Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях

Диссертация: Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Количественные параметры мононуклеарных фагоцитов могут быть взяты за основу в экспериментальной и теоретической гистологии, патофизиологии и биохимии в той их части, где объектом исследования является система мононуклеарных фагоцитов и соединительная ткань. Показатели окислительно-восстановительного гомеостаза (ПОЛ-АОЗ) могут быть учтены при рассмотрении вопроса окислительного стресса как одного… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общая характеристика рыхлой волокнистой соединительной ткани, ее роль в обеспечении гомеостаза внутренней среды организма
    • 1. 2. Функциональная морфология соединительной ткани и тимуса при экстремальных и экспериментальных воздействиях
    • 1. 3. Окислительно-восстановительный гомеостаз. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная система защиты
      • 1. 3. 1. ПОЛ и его роль в организме, цитофизиология макрофагов в реакциях ПОЛ
      • 1. 3. 2. Понятие об антиоксидантной системе защиты организма
      • 1. 3. 3. Антиоксиданты
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса у крыс линии Wistar
    • 3. 1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar
    • 3. 2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии
  • Wistar
    • 3. 3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar
    • 3. 4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar
      • 3. 4. 1. Гистофизиология вилочковой железы
  • Глава 4. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации
    • 4. 1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации
    • 4. 2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации
    • 4. 3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации
    • 4. 4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации
      • 4. 4. 1. Гистофизиология вилочковой железы в условиях экспериментальной дегидратации
  • Глава 5. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола
    • 5. 1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола
    • 5. 2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола
    • 5. 3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола
    • 5. 4. Состояние иммунной системы крыс линии «Шз1аг при введении альфа-токоферола
      • 5. 4. 1. Гистофизиология вилочковой железы при введении альфа-токоферола
  • Глава 6. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии при дегидратации и введении альфа-токоферола
    • 6. 1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола
    • 6. 2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола
    • 6. 3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии '^Л^аг при дегидратации и введении альфа-токоферола
    • 6. 4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола
      • 6. 4. 1. Гистофизиология вилочковой железы при дегидратации и введении альфа-токоферола
  • Глава 7. Обсуждение результатов
  • Выводы

Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Проблема адаптации организма к действию экстремальных факторов и сегодня остается одной из важнейших в биологии, физиологии и медицине, что объясняется увеличением воздействий на организм антропогенных и экологически неблагоприятных факторов. Обезвоживание относится к числу наиболее актуальных проблем (Роле Б. Дж., 1984; Боднар Я. Я., 1991; Правоторов Г. В., 1996), что обусловлено рядом причин: физических, физиологических и социальных. Резкая потеря влаги (дегидратация) является стрессовым фактором, который часто действует на организм человека в естественных условиях и обстановке специфического производства, к тому же многие заболевания инфекционного характера и травмы сопровождаются резкой потерей жидкости, приводя к нарушению функционирования различных органов и систем (Виноградов В. В., 1977; Малышев В. Д., 1984; Смирнов А. В. с соавт., 2006). Функционирование организма в экстремальных условиях обезвоживания сопровождается развитием общего адаптационного синдрома (Казначеев В. П., 1980; Горизонтов П. Д. с соавт., 1983; Меерсон А. Н. с соавт., 1984; Балонов М. И., Жеско Т. В., 1989; Салей А. П., 2000; Розенфельд А. С., 2004). Нарушение водного гомеостаза приводит к морфофункциональным изменениям ряда органов и систем, в том числе тканей внутренней среды (Куприянов В. В., 1983; Якимова Ю. А., 1993; Судаков К. В., 2000; Прошина Л. Г., 2004; Панин JI. Е., 2007; Воробьева Н. Ф., 2007, 2008) и органов иммунной системы (Акмаев И. Г., Гриневич В. В., 2003; Капитонова М. Ю. с соавт., 2005; Самусев Р. П. с соавт., 2006; Singh N. et al., 2005). В литературе отмечается высокая зависимость морфологии иммунной системы и, в частности, тимуса от условий существования организма (Сапин М. Р., Никитюк Д. Б., 2000; Ерофеева Л. М., Сапин М. Р., 2000). Тимус — центральный орган иммуногенеза, и от его состояния и активности во многом зависит выраженность защитных реакций всего организма (Сапин М. Р.,.

Этинген JI. Е., 1996; Cempbelle Р. А., 1993). Ряд авторов отмечает, что острое стрессовое воздействие приводит к комплексным структурно-функциональным сдвигам в иммунной и нейроэндокринных системах регуляции живого организма (Агеева В. А. с соавт., 2004. Смирнов А. В. с соавт., 2006; Самусев Р. П. с соавт., 2006; Persidsky Yuri, 2003).

Существование организма во внешней среде возможно благодаря эволюционно выработанным адаптивным реакциям, в которых непосредственное участие принимают ткани внутренней среды (Виноградов В. В., 1992; Бахшинян М. 3. с соавт., 1998; Верба О. Ю. с соавт., 2003; Волошин Н. А., 2005; Арташян О. С. с соавт., 2006; Жанаева С. Я. с соавт.,.

2007). Ткани внутренней среды, включающие соединительные ткани и кровь, наряду с другими системами организма обеспечивают гомеостаз, защитные, регулирующие функции организма (Виноградов В. В. с соавт., 1977; Казначеев В. П., 1980; Бахшинян М. 3., 2004; Новиков В. Д. с соавт., 2004; Воробьева Н. Ф., 2007; Панин Л. Е., 2007; Persidsky Yuri, 2003; Dale D. С.,.

2008).

Высказано мнение (Виноградов В. В., 1992; Правоторов Г. В., 1996, Прошина Л. Г., 2004; Воробьева Н. Ф., 2007) о системных реакциях соединительной ткани в адаптивных реакциях организма, а также значительной роли в них гистиоцитов соединительной ткани. Позже отмечено вовлечение в гомеостатические реакции и активация в них наряду с блуждающими и резидентных макрофагов различных компартментов при перегревании и гормональном дисбалансе (Юрина Н. А., Радостина А. И., 1990; Воробьева Н. Ф., 2008; Wright J. К., 2004; Yancey P. G., 2007).

В настоящее время в литературе имеется ряд доказательств наличия взаимодействия между иммунной и эндокринной системами. Одним из кандидатов на роль посредников этих взаимоотношений, по мнению ряда авторов (Маянский А.Н., 1989; Громыхина Н. Ю., 1993; Jassar A. S., 2005; Bukrinki М. et al., 2006), являются макрофаги, секретирующие такие ключевые иммунорегуляторные факторы, как интерлейкины — (ИЛ-1, ИЛ-6) фактор некроза опухолей, лимфоцит активирующий фактор и др. (Cempbelle Р. А., 1993; Jassar A. S., 2005; Daryadel А., 2006; Joseph Е., 2006; Bo-Chin Chiu et al., 2007; Nadine Lippuner, 2007).

Известно также, что макрофаги определяют резистентность организма неблагоприятным условиям, а эффективность такого сопротивления зависит от согласованных взаимодействий эффекторных клеток (моноцитов, макрофагов, лимфоцитов (Бахшинян М. 3., 2004; Bassoe С. F., 2000; Qsterud В., 2003; Brown N. J., 2004; Yancey P. G., 2007).

Современная медицина располагает значительными фактическими данными, отражающими разные стороны адаптации организма к действию экстремальных факторов (Горизонтов П. Д. с соавт., 1983; Соловьев М. О., 1993; Юшков Б. Г. с соавт., 1999; Сапин М. Р., 2000; Судаков К. В., 2000). Достаточно хорошо исследована роль нервной системы, накоплены обширные данные, касающиеся эндокринной регуляции адаптивных реакций, в последние годы широко обсуждается роль иммунной системы в этих процессах (Струков А. И., 1990, Баринов Е. X., 1992; Фрейдлин И. С., 2000; Persidsky Yuri et al., 2003). Однако обращает на себя внимание чрезвычайная неравномерность и недостаточность в исследованиях, касающихся взаимодействия специфической и неспецифической защиты, корреляции реакции клеток соединительной ткани и органов иммуногенеза (Бабаева А. Г., 1995; Сапин М. Р., Никитюк Д. Б., 2000; Юшков Б. Г., 2006, Cempbelle Р. А., 1993; Persidsky Yuri, 2003; Yancey P. G., 2007).

Защитные и адаптивные реакции всего организма обусловлены в определенной степени состоянием системы мононуклеарных фагоцитов, а также во многом зависят от состояния и активности тимуса. Известно, что тимус как центральный орган иммуногенеза реагирует на различные экологические, стрессовые и экстремальные факторы (Аминова Г. Г., 2000; Петренко М. В., 2005; Yakeier Е., 2004; Singh N., 2005; Di Naro Е., 2006).

Актуальность поставленной проблемы определяется углубленным исследованием и формированием целостного представления о значимости структурных преобразований вилочковой железы при обезвоживании как центрального органа иммунопоэза, способного усугублять состояние либо повысить резистентность организма к данной ситуации, воздействуя через эффекторные звенья (лимфоциты, моноциты, макрофаги), представленные в тканях внутренней среды (рыхлой соединительной ткани и крови) (Агеева В. А., 2004; Singh N., 2000; Yakeler Е., 2004; Jassar A. S., 2005).

В работах последних лет (Балаболкин М. И., 2000; Журавлев Ю. И., 2001; Зенков Н. К., 2001; Голиков А. П., 2003; Беридзе М. 3., 2005; Воробьева Е. Н., 2005; Випартене Д., 2006; Власов А. П., 2007; Long L. Н., 2001; Asmis R., 2005) подчеркивается, что стресс-обусловленные реакции сопровождаются повышением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Современной и важной представляется возможность повышения сопротивляемости организма дегидратирующим факторам введением антиоксидантов, и в условиях санации тканей внутренней среды (от токсических агентов ПОЛ) усилить эффективность работы защитно-компенсаторных механизмов в их морфологическом представленииструктур рыхлой волокнистой соединительной ткани и иммунокомпетентных клеток вилочковой железы (Betteridge D. J., 2000; Medina F., 2007).

Совокупность вышеизложенных позиций определила направление работы, а также цели и задачи. Цель исследования Настоящее исследование предпринято с целью изучения морфологических основ защитно-приспособительных реакций рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях. Задачи исследования.

Основными задачами нашей работы, которые определили выделение основных ее разделов, явились следующие:

1. Провести сравнительную оценку функциональной морфологии рыхлой неоформленной соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса в условиях физиологического гомеостаза, и повреждающем воздействии (экспериментальном обезвоживании организма).

2. Изучить влияние антиоксидантов на функциональную морфологию рыхлой неоформленной соединительной ткани кожи, крови и тимуса, уровень продуктов ПОЛ в крови и активность антиоксидантных ферментов в ткани печени.

3. Исследовать целесообразность превентивного введения а-токоферола при стресс-обусловленных воздействиях (дегидратация организма).

4. Выяснить рациональность использования антиоксиданта а-Тф в качестве корригирующего фактора на морфофункциональные изменения рыхлой соединительной ткани кожи и тимуса в условиях кумуляции в организме токсических продуктов ПОЛ, вызванных повреждающим действием экспериментального обезвоживания.

5. Провести сравнительный анализ эффективности защитно-компенсаторной перестройки рыхлой соединительной ткани кожи и тимуса при дегидратации и в условиях использования антиоксиданта.

Научная новизна Впервые выявлено, что обезвоживание на ранних этапах (1 — 3-х суток) вызывает адаптивно-компенсаторные, в последующем (5−7 сутки) деструктивные изменения тимуса, что соответствует стадиям дегидратационного (окислительного) стресса. Ярко выраженные деструктивные изменения тимуса на 7−9 сутки приводят к дезадаптации организма. Впервые отмечено, что деструктивные изменения вилочковой железы при дегидратации на фоне введения антиоксиданта имеют менее выраженный характер, чем при обезвоживании и носят защитно-приспособительный характер.

Впервые отмечено, что введение а-токоферола при дегидратации снижает содержание токсических продуктов ПОЛ и выраженность повреждений структур рыхлой соединительной ткани кожи, структур тимуса и периферической крови, определяя возможность более эффективной работы защитно-компенсаторных механизмов и в том числе макрофагической и иммунной систем.

Использованный комплекс морфологических, биохимических и функциональных методов исследования позволил выявить морфогенез изменений клеток рыхлой соединительной ткани кожи (и в частности ее эффекторного звена — макрофагов) и тимуса в условиях нарушения водно-солевого гомеостаза на фоне введения а-токоферола.

Теоретическая и практическая значимость работы Полученные результаты исследований необходимы для разработки положений о роли системы мононуклеарных фагоцитов в защитно-компенсаторных реакцияхих взаимоотношениях с иммунокомпетентными клетками в поддержании постоянства внутренней среды организма при адаптации к неблагоприятным факторам среды.

Количественные параметры мононуклеарных фагоцитов могут быть взяты за основу в экспериментальной и теоретической гистологии, патофизиологии и биохимии в той их части, где объектом исследования является система мононуклеарных фагоцитов и соединительная ткань. Показатели окислительно-восстановительного гомеостаза (ПОЛ-АОЗ) могут быть учтены при рассмотрении вопроса окислительного стресса как одного из патогенетических звеньев каскада морфофункциональных нарушений при обезвоживании. Результаты работы по применению препарата с антиоксидантным действием (а-токоферол) могут быть использованы для обоснования мер патогенетического лечения состояний, сопровождающихся явлениями обезвоживания в клинической практике, а также при коррекции нарушений водно-солевого гомеостаза в процессе экологических и профессиональных воздействий.

Внедрение результатов работы в практику.

Материалы по функциональной морфологии тимуса необходимо учитывать при исследовании и коррекции иммунного статуса в процессе дегидратации.

Фактические данные результатов исследования и теоретическое обобщение материала могут учитываться при лечении заболеваний, сопровождающихся обезвоживанием в клинических условиях. Сведения, полученные в процессе выполнения работы, могут быть использованы в научной работе биологических, экологических, гистофизиологических и др. лабораторий, где предметом исследования является водно-солевой обмен, соединительная ткань, вилочковая железа. Теоретические аспекты, выводы, количественные параметры по гистофизиологии РСТ кожи и тимуса могут быть востребованы в педагогической работе естественнонаучных и медицинских кафедр университетов (биологии, молекулярной биологии, гистологии, анатомии, патофизиологии, патологической анатомии), что подтверждено соответствующими актами о внедрении.

Апробация работы.

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на: XIII международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» — Москва, 12−15 апреля 2006, секция «фундаментальная медицина" — VIII конгрессе международной ассоциации морфологов — Орел, 15−17 сентября 2006; VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» — Москва, 23−26 ноября 2006; 6-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле». — Орел, 28−29 марта, 2007; конференции посвященной 100-летию JI. И. Фалина — Москва 17−18 мая, 2007; II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения — 2007». — С.-Петербург 5−7 декабря, 2007; XII научно-практической конференции сотрудников и студентов ИМО НовГУ — В. Новгород, апрель, 2008; IX конгрессе МАМ — г. Бухара, республика Узбекистан 14—17 мая,.

2008; IX Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» — Москва, 27—30 ноября 2008.

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр морфологии человека, нормальной физиологии, общей патологии, микробиологии, иммунологии и инфекционных болезней и проблемной комиссии института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

По материалам диссертации опубликовано 20 научных работ, 2 из которых в журналах, включенных в «Перечень ВАК РФ» 2006 года и 7 — в материалах научных конференций с международным участием. Все материалы, представленные в диссертации и опубликованные в печати, собраны, обработаны и проанализированы лично автором.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Нарушение водно-солевого гомеостаза, вызванное в эксперименте повреждающим агентом дегидратацией, обуславливает общесистемную реакцию тканей внутренней среды организма (соединительной и крови), выражающуюся в увеличении интенсивности пролиферации клеток-предшественников макрофагической системы моноцитов и последующим ростом всей популяции (численности) фагоцитов, а также значительной интенсификацией их метаболического ответа на 3 сутки исследования со снижением в последующие сроки.

2.Дегидратация организма крыс самцов линии ^^аг приводит к появлению и росту в ходе эксперимента токсических метаболитов ПОЛ, с прямой корреляцией роста численности клеток макрофагической системы и обратной — с количеством иммунокомпетентных клеток крови и тимуса. Выявленные разнонаправленные изменения в различных иерархических звеньях иммунной защиты нарушают структурные основы (лимфоциты, моноциты, макрофаги) защитно-приспособительных реакций организма.

3.Оптимизация параметров ПОЛ внутренней среды организма в условиях обезвоживания путем введения антиоксидантов рациональна и приводит к изменению динамики активации клеток макрофагической системы и повышению эффективности в работе данного исполнительного звена гомеостатических реакций.

4.Морфология вилочковой железы в процессе обезвоживания претерпевает характерную перестройку, которая на ранних этапах (1−3 сутки), очевидно, носит адаптивный характер. На 5−9 сутки происходят выраженные деструктивные изменения тимуса, оказывающие негативное влияние как на возможности иммунокомпетентных клеток самого органа, так и РСТ кожи и периферической крови.

Введение

антиоксиданта снижает степень и величину дистрофических изменений в тимусе, уменьшает процент гибели лимфоцитов путем некроза, увеличивает количество созревающих клеток и позитивно влияет на функциональные возможности структур РСТК (макрофагов, моноцитов, лимфоцитов), обеспечивающих адаптивно-компенсаторные реакции организма.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы (170 отечественного и 110 зарубежных источников). Работа иллюстрирована 74 рисунками и 14 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Дегидратация крыс линии Wistar приводит к падению массы тела: через трое суток на 14%, девять суток — 40,6%. Избранный режим воздействия является экстремальным: на 7 сутки обезвоживания процент летальности составляет 34%, на 9 — 68% и на 10−12 сутки погибают практически все животные.

2. Состав популяции клеток РСТК крыс линии Wistar в условиях нормы стабилен и составляет в среднем 71,6% фибробластов, 25,7% макрофагов, 0,7% тучных клеток, 1,9% лейкоцитов. Содержание указанных клеточных элементов имеет незначительный коэффициент вариации. Среди клеточных элементов соединительной ткани макрофаги являются функционально самыми активными: метаболически и динамически.

3. Дегидратация организма приводит к увеличению численности макрофагов на 46%, ядерно-цитоплазматического отношения (с 0,27 до 0,92 с 3 — 9 сутки обезвоживания), и уменьшению их размеров (в 1,5 раза). Дегидратация модифицирует метаболизм клеточных элементов: на 3-й день происходит увеличение активности ферментов ОБДГ, НЭ, Г-6ФДГ, ЛДГ, а-ГФДГ, НАД-д, КФ, на 5 и 7 день цитохимическая активность снижается, за исключением КФ, которая снижается, но превышает контрольные цифры.

4. Обезвоживание приводит к изменению соотношения волокон и основного аморфного вещества межклеточного матрикса в сторону уменьшения последнего в рыхлой соединительной ткани колеи крыс линии Wistar.

5. Дегидратация вызывает морфологическую перестройку тимуса с увеличением деструктивных изменений на 6—9 сутки, повышением гибели тимоцитов путем некроза. Динамика структурных изменений тимуса служит индикатором развивающегося стресса и дистресса, и обоснует целесообразность заместительной терапии дефицита функций вилочковой железы.

6. Обезвоживание вызывает структурную перестройку вилочковой железы, которая отражает стадии общего адаптационного синдрома. К 1−3-им суткам возрастает содержание зрелых лимфоцитов (стадия мобилизации), 3−5 сутки компенсаторно повышается содержание больших и средних лимфоцитов (стадия устойчивой резистентности), на 7—9 сутки происходит деструкция и массовая гибель лимфоцитов коркового и мозгового вещества. Возрастает процент клеток подвергшихся некрозу (стадия истощения).

7. Обезвоживание организма сопровождается нарушением в системе ПОЛ-АОЗ, накоплением токсических метаболитов и снижением активности антиоксидантных ферментов. Накопление первичных и вторичных продуктов ПОЛ характеризуется максимальным содержанием ДК на 3 сутки водной депривации, последующим снижением их и накоплением на 5 сутки МДА, новым подъемом ДК и кумуляцией их и МДА на 7 сутки.

8. Снижение ПОЛ и повышение АОЗ введением природного антиоксиданта уменьшает степень экстремальности ситуации, усиливает устойчивость организма к дегидратации, что позволяет активизировать защитно-приспособительные механизмы к повреждающим воздействиям, снизить процент летальности: на 5 сутки он составлял 14%, а на 9 — 39% (34% и 68% при обезвоживании).

9. Дегидратация с коррекцией состояния а-Тф вызывает увеличение в лейкоцитарной формуле содержание лимфоцитов на 10%, повышение моноцитов на 8% и снижение нейтрофилов на 7%, что соответствует адаптивно-компенсаторной реакции и повышению резистентности организма к обезвоживанию.

Ю.Численная плотность макрофагов РСТК их метаболическая активность при дегидратации с превентивным введением антиоксиданта свидетельствуют об оптимизации параметров внутренней среды и демонстрируют большую эффективность функционирования эффекторных клеток тканевого гомеостаза.

11.

Введение

антиоксиданта а-Тф при обезвоживании снижает степень и величину дистрофических изменений в тимусе, уменьшает процент гибели лимфоцитов путем некроза, увеличивает количество созревающих клеток и позитивно влияет на функциональные возможности структур вилочковой железы и РСТК (макрофагов, моноцитов, лимфоцитов), обеспечивающих адаптивно-компенсаторные реакции организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Директива Совета 86/609/ЕЕС от 24.11.86 по согласованию законов, правил и административных распоряжений стран-участниц в отношении защиты животных, используемых для экспериментальных и других научных целей.
  2. Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123) (Страсбург, 18 марта 1986 года) // http://www.lawmix.ru/abro.php?id=l 1036.
  3. , Ж. И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксигендлер. Л.: Наука, 1985. — 230 с.
  4. , В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве / В. В. Абрамченко. СПб.: ДЕАН, 2001. — 400с.
  5. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов М.: Медицина. — 1990. — 383 с.
  6. , В. А. Влияние глиформина на показатели липидного спектра и перекисного окисления липидов у больных с ожирением / В. А. Агеева, В. И. Красильникова, И. М. Зубина и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 10.-С. 46−49.
  7. , В. А. Влияние гиподинамии и гипокинезии на тимус и паравентрикулярное ядро гипоталамуса развивающегося организма / В. А. Агеева, А. В. Смирнов, Р. П. Самусев, В. А. Попов // Успехи современного естествознания. 2004. — № 12. — С. 30−31.
  8. , И. Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И. Г. Акмаев. В. В. Гриневич. -М.: Медицина, 2003. — 168 с.
  9. , Г. Г. Морфологическая характеристика лимфоидной ткани у новорожденных детей // Морфология. 2000. — Т. 118, № 6. — С. 53−56.
  10. Ю.Арташян, О. С. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммобилизацонном стрессе. / О. С. Арташян, Б. Г. Юшков, Е. А. Мухлынина // Цитология. 2006. — Т. 48, № 8. — С. 665−668.
  11. П.Афанасьев, Ю. И. Структура и функции макрофагов / Ю. И. Афанасьев, В. И. Ноздрин, М. 3. Бахшинян // Успехи современной биологии. — 1982. № 2.-С. 421−432.
  12. , А. Г. Реактивные изменения тимуса и селезенки в ответ на оперативные вмешательства / А. Г. Бабаева, Е. И. Тиммельфарб, И. И. Калинина // Архивы патологии. 1995. — Т. 57, № 2. — С. 58−61.
  13. , М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С. 29−34.
  14. , Г. В. Морфофункциональные особенности гистиоцитов подкожной соединительной ткани при экспериментальной гиперинсулинемии / Г. В. Балдаруева, Н. Ф. Воробьева, Н. Г. Сафонова // Бюллетень Сиб. отд. Акад. мед. наук СССР. 1988. — № 1. — С. 86−90.
  15. , М. И. Содержание воды в тканях и клетках тканей млекопитающих / М. И. Балонов, Т. В. Жеско // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1989. — Т. 72, № 7. — С. 47.
  16. , Е. X. Исследование плотности вилочковой железы в динамике посттравматического периода / Е. X. Баринов // Актуальные вопросы судебной медицины: сб. ст. / Удмурт, отд. Всерос. об-ва судеб, медицины. -Ижевск, 1992. Вып. 2. — С. 44−46.
  17. , М. 3. Макрофаги при стрессорных состояниях организма / М. 3. Бахшинян, Т. А. Белоусова// Морфология. -1998. Т. ИЗ, № 3. -С. 23.
  18. , М. 3. Изменения структуры и функции макрофагов селезенки в условиях злокачественного роста / М. 3. Бахшинян, А. В. Азнаурян // Морфология. 2004. — Т. 126, № 5. — С. 458.
  19. , Т. Т. Биологическая химия. / Т. Т. Березов, П. Ф. Коровкин. — М.: Медицина, 1990.-528 с.
  20. , Я. Я. Закономерности морфологических изменений миокарда в-условиях нарушений водно-солевого обмена организма : автореф. дис.. д-ра. мед. наук. / Я. Я. Боднар. М., 1991. — 38 с.
  21. , И. Г. Действие антиоксидантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в организме / И. Г. Борисова, Р. Д. Сейфулла, А. И. Журавлев // Фармакология и токсикология. 1989. — № 4. — С. 89−92.
  22. , И. О. Изменения фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов под влиянием лазерного излучения / И. О. Бугаева, Н. В. Богомолова // Морфология. 2004. — Т. 126, № 4. — С. 25.
  23. , Е. Б. Мембранные липиды как переносчики информации / Е. Б. Бурлакова, Г. В. Архипова, А. Н. Голощапов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — 1992. С. 74−83.
  24. , В. Л. Стереологический анализ щитовидной железы. Обзор методов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. — Т. 76, УХХ7. — С. 98−106.
  25. , О. Ю. Особенности реакции соединительной ткани у больных остеохондрозом в динамике пелоидотерапии / О. Ю. Верба, Е. А. Курнявкина, В. Ю. Куликов // Бюллетень СО РАМН. 2003. — № 4 (110).-С. 89−94.
  26. , В. В. Реакция соединительной ткани на дегидратацию, голодание и водную нагрузку / В. В. Виноградов, Г. Е. Акулинин, Н. Ф. Воробьева // Механизмы адаптации и компенсации в экстремальных условиях. — Томск, 1977. — С. 51.
  27. , В. В. Системные реакции соединительной ткани/ В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Бюлл. СО РАМИ. 1992. — № 2. — С. 96−98.
  28. , Д. Показатели про- и антиоксидантной системы в крови больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой / Д. Випратене, Л. Ясювеличуте, Б. Буткене и др. // Терап-ий архив. 2006. — № 6. — С. 10−14.
  29. , Ю. А. Механизмы перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю. А. Владимирова, В. И. Оленев, Т. Б. Суслова, А. И. Потапенко // Итоги науки и техники: Биофизика. М., 1975.-Т. 5.-С. 56−117.
  30. , А. П. О влиянии антиоксидантов на течение экспериментального панкреатита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, И. В. Мишарин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. — Т. 70, № 3. — С. 25−28.
  31. , Л. В. Влияние хронических стрессовых воздействий на выделение фактора, ингибирующего миграцию клеток селезенки у мышей в ответ на аутоантигены / Л. В. Волкова // Изв. АН РМ. Серия «Биол. и хим. науки». -1994.-№ 5.-С. 29−32.
  32. , Е. Н. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьева, Р. И. Воробьев // Бюллетень СО РАМН. 2005. — № 4 (118). — С. 24−30.
  33. , Н. Ф. Реакция крови и подкожной рыхлой соединительной ткани белых крыс при общем перегревании организма и при перегревании на фоне введения природных цеолитов / Н. Ф. Воробьева // Бюллетень СО РАМН. -2007. № 1 (123). — С. 76−79.
  34. , Н. Ф Особенности гистиоцитарной реакции после1 iпредварительного приема с пищей цеолитов в процессе онтогенеза при перегревании и сухоядении / Н. Ф. Воробьева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2008. — № 2. — С. 23−25.
  35. , Н. П. Макрофаги как инструмент адаптации к стрессорам: / Н. П. Воронина, Л. Н. Шишкина, А. А. Зубахин // Проблемы гистофизиологии соединительной ткани. Новосибирск. — 1989. — С. 55−57.
  36. , О. Н. Свободно-радикальное окисление, антиоксиданты И атеросклероз // Кардиология. 1981. — № 6. — С. 118−123.
  37. , О. Н. Биооксиданты облигатные факторы питания / О. Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопросы медицинской химии. — 199^--№ 4. -С. 21−26.
  38. , В. Г. Спектрофотометрическое определение содержанЛ^ гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Г. Гаврилов, М. Мешкорудная // Лабораторное дело. 1983. — № 3. — С. 33−35.
  39. , В.Г. Анализ методов определения перекисного окисления липидс>^ в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Г. Гаврилой* А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33, № 1. С.118−122.
  40. , Н. А. Тучные клетки сердца в норме и при патологии, У
  41. Н. А. Гавришева, С. Б. Ткаченко // Кардиология. — 2003. — Т. 43, № 6. С^t1. V 59−65. $ 1
  42. , Л. X. Адаптационные реакции и резистентность организма. Уi I
  43. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. — Ростов н/Д: Изд-вс^i
  44. Ростовского ун-та, 1977. 119 с. JI
  45. , И. Г. Оценка жизнеспособности по их морфометрическш^х^параметрам на примере культивируемых фибробластов / И. Г. Герасимов--А. Г. Попандопуло // Цитология. 2007. — Т. 49, № 3. — С. 204−209.
  46. , Е. Д. Роль тимуса в регуляции клеток стромы, ответственных 3tперенос гемопоэзидуцирующего микроокружения при стрессе ^ Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, А. Ю. Зарицкий и др. // Бюлл. экс. биол. и мед- 1989.-№ 12.-С. 710−712.
  47. , А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач.- 2003- № 4. С. 70−74.
  48. , П. Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  49. , А. В. Продукция лимфоцитоактивирующих факторов макрофагами мышей при старении и действии коротких пептидов / А. В. Гумен, И. А. Козинец, С. Н. Шанин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. — Т. 142, № 9. — С. 333−335.
  50. , М. И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 47−55.
  51. , И. И. Протеогликаны внеклеточного матрикса миобластов Ь6Л. Характеристика и влияние на адгезию / И. И. Ермакова, Т. А. Черткова,
  52. А. Л. Мокрушин и др. // Цитология. 2008. — Т. 50, № 8. — С. 692−699.
  53. , Л.М. Состояние тимуса мышей в различные сроки после облучения ускоренными ионами углерода / Л. М. Ерофеева, М. Р. Сапин, Д. Е. Григоренко // Морфология. 2000. — № 1. — С. 42−45
  54. , И. Л. Активация тучных клеток при экспериментальном инфаркте миокарда у 3-недельных крысят / И. Л. Ерохина, М. Г. Мартынова, О. М. Моисеева, О. И. Емильянова // Цитология. 2006. — Т. 48, № 8. — С. 661−664.
  55. , В. Г. Соединительная ткань (гистофизиологические очерки). — М.: Медгиз, 1961.-415 с.
  56. , С. Я. Роль стимуляции и депрессии макрофагов в развитии и метастазировании опухолей / С. Я. Жанаева, Т. В. Алексеенко, Т. А. Короленко // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 3 (125). — С. 121−126.
  57. , Н. К. Окислительный стресс. Биохимический ипатофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меныцикова. М.: Наука. — 2001. -342 с.
  58. , А. Н. Компонент бактериального пептидогликана как фактор созревания макрофагов / А. Н. Ильинская, Л. В. Пичугина, Н. С. Олиферук и др.// Иммунология. 2005. — № 1. — С. 12−15.
  59. , В. П. Современные аспекты адаптации // В. П. Казначеев. — ¦ Новосибирск: Наука, 1980.-192 с.
  60. , Н. В. Ингибирование фагоцитарной функции макрофагов in vitro димерной формой рибонуклеазы Bacillus intermedius / Н. В. Калачева, О. А. Коновалова, Д. С. Налимов и др. // Цитология. 2008. — Т. 50, № 6. — С. 487−491.
  61. , М. Ю. Количественная иммуногистохимическая оценка постстрессовых изменений в тимусе растущего организма / М. Ю. Капитонова, О. В. Федорова, 3. Ч. Морозова // Успехи современного естествознания. — 2005. — № 3. — С. 111.
  62. , Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. — С. 2−6.
  63. , Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э. Н. Коробейников // Лабораторное дело. 1989, № 7. — С. 8−10.
  64. , А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /
  65. A. Н. Климов, Н. Г. Никульчева СПб.: ПИТЕР, 1999. — 504 с.
  66. , В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. /
  67. B. Ю. Куликов, А. В. Семенюк, Л. И. Колесникова. Новосибирск: Наука, 1988.- 192 с.
  68. , В. И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред, защита / В. И. Кулинский // Соровский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  69. , В. В. Микролимфология / В. В. Куприянов, Ю. И. Бородин, Я. Л. Карабанов, Ю. Е. Выренков. М.: Медицина, 1983. — 288 с.
  70. , В. 3. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ /В. 3. Ланкин. — М.: Медицина, 1981. 95 с.
  71. , Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. М., Мир, 1969. — 646 с.
  72. , Д. П. Морфометрический анализ тучных клеток / Д. П. Линднер, И. А. Поберий, М. Я. Розкин, В. С. Ефимов // Архив патологии. 1980. -Т. 42, № 6. — С. 60−46.
  73. Лойда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы / 3. Лойда, Р. Госсрау, Т. Шиблер -М.: Мир, 1982. 272 с.
  74. , И. В. Количество тучных клеток как показатель ангиогенеза в аутотрансплантированных тканях/ И. В. Майборидин, A.B. Домников,
  75. К. П. Ковалевский // Морфология. 2003. — Т. 124, № 6. — С. 66−70.
  76. , В. Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений / В. Д. Малышев. М.: Медицина, 1984. — 122 с.
  77. , Ц. Ультраструктурные особенности макрофагов коры вилочковой железы мыши / Ц. Маринова, Е. Бошнакова // Экспериментальная медицина и морфология. 1980/ - № 1. — С. 9−14
  78. , А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. 2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука, Сиб. отдие, 1989. -344 с. I
  79. , Ф. 3. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмия, антиаритмогенное действие антиоксидантов / Ф. 3. Меерсон, I
  80. В. А. Салтыкова, В. В. Диденко и др. // Кардиология. — 1984. № 5. — Q. 61−68.
  81. , В. В. Определение количественных параметров фагацитозд, Escherichia coli перитонеальными макрофагами мыши / В. В. Милюкен! Г. Ю. Бизюлявичене, Л. П. Хаустова и др. // Цитология. 2007. — Т. 49, № И. -С. 853−857.
  82. , Л. М. Состояние про- и антиоксидантной системы у больны бронхиальной астмой на фоне алиментарного ожирения / Л. М. Музыченкс Д. Д. Цырендоржиев, А. Б. Зотова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2006. Т. 119, № 1.-С. 96−100.
  83. , В. А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез // Архив патологии. 1998. — Т. 60, № 1. — С. 39−43.
  84. , В. А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н. Н. Аничкова до наших дней / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева,
  85. A. Н. Васканьянц // Архив патологии. 2003. — Т. 65, № 2. — С. 8−11.
  86. , Б. С. Метаболическая активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови при гепатите В / Б. С. Нагоев, Б. И. Отараева, Е. И Рындина, М. Р. Иванова // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2006.-№ 5.-С. 41−45.
  87. , Е. В. Сравнительный анализ макрофагального ответа у мышей при ДНК-иммунизации и заражении вирусом простого герпеса 1-го типа / Е.
  88. B. Нагурская, Л. Г. Зайцева, И. В. Киреева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — Т. 140, № 12. С. 670−673.
  89. , Е. Е. Особенности распределения лимфоидной ткани в стенках трахеи и главных бронхов после воздействия паров ацетальдегида / Е. Е. Никифорова // Морфология. 1998. — Т. 114, № 5. — С. 93−95.
  90. , В. Г. Антиоксиданты в лечении хронического обструктивного бронхита / В. Г. Новоженов, Т. Я. Ященко // Клиническая геронтология. -2002. -№ 10-С. 12−18.
  91. , В. Д. Макрофаги и лимфоциты — клетки гематогенного происхождения в соединительной ткани / В. Д. Новиков, Г. В. Правоторов, В. А. Труфакин // Морфология. 2004. — Т. 126, № 4. — С. 92.
  92. , В.В. Активность ПОЛ и апоптоза при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, С. Б. Ткаченко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — № 11. — С. 497−499.
  93. , Н. С. Оценка фагоцитарной и бактерицидной активностинейтрофилов, макрофагов и незрелых дендритных клеток / Н. С. Олиферук,
  94. A. Н. Ильинская, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2005. — № 1. — С. 10−12.
  95. , Н. П. Ультраструктурная взаимосвязь коллагеновых волокнистых компонентов в соединительной ткани человека / Н. П. Омельяненко, JI. Д. Жеребцов, Л. А. Деев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. — Т. 76, вып. 5. — С. 65−70.
  96. , Е. Г. Регуляция лептином окислительной и фагоцитарной активности моноцитов у женщин в разные фазы менструального цикла / Е. Г. Орлова, С. В. Ширшев // Проблемы эндокринологии 2007. — № 3. — С. 26−29.
  97. , А. Ф. Хондроитинсульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани / А. Ф. Панасюк, Е.
  98. B. Ларионов // Научно-практическая ревматология. — 2000. — № 2. — С. 46−55.
  99. , Л. Е. Системные представления о гомеостазе // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 5 (127). — С. 10−16.
  100. , В. С. Роль макрофагов в патогенезе органического воспаления / В. С. Пауков, С. А. Даабуль, Н. Ю. Беляева // Архив патологии. -2005.-Т. 6, № 4.-С. 3−10.
  101. , М. И. Светооптическое и электронномикроскопическое исследования постнатального развития тимуса / М. И. Пекарский, Е. В. Ишин // Физиология, морфология и патология тимуса- Сб. науч. тр. ГММИ им. И. М. Сеченова. М., 1986. — С. 133−148.
  102. , М. В. Состояние вилочковой железы у детей раннего возраста с внутриутробной инфекцией // Вестник РГМУ. 2005. — № 3 (42). -С. 133−134.
  103. , Э. Гистохимия. Теоретическая и прикладная // Э. Пирс. М., 1962.-1963с.
  104. , А. В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 12. — С. 3−7.
  105. , Н. Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б.
  106. , JI. Ф. Осинская // Укр. 6ioxiM. журнал. —1989.—Т. 61, № 2. С. 14−22.
  107. , А. А. Влияние электроактивных растворов на ферменты антиоксидантной системы / А. А. Подколзин, В. И. Донцов, В. Е. Чернилевский и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины-2001. № 1. — С. 66−68.
  108. , Г. В. Гистофизиология органных макрофагов / Г. В. Правоторов, В. Д. Новиков. Новосибирск, 1996. — 117 с.
  109. , О. Д. Исследование функций перитонеальных макрофагов при адаптации организма к дозированному тепловому фактору / О. Д. Просцевич, А. С. Соловьев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.—2002. № 4. — С. 6−8.
  110. , Л. Г. Нарушение водно-солевого обмена и его влияние на реактивность соединительной ткани при обезвоживании / Л. Г. Прошина // Третий Российский конгресс по патофизиологии. М., 2004. — С. 127.
  111. , К. Д. Активные метаболиты витамина Д как регуляторы процесса пролиферации и дифференцировки клеток моноцитарно-макро-фагального ряда (обзор) / К. Д. Плецитый // Вопросы медицинской химии. -1990.-№ 5.-С. 2−4.
  112. , Н. Г. Значение клеток моноцитарно-макрофагальной системы в патогенезе флавивирусных инфекций/ Н. Г. Плехова // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 4 (126). — С. 71−77.
  113. , А. И. Ультраструктура макрофагов развивающейся дермы и очага воспаления у крыс / А. И. Радостина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. — Т. 95, № 8. — С. 61−67.
  114. , А. С. Стресс и некоторые проблемы адаптационных перестроек при спортивных нагрузках // Теория и практика физической культуры. 2004. — № 4. — С. 39−44.
  115. Роле, Б. Дж. Жажда / Б. Дж. Роле, Э. Т. Роле. М.: Медицина, 1984. — 192 с.
  116. , Г. С. Роль макрофагов в поглощении и метаболической деградации белкового компонента липопротеинов высокой плотности / Г. С. Русских, Д. В. Суменкова, JI. М. Поляков, Т. В. Зуева // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 5 (127). — С. 45−48.
  117. , А. П. К механизму адаптивного натриевого аппетита// Вестник ВГУ. Серия «химия, биология». 2000. — С. 134−137.
  118. , М. Р. Иммунная система человека / М. Р. Сапин, JI. Е. Этинген. -М.: Медицина, 1996. С. 38−64.
  119. , М. Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк. Б. м., Джангар, 2000. — 184 с.
  120. , И. Д. Роль жирорастворимых антиоксидантов в патогенезе атеросклероза / И. Д. Сафронов, Ю. И. Рагинов, В. Ю. Куликов // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 43−46.
  121. , Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медицина, 1960. 325 с.
  122. , В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. — 312с.
  123. , В. В. Воспаление / В. В. Серов, В. С. Пауков. М.: Медицина, 1995.-640 с.
  124. , Е. В. Выделение и идентификация фиброцитов из периферической крови человека / Е. В. Скоробогатая, Н. В. Калмыкова, М. И. Блинова, Г. П. Пинаев" // Цитология. 2008. — Т. 50. — № 2. — С. 118−123.
  125. , JI. И. Матрикс соединительной ткани как механохимическая конструкция // Теоретические вопросы травматологии и ортопедии. — М., 1990.-С. 3−19. !
  126. , А. В. Стереометрические и иммуногистохимические изменения в гигантоклеточных ретикулярных ядрах ствола головного мозга растущих крыс под влиянием стрессового воздействия / А. В. Смирнов,
  127. B. Б. Писарев, Д. Ю. Гуров, М. Б. Потанин // III Российский Конгресс по патофизиологии: тез. докл. -М., 2004. С. 159.
  128. , А. В. Влияние антропогенных факторов окружающей среды' на структурные особенности растущего организма / А. В. Смирнов, I
  129. Р. П. Самусев, В. Б. Писарев и др. // Фундаментальные исследования. —1 2006. -№ 3.- С. 69−70.
  130. , С. В. Коррекция процессов перекисного окисления липидов антиоксидантом мексидолом у больных с ингаляционной травмой /
  131. C. В. Смирнов, П. П. Голиков, С. Б. Матвеев, Б. В. Давыдов, JI. П. Логинов // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 1. — С. 23−25.
  132. , В. В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действиеэкстремальных факторов внешней среды/ В. В. Соколовский // Антиоксиданты и адаптация. Л., 1984. — С. 5−19.
  133. , В. В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие / В. В. Соколовский // Вопросы медицинской химии. 1988. -№ 6. — С. 2−11.
  134. , М. О. Морфологические изменения тимуса при экспериментальном остеомиелите после введения тималина / М. О. Соловьев, Т. К. Супиев, И. И. Гринцевич и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 95. — № 6. — С. 123−124.
  135. , М. Е. Прооксидантное и цитотоксическое действие И-ацетилцистеина и глутатиона в сочетании с витамином В.2ь Н М. Е. Соловьева, В. В. Соловьев, А. А. Фасхутдинова и др.] // Цитология. — 2007. Т. 49. — № 1. — С. 70−78.
  136. , О. Г. Анализ гетерогенности кератиноцитов человека, взаимодействующих с иммобилизованным фибронектином, коллагенами I и IV типов / Цитология. 2008. — Т. 50. — № 3. — С. 210−217.
  137. , Л. А. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции гемопоэза у мышей линии АКЕШУ в предлейкозном периоде / Л. А. Ставрова, А. М. Дыгай, В. В. Жданов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — № 1. 2001. — С. 52−54.
  138. , И. Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии. -М., 1977.-С. 63−64.
  139. , Э. А. Гетерогенность мононуклеарных фагоцитов: субпопуляций или проявления пластичности / Э. А. Старикова, Е. П. Киселева, И. С. Фрейдлин // Успехи современной биологии. — 2005. -Т. 125.-№ 5.-С. 466−477.
  140. , С. Б. Окулярная вставка для полных стереологических измерений микроскопических объектов // Цитология. Л.: Наука, 1974.
  141. T. XVI, № 11.-С. 1439−1440.
  142. , А. И. Воспаление. Общая патология / А. И. Струков, В. С. Пауков, О. Я. Кауфман. М., 1990. — Т. 2. — С. 3−73.
  143. , К. В. Соединительная ткань у крыс при эмоциональном стрессе / К. В. Судаков // Авиакосмическая и экологическая медицина. -2000. Т. 34. — № 3. — С. 27−33.
  144. , И. Н. Стресс, старение и их биохимическая коррекция / И. Н. Тодоров, Г. И. Тодоров М.: Наука, 2005. — 479 с.
  145. , В. С. Возможности использования новых интегральных показателей периферической крови человека / В. С. Тихончук, И. Б. Умаков,
  146. B. Н. Карпов, В. Г. Зуев // Военно-медицинский журнал. — 1992. № 3. —1. C. 27−31.
  147. , Е. С. Применение антиоксиданта мексидола у больных ишемической болезнью сердца оперированных в условиях искусственного кровообращения : автореф. дис.. канд. мед. Наук / Е. С. Трубицина. -Новосибирск, 2006. -108 с.
  148. , А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. — № 1. — С. 14−16.
  149. , JI. Н. Функциональное состояние макрофагов на фоне терапии вирусными вакцинами в эксперименте / JI. Н. Уразова, Т. И. Кузнецова // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 6 (128). — С. 31−36.
  150. , И. Я. Макрофаги в иммунитете / И. Я. Учитель. М.: Медицина. — 1978. — 121 с.
  151. , Р. М. Основные задачи клинической иммунологии поизучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 6−10.
  152. , П. Биохимическая адаптация. / П. Хочачка, Дж. Сомеро. -М.: Мир, 1988.-568 с.
  153. , И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян СПб.: Наука, 2001. — 390 с. — Т. 3−5.
  154. , И. JI. Клеточные основы кроветворения / И. JI. Чертков,
  155. A. Я. Фриденштейн. М.: Медицина. — 1977. — 271 с.
  156. , П. В. Моноциты, макрофаги и липидоз интимы аорты человека при атеросклерозе / П. В. Чумаченко, Н. М. Черпаченко,
  157. B. С. Жданов // Архив патологии. 1995. — Т. 57, № 3. — С. 40−44.
  158. , Ю. Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике / Ю. Н. Шанин., В. Ю. Шанин, Е. В. Зиновьев. СПб.: ЭЛБИ-СПб. — 2003. -128 с.
  159. , JI. Н. Связь повреждения мембран с процессом перекисного окисления липидов при слабых воздействиях / JI. Н. Шишкина, М. А. Смотряева // Биохимия. 2000. — Т. 45, № 5. — С.844−852.
  160. , М. Г. Влияние фактора роста фибробластов на механоморфоз левого желудочка при экспериментальном постинфарктном кардиосклерозе / М. Г. Шурыгин, И. А. Шурыгина, Н. Н. Дремина // Бюллетень СО РАМН. 2008. — № 2 (130). — С. 73−77.
  161. , И. А. Активация макрофагов, растительнымиполисахаридами / И. А. Щепеткина // Антибиотики и химиотерапия. 2004, Т. 49, № 1.-С. 35−40.
  162. , Н. М. Антиоксиданты в пролонгировании жизни // Биология старения / отв. ред. В. В. Фролькис. Д.: Наука. — 1982. — С. 569−585.
  163. , Н. А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н. А. Юрина, А. И.
  164. Радостина. -М.: Изд-во УДН, 1990. 322 с.
  165. , Б. Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм /
  166. Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, М. В. Северин. Екатеринбург: НИСО УрО РАН, 1999.-203 с.
  167. , Б. Г. Влияние иммуномодуляторов на регенерацию печени. / Б. Г. Юшков, И. Г. Данилова, Ю. С. Храмцова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2006. — № 1. — С. 68
  168. , Ю. А. Морфофункциональные особенности гистиоцитов ПРСТ и перитонеальных макрофагов в онтогенезе у крыс в условиях водной депривации / Ю. А. Якимова, Г. В. Правоторов // Деп. ВИНИТИ. 1993. -№ 6.-С. 93.
  169. Asmis, R. A novel thiol oxidation-based mechanism for adriamycininduced cell injury in human macrophages / Reto Asmis, Yanmei Wang, Li Xu, Marta Kisgati, Jim G. Begley, John J. Mieyal // FASEB Journal. 2005. — Vol. 13. — P. 1−24.
  170. Arnold, G. Experimented Untersuchungen zum biomechanischen Verhalten kollagener Fasern unter impulsformigen Dehnungsbeanspruchungen / G. Arnold, H. Clahsen, P. Huhn//Anat. Anz. 1982. -Bd. 151, N 1. — S. 1−13.
  171. Bassoe, C. F. Concurrent measurement of antigen- and antibody-dependent oxidative burst and phagocytosis in monocytes and neutrophils. / C. F. Bassoe, I. Smith, S. Sornes, A. Holstensen, A. K. Lehmann // Methods. 2000. — Vol. 22. -P. 202−220.
  172. Bancroft, G. J. Pathways of macrophage activation and innate immunity /
  173. G. J. Bancroft 11 Immunol. Lett.- 1994. Vol. 43, № 1−2. — P.67−70.
  174. Baudino T. A. Cardiac fibroblasts: friend or foe? / Troy A. Baudino, Wayne Carver, Wayne Giles, and Thomas K. Borg // Am J Physiol Heart Circ Physiol. Sep 2006. — Vol. 291. — P. H1015-H1026.
  175. Beauchamp, C. Superoxide dismutase: improved assays and applicable to acrylamide gels / C. Beauchamp, I. Fridovich // Analyt. Biochem. — 1971. -Vol. 44, № l.-P. 267−287.
  176. Benanti, J. A. Normal human fibroblasts are resistant to RAS-induced senescence / J. A. Benanti, D. A. Galloway // Mol. Cell. Biol. 2004. — Vol. 24. -P. 2842−2852.
  177. Berk, J. L. Hypoxia suppresses elastin repair by rat lung fibroblasts / John L. Berk, Christine A. Hatch, Shirley M. Morris, Phillip J. Stone, and Ronald H. Goldstein // Am J Physiol Lung Cell Mol. Physiol. Dec 2005. — Vol. 289. — P. 931−936.
  178. Betsuyaku, T. Role of secretory leukocyte protease inhibitor in the development of subclinical emphysema / T. Betsuyaku, K. Takeyabu, M. Tanino, M. Nishimura // Eur Respir J. 2002. — Vol. 19. — P. 1051−1057.
  179. Betteridge, D. J. What Is Oxidative Stress? // Metabolism. 2000. — Vol. 49, № 2.-P. 3−6.
  180. Bo-Chin Chiu. Mononuclear Phagocyte-Derived Interleukin-10 Suppresses the Innate Pulmonary Granuloma Cytokine Response in Aged Mice / Bo-Chin Chiu, Valerie R. Stolberg, Christine M. Freeman, and Stephen W. Chensue // Am.
  181. J. Pathol. Sep 2007. — Vol. 171.-P. 829−837.
  182. Bucala, R. Circulating fibrocytes define a new leukocyte subpopulation that mediates tissue repair. / R. Bucala, L. A. Spiegel, J. Chesney, M. Hogan, A. Cerami // Mol. Med. 1994. — Vol. 1. — P. 71−81.
  183. Bukrinsky, M. Human immunodeficiency virus infection and macrophage cholesterol metabolism / Michael Bukrinsky, Dmitri Sviridov // Journal of Leukocyte Biology. 2006. — Vol. 80. — P. 1044−1051.
  184. Cathcart, M. K. Regulation of Superoxide Anion Production by NADPH Oxidase in Monocytes / Macrophages. Contributions to Atherosclerosis / Martha K. Cathcart // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24. — P. 23−28.
  185. Cempbelle P.A. Cell-all in the immune system / P.A. Cempbelle, L. Mucre // Discuss. Neursci. 1993. — V.9, N 3−4. — P. 19−29.
  186. Chang, M. Y. Lysophosphatidylcholine Regulates Synthesis of Biglycan and the Proteoglycan Form of Macrophage Colony Stimulating Factor / Mary Y. Chang, Christina Tsoi, Thomas N. Wight, and Alan Chait // Arterioscler. Thromb.
  187. Vase. Biol. May 2003. — Vol. 23. — P. 809−815.
  188. Chang, M. Y. Antioxidants Inhibit the Ability of Lysophosphatidylcholine to Regulate Proteoglycan Synthesis / Mary Y. Chang, Chang-Yeop Han, Thomas N. Wight, and Alan Chait // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. Mar 2006. — Vol. 26.-P. 494−500.
  189. Carr, J. Kapp, Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции / J. Carr. М.: Мир.- 1978.- 187 с.
  190. Carcillo, J. Cytochrome Р450 mediateddrug metabolism is reduced in children with sepsis-induced multiple organ failure / J. Carcillo, L. Dougty // Intensive Care Med. 2003. — Vol. 29. — N 6. — P. 980−984.
  191. Cline, M. J. Bactericidal activity of human macrophages: analysis of factors influencing the killing of listeria monocytogenes / M. J. Cline // Infect. Immun.- 1975. -Vol. 2.-P. 156−161
  192. Cotta-Pereira, G. Distribution of elastic system fibers in hyaline and fibrous cartilages of the rat / G. Cotta-Pereira, L. M. Del-Саго, G. S. Monies // Acta anat. -1984.-Vol. 119.-P. 80−85.
  193. Dale, D. C. The phagocytes: neutrophils and monocytes / David C. Dale, Laurence Boxer, and W. Conrad Liles // Blood. Aug 2008. — Vol. 112. — P. 935−945.
  194. Ding, Yong. Phosphorylation of Pleckstrin Increases Proinflammatory Cytokine Secretion by Mononuclear Phagocytes in Diabetes Mellitus / Yong
  195. Ding, Alpdogan Kantarci, John A. Badwey, Hatice Hasturk, Alan Malabanan, and Thomas E. Van Dyke// J. Immunol. Jul 2007. — Vol. 179. — P. 647−654.
  196. Di Naro, E. Fetal thymic involution: a sonograhpic marker of the fetal inflammatory syndrome / E. Di Naro, A. Cromi, F. Ghezzi // Am. J. Obstet. and Gyn.-2006.-Vol. 194, № l.-P. 153−159.
  197. Edelson B.T. Mast cell-mediated inflammatory responses require the <*23l integrin / Brian T. Edelson, Zhengzhi Li, Loretta K. Pappan, and Mary M. Zutter // Blood. Mar 2004. — Vol. 103. — P. 2214−2220.
  198. Fay, M. Protective effect of LPS and poly A: U against immune oxidative injury: role of thiols released by activated macrophages / M. Fay // Free Radic. Biol. Med. 1995.-Vol.18, № 4. — P.649−654.
  199. Franzblau, C. Elastin / C. Franzblau // Comprehen. Biochem. 1971. — Vol. 260.-P. 659−712.
  200. Furth van, R. Development of mononuclear phagocytes. Heterogeneity of mononuclear phagocytes/ R. Furth van, // Ed. by Foster O. — Academic press: London-New York, 1980. Vol. 28.-P. 3−10.
  201. Furth van, R. Ван Фурт P. Макрофаги: решённые и нерешённые проблемы. / R. Furth van // Нижегородск. мед. журн. 1991. — N 4. — С. 40−47.
  202. Gargalovic, P. Caveolins and macrophage lipid metabolism / Peter Gargalovic, Ladislav Dory // J. Lipid Res. 2003. — Vol. 44. — P. 11−21.
  203. Gawlik, Z. Morphological and morphochemical properties of the elasticsystem in the motor organ of man / Z. Gawlik // Folia histochem. cytochem. -1965.-Vol.3.-P. 233−251.
  204. Gende, O. A. Genistein inhibits osmotic activation of na+/h+ exchange in human platelets / O. A. Gende // Archives of Physiology and Biochemistry. -2000. Vol. 108. — No. 5. — P. 429−436.
  205. Glauert, A. M. The study of the three-dimensional structural relationships in connective tissues by high voltage electron microscopy / A. M. Glauert, C. R. Mayo // J. Microsc. 1973. — Vol. 97. — P. 83−94.
  206. Godler, D. E. Parathyroid hormone-related peptide expression in rat collagen-induced arthritis / D. E. Godler, A. N. Stein, O. Bakharevski, M. M. L. Lindsay and P. F. J. Ryan // Rheumatology. 2005. — Vol. 44. — P. 1122−1131.
  207. Greaves, D. R. Recent insights into the biology of macrophage scavenger receptors / David R. Greaves, Siamon Gordon // J. Lipid Res. 2005. — Vol. 46. -P. 11−20.
  208. Haggie, P. M. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-independent phagosomal acidification in macrophages / Peter M. Haggie, A. S. Verkman // Journal of biological chemistry. 2007. — Vol. 282. — N 43. — P. 31 422−31 428.
  209. Harman, D. Free radicals theory of aging: inhibition of amyloidosis in mice by antioxidants- possible mechanism / D. Harman, D. E. Eddy, J. Noffsinger // J. < Am. Geriatr. Soc. 1996. — Vol. 24. — P. 203−210. «
  210. Harris, A. K. Fibroblast traction as a mechanism for collagen morphogenesis. / A. K. Harris, D. Stopak, P. Wild // Nature. 1981. — Vol. 290. -P. 249−251.
  211. Hashimoto, K. Ultrastructure of freeze-cleaved dermal collagen / K. Hashimoto // Acta dermato-venerol. 1974. — Vol. 54. — P. 214−248.
  212. Helmy, K.Y. CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating opatogens / K. Y. Helmy, K. J. Jr. Katschke, N. N. Gordani et al. // Cell. 2006. — Vol. 124. — P. 915−927.
  213. Heinecke, J. W. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis ofatherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis / J. W. Heinecke I I Atherosclerosis. 1998. — Vol. 141. — P. 1−15.
  214. Hutson, J. C. Physiologic Interactions Between Macrophages and Leydig Cells / James C. Hutson // Exp Biol Med. 2006. — Vol. 231. — P. 1−7.
  215. Joseph, E. Quails. Suppression of experimental colitis by intestinal mononuclear phagocytes / Joseph E. Quails, Alan M. Kaplan, Nico van Rooijen, and Donald A. Cohen // J. Leukoc. Biol. Oct 2006. — Vol. 80. — P. 802−815.
  216. Kallenberg, L. A. C. Calcium signalling in secretory cells / L. A. C. Kallenberg // Archives of Physiology and Biochemistry. 2000. — Vol. 108. — N 5. -P. 385−390.
  217. Kato, K. Structural views of glycoprotein-fate determination in cells / Koichi Kato, Yukiko Kamiya // Glycobiology. Oct 2007. — Vol. 17. — P. 1031−1044.
  218. Kriharides, L. Accumulation and metabolism of low density lipoprotein derived cholesteryl linoleate hydroperoxide and hydroxide by macrophages/ L. Kriharides //J. dipid Res. 1998, Vol. 39. — № 12. — P. 2394−2405.
  219. Keen, J. H. Glutathione transferases. Catalysis of nucleophilic reactions of glutathione. / J. H. Keen, W. B. Yakoby // J. Biol. Chem. 1978.- Vol. 253, N16.-P. 5654−5657.
  220. Kielian, M. Phagosome-lysosome flusion characterization of intracellular membrane fiusion in mouse macrophages / M. Kielian, F. A. Conn // J. Cell Biol. 1980. — Vol. 85. — P. 754−765.
  221. , A.L. Ленинджер, А.Л. Основы биохимии: В 3 т. — пер. с англ. -М.: Мир, 1985.-Т. 1.-367 с.
  222. Long, L. H. Oxidation and generation of hydrogen peroxide by thiol compounds in commonly used cell culture media / L. H. Long, B. Halliwell // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 286. — P. 991−994.
  223. Long, J. A. Effect of Vitamin E on Lipid Peroxidation and Fertility After Artificial Insemination with Liquid-Stored Turkey Semen / J. A. Long, and M. Kramer//Poultry Science. -2003. Vol. 82.-P. 1802−1807.
  224. Maeda, H. Tocopherols Protect Synechocystis sp. Strain PCC 6803 from Lipid Peroxidation / Hiroshi Maeda, Yumiko Sakuragi, Donald A. Bryant, Dean DellaPenna//Plant Physiology.-2005.-Vol. 138.-P. 14 221 435.
  225. Mastbergen, S. C. Proteoglycan Synthesis and Release Of Human Articular Cartilage Depend On Different Pathways / S. C. Mastbergen, J. W. J. Bijlsma, and F. P. J. G. Lafeber // Ann Rheum Dis. Jun 2006. — Vol. 65. — P. 120.
  226. Meuret, G. Monozytopoese-Monocyten-Makrophagen / G. Meuret // Hyppokrates. 1976. — Vol.47. -P. 142−161.
  227. Montilla, P. L. Oxidative stress in diabetic rats induced by streptozotocin: protective effect of melatonin / P. L. Montilla, J. F. Vargas, L. F. Tunez et al. // J. Pineal. Res. 1998. — Vol. 25. -№ 2. — P. 94−100.
  228. Murrau, M. Cytochromes P450: decision-making tools for personalized therapeutics / M. Murrau, N. Petrovic // Curr. Opin. Mol. Ther. 2006. — Vol. 8. -№ 6.-P. 480−486.
  229. Nau, G. Human macrophage activation programs induced by bacterial pathogens / G. Nau, J. Richmond, A. Schbesinger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. — P. 1503−1508.
  230. Neuzil, J. The role of vitamin E in atherogenesis: linking the chemical, biological and clinical aspects of the disease / J. Neuzil, C. Weber, A. Kontush // Atherosclerosis. -2001. Vol. 157. — P. 257−283.
  231. Neudeck, B. L. Intestinal P Glycoprotein Acts as a Natural Defense Mechanism against Listeria monocytogenes / Brien L. Neudeck, Jennifer M. Loeb, Nancy G. Faith, and Charles J. Czuprynski // Infect. Immun. — Jul 2004. -Vol. 72.-P. 3849−3854.
  232. Nickols, B. Ultrastructure and cytochemistry of mononuclear phagocytes / B. Nickols, D. Bainton // Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology. /Eds. Furth R. van Oxford London-Edinburgh: Blackw. Ci. Publ, 1975.-P. 17−55.
  233. Nikolov, S. Zum tubularen Baumuster der Filamente der elastischen Fasern / S. Nikolov, G. Chaldakov, M. Gabrovska // Anat. Anz. 1984. — Bd. 156. — S. 57−68.
  234. Pelletier, M. Characterisation of humen thymic dendritic cell in culture / M. Pelletier, C. Tuattu, D. Landry D et al. // J. Immunol. 1986. — № 2. — P. 263−270.
  235. Persidsky, Y. Mononuclear phagocyte immunity and the neuropathogenesis of HIV-1 infection / Yuri Persidsky, and Howard E. Gendelman // J. Leukoc. Biol. Nov 2003. — Vol. 74. — P. 691−701.
  236. Pinto, E. R. The effect of age and sex on glutathione reductase and glutathione peroxidase activites and on aerobic glutathione oxidation in rat liver / E. R. Pinto, W. Bartley // Biochem. J. 1969.-Vol. 112, N1.-P. 109−115.
  237. Prieto, J. Regulated expression of integrins and other adhesion molecules during differentiation of monocytes into macrophages / J. Prieto, A. Eklund, M. Patarroyom // Cellular immunology.- 1994.- Vol. 156, N 1.- P. 191.
  238. Puxeddu, I. Mast cells in allergy and beyond. / I. Puxeddu, A. M. Piliponsky, I. Bachelet, F. Levi-Schaffer // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2003. -Vol. 35.-P. 1601−1607.
  239. Qsterud, B. Role of Monocytes in Atherogenesis / Bjarne Qsterud, Eirik Bjqrklid // Physiol Rev. 2003. — Vol. 83. — P. 1069−1112.
  240. Reed, R. Freez-etched connective tissue / R. Reed // Internat. Rev. connect. Tissue Res. 1973. — Vol. 6. — P. 267−304.
  241. Regin, A. RNA-marked murine macrophages destiny / A. Regin // Nucl. Med., and Biol.-1995.-Vol. 15, N 6.-P. 817−821.
  242. Robert, L. Structural glycoproteins of connective tissue: their role in morphogenetic and immunopathology / L. Robert, B. Robert // Connective tissue, biochemistry and pathophysiology. Berlin, 1974. P. 240−256.
  243. Ruiz-Larrea, M. B. Antioxidant activities of estrogens against aqueous and lipophilic radicals- differences between phenol and catechol estrogens / M. B. Ruiz-Larrea, C. Martin, R. Martinez et al. // Chem. Phys. Lipids. 2000. — Vol. 105.-P. 179−188.
  244. Singh, N. Restoration of thymic homeostasis in a tumor-bearing host by in vivo administration of medicinal herb Tinospora Cordifolia / N. Singh, S. M. Singh // Immunopharmacology and immunotoxicology. — 2005. № 27. — P. 585 599.
  245. Takafuji, S. Effects of lung fibroblasts on eosinophil degranulation / S. Takafuji, Y. Miyakuni, T. Nakagawa, S. Shoji, S. Murata, K. Yamamoto, K. Ito // Allergy.-2000.-Vol. 55.-P. 1170−1178.
  246. Todorova, L. Lung Fibroblast Proteoglycan Production Induced by Serum Is Inhibited by Budesonide and Formoterol / Lizbet Todorova, Eylem Giircan,
  247. Anna Miller-Larsson, and Gunilla Westergren-Thorsson // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. Jan 2006. — Vol. 34. — P. 92−100.
  248. Veis, A. Structure of the collagen microfibril. A fourstrand overlap model / A. Veis, L. Yuan //Biopolymers. 1975. — Vol. 14. — P. 895−900.
  249. Velleman, S. G. Role of the extracellular matrix in muscle growth and development. / S. G. Velleman // J. Anim. Sci. 2002. — Vol. 80. — P. E8-E13.
  250. Vernon-Roberts, B. The macrophage / B. Vernon-Roberts. Cambridge: Univ. Press, 1972.-212 p.
  251. Whitelaw, D. M. Kinetics of monocytes / D. M. Whitelaw, H.F. Batho // Mononucl. Phagocyt. Immun. Infect. Pathol. Oxford. 1975. — P. 175−188.
  252. Wood, L. G. Biomarkers of lipid peroxidation, airway inflammation and asthma / L. G. Wood, P. G. Gibson, M. L. Garg // Eur Respir J. 2003. — Vol. 21. — P. 177−186.
  253. Yakeler, E. Analysis of the thymus in 151 healthy infants from 0 to 2 years of age / E. Yakeler, A. Tambag, A. Tunaci et al. // J. Ultrasound Med. 2004. -Vol. 23. -N 10. — P. 1321−1326.
  254. Zarini, S. Biosynthesis of 5-Oxo-6, 8, 11, 14-eicosatetraenoic Acid from 5-Hydroperoxyeicosatetraenoic Acid in the Murine Macrophage / Simona Zarini,
  255. Robert C. Murphy // Journal of biological chemistry. 2003. — Vol. 278, N 13. -P. 11 190−11 196.1
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?