Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Распределение полиморфных генов апоптоза семейства каспаз у больных псориазом

Диссертация: Распределение полиморфных генов апоптоза семейства каспаз у больных псориазом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Программируемая клеточная гибель является процессом противоположным пролиферации клеток и направлена на поддержание клеточного гомеостаза. Роль нарушений программируемой клеточной гибели в патогенезе псориаза признается многими исследователями. Увеличение количества клеток, демонстрируемое в области псориатических высыпаний, может являться результатом нарушения, как пролиферации, так и апоптоза… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА ПСОРИАЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Общие сведения
    • 1. 2. Эпидемиология псориаза
    • 1. 3. Генетические детерминанты псориаза
    • 1. 4. Роль программируемой клеточной гибели в развитии псориаза
    • 1. 5. Белки семейства каспаз
    • 1. 6. Полиморфизма генов семейства каспаз как объект исследования при изучении молекулярного патогенеза псориаза
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Группы пациентов и контролей
    • 2. 2. Оценка встречаемости полиморфных генетических вариантов в группах больных псориазом и здоровых доноров
      • 2. 2. 1. Выделение ДНК из лейкоцитов
      • 2. 2. 2. Генотипирование
        • 2. 2. 2. 1. Аллель-специфическая ПЦР
        • 2. 2. 2. 2. Анализ результатов ПЦР-амплификации
        • 2. 2. 2. 3. Аллель-специфическая ПЦР в режиме «реального времени»
        • 2. 2. 2. 4. Анализ результатов ПЦР-амплификации в режиме «реального времени»
    • 2. 3. Статистический анализ
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Выбор полиморфных генетических вариантов
    • 3. 2. Полиморфизмы, не обнаруженные в изучаемых группах или исключенные из исследования по техническим или иным причинам
    • 3. 3. Распределение частот генотипов по изучаемым полиморфизмам среди больных псориазом и в контрольной группе
    • 3. 4. Встречаемость генотипов полиморфных генов семейства каспаз в группах больных псориазом с псориатическим артритом и без артрита
    • 3. 5. Распределение частот генотипов по изучаемым полиморфизмам среди больных псориазом с различной тяжестью заболевания
    • 3. 6. Встречаемость генотипов полиморфных генов семейства каспаз среди больных псориазом с отягощенным и неотягощенным анамнезом
    • 3. 7. Распределение частот генотипов по изучаемым полиморфизмам среди больных псориазом с интермиттирующим и непрерывно рецидивирующим течением

Распределение полиморфных генов апоптоза семейства каспаз у больных псориазом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Формирование, развитие и проявление заболеваний человека является результатом сложной цепи взаимодействий всего двух факторов: генотипа и окружающей среды. Завершение проекта по расшифровке генома человека открыло совершенно новый спектр знаний. Геномные исследования дали потрясающие возможности для идентификации генетической предрасположенности к развитию многих болезней. В изучении наследственных заболеваний наибольший интерес сосредоточен на исследовании мультифакториальных болезней. Среди предполагаемых практических результатов этих работ необходимо отметить изучение оценки вклада генетических факторов в формирование риска развития заболеваний, профилактические меры на основе генетического тестирования, прогнозирование развития и течения болезней, генетически детерминированный индивидуальный подбор фармакотерапии и дозы лекарственных препаратов [Баранов B.C., Айламазян Э. К., 2001; Хуснутдинова Э. К., 2001; Янковский Н. К., Боринская С. А., 2004; Venter J.C. et al., 2001].

Псориаз — мультифакториальное полигенное заболевание с преимущественным поражением кожи, основная роль в иммунопатогенезе которого отводится Т-лимфоцитам. В настоящее время необходимость изучения молекулярных основ псориаза стала очевидной. Интенсивный поиск специфических для псориаза генов обусловлен наличием наследственной предрасположенности, присутствием аутоиммунного компонента и отсутствием целостного представления о патогенезе заболевания. Идентификация специфических для псориаза генетических детерминант позволит понять биологические механизмы этого дерматоза, даст возможность для разработки новой и индивидуальной специфической терапии [Владимиров В.В., Владимирова Е. В., 2006; Кубанова A.A. и соавт., 2006; Самцов A.B., Барбинов В. В., 2008].

Программируемая клеточная гибель является процессом противоположным пролиферации клеток и направлена на поддержание клеточного гомеостаза. Роль нарушений программируемой клеточной гибели в патогенезе псориаза признается многими исследователями [Клеменова И.А., 2007; Хайрутдинов В. Р. и соавт., 2007; Reefman Е. et al., 2005; Kastelan М. et al., 2006; Raj D. et al., 2006; Raymond A.A. et al., 2007]. Увеличение количества клеток, демонстрируемое в области псориатических высыпаний, может являться результатом нарушения, как пролиферации, так и апоптоза. Чрезмерная активация Т-клеточного звена иммунитета, приводящая к избыточной продукции медиаторов воспаления и факторов роста, рассматривается при псориазе как дефицит активности апоптоза. Снижение интенсивности программируемой клеточной гибели Т-клеток может являться ключевым звеном в развитии псориаза. Разрешение псориатических высыпаний происходит вследствие элиминации активированных Т-лимфоцитов путем программируемой клеточной гибели [Кубанова А.А. и соавт., 2007; Victor F.C., Gottlieb А.В., 2002; Reefman Е. et al., 2005; Strober B.E., Menon K., 2007; Fluhr J.W. et al., 2008; Yazdi M.R., Mrowietz U., 2008]. Популяционная вариабельность интенсивности апоптоза, изменяясь в широком диапазоне, может объяснять существенные различия в ответе больных псориазом на проводимую терапию. Индивидуальные различия индивидуумов обусловлены их генетической разнородностью. Наиболее распространенной причиной вариации генома являются замены единичных нуклеотидов в последовательности ДНК — генные полиморфизмы. В отличие от мутаций, приводящих к патологическим изменениям и снижающих жизнеспособность, генный полиморфизм имеет менее отчетливые фенотипические проявления. Вместе с тем, генный полиморфизм далеко не всегда является нейтральным для организма. Полиморфизм нуклеотидов может приводить к замене аминокислот в первичной структуре белка и появлению белковых продуктов с несколько измененными физико-химическими свойствами и, соответственно, параметрами функциональной активности этих молекул. Стабильность и распространенность генных полиморфизмов делают их перспективными для поиска ассоциаций с заболеванием. Ассоциативные исследования, направленные на установление связи генотипа с фенотипическими проявлениями, позволяют оценить роль генетических факторов в патогенезе заболеваний [Ляхович В.В. и соавт., 2004; Глотов A.C. и соавт., 2005; Imyanitov Е. et al., 2005; Bromberg Y., Rost В., 2007; Lee Р. Н., Shatkay Н., 2008].

Число генов, продукты которых вовлечены в инициацию, реализацию и регуляцию апоптоза, достаточно велико. Представители семейства цистеиновых каспаз являются ключевыми и наиболее важными участниками программируемой клеточной гибели. Путем каскадного взаимодействия эти ферменты приводят к значительному усилению начального сигнала гибели клеток. Гены семейства каспаз играют важную роль в реализации лечебного эффекта излучения ультрафиолетового спектра при терапии псориаза [Imyanitov Е. et al., 2005; Enjuanes A. et al., 2008; Lee Р. H., Shatkay H., 2008].

Цель исследования.

Оценить роль полиморфных аллелей генов апоптоза семейства каспаз в формировании риска развития псориаза и псориатического артрита.

Задачи исследования:

1. Выявить все кодирующие несинонимичные полиморфизмы генов семейства каспаз, встречающиеся в популяции Северо-Западного региона РФ, частота которых верифицирована и составляет не менее 1%.

2. Проанализировать распределение частот генотипов и аллелей генов апоптоза семейства каспаз в группах больных псориазом и здоровых доноров.

3. Выявить варианты генов каспаз с достоверно различающейся частотой в группах больных псориазом с псориатическим артритом.

4. Рассчитать прогностическую ценность метода генотипирования полиморфных генов апоптоза семейства каспаз с целью определения риска развития псориаза и псориатического артрита.

Научная новизна полученных результатов.

Выполнено систематическое молекулярно-эпидемиологическое исследование, направленное на изучение распределения полиморфных генов семейства каспаз у больных псориазом.

Установлено, что частота гомозигот His/His гена Caspase-8 His302Asp среди больных псориазом (6,2%) выше, чем в группе здоровых доноров (1,2%), носители аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile среди пациентов с псориазом (80,4%) встречаются чаще, чем в контроле (55,2%).

Встречаемость носителей аллеля Leu полиморфного гена Casp2 Leu 141 Val у больных псориазом с псориатическим артритом (28,6%) выше, чем в группе больных без псориатического артрита (3,9%), частота носителей аллеля Asp полиморфного гена Casp7 Glu255Asp среди пациентов, имеющих псориатический артрит (61,9%), выше, чем у больных без псориатического артрита (32,9%>).

Прогностическая ценность генотипирования полиморфных генов Casp8 His302Asp и CasplO Ile479Leu с целью оценки риска развития псориаза имеет умеренную чувствительность (51−67%) и высокую специфичность (73−81%) метода, генотипирование полиморфных генов Casp2 Leul41Val и Casp7 Glu255Asp, с целью определения риска формирования псориатического артрита, имеет чувствительность от низкой до умеренной (34−70%) и высокую специфичность (81−82%).

Научно-практическая значимость.

Выявлены новые генетические маркеры псориаза — полиморфизмы Caspase-8 His302Asp, Caspase-10 Leu479Ile и псориатического артритаполиморфизмы Caspase-2 Leu 141 Val, Caspase-7 Glu255Asp, что позволяет включить их в генетическое тестирование, выполняемое лицам, предрасположенным к псориазу.

Установлено, что риск развития псориаза у лиц с генотипом His/His гена Caspase-8 His302Asp повышается в 5,5 раза. Наличие аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile в генотипе обследуемого повышает у него риск развития псориаза в 4,3 раза, что необходимо учитывать при прогнозировании развития заболевания у родственников больного.

Присутствие в генотипе больных псориазом аллеля Leu гена Caspase-2 Leul41Val повышает риск развития псориатического артрита в 9,9 раз, наличие аллеля Asp гена Caspase-7 Glu255Asp повышает риск развития псориатического артрита в 2,4 раза, что позволяет прогнозировать у них развитие псориатического артрита.

Основные положения, выносимые на защиту,.

1. Полиморфные гены апоптоза семейства каспаз Caspase-2 Leul41Val, Caspase-7 Glu255Asp, Caspase-8 His302Asp, Caspase-10 Leu479Ile играют важную роль в формировании риска развития псориаза и псориатического артрита.

2. Частота гомозигот His/His гена Caspase-8 His302Asp у больных псориазом (6,2%) выше, чем в группе здоровых доноров (1,2%), носители аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile среди пациентов с псориазом (80,4%) встречаются чаще, чем в контроле (55,2%), встречаемость носителей аллеля Leu гена Casp2 Leul41Val у больных псориазом с псориатическим артритом (28,6%) выше, чем в группе больных без псориатического артрита (3,9%), частота носителей аллеля Asp гена Casp7 Glu255Asp среди пациентов, имеющих псориатический артрит (61,9%), выше, чем у больных без псориатического артрита (32,9%).

3. Прогностическая ценность генотипирования полиморфных генов Саэр8 Н1з302А8р и СаэрЮ 11е479Ьеи с целью оценки риска развития псориаза имеет умеренную чувствительность (51−67%) и высокую специфичность (73−81%) метода, генотипирование полиморфных генов Саэр2 Ьеи141Уа1 и Саэр7 01и255АБр, с целью определения риска формирования псориатического артрита, имеет чувствительность от низкой до умеренной (3470%) и высокую специфичность (81−82%).

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Полученные результаты и рекомендации успешно используются в лечебно-диагностической и учебно-методической работе кафедры кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, ФГУ «442 Окружной военный клинический госпиталь Ленинградского военного округа» МО РФ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были представлены на II Всероссийском Конгрессе дерматовенерологов (Санкт-Петербург, 2007 г.), II Российской научно-практической конференции «Санкт-Петербургские дерматологические чтения» (Санкт-Петербург, 2008 г.), Всероссийской научной конференции «Теоретические основы эпидемиологии. Современные эпидемиологические и профилактические аспекты инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008 г.), Итоговой конференции военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, (Санкт-Петербург, 2008 г.), Российской конференции по фундаментальной онкологии «Фундаментальная онкология — Петровские чтения» (Санкт-Петербург, 2008 г., 2009 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 2 — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, получено 2 удостоверения на рационализаторские предложения.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 100 страницах и включает введение, обзор литературы, 3 главы собственных наблюдений, включающих материалы и методы исследования, полученные результаты и заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, содержащий 201 источников (в том числе 64 отечественных и 137 иностранных). Диссертация иллюстрирована 13 рисунками, содержит 13 таблиц.

ВЫВОДЫ.

1. В популяции Северо-Западного региона РФ встречаются 9 кодирующих несинонимичных полиморфизмов генов семейства каспаз с частотой не менее 1% - Caspase-2 Leul41Val, Caspase-5 Ala90Thr, Caspase-5Val318Leu, Caspase-7 Glu255Asp, Caspase-8 His302Asp, Caspase-9 Val28Ala, Caspase-9 Hisl73Arg, Caspase-9 Arg221 Gin и Caspase-10 Leu479Ile.

2. Встречаемость гомозигот His/His гена Caspase-8 His302Asp у больных псориазом (6,2%) выше, чем в группе здоровых доноров (1,2%), частота носителей аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile среди пациентов с псориазом (80,4%) выше, чем среди здоровых лиц (55,2%).

3. Частота носителей аллеля Leu полиморфного гена Caspase-2 Leul41Val среди больных псориазом с псориатическим артритом (28,6%) выше, чем в группе больных без псориатического артрита (3,9%), встречаемость носителей аллеля Asp полиморфного гена Caspase-7 Glu255Asp среди пациентов, имеющих псориатический артрит (61,9%), выше, чем у больных без псориатического артрита (32,9%).

4. Прогностическая ценность генотипирования гена Caspase-8 His302Asp имеет чувствительность, специфичность, прогностическую значимость положительного и отрицательного результата — 66,7%, 73,3%, 6,2%, 98,9%, соответственногена Caspase-10 Ile479Leu — 51,1%, 80,6%, 48,5%, 82,2%, соответственногена Caspase-2 Leul41Val — 70,0%, 81,0%, 16,7%, 98,1%, соответственногена Caspase-7 Glu255Asp — 34,1%, 82,0%, 35,8%, 81,0%, соответственно.

5. Риск развития псориаза у лиц, имеющих генотип His/His гена Caspase-8 His302Asp, повышается в 5,5 раза, наличие аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile в генотипе обследуемого повышает у него риск развития псориаза в 4,3 раза. Присутствие в генотипе больного псориазом аллеля Leu гена Caspase-2 Leul41Val повышает риск развития псориатического артрита в 9,9 раза, аллеля Asp гена Caspase-7 Glu255Asp повышает риск развития псориатического артрита в 2,4 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ '.

1. Лицам с отягощенным семейным анамнезом по псориазуродственникам первой и второй степени родства — рекомендуется проводить генотипирование полиморфных генов программируемой клеточной гибели семейства каспаз Casp8 His302Asp и CasplO Ile479Leu с целью оценки риска развития данного дерматоза. Выявление генотипа His/His гена Caspase-8 His302Asp, повышает вероятность развития псориаза в 5,5 раза. При проведении генотипирования необходимо учитывать, что этот метод имеет умеренную чувствительность — 66,7% и специфичность — 73,3% и высокую прогностическая значимость отрицательного результата — 98,9%. Наличие аллеля Не гена Caspase-10 Leu479Ile в генотипе обследуемого повышает у него риск развития заболевания в 4,3 раза. Генитипирование этого гена имеет умеренную чувствительность — 51,1%, высокую специфичность — 80,6% и прогностическую значимость отрицательного результата — 82,2%.

2. Всем больным псориазом, не имеющим псориатического артрита, целесообразно выполнять тестирование генетических полиморфизмов Casp2 Leul41Val и Casp7 Glu255Asp с целью оценки риска развития псориатического артрита. Присутствие в генотипе пациента с псориазом аллеля Leu гена Caspase-2 Leul41Val повышает у него риск развития псориатического артрита в 9,9 раза. Данный генетический тест имеет умеренную чувствительность — 70,0%, высокую специфичность — 81,0% и прогностическую значимость отрицательного результата — 98,1%. Выявление аллеля Asp гена Caspase-7 Glu255Asp повышает риск развития псориатического артрита у больного псориазом в 2,4 раза. Генитипирование этого гена имеет низкую чувствительность — 34,1%, но обладает высокой специфичностью — 82,0% и прогностической значимостью отрицательного результата — 81,0%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.И. Генетически запрограммированная смерть клетки. // Соросовский образовательный журнал. 1996, № 6. — С. 20−24.
  2. В.Н., Хамаганова И. В., Поляков A.B. Генетика псориаза. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003, № 6. -С. 29−33.
  3. A.M. Постгеномные технологии и молекулярная медицина. // Вестник российской академии наук. 2004. — Т. 74, № 5. — С. 423−428.
  4. B.C., Айламазян Э. К. Новые молекулярно-генетические подходы в профилактике, диагностике и лечении наследственных и мультифакториальных заболеваний. // Медицинский академический журнал.-2001.-Т. 1,№ 3.-С. 33−44.
  5. B.C., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э., Асеев М. В. Геном человека и гены «предрасположенности». Введение в предиктивную медицину. СПб.: Интермедика, 2000. — 272 с.
  6. А.Ю., Шишкин A.B. Иммунологические проблемы апоптоза. М., 2002. — 320 с.
  7. H.H., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза. // Архив патологии. 2001, № 1. — С. 51−60.
  8. A.M., Кубанова A.A., Волнухин В. А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. М.: Литтерра, 2007. 512 с.
  9. А.М., Самсонов В. А., Димант JI.E., Завалишина Л. Э. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже у больных псориазом. // Вестник дерматологии и венерологии. 2000, № 4. — С.4−5.
  10. В.В., Владимирова Е. В. Псориаз: этиопатогенез, клиника, лечение и профилактика. Качество жизни. // Медицина. Болезни кожи. -2006, № 6 (17).-С. 38−44.
  11. В.В., Меньшикова Л. В. Современные представления о псориазе и методы его лечения. // Русский медицинский журнал. -2001, Т. 6, № 20. С. 1318 — 1323.
  12. В.В., Меньшикова Л. В., Черемухина И. Г. и др. Лечение больных псориазом ультрафиолетовой средневолновой фототерапией узкого спектра 311 нм. // Вестник дерматологии и венерологии. -2004, № 4.- С. 29−32.
  13. В.В. Введение в доказательную медицину. М.: МедиаСфера, 2001.-392 с.
  14. Э.С., Ахметова В. Л., Хуснутдинова Э. К. Молекулярно-генетические основы предрасположенности к псориазу. // Генетика. -2008. Т. 44, № 5. — С. 594−605.
  15. Е.А. Эволюция представлений о генетической природе мультифакториальных заболеваний. // Медицинская генетика. 2003. -Т. 2. N. 4.-С. 146−156.
  16. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. -449 с.
  17. A.C., Наседкина Т. В., Иващенко Т. Е. и др. Разработка биочипа для анализа полиморфизма генов системы биотрансформации. // Молекулярная биология. 2005, № 39. — С. 403−412.
  18. A.B., Лабас Ю. А., Звягильская P.A. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция. // Биохимия. 2004. — Том 69, №. 10.-С. 1301—1313.
  19. М.Ю., Имянитов E.H., Хансон К. П. Апоптоз в норме и патологии. // Мед. акад. журн. 2003. — Т. 3, № 3. — С. 3−11.
  20. Дюк В., Эммануэль В. Информационные технологии в медико-биологических исследованиях. СПб.: Питер, 2003. 528 с.
  21. Интернет-ресурс Научно-исследовательского предприятия РЕСАН (RESAN Scientific Research Enterprise). http://www.anticancer.net/resan/rbasis.html
  22. И.А. Маркеры активации, адгезии и апоптоза при псориазе. // Материалы II Всероссийского конгресса дерматовенерологов. СПб, 2007. — С. 63.
  23. Н.Г., Кондратов Г. В., Румянцева Е. Е. Инфликсимаб новые биотехнологии в терапии псориаза. // Клиническая дерматология и венерология. — 2003, № 3. — С. 65−68.
  24. A.A., Бутарева М. М., Савватеева М. В., Маркушева Л. И. Динамика трансформирующего фактора роста-бета при УФ-терапии с длиной волны 311 нм у больных псориазом. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2006, № 5. С. 53−55.
  25. A.A., Жилова М. Б., Резайкина A.B. Эффективность применения неотигазона (ацитретина) в терапии больных с тяжелыми формами псориаза. // Вестник дерматологии и венерологии. 2000, № З.-С. 54−56.
  26. A.A., Мартынов A.A. Концепция и определение качества жизни больных в дерматовенерологии. // Вестник дерматологии и венерологии. 2004, № 4. — С. 16−19.
  27. A.A., Скрипкин Ю. К., Акимов В. Г. Кожные и венерические болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 544 с.
  28. М.И. Антицитокиновая терапия псориаза шаг в будущее. // Фарматека. — 2004. — № 7. — С. 59−65.
  29. В.В., Вавилин В. А., Гришанова А. Ю., Гуляева Л. Ф., Коваленкова С. П. Геномная медицина и новые подходы к диагностике и лечению онкозаболеваний. // Бюллетень СО РАМН. 2004, № 112.-С. 20−26.
  30. В.А., Волнухин В. А., Бадокин В. В., Альбанова В. И. Псориаз и псориатический артрит. М.: Т-во научных изданий КМК, 2007.-300 с.
  31. В.Н., Алиева П. М., Сергеев A.C. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала: Изд-во типографии ДНЦ РАН. — 2002. — 260 с.
  32. В.Н., Гришко Т. Н., Опарин Р. Б. и др. Псориаз у детей. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2005, № 1. С. 59.
  33. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. Кишинев: Штиинца, 1991.- 186 с.
  34. В.Н., Папонов В. Д., Сунцова И. Г. и др. Информативность мониторинга больных псориазом по иммунному статусу и экспрессии генома в лейкоцитах крови. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001, Т. 132, № 9. — С. 247−250.
  35. A.B. Молекулярно-генетические детерминанты псориаза Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008. — № 1. С. 25−27.
  36. A.B., Имянитов E.H. Молекулярно генетические детерминанты предрасположенности к псориазу. // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002. — № 2. — С. 3−5.
  37. М. А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук. // Вестник Российской академии наук. 2002. — Т. 72, № 1. — С. 13−21.
  38. М.А. Введение в молекулярную медицину. / Под ред. М. А. Пальцева. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. — 496 с.
  39. И.А., Жуков A.C., Хайрутдинов В. Р. и др. Ile479Leu полиморфизм гена каспаза-10 новая генетическая детерминанта псориаза. // Вопросы онкологии. — 2008, Т. 54. № 2. — С. 21−22.
  40. И.А., Жуков A.C., Хайрутдинов В. Р., Самцов A.B., Имянитов E.H. Новая генетическая детерминанта псориаза -Ile479Leu полиморфизм гена каспаза-10. // Вестник дерматологии и венерологии. 2009. — № 1. — С.
  41. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М: Медиа Сфера, 2002.-312 с.
  42. Е.Д., Мамонтова JI.M., Астафьев В. А., Жданова С. Н. Применение статистических методов в эпидемиологическом анализе. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 112 с.
  43. В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных. // Соросовский образоват. журн. 2001. — N. 7. -С. 18−25.
  44. A.B., Барбинов В. В. Дерматовенерология. СПб.: СпецЛит. -2008.-352 с.
  45. Р.И., Шубин М. Г., Колесникова Н. В. и др. Апоптоз в иммунологических процессах. // Аллергология и иммунология. — 2000.-Т. 1,№ 1. -С. 15−23.
  46. М.В. Псориаз. Лучшие методы лечения. М.: Вектор, 2008. -122 с.
  47. Д.А., Раменская Г. В., Игнатьев И. В., Кукес В. Г. Клиническая фармакогенетика. Под ред. В. Г. Кукеса, Н. П. Бочкова. М.: Гэотар-Медиа, 2007. — 248 с.
  48. О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. Медицинский атлас. СПб.: ДЕАН. — 2007. — 512 с.
  49. Н., Топорков: А. Персонализированная медицина как элемент улучшения качества медицинской помощи. // Врач. 2006, № 1. — С. 28−30. «
  50. Ю.М. Роль полиморфизмов генов апоптоза в формировании предрасположенности к раку молочной железы и раку легкого: Дис.. канд. биол. наук. Спб., 2008. — 124 с.
  51. С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты. // Рус. мед. журн. 2000, № 11. — С. 447−450.
  52. A.A., Абраменко И. В. Апоптоз в патогенезе заболеваний человека.- Киев: ДНА.- 2001. 120 с. .
  53. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины. М.: МедиаСфера.- 1998. — 350 с.
  54. В.Р., Лобкова М.С., Мошкалов A.B., М.С. и др. Особенности распределения полиморфных генов апоптоза у больных псориазом. // Клиническая дерматология и венерология: научно-практический журнал. — 2006, N 4. С. 62−64.
  55. К.П. Апоптоз: современное состояние проблемы. // Изв. РАН.
  56. Сер. биол.- 1998, № 2.-С. 131−141.
  57. К.П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине. // Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, № 5. — С. 402−415.
  58. Э.К. Подходы к ДНК-диагностике наследственных и мультифакторных болезней в Волго-Уральском регионе // Совр. методы диагностики наследственных болезней. М., 2001. — С. 103 110.
  59. В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). — М.: Издатель Шилов В. Н., 2001. — 304 с.
  60. Н.К., Боринская С. А. Геном человека: научные и практические достижения и перспективы. // Вестник РФФИ. 2003, № 2. — С. 46−59.
  61. A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии. // Актуальные проблемы патофизиологии / под ред. Б. Б. Мороза. М., 2001. — С. 13−56.
  62. Allen М.Н., Veal С., Faassen А. et al. A non-HLA gene within the MHC in psoriasis.//Lancet. 1999.-Vol. 353.-P. 1589−1590.
  63. Aspinall M. G., Hamermesh R.G. Realizing the promise of personalized medicine. // Harv. Bus. Rev. 2007. Vol. 85 (10). — P. 108−117.
  64. Asumalahti K., Veal C., Laitinen T. et al. Coding haplotype analysis supports HCR as the putative susceptibility gene for psoriasis at the MHC PSORS1 locus.//Hum. Mol. Genet. 2002.-Vol. 11, N. 1. — P. 589−597.
  65. Augustin M., Reich K., Reich C., Purwins S., Rustenbach S., Schafer I., Radtke M. Quality of psoriasis care in Germany—results of the nationalstudy PsoHealth 2007. // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2008. — Vol. 6(8). — P. 640−645.
  66. Baksh M.F., Balding D.J., Vyse T.J., Whittaker J.C. A likelihood ratio approach to family-based association studies with covariates. // Annals of Human Genetics. 2006. — Vol. 70(1). — P. 131−139.
  67. Barker J.N. Genetic aspects of psoriasis. // Clin. Exp. Dermatol. 2001. -Vol. 26(4).-P. 321−325.
  68. Bhatti P., Church D.M., Rutter J.L., Struewing J.P., Sigurdson A.J. Candidate Single Nucleotide Polymorphism Selection using Publicly Available Tools: A Guide for Epidemiologists. // Am. J. Epidemiol. -2006. Vol. 164(8). — P. 794 — 804.
  69. Bidere N., Su C.H., Lenardo M.J. Genetic disorders of programmed cell death in the immune system. // Annual Review of Immunology. 2006. -Vol. 24.-P. 321−352.
  70. Boatright K. M, Salvesen G.S. Mechanisms of caspase activation. // Curr. Opin. Cell Biol. -2003. Vol. 15(6). — 725−731.
  71. Boden E.K., Snapper S.B. Regulatory T cells in inflammatory bowel disease. // Curr. Opin. Gastroenterol. 2008. — Vol. 24(6). — P. 733−741.
  72. Bowcock A.N., Cookson W.O.C.M. The genetics of psoriasis, psoriatic and atopic dermatitis. // Hum. Mol. Genet. 2004. — Vol. 13. — P. 43−55.
  73. Brandrup F., Holm N., Grunnet N., Henningsen K., Hansen H.E. Psoriasis in monozygotic twins: variations in expression in individuals with identical genetic constitution. // Acta Derm. Venereol. 1982. — Vol. 62(3). — P. 229−236.
  74. Brewerton D.A. Discovery: HLA and disease. // Curr. Opin. Rheumatol. -2003.-Vol. 15(4).-P. 369−373.
  75. Bromberg Y., Rost B. SNAP: predict effect of non-synonymous polymorphisms on function. // Nucleic Acids Res. 2007. — Vol. 35(11). -P. 3823 — 3835.
  76. Cannings C., Edwards A.W. Natural selection and the de Finetti diagram. // Ann. Hum. Genet. 1968. — Vol. 31(4). — P. 421−428.
  77. Cano S.D., Rubio C., Centeno O.N. Current state of anti-tumor necrosis factor therapy in autoimmune diseases. // Med. Clin. (Bare). 2008. — Vol. 131(12).-P. 471−477.
  78. Capon F., Munro M., Barker J., Trembath R. Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene. // J. Invest. Dermatol. 2002. — Vol. 118(5). — P. 745−751.
  79. Capon F., Trembath R.C., Barker J.N. An update on the genetics of psoriasis. // Dermatol. Clin. 2004. — Vol. 22(4). — P. 339−347.
  80. Capriotti E., Calabrese R., Casadio R. Predicting the insurgence of human genetic diseases associated to single point protein mutations with support vector machines and evolutionary information. // Bioinformatics. 2006. -Vol. 22(22). — P. 2729 — 2734.
  81. Cassia F.F., Cameiro S.C., Marques M.T., Pontes L.F., Filgueira A.L., Porto L.C. Psoriasis vulgaris and human leukocyte antigens. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2007. — Vol. 21(3). — P. 303−310.
  82. Cerutti E., Campagnoli M.F., Ferretti M. et al. Co-inherited mutations of Fas and caspase-10 in development of the autoimmune lymphoproliferative syndrome. // BMC Immunol. 2007. — Vol. 13 (8). — P. 28.
  83. Chelala C., Khan A., R Lemoine N. SNPnexus: a web database for functional annotation of newly discovered and public domain single nucleotide polymorphisms. // Bioinformatics. 2009. — Vol. 25(5). — P. 655−661.
  84. Chen J., Lu J.Y., Tang Z.H. et al. Apoptosis of psoriatic keratinocytes and the severity of patients' condition. // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2006. — Vol. 31(6). — P.936−939.
  85. Conway P., Currie C.J. Descriptive epidemiology of hospitalisation for psoriasis. // Curr. Med. Res. Opin. 2008. — Vol. 24(12). — P. 3487−3491.
  86. Duffy D.L., Spelman L. S, Martin N.G. Psoriasis in Australian twins. // J. Am. Acad. Dermatol. 1993. — Vol. 112. — P. 32−35.
  87. Duthie M.S., Kimber I., Norval M. The effects of ultraviolet radiation on the human immune system. // Br. J. Dermatol. 1999. — Vol. 140. — P. 9 951 009.
  88. Eckert R.L., Broome A.M., Ruse M., Robinson N., Ryan D., Lee K. SI00 proteins in the epidermis. J. Invest. Dermatol. 2004. — Vol. 123(1). — P. 23−33.
  89. Elder J.T., Nair R.P., Voorhees J.J. Epidemiology and genetics of psoriasis. // J. Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 102. — P. 24−28.
  90. Enjuanes A., Benavente Y., Bosch F. et al. Genetic Variants in Apoptosis and Immunoregulation-Related Genes Are Associated with Risk of Chronic Lymphocytic Leukemia. // Cancer Res. 2008. — Vol. 68(24). — P. 10 178 -10 186.
  91. Farber E.M., Nail L. Epidemiology: natural history and genetics. // Roenigk HH, Maibach HI. (eds) Psoriasis. Dekker, New York, 1991. — P.- 209−258.
  92. Faucheu C., Blanchet A.M., Collard-Dutilleul V., Lalanne J.L., Diu-Hercend A. Identification of a cysteine protease closely related to interleukin-1 beta-converting enzyme. // Eur. J. Biochem. -.1996. Vol. 15−236(1). -P.207−213.
  93. Faucheu C., Blanchet A.M., Collard-Dutilleul V., Lalanne J.L., Diu-Hercend A. Identification of a cysteine protease closely related tointerleukin-1 beta-converting enzyme. / Eur. J. Biochem. 1996. — Vol. 236(1).-P. 207−213.
  94. Feldman S.R., Fleischer A.B. Jr., Reboussin D.M. et al. The self-administered psoriasis area and severity index is valid and reliable. // J. Invest. Dermatol.- 1996.-Vol. 106, N. l.-P. 183−186.
  95. Ferrandiz C., Pujol R.M., Garcia-Patos V., Bordas X., Smandia J.A. Psoriasis of early and late onset: a clinical and epidemiologic study from Spain. // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — Vol. 46(6). — P. 867−873.
  96. Feuk L., Carson A.R., Scherer S.W. Structural variation in the human genome. // Nat. Rev. Genet. 2006. — Vol. 7. — P. 85−97.
  97. Finan J.E., Zhao R. Y. From molecular diagnostics to personalized testing // Pharmacogenomics. — 2007. Vol. 8 (1). — P. 85−99.
  98. Finlay A.Y., Coles E.C. The effect of severe psoriasis on the quality of life of 369 patients. // Br. J. Dermatol. 1995. — Vol. 132. — P. 236−244.
  99. Fluhr J.W., Cavallotti C., Berardesca E. Emollients, moisturizers, and keratolytic agents in psoriasis. // Clin. Dermatol. 2008. — Vol. 26(4). — P. 380−386.
  100. Fredriksson T., Peterson K. Severe psoriasis: Oral therapy with new retinoid. // Dermatologica. 1978. — Vol. 157. — P. 238−244.
  101. Gelfand J.M., Stern R.S., Nijsten T., Feldman S.R., Thomas J., Kist J., Rolstad T., Margolis D.J. The prevalence of psoriasis in African Americans: results from a population-based study. // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. — Vol. 52(1). — P. 23−26.
  102. Gelfand J.M., Weinstein R., Porter S.B., Neimann A.L., Berlin J.A., Margolis D.J. Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a population-based study. // Arch. Dermatol. 2005. — Vol. 141(12).-P. 1537−1541.
  103. Grjibovski A.M., Olsen A.O., Magnus P., Hams J.R. Psoriasis in Norwegian twins: contribution of genetic and environmental effects. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2007. — Vol. 21(10). — P. 1337−1343.
  104. Grossmann J., Mohr S., Lapentina E.G., Fiocchi C., Levine A.D. Sequential and rapid activation of select caspases during apoptosis of normal intestinal epithelial cells. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274(6). -P. 1117−1124.
  105. Gudjonsson J.E., Elder J.T. Psoriasis: epidemiology. // Clin. Dermatol. -2007. Vol. 25(6). — P. 535−546.
  106. Guerrin M., Vincent C., Simon M., Tazi Ahnini R., Fort M., Serre G. Identification of six novel polymorphisms in the human comeodesmosin gene.//Tissue Antigens.-2001.-Vol. 57, N. l.-P. 32−38.
  107. Gyulai R., Kemeny L. The immunology of psoriasis: from basic research to the bedside. // Orv. Hetil. 2006. — Vol. 147 (46). — P. 2213−2220.
  108. Hairutdinov V.R., Moshkalov A.V., Samtsov A.V. et al. Apoptosis-deficient Pro allele of p53 gene is associated with the resistance of psoriasis to the UV-based therapy // J. Dermatol. Sci. 2005. — Vol. 37. — P. 185 -187.
  109. Hamosh A., Scott A.F., Amberger J.S., Bocchini C.A., McKusick V.A. Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), a knowledgebase of human genes and genetic disorders. // Nucleic Acids Res. 2005. — Vol. 33. — P. 514−517.
  110. Henseler T. Genetics of psoriasis. // Arch. Dermatol. Res. 1998. — Vol. 290(9).-P. 463−476.
  111. Henseler T., Christopher E. Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris. // J. Am. Acad. Dermatol. 1985. — Vol. 13. — P. 450−456.
  112. Henseler T., Jenisch S., Lenk W., Christophers E. Lack of imprinting found in a large cohort of type I psoriasis family members. // J. Invest. Dermatol.- 1998.-Vol. 110.-620 p.
  113. Hinds D.A., Kloek A.P., Jen M., Chen X., Frazer K.A. Common deletions and SNPs are in linkage disequilibrium in the human genome. // Nature Genetics. 2006. — Vol. 38(1). — P. 82−85.
  114. Ho P.K., Hawkins C.J. Mammalian initiator apoptotic caspases. // J. FEBS.- 2005. Vol. 272(21). — P. 5436−5453.
  115. Howley B., Fearnhead H.O. Caspases as therapeutic targets. // J. Cell Mol. Med.-2008.-Vol. 12(5).-P. 1502−1516.
  116. Hutcheson J., Scatizzi J.C., Siddiqui A.M. et al. Combined deficiency of proapoptotic regulators Bim and Fas results in the early onset of systemic autoimmunity. // Immunity. 2008. — Vol. 28(2). — P. 206−217.
  117. Imyanitov E., Hanson K., Zhivotovsky B. Polymorphic variations in apoptotic genes and cancer predisposition // Cell Death Differ. 2005. -Vol. 12.-P. 1004−1007.
  118. Imyanitov E.N., Togo A.V., Hanson K.P. Searching for cancer-associated gene polymorphisms: promises and obstacles // Cancer Lett. 2004. — Vol. 204, P. 3 — 14.
  119. Innan H., Zhang K., Marjoram P., Tavare S. Rosenberg N. Statistical tests of the coalescent model based on the haplotype frequency distribution and the number of segregating sites. // Genetics. 2005. — Vol. 169. — P. 1763−1777.
  120. Ishida-Yamamoto A., Iizuka H. Differences in Involucrin Immunoloabeling within Cornified Cell Envelopes in Normal and Psoriatic Epidermis. // J. Invest. Dermatol. 1995. — Vol. 104. — P. 391−395.
  121. Iversen L, Johansen C. Inflammasomes and inflammatory caspases in skin inflammation. // Expert Rev. Mol. Diagn. 2008. — Vol. 8(6). — P. 697 705.
  122. Johansen C., Moeller K., Kragballe K., Iversen L. The activity of caspase-1 is increased in lesional psoriatic epidermis. // J. Invest. Dermatol. 2007. -Vol. 127(12). — P. 2857−2864.
  123. Johnson R., Staiano-Coico L., Austin L. et al. PUVA treatment selectively induces a cell cycle block and subsequent apoptosis in human T-lymphocytes. // Photochem. Photobiol. 1996. — Vol. 63, N. 5. — P. 566 571.
  124. Karchin R. Next generation tools for the annotation of human SNPs. // Brief Bioinform. 2009. -Vol. 10(1).-P. 35 — 52.
  125. Karchin R., Diekhans M., Kelly L., Thomas D., Pieper U., Eswar N., Haussler D. LS-SNP: large-scale annotation of coding non-synonymous SNPs based on multiple information sources. // Bioinformatics. 2005. -Vol. 21.-P. 2814−2820.
  126. Kastelan M., Massaria L., Brajac I. Apoptosis mediated by cytolytic molecules might be responsible for maintenance of psoriatic plaques. // Medical Hypotheses. 2006. — Vol. 67, N. 2. — P. 336−337.
  127. Kaufmann S.H., Lee S.H., Meng X.W. et al. Apoptosis-associated caspase activation assays. // Methods. 2008. — Vol. 44(3). — P. 262−272.
  128. Korte J., Mombers F.M., Sprangers M.A., Bos J.D. The suitability of quality-of-life questionnaires for psoriasis research: a systematic literature review. // Arch. Dermatol. 2002. — Vol. 139. — P. 1221−1227.
  129. Krueger G., Koo J., Lebwohl M., Menter A., Stern R.S., Rolstad T. The impact of psoriasis on quality of life: results of a 1998 National Psoriasis Foundation patient-membership survey. // Arch Dermatol. 2001. — Vol. 137.-P. 280−284.
  130. Krueger G.G., Duvic M. Epidemiology of psoriasis: clinical issues. J. Invest. Dermatol. 1994. — P. 14−18.
  131. Krueger J.G., Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. // Annals of the Rheumatic Diseases. 2005. — Vol. 64. — P. 1130−1136.
  132. Kuhn A., Beissert S., Krammer P.H. CD4(+)CD25 (+) regulatory T cells in human lupus erythematosus. // Arch. Dermatol. Res. — 2009. — Vol. 301(1). P. 71−81.
  133. Lan Q., Zheng T., Chanock S. et al. Genetic variants in caspase genes and susceptibility to non-Hodgkin's lymphoma. // Carcinogenesis. 2007. -Vol. 28.-P. 823−827.
  134. Laporte M., Galand P., Fokan D., de Graef C., Heenen M. Apoptosis in established and healing psoriasis. // J. Dermatol. 2000. — Vol. 200, N. 4. -P. 314−316.
  135. Lee P. H., Shatkay H. F-SNP: computationally predicted functional SNPs for disease association studies. // Nucleic Acids Res. 2008. — Vol. 36(1). -P. 820−824.
  136. Lehman J.S., Rahil A.K. Congenital psoriasis: case report and literature review. // Pediatr. Dermatol. 2008. — Vol. 25(3). — P. 332−338.
  137. Li J., Yuan J. Caspases in apoptosis and beyond. // Oncogene. 2008. -Vol. 27(48). — P. 6194−6206.
  138. Li Q., Zheng G, Liang X, Yu K. Robust tests for single-marker analysis in case-control genetic association studies. // Ann. Hum. Genet. 2009. -Vol. 73(2).-P. 245−252.
  139. Lippens S., Hoste E., Vandenabeele P., Agostinis P., Declercq W. Cell death in the skin. // Apoptosis. 2009. — Vol. 14(4). — P. 549−569.
  140. Los M., Stroh C., Janicke R.U., Engels I.H., Schulze-Osthoff K. Caspases: more than just killers? // Trends Immunol. 2001. — Vol. 22(1). — P. 31−34.
  141. Luckashenak N., Schroeder S., Endt K. et al. Constitutive crosspresentation of tissue antigens by dendritic cells controls CD8+ T cell tolerance in vivo. //Immunity.-2008.-Vol. 28(4).-P. 521−532.
  142. Maelfait J., Beyaert R. Non-apoptotic functions of caspase-8. // Biochem. Pharmacol. 2008. — Vol. 76(11).-P. 1365−1373.
  143. Mallbris L., Larsson P., Bergqvist S., Vingard E., Granath F., Stahle M. Psoriasis phenotype at disease onset: clinical characterization of 400 adult cases. // J. Invest. Dermatol. 2005. — Vol. 124(3). — P. 499−504.
  144. Maniati E., Potter P., Rogers N.J., Morley B.J. Control of apoptosis in autoimmunity. // J. Pathol. 2008. — Vol. 214. — P. 190−198.
  145. Mehlis SL, Gordon KB. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy. // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. — Vol. 49. — P. 44−50.
  146. Molhuizen H.O., Akemade H.A., Zeeuwen P.L. et al. SKALP/Elafm: an elastase Inhibitor from Cultured Keratinocytes. Purification, cDNA sequence, and evidence for transglutaminase cross-linking. // J. Biolog. Chem. 1993.-Vol. 268.-P. 12 028−12 032.
  147. Moll J.M.H., Wright V. Psoriatic arthritis. // Semin Arthritis Rheum. -1973.-Vol. 3(1).-P. 55−78.
  148. Mullenbach R., Lagoda P.J., Welter C. An efficient salt-chloroform extraction of DNA from blood and tissues // Trends Genet. 1989. — Vol. 5.-391 p.
  149. Nagata S. Apoptosis by death factor. // Cell. 1997. — Vol. 88. — P. 355 365.
  150. Nestle F.O. Psoriasis. // Curr. Dir. Autoimmun. 2008. — Vol. 10. — P. 6575.
  151. Olsen A.O., Grjibovski A., Magnus P., Tambs K., Harris J.R. Psoriasis in Norway as observed in a population-based Norwegian twin panel. // Br. J. Dermatol.-2005.-Vol. 153(2).-P. 346−351.
  152. Opferman J.T. Apoptosis in the development of the immune system. // Cell death and differentiation. 2008. — Vol. 15. — P. 234−242.
  153. Opferman J.T. Apoptosis in the development of the immune system. // Cell Death Differ. 2008. — Vol. 15(2). — P. 234−242.
  154. Ozawa M., Aiba S. Immunopathogenesis of psoriasis. // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2004. — Vol. 3(2). — P. 137−144.
  155. Ozta§ P., Lortlar N., Ozta§ M.O., Omeroglu S., Gurer M.A., Alii N. Caspase 9 is decreased in psoriatic epidermis. // Acta Histochem. 2006. -Vol. 108(6).-P. 497−499.
  156. Pico A.R., Smirnov I.V., Chang J.S. et al. SNPLogic: an interactive single nucleotide polymorphism selection, annotation, and prioritization system. // Nucleic Acids Res. 2009. — Vol. 37(1). — P. 803−809.
  157. Puck J.M., Zhu S. Immune disorders caused by defects in the caspase cascade. // Current allergy and asthma reports. 2003. — Vol. 3, № 5. -P. 378−384.
  158. Qin J.Z., Chaturvedi V., Denning M.F. et al. Regulation of apoptosis by p53 in UV-irradiated human epidermis, psoriatic plaques and senescent keratinocytes. // Oncogene. 2002. — Vol. 21, N. 19. — P. 2991−3002.
  159. Rahman S.Z., Khan R.A., Gupta V., Uddin M. Pharmacoenvironmentology-a component of pharmacovigilance. // Environ Health. 2007. — Vol. 24 (6). — P. 20.
  160. Raj D., Brash D.E., Grossman D. Keratinocyte apoptosis in epidermal development and disease. // J. Invest. Dermatol. 2006. — Vol. 126 (2). -P. 243−257.
  161. Ramensky V., Bork P., Sunyaev S. Human non-synonymous SNPs: server and survey. // Nucleic Acids Research. 2002. — Vol. 30, № 17. — P. 38 943 900.
  162. Raychaudhuri S.P., Farber E.M. The prevalence of psoriasis in the world. //
  163. Raymond A.A., Mechin M.C., Nachat R. et al. Nine procaspases are expressed in normal human epidermis, but only caspase-14 is fully processed. // Br. J. Dermatol. 2007. — Vol. 156(3). — P. 420−427.
  164. Reefman E., Limburg P.C., Kallenberg C.G., Bijl M. Apoptosis in human skin: role in pathogenesis of various diseases and relevance for therapy. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. — Vol. 1051.-P. 52−63.
  165. Rupinder S.K., Gurpreet A.K., Manjeet S. Cell suicide and caspases. // Vascul. Pharmacol. 2007. — Vol. 46(6). — P. 383−393.
  166. Russel T.J., Schultes L.M., Kuban D.J. Histocompatibility (HLA) antigens associated with psoriasis. N. Engl. J. Med. — 1972. — Vol. 287. — P. 738 743.
  167. Salmon M., Pilling D., Borthwick, N. J et al. The progressive differentiation of primed T cells is associated with an increasing susceptibility to apoptosis. // Eur. J. Immunol. 1994. — Vol. 24. — P. 892−899.
  168. Santamaria A.B., Davis, D.W., Nghiem D.X. et al. p53 and Fas ligand are required for psoralen and UVA-induced apoptosis in mouse epidermal cells. // Cell. Death. Differ. 2002. — Vol. 9, N. 5. — P. 549−560.
  169. Sasieni P.D. From genotypes to genes: doubling the sample size. // Biometrics.- 1997.-Vol. 53(4).-P. 1253−1261.
  170. Schmitt J.M., Ford D.E. Work limitations and productivity loss are associated with health-related quality of life but not with clinical severity in patients with psoriasis. // Dermatology. 2006. — Vol. 213. — P. 102−110.
  171. Schon M.P., Boehncke W.H. Psoriasis. // N. Engl. J. Med. 2005. -Vol. 352(18).-P. 1899−1912.
  172. Schroeder W.T., Thacher S.M., Stewart-Galetka S. et al. Type I Kerantinocyte Transglutaminase: Expression in Human Skin and Psoriasis. // J. Invest. Dermatol. 1992. — Vol. 99. — P. 27−34.
  173. Sherry S., Ward M., Kholodov M., Baker J., Phan L., Smigielski E., Sirotkin K. dbSNP: the NCBI database of genetic variation. // Nucleic Acids Res. 2001. — Vol. 29. — P. 308−311.
  174. Shi Y. Caspase activation: revisiting the induced proximity model. // Cell. 2004. — Vol. 117(7). — P. 855−858.
  175. Shiina T., Hosomichi K., Inoko H., Kulski J.K. The HLA genomic loci map: expression, interaction, diversity and disease. // J. Hum. Genet. 2009. -Vol. 54(1).-P. 15−39.
  176. Shin M.S., Kim H.S., Kang C.S. et al. Inactivating mutations of CASP10 gene in non-Hodgkin lymphomas. // Blood. 2002. — Vol. 99, № 11, P. 4094−4099.
  177. Strober B.E., Menon K. Alefacept for the treatment of psoriasis and other dermatologic diseases. // Dermatol. Ther. 2007. — Vol. 20(4). — P. 270−276.
  178. Tait J.F. Imaging of apoptosis. // J. Nucl. Med. 2008. — Vol. 49 (10). -P.1573−1576.
  179. Tait S.W., Green D.R. Caspase-independent cell death: leaving the set without the final cut. // Oncogene. 2008. — Vol. 27 (50). — P. 6452−6461.
  180. Takahashi K., Kawai T., Kumar H., Sato S., Yonehara S., Akira S. Cutting edge: roles of caspase-8 and caspase-10 in innate immune responses to double-stranded RNA. J. Immunol., April 15, 2006- 176(8): 4520−4524.
  181. Takahashi K., Kawai T., Kumar H., Sato S., Yonehara S., Akira S. Cutting edge: roles of caspase-8 and caspase-10 in innate immune responses to double-stranded RNA. J. Immunol., April 15, 2006- 176(8): 4520 4524.
  182. Thewes M., Stadler R., Korge B., Mischke D. Normal Psoriatic Epidermis Expression of Hyperproliferation-associated Keratins. // J. Invest. Dermatol. 1998. — Vol. 90. P. 801−805.
  183. Tinel A., Janssens S., Lippens S. et al. Autoproteolysis of PIDD marks the bifurcation between pro-death caspase-2 and pro-survival NF-kappaB pathway. // J. EMBO. 2007. — Vol. 26(1). — P. 197−208.
  184. Uzun A., Leslin C. M., Abyzov A., Ilyin V. Structure SNP (StSNP): a web server for mapping and modeling nsSNPs on protein structures with linkage to metabolic pathways. // Nucleic Acids Res. 2007. — Vol. 35(2). -P.384−392.
  185. Valdimarsson H. The genetic basis of psoriasis. // Clin. Dermatol. -2007. Vol. 25(6). — P. 563−567.
  186. Vallat V.P., Gilleaudeau P., Battat L. et al. PUVA bath therapy strongly suppresses immunological and epidermal activation in psoriasis: a possible cellular basis for remittive therapy. // J. Exp. Med. 1994. — Vol. 180. — P. 283−96.
  187. Van de Herkhof P.C. The psoriasis area and severity index and alternatives approaches for the assessment of severity: persisting areas of confusion. // Br. J. Dermatol. 1997. — Vol. 173, N. 4. — P. 661−662.
  188. Venter J.C. et al. The sequence of human genome. // Science. 2001. -Vol. 291.-P. 1304−1351.
  189. Victor F.C., Gottlieb A.B. TNF-alpha and apoptosis: implications for the pathogenesis and treatment of psoriasis. // J. Drugs Dermatol. 2002. — Vol. 1(3).-P. 264−275.
  190. Wrone-Smith T., Miltra R.S., Thompson C.B. et al. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptosis compared with normal skin.//Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151, N. 5.-P. 1321−1329.
  191. Yang J., Li Y., Liu Y.Q. et al. Expression of antiapoptotic protein c-FLIP is upregulated in psoriasis epidermis. Eur. J. Dermatol. 2009. — Vol. 19(1). -P. 29−33.
  192. Yates F. Tests of significance for 2×2 tables. // J. R. Stat. Soc. Ser. A. -1984. Vol. 147. — P. 426−463.
  193. Yazdi M.R., Mrowietz U. Fumaric acid esters. // Clin. Dermatol. 2008. -Vol. 26(5).-P. 522−526.
  194. Zanolli M. Phototherapy treatment of psoriasis today. // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. — Vol. 49. — P. 78−86.
  195. Zhu S., Hsu A., Vacek M. et al. Genetic alterations in caspase-10 may be causative or protective in autoimmune lymphoproliferative syndrome. // Human Genetics. 2006. — Vol. 119, № 3. — P. 284−294.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?