Дутуадьнасц. irppfrlC Ц" .
Лечение ран остается одной ич наиболее дремих н в то же ирсмн одной из наиболее актулзьлых проблем «хирургии. Нэ проткищ в"ю периода рювнтня хирургии лечение рам постоянно совершенствовалось (Лешеико И.Г., Лещенко ЮХ-. I9S4- Козарсмт М. Вс седо., 1095, Лишним И. И 20G2. Кузнецов Н. А» 2004). Гнойные заболевания, их отмечал В. Ф, Войно-Ясеиенкнй, «.оказались самой важной, самой повседневной чаетмо хирургии» .
На каждом wane развития хирургической наук" применялись новые методы лечения в соответствии с имеющимися техническими возможностями (Кузин М И, Костюченок Б. М. 1990).
Однако. несмотря на большое количество исследований и пом иппраыеини проблему иед|л* считать окончательно решенной. В опредсденноИ стеиени это сиянию со сложностью патогенеза раневого ироиесса. сохранением тенденции к позраетанню количества длительно текущих н реиидианруютик iipoueccon файлов Ю. А. Лиричен, А 6. 1099, Глуймом И. Б., Минчянко АН. 2003, Файтзулин НА 20(М).
Увеличение число гнойных оболсваний, послеоперационных гиойиых осложнений, учвдкнис случаеа (енерадизаиии нифрсмжи и различных токсико-аллергичееких реакций значительно осложняют дальнейшее продвижение хирургической науки (Брнскин Б, С. 2ООО. Сйегухин A.M., Амнрльииюя Ю. Д. 200J. Блатун Л-А. 2005).
Примерно 51,8% коечного фонда хирургических cfflHioiiapou России по данным Минздрава РФ (2000г) образуют гнойные отделения, более •10% хирургических больных составляют нлииснгы с пюйиыми осложнениями Инфекции кожи и мягюгх тканей относятся к числу наиболее частых осложнений в клинике хирургически* болезнен и составляют от 15 до 30% всех осложнений (Ерюхин И Д. с г 2003У.
В структуре мутрнбалмшчных инфекций я хирургических стационарах частит постннъекцнонных инфекций достигает 20*/*, а в амбумторно-полнкдииичееких учреждение — 76,5% {А «линои Г, Т. с созвт. 2003),.
Все чаше наблюдается переход острых гнойных процесса" в хронические. Существенно удлинились сроки. течения больных с этими заболеваниями (ГЬсчси ВВ. с сопит, 2003, Блятуи JLA, 2005).
Ежегодно в странах СНГ регистрируется около 5 млн. больных с rnofi но-поспал шедьными заболеваниями. а у 7−50% умерших и стационаре тгн заболепння явились оеиощгой йрнчйКвЛ смерти. Сегодня наблюдаете* такое же число нагноений, як к до антнбпхтериши. ной эры (Нутов Б.Г. с eoairt 2001).
За последнее время в лечений ГНОЙНЫХ ран достаточно много внимания уделяется методам, которые непосредственно ««действуют на рмкаоЙ процесс.
Местное лечение ран в настоящее время является одним из основных элементов лечения хирургической инфекции Предложено много методов и срелст* для местного лечения ран. однако ни один из них нельзя назвать «идеальным* (Любинеикий АЛ. с сомп., 1988; Бабаев Р Ф., Кулнеи P.A. J991, Григорян CJC., 1991; Алямян А. А. с Соавт. 2000, Сястучин AM. 2005. Фидароа Э. З., Жлдновнч В. В. 2004, Кузнецов H.A. 2004, Кш Н. а л1.1988; Swnis"jwska-Kus J. ei ab, 19"*. Sawada Y. ei л! 1990}.
Одним и* эффективных методо" местной терягми р&"е"ого процесса является применение сорбирующих пояюоя. Гидрофильный сорбент поглощает с поверхности раны большое количество отделяемою с растворенными в нем токсинами н продуктами тканевого распада, снижает бактериальную обсеменениоетк, предотвращает развитие пюйио-септически* осложнений (? В. Ерсикая, J1 А, Сахно, 1989; Корнилов В. А. н coast, [989, Кузин Mil, Костюченок Б. М., I990j Ла*М4М Л. А, с соалг. 1991, Takahaslii Н. 1993; Lukaswiyk К (995),.
Необходимо ЮКП ввиду, что миюгеисэ и течение раневою процесса имеет свои особенности, связанные. прежде всего е различием деструктивных процессов в ране, характером повреждающего агента и фоном утке имеющихся паю логических изменении, как д коже, так н и организме, а целом. Поэтому эффективность того или МНОГО метода терапии рамы всегда нужластсв, а отдельном рассмотрении и изучении. То же коснется и мехамima лечебного действия.
Следует отметить, что особенности патогене" раневого пронесен до спя пор «шляются предметом юучеиия разных хирургических ШКОЛ. Не выявлены некоторые биохимические нарушения, имеющиеся как в сомой {мне, так и в организме в целом, крайне слабо щучены метаболические факторы, обусломкммшме течение раневого проыееся.
Поэтому, представляется целесообразным сопоставить ДНИИП клинических наблюдений с изменениями биохимических, микробиологических и иммунологических показателей, характеризующих выраженность деструктивных процессов в ране. Такое исследование позволит расширить понимание патогенеза раневого процесса и изучить механизмы лечебного эффекта ирн местном применении метода аппликационной раневой сорбции. Изложенные предпосылки н ввились основанием дд" настоящего исследования.
Цель исследования.
Улучшение результатов. чечет"* больных с гнойными ранами на основании применения углсрсшю-клошисюго сорбента в комплексном лечении данного контингента больных,.
Зщдачк PQftTHi Изучить особенности клинического течения и выраженность нарушений гоиеосттш згрн гнойных ранах.
2. Жучить шшшне аппликационной раненой сорбции на XMNH.
3. Определить возможные механтыы эффективности аппликационной раневой сорбции при гнойных реках различного проиекоислення,.
Нилина* иявизна.
1. УстаномпИШ частот сищрсм системного воспет тельного ответа при гнойных ранах в зависимости от кх этнологи н, раэмеров и микробной обеемененности. Выявлено. что появление eiteieMiroro поспал тельного отпето сопровождается увеличением ¦ штязме крова" продукте обмена коллагена, нарушением штюксидятмой и иммунной системы.
2. Выявлено. что применение МШШПШОММЙ раненой сорбции создает благоприятные условия дни заживления раны и сокращает сроки стационарного лечения. Степень эффективности метода определяется активностью воспалительного процесса, ПЛОШЩЮ раненой поверхности и наличием синдрома системного воспол ителыного ответа.
3. Определено, что положительный эффект аппликационной раневой сорбции при гнойных ранах сопровождается устоВчкюЯ тенденцией к нормализации яитнохеидаитной системы, метаболизма биополимеров соединительной ткани. протеннашой активности крови и стимуляцией фаго turro".
PparrUfcc^" 1цпчкмрд>
В рету льгате проведенных исследований расширены существующие предслшяенм о нарушениях гадостям при гнойных pain* различного происхождения Полученные риультшты могут «пляться отправными критериями для внедрении к комплексе лечения данного контингента больных более совершенных методов ж коррекции.
Ни основании комплексной опенки течения раневого itpouw-*a после применения аипликпшюнной раневой сорбиии рАЭрйботшы покаиния для се применения в зависимости от этиологии гнойной раны, ее размеров и выраженности лосполения.
Установлены механизмы позитивного влияния аппликационной раневой сорбции и степень ее эффективности на основании использования при прогнозировании течения раневого процесса социально-экономических ({"поров Это поинхисг рекомендован, длины О метод к икдреИн" в центрах амбулаторной хирургии.
ОащящшцдлркениЕ. ьицжиаж Hft. WmftTi: ln Количеств больных с гнойными ранами в общехирургическом стационаре возрастает в весенне-летний период При гнойных ранах синдром системного воспалительного ответа развивается более чем в половине случае" Специфика раненой микрофлоры не о". нынче" значительного влияния на его частоту.
2. Стеленк нарушений гомсостаза при гнойны* ранах определяется их этиологией, распространенностью, выраженностью воспалительного процесс?, характером непбудщеяя н частотой системного аоспшптяшого ответа.
3. Применение аппликационной раневой сорбиин при гнойных ранах существенно снижает проявления системной воспалительной реакции. повышает скорость пжиилеиня раны к сокращает сроки пребывания больных в стационаре,.
J Механизмы положительного эффекта аппликационной ранеяой сорбции прн гнойных ранах енчыны со сниженном в iluimc крови врокНИШЮЙ активности. ypOMUt диеновых коньюппоп, белковосвязаинога охсипролина. С-реактивного белка, фактора фон Виллебролда, на фоне повышения спонпкиоП я стнмуднромнной хсммлюменнсиснцил нейтрофнлов.
ЫЫЙЕНЙЁ.
Основные положении диссертации внедрены в работу хирургических отделений Муниципального учреждения здравоохранения клинической больницы N9 г. Ярое длил я.
Роудуипы иселсдстаииЛ исполыунэтел при проведении учебного процесса на кафедре госпитальном кирурвии Ярославской государственной медицинской академии со стужгтшн V и VI курса лечебного факультета, интернами л клиническими ординаторами.
Апробация лиссерпщии.
Осиотше положения диесерпшин доложены на: третьей ежегодно!" семинаре в раыкэк Межрегиональной конференции «Лечение ран н раневой инфекции»" (Ярославль 2003) — XXV научно-практической конференции хирургов Республик" Карелия (Петрозаводск, ЗООЗг-): ПТ «^российской коифсрснш1И обшнх хирургов с международным участием (Ркпнмн-Дм- - Auma, 2005).
1Й ионфсрсиадй «речей России (Тверь. 2003 г.): школе.
По теме {HHCpnign опубликовано 9 работ, ит нкк — 6 работ в центральной печзти, в том числе в 2 журналах, входящих в перечень ВАК.
Диссертация нгтожсиа на 150 страницах машинописного текста, состоит иэ оглавления, «идаии, обюра литератур», клинической характеристики больных и «столов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 272 источим», щ ни* 167 отечественных и 105 иностранных. Представленный материал иллюстрирован 51 таблице" и 12 рисунками.
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего «фофевдимидыюго обрпоннш „Ярославская госуирпкйш медицинская академия Федерального агентства, но харлвоохранегаио и социальному рюнпнюв (ректор — академик РАМН, профессор, Ю, В Новиков) на кафедре госпитальной хирургии (заведующий кафедройдм.“., профессор В.В.Рыбачко») Клиническим материалом служили данные обследования и лечения больных с гнойными ранами, находившихся на лечении во II хирургическом отделении муниципального учреждения глравоохранения клинической больницы N 9 города Ярослаиля (главный врач — дмл&bdquoпрофессор М. И Майоров). Исследование им* му нологнчсскнх поюиателей выполнено на базе лаборатории клинической иммунологии МКУЗ МСЧ НЯ НПЗ (заведующий лабораторией — д м."., профессор АЛ. Баранов) Микробиологические исследования проведены на кафедре чикробноюгии с курсом иммунологии ЯГМА (дл.н. профессор ЭБШвфееп), ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ IЛ Классификации раненого процесса.
При разработке классификации раневого процесса в первую очередь принимаются во внимание срок" ее дакиадени" и чеканимы, лежащие в ЦК основе < Давыдов Ю-А-. Ларичев А. Б. 1999, Лбиев IO. K, 2001) iL Howes и сояит- (1929), основываясь из лонных об изменении силы натяжения раны, выделили трн фазы заживления. 1 — латентную, в течение которой сила натяжения снижается иди не меняется, II — фаз) фибро-плазии, характеризующуюся нарастанием силы натяжении до 10—14 суток с момента ранении, III — фазу созревании, укрепления рубил, Это «классификация долгое время ИСЛОЛНОНДКЬ как отечественными, так к ир>бе*нычи хирургами. Однако, Е. Peacock, W. van Winkle (1970) подчеркивают, что, а течение латентного периода <4−6 сутки после ранения) возникает воспалительная реакция, пол отаыикиошм ралу к последовательночу заживлению путем удаления некротически* теаней.
Нанболсе спорный является определение I фазы заживлении как латентного периода. Многие исследовании побывают, что процесс яживдення начинается уже в момент троимы Именно л I фа-ж происходят существенные метаболические сдвиги, которые лежат в основе очевидных. гистологически определяемых процессов, происходящих ft более поздних стадиях (Viljanlo J., 1964; Lindner J. I%9- Roekallio J.+ 1970),.
Длительное прем и в клинической практике отечественные хирурга пользовались классификацией, предложенной И. Г. Руфановыч (№$ 4), Он разделял течение раненого Jipoueeca на две фюы В ! фазе — гидратациигель переходит и толк рана очищается от мертвых тканейв зтот период в ней развиваются сложные патофизиологические, биохимические и ферментативные процессы. Вторгя фата ¦ дегидратации, регенерации, гранулирования — характеризуется дегидратацией тканей.
Недостаток классификации заключается в том. что в ее основу заложен лишь один из многих признаков заюшкмня, не являющийся «««более существенным, Двтшо, юшример. что процессы гидратации и дегидратации вариабельно изменяются, а течение длительного срока заживления — до 60 дней (Adantson R. ct al, l%7, Rocchio М-, Randall M. ]970- Adamson EL etal, 1972).
Клинически более обоснованной, на наш взгляд, является классификация С. С. Гнрголаза (1956), различавшего три фазы ож ивлен и". I фа so — подготовительный период, период воспаления, «течение которого происходят сложные биохимические и патофизиологические процессы. подготавливающие последующий регеиераткмшЯ npoue" — «этот период морфологические нрншэки регенерации не определяютсяII фаза — период регенерации, закшпшваюишйся выполнением полости раны новообразованной тканьюIII фаза ~ периол оформления рубиа,.
Довольно современная и рациональная классификация рйневОГО процесса представлена R. Ro$x (]%8) н морфо-и)гоч А. КШсхтсром которые с точки зрения бнололгкеких реакций, происходящих в тканях раны, выделили три фаты: [ ¦ трмыатнческов юспмениеП — образование соединительной тквнн с регенерацией зпнтслкмШ — форммромшне и перестройка рубца В настоящее время клиницисты придерживаются этой классификации трехфазового течения, [} воспаление (гидратация) — 2) регенерация (дегидратация) и 3) реорганизация рубш с «пителизаиией.
Согласно классификации, предложенной М. И Кузиным (1977), различают следующие стадии течения раневого процесса: I * фату воспаления, делящуюся на период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей- 31 — фазу регенерации. образования и созревали* грануляционной тканиШ — фиу реорганизации рубиа it элктеяюшми.
В лонной класс нфнкаини основным мошшш является разделение I фазы зажмнкния на два периода. Первый период отражает сумму последовательных сосудистых реакции, характеризую тих механизм воспаления, второй период — очищен ия раны от погибшим тканей ¦ очень важен с клинической точки зрения, так как определяет нормальное течение регенерации и всего заживления Разделение фазы воспаления на два периода акцентирует патогенетическую направленности лечебных мероприятий в ] стадии раненого процессе — куниромние воспалительны* изменений и ускорение очищения раны (Суровикин Д. М, с соавт- 19%, Нургшшев Р. А, 2000, Стухни A.M. 2003. Ёрюхнн И. А., с еоавт «03).
Реорганизация рубца и ятитеяимция являются основными компонентами, завершающими течение раненого процесса, и совкакши их представляется вполне оправданным <11! фаза заживления).
До сих тор мало HiMCTHo о влипши различных вошнетвий ira процессы регенерации, в схемах и классификациях не отражаются иконы илия ннн параметров регуляции процессов и действия пне шне-вну грсниих факторов на сроки и интенсивности фаз репарации (Липшикий Е, М, 2001). Исходя in эпж", заживление раны не всегда соответствует биологическим срокам заживления.
Деление m 3 фмы шпмш ран ориентируется на основные морфологические изменения в ходе процесса реплраиин. сменяющих друг друга. Процессы в виде отдельных сменяющихся фаз показать невозможно ¦ta плоскости, т.к. «ни существуют при одновременном действии других процессов, относящихся к ратным фазам. Смена деятельности КЛ"ТОЧНЫХ Структур наблюдается в пределах небольших участков кожи, a в соседних участках могут продолжаться другие процессы, относящиеся к другим фазам {Давыдов ЮЛ. Ларичев А-Е- 1999; Добыт СВ. с еоавг,. 2001. Ананьева И И. 2002).
Процессы репарации лаже на одном участке кожи не обмкшшю протекают поскловдпльйо лруг в другом, л часто вдут одновременно (И.Б.Глу6<�н"па. Н. и, Файтэудн". 2004).
Любые качественно-количественные характеристики общего процесса зажнвлани кожи трудно комролироить. В истншее время можно регулировать только Лишь некоторые hi этнх процессов: увеличивать активность фагоцитоза, поддан ять бактериальную активность, усиливать мнкроцнрку лидию крови, сгину. тиранить пр&п нферащоо фнбрсбластов, регулируйте. траисзпидсрмалйту" потерю ввлы Чрезмерное увеличение иитеиснииостсй тгах воздействий или наличие внешневнутренних фактором может цатод отчески влиять на клеючные.
ЯРУИУРЫ.
Следовательно, до енх пор чало известно о влиянии различных иоздействий на процессы регенерациив схемах не отряжаются законы влияния параметров регулииии процессов н действии внешне-виугрениик факторов на срои" н интенаныюст фат репарации. Все недостатки происходи] только uva toro, что не существует общенрпзнамюй сбзлкппмюй нгтемптичеекой модели гаживлеиия ран кдамкио покрова (Глубокое" И.Б. ФзЛиулин Н-и 2004). при ебмнкнрмшпом соотношении регенерашш н воспаления происходит оптимальнее иживленме раны. Наибольшее иичягне в регуляции воспалительной реакции, а так же регуляции реиорепмвных процессов в ране itueet сеть цитоиоюв. декретируемых макрофалами, нейтрофнлямн, моноцитами (Эфрон А. Г- 200 $).
Предлагаемая классификация (Кутни М, И, Костюченко ti. М. 1990), по-видимому, наиболее точно отражает основные лани течения раневою процесса к самые существенные его особенности. :>го делает ее при* менение оправданным с клинической точки зрении.
12 С"ремемнме нредстллеиня о течении раневого процесса.
Проблеял пошшши процесса тзжнндения ран существует с момента зарождения Hern" Sapiens Накопленные лшпи о процессах клеточного и медмтормого nuntdenn позволяют нам обстоятельно н обоснованно подходить к проблеме заживления поврежденных гклнеА. Но Проблема дамка от ОММЧИСЯЫЮГО решения (Лбаев Ю. К- 3001, Ммпнко А. Н. 2003″ Тепляшии A.C., Еременко B.C., 2003, Кузнецов H.A., с соавт. 20Q4).
Вес больше внимания и последнее время и отношении геиера. игюианиих форм инфекции отводится синдрому системного воспалительного ответа (Грииук С.Ф. с соаят 2000. ЛеЛлерман И Н. 2003; ЧурЛЯСй Ю. А. Григорьев Е В., с enam 2003, Tran D.D., et al. 1990),.
С тором системно&tradeВоспалительного ответа (ССВО) является следствием повреждения тканей нлн инфекции Основная цель «о paumtft — стабилнмцня пэмеоегаза путем усиления противомнкройиой ташнты (Рудное В Л. 1997, Чурлиев КЗ, А, Григорьев Е.8., с соавт. 2003),.
ССВО представляет собой симптомокомплекс, хзрохтерщуюший выраженность воспалительно!) реакции в сютеме «ндотел иощггов, а, следовательно, н направленность воспалительного ответа на повреждение (ЛеИдермаи H.H. 2003, Rangel-Frausto M.S., et al. 1995).
Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:
— TeMitcpaiypa тела больше 38*С или менее 36 Т;
— частота сердечных соцтшний более 90 в минуту;
— частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гшюканиия менее 32 мм рт. ст.;
— лейкоцитсп более 12 000 в мл или лейхоления менее 4 ООО мл, или наличие более 10% негретых форм иейтрофнлов.
Выделяет три стадии разви тия ССВО (Рудное В. А 1997, Лейдермии И, Н. 2003).
Стадия I Локальная продукция шпокинов в ответ на травму или инфекцию. Цнтокины способны выполнять ряд здшнтных функций, участвуя «процессах заживления ран н зашиты клеток организма от патогенных микроорганизмов^.
Стадия 2. Выброс малого количества цнтокиноь в системный кровоток Д"же малые количества медиаторов способны активитирмють макрофаги, тромбошггы, продукцию гормона роста {Cooper DM, et ai. 1994).
Рыаиваюшиея острофмоня реакция контролируется провосполнтельнымн медиаторами vi их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты ишерлеЙкинаЧ. 10, 13- фактор нехром опухдлм За счет баланса между шпопнини, антагонистами меднаториых рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки, П я заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизм", поддержания гомеостиоа (DfaUtdIoCA., е< al 1993).
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты штиммов и других медиаторов (Рудное В.А. 1997, Bone R. C 1996), что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитии) монои полиоргаиной дисфункции.
Воспалительная реакция развивается при обя «тсдыюм участии фагипггок, прежде всего полиморфиоляеримх лейкоцитов (ПМЯЛ) и момошпо» Б" выхода фагоцитирующих клеток in кровеносного русла и скопления нх в месте повреждения говорить о воспалении нельм (МлянскиЙ А, H и лр, 19?3). Процессы усюсииз фагоцигарной мстммюСТИ нейтрофилоа сопровождаются метаболической перестройкой, которая, в свою очередь, сопровождаем* выделением большого количества свободной МИрпш. Ее регистрация с помощь" хетгилюмннесиеншш (СХЛ) позвааяст подучить общую характеристику фагоцитарной активности и может рассматриваться как показатель интенсивности фагоцитоза (Бережная М.Н. I9S8V.
Большое значение имеет выработка сывороточных факторов, кот opa" являете* одним из важнейших последствий активации лнмфошгтов (Алсынбасв М М 2003). Эти факторы играют большую роди в инактивации шчбудтспеВ гнойной инфекции Прежде всего, это относится к комплементу' и специфическим иммуноглобулином, которые участвуют не только в прямой инактивации микроба, но н в фл оцнтоэе Их дефициз, прежде всего, приводит к недостаточности антибактериальной ¡-наивности фагоцитов (Кузин M И., Костюченк Б. М. 1990).
По данным разных авторов уровни иммуноглобулинов разных классов изменяются в зависимости от стадии процессовв остром периоде стафилококкового сепсиса н в периоде ранней рскоивалесиеинин понижено содержание IgA, а уровень IgG снижен у рсконвалесцентов (Тимофеем Г, А, и др. 19в1). По яругам щош (Модфссн ТВ и др., 1980}. при местной инфекции уровень IgG снижен, содержание IgM повышено, а при сепсисе зти показатели снижены, По сравнению со здоровыми людьми содержание IgA и IgG может быть увеличено как пр" местной. так и при генерализованной инфекции (Шиленок И. Г. и др. |980, Алсынбае* М М 2003, Бслохвосгикова Т С- 200S).
Большое значение в шгго ген cie раневою процесса в последнее время отводится С-рсактивному белку (СРБ). однако существующие лонные по этому поводу нередко весьма неопределенны СРБ является кяассическик острвфиошш банн, синтезирующимся, а ответ на воспаление и тканевое повреждение (Young В. el al- 1991. Steel DAL, Whitehead A, S, 1994). На фоне воспалении уровень СРБ увеличивается в 100 и более раз, удваиваясь, каждые 6 часов после иидукнни его синтеза (Еременко ВС- 2005, Aylward M. et al. 1975;, Young B" et al, 1991, VigusW D M ei aJ" 1993). Важное значение в патогенезе раневого процесса имеет уточнение взаимосвязи продукции фактора феи Вшебранла *ФВ-Аг) с активностью воспалительного процесса. В ряде исследований отмечено, что у Рольных острыми инфекционными заболеваниями он ведет eefi" как острофазовый реактаит и коррелирует е уровнем СРБ (Баранов АА&bdquoс соавт 1993, Podinger В.Е., et al. 19Й9, Wagner D.D. et al ]"]). ФВАг в субэндотслиольиом пространстве находится в тесном контакте с фибриллами к"д, 1лгена и может коррелировать с производными кодлагеип {Rand J.H., et aL 1980).
Некоторые авторы считают важным и тенен не свойств и функциональной недостаточности коштена в патогенезе раненого процесса <�Шсхтер, А Б 1999, Лнпиицкнй К М 2001, Тепляшнн A.C. и соавт., 2003).
Есть данные о том, что проду кты распада коллагена могут выполнять функцию медиаторов воспаления (Кузин М И. Костзоченок БМ&bdquo- 1990, Филимонов A.A., Колсоиов A.B. 2003). Заживление раны предполагает нормализацию метаболизма коллагена, гяиконратеииов и гдикозаминоглиииюк соединительной ткани (ViJiaitio J" 1964, Hunt Т. К" 1973; Howes Е. et al, 1989), Ooiuko до настоящего времени серьезных попыток тучення деструктзгвных и репаративиых процессов в соединительной ткан и не предпринималось.
Прежде всего, представляет интерес определение проду ктов распада биополимеров кожи. Это позволяет объективно оценить степень поражения соединительнотканных структур (Кдяцкнн С-А-, Лифшнк Р. И. 1989, Абдупнн А. И. 2U03).
Коллаген является основным пластическим компонентом новообразованной фиброзио-рубновой ткани, заполняющей дефекты в тканях (регенерация путем субституции), активно участвует во взаимодействии с клетками, орпиппузощмми рснарптиииый процесс (Тепляшнн A.C. «соапт. 2003),.
Лшк коллагена под воздействием коАМГСМп и катепсмнов и первой фазе ршевого процесса сопровождается резорбцией макрофагами, которые усиленно сскрстируют при этом фнбробдаетичеекие факторы, стимулируют рост соединитымюй ткани (to механизму обратной сипи <�Шехтер А, Б, 1999, Липниикий Е. М. 2000.
Коллаген содержит в себе специфическую аминокислотуоксипролил, которая авдаетс* его маркером (Шпраев ПЛ., 1981; Сальников Ё. В, 1999; Wills* E.D., 1985>. По ее уровню содержания и крови можно судить о метаболизме коллагена. Следует, однако, помнить о возможности несоответствия между высоким уровнем снитсн коллагена к относительно низким содержанием окенпролина, а крови ввиду того, что интенсивному синтезу молекул коллагена соответствует и интенсивная утилизация новообразованного тропоколлзгена в процессе появления СНбиПНЩх коллагеноны* подокон (Лкпннцкий Е, М. 20 411.
Установлено, что в коже имеются нарушения баланса межлу протеамюй и аитннротеазной активностью (Сальников F. В (994., Sircit V. et al" 1995), Несомненно, что влияет и" течение раневого промесса (Ивашкевич ГА-, и соавт. 1979, Ивашкевич ГА, Лебби Э. С., 1982, Поднльчик M д. Ооновский В. К 1989. Кузин МЛ., Костючсиок Б. М., 1990, Филатов HB. 3U04. Racltallio J" 1970).
Тканепые протеазы являются одним из нсспсцнфическнх факторов повреждения при раневом процессе, В иитакгной клетке эти фермента сосредоточены главным образом в лнзосомах При повреждении клеток протеозы освобождаются и тлролнзуюг белки. Эти эффекты mili я юте я благоприятными, если они не распространяются дальше пораженного участка гкани. На этом основано применение протеолигнческнх ферментов при лечении ран (Стручков В Д и соавт. 198−1. Филатов H B. 2004).
Однако следует иметь в виду, что прошли Hoivt paipyiuait. н нормальные белки тканей н способствовать. таким оброю", нарушению тканевых структур (Поднята" МД, Огшюкхк! В.К. 1989),.
Установлено, что чрезмерное усиление нротеалнэа неблагоприятно сказывается ш течении раневого процесса, сроки заживления раны увеличиваются (Кузин МЛ, Коспочскок Б. М., 1990., Сальников Е. Б. 19 991.
При повреждении ткшеИ и грануляций под действием протеаз некроз усиливается, что приводит к увеличению интоксикации и генерализации воспалительного процесса (Ивашкевич Г А. и солвт., 1982, Сольников Е. В. 1999).
Именно поэтому в фазе дегидратации применение ингибиторов цротеониш способствует ищите грануляций и благоприятствует заживлению раны (Григорян А, В. и соапт. 1981, Гостникв В К н соавт. 1982., Кузин М. И., Коспоченок Б At., 1990>.
Состояние перекисно-антиокоидантных систем организма су-щестиенно клнкт на течение раневого процесса (россиян Л М. и соавт., 1990,. Волчегорский И-Аи сомт, 1997., Сальников Е. В. 1999. Фила&tradeН.В. 2004).
Усиление переписного окисления липидов является одним из универсальных патогенетических мехашпиов н сопровождает практически любой патологический процесс (НакЛ У., Hanstein W" 1970. Wills Е, 0&bdquo- 19SS).
Установлено, что изменения кислородной обеспеченности, и увеличение свободнораликальньгх форм кислорода играют важную роль в патогенен" зжсудатньио-деструктнвиых процессов при воспалении (Кузин МП, Костюченох БЛ1., 1990; Минский Л И., 199]- ЦП G O. et at. |985- Kultne ПНet d" 1965),.
Аггнщцци перкиеного окисления дмивдл" носит тенералюоминьШ характер, концентрация диеновых юит^огато" увеличивается не только в области раны, но и в пеки", почка*., швом" крови (Сольников Е.В. 1999., Till G, 0, et al, f 19B5).
Уменьшите штюкислигельной активности может являться одной in причин возникновения вторичного некроза в ране (Гриме* MB, Воробьев В-В. 1996, ВолцсгорскчЙИА. и соавт., 1997V.
Кигнбироваине перекжного окисления и стимуляцию антиокендантных систем рассматривают как важный фактор еаногенсза при лечении гнойны* рай с помощью аппликационной раневой сорбции (Ерсшсая Е.В. и соавт, 1989),.
IJ Лечение гнойных ран.
Рациональнее лечение ран — одна к" itaitoorae острых н сложных проблем, эффективное решение которой будет искать еще не одно поколение врачей Изменяющиеся представления о раневом процессе, динамичное развитие хирургии и антимикробная химиотерапии постоянно предъявляют новые требования к алгоритмам лечения раневой инфекции (Блату и Л. А, с соавт 1999. Зубков М. Н- 2001. С трачу некий Л-С-. с соавт 2002, Винник Ю. С., с соавт. 2WM. Муконкн АЛ. Гайдуль К В. 2005, Calvin М. 1998, Atting" 2001>.
Илия большую предысторию, лишь с конца XIX века поиски эффективных способов лечения ран привели к постеганному вычленению принципов этого раздела хирургии. включая активный хирургический подход и определение доктрины по отношению к ране и раневой инфекции (Давыдов ЮА. Ларичев АБ, 1999, Свету чин A.M., 2003),.
Вряд ли для какой-либо другой цели в медицинской практике было предложено большее количество средств и методов, чем для лечения ран (Туманов В.П., 2000, Нлзареико ГЛ. с соавт. 2002. Thomas S-, 1997).
Огромный клинический опыт, накопленный хирургией в лечении ран и раневой инфекции, свидетельствует о том, 'гго эффективные Вначале способы лечения Ii процессе ил применения снижали свою активность. Широкое применение антибиотиков привело х возникновению таких сложных проблем, как изменение биологических свойств микробной клетки с появлением ремокнпшж штаммов н последукшнм изменением этнологической Структуры возбудителей хирургической инфекции (Зубков М.Н. 2001. С трачу некий Л.С. с count, 2002, Свстухии А. М. 20ОЗ, Плеч" В-Вс соавт., 2003, Roboil М.С. 1997, Bowle* PCL. De vies В, J, 1999),.
He мен" важной причиной, осложняющей лечение хирургических инфекций. следует считать отмечаемые в последние годы неблагоприятные изменения иммунобиологической реактивности макрооргаин im" под воздействием техногенных факторов внешней среды. Укатанные причины способствуют увеличению чнсза больных гнойно воспзлительнымн заболеваниями и послеоперационными осложнениями Участились случаи генерализации инфекции, увеличились сроки лечения таких пациентов, а также количество неблагоприятных исходов (Кузин M И,. Костю-кик Б. М, 1990, Смтукин A.M., 2003: Scodelmiuin W K. et aJ. 1998, Bowler PG 2002).
Хирургическое лечение и меиипментопвя терапия гнойной раны не являются конкурирующими или взаимозамен*кипим" методами, Их можно рассматривать только как дополняющие друг друга компоненты комплексной терапии войной раны (Толстых М П. 2002, Кузнецов Н-А. с соавт 2(104, Flaitaifim M. 1997).
В большинстве случаев лишь адекватное оперативное лечение может обеспечить необходимые предпосылки для оптимального течения заживлении раны — устранение гнойного очага, создание нормальных условий дд> опока раневого отделяемого, уменьшение общей интакСИКШИИ (Кузни М.И., Костючеиок Б. М-, 1990. TyMUtOB В.П., 2000).
Однако, полное удаление некротических тканей при хирургической обработке невозможно, о чем свидетельствует опыт многих хирургов. Поэтому большое значение имеют дополнительные методы их обработки.
Как эффективны" «молы борьбы с раневой инфекцией используются вакуум-терапия, промывание ран пульсирующей струей жидкости. траисмембрянный раневой диализ, ультразвуковая кавитации, лазерное излучение, монохроматическая свешваа терапия (Давыдов ЮЛ Ларичев, А Б. 1999, Мугатаров H.H. 2001. Зиятдинов PI 2002, Дунайский В. А. 2002, Амтопюк A.B. 2003, Свстухии AM, 2003. Кнрюшенкова C.B. 2OOS, Ондар СО. 2005. Fisher А. 2003),.
Принципы активного лечения пюйных ран. разработанные в Институте хирургии имА.Й.Вишвевекого РАМН (Свстухии A.M. 2003) также вхлючаюг.
— обшую н местную антибактериальную терапию с учетом aipoGiioiti и анаэробного компонентов раневого процесса;
— назначение иммунных прел «разов по данным лабораторного контроля иммунологических юкюпспеЯ;
— дренирование рамы с помощью перфорированного силиконового дренажа с последующим длительным промыванием раны растворами антисептиков.
Современные правила натничения антибактериальных препаратов требуют учета: I) специфики выделенною возбудителя и его чувствительности х антибиотикам- 2) особенностей антибиотика (форма кокинез ига, в том числе при ряде заболеваний печени и почек, влияющих иа клиренсТоксичность. вероятность лека репейного взаимодействия и совместимость с другими азттибактериальными срелепшмн) i Суров hu нн Д.М., с соявг 1996, Блату It Л А., с еоавт. 1999, Зубков М. Н 2001, Вадиков В. Д., с солит 2002, Кунккон Н А., Родоман Г В 2002),.
Однако в большинстве случаев, прежде нем в результате бактериологического исследования идентифицируется возбудится* инфекции и определится его чувствительность к тому или иному препарату, врач руководствуется эмпирическим выбором антибиотика.
Правильна сделанный эмпирический им пор во многом Определяет успех последующего лечены* (Зубке" МН. 2001, Вин инк Ю. С, с соввт. 2004, Муконни A.A., ГаАдуль КЗ. 2005, Блатун ЛА 2005).
Антимикробные препараты шшмаюг важное место п профилактике хирургической кнфсюши (Брнскки B.C. 2000) Вопрос об их рациональном применении достаточно сложен и требует дальнейшего ту челна < Бхтикоп.
B.Д., с соавт. 2002) — Для аитнбиотнконрофмлактики (нойно-септических осложнений большинство исследователей рекомсиа>ют руководствоваться прннпипо. м я разумной достаточности" используемый препарат должен обладать активностью против основных предетавнюлей наиболее часто выделяющихся в хирургических ствциоилр&х групп мнкроорпнипмов (стофило-, стрептон энтерококки, энтсробактерни, неферментируюшие грамотрииатсльные бактерии, нееиорообразующне ¡-шмкрирбы и клостридни) Обычно с TtoR целью исиодиуют псиицмддииы. иефллоснорнны. амниогликозиды. лннкозамилы и ичидаюлы (Яковлев.
C.B. 1997. Знятдммов Р. З. 2002).
Перспективным направлением в лечении гнойно-воспалительных заболеваний является исполиоааиис иммунных препаратов, направленных на пассивное повышение или активную стимуляцию специфического антибактериального иммунитета (Куэии МИ., Костюченк Б. М. 1990, Дербеева О С, с соавт, 1995. Алсынбзсв М. М. 2003) Преимущество биопрепаратов перед антибиотиками заключается в том. что они не вытыпают адаптации возбудителя, не приводят к раздитню днебактериож к и им не появляются устойчивые ипаммыВорошилова H.H. 1996. Белохвостикова Т. С. 200 $),.
Особое место в терапии гнойных ран отводится лекарственным препаратам ддя местного применения, использование которых псиволяет создать необходимую концентрацию активного вещества в очаге поражен"* и сиивгп" дозу лекарственных препаратов, предназначенных для системного введения.
Различные лекарственные препараты дая местного «чей»" ран могут иметь однонаправленное действие иди окатывать комплексное и разностороннее илнанис ид раневой процесс H.A. Ляпунов с соавт. <1995) сформулировали основные задачи местного лечения гнойных ран В 1-ой фазе раневого процесса «и задачи следующие: подавление инфекции п ране, НОрмад ВШои нестрого гомеостон, активация отторжения некропгчесхих тканей, адсорбция продуктов микробного и тканевого распада. Во 2-й н 3-й фа tax раневого процесса препараты должны Предотвращать вторичную коаггачинацию pall с одновременным подавлением роста в ник «остаточной» микрофлоры, оказывать протекторное действие в отношении регенерируемых тканей от механических поврежденийвысушивания, обеспечивать активацию обменных процессов в тканях, осуществлять направленную стимуляцию рспаратнаиых процессов (Добыш С В., с соавт. 2001. Чддаев А. П. Юшминшвнли АД. 2043).
С (юеоб разной лекарственной формой валяются раненые покрытия (Парамонов Б А. с солит, 2000}. В последнее время, появилось много образцов раневых покрытий, отличающихся по химическому составу основы, по добавляемым к них лекарственным «eutecifcsM (Хрупкий В, И., с соя Вт, 1997. Подушкина И. В 2000. Ндзаремко Г. И, с соавт. 2002. Филимонов АА. Г с соавт. 2003, Пнсаренко J1B, с соавт 2004, aitnmob И.Г., 2004, Чистяков АЛ, 2004, Еременко B.C. 2003).
Классические ватно-марлешые перевязочные средства нередко оказываются индифферентными к раневому процессу, а порой н ухудшают его течение. Ворсистость. виеокая степень адгезии к ране, отсутствие дренирующих свойств при сорбции гнойного отделяемого к ряд лругих параметров не создают блогопрнятны* условий для зажинлсищ ран (Ефимеико Н А, с соавт, 2002, Филаров Э. З., Ждвнович В. В-. 2004),.
Основные требования, предъявляемые к раненым покрытиям, заключаются в создании оптимальной ыикросрелы для тажналення ран. высокой абсорбционной способности в отношении раневого экссудата, способности предотвратить проникновение микроорганизмов, достаточной проницаемости для плов, паров воды, эластичности, отсутствии илро генного, антигенного, токсического, местного разлражаюшего и аллергическою действий (Добыт С, В., с соавт. 2001, Фидаров 1,3, Жаатюнч в, В. 2004, Могиланская Л. Н, с соавт. 2004).
Кроме того, современные раневые покрытия активно стимулируют образование грануляций и эпидермиса (Мурадяи Р.Г. 19%, Добыш С-Вс соавт. 200J. Аитииов ИГ. 2004). При счеие повязок зги препараты не вызывают болезненных ощущений (Липатов КВ., Гостпщеи В, К- 2003). При длительном нахождении раневых покрытий на ране ие возникает ncitpiWTHOto ппаха (Назарснко Г. И., с соавт 2002, Рпгту A.D., et al. I99I. ThomosS, cl al 1997, MyJes V.M. et al. 1997).
В целя* стимуляции процессов регенерации я paJte наиболее широко иеиолмуются перевязочные срслстна на основе производных белков и полисахаридов (Шиейлер А.Б. 19I3. Туманов В. П. 2000, Филмчонов A.A., с ciubj 2003,),.
С учетом специфического воздействия коллатеновых соединений на рспаративиые процессы в ране, a также данных по эффективности полнеахаридных соединений с позиций создания отпн. чачьных условии для формировалня гранулашишной ткани и миграции эпителиальных клепж ратрдботаны рлиеиые покрытия на основе бел хеню- «н и сах прч «дм и х комплексов и itx композиций с лекарственными препаратами (Абояни PK, с соавт 1999, Коясанов A.B., с соавт 2003).
В качестве подиеахаридных, соединений иепольэованы растительный полисахарид (адыинвт натрия) и полисахарид животного происхождения (хитоЮТ). Биологически активные стимулирующие раневые покрытия с антимикробным и мсстно-анесЕешруюши.м действием выпускаются п четырех вариантахдитиспои, А (коллаген + тедевии * диоксидни + онилоншн), адыниою-ФА (коллаген + адымият + фурпгин «амиюкшм) — колдахнт-ФА (коллаген + хнтозан + фурагни — анилснаин) — янншиеиои (коллаген + шнконин) (Истрано» Л П., с смет ?999, Абдулнн АЛ. 2003).
Перечисленные раневые покрыли Благотворна шгкямл на течение регенерпторнмх itpoucccoe в ране. Коллагеи-алминатные покрытия стимулируют рост грануляционной ткани, л колллгеи-хнтозановые — рост эпителиальных клеток. В последние голы наибольшее распространение получат препараты на основе шпион! квелом и коллагена. На основе смешанного натриево-кальцнееой аяыивовОЙ кислоты созданы подифункциональные алагопоглошающне препараты для местного лечения ран во второй фазе (длытиюр, влыимаф) (Добыш С' В, с сояит 2001. Копсанов A.B., с соам. 2003).
Стнмудирукниие раневые покрытии хорошо моделируются на различных учпепик тела, обеспечивают нормальный пярообмен в ршк. сорбируют избыток раневого экссудата, обладают пролонгированным антимикробным it обетболнвакмцнм действием, создаю! влажную среду, оптимальную для миграции эпителиальных клеток Выход лекарственных средств нз стимулирующих раневых покрытий осуществляется в течение 48−72 часов, а ывисиыостн от количества раневого экссудата в ране (Муралян Р.Г. 1996. Филимонов A.A., с совет. 2003),.
1.4 Местное лечение гнойных рои с применением метода аппликационной сорбции.
Среди множесгаа методов местного лечения гнойных ран, а первой фазе раневого процесса одним из наиболее пригнанных является сорбшю н нояшм икали сч dum терапия (Фнддроа Э.З., Ждановнч B. B, 2004),.
Предложено большое количество вариантов использования сорбентов с различными свойствами (Адамки А.А.и мишт., 1991; Бабаев Р Ф., Кулиев P.A., 1991. Григорян С. Х., 1991 Любиисшшй АЛ. и соа&т. t988, Вилкуд Е В. 2002, Шилова «Э.О. 2002, Кириенко AM-, с соавт 2003.
Глухое ЛЛ&bdquoс СМИТ. 2005, Ко" Н. ««1., 1988; V. «я1., 1990;
1*Л№"и5ка-Кш Д. е1 в1. 19"" — ТакаЬагЫ Н й а! 1993} в том числе н сорбентов, полученных на основе биополимеров.
Наиболее эффективными являются гидрофильные сорбенты, способные поглощать с поверхности раны большое количество ж>скости с поглощенными в ней веществами, а также микроорганизмы (Корнилов В. А. и соавт, 1989; Кушн М И&bdquoКостючеиок Б.М., 1990; Адам*И А. Аи соавт., 1991; Ьикоягкхук1995; ТаЫииМ М, е4д1., 1993).
Высокая сорбинонная активность обеспечивает благоприятные условия для процессов рекиеришм в рапе, производя интенсивное удаление отделяемого иг ран, детоксихаиию организма и ускорение сроков появления полноценной грануляционной ткани и заживления раны (Кириенко Л, и. и совет ¦ 2003; Перегягин СП. н соавт., 2003; Сп"1|Ь4 В. ет в! 1997).
Вместе с тем повязки на основе нетканого утлеродноволокннстого полотна по срашемн" е фвзеулированнымн углеродными адсорбентами более удобны дли местного применения, так как хорошо адаптируются к раненой поверхности, не вызывают механическую травматизацню грануляций и полностью ммут быть удалены мл рани при перевязках (Афиногенов Г. Е. 1999).
Экспериментальные исследования (Е решая ЕВ. и соавт. 1989; ЛюбинеиккЯ АЛ, И соавт. 19 $?) покатали, что при немедленном наложении на нанесенную рану сорбирующей повязки значительно быстрее останавливается кровотечение (время кровотечения в 5 роз меньше), травшинческнй отек уменьшается или вообще отсутствует, снижается выраженность воспалительной реакции, ускоряется зажнвдеинс роны Скорость уменьшения площади раны была вдвое выше, чем ¦ контрольной группе. Сорбция предупреждала развитие и генерализацию раневой инфекшгн (Сологуб и соавт. 1989, Вил кул Е В 2002, ГлуховА.А., Абакумов В И 2005. ТвкяЬв5|п Н. «а!, 1993; ТЬопив 5. е! а! 1996). При исследовании морфологических изменений доказано более благоприятное течение раневого процесса. Раны шпик первичным натяжением.
При раннем наложении сорбирующих повязок на инфицированную стафилококком рану (эксперименты на кроликах) не происходило роста микрчбов, отсутствовало вторичное инфицирование раны (Любинсцкий АЛ.ниишт., 1992).
В эксперименте с гнойными ранами (Жиляев Е-Ги соавт. 1995. Вил кул ЕВ 2002) обнаружено быстр" очищение от гнойно-некротических масс, йЖМШМС наблюдалось на 7−8 суток раньше, чем в контрольной группе. В раневом экссудате уже на S eytwi воспалительный и дегеиеряшано-воепалительныИ тип иктограммы сменился регенераторным, Выше была прочность грануляционной ткани. Создавались хорошие условия для протекания рспаратнвных процессов, ускорялось кодлагенообра-зовлине, клеточная пролиферация и дифферениировка фиброблиетоя (Шеаиоа СД., 1986. Глянцев С. П. с соавт, 1993, Жилке" Е, Г" с соавт. 1995. Мутдтароц И, Н, 2001J.
В ходе применения сорбирующих ноаяэок в клинике (Корнилов В. А н соавт. 1989, Кащадзс МЛ и соавт, 1989, ЛюбннсцкнИ AJI. и соавт 1988, 1992; Сальников Е В- 1999; Steflfcd W. el al., 1990) помимо описанных выше эффектов набяюдалн быстрое улучшение общего Состояния больных, уменьшение выраженности болевого синдрома, нормализацию температуры тела н картины крови (Глухой А. А. Абакучои В.Н. 2005). Уменьшались потерн различных белко®-, в частности антипротсад, через обширную раневую поверхность (Jacobscn S ct al. 1976). Имеющиеся данные свидетельствуют о том. что наиболее эффективным является раннее применение аппликационной сорбции (Волк Е. А, н соавт,. 19&euro-бДеденко И, К и соаат.4 1989; Шеянои С. Д. I9S6- Сальников ЕВ., 1999, Мугвтвров ИИ. 2001).
Особенно хорошие результаты были подучены при течении ран. осложненных гнойными н гнилостными формами ране во II инфекции. ожеговыя ра", трофических «за (Григорян СХ, 199h Корнилов В. Л. н соавт, 19В9- Любинецкий АЛ. н соавт, 1992; Groncwald JH-, 1980; Jacobscn S. ct iL, 1976, GTMean S.M. rt al 20 011.
Уже после 1−2 перевязок снижались честная воспалительная реакция, характер отделяемого изменялся от гнойно-некротического до сукровичного, грануляция пмаляпне* на М дин раньше, а сроки лечения р"н сократились на 30−50% (Дедеико И К, и comrr-f 1989; Клцалзе М. А. к совет. 1989; ЛнбМщнИ А, Л, и «МВт., 1988, 1992, Сольников Е, ВМ 1999, Пнсаренко Л. В., с соавт. 2ЖН. Paavolainen F. Sundcl В., 1976; Soul J. r 1978).
Лечение различных рай с применением аппликационной сорбции у пациентов с сахарным диабетом оказалось эффективным у 65 из 68 больных (Мусашайхов Х-Т. и соавт., 1997, Дедов И. И., с соавт. 1998, Писаренно Л В., с coaitt. Bentkover J. O-, et al 1993. Mytes V. M,. ei a! 1997} Уже на 2−3 сутки заметно снижались клинические признаки интоксикации, нормализовался лейкоцитарный индекс интоксикации. Очищение раны, появление грануляций, начало эффективной эпнтешлацни в среднем наблюдались соответственно на 7−8 суток раньше, чем прн обычном лечении, сроки стационарного лечения больных, в лечении которых применялась аппликационная сорбция, были значительно сокращены в среднем и* 1* суток.
Выраженность воспалительных изменений в ране и значительной степени определяется количественным содержанием микрофлоры л ране (Муравьев А.В. 2003, Вннинк Ю. С., с совят. 2004. CUUing К-, et al. 1994; Parry A.D., et al 1995, Heinzctmann M, et al 2002).
Установлено, 'по сорбенты обладают способностью активно поглощать микроорганизмы с поверхности раны (Корнилов В.Л. н соавт. 1989; Рябив* ВТ, и смит., 1989; Скороход Г. Аи соавт. 199) — Сальников Е. В., 1999, Шилова Э. О 2002, Cronewald J Л, 1980).
Во многих случаях применения аппликационной сорбции отмечается снижение бактериальной обсеменеиности раны (Жнляев Е. Г и солнг,.
1995; Козин en ПЛ. н «дашг, 1989; Керш» В A it eoatrr, 1989, Сальников Е. В., 1999. Шилом Э.0.2002).
Одним из факторов, снижающих воспалительную реакцию, являлось удаление тканевых и бактериальных токсинов, a также биологически активных метаболитов, являющихеи медиаторами воспаления (Портной О-Аи соавт, 1984, Uleflin С Д. 1986, Корнилов В. А, и совят." 1989, Сальников E. B-, 1999. Шилова Э. О- 2002. Пнсареихо Л.8&bdquoс соаат- 2004).
Быстрее нормализовались pH раневого экссудата. флгопитврная •КТНИМСТЬ в роле, благодаря чему достзсгалось быстрое очищение ран от искроппираваниых тканей (Дсленко И.К. и еоааг, 1989, Мугатаров НИ, 2001, Becken R et at ,|9ft0, Gronewald J H. 1980).
Снижению деструктивных процессов в рвне способствовало ингнбированне перекиси о го окисления лнпндов, поддержание стабильной активности «кпюкейдвитных снсгем (Ерейкв* Е. В и coast,. 1989; Попов В, А и соавт., 1989, Сальников ЕВ, 1999, Шилова Э. О. 2002),.
ПротнвоотсчныЯ эффект обусловлен, по-видимому, не только поглощением жидкости из раны, но и массивной сорбцией ве шеста 1и>"ыиикчш (х проннпнемоеть капилляров и увеличиваю псих местное осмотическое давление (Деленко U.K. и соолт., 19S9, Ерсцкая Е. В. н соавт. 1989. Вил кул Е, В, 2002. Jacobsen Su al., 19? б),.
Таким образом, в настоящее время предложено несколько тысяч средств и методов лечен ни гнойных ран Изыскания: многих ученых разных стран позволяют сделать вывод, что ашгликаииоишя раневой сорбцияновое и перспективное МфШКПК в хирургии. Постоянно появляются новые перевязочные материалы для местного лечения гнойных ран, их потенциал в борьбе с пюйно-воспвлнтельнымн заболеваниями ладско не изучен. Изложенные моменты шшкь отправными при проведении настоящею исследования.
ГЛАВА И. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Характеристика клинических наблюдений.
Основу настоящего исследования СМПВНПЦ 148 больных с гнойными ранами, которые находились на стационарном лечении в клинике госпитальной хирургии ив бате II хирургического отделения МУЗ КБ N9 г Ярославля и период 2002;2004 годов, Ит них 83 пяхшентя. основная группа, получали наряду с обше принятой терапией местное лечение методом аиляикалтонпой раненой сорбции. Группу сравнения составили 65 больных, которые получали только стандартное лечение.
Таблица I.
Распределение бодмгых по полу, возрасту и размерам гнойны* ран. лошадь гнойных ран. И" Всего до 10 см от 10 до 100 см" более 10Осм' м ж м ж м Ж м Ж.
17−30 0 2 3 4 2 0 5 6.
31−50 2 8 4 15 6 3 10 26.
51−60 1 [4 5 26 4 3 11 -14.
61−75 1 7 4 16 3 4 9 27.
75 0 1 3 3 1 1 4 5.
Всего 4 32 19 64 16 13 39 109 среди обслсДОМИМЫХ больны* было 39(26,4%) мужчин и 109(73,6%) женщин Возраст больных колебался or 17 до 81 дет. Средний возросi составил 49.5т7,2 лет. Удельны Л вес больных старше 50 лег составил 67.6%. Плоииль поражений у больных, находившихся над нашим наблюдением, колебалась от, А до 140 см². У 36 больных (24,3%) площадь гнойных ран не превышала 10см1, у S3 (56,1%) колебалась от 10 до 100 cmj н в 29 случаях (19,6%) была более 100 см³ (таблица 1).
Таблица 2.
Сопутствующая патология н перенесенные ранее оболе пания у больных с tноАнычн раками.
Сопутствующая патология Количество больных обе. %.
ИБС 71 4*3.
Инсульт в анамнезе 12 8,1.
Артериальная покртсизня Э4 23.
Сахарный диабет 26 пл.
Хролнческая кжшмя недостаточность 24 16Л.
Хроническая ишемия нижних конечностей «5,4.
Мерцательная аритмия 9 6,1.
Травмы в анамнезе 6 4,!
Рецидивирующее рожистое воспаление 13 8,8.
Следует отметить, что этиологи* гнойных ран была достаточно многообразной, У 19 больных гнойные раны явились следствием травматических повреждений мягких тканей, преимущественно на верхних и НИЖМК конечностях.
Довольно значительную группу составили больные (25) с деструктивными формами рожнетот воспаления нижних конечностей.
При этом 8 17 случаях имела место Судя"но-некротнческ**, а у 8 больных флегмоновю-некротическая форма рожистого воспаления.
Самую большую группу соетошьти больные с инфицированными трофическими язвами нижних конечностей (33 пациенте). В 24 случаях трофическая «ли развилась на фоне. некомпенсированной хронической венозной недостаточности, ш у остальных бальных явилась результатом хронической артериальной ишемии.
У |6 больных гнойные раны возникли после вскрытия постиньекцнонных абсцессов и флегмон с преимущественной локализацией в ягодичной области и на передней поверхности бедер.
В ! I случаях причиной гнойных ран явились ннфешироилниые ожоги [I — Ш степени.
Пролежни имелись у 17 обследуемых, (2 из которых перенесли острое нарушение мозгового кровообращения, а у остальных больных причиной пролежней стало длительное пребывание конечности в гипсовой повязке (таблица I).
2D больным с сахарным диабетом были выполнены малые ампутации на нижних конечностях с осложненным течением послеоперационного периода в виде нагноения поедеолерацноикой раны. У 7 больных с синдромом диабетической столы, осложненной гангреной нижней конечности, были выполнены ампутации из уровне нижней трети бедра. Послеоперационное течение у этих нацистов также было осложнено нагноением послеоперационной раны.
При сборе анамнеза, проведении клинических и инструментальных истодов исследования (мектро кардиография. рентгенография легких, ультразвуковая доплерография сосудов нижних конечностей) была выявлена сопутствующая патология со стороны внутренних органов и наличие перенесенных ранее ыболеваний (таблица 2).
ИБС была выявлена у 48.3% больных, артериальная гнпертентня, а 23% наблюдений. У 6,2% больных имелись нарушения сердечного ритма.
В анамнезе у 8,1% больных имело место острое нарушение м<> и ошмо кровообращения. У 17.6% щщкиш фоновым заболеванием был сахарный лшбет (I л&trade-.
Декомпснсвровамнвя хроническая веночная недостаточность с трофическими нарушениями наблюдалась у 14.8% плинентои У 5.4% больных тая влет хроническая ншемня нижних конечностей.
При оценке влияния сезонности на число заболевших, установлено, что в весенне-летний период ровы шлете* частота трофических «в (до 39,4%), гнойных ран при сахарном диабете (до 40,8%), деструктивных форм рожистого воспаления (до 32,0%) (таблица 3). Эти моменты. по-видимому, необходимо у-читывать в работе хирургического стационара,.
Таблица 3.
Этиология гнойных рай.
Причины гнойных ран Кол-во Сезонность. % больных (НМЛ весна лето осень.
Посгтраамитические гнойные раны 19 21.0% 26.4% 31,6% 21.0%.
И нфниировонные ожоги 11 27,3% 27.3% 27.3% ]#,!%.
Абсцессы и флегмоны 16 25.0*4 31.3% 25,0% 18,7%.
Деструктивные формы рожистого воспалении 25 16,0% 28.0*4 32,0% 24,0%.
Трофические язвы 33 15.2% 24.2% 39,4% 21.2%.
Гнойные раны при сахарном диабете 27 14."% 25,4% 40.5% 184%.
Проделав 17 23,5% 29,5% 23.5% 23.5%.
В большинстве случаев (93**) процесс локализовался на конечности, из них у 69,6% больных — преимущественно на голени, у 14,8% преимущественно на стопе, у 6,8% ил бедре. Гнойные раны в 3.4% случаен локализовались щ туловище, в 3.4% случаев в ягодичной и крестцово-кончиколон области и в 2% случаев — на голове и шее (таблица 4),.
Таблица 4.
Распределение больных с гнойными рил. тми по локализации процесса.
Лтдншщ Всего абс, %.
Голова н шея 3 2,0.
Туловище 5 3.4.
Ягодичная н крестиово-копчиковая обл. 5 3,4.
Бедро 10 6.8.
Голень юз 69,6.
Стопа 22 14,0.
Всего 148 100.
У всех больных при поступлении в стационар проводилась оценка ншшчия клиниколабораторных Примаков синдрома системного воспалительного ответа. Как показано на рисунке 1″ у 54.05% от общего числа больных прн поступлении в стационар отмечено наличие ССВО.
Что касается частоты системного воспалительною ответа в зависимости от ттнологии гнойных ран. те пржаннак исследования показали, что данная реакции наиболее выражена при гнойных ранах нл фойе деструктивных форм рожистого воспаления, ожогов н после вскрытия абсцессов и флегмон. В лих случаях удельный нес ССВО достигает 72.7−874% {таблица 5).
Общ" UtowecTBO бальных.
A h.
Рисунок Г Частота ССВО у больных с гнойными рЯНЛМН.
При трофических язвах н гнойны* раках после травматического повреждения мягких тканеЛ ЧКГОП системною воспалительного оШЯ менее значительна (36.3% - 36.8%) По-видимому, частота системного аосгшителимго ответа должна выступим. а качестве дополнительного критерия лля коррекции проводимых лечебны* мероприятия у данного.
Таблица S,.
Чистота ССВО прн гиоИиых, ранах a зависимости от их этиологии.
Клиническая группа N Наличие ССВО flOC- %.
Пос праймдтическне гнойные раны 19 7 36,8%.
Инфицированные ожоги 11 И 72,7%.
Абсцессы н флегмоны 16 14 87,5%.
Деструктивные формы рожистого воспаления 25 !1 84,0%.
Трофические язвы 33 Е2 36.3%.
Г иоПные раны при слхириом диабете 27 14 51,8%.
Пролежни 17 4 23,5%.
Количество больных с ССВО.
Количество больных без ССВО.
4to касается частоты CCBO u зависимое&tradeот шищцн гнойной раны, то здесь прослеживается отчетливая прямая зависимость. С увеличением размеров гнойной раны удельный вес ССВО закономерно возрастает Исследования поюоалн, что при ранах площадью более 100 ем3 частота ССВО достигает 72,4%, По-видимому, отмеченные моменты, также следует учитывать при выборе терапии, а каждом конкретном случае.
Таблнца 6.
Частота ССВО в зависимости от вломили псойиой раин.
Площадь гнойных ран N Частота ССВО, % абс % до 10 ем" 36 12 33J.
100смл S3 47 56,6 более 100 см1 29 21 72,4.
Чаще всего больные поступали в стационар после предшествующего нсзффективного амбулаторного лечения, Длительность его составляло от 1 Jo 4 недель.
Все больные получали обычное лечение, которое включало антибактериальную терапию (антибиотики пениинллннОВОГС ряда или иолуснитетнческне антнбнотнкн, а также сульфаниламиды), десенсибилизирующие средства (антигнетаминные препараты), стимуляцию иммунитета м естественной антнинфекциониой резистентности {дибазол, ПсКШСНл, метклуроцил, витаминотерапия К дезинтокенкациоииую терапию (внутривенно ппелыю 5% глюкоза, реололнглюкин. гемодез) Местное лечение проводилось в соответствии с общепринятыми подходами (Кузин МИ. Коетюченок Б. М., L990). При наличии показаштй (большая площадь раневой поверхности) у 4 больных осуществляли кожную пластикуДтя улучшения репаративных процессов у 2 больных применяли ГБО (зхспозниия 1 час при избыточной атмосфере).
2.2. Методы исследования.
При поступлении в стационар больные проходили обычное клиническое и лабораторноеобследование.
Площадь раневой поверхности и скорость заживлении раны определяли по методу Л-Н, Г1опо"оА (Кузни МИ,. Костюченок Б, М" J99G) На ролу накладывали целлофановую пленку н наносили на нее контуры раны. Затем рисунок переносили на миллиметровую бумагу и определяли площадь по обычным правилам, После двукратного измерения рассчитывали процент уменьшения раневой поверхности по формуле;
S-St) 100.
St где AS — изменение площади раневой поверхности в процентах, S ¦ площадь раневой поверхности при первом измерении, St — площадь раневой поверхности при втором измерении, l ¦ числе дней чежлу первым к вторым измерением.
У всех больных измерения проводили при поступлении в сгаииоизр н на завершающем зтапе лечения.
Величину отека оценивали следующим образом: измеряли окружность пораженной и здоровой конечности на одном и том же уровне и рассчитывали отношение между ними. При определении срока исчезновения отеха исходили in того, что у многих пациентов, особенно с большой давностью заболевания, окружность пораженной конечности остается несколько повышенной даже прн полном завершении местного процесса. В таю" случи к сроком нсченювення отека считали срок достижении стабильных величин окружности пораженной конечности.
Значения лейкоцитарного индекса интоксикации {ЛИИ) рассчитывали по формуле Я-Я Кальф-Кллнфа (Кадьф-Квлнф Я. Я" 1941. Карабаков Г. П. 1989):
4МИ+ЗЮ+2Г1+С) (Пл+1).
ЛИИ—-,.
Л+Мо)(Э+1) где Мм • миедоциты. Ю — юные. П — иадочкоядерные, С — сегмен-тоядерные нейтрофилы. Пл — плазматические клетки. Л — лимфоциты. Мо ¦ моноциты. 3 — жышофнлы.
Енодимиасс кие менады.
Все паннситы были обследованы в начале лечения (па 1−2 сутки после поступления в стациоиор) и, но завершающем «апе лечения (7 сутки) Кровь брали ил локтевой вены натощак без использования в итн коагулянтов. После свертывания крови, сгусток отделяли центрифугированием при 1500 об,/мин, в течение 15 минут Полученную сыворотку использовали для биохимического йшипив.
Определение бслковрсрацнного огеипррлнил (БСРП) За основу принята методика, рехомендоашмая ПЛШйряемм (1981).
Количественное определение сжсипролииа проводили по цветной реакпии с «традичетиламннобснильдегидо*! <�Л И Слуцкий. 1969; Т^ешпал ЙЕ. 1. оуяп МЛ. 1950). Норма БСОП была определена по лпнной методике у 30 здоровых доноров н составила 1 (ел).
Прок-лютую актианость определяли по накоплен!"" пгро"нна (количественное определите с реактивом Филина) при 30-мннутной инкубации сыворотки крови с белками донорской плазмы (Прийма З.Е., Билас BP., 1995). Норма Г1А была определена, но данной метлике у 30 здоровых доноров н составил* 62, S±3,5 (СД-).
Определение диеновых ^он1.ю|Тпд р f маорртк? крови (ДКУ Дипнды жстрагаровали м 03 мл сыворотки крови счесыо гептшмгюпроганод (1:1) Гсптаноиую фазу экстракта отсасывали, разводили я опалом в соотношении 1J и измерим поглощение при 232 нч (Владимиров ЮА. Арчаков АИ., 1972; Стальная К Д., 1977). Норма ДК была определено по данной методике у 30 здоровых доноров и составила 53,3*4,1 (ед),.
Ц’ШрОбИРаогЦчгеии.* и ицмунопоп^1до мугрды.
Нами было выполнено микробиологическое исследование of делаемого из ран пвнипггов основной группы, в комплексном лечении которых иеполыовадн АРС (п = 20) И больных контрольной группы, в комплексе лечения которых APC lie применяли (п — 20). Все исследования проводились при поступлении Больных, а клинику и на 7 сутки лечения в стационаре. Наряду с качественным определеккеы микрофлоры проводился подсчет ХОЛМЛИОбрадоЩИХ единиц в i мл раневого отделяемого,.
Следует отметить, что качественный состав микрофлоры при гнойных ранах был достаточно многообразным. У 8 больных при микробиологическом исследовании содержимого раны была выделена культура Еcoli, что составило (рисунок 2).
Довольно значительную группу гостивши больные с гнойными ранами (и — 10). возбудителем иифекнии и которых явился Streptococcus, что составило 25%.
Самую большую группу1 составили больные с гнойными ранами (п «13), in которых был ьысеин Suptiylococcu» aureus, что составило 32"5%.
У 5 больных in гнойных ран была выделена ми крокультура Proleus (12,5%). В 2 случаях из 40 высевался Einerobaeier (5%) Так же у 2 пациентов (.5%) возбудителем инфекции явился Acinobacter.
Adnohacter. 5.
Enterobacter, Stapft) lococcu" aiimu- 315.
5 I Promis- 12ч5 ./.
Е. coli- 20 Streptococcus- 25.
Рисунок Частота встречаемости микроорганизмов, в %,.
Наиболее выраженный рост колоннсобратующих единиц был обнаружен при определении Stphylocoecus aureus и Streptococcus 10|с' -10° КОЕ/мл (таблица 7).
Отмечен значительный рост колоний Е, coli, что составило 10*- 10W КОЕ>мл Так же. массивный рост микрофлоры обнаружен при выделении Proteus, но несколько более выраженный в количественном исчислении, чем при определении кишечной палочки (Ю14- 10″).
Таблица 7.
Качественная и количественная характеристик" микрофлоры отделяемого гнойных рай.
Характер микрофлоры и 40 КОЕ/мл При поступлении в стационар
Staph, aureus n 13 Ю'" - I0, J.
Streptococci" a 10 10'" -10″ .
E.coli nS 10*-ю" .
Proteus nS lO^-iO" .
F-ntirofeKtCf n2 107-t0*.
Actnobacter n 2 10″ .
Полученные данные позволяют судить о разнообразии иикрокультур и, в то же «рем*, о преобладании юлотиетого стафилококки и Стрептококка в раневом отделяемом, что подтвержу пег данные большинства последних отечественных и зарубежных работ по данной проблеме (Винни* Ю. С, Пермнова О-Вс соавт, 2004., Мукой ни А-А-, Гайдуль КВ. 2005).
С целью определенна уровни фагоцитоза у 22 больных определили спонтанную и стимулированную хемилюмпиесценпию нейтрофмлов, а так же уровень lg классов А. М, G сыворотки крови у 30 больных.
Спонтанную хемнлюминесценцию нейтрофилов (СХЛ) определяли в составе цельной крови методом люминалзавненыоА хеыидюмннсеиеицни у 22 больных при (Невмятулин, А Ии др 1985; Черепанова Е-А, и др. 1987; Топо-Oka Т. е4 al. (983). Венозную кровь 40,1мл) разводили 1:100 раствором Хснкса без фенолового красного с добавление" гепарина (10 ЕД на 1мл) с целью максимального снижения влияния сывороточных факторов при сохранении достаточного уровня хемилюминссценцин.
После темповой адаптации в сцнипилляпнонных флаконах (объем 20 мл) смешивали I мл разведенной крови и 0.] мл дюыниола (Boehrin&er Mutnhcim. ФРГ, кат. No 12 014 020−09) в конце 1ттрашш I0 * 3 М. Флаконы инкубировали при температуре 37° в течение 15 минут, затем проводили измерение показаний спонтанной кечилючниссценнин на жнлко-стносшпщнллациониом счетчике «Бстя-Г (КПО «Медали ратура *, Киев, Украина). Результаты выражали количеством импульсов, а минуту (нып./ыин.). Норма спонтанной хсчилк>чипссис1шин нейтрофнлоа (СХЛ) определялись по той же методике у 15 здоровых доноров и составила 2,3*0.5*10' ИМИЛ"ИН-, стимулнрованиоЯ хемилюмннесценцки нейтрофилов составила <�СтХЛ) 21Д±-2,0 * 10* нмп^мии.
Определение иммуноглобулинов к сыворотке нровн проводили методом одномерной радиальной нммуноднффузнн в агаровом геле по О Mancini (1%5), Для постановки реакции ИСПОЛНОМЛН моиоснснифическне сыворотки про тип иммуноглобулинов человека В качестве нормы использованы показатели у 15 здоровых доноров Корча fg, А *¦ 2,7*1,8 Hita, Норма |g М = (, 55±-0,Ф5 мг/л. Норма IgG = (3,0±5,0мг/л.
Konueirrpemno С-рсактивното белка определяли у 30 Сольны* твердофазным нммуиоферментныы методом, но J. EligjHon и P. Hessian, используя реактивы фирмы DAKO (Двина) Норма СРЙ была определена у 15 здоровых доноров и составила 10.35*0,92 мг/л.
Концентрации аптцгенв фактора Виллебронла.
Определение концентрации антигена фактора Внллсбранла (ФВ:Аг> в сыворотке крови щучена у 30 пациентов. Определение проводилось твердофазным ыммуноферментным методом с использованием реактивов фирмы DAKO (Дания) и международных стандартов (NIBSC. Англия). Постановка реакции проводи-««, с учетом методических рекомендаций J. PJames и coa от Норму ФВ: Аг определяли по той же методике у 15 здоровых доноров. Нориыыюе значение показателя составило 1,06*0.12.
Ме/л.
Методика применения апнлишщиздпюйjaftgBofiсорбции.
При использовании аппликационной раненой сорбции за основу мы приняли описанные ранее (Корнилов В, А, и ссавт., 1989, Любинеикий AJ1. и со"Т-. 1988, 1992. Мусаиийхов Х. Т. и соавт. 1997, Внлкул Е В 2002, Шилом Э. О, 2002, Кириенко, А Н, с соавт. 2003, Becfeett R-, et 1980: GronewaM J R. J 980: Steflfen w, et il, 1990) методы лечения гиоЛиых и ожоговых ран с применением сорбирующих ПООЯЭОХ,.
Использовали стерильные, готовые к применению повязки из углеродно-волокнистого адсорбента в виде нетканого полотна черного цвета (ВНИТИ. С-Петербург, РФ) Повязки имеют МККШНЙ срок годности, просты в применении, относительно дешевы: стоимость повязки размерами 7×14 см составляет 30 рублей (рисузюк 3).
Сорбшюниля способность повязок определялась в лабораторных условиях при испытании опытных обращав повязок в Институте им. А В Вишневского РАМН (2000 г.) и составила 8,4 г по воле и 12.1 г по крови на один грамм сорбента, что значительно выше аналогичных продуктов.
1КМШДОА, Ш1Ы1ШЕЛЦНОИ11АЯ * 1. 1ЬГОД1ЮВОЛОКИИ (I ГОРШРУЮЩАЯ" t 1КГНЛЫ1АЙ. ПАС-У1 hmqiIM ¦ Нем ли нинтч ftXem". < ¦*iwi ilriTp0>|n.
TV ipjii) i.
Серия M ni.
Рисунок3 (Повязка дня лечения гнойных и ожоговых ран)..
Лечение с использованием сорбирующих повязок начинали на I-3 сутки пребывания в стационаре Поаязку. или часть ее. несколько превышающую размер раны накладывали на раневую поверхность и фиксировали бинтом Перевязки проводили ежели eu, но о первой фазе раневого npouecca н через лень по се окончанию с целью минимизации повреждения свежих грануляций..
Подучепше результаты обрабатывали с помощью методов математической статистики на IBM-совместимом компьютере с использованием пакета лицензионных прикладных программ (Word хр, Exel хр, Bio&tai) При оценке различий средних величин рассчитывали I-крнтернЛ Стмолента, в соответствии с которым по таблицам определяли вероятность ошибки <�р) между сравниваемыми группами. Достоверными считали различия при р<0"5 (Каминский JT. C, J9M)..
23 Заключение.
Клинические наблюдения и специальные исследования проведены у 148 больных с гнойными ранами.
V 83 пациенток в комплексном лечении использована методика аппликационной раневой сорбции..
В этнологическом аспекте гнойные раиы явились следствием травм, ожогов, рожистого воспаления. абсцессов, флегмон, трофических кзв и сахарного диабета.
ПДОЩЯДЬ раневой поверхности колебалась от 4 см³ до 140 см1 H более,.
Чшце всего гнойные раны локализовались на голени [69,6%) и стопе (14.8%)..
Развитие системной воспалительной реакции при гнойных ршмх отмечено у S4H больных В завнснзюсти от причины раны частота системного воспалительного ответа была наиболее выражена при деструктивных формах рожи сто с о воспаления <84%) и абсцессах и флегмонах (87,5%). При раневой поверхности более 100 ем1 частота системного воспвлнгешюго own достигала 72rJ%..
Среди возбудителей раневой ннфскини преобладали юл отпеты й стафилококк (32,5%), стрептококк (25%), кишечная папочка (20%) и нротеЯ (12,5%)..
Спеинолъно проведенные исследования были направлены на изучение состояния соединительной ткани, иммунитета, маркеров воспаления и интоксикации..
Математическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью методов математической статистики с использованием компьютерных программ.
121 ВЫВОДЫ.
1. Наиболее частыми возбудителями гнойных рои являются ЗОДОТИСШЙ стафилококк {32,5%), стрептококк (25%) и «плечная палочка (20%), Частота системного воспалительного ответа при гнойных ранах определяется их этиологией н размерами При укштякк раненой поверхности более 100 см®его удельный вес превышает 72%,.
2. Мри гнойных ранах в плазме крови повышается содержание метаболитов белкового и азотистого обмена и перекиеного окисления липилов, Степень нарушений наиболее выражена при флегмонах, деструктивных формах рожистого воспаления и стафилококковом н стрептококковом обсеменении раны.
3. Появление системного воспалительного ответа при люйиых ранах сопровождается увеличением в плазме крови протеиназной активности (на 50%), уровня диеношх конъюктов (ид белкояоевямшного окенпролниа (на 25%). С*реактияного белка (на 90%), н фактора фон Виллебрандв (в t, 6 раза). Спонтанная и стимулированная хсмнлюмннссиенция иейтрофилов изменяется несущественно, в уровень иммуноглобулинов возрастает..
4. Аппликационная ранен* СОрбцн* мивегс* эффективным методом в комплексном лечении гнойных ран. Под се во злей спи км быстрее нормализуется температура села, уменьшается локальный болевой синдром иа фоне снижении частоты системного воспалительного ответа (в 4,8 раза) и микробной обсемененности (иа 2? ¦ 44%)..
5. Пол влиянием аппликационной раневой сорбции возрастает скорость появления грануляций и уменьшения раневой поверхности. Длительность пребывания больных в стационаре сокращается ил 33−52%. Наибольшее сокращение койко-дни наблюдается при стрептококковом обсеменении раны и гнойных ранах с системным воспалительным ответом,.
6, Позитивное влияние апшшишиошюй раневой сорбции на клиническое ¡-счсние раневого процесса сопровождается стойкой тенденцией к нормализации и ндатмс крови протеииалной активности, содержания бедковоевтинного оксипролиил и диеновых коньюгаюв на фоне повышения фагоцитарной активности. Степень нормализации определяется активностью воспаления, плоишыо раневой поверхности и спецификой возбудителя..
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1 При гнойных ранах противопоказаний для применения аппликационной раневой сорбции не выявлено. Осложнений при использовании данного метода лечения не отмечено..
Применение аппликационной раневой сорбции при пюйных ранах сокращает сроки пребывания больных в стационаре на 3 — 5 суток и снижает материальные затраты на курс лечения.
3. Дня наступления и стабилизации клинического эффекта при гнойных ранах необходимо проведение 3−4 сеансов аппликационной раневой сорбции Число сеансов определяется степенью регресса клинических проявлений и снижения в плазме крови С-реактнвного белка.
