Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Токсико-экологическая оценка объектов животноводства и обеспечение производства качественной продукции

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Почва обладает высокой сорбционной способностью, особенно ее гумусовые горизонты, которые аккумулируют около 90% поступающих тяжелых металлов. Из почвы происходит их миграция в природные воды, накопление в растениях и поступление в пищевые цепи. Унифицированные уровни ПДК загрязняющих веществ в почве не могут быть установлены, так как они должны сильно варьировать в зависимости от климатических… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Общая характеристика работы
    • 1. 1. Актуальность темы
    • 1. 2. Цели и задачи исследования
    • 1. 3. Научная новизна результатов исследования
    • 1. 4. Практическая значимость работы
    • 1. 5. Апробация материалов диссертации
    • 1. 6. Публикация результатов исследований
    • 1. 7. Основные положения, выносимые на защиту
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Причины и условия загрязнения токсикантами продуктов животноводства
    • 2. 2. Профилактика отрицательных последствий загрязнения токсикантами продуктов животноводства
  • 3. Материалы и методы исследований
  • 4. Результаты исследований
    • 4. 1. Общая характеристика состояния экосистемы в опорных зонах
    • 4. 2. Токсико-экологическое аудирование объектов животноводства в опорных хозяйствах
      • 4. 2. 1. Общая характеристика объекта животноводства
      • 4. 2. 2. Изучение степени распространения радиоактивных элементов в почве, воде и кормах
      • 4. 2. 3. Исследование уровня содержания тяжелых металлов в почве, воде и кормах
      • 4. 2. 4. Определение ФОС и ХОС
      • 4. 2. 5. Определение соединений азота в почве, воле и кормах
      • 4. 2. 6. Определение фтора
      • 4. 2. 7. Определение бактериальной и грибковой обсемененности кормов

      4.2.8. Результаты токсико-экологического аудирования объектов животноводства в опорных хозяйствах. а) совхоз «Новолипецкий» Липецкой области. б) совхоз «Россия» Липецкой области. в) птицефабрика «Таганрогская» Ростовской области.

Токсико-экологическая оценка объектов животноводства и обеспечение производства качественной продукции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

1.1.

Актуальность темы

.

Как в мире, так и в России стремительно растет производство и потребление бумаги, нефтепродуктов, минералов, продукции тяжелой и легкой промышленности, химикатов, лекарственных средств, что сопровождается ухудшением экологического состояния окружающей среды. Проблемы загрязнения биосферы также нашли свое отрицательное влияние на сельскохозяйственное производство (А. М. Смирнов, 1997; Г. А. Таланов, 1996; А. В. Жаров, 1997; М. Н. Аргунов, 1998).

Систематическое поступление даже малых доз токсических веществ в почву, воду, воздушные бассейны, корма вызывают нарушение обмена веществ, иммунологического статуса и нейрогуморальной системы, генетической структуры, что, в конечном счете, снижает количество и качество продуктов животноводства (В. Т. Самохин, 1989; Шахов А. Г., Бузлама В. С., 1997; Антипов В. А., 1998).

Значительную угрозу в загрязнении окружающей среды и возникновении токсикозов представляет большой арсенал лекарственных средств, использование которых требует разумной достаточности и осторожности. Население нашей планеты ежегодно потребляет только мяса около 1 миллиона 700 тысяч тонн и во многом биологическая ценность продуктов питания определяется состоянием окружающей среды (Антипова JI. В., 1996; Рабинович М. И., 1997; Герунова Л. К., 1997; Дорожкин В. И., 1998).

Тема диссертационной работы является составной частью задания 04. «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему их ветеринарной защиты» №-№ гос. per. 01.9.90 001 255- 01.9.90 001 257.

Экспериментальные исследования и научно-производственные опыты выполнены в отделе экологии, токсикологии и гигиены и отделе физико-химических методов исследования Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Липетской областной ветеринарной лаборатории, Ростовской городской станции по борьбе с болезнями животных и в хозяйствах сельскохозяйственного профиля Центрально-Черноземной зоны и Ростовской области.

В работе обобщены и использованы материалы отчетностей комитетов по охране окружающей среды о состоянии экологии этих регионов.

1.2.

Цель и задачи исследования

.

Основной целью работы является проведение научно-исследовательских работ по разработке и внедрению системы по токсико-экологической оценке объектов животноводства для обеспечения производства качественной продукции. В связи с этим задачами настоящей работы являются:

1. Общая оценка экологической обстановки в Центральном Черноземье и Ростовской области.

2. Разработка методических рекомендаций по токсико-экологической оценке объектов животноводства.

3. Токсико-экологическое аудирование объектов животноводства в опорных хозяйствах. а). Исследования уровня содержания тяжелых металлов в воде, кормах и продуктах животноводства. б). Оценка состояния здоровья и продуктивных качеств сельскохозяйственных животных в зонах загрязнения.

4. Разработка мероприятий по ветеринарной защите объектов животноводства в зонах загрязнения.

1.3.Научная новизна результатов исследований.

Впервые дана общая характеристика экологической обстановки в регионах Центрального Черноземья и Ростовской области.

Разработаны и апробированы методические рекомендации по токсико-экологической оценке объектов животноводства.

Изучена эффективность препаратов МКЦ и бентонита для фармакологической коррекции избыточного содержания солей тяжелых металлов в организме животных.

Результаты исследований позволили сделать вывод об эффективности токсико-экологического аудирования объектов животноводства для производства биологически полноценных продуктов животноводства.

По результатам исследований получено авторское свидетельство A.C. 1 512 552 А 1 А 23 К 3/00. приоритет 07.10.1989 г.

1.4. Практическая значимость работы.

В результате проведенных исследований установлено, что в опорных хозяйствах обследованных регионах 25−37% проб воды, корма, продуктов животноводства превышение МДУ по свинцу и кадмию составляет на 1050%. В связи с этим возникает необходимость проведения токсико-экологической оценки объектов животноводства и практических мероприятий для производства качественной продукции в зонах загрязнения.

По результатам НИР разработаны:

— Методические рекомендации по токсико-экологической оценке объектов животноводства, рассмотрены и одобрены секцией отделения ветеринарной медицины Российской академии сельскохозяйственных наук, протокол № 2 от 23 июня 1999 г.

— Наставления по применению препаратов МКЦ и бентонитов, технические условия, рассмотренные и одобренные ветфармбиокомиссией, протокол № 2 от 23. 04. 1999 г.

1.5. Апробация материалов диссертации.

Основные результаты работы доложены и одобрены на ежегодных отчетных конференциях и заседаниях Ученого совета Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (1997;1999 г. г.) — международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения члена-корреспондента ВАСХНИЛ В. Т. Котова (Воронеж, 1999 г) — международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию Московской ветеринарной академии (Москва, 1999) — международной научно-практической конференции, посвященной 70-летию кафедры хирургии (Воронеж, 1999) — 2-ой региональной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе» (п. Персиановский, 1999).

1.6. Публикация результатов исследований.

Материалы диссертационной работы опубликованы в 8 научных статьях.

1.7. Основные положения, выносимые на защиту.

— об экологической обстановке в Центрально-Черноземной зоне и Ростовской области;

— о токсико-экологическом аудировании объектов животноводства;

— об оценке состояния здоровья и продуктивных качеств животных в зонах загрязнения;

— о ветеринарной защите объектов животноводства в зонах загрязнения.

2. Обзор литературы.

2.1. Причины и условия загрязнения токсикантами продуктов животноводства.

Актуальность проблемы техногенного загрязнения окружающей среды и, вместе с тем продуктов животноводства обусловлена нарастанием негативных тенденций в здоровье населения, так как конечным звеном миграции вредных веществ часто является человек (Э.К. Буренков и др., 1997; Н. Моисеев, 1994).

Экономически кризисная обстановка, сложившаяся во многих регионах нашей страны препятствует решению многих проблем, в том числе и продовольственной. Из-за постоянного роста техногенных выбросов в промышленных районах возрастает загрязнение кормов, воздуха, воды, почвы опасными для здоровья животных и человека уровнями химического, радиоактивного, биологического и других загрязнений (A.M. Смирнов, 1997; А. Г. Шахов, 1997; A.M. Вислогузов, 1997).

Проблема продуктов животноводства усугубляется тем, что до недавнего времени при размещении сельскохозяйственных предприятий не учитывали их удаленность от источников загрязнения. Так, по данным Н. М. Данника (1999) в г. Каменск-Уральский Свердловской области в радиусе 30 км от промышленного центра расположено 33 мол очно-товарные фермы, где сконцентрировано 10 тыс. голов.

Основными токсичными элементами, связанными с антропогенным воздействием являются: тяжелые металлы (свинец, ртуть, мышьяк, кадмий, медь, цинк), нитрозамины, пестициды, микотоксины, антибиотики, гормональные препараты, радионуклиды (Ю.В. Новиков, 1983; В. П. Валуйский и др., 1986).

К наиболее опасным экзогенным загрязнителям, определяющим характер и развитие биогеоценозов, принадлежат тяжелые металлы, загрязнение осуществляется тремя основными способами: через атмосферную эмиссию, в процессе жидкого стока с растворенными и взвешенными токсическими соединениями и сброса твердых отходов. Наиболее опасны — первый и второй пути загрязнения (Методические рекомендации по оценке степени загрязнения атмосферного воздуха населенных пунктов металлами по их содержанию в снежном покрове и почве, 1987,1990; Ю. В. Алексеев, 1987; Арманова, 1988; ГОСТ 2874–82).

Основными источниками антропогенного поступления тяжелых металлов в природную среду являются тепловые электростанции, металлургические предприятия, карьеры и шахты по добыче полиметаллических руд, транспорт, химические средства защиты сельскохозяйственных культур от болезней (В.Б. Ильин, 1991; Л. В. Сатаева и др., 1991; S. Chema, 1989; С. Rauta, 1986; Е. Schalscha et al., 1987; К. Tiller, 1989).

Почва обладает высокой сорбционной способностью, особенно ее гумусовые горизонты, которые аккумулируют около 90% поступающих тяжелых металлов. Из почвы происходит их миграция в природные воды, накопление в растениях и поступление в пищевые цепи. Унифицированные уровни ПДК загрязняющих веществ в почве не могут быть установлены, так как они должны сильно варьировать в зависимости от климатических условий, буферное&tradeпочв, минералогического состава (глинистые минералы фиксируют тяжелые металлы необратимо) (Н. И. Несвижская, Ю. Е. Сай, 1983; Я. М. Аммосова и др., 1989; И. Г. Важенин, 1983, 1995). Некоторые авторы при разработке ПДК тяжелых металлов в почве предлагают различать их весовые доли: губительные (летальные), снижающие урожай (сублетальные), не влияющие на рост, развитие и биомассу растений (толерантные) и те доли, которые ведут к накоплению элементов до уровней ПДК по пищевым и кормовым цепям (H. Г. Зырин и др., 1985; М. А. Глазовская, 1990; А. И. Обухов и др., 1988; В. А. Большаков и др., 1992, 1993; С. Rauta et al., 1988).

По способности накапливать тяжелые металлы у растений существуют межвидовые различия. Так, пырей ползучий содержит меди, серебра, марганца, висмута и молибдена значительно больше, чем представители других семейств. Культурные растения, как правило, в меньшей степени способны накапливать тяжелые металлы, чем дикорастущие, но это представляет большую опасность, так как при этом происходит проникновение загрязнений в пищевые цепи. Так, по данным ученых г. Нитра по способности накапливать кадмий культуры можно расположить (в порядке возрастания) — овеспшеница — бобы — горох — подсолнечник — кукуруза — редис — морковь — салат (Г.А. Гармаш, 1989; V. Mucha et al., 1987).

Между содержанием химических элементов в почвах и растениях существует прямая корреляционная связь. Механизмами защиты обладают клеточные мембраны. Стремление организма как можно полнее обезопасить последующую генерацию от присутствия нежелательных ионов проявляется в специфическом распределении тяжелых металлов по органам растений: корни > листья > семена > плоды (А. Кабат-Пендиас и X. Пендиас, 1988; В. Б. Ильин, 1990; 1990; М. В. Пасынкова и др., 1989; H.A. Черных, 1988; ГОСТ 26 929–86- V. Bai, L. Lang, 1988; R. T. Hardimann et al., 1984; M. Keul et al., 1987; F. Romero, 1986; В. Singh, 1990).

О токсичности свинца было известно еще греческим и арабским ученым. К настоящему времени он затрагивает уже глобальную сферу среды обитания и представляет наибольшую опасность (Э. К. Буренков, 1991, 1997).

Главные источники загрязнения окружающей среды свинцом связаны с применением его в промышленности. Это производство и применение ал-килсвинцовых присадок к топливу, в аккумуляторной, кабельной, химической и металлургической промышленности (R. L. Stubbs, 1976; R. L. Zigfield,.

1964). Самый крупный выброс неорганического свинца (тетраэтилсвинца) в атмосферу происходит в результате сгорания алкилсвинцовых присадок к топливу, поэтому в больших городах концентрация свинца в воздухе может.

О О достигать 2−4 мкг/м, в то время как в пригородных зонах до 0,2 мкг/м. Средние значения свинца в почве 5−25 мг/кг (D. Swaine, 1955). В районах с интенсивным движением транспорта эти показатели увеличиваются в десятки раз.

Накопление свинца у животных происходит в результате его переноса от растений животным. МДУ свинца в кормах сельскохозяйственных животных составляет от 3,0 — 5,0 мг/кг корма (ГОСТ 26 932−86). Часть свинца может выводиться с фекалиями и молоком, достигая в нем от 5 до 12 мкг/л и в этом случае может служить существенным источником свинца для детей. Около 10% свинца адсорбируется в организме животных (Kehoe, 1961).

Свинец, являясь кумулятивным ядом, накапливается в организме с воздухом и пищей. Характерным ранним признаком свинцового отравления является анемия, вызванная нарушением в гемопоэтической системе (нарушение в синтезе гема и глобина, что выражается в повышении эритроцитар-ного протопорфирина). При хроническом воздействии свинца (у человека оно развивается при ежедневном поступлении 2 мг) возможны проявления энцефалопатии (С. Witfield et al., 1972), нефропатии (Cramer et all., 1974), кишечные колики, миокардит (Freeman, 1965), нарушение функций щитовидной железы и надпочечников (Sandsted et all., 1967), тератогенность (Wilson, 1973).

К наиболее опасным глобальным загрязнителям атмосферы также относится ртуть. Основными антропогенными источниками поступления ртути в атмосферу являются: производство ртути, хлора и каустика, сжигание всех видов топлива, коксохимическое производство, цветная металлургия приборостроение (М. А. Карасик, 1978; А. А. Сауков и др., 1972; С. Г. Гасанов, 1989). и.

Пары ртути, попавшие в воздух: а) разносятся воздушным течениемб) сорбируются в воздухев) вымываются осадками — г) сорбируются почвой. Ртуть, попавшая в водоем и почву, включается в круговорот металла во внешней среде (И. М. Трахтенберг и др., 1969, 1990; А. А. Сауков и др., 1972). Ежегодно в результате сжигания каменного угля в атмосферу планеты выбрасывается около 3000 т ртути (Н. Моисеев, 1994).

В незагрязненном атмосферном воздухе концентрации ртути состав.

3 ^ ляют 0,8−1,2 нг/ м, в районах крупных ртутных месторождений до 240 нг/м, в районах газовых — 70 000 нг/м3. Превышение ПДК (0,0003 мг/м3) вокруг предприятий, производящих или потребляющих ртуть, возможно, в 4−5 и более раз (Методические указания по оценке степени опасности загрязнения почв химическими веществами. СССР, 1987).

Накопление ртути в продуктах животноводства объясняется ее выраженной способностью к биоконцентрации, в частности в результате скармливания животным рыбы, рыбной муки, а также мяса или мясокостной муки животных, кормившихся кормами, содержавшими ртутные соединения (А. И. Штенберг и др., 1975). Существует прямая зависимость между поступлением ртуть содержащих соединений в организм и выделением ртути с молоком (В. Н. Жуленко и др., 1981). МДУ содержания ртути в кормах сельскохозяйственных животных составляет 0,05−0,1 мг/кг корма.

Механизм токсического действия ртути основан на способности ее вступать во взаимодействие с 8Нгруппами клеточных белков, изменяя активность ферментных систем, уменьшая количество свободных сульфгид-рильных групп, т. е. блокирует активные радикалы аминокислот, нарушая структуру и функцию протеинов. В патогенезе это: изменения в центральной нервной и эндокринной системах, сердце, печени, почках (А. С. Охапкин др., 1970). Избирательное накопление ртути выявлено в почках и головном мозге.

В числе приоритетных загрязнителей окружающей среды, обладающих высокой токсичностью, также стоит кадмий. По своим физико-химическим свойствам он напоминает цинк и почти всегда встречается с ним вместе в цинковой обманке и каламине. Наибольшее количество кадмия встречается в почве — до 0,7 мг / кг (А. Криволуцкий, 1988).

Источниками техногенного загрязнения кадмием являются: предприятия металлургии, кадмированная арматура, пластмассы, окрашенные кадмиевыми соединениями и др. В высоких концентрациях кадмий встречается в фосфор содержащих минеральных удобрениях и некоторых фунгицидах (В. А. Алексеенко, 1992).

Накопление кадмия в растениях и кормах зависит о вида растений (картофель, бобовые содержат кадмия больше, чем зерновые), рН почвенного раствора (усвоение кадмия растениями выше в кислой среде) и места произрастания. МДУ кадмия в кормах сельскохозяйственных животных 0,3−0,4 мг / кг корма. Более низкая концентрация кадмия в морской воде (0,11 мг / кг) по сравнению с речной (0,08 мг / кг) обусловливает низкое содержание его в морской рыбе. Такое же содержание кадмия в яйцах и молоке. В организме животных наиболее высокая концентрация кадмия установлена в почках (ГОСТ 26 933−86).

Обладая высоким коэффициентом биологической кумуляции, кадмий проявляет эмбриотропное и канцерогенное действие. Вступая в конкуренцию в энзиматических системах с цинком, вызывает обеднение этим элементом мышц, костей, волос. Кадмий нарушает не только обмен цинка, но и кальция, фосфора, железа и меди, что выражается в нарушении формирования скелета, анемии, снижении запасов меди в печени. Яркий пример отравления кадмием — нашумевшее в Японии заболевание итай-итай, связанное с деформацией скелета, потерей трудоспособности (А. Хенниг, 1976).

Мышьяк широко распространен в природе главным образом в виде сернистых соединений. Особенно токсичны и опасны арсенаты, арсениты, мышьяковистый ангидрид. В чистом виде мышьяк менее токсичен.

К основным источникам загрязнения окружающей среды относятся предприятия цветной металлургии, мышьяковые заводы, электростанции, сжигающие каменный уголь (И. С. Розенштейн, 1970; Е. Д. Савилов, 1972). В промышленной зоне таких предприятий создается высокая концентрация соединений мышьяка в воздухе, происходит их накопление в воде, почве, растениях с последующим перераспределением в организм животных.

Помимо этого, источником загрязнения продуктов животноводства являются лечебные мышьяковистые препараты (аминорсен, атоксил, миарсе-нол, новарсенол и др.), антгельминтики (арсенат олова, марганца, кальция и др.), акарицидные препараты (арсенит натрия, кальция). При использовании этих препаратов возможно накопление мышьяка в мышцах и особенно в паренхиматозных органах животных, молоке, поэтому убой после лечения необходимо производить не ранее, чем за 24 дня (ГОСТ 26 928−86- 26 930−86). МДУ мышьяка в кормах для сельскохозяйственных животных составляет от 0,5 до 1,0 мг / кг корма (СаНПиН 42−123−4089−85).

Механизм действия мышьяка сводится к изменению тканевого обмена, которое проявляется в снижении окислительных процессов в организме, снижении тонуса и, в дальнейшем, параличом капилляров. Ацидад ведет к накоплению в тканях молочной и пировиноградной кислот, потери жидкостиметгемоглобинемии и гемолизу, уменьшению количества общего фосфора (К. П. Балацкий, 1980). Хроническая интоксикация при поступлении мышьяка с пищей может привести к поражению различных отделов головного мозга, инфильтрации печени, дистрофии почечных канальцев, а также к появлению злокачественных новообразований.

Медь является жизненно важным микроэлементов, недостаток которого вызывает деформацию скелета, нарушение кроветворения. В тоже время, в условиях техногенного загрязнения медь, наряду со свинцом, никелем и др. выступает как тяжелый метал.

Содержание меди в почве в среднем составляет 20 мг/кг, но может доходить до 150 мг / кг. Кислые почвы меньше накапливают меди, чем щелочные. Содержание меди в растениях специфично для каждого вида (больше в бобовых, сложноцветных, лютиковых), с возрастом содержание его в растениях уменьшается. МДУ меди в кормах сельскохозяйственных животных составляет от 30,0 — 80,0 мг / кг корма (ГОСТ 26 931−86).

Медь обладает достаточно высокой степенью кумуляции. Местом наибольшего накопления является печень. Внезапная желтушность, гемолиз, метгемоглобинемия свидетельствуют о нарушении ее детоксицирующей функции.

До недавнего времени цинк считался сравнительно «благополучным» металлом и его токсичность не рассматривалась. Являясь «металлом жизни» он функционирует в 52 ферментах, участвуя в процессах белкового, углеводного и жирового обменов. Однако в последнее время все чаще появляются сообщения об отравлении цинком. Имеются данные, указывающие на его канцерогенность, эмбриоцидное действие и влияние на перинатальную смертность (Э. К. Буренков и др., 1997).

Цинком загрязняют среду выбросы цинко-кадмиевых плавильных заводов (60%), производство железа, стали и сплавов, а также технологические и бытовые отходы (В. А. Большаков и др., 1993).

Валовое содержание цинка в гумусовом горизонте почв СНГ колеблется от 20 до 80 мкг / г. Накопление цинка зависит не только от почвообра-зующей породы (в кислых почвах больше цинка, чем в щелочных), но и от стадии вегетации растений (в молодых зеленых частях больше цинка, чем в корнеплодах). Влияние высоких концентраций цинка проявляется преимущественно в синергическом действии, усиливая эффект других загрязнителей (А. Хенниг, 1976). Токсической считается концентрация цинка в корме свыше 0,1%. Жвачные более чувствительны к избытку цинка, чем свиньи, птица и лошади. Следствием потребления больших количеств цинка является обеднение медью печени, почек и крови, у птицы нарушается обмен железа. МДУ цинка в кормах сельскохозяйственных животных 50,0 — 100,0 мг / кг корма (В. А. Алексеенко и др., 1992; ГОСТ 26 934–86).

Продолжающаяся интенсивная химизация сельскохозяйственного производства делает проблему загрязнения окружающей среды пестицидами с каждым годом все актуальнее. По данным академика А. В. Яблокова в мире ежегодно отравляется около 2 млн. человек, из них более 50 тыс смертельно. Помимо прямого отравления не меньшую опасность представляют мутагенная активность пестицидов, аллергия и токсичность для глаз (А. В. Яблоков и др., 1983).

Появление устойчивых форм и массовые размножения вредных насекомых, уменьшение биопопуляций в агроцинозах, снижение пищевой ценности и сроков хранения растений — последствия воздействия пестицидов (О. П. Негробов и др., 1997).

Несмотря на полное запрещение некоторых хлорорганических пестицидов, их обнаруживают практически во всех обследованных наземных и водных экосистемах. Это объясняется не только их длительным разрушением (остаточные количества ДДТ будут циркулировать в биосфере еще более 100 лет), но и их способностью к концентрации при прохождении по трофическим цепям: растительноядные => всеядные => плотоядные (больший уровень) (М. А. Новицкий, 1991; Н. Н. Мельников, 1977).

В животноводстве и растениеводстве хлорорганические пестициды (ХОП) применяют как акарициды, инсектициды, фунгициды (метилбромид, ГХЦГ, полихлортерпены, полихлорциклодиены, метаксихлорпентан и др.) (М. А. Клисенко, 1984). Загрязнение продуктов животноводства связано с потреблением животными кормов, воды, содержащих ХОС, а также в результате противоакарицидно-инсектицидных обработок (СаНПиН, 1987; ГОСТ 9957–73).

Из органических соединений фосфора на сегодняшний день в сельском хозяйстве используют более 100 (инсектициды, пестициды, акарициды, не-матоциды, гербициды, дефолианты о фунгициды), в том числе карбофос, ме-тафос, тиофос. Несмотря на низкую персистентность (способны к гидролизу, окислению, неустойчивы к воздействию УФ облучения, разлагаются микроорганизмами) они достаточно токсичны для позвоночных (М. Н. Мельников, 1977). В организме ФОС превращаются в более токсичные метаболиты (тиофос — в фосфикол, карбофос — в малооксон и т. д.). Токсичность метаболитов может в несколько раз превосходить токсичность исходных препаратов, поэтому продукты животноводства, загрязненные ФОС представляют большую опасность (Гос. ком. сан. эпиднадзора РФ, 1995).

Формирование нитратного загрязнения продуктов животноводства отличается в районах высокой нагрузки органических веществ или азотсодержащих минеральных удобрений на почву. Необоснованное высокое применение азотных удобрений, бытовые стоки и отходы приводят к накоплению нитратов в почвах, которое при выщелачивании нисходящими потоками почвенной влаги приводит к загрязнению грунтовых вод, открытых водоемов и атмосферы окислами азота (Т. М. Красовская, 1977; Временные гигиенические нормативы содержания М-нитрозаминов., 1985).

Накопление нитратов в растениях зависит от ряда факторов: активность ферментов-металлофлавопротеидов (недостаток в почве молибдена, меди или железа снижает активность фермента и тормозит процесс восстановления нитратов до аммиака), освещенности и температуры. Интенсивный солнечный свет увеличивает активность нитрат-редуктазы, что ускоряет восстановление и снижает содержание нитратов в растениях. Низкая температура, снижая активность ферментов и фотосинтеза, содействует аккумуляции нитратов (Н. И. Опополь и др., 1986). Растения в районах промышленного загрязнения наряду с повышенным содержанием тяжелых металлов (Cd, Си, Pb, Zn) аккумулируют и много нитратов. Это связано со способностью меди влиять на ферментные системы.

Длительное поступление субтоксических доз нитратов и нитритов вызывает отклонение в системе метгемоглобин — метгомоглобинредуктаза, влияющее на течение обменных процессов, на ферментные системы, обеспечивающие тканевое дыхание. Количество нитратов в кормах от 0,6 до 1,5% считают токсичным как для травоядных, так и для свиней.

Клинические признаки отравления (потеря аппетита, слабость, расстройство координации движений, учащенное дыхание), обусловленные гипоксией проявляются при содержании метгемоглобина 20−50%. В последние годы была установлена способность нитратов к иммунодепрессивному действию, а также к снижению резистентности организма к действию канцерогенных и мутагенных факторов.

Проблема микотоксикозов, а с ней и загрязнение продуктов животноводства микотоксинами в последние два десятилетия стала международной. По мнению многих ученых, факторами, благоприятствующими развитию грибов в кормовых средствах и увеличению числа случаев микотоксикозов являются: современные приемы земледелия, выращивание высокоурожайных, но с пониженной общей резистентностью культур, новые способы уборки урожая, транспортировки, хранения и приготовления кормов, густой сев, повторное выращивание культур на одном участке, нерациональное орошение, сев в ранние сроки, неправильное применение ядохимикатов (ВОЗ, 1990; S. М. Mohiuddin, 1980; J. Rajic, L. Ozegovic, 1980).

В развивающихся странах микроорганизмами уничтожается до 25% продуктов питания (S. Zaleski, 1980). Свыше 1% урожая в мире уничтожается грибами (Е. Е. Stuart, 1979). В США, например, плесневыми грибами поражается около 20% зерна, включая готовые комбикорма (Y. Degani, 1980).

При этом около 80% кукурузы скармливается сельскохозяйственным животным.

В Югославии в 1965 году плесенью было поражено 20% урожая кукурузы (J. Rajik, L. Ozegovic, 1980), что указывает на значительную потенциальную опасность возникновения микотоксикозов.

По мере накопления данных о микотоксинах помимо экономического ущерба начали изучать токсические, канцерогенные и мутагенные свойства этих веществ. Некоторые ученые относят микотоксины к группе наиболее токсичных веществ и по токсичности приравнивают их к синильной кислоте и даже стрихнину (О. Knabe, H. Kloss et al., 1980; О. Pawel, 1981). Это относится, прежде всего, к наиболее изученным афлатоксинам. Наряду с токсичностью они обладают канцерогенной способностью, в 75 раз превышающей онкогенный эффект диметилнитрозамина (J. А. Miguel, V. Andres, 1981). Аф-латоксины Вь В2, Ci и Мь согласно данным Международного агентства по исследованию рака, вызывают рак у разных видов животных, включая обезьян (афлатоксин B?) (W. Fretz, R. Engst, 1981).

В организм человека микотоксины могут попасть с продуктами питания растительного происхождения, а также с продуктами животноводства. В ряде стран установлены предельно допустимые количества (ПДК) некоторых токсинов в кормах для животных и отдельных продуктов питания. В ФРГ в 1977 г 20% образцов молока содержало афлатоксин Мь, а в США в 1978 г было уничтожено 140 тыс л молока и молочных продуктов, в которых содержание Mi превышало ПДК (G. Piva, Е. Santi, 1982).

Анализ микотоксикологических исследований кормов из хозяйств Воронежской области показал, что по мере их хранения (сентябрь — май) видовой состав плесневых грибов, таких как Asp. flavus, Asp. niger, Fusarium, Penicillium, Mukor увеличивается (А. И. Пьявкин, 1997; Методические рекомендации по обнаружению, идентификации и определению афлатоксинов., 1986).

Многолетнее, порой бессистемное использование антибиотиков в сельском хозяйстве как в качестве лечебных средств, так и в качестве стимуляторов роста породило комплекс проблем. Появление резистентных штаммов бактерий привело к тому, что вынужден синтезировать все новые и новые соединения, в то время как адаптационные механизмы, выработанные в эволюционном процессе не способны обеспечить гомеостаз в организме. Такие препараты, как левомицитин, тетрациклин, эритромицин способны вызывать аутоиммунные, мутагенные и канцерогенные эффекты.

Потребление продуктов животноводства, содержащих остаточные количества препаратов, вызывает сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических реакций, дисбактериозов и т. д. Существенное значение в формировании этих патологий принадлежит накоплению препаратов в организме сельскохозяйственных животных при откорме: антибиотиков тетрациклинового ряда с целью улучшения усвояемости корма, уменьшения риска инфекций, удлинения сроков хранения продуктовгормонов для стимуляции роста, увеличения привесов животных (например, тиростатикибе-тазин, ХКА, ХКМполовые гормоны, их синтетические аналоги и анаболические стероиды — эстрадиол, тестостерон, прогестерон, тренболон-ацетат, ацетат мегастрола, фитогормоны — фитоэстрогены, гибберелин и др.) — Ьингибиторы и Ьблокаторы (для тех же целей), стимуляторов роста на основе оксихинолина (карбидокс, ликарокс, циарокс, байонокс, байтрил) (А. Н. Пашков, 1997).

По частоте обнаружения антибиотиков после молока на втором месте стоит мясо домашних животных. В некоторых случаях в говядине, свинине, мясе птиц обнаруживают до 1,0−2,0 ЕД/г вещества. Наиболее часто антибиотики регистрируют в мясе, поступающем для продажи на рынке (Методические указания по определению по определению остаточных количеств антибиотиков в продуктах животноводства. МЗ СССР № 30−49, 1984).

Животные, растения находятся под постоянным воздействием ионизирующих излучений (космические излучения, природные радиоактивные вещества земной коры, вода, термоядерные и ядерные взрывы, выбросы из реакторов с термоядерными процессами, отходы атомной промышленности и др.) (В. В. Борисова и др., 1988; И. Я. Василенко, 1988; «Источники, эффекты и опасность ионизирующей радиации.», 1992; И. И. Никберг, 1987; Н. Г. Гусев, 1986; И. И. Дедов, 1967; В. А. Борзилова и др., 1992; Э. Холл, 1990; С. С. Хнычев, 1982).

Вредное воздействие радиоактивных элементов на организм связано с их излучением. Долгоживущие радиоактивные изотопы могут вызывать сильные лучевые поражения. Наиболее опасным является стронций 90, цезий 137, йод 131 (В. Ф. Журавлев, 1982; М. С. Тимерова и др., 1988; Е. И. Воробьев, 1989).

Загрязнение продуктов животноводства радиоактивными веществами происходит в результате непосредственного их действия на животных (почва, вода, атмосферные осадки) или через биологические компоненты. В этом случае передача радиоактивных веществ осуществляется по цепочке: почва (вода) => растение => животные => продукты животноводства => человек (С. Б. Балмуханов и др., 1986; М. М. Голутвина и др., 1989; «Вопросы питания», 1988).

После аварии на Чернобыльской АЭС, а также на ПО «Маяк» Свердловской области многие ученые по-иному оценивают ситуацию по использованию атомной энергии. Ионизирующая радиация, захватив огромные территории, поставила под угрозу здоровье многих тысяч людей. Возросло количество заболеваний эндокринной, кроветворной, сердечно-сосудистой, иммунной, нервной, дыхательной и других систем с развитием тяжелых патологических осложнений (лейкемия, злокачественные новообразования, дистрофия и т. д.) (Л. В. Новикова и др., 1988; А. А. Баев и др., 1986э В. Бонд,.

1986; Р. Б. Норми, 1988; Б. И. Парусов, 1992э В. А. Борзилова и др., 1992; Ю. А. Израэль, 1993).

В районах, подвергшихся загрязнению в результате аварии на ЧАЭС (Воронежской, Брянской, Белгородской области) у животных отмечается рост лейкозов, абортов на фоне снижения общей резистентности возрастает количество заболеваний инфекционной этиологии (Доклад о состоянии окружающей природной среды в Воронежской области, 1996; А. Д. Белов и др., 1997; А. Г. Шахов, 1999; Ю. П. Смирнов, 1999; В. Г. Урбан, 1999; Ю. Н. Бригадиров, А. И. Ануфриев, 1999).

Все выше сказанное требует разработки и комплексного мониторинга загрязнения биогеоценозов с целью предупреждения накопления токсикантов в продуктах животноводства.

2.2 Профилактика отрицательных последствий загрязнения токсикантами продуктов животноводства.

В настоящее время нарастающую остроту приобретает проблема загрязнения окружающей среды техногенными загрязнителями: химическими токсикантами промышленных выбросов и отходов, а также токсическими веществами, вносимыми с различными химикатами, используемыми в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками и вредителями в растениеводстве. В условиях такого интенсивного техногенного загрязнения среды обитания сельскохозяйственных животных всевозможными вредоносными агентами проблема экологически чистой продукции животноводства становится все более затрудненной и является не только научной, но и общегосударственной.

В зонах экологического неблагополучия, созданного загрязнением объектов внешней среды, чаще всего встречаются различного рода отравления, нарушения обмена веществ.

Значительное поступление минеральных и органических веществ в объекты природной среды создало предпосылки к накоплению в продуктах таких потенциально опасных для здоровья веществ, как пестициды, тяжелые металлы, азотсодержащие вещества и т. д. В настоящее время вокруг промышленных центров сконцентрировано большое количество предприятий, производящих продукты животноводства и растениеводства. Естественно, что животные также подвергаются антропогенным воздействиям. Можно выделить варианты территорий, различающиеся по экологической характеристике: территории, загрязненные выбросами промышленных предприятий (алюминиевые заводы, криолиновые и асбестовые производства, металлургические комплексы и т. д.) — территории радиоактивного следагеохимические районы с высоким природным содержанием тяжелых металлов в почве, воде.

Таким образом, возрастающая интенсификация промышленного и сельскохозяйственного производства уже к настоящему времени привела к появлению на территории России экологически напряженных регионов.

Неблагополучными в экологическом отношении считаются районы, связанные с наличием предприятий черной и цветной металлургии, рудными проявлениями, атомной промышленности энергетики, что приводит к загрязнению воды и кормов для животных токсическими элементами и радионуклидами, а также влияет на состояние обмена веществ у животных и качество животноводческой продукции. В связи с этим возникает необходимость проводить комплексное санитарное и экологическое обследование зон интенсивного загрязнения окружающей среды предприятиями черной и цветной металлургии, а также хозяйств, расположенных в зонах рудных проявлений. Изучению воздействия токсических соединений на организм животных посвящено достаточно много работ (А. М. Борисов с сотр., 1966; В. Титов с сотр., 1972; Ю. И. Щербина, 1975; А. И. Федоров и др., 1986; Д. А. Аббас, 1992).

По данным Грибовского Г. П. (1996 г.) основными техногенными загрязнителями окружающей среды на Южном Урале являются предприятия черной и цветной металлургии, а также топливно-энергетического комплекса. В области 19 предприятий, имеющие 3476 источников выбросов в окружающую среду. Общие выбросы в окружающую среду от этих предприятий составили 1742,2 тысячи тонн, из которых выбрасывается в атмосферу 610,5 тысяч тонн (51% от обще областных), в том числе 140,3 тысячи тонн твердых и 479,2 тысячи тонн газообразных.

Самыми крупными предприятиями черной металлургии являются Челябинский и Магнитогорский металлургические и Челябинский электрометаллургический комбинатыЗлатоустовский, Ашинский, Чебаркульский и другие металлургические предприятия, выпускающие более 20% чугуна и стали всей России.

Железо является одним из элементов, загрязняющих окружающую среду. Однако до настоящего времени механизм действия избытка железа в кормах и воде на обмен веществ у животных, качество получаемой продукции, максимально допустимые уровни содержания в кормах, регламентация использования кормов, полученных на загрязненных железом территориях, способы снижения вредного влияния избытка железа в рационе остаются не изученными.

Был проведен эксперимент в ТОО «Наровчаское» Агаповского района Челябинской области. Это хозяйство расположено в 12 — 15 км от Магнитогорского металлургического комбината, в зоне магнитного месторождения железа. Часть земель этого хозяйства находится в пойме реки Урал, куда сбрасывается вода из отстойников комбината, особенно интенсивно в период весеннего паводка. Таким образом, земли этого хозяйства являются природ-но-техногенной провинцией, в которой высокий природный фон содержания железа в окружающей среде дополняется воздушными и водными выбросами металлургического комбината (Л. М. Голикова, Г. П. Грибовский, А. А. Коршунов, 1990).

Сотрудниками были проведены исследования почв, воды, крови, мяса, внутренних органов и молока. В результате проведенной работы установлено, что содержание железа значительно превышает средние показатели по России в среднем в 4,6 раза. Грибовский Г. Н. считает, что в основном содержание микроэлементов и железа в растительных кормах коррелирует с наличием этих элементов в почве. Также установлено низкое содержание тяжелых металлов в концентратах, сене злаковых (костер, ячмень, овес), сене разнотравном. Высокое содержание железа, кобальта, хрома и никеля отмечено в суданской траве, в свекле и сорго.

При клинико-биохимическом и патологоанатомическом исследовании животных установлено, что происходит снижение их продуктивности, при выращивании телят всех возрастом, также не удавалось получить соответствующий уровень прироста живой массы тела.

При клиническом исследовании коров и телят отмечали неравномерность весенней линьки, остеодистрофию 1 фазы у 35% коров. У 7% телят обнаруживали приглушенные тоны сердца, резкое учащение сердцебиения при малейшем беспокойстве, связанные движения при ходьбе.

При убое коров отмечали, кроме того, катар тонкого отдела кишечника, очаговые дистрофические изменения в печени. При вскрытии трупов телят находили изменения в скелетных и сердечных мышцах, свойственные беломышечной болезни.

При анализе продуктов убоя животных, которых выпаивали водой, содержащей высокие количества железа, получены следующие результаты: наиболыие содержание железа отмечено в селезенке (3500 мг/кг) и поджелудочной железе (18 175 мг/кг), затем идут легкие и печень (625 и 525 мг/кг), наименьшее количество этого элемента в мышцах сердца и скелетных (375 и.

250 мг/кг соответственно). Согласно гигиенических нормативов содержание железа в мясных продуктах не должно превышать 50 мг/кг, а было установлено в мясе 5 — кратное превышение МДУ. Для снижения отрицательного влияния на организм животных вводили в рацион медь, йод, цинк.

В результате необходимо проводить профилактику нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота при повышенном содержании железа в рационе, включающую следующие мероприятия:

• балансирование рационов по недостающим питательным веществам;

• изменение кормового севооборота, при котором злаковые однолетние травы сеяли на загрязненных железом почвах, в качестве растений богатых белком использовали эспарцет, усваивающий железо в умеренном количестве;

• известкование кислых почв, что уменьшало усвоение железа растениями почти в 2 раза;

• внесение органических удобрений уменьшает содержание железа в вегетативных частях растений на 13 — 14%;

• строительство станций по очистке воды от железа.

Источниками загрязнения окружающей среды никелем и сопутствующими металлами (кобальтом, хромом и др.) служат рудные карьеры, никелевое производство и отвалы шлаков. Содержание никеля в почве вокруг комбината «Уфалейникель» зависит от расстояния от него и от розы ветров. Самое высокое содержание никеля было в северо-восточном направлении (на розе ветров) и составило 1,05%. МДУ в почвах по никелю равно 0,005%, то есть содержание никеля в почвах вокруг комбината превышало МДУ от 2-х до 210 раз (А. Г. Малахов, Г. П. Грибовский, Л. М. Голикова и др., 1990). Содержание никеля в растениях вокруг комбината, взятых в тех же точках, что и почва, характеризовалось теми же закономерностями.

При изучении клинической картины хронического никелевого токсикоза в весенне-летний период отмечали неравномерность линьки, у 8% коров дерматиты особенно в области вымени, а у 25 — 30% телят на шее и спине, у 30 — 32% коров остеодистрофия 2-ой фазы, выражающаяся в рассасывании нижней трети 13-го ребра, хвостовых позвонков на 15−17 см от кончика хвоста, болезненность и увеличение области печеночного притупления при перкуссии. У 21−22% коров отмечена гипотония рубца. У новорожденных телят диарея и высокий процент падежа. У телят 5−6 месячного возраста отмечены признаки рахита. Продуктивность животных не соответствует природным данным и уровню кормления. При изучении клинической картины у кур при моделировании никелевого токсикоза (Г. П. Грибовский, 1969) в условиях лабораторного опыта, прирост живой массы у цыплят был ниже технологических параметров, с запозданием начиналась и яйцекладка в среднем на 45 дней. Яйцо мелкое, нестандартное, с тонкой скорлупой. Яйцекладка, несмотря на мелкие яйца, часто затруднена, что провоцирует рас-клев. При напольном содержании кур наблюдали выщипывание пера, помет жидкий с большим количеством мочекислых солей.

При клиническом осмотре отмечали отложение творожистых масс в конъюнктивальных мешках, сухость роговицы, гребешки анемичны, зоб мягкий с небольшим количеством корма, у большинства молодок искривление киля грудной кости, последние 3−4 ребра в местах сочленения с грудной костью имеют вздутия (рахитические черты), упитанность от средней до тощей.

Добавка кобальта и марганца улучшала общее состояние кур, яйценоскость, добавка меди сульфата снижала усвоение никеля более чем в 3 раза (Г. П. Грибовский, А. А. Кабыш, 1970).

Установлены патологоанатомические и гистологические изменения при хроническом никелевом токсикозе.

При убое и вскрытии крупного рогатого скота отмечается сухость слизистых оболочек и кожи, у некоторых животных — дерматиты в области шеи, уменьшение подкожного жира, вплоть до его отсутствия. Скелетная мускулатура имеет неравномерную окраску. Печень окрашена неравномерно (от бледно-коричневого до желтого цвета), при надавливании легко рвется. Почки сероватого цвета, капсула плохо отделяется, граница между корковым и мозговым слоем стерта. Сердце окрашено неравномерно, с единичными кровоизлияниями. В тонком и толстом кишечнике — катаральное воспаление. Щитовидная железа несколько увеличена и уплотнена.

Гистологическое исследование обнаруживает следующие изменения: печеночные клетки неравномерно окрашены, отмечается зернистость, ядра некоторых клеток сморщеныстенки сосудов имеют отложения бесструктурного вещества, окрашенного в розово-оранжевый цветв сердечной мышце — набухание волокон, поперечная исчерченность слабо выражена и местами отсутствует, в межклеточных прослойках имеются скопления лим-фоидных клетокподжелудочная железа — центральная часть клеток окрашена в розовый цвет, часть клеток зернисто перерожденапочки — эпителий канальцев набухший, местами слущивается, клубочки содержат большое количество слущенных клеточных элементов в состоянии зернистой дистрофиищитовидная железа — увеличение диаметра фолликулов, эпителий их низкокубический с плотными ядрами. Мало тучных клетоктонкий кишечник — некроз и десквамация апикальных частей ворсинок, поджелезистый и слизистые слои обильно инфильтрированы эозинофилами и лимфоцитами.

При эндемических токсикозах в следствии нарушения обменных процессов снижаются товарные показатели мяса: обескровливание недостаточно полное, отложения подкожного жира отсутствуют или слабо выражены, в 7,6% случаев отмечается его желтушность. Процессы гликолиза и фосфоролиза в мясе больных животных снижены, созревание протекает замедленно и неполно. Мясо больных животных не стойко при хранении, рН быстро сдвигается из слабокислой в нейтральную, накапливаются недоокисленные продукты белкового обмена, снижаются его бактерицидные свойства.

Отмечаются значительные изменения биохимических показателей мяса, которые не соответствуют требованиям стандарта.

В связи с тем, что профилактика и лечение никелевого токсикоза до настоящего времени не разработаны, было предложены препараты, уменьшающие токсическое действие этого элемента на организм крупного рогатого скота и качество продукции, соединения железа, кобальта, йода, а также серы неорганической, метионина и лизина.

Повышенное содержание бора в почвах и кормах отмечается в зонах выбросов тепловых электростанций (Троицкой и Южно-Уральской ТЭЦ). Впервые это заболевание в Челябинской области описано А. А. Кобышем (1990).

Установлено, что повышенное содержание бора в кормах у жвачных животных уменьшает количество инфузорий в содержимом рубца, их подвижность. Изменяется функция печени и появляется воспаление кишечника. При вскрытии у животных отмечают атрофию подкожной жировой клетчатки, сухость кожи, слизистая сычуга и кишечника обильно покрыта слизью, набухшая, рыхлая, имеет кровоизлияния. У животных при клиническом осмотре отмечают снижение тонуса мышц, прогрессирующее истощение на фоне сохраненного аппетита и достаточного количества корма. Кал жидкий, с прожилками крови, слизистыйутолщение суставов. Дыхание частое, поверхностное.

В мероприятия по профилактике токсикозов животных входит рациональная организация кормопроизводства и введение в рацион солей меди в качестве антагониста бору.

По данным Грибовского Г. П. высокие уровни мышьяка встречаются в ряде районов Челябинской области при разработке месторождений меднорудных и мышьяковистых около города Пласта (Пластовское, Кочкарское Борисовское хозяйства), в Аргаяме (ПХ «Урняк») содержание мышьяка в почве достигает от 200 до 1000 мг/кг (ПДК — 2 мг/кг), в Кунашакском районе содержание мышьяка доходит до 100 мг/кг, в Нязепетровском районе (АО «Шемаха») от 100 до 300 мг/кг почвы, а также около предприятий цветной металлургии — Карабашский, Кыштымский комбинаты по получению меди.

В растениях этих зон количество мышьяка достигает 7 и более мг на кг сухого вещества. В то время как МДУ в кормах растительного происхождения составляет 1 мг/кг, а для коров и овец — 0,5 мг/кг.

Мышьяк токсичен и способен кумулироваться в органах продуктивных животных и выделяться с молоком и яйцами.

Клинически хроническое отравление мышьяком у крупного рогатого скота начинается с признаков атаксии и парезов задней части тела, возбуждением, тоническими судорогами, гастроэнтеритом. На коже часто развиваются экзематозные поражения, выпадение волос на отдельных участках. У свиней появляется рвота, потеря аппетита, стоматиты, парезы задней части тела (1 ВаШ, 8. В. Яотёапе, 1991).

При вскрытии павших животных отмечают кахексию, дистрофические изменения в скелетной мускулатуре, язвы в пилорической части сычуга, увеличение серозной жидкости в брюшной полости, жировую дегенерацию и некрозы в печени, нефрит. Для профилактики применяют селенит натрия и йод в рекомендуемых количествах.

Высокое содержание хрома в хозяйствах Челябинской области является следствием наличия этого элемента в рудных телах (Ашинский, Катав-Ивановский, Усть-Катавский, Саткинский, Нязепетровский, Агаповский, Верхнеуфалейский и др. районы), выбросами металлургических комбинатов (Челябинского, Магнитогорского, Златоустовского, Ашинского), а также необоснованного применения феррохромовых шлаков для раскисления почв в ряде хозяйств Каслинского, Сосковского, Красноармейского районов.

По данным А. И. Войнар (1960), повышение содержания хрома в крови животных выше 0,02 мг% может вызвать тяжелое нарушение обмена веществ. Бихроматы могут вызывать дерматиты.

Отравление свинцом наиболее часто встречается у крупного рогатого скота. При содержании свинца более 10 мг/кг (МДУ — 5 мг/кг) корма отмечается накопление свинца в костной ткани. При более высоком количестве (более 100 мг/кг) происходит хроническая интоксикация с накоплением этого элемента в печени, почках. Молодняк и стельные животные более чувствительны к повышенному содержанию свинца в кормах (С. Neda. J. Chris, С. Jonida, 1989; А. О. Adaudi, T. A. Jbodi, J. О. Aliu, 1990).

Отравление свинцом проявляется в хронической форме и клинические признаки характерны для большинства хронически протекающих интоксикаций. Это прогрессирующая слабость, истощение на фоне достаточного количества кормов, снижение молочной продуктивности у коров, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, нервные проявления, язвенный стоматит. При вскрытии отмечают кахексию, анемичность слизистых оболочек, серовато-черную окраску слизистой кишечника, дистрофические изменения в печени и почках (А. К. Upadhyay, D. Swarup, P. R. Vanamayya, 1990).

В Челябинской области отмечено повышенное содержание ртути из-за присутствия ее в природных рудах около Верхнего Уфалея, значительной части Кунашакского, Красноармейского и Увельского районов, около Кара-баша, в некоторых хозяйствах, применяющих гранозан в качестве пестицида. В Башкортостане в районе г. Стерлитамах отмечено промышленное загрязнение окружающей среды ртутью, содержащейся в выбросах предприятий, использующих ртуть в технологическом процессе при производстве каустической соды и каучука. Ртуть и ее соединения являются высокотоксичными веществами, проявляющими токсическое действие по мере накопления в организме. Субтоксические дозы при хроническом воздействии находятся на уровне 0,5 — 2,0 мг/кг корма, а токсические — 8 — 10 мг/кг (Г. А. Таланов, В. Н. Хмелевский, 1991). При хронических токсикациях отмечается низкая продуктивность и наличие ртути в продуктах убоя, особенно в костях.

В Челябинской области имеются меднорудные месторождения и предприятия по Си. Обычно течение интоксикации медью бывает хроническим. По данным Г. А. Таланова и В. Н. Хмелевского (1991), хронический медный токсикоз имеет 2 периода: 1-скрытый, в течение которого не наблюдают сдвигов в клинической картине и биохимических показателях крови и 2-гемолитический, при котором происходит увеличение меди в крови, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение билирубина, сопровождающееся признаками гемолитической желтухи. На вскрытии отмечают желтушность всех тканей, увеличение и дегенерация печени, обширные геморрагии во внутренних органах (А. А. Егеубаев, 1990; I. Е. №ко.

1аои, А. МаМпоБ, 1990).

Кроме того, в ТОО «Чебаркульский» Челябинской области по данным И. В. Черетских (1997) содержание никеля в сене, силосе, комбикорме превышало ПДК на 100−300%, железа в силосе и комбикорме на 93−100, магния в сене, силосе, комбикорме — в 8 — 10 раз. В сыворотке крови отмечали превышение ПДК меди в 5 -11 раз, кобальта в 5 — 11 раз. В мясе и внутренних органах наблюдали увеличение по отношению к ПДК в мышцах и в легких в 2 раза, свинца в мышцах, селезенке, легких, печени — в 10 — 12 раз, железа в мышцах, селезенке — в 3 раза. В АО «Сарифаново» зарегистрировано превышение ПДК кобальта в сене и силосе в 1,5−2 раза, железа в сене в 1,5−2 раза, никеля — в 1,5−2 раза. В мышцах и печени никеля в 2 раза, свинца — в 10 раз. В АО «Кундравинское» отмечалось увеличение свинца в кормах, но 60 — 90%, железа в силосе — в 2 раза, меди, свинца, кобальта в крови — на 50 — 120%, в мышцах, молоке — цинка, кобальта — в 1,5 — 2 раза.

Из приведенных данных видно, что в Чебаркульском районе создалась биохимическая провинция антропогенного характера с аномальным содержанием тяжелых металлов, что способствовало возникновению у животных скрытых токсикозов, хронических отравлений.

Оренбургская область располагает большими природными ресурсами. Большая концентрация предприятий металлургического и энергетического комплексов, химической и нефтехимической промышленности при развитом сельскохозяйственном производстве отрицательным образом сказывается на качестве природной среды, биогеоценозах, здоровье населения. В области проведены испытания ядерного оружия. По уровню антропогенной нагрузки на природную среду Оренбургская область находится на третьем месте среди территорий Уральского региона. В связи с высоким загрязнением окружающей природной среды промышленными отходами территория восточного Оренбуржья, ограниченная городами Медногорск (АО «Медногорское») -Гай (АО «Вишневые горки») — Орск (АО «Строитель») — Новотроицк (АО им. Шевченко) — Кувандык (АОЗТ «Победа»), выделена в техногенную биогеохимическую провинцию (И. Г. Важенин, 1990). Так, в Медногорске в результате выбросов медно-серного комбината аномально высокое содержание меди в гумусовом горизонте черноземов отмечено на расстоянии 10 км от источника загрязнения, а в зоне радиусом 0,5 км ее среднее количество составило 193 ПДК при максимуме 533. В зоне радиусом 1,5 км среднее содержание цинка составило 2,6−3,0 ПДК (максимум 16,3 ПДК), загрязнение никелем распространяется в радиусе 5 км, а на удалении 0,5 км его концентрация составила 4 ПДК (максимум 20,7 ПДК). Свинец распространился в радиусе в радиусе 10 км с максимальным содержанием на расстоянии 0,5 км на уровне 13,5 ПДК (а. П. Жуков, 1997).

В районе г. Кувандыка аномальные зоны по фтору, никелю, свинцу занимают площадь до 1460 га. В структуре заболеваемости скота, содержащегося на территориях техногенной провинции, на первом месте стоят заболевания органов пищеварения (52%), на втором — органов дыхания (36%), на третьем — нарушения обмена веществ (7%), на четвертом — акушерско-гинекологические заболевания (5%).

Падеж народившихся телят в хозяйствах техногенной провинции выше средне областного в 4−6 раз и составляет, например, в АО «Медногорское» 66% от приплода, в АОЗТ «Победа» — 48%, АО им. Шевченко — 35%. В последние годы участились случаи падежа телят в первые 12 часов после рождения от асфиксии или гастроэнтероколита, что свидетельствует о разрушении плацентарного барьера и о выраженной морфофункциональной незрелости органов и систем.

Анализ эпизоотической ситуации в зоне свидетельствует о дальнейшем росте и распространении, особенно в последние три года, лейкоза, бешенства, бруцеллеза, лептоспироза, туберкулеза у крупного рогатого скота. Установлено достоверное, по сравнению с контрольной зоной, понижение концентрации гормонов щитовидной железы, гемоглобина, общего белка, глобулинов. Таким образом, к особенностям Уральского региона следует отнести сложную биогеохимическую обстановку, где нередко на организм животного воздействует не один, а несколько токсических элементов, что затрудняет диагностику и особенно разработку лечебно-профилактических мероприятий. Кроме того, влияние избыточно содержащихся в рационе токсических элементов усугубляется недостатком жизненно необходимых микроэлементов.

К числу неблагополучных регионов в экологическом отношении относятся Липецкая, Брянская области.

Липецкая область является одним из промышленно развитых регионов России. На территории Липецкой области размещены такие крупные промышленные предприятия как Новолипецкий металлургический комбинат, крупный доломитовый завод, ТЭЦ и химический завод. Определяющими техногенными загрязнителями сельскохозяйственных угодий в Липецкой области являются соли железа, ванадия, хрома, никеля, марганца, свинца, меди, серной кислоты и др.

Находясь в избыточных количествах в окружающей среде, тяжелые металлы через желудочно-кишечный тракт или легкие попадают в организм животного. В природе могут наблюдаться острые и хронические отравления соединениями тяжелых металлов. Особо важное значение придается хроническим отравлениям. Интоксикация соединениями тяжелых металлов у животных сопровождается угнетением активности ферментов, выходом в кровяное русло аминотрансфераз, снижением синтеза альбуминов, нарушением окислительно-восстановительных реакций и метаболических процессов в организме, морфологическими изменениями в паренхиме почек и печени (R. Lacatusu. С. Rauta, A. Mihailescu, 1989; А. 3. Мауланов, 1990; Э. И. Гаппаров, 1990). Из часто встречающихся особо токсичных тяжелых металлов выделяют свинец, кадмий, хром.

Соединения свинца, попав в организм, вступают в химическое взаимодействие с сульфгидрильными группами различных макромолекул, в том числе ферментов и блокируют их. С веществами, содержащими SH-группы, связаны проведение нервного импульса, тканевое дыхание, мышечные сокращения, проницаемость клеточных мембран и т. д. Более 90% соединений свинца циркулируют в составе эритроцитов, образуя в мембранах свинец-протеиновые комплексы, что понижает резистентность эритроцитов. Кроме того, соединения свинца нарушают процесс кроветворения, подавляя включение атомов железа в уже готовую молекулу гемоглобина.

Кадмий является одним из самых опасных токсикантов. Попадая в кровь, он сокращает срок жизни эритроцитов, уменьшает их количество, подавляет активность иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов и макрофагов (Pham Van Tu, В. Sas, 1989; J. Simonik, 1991).

Соединения хрома снижают уровень гемоглобина и эритроцитов, вызывают нейтрофильный сдвиг влево. В некоторых случаях возможны ней-трофилез и лимфопения.

Установлено, что тяжелые металлы являются фактором, усугубляющим течение патологии сердца, почек и печени.

Многие тяжелые металлы, являясь сильными мутагенами, отрицательно влияют на воспроизводительные и продуктивные качества сельскохозяйственных животных.

В реальной жизни животные получают комплексное воздействие различных вредных веществ. Работы ряда авторов (Аргунов М. Н. и др., 1999) указывают на то, что хроническое воздействие химических токсикантов могут привести к изменению функции кроветворения, биохимических процессов, снижению резистентности организма животных, что ведет к снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. В этих условиях необходимо изучать влияние антропогенных загрязнителей на организм животных, так как литературные сведения по этому вопросу недостаточны.

В атмосферу выбрасывается: сероводород, оксид углерода, окислы азота, а также марганец, медь, железо, свинец, хром, ртуть, никель.

Интенсивная эксплуатация промышленных предприятий и несовершенные методы очистки сточных вод и воздушных масс этих предприятий, приводят к постепенному накоплению, токсических веществ в окружающей среде, что представляет опасность для здоровья людей, сельскохозяйственных животных. Кроме того, многие территории находятся в зоне радиоактивного загрязнения в результате аварии. Поэтому можно предположить, что комбинированное действие химических веществ и ионизирующих излучений может вызвать усиление поражающего эффекта, то есть синергическое действие.

Чернобыльская авария подвергла радиоактивному загрязнению на долгие годы значительные территории сельскохозяйственных угодий, несмотря на применяемые меры, а также на процессы распада радиоизотопов, их вымывание, разноса и других путей миграции, уровень радиоактивности фона снижается медленно и вопрос влияния радиоактивного загрязнения на сельскохозяйственных животных, постоянно содержащихся на этой территории, еще долго будет актуален для науки и сельскохозяйственного производства (Н. А. Новиков, А. С. Титов, Н. Б. Тарасова, 1996).

Исследованиями крупного рогатого скота и овец из хозяйств Гомельской области В. А. Бударков с сотрудниками (1997 г.) установили неравномерное распределение радиоактивных веществ в органах и тканях животных. В первой декаде мая 1986 г. концентрация радиоактивных веществ в щитовидной железе крупного рогатого скота была на 3−4 порядка выше, чем в других органах и тканях и составляла десятки и сотни МБк/кг. С декабря 1986 г по март 1987 г максимальной концентрацией радионуклидов характеризовались почки, а с июня 1987 г по настоящее время первое место по удельной радиоактивности по сравнению с другими органами и тканями занимают мышцы.

Поглощенные щитовидной железой коров дозы составили: 20−320 Гр у животных из Брагинского и 40−130 Гр — из Хойникского районов. Максимальные дозы были в 2−2,5 раза больше, а минимальные в 1,5−12,0 раз меньше средних доз облучения щитовидной железы из хозяйств исследуемых районов (Ю. А. Ястребков, В. А. Бударков, И. Я. Василенко, 1995).

При морфологическом исследовании щитовидной железы облученной дозами более 200 Гр выявлены некробиотические изменения эпителия фолликулов с разрастанием соединительной ткани в пораженные участки через 1,5−2 месяца, атрофия и некроз органа спустя 8−11 месяцев. Морфологические изменения в других органах и тканях этих животных были характерны для микседемы: слизистое перерождение околопочечной и перикардиальной соединительной ткани, инфильтративное ожирение печени (В. А. Бударков, Н. И. Архипов, А. С. Зенкин и др., 1990). Анализ показателей состояния критических систем у жвачных животных выявил, что наиболее реагируемой системой является гормональная, меньшие изменения зарегистрированы в крови. При воздействии на организм ионизирующих излучений одной из основных причин гибели животных являются инфекционные осложнения. Угнетение факторов естественной иммунологической резистентности может вызвать повышение чувствительности облученных животных к заражению микроорганизмами, увеличению числа случаев с тяжелым клиническим течением болезни, обострению латентных форм инфекций.

На территории Брянской области установлено, что поглощенные организмом коров и ремонтного молодняка дозы облучения от поступивших с кормом радионуклидов цезия и внешнего гамма облучения колебались от 40 до 280 мрад/мес. У телят массой около 100 кг эти величины составляли 350 мрад/мес и являлись максимальными в зоне с плотностью загрязнения по радиоцезию более 40 Кл/км кв. У телят отмечено снижение показателей естественной иммунологической реактивности — количества Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови. В период с 1991;1994 г. г. подтверждена статистически достоверная связь лейкоза крупного рогатого скота, дизентерии свиней с уровнем радиоактивного загрязнения территории Брянской области (А. В. Книзе, В. А. Бударков, Н. В. Грехова и др., 1995). ВНИИВВИМ разработаны и внедрены способы применения сорбентов радиоактивного цезия ветеринарного назначения — ферроцина, ферроцина-2 и ферроцианидно-бентонитового комплекса из отходов виноделия, при действии которых переход радиоактивного цезия в мышцы снижается на 2 порядка, в молоко в 510 раз. Молоко и мясо соответствуют требованиям, предъявляемым к доброкачественным продуктам (Н. Ф. Калинин, Е. А. Маяков, В. А. Бударков и др., 1993).

Необходимо предусматривать комплекс мер, которые бы снижали содержание токсикантов и радионуклидов в мясном сырье: это и влияние продолжительности замораживания количественное содержание радионуклидов в размороженном мясе уменьшается в среднем за сутки обработки холодом с последующим размораживанием на 7,3%- при обработке в воде и водных растворах. В первый час обработки снижается содержание радионуклидов в мясе на 6,0% (Н. А. Соскова, 1997).

Экологический мониторинг позволяет сегодня выделить наиболее опасные загрязняющие вещества и определить их предельно допустимые концентрации в окружающей среде. Известны химические соединения, присутствующие в воздухе, воде, почве, которые непосредственно или опосредованно через пищевые цепи, попадая в организм человека, могут провоцировать появление патологий различного характера. Таким образом, пищаноситель не алиментарных компонентов природного или антропогенного происхождения — радионуклидов, ядохимикатов, нитратов, нитритов, мико-токсинов разного рода биологических загрязнителей и ксенобиотиков. В связи с этим важная роль отводится производству специальных продуктов, которые могут значительно повысить эффективность лечения и профилактики последствий, слабых и умеренных доз облучения организма, предотвратить отравление токсикантами. Следовательно, для детоксикации пищевых продуктов необходим системный подход ко всем звеньям цепочки «вода — почва — растения — животные — человек», где важное место отводится технологическому обеспечению безвредности.

Обследованию должны подвергаться почва, вода, корма, используемые при содержании и откорме животных для переработки на промышленных предприятиях.

Также установлено, что состояние почв, воды, кормов непосредственно влияет на количество остаточных вредных веществ в мясе. Анализ количественного состава токсикантов (ионов тяжелых металлов, пестицидов, антибиотиков, радионуклидов и т. д.) показал, что практическое значение имеют лишь радионуклиды и ионы тяжелых металлов, т.к. другие токсиканты в мясном сырье регионов ЦЧР не обнаружены или содержаться в следовых количествах.

Таким образом, анализ проведенных исследований показал, что нахождение животных в условиях неблагополучной экологической обстановки, обусловленной работой крупных промышленных предприятий и нарушением норм внесения азотных удобрений сопровождается более частым инфицированием животных. Наиболее четко это прослеживается на хозяйствах, расположенных вблизи промышленных предприятий, металлургических и химических комбинатов, а также заводов по производству минеральных удобрений.

3. Материал и методы исследований.

Для решения поставленных задач были организованы и выполнены 7 научных экспериментов и научно-производственных опытов.

В лабораторных экспериментах и научно-производственных опытах использованы белые мыши, белые крысыцыплята — бройлеры, свиньи. При проведении опытов на лабораторных и сельскохозяйственных животных соблюдали требования к врачебно-биологическому эксперименту (Фролов И.Т., 1965) по постановке контроля, подбору аналогов, одинаковому кормлению и содержанию животных в период исследований.

Схема и краткая характеристика опытов представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Схема и краткая характеристика выполненных работ. п/п Место проведения и цель работы.

Выводы.

1. Воронежская, Липецкая и Ростовская области относятся к экологически неблагоприятным зонам, что оказывает существенное отрицательное влияние на экосистему села и качество животноводческой продукции в этих регионах.

2. Основными источниками загрязнения в этих зонах являются стационарные промышленные предприятия и передвижные транспортные средства.

3. По результатам токсико-экологической оценки объектов животноводства в Воронежской, Липецкой и Ростовской областях установлены превышение ПДК в воде, кормах и продуктах животноводства по свинцу в 2−11 раз, по кадмию в 2−100 раз.

4. Ежедневное поступление аномальных количеств свинца, кадмия с водой и кормом способствует снижению иммунного статуса, нарушению биохимических процессов организма. В частности, происходит нарушение фосфорно-кальциевого обмена в пользу фосфора, увеличение в крови метгемоглобина.

5. Скармливание препаратов МКЦ, бентонита и цеолита способствует выведению тяжелых металлов из организма, профилакти-рует возникновение токсикозов и повышает продуктивные качества животных.

6. Эффективность препаратов повышается при сочетании их с белково-витаминно-минеральными добавками.

Практические предложения.

1. Токсико-экологическую оценку объектов животноводства следует проводить не реже одного раза в квартал, а при наличии постоянных источников загрязнения — ежемесячно.

2. Для фармакокоррекции превышающие ПДК уровни свинца и кадмия вводить в рацион животным МКЦ, бентонит и цеолит согласно утвержденных наставлений.

3. После применения препаратов при убое животных следует определять остаточные количества тяжелых металлов в органах выделительной системы и в зависимости от результатов принимать решение об использовании. Такие же исследования рекомендуется проводить и с навозом.

5.

Заключение

.

Интенсивное освоение природных запасов, развитие промышленности и других видов воздействия человека на окружающую среду ставит целый ряд задач комплексного использования биосферы, охраны растительного и животного мира, получения безопасных продуктов питания для людей.

В этой связи большую актуальность приобретает комплексная система оценки и контроля состояние окружающей среды, в том числе и села.

В настоящее время наука и практика не располагают каким-нибудь методическим подходом по изучению, оценке токсико-экологического состояния агропромышленного комплекса, в частности объектов животноводства.

На наш взгляд разработанные и с нашим участием Методические рекомендации по токсико-экологической оценке объектов животноводства позволяют эффективно оценивать, контролировать почву, воду, корма, организм животных и продукты на наличие токсикантов. Такое аудирование отдельных объектов животноводства способны проводить Республиканские и областные ветеринарные лаборатории, а так же хорошо оснащенные районные ветеринарные лаборатории.

Токсико-экологическое аудирование включает:

1. Общая характеристика объекта.

2. Изучение степени распространения радиоактивных элементов в зонах загрязнения.

В почве содержание этих элементов на глубине до 20 см не превышает уровня ПДК. Что касается воды, кормов, организма животных и продуктов, то содержание этих элементов в них превышает ПДК в 10 и более раз.

Основными источниками антропогенного загрязнения тяжелыми металлами окружающей среды являются металлургические предприятия, тепловые электростанции, химические средства защиты.

Главным источником поступления свинца в природу является применение алкилсвинцовых присадок к топливу в металлургической, аккумуляторной, кабельной и химической промышленности. В атмосферу выбрасывается неорганический свинец (тетраэтилсви-нец) при сгорании алкилсвинцовых присадок к топливу.

В наших исследованиях опорные хозяйства расположены вблизи металлургических комбинатов, крупных транспортных магистралей, чем и объясняется наличие в объектах животноводства превышающих ПДК уровней свинца и кадмия.

3. Исследование уровня содержания тяжелых металлов в почве, воде и кормах, а также в организме животных и продуктах.

4. Определение ФОС и ХОС.

5. Определение соединений азота в почве, воде и кормах.

6. Определение фтора.

7. Исследование на бактериальную и грибковую обсемененность.

8. Оценка состояния здоровья животных в зонах загрязнения.

9. Ветеринарная защита объектов животноводства.

Основными источниками загрязнения экологии села являются в первую очередь стационарные промышленные предприятия и передвижные транспортные средства.

По результатам наших исследований основными загрязнителями являются в обследованных объектах свинец и кадмий. При этом необходимо отметить, что миграция тяжелых металлов происходит по классической схеме вода-корма-животные-продукты.

Для уровня содержания тяжелых металлов в опорных хозяйствах применяли птице свиньям коровам препараты для адсорбции и профилактики возможных токсикозов.

Микрокристаллическую целлюлозу вводили в рацион птице, при этом установлено снижение уровня свинца, кадмия до ПДК в организме животных уже через две недели скармливания.

Введение

бентонита в рацион коров также способствовало снижению содержания свинца в молоке и мясе.

При добавлении в корм свиньям цеолита происходило уменьшение содержания свинца и кадмия в организме. Так содержание свинца в мясе и печени поросят уменьшилось до уровня ПДК.

Также отмечалось и улучшение показателей обмена веществ: увеличение общего на 4−9%, в том числе альбуминов на 20−31%, глюкозы на 8−55%, увеличение содержания общего кальция на 4553%, при снижении уровня неорганического фосфора на 10−32%, уменьшается общий биллирубин на 25−60%.

В крови животных происходило увеличение количества эритроцитов на 22−25%, увеличение гемоглобина на 12−20%.

Изучение иммунного статуса показало, что титр агглютинации увеличивается под влиянием препаратов с 1:100 до 1:400 и указывает на повышение защитных сил организма.

Использование препаратов способствовало увеличению прироста массы тела и повышению сохранности животных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. В. Тяжелые металлы в почвах с растениями. Л.: Агропромиздат, Ленингр. отд-е, 1987. — 142 с.
  2. Ю. В. Тяжелые металлы в почве и растениях. М., 1987.
  3. В. А., Алещукин Л. В., Безпалько Л. Е. Цинк и кадмий в окружающей среде. М.: Наука, 1992. — 197 с.
  4. В. А., Петухова Е. А., Халенева П. Д. и др. Справочник по контролю кормления и содержания животных. М., Колос, 1982.
  5. Я. М., Орлов Д. С., Садовникова Л. К. Охрана природы от химического загрязнения. МГУ, 1989. 120 с.
  6. . Н., Юдинцева Е. В. Основы сельскохозяйственной радиологии. М., В О-Агропромиздат, 1991.
  7. В. С., Елпатьевский П. В. Миграция и аккумуляция тяжелых металлов в гумидных природно-техногенных геосистемах // Тяжелые металлы в окружающей среде и охрана природы: Мат. 2-й Всесоюз. конференции, М. 1988. — 4.2. — С. 197−201.
  8. Н. П., Храмцова Л. К., Яцута Л. В. Некоторые аспекты действия малых доз облучения на физиологическое состояние телят. Третья Всесоюзная конференция по сельскохозяйственной радиологии. Тезисы докладов, т. II, г. Обнинск, 1990, С. 167.
  9. А. А., Бочков Н. П., Иванов В. И. Медицинские и эколого-биологические последствия возможного ядерного конфликта // Климатические и биологические последствия ядерной войны. -М.: Наука, 1986.-208 с.
  10. П.Балацкий К. П. Токсикодинамика мышьяковых отравлений и принципы их антидотной терапии // Тез.докл. Всесоюз. учредит, конфер. по токсикологии. М., 1980. — С. 223−224.
  11. С. Б., Савченко А. Ф. Изменения в ДНК при облучении // Медицинская радиология. 1986. — № 12. — С. 16−19.
  12. В., Флиндер Т. Радиационное нарушение кинетики клеточных популяций // Медицинская радиология. 1986. — № 12. -С.16−19.
  13. В. А., Борисочкина Т. И., Краснова Н. М. Влияние загрязнения воздуха на растительность и почвы // Химизация сельского хозяйства. 1992. — № 4. — С.5.
  14. В. А., Краснова Н. М., Борисочкина Т. И., Сорокин С. Е., Граковский В. Г. Аэротехногенное загрязнение почвенного покрова тяжелыми металлами: источники, масштабы, рекультивация. М.: РАСХН, 1993. — 90 с.
  15. В. А., Крышева И. М. Эколого-геофизические аспекты ядерных аварий. М.: Гидрометеоиздат, 1992. — 215 с.
  16. В. В., Воеводина Т. М., Федорова А. В., Яковлева Н. Г. Биологические эффекты при длительном поступлении радионуклидов. М.: Атомиздат, 1988.
  17. Ю. Н., Ануфриев А. И. Экологическая эпизоотология бактериальных факторно-инфекционных болезней // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж.: ВГАУ, 1999. — С. 41.
  18. В. А., Архипов Н. И., Зенкин А. С. и др. Влияние продуктов аварийного выброса Чернобыльской АЭС на щитовидную железу животных. Ветеринария. 1990, № 7. С. 60−63.
  19. Э. К., Гинзбург Л. Н., Грибанова Н. К. и др. комплексная эколого-геохимическая оценка техногенного загрязнения окружающей природной среды. М.: прима-Пресс, 1997. — 72 с.
  20. Э. К., Зангиева Т. Д. Оценка влияния загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами на здоровье населения. -Тезисы докладов 2 Всесоюзного совещания «Геохомия техноге-неза», Минск, 1991. 84 с.
  21. И. Г. О нормировании загрязненности почв выбросами промышленных предприятий // Химия в с/х. 1985. — Вып. 23. -№ 6. — С. 42−45.
  22. И. Г. О разработке предельно допустимых концентраций (ПДК) химических веществ в почве // Бюл. Почв, ин-та им. В. В. Докучаева, 1983. — Вып. 35.- С.3−6.
  23. В. П., Максимов А. М. Экологические проблемы накопления токсических веществ в окружающей среде. М.: Химия, 1986. — 188 с.
  24. И. Я. Малые дозы ионизирующей радиации. Медицинская радиология. № 1, 1991.
  25. М. Я. Продукты питания источник поступления радионуклидов в организм человека // Вопросы питания. — 1986.
  26. С.3−8. Радиоактивные изотопы в продуктах питания- там же. — 1988. — № 6. — С.3−8. Цезий-137 в продуктах питания- там же.- 1988.-№ 4.-С.4−11.
  27. М. Ф., Ковалев С. П., Шумаков О. Ф. Динамика показателей крови у крупного рогатого скота при субклинической нитратной интоксикации. Сб. науч. тр. Ленинград, вет. ин-т. 1990. Вып. 106, С. 136−140.
  28. А. М. Экология и проблемы ветеринарии // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных.- Воронеж.: ВНИВИПРФиТ, 1997. С. 56−57.
  29. Е. М. Контроль радиационной безопасности. М.: Медицина, 1989.
  30. Временные гигиенические нормативы содержания N-нитрозаминов в пищевых продуктах. МЗ СССР № 4228. 85.
  31. Всемирная организация здравоохранения. Микотоксины. Женева: Совместное изд-во программы ООН по окружающей среде и ВОЗО. — 1990. — 158 с.
  32. Э. И., Мауланов А. 3. Морфологические изменения в головном мозге овец при флюорозе. Эффектив. методы диагностики и организ. леч.-профилакт. мероприятий при незаразных болезнях. Алма-Ата, 1990. С. 37−41.
  33. Г. А. Почвы с повышенным содержанием тяжелых металлов и возделывание на них культурных растений // Тез. докл. 8-го Всесоюзного делегат. Съезда почвов. Новосибирск, 1989.
  34. С. Г. содержание ртути и свинца в почвах и растениях в Лачинском районе Азербайджанской ССР// Тез. докл. 8-го Все-союз. делег. съезда почвов. Новосибирск, 1989. — Кн.2. — С. 166.
  35. Р. С., Новиков Ю. В., Хамидилин Р. С., Аниски-на Р. И., Винокур И. Л. Тяжелые металлы в окружающей среде и их влияние на организм (обзор). Гигиена и санитария, № 5, 6, М., Медицина, 1992.
  36. М. С., Алексахина Р. М. Действие радиации на биогеоценоз. М.: Наука, 1988. — 240 с.
  37. М. А. Опыт классификации почв мира по устойчивости к техногенным кислым воздействиям // Почвоведение. 1990. — № 9. — С.82−96.
  38. М. М., Абрамов Ю. В. Контроль за поступлением и содержанием радиоактивных веществ в организм человека. М.: Энергоатомиздат, 1989. — 168 с.
  39. ГОСТ 26 928–86. Сырье и продукты пищевые. Метод определения мышьяка. Взамен ГОСТ 5370–58- Выд. 01.08.90. — М.: Изд-во стандартов, 1974. — 5 с.
  40. ГОСТ 26 929–86. Сырье и продукты пищевые. Подготовка проб. Минерализация для проведения анализа токсичных элементов. -Введ. 01.08.90. М.: Изд-во стандартов, 1989. — 22 с.
  41. ГОСТ 26 930–86. Сырье и продукты пищевые. Метод определения мышьяка. М., 1986. — 6 с.
  42. ГОСТ 26 931–86. Сырье и продукты пищевые. Методы определения меди. М., 1986. — 14 с.
  43. ГОСТ 26 932–86. Сырье и продукты пищевые. Метод определения свинца. -М., 1986. 9 с.
  44. ГОСТ 26 933–86. Сырье и продукты пищевые. Метод определения кадмия. М., 1986. — 9 с.
  45. ГОСТ 26 934–86. Сырье и продукты пищевые. Метод определения цинка. -М., 1986. 8 с.
  46. ГОСТ 26 937–82. Вода питьевая. Гигиенические требования и контроль за качеством. М., 1984. — 6 с.
  47. Государственный комитет Санэпиднадзора Российской Федерации. Государственный доклад о санитарно-эпидемической обстановке в России в 1994 году. М.: Информационноиздательский центр Госкомсанэпиднадзора России, 1995. — 64 с.
  48. Г. П. Влияние избытка никеля в рационе на некоторые показатели обмена веществ у кур. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции терапевтов. Казань, 1969. С. 353 356.
  49. Г. П., Кабыш А. А. Влияние подкормки кур солями кобальта, марганца, меди и никеля на их усвоение, т. 2. Ленинград, 1970. С. 356−357.
  50. Н. Г., Беляев В. А. Радиационные выбросы в биосфере. Справочник. М.: Энергоатомиздат, 1986. — 198 с.
  51. В. П., Антонович А. Н. Влияние радиации на иммунологическую реактивность организма крупного рогатого скота. Ш-я Всесоюзная конф. по с/х радиологии. Тез. докладов, т. II, Обнинск, 1990. С.134−135.
  52. И. И. Радиационно-химические превращения биосубстратов // Вестник АМН СССР. 1967. — № 12. — С.38−45.
  53. Доклад о состоянии окружающей природной среды Воронежской области в 1995 году. Воронеж, 1996. — 169 с.
  54. Н. М. Эколого-эпизоотический мониторинг агропромышленных предприятий уральского региона // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж.: ВГАУ, 1999. — С. 41.
  55. Жуленко В, н,, Георгиева Г. Н., Смирнова Л. А., Цвирко И. П. Содержание и миграция пестицидов в организме тюленей // Ветеринария, 1981. -№ 10. С. 59.
  56. В. Ф. Токсикология радиоактивных веществ. М.: Энергоатомиздат, 1982. — 126 с.
  57. Н. Г., Каплунова Е. В. Нормирование содержания металлов в почвах и современные методы их изучения: Тр. Почв, ин-та им. В. В. Докучаева. М. — 1985. — С. 16−21.
  58. Н. Г., Каплунова Е. В., Сердюкова А. В. Нормирование содержания тяжелых металлов в системе почва-растение// Химия вс/х. 1985.-№ 6. -С.45−48.
  59. Ю. А. Радиационные аспекты Чернобыльской аварии. Труды Всесоюз. конф. Обнинск, 1993. — 397 с.
  60. В. Б. О загрязнении тяжелыми металлами почв и сельскохозяйственных культур предприятием цветной металлургии // Агрохимия. 1990. — № 3. — С. 92.
  61. В. Б. Содержание тяжелых металлов в огородных почвах и культурах, загрязненных рудообрабатывающим предприятиям // Изв. СО АН СССР. Сер. биол. 1990. Вып. 2. — С. 58.
  62. В. Б. Тяжелые металлы в системе почва-растение.: Наука. Сиб. отд-ние. 1991. — 151 с.
  63. Источники, эффекты и опасность ионизирующей радиации. Доклад научного комитета ООН по действию атомной радиации Генеральной Ассамблеи за 1988 год. М.: Изд-во Мир, 1992 в 2-х т.
  64. Кабата-Пендиас А., Пендиас X. Микроэлементы в почвах и растениях. М., 1989. — 185 с.
  65. М. А. Геология, методы поисков и разведки месторождений металлических полезных ископаемых. Пары ртути в атмосфере. М., 1978.- 59 с.
  66. В. А. Изучение клинико-гематологического, гормонального и иммунологического статуса у животных, содержащихся на загрязненной радионуклидами территории. Казань, 1992.
  67. H. Н. Иммунный статус человека и радиация. М. 1991. С.18−19.
  68. М. А. Методы определения микроколичеств пестицидов. М.: Медицина, 1984. — 255 с.
  69. А. В., Бударков В. А., Грехова Н. В. и др. Влияние хронического облучения в малых дозах на заболеваемость с/х животных в Брянской области. «2-й международный симпозиум «Механизмы действия сверхмалых доз». Тезисы докл., М., 1995.
  70. Н. Ф., Маяков Е. А., Бударков В. А. и др. Возможности применения ферроцианидных сорбентов для снижения содержания радионуклидов цезия в продуктах животноводства. Сельскохозяйственная биология, серия биология с/х животных, 1993, № 4, С. 93−98.
  71. Г. П., Голикова Л. М., Коршунов Л. А. Экологическая характеристика зоны Южного Урала. Тезисы конференции по экологи. Казань, 1999, С. 77.
  72. Л. Г., Грибовский Г. П., Голикова Л. М. Природные и техногенные никелевые провинции Урала. Самарканд, 199, С. 5557.
  73. Т. М. О профилактике загрязнений окружающей среды // Сельское хозяйство за рубежом. 1977. -С.38−40.
  74. А. Экотоксикология и охрана природы. Рига.: Инт биологии, 1988. — 236 с.
  75. . П. Радиочувствительность сельскохозяйственных животных (обзор). Сельскохозяйственная биология, т. II, 1986, С. 91−96.
  76. . П., Шевченко А. С. Изучение формирования дозо-вых нагрузок и оценка последствий хронического действия малых доз ионизирующих излучений на физиологический, гормональный и иммунный статус сельскохозяйственных животных. Обнинск, 1991.
  77. В.Н. Количественные закономерности радиационной иммунологии. М., Энергоиздат, 1983.
  78. А. 3. Гистологические изменения при флюорозе овец // Вклад молодых ученых и специалистов в науч. техн. прогресс в с/х пр-ве. Фрунзе, 1990. ч.2. С. 120−121.
  79. Н. Н., Воянов А. И., Короткова О. А. Пестициды и окружающая среда. М.: Химия, 1997.- 240 с.
  80. Методические рекомендации по обнаружению, идентификации и определению афлатоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. МЗ СССР № 4082−86.
  81. Методические рекомендации по оценке степени загрязнения атмосферного воздуха населенных пунктов металлами по их содержанию в снежном покрове и почве. М., Минздрав, 1990. 27 с.
  82. Методические указания по определению остаточных количеств антибиотиков в продуктах животноводства. МЗ СССР № 30−4984.
  83. Методические указания по оценке степени опасности загрязнения почв химическими веществами. СССР, 1987. 25 с.
  84. Н. Современный антропогенез и цивилизационные разломы. м.: Межд. независ, эколого-политолог. ун-т, 1994. — 48 с.
  85. О. П., Логвиновский В. Д. О путях экологизации сельскохозяйственного производства // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж: ВНИ-ВИПФиТ, 1997. — С. 39−42.
  86. Н. И., Соят Ю. Е. Геохимические основы определения ПДК химических элементов в почве. В сб. Миграция загрязняющих веществ в почвах и сопредельных средах. Труды IV Всесоюзного совещ. Обнинск, июнь, 1983. С. 84.
  87. И. И. Ионизирующая радиация и здоровье людей. киев: Здоровья, 1987. -160 с.
  88. Ю. В. Охрана окружающей среды. Ташкент.: Медицина, 1983.-200 с.
  89. Л.В., Соколина Л. Л. Медицинские и гигиенические аспекты радиационных аварий. Минздрав СССР. М., 1988.
  90. М. А. Поведение пестицидов и химикатов в окружающей среде. М.: Гидрометеоиздат, 1991.-431 с.
  91. Нормы радиационной безопасности НРБ-76/87 и основные санитарные правила работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/87. М.: Энер-гоатомиздат, 1988. — 160 с.
  92. . И. Первичные процессы лучевого поражения. М.: Госатомиздат, 1992.
  93. М. В., Ляпин А. А. Особенности миграции хрома в системе почва-растение // Миграция загрязняющих веществ в почвах и сопредельных средах: Тр. 5-го Всесоюзного совещ. Л.: Гидрометеоиздат, 1989. — С. 1ё7−220.
  94. А. Н., Немых В. Н. Человек и лекарство в современных экологических условиях // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж.: ВНИВИП-ФиТ, 1997.-С. 31−39.
  95. А. П., Белокопытова Е. В. Микотоксикологичесая оценка кормов из хозяйств Воронежской области // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. -Воронеж.: ВНИВИПФиТ, 1997. С. 246.
  96. Радиация. Дозы. Эффект. Риск. М., Мир, 1988. пер с англ. Ю. А. Банников.
  97. И. С. Санитарно-токсикологическая оценка низких концентраций мышьяковистого ангидрида в атмосферном воздухе // Гигиена и санитария, 1970. № 1. С. 15−19.
  98. И. В., Камалов М. Б., Хаитов В. Р. Возрастной показатель эритроцитов и его связь с уровнем обменных процессов при отравлениями ФОС. Профилактика и лечение незараз, болезней животных в Узбекистане. Ташкент, 1990. С. 42−47.
  99. Е. Д., Яныгина л. Ф. Санитарная охрана водоемов в связи с добычей и обогащением редких металлов// Гигиена и санитария, 1972. № 3. — С.99−101.
  100. СаНПиН 42−123−4089−85. Предельно допустимые концентрации тяжелых металлов и мышьяка в продовольственном сырье и пищевых продуктах.
  101. СаНПиН 42−123−4540−87. Максимально допустимые уровни содержания пестицидов в пищевых продуктах и методы их определения.
  102. JI. В., Вертинская Г. К., Малахов С. Г. загрязнение почв металлами в зависимости от типа преобладающей промышленности // Тр. ИЭМ. 1991. — Вып. 18. — С.-8.
  103. А. А., Айдиньян H. X., Озеров Н. А. Очерки геохимии ртути. М.: Наука, 1972. — 336 с.
  104. Сельскохозяйственная радиология. Под ред. академиков РАСХН Алексахина Р. М., Корнева H. А., М., Экология, 1992, 397 с.
  105. А. Н. Радиобиология и радиоэкология сельскохозяйственных животных. М., Атомиздат, 1973. С. 143−148.
  106. А. Н., Буров Н. И., Тюменев J1. П., Гришин А. И. О новедения стронция-90, цезия-13 7, церия-144, рутения-106, сурьмы-125 и циркония-95 у крупного рогатого скота. Радиобиология, № 1570−70, 1970. С. 11.
  107. А. М. Экологические проблемы ветеринарной медицины и пути их решения // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж.: ВНИВИПФиТ, 1997. -С.8.
  108. Ю. П. Проблемы радиации и лейкоза крупного рогатого скота // экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж.: ВГАУ, 1999. — С.35−37.
  109. В. Д., Егоров В. Г., Карташов П. А., Гуров С. Г., Опарина А. П., Привалова Н. В. Влияние длительного сочетанного облучения на показатели естественной резистентности крупного рогатого скота. Том II, Обнинск, 1990. С. 133−134, Тез. докл.
  110. И. М. Хронические воздействия ртути на организм. Киев.: Здоровье, 1969. — 189 с.
  111. И. М., Коршун М. Н. Ртуть и ее соединения в окружающей среде. Киев, 1990. — 231 с.
  112. В. Г. Эпизоотология, ее содержание и связь с экологией// Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж.: ВГАУ, 1999. — С.37−40.
  113. В. А. Вредные химические вещества. JI. 1968.
  114. А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. Пер. с нем. Н. С. Гельман. Под ред. A. JI. Падучевой и Ю. И. Раецкой. М.: Колос, 1976. -560 с.
  115. С. С., литвинов С. С. Развитие научных разработок по медицинской радиологии // Радиация и организм. М.: ОбНИНСК, 1982.
  116. Э. Дж. Радиация и жизнь/ Пер. С англ. Холченко М. Под ред. Ильина JI. А. М.: Медицина, 1990.
  117. H. А. Влияние различного содержания цинка, свинца и кадмия в почве на состав и качество растительной продукции: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1988. — 27 с.
  118. А. Г. Экологические и технологические аспекты факторных инфекций животных // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Воронеж.: ВГАУ, 1999. — С. 41.
  119. А. Г. Экологические проблемы патологии сельскохозяйственных животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж.: ВНИВИПФиТ, 1997.-433 с.
  120. А. И., Торчинский А. М. Ртуть и внешняя среда/ Проблемы гигиены питания/ Вестник АМН СССР, 1975. № 3. -С.64−69.
  121. А. В., Остроумов С. А. Охрана живой природы: проблемы и перспективы. М.: Лесная промышленность, 1983. — 271 с.
  122. Ю. А., Бударков В. А., Василенко И. Я. Оценка поглощенных доз у крупного рогатого скота в течение первого года после аварии на Чернобыльской АЭС. Радиационная биология. Радиоэкология, 1995, т. 36, вып. 6.
  123. А. О., Jbodi T. A., Aliu Y. О. The lead content of plants and animals as indicators of environmental contamination /7 Veter. hum. Toxicol. 1990. Vol. 32, № 5. P. 454−456.
  124. Bai Y., Lang L: Remnants and adsorption of mercury in soil crop system // China environ, sei. 1988. — № 6. — P. 18−24.
  125. Chema S. The accumulation of cadmium in the soil // Acta Univ. Carol., biol. 1989. — V. 32. — № 6. — P. 495.
  126. K., Goyer R. A., Jagenburg R. & Wilson M. N. Renal ultrastructure renal function, and parameters of lead toxicity in workers with different period of lead exposure. Brit. J. ind. Med., 1974, 31: -p. 113−127.
  127. Degani Y. Mould problems in poultry feed. Poultry guide, 1980, v. 17, № 10, p. 89−94.
  128. Freeman R. Reversible myocarditis due to chronic lead poisoning in childhoold. Arh. Dis. Child., 1965. 40: — p.389−393.
  129. Fritz W., Engst R. Survey of selected mycotoxins in food. J. on-vironm. Sc. Health. Part B, 1981, v. B 16, № 2, p. 193−210.
  130. Hardimann R. T., Jacoby B., Banin A. Factors affecting the distribution of Cd, Cu and Pb their effect upon yield and zinc content in bush beans (Phaseolus vulg. L.)// Plant a Soil. 1984. V. 84. — P. 1727.
  131. Kehoe R. A. The metabolism of lead in health and disease. The Harben Lectures, 1961. J. Roy. Inst. Publ. Health hyg. 1961. v. 24: 81−91, 101−120, 129−143, 177−203.
  132. Keul M., Preda M., Vintila R., Lazar-Keul G., Piciu T., Callo St. Blei und Cadmium gehalte in Maispflanzen in Abhangigkeit vom Schwermetallgehall und der Textur des Bodens // Contrib. bot. Sluj-Napoca, 1987.
  133. Knabe O., Kloss H. et al. Verhinderung des Schimmelpilzbefales auf Futtermitteln. Tierzucht, 1980, lg. 34, H. 8, S. 364−365.
  134. Miguel J. A., Andres V. Sinergismo ente alfatoxinas y plaguci das organomercuriales en gallinas en puesta. Instituto nacional de investigaciones agrarias anales, 1981, № 12, p. 103−115.
  135. Modifican biochimice, hematologice side profil imunologic in intoxicatia experimentala cu plumb la porcine / Neda C., Chis J., Jonita C. e.a. // Zucr. Inst. Cerc. Veter. Bioprep. «Pasteur». Bucuresti. 1989. Vol. 18. P. 15−22.
  136. Mohiuddin S. M. Mycotic infections in poultry and their increasing importance. Poultry Guide, 1980, v. 17, № 9, p. 55−68.
  137. Mucha V., Muchf R. Studium vplyru automobilorych imisii na ob-sah kadmia v rastlinach // Agrochemia. 1987. — T. 27. — № 3. — S. 85.
  138. Nobbe A. The relation between organochlorine residues in animal feeds and residues in tissues, milk and eggs. A review. Austral. J. exper. Agr. 1990. Vol. 30, № 1, P. 145−154.
  139. Pawel O. K diagnostice mykotoxikoz hospodarskych zvirat. Vet-erinarstvi, 1981, v. 31, № 11, p. 505−506.
  140. Pham Van Tu, Sas B. A kadmium anyagforgalma es a terheles elelmezestoxikolgniai, valamint egeszsegugyi kovetkezmenyei: Irodaimi osszefoglalo 1 // Magyar Allatorv. Rapja. 1989. evf. 44, sz. 11. P. 665−668.
  141. Piva G., Santi E. Le micotossine nei mangimi. Selezione Veterinaria, 1982, v. 23, № 4−5, p. 323−338.
  142. Rajic J., Ozegovic L. Uticaj plesni na kvalitet kukuruz i predlog mera za surbijanje i sanaciju. Krmiva, 1980, v. 22, № 10, S. 214 219.
  143. Rauta C., Carstea S. Some aspects of soil pollution research in Romania. 13-th congr. Jnt. Soc. Soil sei. Hamburg, 1986. V. 2. S. J. s.a.p. 439−440.
  144. Romero F. El zinc en el sistema sueloplanta: revision // An edafol. Y agrobiol. 1986. v. 45. — № 9−10. — P. 1355−1367.
  145. Sandstead H. H. Effect of chronic lead intoxication on in vivo I-131 uptake by the rat thyroid. Proc. Soc. Biol. Med., 1967. 124: p. 18−20.
  146. Schaescha E. B., Morales M., Praff P. F. Lead and molybdenium in soils and forage near an atmospheric source // J. Environ. Qual. -1987.-V. 16. № 4. — P.313−315.
  147. Simonik J. Kadmium a poruchy sexualnich funkci. Veterinarstvi. 1991. R. 41, C. 11−12. S 256−260.
  148. Singh B. R. Cadmium and fluoride uptake by oats and rape from phosphate fertilizens in two different soils // Norv. J. Agrie. Sei., 1990. V.4.-P. 239−249.
  149. Stabbs R. L. Lead and zinc in 1975, Mining Annual Review -1976.-p. 45−49.
  150. Stuart E. E. Mykose und Mykotoxicose und deren Verhutung. -Osterreichische gefliigelwirtschaft, 1979, Bd. 18, H. 2, S. 50−51.
  151. Swane D. J. the trace-element content of soils. Commonvealth Bur. Soil. Sei. Technol. Common. 1955. № 48.
  152. Tiller K. G. Heavy metals in soils and their environmental significance // Adr. Soil. Sei. 1989. — V. 9. — P. 113−142.
  153. А. К., Swarup D., Vanamayya P. R. Clinico-pathological observations in experimental chronic lead intoxication in calves // Indian I. anim. Sc. 1990. Vol. 60. № 4. P. 401−405.
  154. C. L. Chien L. Т., & Whitehead J. D. Lead encephalopathy in adults. Am. J. Med. 1972. 52: p. 289−298.
  155. Wilson J. G. Environment and birth defects. New York, Academic Press, p. 78.
  156. Zaleski S. Higiena pasz. Hodowlany, 1980, v. 48, № 4, p. 2−6.
  157. Zervas J., Nikolaou E., Mantzios A. Comparative study of chroic copper poisoning in lambs and young goats // Anim. Product. 1990. Vol. 50, pt 3. P. 497−506.
  158. Ziegfield R. L. Importance and uses of lead. Arch, environ. Healtf, 1964. V. 8−202−212 p.
  159. МИНИСТЕРСТВО ЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ ССИИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ1. Минсельхозпрод России)1. ЭТАМЕНТ ВЕТЕРИНАРИИ
  160. Москва, Орликов пер., 1/11: (095) 207−86−55 г. 417 738 ЛЕН1. Э9 г. № 13−5-к:/1741.
  161. ЖЕННОЕ НАСТАВЛЕНИЕ рименению микрокристаллической полозы (МКЦ) в ветерииарии >рядке широкого производственного дтания до 2001 г.)1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
  162. Микрокристаллическую целлюлозу (МКЦ) получают путем <ого гидролиза в растворах неорганических кислот. Препарат по внешнему виду представляет собой порошок белого
  163. Выпускают МКЦ расфасованным в полиэтиленовые мешки по. Допускается другая фасовка, согласованная в установленном
  164. Хранят препарат в закрытых отапливаемых помещениях при: уре от 5 °C до 40 °C.к годности 2 года со дня изготовления.
  165. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
  166. МКЦ обладает высокой сорбционной способностью, за счет чего дает желудочно-кишечный тракт от токсинов.3. ПРИМЕНЕНИЕ
  167. МКЦ применяют при острых и подострых интоксикациях, а юнических токсикозах.
  168. При хронических токсикозах МКЦ вводят внутрь в дозе 0,4 г/кг ша в смеси с кормом в течение всего периода токсикоза. Препарат в рекомендуемой дозе не оказывает побочного гйствия на организм животных.
  169. СОГЛАСОВАНО Заместитель руководителя Департамента ветеринарии
  170. УТВЕРЖДАЮ Главный инженер Каменского химического комбината1. Г. И. Мельник 1999 г.
  171. МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ ЦЕЛЛЮЛОЗА (МКЦ)1. Технические условия ТУ
  172. Вводятся впервые на опытную партию1. Срок внедрения с по
  173. СОГЛАСОВАНО: Директор Всероссийского государственного научно-исследовательского института контроля, стан^артизаци, сертификации ветеЬи препаратов Г1. А.
  174. РАЗРАБОТАНО: Директор Всероссийского НИВИ патологии, фарма-ко^юг^и и терапии
  175. А.Г. Шахов 1999 г. Зав. отделом экологии, токсикологи^ и гигиены •'/ВНИВИШ&Т
  176. Д4.Н. Аргунов ^ 1999 I. Главный технолог Каменского химического комбината1. Н. А. Хорев 1999 г.
  177. ЛИПЕЦКАЯ ОБЛАСТЬ С0ВХ03"Н0В0ЛИПЕЦКИИ"1. АКТпроизводственной проверки эффективности скармливания поросятамв возрасте 2−4 месяца белково-витаминно-ми-неральной добавки и цеолитсодержащих пород в составекомбикорма
  178. О чем составлен настоящий акт.
  179. А.АНДР0С0 В 1' .П.ЛЕДОВСКАл В.В.МИХАИЛОВ А.Н.ИЛЬИНл к тз-з «Россия» Липецкой об лас ти1. ОКТЛ
  180. При этом было установлено превышение ПДК по свинцу в кормах', печени, молоке в 2−11 раз, по кадмию в печени и почте-«* болоп чем в 100 раз.
  181. Использование в рационе МКЦ птице и бентонита коровам в течение 15 дней позволило снизить уровень свинца и кадмия в организме птиц и молоке до ПДК.1. Подписи: зав. отделомс
  182. Директор Липецком 7 / областной ветлаборатории1. Соискатель >А1. Куков И. В Носов Е. Е
  183. Главны Л врач С0ВХ03Г1 «Россия'
Заполнить форму текущей работой