Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты многочисленных исследований подтверждают непосредственное участие системного и локального воспаления в инициации и прогрес-сировании атеросклероза и его осложнений (Naruko Т. et al., 2002; Young J.L. et al., 2002; Chyu K.Y. et al., 2002). В связи с этим инфекционно-обусловлен-ные болезни полости рта рассматриваются как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Gordon L. D… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клинические методы исследования полости рта
    • 2. 2. Методы диагностики хронической сердечной недостаточности
    • 2. 3. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 4. Структура и статистический анализ данных
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Результаты клинической оценки состояния стоматологического здоровья у больных с хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 2. Результаты исследования десны больных с хронической сердечной недостаточностью методом контактной микроскопии
    • 3. 3. Состояние тканевого кровотока органов полости рта у больных с хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 4. Влияние стоматологического здоровья на качество жизни больных с различной степенью выраженности хронической сердечной недостаточности, вызванной различными этиологическими 107 факторами
    • 3. 5. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки 110 полости рта больных с хронической сердечной недостаточностью
  • Глава 4. Системный анализ основных показателей стоматологического 113 здоровья больных с хронической сердечной недостаточностью
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Системный анализ основных показателей стоматологического здоровья больных хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Здоровье полости рта является неотъемлемой частью здоровья всего организма на протяжении всей жизни человека. Неудовлетворительное стоматологическое здоровье, отсутствие как должного внимания к стоматологиI ческим заболеваниям, так и их адекватного лечения ухудшают качество жизни. Профилактика развития, а так же обеспечение полноценного и своевременного лечения стоматологических заболеваний провозглашено ВОЗ необходимым условием предупреждения возникновения хронических заболеваний и сохранения здоровья всего организма (Petersen P.E., 2007, 2008).

Принцип целостности организма лежит в основе совершенствования подхода к оценке стоматологического здоровья. Комплексный анализ сочетанной патологии органов полости рта и внутренних органов позволяет получить представление о сущности происхождения многих зависимых от соматического состояния заболеваний полости рта (Кирсанов А.И., Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., 2000).

Одним из самых часто встречающихся' осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является развитие синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН). ХСН — основная причина инвалидизации и смертности работоспособного населения* в развитых странах (WHO, 2005). Наиболее частыми причинами возникновения ХСН являются: ишемическая болезнь сердца (50−70%), артериальная гипертензия (12−17%), злоупотребление алкоголем (79%), сахарный диабет (10%), кардиомиопатия (3,4%) (Калюжин В.В., Калюжин О. В., Тепляков А. Т. и соавт., 2006).

Результаты многочисленных исследований подтверждают непосредственное участие системного и локального воспаления в инициации и прогрес-сировании атеросклероза и его осложнений (Naruko Т. et al., 2002; Young J.L. et al., 2002; Chyu K.Y. et al., 2002). В связи с этим инфекционно-обусловлен-ные болезни полости рта рассматриваются как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Gordon L.D., 2001; Beck J. D., 2001; Kuramitsu H.K., 2001). Предполагается, что хронический воспалительный процесс в тканях пародонта снижает антиатерогенный потенциал липопро-теидов высокой плотности (Pissinen P.J. et al., 2003). Показано, что воспалительные заболевания пародонта являются независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (Wu Т., 2000; Briggs J.E., МсКе-own Р.Р., Crawford V.L., 2006; Иващенко Ю. Ю., 2006).

В полости рта больных сердечно-сосудистой патологией не обнаружены характерные изменения (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2001), но выявляется статистически значимая зависимость развития атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни и болезней пародонта (Артемьев E.H., 1968; Заболотный Т. Д., 1987; Леонова JI.E., 1998; Иващенко Ю. Ю., 2006; Бартнева Т. В., 2008; Богатырева A.M., 2010). У больных ИБС практически все клинические проявления стоматологической патологии встречаются в 1,5−2,0 раза чаще, чем у пациентов, не имеющих ИБС (Богатырева A.M., 2010).

Установлен реципрокный характер взаимосвязи между хроническим генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом (Grossi S.G., Genco R.J., 1998; Mealey B.L., Ocampo G.L., 2007; Monta T., Ogawa Y., Takada K. et al., 2009). У больных с метаболическим синдромом развивается генерализованное поражение тканей пародонта (Shimazakir Y., Sato T., Yonemoto К. et al, 2007), которое сопровождается выраженной потерей костной ткани альвеолярных отростков (Nishimura F., Murayama Y., 2001; D^Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al., 2008).

Вышеизложенное свидетельствует о необходимости оптимизировать существующие стандарты терапии, разработать новые высокотехнологичные методы лечения больных, учитывая связь синдрома ХСН с поражением других органов и систем и, в частности, принимая во внимание состояние стоматологического здоровья этих пациентов.

Цель исследования: установить прогностические критерии развития и течения заболеваний полости рта у больных ХСН для повышения' эффективности диагностики, профилактики и лечения стоматологических заболеваний.

Задачи исследования.

1. Изучить стоматологический статус у больных с ХСН, учитывая генез, вариант течения, и степень тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности.

2. Оценить состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта (неба, десны) и пульпы зуба по данным функционального обследования (ультразвуковая допплерография) и морфологического обследования био-птатов слизистой оболочки полости рта у больных с различным генезом и разной степенью тяжести ХСН.

3. Сопоставить изменения состояния микроциркуляции слизистой оболочки-полости рта, пульпы зуба и пальца у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН с целью выявления ассоциативной связи между основными характеристиками ХСН и изменениями в ротовой полости.

4. Оценить, влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН.

5. Оптимизировать показания к биопсии слизистой оболочки полости рта с целью диагностики этиологии хронической сердечной недостаточности.

6. Разработать клинико-лабораторные диагностические критерии I для прогнозирования развития и течения заболеваний полости рта у больных с ХСН.

Научная новизна.

Впервые осуществлена комплексная оценка состояния стоматологического здоровья и изменений микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН. Показано, что у больных с ХСН преобладают воспалительные заболевания пародонта, степень тяжести которых нарастает с увеличением выраженности ХСН.

Расширены представления о характере нарушений функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта у больных с различным генезом и степенью тяжести ХСН. Показано, что функциональные и структурные изменения сосудов слизистой оболочки полости рта у больных с ХСН усугубляются с повышением функционального класса ХСН и зависят от ее генеза.

Продемонстрировано, что наиболее выраженное поражение тканей па-родонта наблюдается у больных с ХСН, обусловленной, метаболическим синдромом. Впервые на большом материале показано, что среди всех больных с ХСН наиболее выраженные изменения тканевого кровотока слизистой оболочки полости рта наблюдаются у пациентов с 1П-1У функциональным классом ХСН, обусловленной метаболическим синдромом.

Впервые среди отечественных исследователей установлено, что у больных с ХСН при наличии хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени возрастает риск обнаружения локального амилоидоза в полости рта.

Получены новые данные о качестве жизни больных с различной степенью тяжести и генезом ХСН, а также впервые оценено влияние состояния стоматологического здоровья на качество жизни данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Воспалительная реакция в тканях пародонта и изменения тканевого кровотока определяются степенью тяжести и генезом сердечной недостаточности. Увеличение функционального класса ХСН сопровождается увеличением распространенности хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени и нарастанием изменений тканевого кровотока в тканях пародонта и слизистой оболочки полости рта. Среди больных с одинаковым функциональным классом ХСН, но разным генезом наибольшая степень поражения тканей пародонта и наиболее выраженные изменения микроциркуляции наблюдаются у больных с метаболическим синдромом.

2. Хроническая сердечная недостаточность ассоциирована с функциональными и морфологическими изменениями в микроциркуляторном русле слизистой оболочки полости рта, наиболее выраженными в тканях пародонта. При оценке результатов ультразвуковой допплерографии у больных с ХСН' наибольшее значение имеет характер изменения скоростных показателей кровотока на фоне функциональной нагрузки, зависящих от генеза и степени тяжести ХСН.

3. Больные с ХСН’и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени относятся к группе риска1 по развитию локального амилоидоза в полости рта.

4. Учитывая' взаимное отягощающее влияния очагов хронической инфекции в полости рта и сердечно-сосудистых заболеваний, а также зависимость состояния стоматологического здоровья от степени тяжести и генеза ХСН, комплексное лечение таких больных должно проводиться при участии врача-стоматолога с учетом стандартов терапии ХСН и алгоритма оказания стоматологической помощи.

Практическая значимость диссертации.

Представлены новые данные об особенностях стоматологического статуса больных с ХСН разной степени тяжести и различного генеза. На основании полученных данных разработаны диагностические критерии, позволяющие оптимизировать диагностику, профилактику и лечение стоматологических заболеваний у больных с ХСН. Продемонстрировано, что на состояние стоматологического здоровья данной категории больных влияют генез и степень тяжести ХСН.

Показано, что больные с ХСН являются группой риска по развитию заболеваний-пародонта как воспалительного, так и не воспалительного характера, в связи с этим рекомендуется в план лечения этих больных включить стоматологическое лечение и регулярные профилактические осмотры полости рта.

Продемонстрировано, что важной составляющей консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с ХСН является нормализация микроциркуляции в тканях пародонта. Показано, что пациентам с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, необходимо назначать паро-донтологическое лечение, направленное на уменьшение кровоточивости десен.

Установлено, что у больных ХСН и хроническим генерализованным паро донтитом тяжелой степени возрастает риск развития локальных форм амилоидоза слизистой оболочки полости рта. Больным с ХСН, имеющим очаги хронической инфекции в полости рта, не рекомендуется брать биопсию слизистой оболочки полости рта с целью диагностики системного амилоидоза.

Уточнены особенности клинических проявлений стоматологических заболеваний у больных с разной степенью тяжести и генезом ХСН и на их основе разработаны практические рекомендации для врачей-стоматологов и врачей-кардиологов.

Внедрение результатов исследования в практику Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии, консультативно-диагностического стоматологического отделения поликлиники № 31, городского пародонтологического центра «ПАКС», кафедры и клиники факультетской терапии им. Г. Ф. Ланга ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» Росдрава, ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В1А. Алмазова» Росмедтехнологий, городской больницы № 23, патанатомического отделения ФГУЗ «Медико-санитарной части главного управления внутренних дел по Санкт-Петербургу и Ленинградской области», а также используются при чтении, лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами и ординаторами стоматологического и лечебного факультетов ГУО ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» и ФГУ «Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова». Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

— XV Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы, патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);

— VII Международной научной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2009 г.);

— Всероссийской юбилейной научной конференции «Актуальные Вопросы Челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);

— III Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения-2009» (Санкт-Петербург, 2009 г.);

— Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009 г.);

— XVI Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2010 г.);

— на заседании Общества Стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2010 г.);

— II Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» (Санкт-Петербург, 2010 г.);

— на Конгрессе «Сердечная Недостаточность 2010» Европейского Общества Кардиологов (Heart Failure Congress 2010, 29−31 May, Berlin, Germany);

— на 20-ом Европейском Конгрессе «Артериальная Гипертония» (20-th European Meeting on Hypertension, Oslo, Norway, 18−21 June 2010);

— XXIV Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология «XXI века» (20−23 сентября 2010 года, г. Москва);

— V Национальном Конгрессе Терапевтов, посвященном 115-летию со дня рождения Е. М. Тареева (24−26 ноября 2010 года, г. Москва);

— на заседании кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2008 г.);

— на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинского Университета им. акад. И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008, 2010 гг.).

Объем и структура работы.

Работа изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из.

4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

содержит названия 81 отечественного и 121 иностранного источников. Работа иллюстрирована 34 таблицами и 61 рисунком.

выводы.

1. У больных с ХСН преобладают заболевания пародонта воспалительного характера (в 92% случаев). Степень тяжести поражения тканей пародонта у больных ХСН зависят от генеза и длительности основного заболевания, а также степени выраженности ХСН. Принарастании' степени выраженности ХСН увеличивается распространенность признаков нарушения кровоснабжения слизистой оболочки полости рта: бледности слизистой оболочки полости рта и отека языка.

2. У больных с ХСН, обусловленной метаболическим синдромом, достоверно больше пораженных кариесом поверхностей зубов, больше выражена кровоточивость десен и выше степень деструкции тканей пародонта.

3. У больных с ХСН наблюдаются значительные нарушения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла СОПР, которые зависят от генеза ХСН и усугубляются, с повышением функционального класса ХСН. Среди больных с одинаковым ФК, но разной этиологией ХСН, нарушения функционального состояния микрососудов СОПР и пальца наиболее выражены у больных с метаболическим синдромом.

4. На стадии 1-П ФК ХСН качество жизнине зависит от генеза ХСН. Среди больных с 1П-1У ФК ХСН наихудшее качество жизни у больных с метаболическим синдромом и системнымамилоидозом. Наличие заболеваний полости рта снижает качество жизни больных с 1-П ФК ХСН'. Больные с Ш-ГУ ФК ХСН недооценивают степень тяжести состояния-своего стоматологического здоровья из-за тяжести соматической патологии, что не позволяет оценить влияние заболеваний полости рта на качество жизни этих больных.

5. У больных ХСН и сопутствующим XI11 тяжелой степени высокий риск развития локального амилоидоза в полости рта, что снижает диагностическую значимость применения биопсии СОПР для диагностики системного амилоидоза.

6. Наличие у больного ХСН множественного кариеса зубов, кровоточивости и отека десны, амилоидных отложений в биоптате СОПР, а также снижение или отсутствие реакции сосудов микроциркуляторного русла СОПР при проведении функциональной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами течения заболеваний полости рта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Врачам-стоматологам.

1. Стоматологическое лечение больных с ХСН рекомендуется проводить на стадии стабилизации ХСН после консультации с врачом-кардиологом.

2. При рентгенологическом обследовании больным с ХСН рекомендуется отдавать предпочтение методу ортопантомографии с целью выявления очагов хронической инфекции.

3. Больным с ХСН рекомендуется использовать ультразвуковую допплеро-графию и контактную биомикроскопию для оценки функционального состояния сосудов СОПР.

4. Больным с Ш-1У ФК ХСН требуется уделять повышенное внимание мотивации к стоматологическому лечению.

5. Следует уделять особое внимание больным с метаболическим синдромом в связи с тяжестью и трудной курабельностью развивающийся у-них стоматологической патологии.

6. Больным с ХСН, обусловленной метаболическим синдром, рекомендуется назначать средства для снижения кровоточивости десен.

Врачам-кардиологам.

1. Учитывая высокую распространенность воспалительных заболеваний па-родонта, а также взаимно отягощающее течение ХСН и ХГП рекомендуется включить в стандарты терапии больных с ХСН пародонтологическое лечение как элемент санации очагов хронической инфекции в полости рта.

2. При дифференциальной диагностике системного амилоидоза не рекомендуется проводить биопсию СОПР при наличии у больного ХГП тяжелой степени в связи с высокой вероятностью получения ложноположительно-го результата исследования.

3. Рекомендуется использовать результаты исследования в работе «Школы артериальной гипертензии» и «Школы диабета».

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.В., Недосеко В. Б., Ломиашвили JI.M. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Мед. книга: Стоматология, 2008. — 193 с.
  2. E.H. Значение взаимосвязи внутренних и стоматологических заболеваний // Сов. медицина. 1968. — № 10. — С. 16−20.
  3. A.A., Леонтюк A.C., Слука Б. А. Гистология с техникой гистологических исследований. — Минск: Выш. шк., 1999. 236 с.
  4. Р.Д. Концепции этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Стоматология. 1987. — Т. 66, № 1. — С.81−85.
  5. И.А., Заславский С. А., Свирин В. В. Индексная оценка состояния пародонта в процессе комплексного лечения больных с генерализованным пародонтитом // Стоматология. 1990. — Т.69, № 4. — С. 17−20.
  6. Г. М., Гуревич К. Г., Смирнягина В. В., Фабрикант Е. Г. Валидация русскоязычной версии опросника OHIP у пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести // Стоматология. -2007. Т.86, № 5. — С.27−30.
  7. B.C. Биомикроскопический метод оценки морфофункционально-го русла пародонта человека // Труды ЦНИИС. М., 1984. — Т. 14. — С.30−32.
  8. Т.В. Лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2008. — 19 с.
  9. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. -2003.-Т.4, № 1-С.9−11.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 2. — С.57−58.
  11. A.M. Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов^ с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца: Автореф.дис. канд. мед. наук. Mi, 2010: — 23'с.
  12. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. -303 с.
  13. B.JI., Кирсанов А. И., Кудрявцева Т. В. Заболевания пародонта / Иод общ. ред. Л. Ю. Ореховой: М.: Поли Медиа Пресс, 2004. — 432 с.
  14. А.И. Состояние микроциркуляторного русла пародонта // Стоматология. 1977. — Т.56, № 5. — С.71−75.
  15. Е.С. Основные аспекты диагностики и лечения поражений слюнных желез и органов полости рта-у больных хроническим панкреатитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1995. — 19 с.
  16. Внутренние болезни: — Учебник для мед. вузов / Под ред. С. И. Рябова № др. — 2-е изд. СПб-: Спец Лит, 2001. — 862 с.
  17. С.И., Габышев В-К., Улятовский Н-В. и др. Исследование взаимосвязи кровообращения" в пародонте с реактивностью- сердечно-сосудистой системьгорганизма// Стоматология. 1985. — Т.64, № 5. — С.32−35.
  18. Л.Н. Использование низкоинтенсивного излучения в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Дис.. канд. мед. наук. СПб-, 1999i — 146 с:
  19. И.А., Шестакова Л. А. Патологическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология. 2008 — - № 3. — С.3−5.
  20. И.А., Орехова- Л.Ю, Сычева: Ю.А. и др. Роль сердечнососудистой патологии в формировании воспалительно-дегенеративных за-болеванийшародонта // Пародонтология. — 2008. № 4. — С.18−21.
  21. А.И., Безрукова И. В. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости // Пародонтология. 2000. — № 4. — С. 19−22.
  22. Goodkova A., Semernin E.N., Ghekanov P.A. et al. Transthyretin mutations in a St.-Petersburg cohort of cardiomyopathies, complicated by chronic heart failure // Eur. J. Heart Failure. 2010. — Vol.9, Suppl. 1. — P. S29.
  23. Н.Ф., Колесова H.A. Расстройства микроциркуляции в околозубных тканях при пародонтозе // Стоматология. 1977. — Т.56, № 2. — С.21−24.
  24. М.Г. Состояние микрогемодинамики пародонта у пациентов с сосудистыми дистониями // Стоматология. 2007. — Т.86, № 5. — С.6−10.
  25. G.A., Дроздова Р. К., Дунязина Т. М. и др. Заболевания эндодонта, пародонта и слизистой оболочки полости рта / Под ред. А. К. Иорданишвили. -М: Медпресс-Информ, 2008. 343 с.
  26. А.И., Малько Е. В. Атеросклероз в этиологии и патогенезе пародонтоза // Актуальные проблемы стоматологии. М., 1972. — С.83−85.
  27. А.И. Факторы этиологии и патогенеза пародонтоза // Стоматология. 1975. — Т.54, № 3. — С.6−13.
  28. О.И. Нарушение микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М-., 1982. 41 с.
  29. К.В. Состояние микроциркуляции и влияние на нее даларгина у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Хабаровск, 2001.-26 с.
  30. Т.Д., Колесова H.A. Морфофункциональные изменения в тканях пародонта при< сердечно-сосудистой патологии // Стоматология. 1991. — Т.70, № 6. — С. 17−20.
  31. Т.Д. Состояние пародонта у больных с сердечно-сосудистой патологией // Стоматология: Респ. межвед. сб. Киев, 1987. — С.64−66.
  32. B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 1998.-296 с.
  33. Ю.Ю. Оценка клинико-лабораторных показателей у больных с патологией зубочелюстной системы на фоне ишемической болезни сердца:
  34. Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2006-— 19 с. к*
  35. Ц. Самооценка стоматологического здоровья людьми пожилого возраста: функциональные и психосоциальные проблемы- // Стоматология: — 2002. -Т.81, № 3. С.59−61.
  36. Х.П. Эффективность терапии при действии комбинированного низкоинтенсивного ультрафиолетового и инфракрасного лазерного облучения у больных с хроническим пародонтитом-// Рос. стоматол. журн. 2002. -№ 3. — С.18−19.
  37. А.П. Роль лейкоцитарно-эндотелиальных: взаимодействий в развитии и терапии заболеваний пародонта: Автореф. дисканд. мед. наук:1400.21.-М., 1996.-48 с.
  38. В.В. Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом: Автореф- дис.,.канд. мед. наук. — Mi, 2005- — 25 с.
  39. А.И., Горбачева ИА., Шабак-Спасский П:С. Стоматология и внутренние болезни // Пародонтология. 2000: — № 4. — С.23−26.
  40. Е.К., Рахимова Э. Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии // Стоматология: 2005. — Т.84, № 5. — С.24−27.
  41. Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России. М.: МГМСУ, 2009.-236 с.
  42. Д.Р. Анализ частоты и риска заболеваний тканей пародонта у лиц с системной потерей минеральной плотности кости: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М-, 2010. — 23 с.
  43. Е.Д., Прохорова О.В-, Ткаченко Т. Б., Стюф: Я:В- Основные методы исследования микроциркуляции пародонта: Метод, рекомендации / Подред. Л. Ю. Ореховой, H.H. Петрищева. СПб.: СПбГМУ, 2005. — 31 с.
  44. Е.Д., Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В. и др. Способ оценки функционального состояния сосудов тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта: Патент РФ № 2 000 101 363/14. Заявл. 17.01.2000- Опубл. 20.01.2001.-Бюл. 2.15.123.
  45. Л.Е. Особенности патогенеза и лечения хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Пермь, 1998. — 36 с.
  46. В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология. — 2000. — Т.79, № 5. С.10−13.
  47. В.К. Зубы и качество жизни // Труды V съезда Стоматол. Ассоц. России. М., 1997. — С.60−67.
  48. В.К., Макарова Р. П., Кузнецова Л. И., Блохина Ю. С. Сравнительная характеристика оценки качества жизни пациентами стоматологического профиля // Стоматология. 2001. — Т.80, — № 6. — С.63−65.
  49. В.Ю., Фомин И. В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Распространенность хронической недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная недостаточность. 2006. -Т.7, № 3.-0.112−115.
  50. Медицинская деятельность // Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1993. — С.27−36.
  51. B.C. Нестабильная стенокардия и другие формы обострения ИБС // Клинич. фармакология и терапия. 1998. — № 7. — С.84−92.
  52. Д.Г., Ковалев A.C. Состояние сосудов пародонта при пародонтозе, протекающем на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы // Стоматология. 1978. — Т.57, № 4. — С.27−30.
  53. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009) // Сердечная недостаточность. 2010. — Т.11, № 1. — С.3−62.
  54. A.A., Ионова Т. И. Исследование качества жизни в медицине: Учеб. пособие для вузов / Под ред. Ю. Л. Шевченко. М., 2004. — Гл.7. — С. 184−192.
  55. Ю.Л. Стоматологическое здоровье: сущность, значение для качества жизни, критерии оценки // Стоматология. 2006. — Т.85, № 4. — С.41−43.
  56. Р.Г., Лебедкова Е., Елпаченко O.E. Дисплазия соединительной ткани. М.: — Оренбург, 2003. — 219 с.
  57. Л.Ю., Кудрявцева Т. В., Кучумова Е. Д., Осипова В. А. Влияние пе-риапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология. — 2005. -№ 1.-С.10−16.
  58. Л.Ю., Левин М. Я., Плужникова М. М. Воспалительные заболевания пародонта и качество жизни. СПб.: Эскулап, 2004. — 159 с.
  59. Орехова Л. Ю, Кучумова Е. Д., Щигельская Н. С. и др. Опыт исследования микроциркуляции пародонта и пульпы зуба при ортодонтическом лечении // Эндодонтия today. 2002. — Т.2, № 3−4. — С. 12−14.
  60. Л.Ю., Кучумова Е. Д., Прохорова О. В. и др. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии // Пародонтология. -2001. -№ 3. -С.21−24.
  61. Л.Ю., Кучумова Е. Д., Прохорова О. В., Стюф >Я8.В. Способ оценки функционального состояния сосудов пульпы зуба: Патент РФ № 2 002 108 152/14.- Заявл. 17.01.2000- Опубл. 20.01.2001.-Бюл. № 2.8.
  62. ПлотниковН.А., Матвеева H.A., Генкин М. Э. Состояние тканей пародонта у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом // Стоматология. -1973. Т.52, № 3. — С.61−64.
  63. H.A. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. М., 1974. — С.27−28.
  64. E.H., Баранова Е. И., Кузнецова И. А. и др. Алгоритмы диагностики и врачебная тактика при поражении сердечно-сосудистой системы различными формами амилоидоза: Пособие для врачей / Под ред. Е. В. Шляхто. СПб.: СПбГМУ, 2009. — 95 с.
  65. М.Ю., Нестерова И. В. Современные принципы диагностики илечения хронической- сердечной недостаточности: Пособие для студентов 4−6 курсов, врачей и клинических ординаторов / Под ред. Е. В. Шляхто. — 2-е изд. СПб.: СПбГМУ, 2009. — 40 с.
  66. М.Ю. Хроническая сердечная: недостаточность у больных ише-мической> болезнью сердца: состояние эндотелия- и возможности: медикаментозной коррекции: Дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 2002. — 346 л.
  67. В.В. Возможность использования критерия качества жизни для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародон-тита средней степени: Автореф. дисканд- мед. наук. М., 2007. — 25 с.
  68. Н.И. Диастолическая сердечная- недостаточность: критерии прогноза // Врач. 2003.-№ 9. — С.38−42.
  69. Я.В. Оценка состояния- пульпы зуба при профессиональной гигиене полости рта: Дис. канд. мед. наук. СПб., 2007. — 140 л.
  70. Тарасенко Л. М-, Воскресенский О. Н. Роль перекисного окисления липидов в- повреждении патогенезе повреждений пародонта при стрессе // Патол. физиология и эксперим-.терапия. 1986.-№ 6. —С.12−14-
  71. Терапевтическая стоматология: Учебник: В 3 Ч-. / Под ред. Г. М- Барера. -4:3. Заболевания-слизистой оболочки полости рта. М.: Гэотар-Медиа, 2010.-256 с.
  72. И., Хачиров Д. Г. Кроволимфообращение в пародонте при пародон-тите-// Венозное кровообращение и лимфообращение: Тез. докл. 3- го Все-союз. симпоз. Таллин, 1985. — С.218−219.
  73. Л.М., Николаев А. И. Межсистемные связи при болезнях пародонта //
  74. Пародонтология. 2003. — № 2. — С. 19−24.
  75. Л.М., Николаев А. И., Михеева Е. А., Новиков В. И. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном.диабете // Пародонтология. 2002. — № 3. — С. 15−22.
  76. А.В., Михайлова Е. С., Пихур О. Л., Гончаренко Т. Е. Особенности стоматологического и соматического статуса пациентов пожилого и старческого возраста // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2006. -№ 11. — С.113−123.
  77. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир- 1993.- 347 с.
  78. А.А., Поляк Л. В., Маслов В. В. Изучение клинико-физиологических изменений в тканях пародонта на различных стадиях патологии с помощью контактного микроскопа // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. Л., 1984. — С. 16−19.
  79. Abhayaratna W.P., Marwick Т.Н., Becker N.G. et al. Population-based detection* of systolic and diastolic dysfunction with amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide // Am Heart J. 2006. — Vol.152, № 5. — P.941−948.
  80. Accarini R., de Godoy M.F. Periodontal disease as a potential risk factor for acute coronary syndromes // Arq Bras Cardiol. 2006. — Vol.87, № 5. — P.592−6.
  81. Adiloglu A.K., Ocal A., Can R. et al. Detection of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in human coronary arteries and evaluation of the results with serologic evidence of inflammation // Saudi Med J. 2005. — Vol.26, № 7. -P. 1068−74.
  82. Alvares O., Siegel J. Permeability of gingival sulcular epithelium in the development of scorbutic gingivitis // J. Oral Pathol. 1981. — Vol.10, № 1. — P.40−48.
  83. Al-Zahrani M.S., Kayal R.A., Bissada N.F. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis // Quintessence Int. 2006. — Vol.37, № 1. — P: l 1−18.
  84. Aquilani R., Viglio S., Iadarola P. et al. Oral amino acid supplements improve exercise capacities in elderly patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol.- 2008. Vol. 101, № 11 A. — P .104E-110E.1
  85. Bavitz J.B. Dental management of patients with hypertension // Dent. Clin. North Am. 2006. — Vol.50,< № 4. — P.547−562.
  86. Beck J., Garcia R., Heiss G. et al. Periodontal disease and cardiovascular disease
  87. J, Periodontol. 1996. — Vol.67, № 10, Suppl. -P.l 123−1137.
  88. Bekelman D.B., Havranek E.P., Becker D.M. et al. Symptoms, depression, and quality of life in patients with heart failure // J Card Fail. 2007. — Vol.13, № 8. -P. 643−648.
  89. Blake G.J., Ridker P.M. C-reactive protein, subclinical atherosclerosis, and risk of cardiovascular events: Rev. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. -Vol.22, № 10. -P.1512−1513.
  90. Blum A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure // Annu. Rev. Med. 2001. — Vol.52. — P. 15−27.
  91. Briggs J.E., McKeown P.P., Crawford V.L. et ah Angiographically confirmed coronary heart disease and periodontal, disease in middle-aged males // J Periodontol: 2006. — Vol:77, № 1. — P.95−102.
  92. Bullon P., Morillo J.M., Ramirez-Tortosa M.C. et al. Metabolic syndrome and periodontitis: is oxidative stress a common link?: Rev. // J. Dent. Res. 20 091 -Vol.88, № 6. -P.503−518.
  93. Cairo F., Gaeta C., Dorigo W. et al". Periodontal pathogens in atheromatous plaques: A controlled, clinical and laboratory trial // J: Periodontal Res. 2004. -Vol.39, № 6.-P.442−446.
  94. Christopher D.A., Burns P.N., Starkoski B.G. et al. A high-frequency pulsed-wave Doppler ultrasound system for the detection and imaging of blood flow in the microcirculation // Ultrasound Med. Biol. -1997. Vol.23, № 7. -P.997−1015.
  95. Cohen-Solal A., Beauvais F., Logeart D. Heart failure and diabetes mellitus: epidemiology and management of an alarming association: Rev. // J. Card. Fail! -2008. Vol.14, № 7. -P.615−625.
  96. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study // Heart. Vol.83, № 5. — P.505−510.
  97. D’Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al. Association of the metabolic syndrome with severe periodontitis in a large U.S. population-based survey // J. Clin: Endocrinol. Metab. 2008. — Vol.10, № 93. — P.3989−3994.
  98. De Backer D., Creteur J., Dubois M.J. et al: Microvascular alterations in patients with acute severe heart failure and cardiogenic shock // Am. Heart J. 2004. —1. Vol.147,№ 1.-P.91−99.
  99. Deedwania P.C. Diabetes is a vascular disease: the role of endothelial dysfunction in pathophysiology of cardiovascular disease in diabetes: Rev. // Cardiol. .Clin. -2004. Vol.22, № 4. — P.505−509.
  100. Deshpande R.G., Khan M.B., Genco C.A. Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis // Infect. Immun. 1998. — Vol.66, № 11. -P.5337−5343.
  101. Desvarieux M., Schwahn C., Volzke H. et al. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis // Stroke. -2004. Vol.35, № 9. — P.2029−2035.
  102. Devereux R.B., Alonso D. Rl, Lutas E.M. et al. Echocardiographic assess^ment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986. Vol.57, № 6. — P.450−458i
  103. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method' // Circulation. 1977. -Vol.55, № 4.-P.613−618.
  104. Dickstein K., Manhenke C., Aarsland T. et al. The effects of chronic, sustainedrelease moxonidine therapy on clinical and neurohumoral status in patients with heart failure // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol.75, № 2−3. — P. 167−176.
  105. Dinges H.P., Watzek G., Jesch W. Zum diagnostischen Wert von Amyloidab-lagerungen in der Gingiva // Wien. Klin. Wochenschr. 1977. — Bdi89- № 12. -S.421−425.
  106. Doll R. Prevention: some future perspectives // Prev. Med. 1978. — Vol.7, № 4.- P.486−497.
  107. Dorn B.R., Dunn W.A. Jr., Progulske-Fox A. Invasion of human coronary artery cells by periodontal pathogens // Infect. Immun. 1999. — Vol.67, № 11. -P.5792−5798.
  108. Dubois D., Dubois F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight are known // Arch. Intern. Med. 1916. — Vol.17. — P.863−871.
  109. Elter J.R., Champagne C.M., Offenbacher S., Beck J.D. Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease // J. Periodontol.- 2004. Vol.75, № 6. — P.782−790.
  110. Erdmann E., Wilcox R.G. Weighing up the cardiovascular benefits of thiazolidin-edione therapy: the impact of increased risk of heart failure // Eur. Heart J. -2008. Vol.29, № 1*. — P. 12−20.
  111. Ford P J, Gemmell E., Hamlet S. M'. et al. Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 andquantification of pathogens in atherosclerosis // Oral Microbiol. Immunol. 2005. — Vol.20, № 5. — P.296−302.
  112. Fox K.A. Acute coronary syndromes: presentation — clinical spectrum and management // Heart. 2000. — Vol:84, № 1. — P.93−100.
  113. Franek E., Klamczynska E., Ganowicz E. et al. Association of chronic periodontitis with left ventricular mass and central blood pressure in treated- patients with essential hypertension // Am J Hypertens. 2009. — Vol.22, № 2. — P.203−207.
  114. Geerts S.O., Legrand V., Charpentier J. et al. Further evidence of the association-between periodontal conditions and coronary artery disease // J. Periodontol. — 2004. Vol.75, № 9. — P. 1274−1280.
  115. Gotsman I., Lotan C., Lapidus L. et al. Periodontal destruction is associated withcoronary artery disease and periodontal infection with acute coronary syndrome // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 5. — P.849−858.
  116. Grau A J. Role of anti-infective strategies in the prevention of stroke.// Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2005. — Vol.7, № 3. — P. T87−195.
  117. Guvatt G.H., Thompson P.J. et al. The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Assoc J. 1985. -Vol.132, № 8.-P.919−923.
  118. Hajishengallis G., Sharma A., Russell M.W., Genco R.J. Interactions of oral pathogens with toll-like receptors: possible role in atherosclerosis: Rev. // Ann. Periodontol. 2002. — Vol.7, № 1. — P.72−78.
  119. Herzberg M., Meyer M. Effects of oral flora on platelets: possible consequences in cardiovascular disease // J. Periodontol. 1996. — Vol.67, № 10, Suppl. -P.l 138−1142.
  120. Hirsh I.B. Intensifying insulin therapy in patients with Type 2 diabetes mellitus // Am. J. Med. -2005.-Vol.118, № 5A. -P.21S-26S.
  121. Hirsh I.B., Brownlee M. Should minimal’blood glucose variability become the gold’standard of glycemic control?: Rev. // J. Diabetes Complications. 2005. -Vol.19, № 3.-P.178−181.
  122. Humphrey L.L., Fu R., Buckley D.I. et al. Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis // J*. Gen. Intern: Med: -2008. Vol.23, № 12. — P.2079−2086.
  123. International Diabetes Federation. Worldwide definition of the meta^bolic syndrome. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF Metasvndrome definition.pdf. -2005.
  124. Iwai T., Inoue Y., Umeda M. et al. Oral bacteria in the occluded arteries of patients with Buerger disease // J. Vase. Surg. 2005. -Vol.42, № 1. — P. 107−115.
  125. Johansson I., Tidehag P., Lundberg V. Dental status, diet and cardiovascular risk factors in middle-aged people in northern Sweden // Community Dent. Oral Epidemiol. 1994. — Vol.22, № 6. — P.431 -436.
  126. Jowett N.I., Cabot L.B. Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner // Br. Dent. J. 2000. — Vol.189, № 6. — P.297−302.
  127. Keith D.A. Oral features of primary amyloidosis // Br. J. Oral Surg. 1972. -Vol.10, № 2. — P.107−115.
  128. Kerr N.W. Prevalence and natural history of periodontal disease in a London, Spitalfields, population (1645−1852 AD) // Arch. Oral Biol. 1994. — Vol.39, № 7.- P.581−588.
  129. Khader Y., Khassawneh B., Obeidat B. et al. Periodontal status of patients with metabolic syndrome compared’to those without metabolic syndrome // J Perio-dontol. -2008. Vol.79, № 11. -P.s2048−2053.
  130. Khovidhunkit S.O., Suwarituntula T., Thaweboon S. et al. Xerostomia, hyposali-vation, and oral microbiota in type 2 diabetic patients: a preliminary study // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — Vol.92, № 9. — P. 1220−1228.
  131. Kim J., Amar S. Periodontal-disease and systemic conditions: a bidirectional relationship // Odontology. 2006. — Vol.94, № 1. — P. 10−21.
  132. Kowalski M., Brocka E., Barylski M. et al. Ocena stanu przyzebia u chorych na zes-pol metaboliczny // Pol. Merkur. Lekarski. 2009. — T.26, № 156. — S.620−625.
  133. Li P., He L., Sha Y.Q., Luan Q.X. Relationship of metabolic syndrome to chronic periodontitis // J. Periodontol. 2009. — Vol.80, № 4. — P.541−549.
  134. Loos B.G. Systemic effects of periodontitis: Rev. // Ann. R. Australas. Coll. Dent. Surg. 2006. — Vol. 18. — P.27−29.
  135. Lovett D.W., Cross K.R., van Allen M. The prevalence of amyloidosis in gingival tissues // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1965. — Vol.20, № 4. — P.444−448.
  136. Malthaner S.C., Moore S., Mills M. et al. Investigation of the association betweeniangiographically defined coronary artery disease and periodontal disease // J. Periodontal. 2002.-Vol.73, № 10.-P.l 169−1176.
  137. Margaix Munoz M., Jimenez Soriano Y., Poveda Roda R. et al. Cardiovascular diseases in dental practice. Practical considerations // Med Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2008. — Vol.13, № 5. — P. E296-E302.
  138. Mattila K.J., Pussinen P.J., Paju S. Dental infections and cardio-vascular diseases: a review // J. Periodontol. 2005. — Vol.76, № 11, Suppl. — P.2085−2088.
  139. Mealey B.L., Ocampo G.L. Diabetes mellitus and periodontal disease: Rev. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.44. -P.127−153.
  140. Meurman J.H., Janket S. J1., Qvarnstrom M., Nuutinen P. Dental infections and serum inflammatory markers in patients with and without severe heart disease // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2003. — Vol.96, № 6. -P.695−700.
  141. Meurman J.H., Sanz Mi, Janket S.J. Oral health, atherosclerosis, and cardiovascular disease // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2004. — Vol.15, № 6. — P.403−413.
  142. Miller P.D. Jr. A classification of marginal tissue recession // Int J Periodontics Restorative Dent. 1985. — Vol.5, № 2. — P.9−13.
  143. Monteiro A.M., Jardini M.A., Alves S. et al. Cardiovascular disease parameters in periodontitis // J. Periodontol. 2009. — Vol.80, № 3. — P.378−388.
  144. Morita T., Ogawa Y., Takada K. et al. Association between periodontal disease and metabolic syndrome // J Public Health Dent. 2009. — Vol.69, № 4. — P.248−253.
  145. Muller H.P. Spielt die marginale Parodontitis eine Rolle in der Pathogenese kar-dio- und zerebrovaskularer Erkrankungen? // Gesundheitswesen. — 2002.1. Bd.64, № 2. S.89−98.
  146. Naruko T., Ueda M., Haze K. et al. Neutrophil infiltration of culprit lesions in acute coronary syndromes // Circulation. 2002. — Vol.3, № 23. — P.2894−2900.
  147. Neri Serneri G.G., Prisco D., Martini F. et al. Acute T-cell activation is detectable in unstable angina//Circulation. 1997.-Vol.95, № 7. — P. 1806−1812.
  148. Nishimura F., Murayama Y. Periodontal inflammation and insulin resistance lessons from obesity: Rev. // J. Dent. Res. — 2001. — Vol.80, № 8. — P. 1690−1694.
  149. Nishimura F., Iwamoto Y., Mineshiba J. et al. Periodontal disease and diabetes mellitus: the role of tumor necrosis factor-alpha in a 2-way relationship // J. Periodontal. 2003. — Vol.74, № 1. — P.97−102.
  150. Nishimura F., Soga Y., Iwamoto Y. et al. Periodontal disease as part of the insulin resistance syndrome in diabetic patients // J. Int. Acad. Periodontol. 2005. -Vol.7, № 1.-P. 16−20.
  151. Noack B., Jachmann I., Roscher S. et al. Metabolic diseases and their. possible link to risk indicators of periodontitis // J. Periodontol. 2000. — Vol.71, № 6. -P.898−903.
  152. Noack B., Genco R.J., Trevisan M. et al. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level // J. Periodontol. 2001. — Vol.72, № 9. -P.1221−1227.
  153. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels / The Criteria Comm. of the New York Heart Assoc. 9th ed. — Boston (Mass), 1994. — P.253−256:
  154. Ohnishi T., Bandow K., Kakimoto K. et al. Oxidative stress causes alveolar bone loss in metabolic syndrome model mice with type 2 diabetes // J. Periodontal Res.- 2009. Vol.44, № 1. — P.43−51.
  155. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. 2006. -Vol.355, № 3.-P.251−259.
  156. Papapanou P.N. Periodontal diseases: epidemiology // Ann. Periodontol. 1996.- Vol.1, № 1.-P.1−36.
  157. Petersen P.E. Global policy for improvement of oral health in the 21st century- implications to oral health research of World Health Assembly 2007, World Health Organization // Community Dent. Oral Epidemiol. 2009. — Vol.37, № 1. — P. 1−8.
  158. Petersen P.E. Priorities for research for oral health in the 21st century—the approach of the WHO Global Oral Health Programme // Community Dent Health. -2005. Vol.22, № 2. — P.71−74.
  159. Petersen P. E, Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: the ¦ WHO approach: Review // J. Periodontal. 2005. — Vol.76, — № 12. -P.2187−2193.
  160. Petersen P.E. World Health Organization global policy for improvement of oral health World Health Assembly 2007 // Int Dent J. — 2008. — Vol.58, № 3. -P.115−121.
  161. Petersen P.E. The World Oral’Health Report 2003: continuous improvement of oral health in the 21st centuiy~the approach of the WHO Global Oral Health Programme // Community Dent. Oral Epidemiol: 2003. — Vol.31, Suppl. 1. — P.3−23.
  162. Pihlstrom B.L., Michalowicz B.S., Johnson N.W. Periodontal diseases: Rev. // Lancet. -2005. Vol: 19- № 366. — P. 1809−1820.
  163. Pussinen P.J., Jousilahti P., Alfthan G. et al. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease // Arterioscler Thromb Vase Biol. — 2003. Vol.23, № 7. — P. 1250−1254.
  164. Pussinen P.J., Jauhiainen M., Vilkuna-Rautiainen T. et al. Periodontitis decreases the antiatherogenic potency of high density lipoprotein // J. Lipid Res. 2004. -Vol.45, № 1. -P.139−147.
  165. Raubenheimer E.J., Dauth J-, Pretorius F.J. Multiple myeloma and amyloidosis of the tongue // J. Oral Pathol. 1988. — Vol.17, № 9−10. — P.554−559.
  166. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease: Banting Lecture 1988
  167. Diabetes. 1988. — Vol.37, № 12. — P. 1595−1607.
  168. Reynolds H.Y. Modulating airway defenses against microbes // Curr. Opin. Pulm. Med. 2002. — Vol.8, № 3. — P. 154−65.
  169. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis // The Heart: A textbook of cardiovascular medicine. / Ed. E. Braunwald. Philadelphia, 1997. — P. 1105−1121.
  170. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990-s // Nature. 1999. — Vol.362, № 6423. — P.801−809.
  171. Saremi A., Nelson R.G., Tulloch-Reid M. et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005. — Vol.28, № 1. — P.27−32.
  172. Satpathy C., Mishra T.K., Satpathy R. et al. Diagnosis and management of diastolic dysfunction and heart failure // Am. Fam. Physician. 2006. — Vol.73, № 5. -P.841−846.
  173. Schaefer A.S., Richter G.M., Groessner-Schreiber B. et al. Identification of a shared genetic susceptibility locus for coronary heart disease and periodontitis // PLoS Genet. -2009. Vol.5, № 2. — el000378.
  174. Shah S.H., Newby L.K. C-reactive protein: a novel marker of cardiovascular risk // Cardiol. Rev. 2003. — Vol. 11, № 4. — P. 169−179.
  175. Shi C., Wang L.J., Hu D.F. et al. Prevalence, clinical characteristics and outcome in patients with chronic heart failure and diabetes // Chin. Med. J. (Engl). 2010. — Vol. 123, № 6. — P.646−650.
  176. Shimazaki Y., Saito T., Yonemoto K. et al. Relationship of metabolic syndrome to periodontal disease in Japanese women: the Hisayama Study // J. Dent. Res.2007. Vol.86, № 3. -P.271−275.
  177. Singhi M.K., Gupta L.K., Kachhawa D. Sclerodermoid hands with waxy papules on face:// Indian J: Dermatol- Venereok Leproli.- 2004. Voh70- № 4- -P-263−265-
  178. Slade G.D., Ghezzi E.M., Heiss G. et al. Relationship between periodontal disease and G-reactive protein among adults in the Atherosclerosis Risk in Communities study //Arch. Intern. Med. -2003. Vol.163- № 10.-P. 1172−1179.
  179. Stoopler E.T., Sollecito T.P., Chen S.Y. Amyloid deposition in the oral cavity: a. retrospective study and review of the literature // Oral Surg. Oral Med. Oral Pa. thol. Oral Radiol. Endod. 2003. — Vol.95, № 6.- P.674−680.
  180. Van der Waal I., Fehmers M.C., Kraal E.R. Amyloidosis: its significance in oral surgery: Rev. of the lit. and rep. of a case // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. -1973. Vol.36, № 4. — P.469−481.
  181. VamKraaij D-J-, van Pol P: E., Ruiters A.W. et al. Diagnosing diastolic heart failure//Eur. J. Heart Fail--2002:-VoK4, № 4.-P:419−430-
  182. Warburton G., Caccamese J.F. Jr. Valvular heart disease and heart failure: dental management considerations // Dent. Clin. North Am. 2006. — Vol.50, № 4. -P.493−512.
  183. Ware W.H., Silverman S. Primary amyloid disease: Rev. of the lit. and rep. of a case //J. Oral Surg. Anesth. Hosp. Dent. Serv. 1961. — Vol.19. — P.140−145.
  184. Wright E. Jr., Scism-Bacon J.L., Glass L.C. Oxidative stress in type 2 diabetes the role of fasting and postprandial glycaemia: Rev. // Int. J. Clin. Pract. 2006. — Vol.60, № 3. — P.308−314.
  185. Young J.L., Libby P., Schonbeck U. Cytokines in the pathogenesis of atherosclerosis // Thromb. Haemost. 2002. — Vol.88, № 4. — P.554−567.
  186. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Pt. 1. Diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation. -2002. Vol.105, № 11. — P. 1387−1393.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?