L. Transforming growth factor beta stimulates collagen matrix contraction: implication for wound healing. //Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1998. — N 85. — P. 4894−4897.
  266. Morestin, Hippolyte. Chirurgie generate des articulations. // Paris, Doin, 1907.
  267. Mottura А.А. Circumvertical reduction mastoplasty: new considerations.
  268. Aesthetic Plast Surg. 2003 Mar-Apr. — 27(2). — P. 85−93.
  269. Murray J.C. Scars and keloids. //Dermatol. Clin. 1993. — N 11.-P. 697 707.
  270. Murray J.C., Pinnell S.R. Keloids and excessive dermal scarring. In: Kelman Cohen I., Diegelmann R.F., Lindblad W.J., eds. Wound healing- biochemical and clinical aspects. 1992. — P. 500−509.
  271. Mutsaers S.E., Bishop J.E., McGrouther G., Laurent G.J. Mechanisms of tissue repair: from wound healing to fibrosis. //Int. J. Bio-chem. Cell. Biol. 1997. — N 29. — P. 2−17.
  272. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review. //Keio J.Med. — 1994. — Vol.43. — P. 15−26.
  273. Nathan C.T. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells. //FASEB J. 1992. — Vol.6. — P. 3051−3064.
  274. Nathan C.T., Hibbs J.B. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Jr.Curr. Opin. Immunol. 1991. — Vol.3. — P.65−70.
  275. Nathan C.T., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls. //Cell. 1994. — Vol.79. — P. 915−918.
  276. Nemeth A.J. Keloids and hypertrophic scars. //J. Dermatol. Surg. Oncol. 1993. — N 19. — P. 738.
  277. F.B., Spauwen P.H., Коп M. The role of suture material in hypertrophic scar formation: Monocryl vs. Vicryl-rapide. //Ann. Plast. Surg. 1997. — Vol. 39(3). — P. 254−260.
  278. O’Malley B.W., Tsai M-S. Molecular pathways of Steroid receptor action. //Biol. Reprod. 1992. — Vol. 46. — P. 163.
  279. M., Бурлев В. А., Волков H. И., Стыгар Д. А., Павлович С. В. Клеточная пролиферация, апоптоз и рецепторы к стероидным гормонам у больных с миомой матки. //Акушерство и гинекология. 2005. — № 4. — С.23−26.
  280. Opie L. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: Scientific Basis for Clinical Use. New York, 1992. — 266 p.
  281. Paria B.C., Ma W., Tan J., Raja S., Das S.K., Dey S.K., Hogan B.L. Cellular and molecular responses of the uterus to embryo implantation can be elicited by locally applied growth factors. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. — N 98. — P. 1047−1052.
  282. Pelligrino D.A., Galea E. Estrogen and celebrovascular physiology and pathophysiology. //Jpn. J. Pharmacol. 2001. — Vol. 86. — P. 137 — 158.
  283. Perm J. Breast reduction. //Br. J. Plast. Surg. 1955 Jan. — N 7(4)-P. 357−71.
  284. Planas J., Mosely L. Improving Breast Shape and Symmetry in Reduction Mammaplasty // Ann. Plast. Surg. 1980. — V. 4. — P. 297.
  285. Poell J.G. Vertical reduction mammaplasty. //Aesthetic Plast Surg. 2004 Mar-Apr. — N 28(2) — P. 59−69.
  286. Rand M.J., Li C.G. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission. //Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol.57. — P. 659−682.
  287. Redman C. W., Sargent I.L. The pathogenesis of preeclampsia. //Gynecol. Obstet. Fertil. 2001. — Vol. 29, N 7−8. — P. 518−522.
  288. Regnault P. Reduction mammaplasty by the «B» technique. // 'Plast Reconstr Surg. 1974 Jan. -N 53(1) — P. 19−24.
  289. Risau V. Mechanisms of angiogenesis. //Nature. 1997. -386. -P.671−674.
  290. Robertson D.C. Reduction mammaplasty using a large inferior flap / In: Transactions of III intl. Congr Plastic Surgery/ Ferrand N. et al. (eds). Washington, Oct. 13−18, 1963. Amsterdam: Excerpta Med Found. -P. 81.
  291. Ross R. Inflammation, cell proliferation and connective tissue formation in wound repair. //IN: Humt Т.К., ed. Wound Healing and Wound Infection: Theory and Surgical Practice. New York: Appleton-Century-Crofts. 1980.-P.1−8.
  292. Ross R., Miell J., Freeman E., et al. Critically ill patients have high basal growth hormone levels with attenuated oscillatory activity associated with low levels of insulin-like growth factor-1. //Clin. Endocrinol. -1991. -N35.-P. 47−54.
  293. Salmon M. Les Arteres de la Peau. Masson & Cie, Paris.1936.
  294. Santos X, Castilla C, Martin M. et al. Role of leukotrienes in the physiopathology of the response to experimental burn. //Ann. of burns and fire disasters. 2000 June. — Vol. XIV, N 2. — P.90−93.
  295. Sarkar R, Meiberg E.G., Stanley J.C. et al. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells. //Circ. Res. -1996. -78. P. 225−230.
  296. Schaeffer L, Moncollin V, Roy R, Staub A, Mezzina M, et al. The ERCC2/DNA repair protein is associated with the class II BTF2/TFIIH transcription factor. //EMBO J. 1994. — N 13. — P. 2388−2392.
  297. Schiffrin E.L. Endothelin: Potential Role in Hypertension and Vascular Hypertrophy. // Hypertension. 1995. — N 25. — P. l 135−1143.
  298. Schroeder S, Wishers M., Klingmuller D, Hofer M. et al. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis of patients with severe sepsis: altered response to corticotrophin-releasing hormone. //Crit. Care Med. 2001 Feb. -Vol. 29(2).-P. 450−451.
  299. Schwarzmann E. Die Technik der Mammaplastik // Der Chi-rug.- 1930.-Vol. 2.-P. 932.
  300. Sharkey A. Cytokines and implantation. //Rev. Reprod. -1998.-Vol. 3, N 1.-P. 52−61.
  301. Shearer J.D., Richards J.R., Mills C. D., Caldwell M.D. Differential regulation of macrophage arginine metabolism: a proposed role in wound healing. //Am. J. Physiol. 1997. — Feb. 272(2Pt 1). — P. E181-E190.
  302. Sheets E.E., Yeh J. The role of apoptosis in gynecological malignancies.//Ann. Med. 1997.-Vol. 29, N2.-P. 121−126.
  303. Shehab El-Din S.A., Aref S.E., Salama O.S., Shouman O.M. Serum cytokines following thermal injury. //Ann. of Burns and Fire Disasters. 1996 March. — Vol. IX, N 1. — P. 18−22.
  304. Shichiri M., Sedivy J.M., Marumo F. Hirata Y. Endothelin-1 is a potent survival factor for c-Myc-dependent apoptosis. //Mol. Endocrinol. -1998a.-N 12.-P. 172−180.
  305. Shichiri M., Yokokura M., Marumo F., Hirata Y. Endothelin-1 inhibits apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by nitric oxide and serum deprivation via MAP kinase pathway. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 20 006. — N 20. — P. 989−997.
  306. Shifren J.L., Tseng J.F., Ryan I. et al. Vascular endothelial growth factor is regulated by estrogen in endometrial cells and may play a role in the pathogenesis of endometriosis. //Proc. Am. Fert. Soc. 1994. -50. Abstract 59.
  307. Skoog T. A technique of breast reduction- Transposition of the nipple on a cutaneous vascular pedicle. //Acta Chir Scand. 1963 Nov. -126.-P. 453−65.
  308. Slavin J. The role of cytokines in wound healing. //J. Pathol. -1996.-N178.-P. 5−10.
  309. Smallridge R.S., Ladenson P.W. Hypothyroidism in pregnancy: consequences to neonatal health. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001 Jun. — Vol.86, N 6. — P. 2349−2353.
  310. Spencer F., Chi L., Zhu M.X. Antiproliferative effects of inducible nitric oxide synthase inhibition on decidualization in pseudopregnant rats. //Proceed. Soc. Exper. Biol. Med. 1998. — Vol. 218, № 1. — P.45−50.
  311. Stewart J., Siavash C., Hebert C., Nerris K., Nikitakis N.G., Sauk J.J. Phenotypic switching of VEGF and collagen XVIII during hypoxia in Head and neck squamous carcinoma cells. //Oral Oncology. 2003. — Vol. 39. issue 8. — P. 862, 8p.
  312. Stoos B.A., Carretero O.A., Garvin J.L. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells. //J.Am.Soc.Nephrol. 1994. — Vol.4. — P. 18 551 860.
  313. Strombeck J.O. Mammaplasty: report of a new technique based on the two-pedicle procedure. Br J Plast Surg. 1960 Apr. — 13. -P.79−90.
  314. Strombeck J.O. Reduction Mammaplasty // In: Modern Trends Plastic Surg./ Ed. Gibson T. London, Butterworths. — 1964. -16. — P. 23 755.
  315. Strombeck J.O. The Strombeck Procedure for Reduction Mammaplasty // In: Reduction Mammaplasty / Goldwyn R.M. (ed). Little, Brown and Company, 1st ed., 1990. — Ch. 11.-P. 131−146.
  316. Surveyor G.A., Wilson A.K., Brigstock D.R. Localization of connective tissue growth factor during the period of embryo implantation in the mouse. //Biol. Reprod. 1998. — Vol.59, N 5. — P. 1207−1213.
  317. Sweiki D., Itin A., Neufild G. et al. Patterns of expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptors in mice suggest a role in hormonally regulated angiogenesis. //J. Clin. Invest. 1993. -91.-P. 2235−2243.
  318. Taga M., Suginami H. Cell adhesion and reproduction. //Horm. Res. 1998.-50.-P. 2−6.
  319. Tamaki K., Nakamura K. The role of lymphocytes in healthy and eczematous skin. //Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2001. — N 1. -P.455- 460.
  320. Tavaf-Motamen H., Miner T.J., Starnes B.W. et al. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflame. //Surg. Res. 1998. -Vol.78, N2.-P.137−142.
  321. Taylor B.S., Alarcon L.H., Billiar T.R. Inducible Nitric Oxide Synthase in the Liver: Regulation and Function. //J. Biochemistry. 1998. -Vol. 63, N 7. — P. 766−778.
  322. Thomas T.G. On the removal of benign tumors of the mamma without mutilation of the organ. New York, M. & Obstet. Rev. — 1882. -P. 337.
  323. Thorek M. Possibilities in the reconstruction of the human form // New York M.J. Med. Rec. 1922. — Vol. 116. — P. 572.
  324. Tisdale M.J. Biochemical mechanisms of cellular catabolism. //Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2002 Jul. — 5(4). — P. 401−405.
  325. Wahl S.M. Transforming growth factor beta (TGF-(3) in inflammation: a cause and cure. //J. Clin. Immunol. 1993. — N 12. — P. 61−84.
  326. Wang Y., Marsden P.A. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation. //Curr.Opin.Nephrol.Hypertens. 1995. — Vol.4. — P. 1222.
  327. Weinberger B. Nitric oxide in the lung: therapeutic and cellular mechanisms of action // Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.84, N3. — P.401−411.
  328. Weller R. Nitric oxyde: a key mediator in cutaneous physiology. //Clin. Exp. Dermatol. 2003. — № 28. — P.511 — 514.
  329. Wise RJ. A preliminary report on a method of planning the mammaplasty.
  330. Plast. Reconstr. Surg. 1956 May. -N 17(5) — P. 367−75.
  331. Wyllie A. H. Glucocorticoid-induced thymocyte apoptosis is associated with endogenous endonuclease activity. //Nature. 1980. — N 284. — P. 555.
  332. Wyllie A.H. E2F1 selects tumour cells for both life and death. //J. Pathol. 2002 Oct. — Vol. 198, N 2.-P. 139−141.
  333. Yamada Т., Yukioka H., Hayashi M. et al. Effects of inhaled nitric oxide on platelet activating factor-induced pulmonary hypertension in dogs // Acta Anesth. Csandin. — 1998. — Vol.42, N3. — P.358−368.
  334. Yamada Y., Endo C., Inada K. et al. Tumor necrosis factor-a and TNF receptor I, II levels in patients with severe burns. //Burns. 2000. — 26. -P. 239−244.
  335. Yeo-Kyu Youn, Ch. La Londe, R. Demling. The role of mediators in the response to thermal injury. //World J. Surg. 1992. -16. — P. 30−36.
  336. Yong V.W., Power Ch. Foorsyth P., Edwards D.R. Metallopro-teinases in biology and pathology of the nervous system. //Nature Reviews Neuroscince. 2001. — N 2. — P. 502−511.
  337. Zalba G., Beaumont F.J., San Jose G., Fortuno A., Fortuno M.A., Etayo J.C., Diez J. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications. //J. Physiol. Biochem. 2000 Mar. — Vol. 56, N 1. -P.57−64.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?