Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Частотнозависимые изменения длительности потенциалов действия миокарда млекопитающих

Диссертация: Частотнозависимые изменения длительности потенциалов действия миокарда млекопитающих
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Известно, что параметры потенциала действия (ЦЦ) детерминируют развитие сократительного акта сердечной мышцы. Длительность ЦЦ определяет не только время рефрактерного состояния, но и продолжительность открытых «ворот» для негативного тока ионов Св?+ через деполяризованную мембрану. Возрастание частоты сердечного ритма уменьшает длительность ПД, увеличивает амплитуду… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Частотнозависимые изменения длительности электрической систолы как показатель усвоения ритма сердцем при оценке функционального состояния миокарда
    • 1. 2. Ионные токи в период развития потенциалов действия миокарда
    • 1. 3. Трансмембранный обмен ионов миокарда в зависимости от условий ритмической активности
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Техника экспериментов на изолированном сердце
    • 2. 2. Эксперименты на папиллярной мышце сердца кошки
    • 2. 3. Объем и структура экспериментальных исследований
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Сравнительное изучение динамики изменений длительности экстрасистолического потенциала действия в диастолический интервал сердечного цикла кошек, кроликов и собак
    • 3. 2. Стационарные и переходные характеристики частотнозависимых изменений длительности потенциалов действия
    • 3. 3. Действие ионов Са на характер частотнозависимых изменений длительности ГЩ миокарда
    • 3. 4. Генез эффекта пародоксального увеличения длительности экстрасистолического потенциала действия и его связь с развитием альтернации
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Феноменология частотнозависимых изменений длительности потенциалов действия
    • 4. 2. Стационарные характеристики чистотнозависимых изменений длительности потенциалов действия
    • 4. 3. Переходные процессы частотнозависимых изменений длительности ЦЦ и альтернация
  • ВЫВОДЫ

Частотнозависимые изменения длительности потенциалов действия миокарда млекопитающих (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Известно, что параметры потенциала действия (ЦЦ) детерминируют развитие сократительного акта сердечной мышцы. Длительность ЦЦ определяет не только время рефрактерного состояния, но и продолжительность открытых «ворот» для негативного тока ионов Св?+ через деполяризованную мембрану. Возрастание частоты сердечного ритма уменьшает длительность ПД, увеличивает амплитуду сокращений, а, следовательно, и величину ударного объема сердца. Эти явления имеют важнейшее адаптивное значение в ситуациях, требующих возросшего гемодинамического обеспечения организма.

В типичных случаях по мере возрастания частоты длительность ЦЦ укорачивается несколько меньше, чем диастолический интервал сердечного цикла. Результат такого преобразования характеризуют два важнейших события. Во-первых, суммарная продолжительность деполяризации миокардиальных мембран растет в расчете на единицу времени, во-вторых, само явление укорочения длительности ЦЦ содействует сохранению диастолической паузы, что необходимо для осуществления фазы наполнения перед очередной возросшей систолой.

Поэтому установление оптимальных взаимоотношений между длительностью ЦЦ и продолжительностью сердечного цикла при изменениях частоты является важным предварительным условием стабилизации сократительной функции миокарда и насосной деятельности сердца в целом.

Вместе с тем в вопросах о характере связи между частотой и длительностью ЦЦ, также как и природе самого явления, отсутствует полная ясность.

Во-первых, нет окончательных заключений о том, имеет ли данная связь консервативный или изменчивый характер. Применение известных в кардиологической практике эмперических уравнений, для нормирования длительности электрической систолы в зависимости от продолжительности сердечного цикла, основывается на первом допущении.

Во-вторых, существует парадоксальная зависимость — увеличеv ние длительности ЦД при уменьшении продолжительности сердечного цикла. Очевидно, что такие взаимоотношения осложнят усвоение частого ритма и не соответствуют логике предшествующего рассуждения. Гипотезы о функциональной значимости и природе данного феномена носят лишь предварительный характер и нуждаются в дальнейшем экспериментальном обосновании.

В-третьих, при обобщениях противоречивых сведений о частот-нозависимых изменениях длительности ЦД возникает ряд ограничений либо из-за различий условий проведения опытов, либо возможных видовых особенностей миокарда животных, использованных в экспериментах.

Все это показывает, что частотнозависимые изменения длительности ЦД требуют своего дальнейшего изучения. Сказанное позволяет также считать, что исследование частотнозависимых изменений длительности ЦД составляет одну из важных проблем экспериментальной физиологии и кардиологии.

Цель и задачи исследования

Целью работы является изучение причин, природы и функциональной значимости частотнозависимых изменений длительности ЦД и их феноменологических различий у млекопитающих.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

I. Провести сравнительное исследование переходных характеристик частотнозависимых изменений длительности ЦД путем изучения динамики изменений длительности экстрасистолических ЦД в течение диастолического интервала сердечного цикла в зависимоети от температуры в пределах от 38 до 26 °C, миокарда кошек, кроликов и собак.

2. Определить условия воспроизводимости эффекта пародоксаль- ^ ного увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ.

3. Изучить динамику изменений длительности экстрасистолических ЦЦ в течение диастолического интервала сердечного цикла в зависимости от частоты (продолжительности цикла). о,

4. Изучить влияние ионов Са на характер частотнозависимых изменений длительности ОД в стационарных и переходных режимах сердечного ритма.

5. Выяснить причины возникновения и природу эффекта пародокv сального увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ. Для уточнения механизмов его развития провести параллельный контроль изменений потенциала покоя и овершутов ЦЦ, исследовать возможности коррекции данного эффекта и оценить электрогенные свойства ионного насоса в ситуациях развития эффекта пародоксального J увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ.

6. Оценить роль эффекта пародоксального увеличения длительм ности как фактора оптимизирующего процессы усвоения ритма миокардом и его связь с развитием альтернации.

Научная новизна. В работе впервые экспериментально показано, что видовые особенности миокарда млекопитающих (кошек, кроликов и собак) не имеют решающего значения в возникновении феноменологических различий частотнозависимых изменений длительности ЦЦ.

Установлено, что количественные и качественные модификации частотнозависимых изменений длительности ЦЦ модулируются медленным негативным током ионов миокарда.

Впервые показано, что эффект пародоксального увеличения v длительности реализуется только при участии негативного Са^+ то

— б ка, а возникновение самого эффекта детерминировано нарушением трансмембранного баланса ионов в условиях депрессии процессов энергообеспечения миокарда. Показано также, что эффект увеличения длительности экстрасистолического ОД препятствует усвоению частого ритма сердцем и приводит к развитию стойкой альтернации.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные в работе данные подтверждают известные представления о том, что организация процесса электрической реституции миокарда млекопитающих, также как и миокарда лягушки, определяется реакциями восстановления негативного Са^+ и позитивного К4″ токов в течение диастолического интервала сердечного цикла. Блокада Са^+ обнаруживает экспоненциальную. кинетически однородную форму восстановления К+ тока в межимпульсном интервале, которому соответствует экспоненциальный характер восстановления длительности ЦЦ как переходном, так и в стационарном режиме частотнозависимых их изменений. Очевидно, что регуляция электрогенного транспорта р. р. Са, а следовательно сократительной фракции Са, представляет центральную задачу, которая решается за счет частотнозависимых изменений длительности ОД.

Возникновение эффекта пародоксального увеличения длительУ ности экстрасистолического ОД обусловлено нарушением баланса между основными реакциями электрической реституции, и является следствием неблагоприятных условий жизнедеятельности миокарда в эксперименте.

Установленная связь между эффектом пародоксального увеличения длительности экстрасистолического ОД и альтернаций создает возможность ее экспериментального моделирования в целях более глубокого исследования этого явления.

Результаты данной работы могут быть также использованы в практической кардиологии. Сведения о механизме развития эффекта парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ, 1/ как о важном корреляте неадекватного энергообеспечения миокарда, v могут открыть перспективу для оценки функционального состояния сердца по данным электрокардиографических измерений интервалов Q-T и R-F электрокардиограммы при болезнях сердца, сопровождающихся экстрасистолией.

— 118 -ВЫВОДЫ

1. Процессы электрической реституции, детерминирующие частотнозависимые изменения длительности ЦД миокарда, имеют сходную организацию у животных. У кошек, кроликов и собак ступенчатое снижение температуры от 36 до 26 °C однонаправленно модифицирует криволинейный характер восстановления укороченного экстрасистолического ЦЦ в колебательный. Он характеризуется эффектом парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ в интервале периода реституции 0,15−0,25 сек. с максимальной величиной при температуре 26 °C.

2. Частотнозависимые изменения длительности ЦЦ в широком диапазоне сердечных циклов от 10,0 до 0,2 сек. отличаются значительной нелинейностью и индивидуальной вариабильностью. При сердечных циклах более 2,0 сек. длительность ПД возрастает по мере увеличения экстраклеточного Са 1,1- 2,2- 3,3- мМ/л и снижается при сердечных циклах менее 2,0 сек. Относительно небольшие

2+ изменения трансмембранных концентрационных градиентов Са Ька-зывают выраженное модифирующее действие на частотнозависимые изменения длительности ЦЦ.

2+

3. В условиях блокады Са канала верапамилом частотнозависимые изменения длительности ЦЦ не имеют периода транэиторной альтернации. В этих условиях частотнозависимые изменения длительности ЦЦ приобретают экспоненциальную, кинетически однородную форму, при которой длительность ЦЦ имеет наименьшие значения во всем интервале сердечных циклов.

4. Вариабильность частотнозависимых изменений длительности

OL

ЦЦ связана с частотной модуляцией Са негативного тока. Она выражается в том, что установление оптимальных временных соотношений между длительностью ЦЦ и продолжительностью сердечного

— 119 цикла реализуется в некотором цределе, и регулируется как частотой, так и другими факторами, контролирующими электрогенный р+транспорт Са в кардиомиоциты. Представления о консервативной связи между длительностью ЦД и продолжительностью сердечного цикла не отражают реальных свойств функции.

5. При одномоментном снижении температуры до 26 °C эффект парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ возникает только через 1,5−2,0 часа функционирования сердца в этом температурном режиме. Он обратим, так как исчезает при согревании сердца до 36 °C и блокируется ингибитором Са^ канала верапамилом.

6. После 2-х часового функционирования папиллярной мышцы при 26 °C и добавления в перфузат комплекса препаратов (инсулин, пируват, АДФ, НАД) эффект парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ЦЦ снижается на 30−50%, уменьшается амплитуда экстрасистолического ЦД и возрастает трансмембранный потенциал покоя на -10±-2мв.

7. Оценка электрогенных свойств hletК+ насоса по развитию эффекта гиперполяризации мембраны после 2-х часовой инкубации папиллярной мышцы при 4 °C показала, что в ходе развития гиперполяризации трансмембранный потенциал кратковременно превышает величину равновесного калиевого потенциала на 8−10мв, а скорость его развития составляет около 2мв/сек. В условиях возникновения эффекта парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ПД гиперполяризации не возникает, а скорость восстановления мембранного потенциала почти в 3 раза ниже.

8. Возникновение эффекта парадоксального увеличения длительности экстрасистолического ЦД определяется депрессией энергообмена и А&-К+ насоса. Аналогичное ему увеличение интервала

— 120

Q-T экстрасистолы электрокардиограммы может рассматриваться как неблагоприятный прогностический симптом нарушения функционального состояния сердца у больных с наличием экстрасистолии.

9. При резком учащении ритма возникновение эффекта увеличения длительности первого внеочередного ЦД приводит к формированию стойкой альтернации. Найденные условия воспроизводимости этих феноменов могут быть использованы для экспериментального моделирования альтернации в целях более глубокого изучения этой формы нарушения сердечного ритма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.Б., Андреева И. Б. Фазовая структура сердечного цикла в норме и патологии. Ростовск. университет. 1969.
  2. Л.Б. Комплексное исследование деятельности сердца в норме и патологии. Докт. диссерт. Л., 1962.
  3. Н.И., Сенько Ф. И. Фазы и периоды сердечного цикла. Минск. «Наука и техника». 1970.
  4. К. Ионные поры, ворота и воротные токи. В кн.: Мембраны: ионные каналы. «Мир». 1981, с. 98−128.
  5. Е.Б. Новые количественные показатели деятельности сердца и состояния сосудов. В кн.: Физиология и патология кровообращения. Киев. 1959, с. 13.
  6. Е.Б. Механизмы саморегуляции сердечной мышцы иих роль в компенсации и декомпенсации функций сердца. В кн.: Компенсаторные приспособления при патологии сердечно-сосудистой системы. Минск. 2966, с. II.
  7. Е.Б., Богданова Е. В. Динамика энергетического обмена в миокарде в течение сердечного цикла. В кн.: Метаболизм миокарда. М. «Медицина». 1975, с. 260−267.
  8. Е.Б., Карпман В. Л. Временные соотношения между электрическими и механическими проявлениями деятельности желудочков сердца человека. Вкн.: Проблемы современной физиологии нервной и мышечной систем. Тбилиси. 1956, 501−513.
  9. Е.Б., Райхбаум Е. Я. Зависимость длительности ПД одиночных мышечных волокон сердца от времени реституции возбудимой мембраны. ДАН СССР. 1967, 177, 3, 736−739.
  10. .Б., Райхбаум Е. Я. Изменения при продолжительной стимуляции зависимости длительности ПД от времени реституции. ДАН СССР. 1970, 190, 4, 987−990.
  11. Е.Б., Райхбаум Е. Я. Математическая модель изменения длительности ЦЦ волокон миокарда в процессе усвоения ритма. В кн.: Проблемы биологической кибернетики. Л. «Наука». 1971, с. 182−188.
  12. В.М. Сопоставление электрической и механической систол^ как метод для исследования функционального состояния. Терад. архив. I960, 32, 12, 12.
  13. В.П., Теплова Л. Л., Цурахова Т. Г. Храктерис-тика окислительного обмена миокарда при консервации изолированного препарата «сердце-легкие». В кн.: Пограничные вопросы хирургии сердца и легких. Алма-Ата. 1971, с. 8−10.
  14. В.П., Теплова Л. Л., Нурахова Т. Г. Особенности энергетического метаболизма миокарда в условиях искусственной гипотермии. Кардиология. 1976, 6, с. 84−88.
  15. ., Крейнфильд Р. Электрофизиология сердца. ИЛ. М. 1962.
  16. З.Я. Очерки синтетической -злектромеханокардиогра-фии. Ереван. 1965.
  17. И.И., Иоффе А. А., Карпман В. Л., Садовская Г. Ф. Клинико-физиологический анализ феномена Хеглина. Клин, медицина, 1964, 7, с. 26−32.
  18. В.Я. Механизм-< частотнозависимости потенциалов и сокращений в сердечной мышце. В кн.: Ритм сердца в норме и патологии. Вильнюс, 1970, с. 307−314.
  19. В.Л. Абсолютная и относительная продолжительность фаз систолы желудочков сердца. Бюдл. экспер. биологии и медицины. 1957, 43, 5, с. 9−12.
  20. В.Л. Динамика сердечного сокращения при гипертонии. В кн.: Физиология и патология кровообращения и дыхания. М., I960, с. 45.
  21. В.Л. Взаимоотношения между длительностью фаз сердечного цикла и сердечным ритмом. В кн. Физиология и патология сердца. M. j 1963, с. 240−252.
  22. В.Л., Савельев B.C. Динамика сокращений правого желудочка у человека. Ф. ж. СССР им. Сеченова. I960, 46, 3, с. 310−317.
  23. Л.А. О клиническом значении определения длительности механической систолы и ее фаз (периода напряжения и периода изгнания). Клин, медицина I960, 38, 12, с. 65−68.
  24. А.Л. Транспорт Са митохондриями и его возможная роль в цикле сокращения-раслабления сердечной мышцы.
  25. В кн.: Метаболизм миокарда. Н., Медицина, 1975, с. 178−194.
  26. Меерсон Ф. З, Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность М., «Наука», 1975.
  27. Ф.З., Брегер A.M. Сопряжение возбуждения с сокращением и расслаблением сердечной мышцы. Ижевск, 1976.
  28. Р.С., йзаков В.Л., Кеткин А. Г., Плеханов И. П. Регу- 124 ляторные механизмы клеток гладкой мускулатуры и миокарда. Л., «Наука», 1971.
  29. М.К. Функциональная оценка сердечной деятельности у детей при пороках, у детей, больных ревматизмом, по фазоисувому анализу сердечной систолы. Педиатрия. 1964, 2. с.68−72.
  30. И.П. 0 соотношении между длительностью сердечного цикла и временем возбуждения желудочков сердца у здоровых людей по формуле Валлера-Базетта. Ф. ж. СССР им. Сеченова. 1964, 50, 9, с. II44-II49.
  31. М.Е., Онищенко Н. А., Шаргородский Б. М., Халимова К. М., Фельд Б. И., Расторгуев Б. А. Методы прижизненого исследования метаболизма сердца. М., «Медицина», 1970.
  32. Е.Я. Анализ усвоения ритма возбуждений миокардас позиций мембранной теории. Тр. XI съезда Всесоюзного физ. общ. им. И. П. Павлова. Л., «Наука», 1970.
  33. П.Ф. Основы вариационной статистики для биологов. Минск, 1961.
  34. B.C. Зондирование и ангиография при врожденных пороках сердца. М., 1961.
  35. И.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1963.
  36. В.Н. Длительность отдельных фаз, внутрисердечная проводимость и величина минутного объема сердца при тахикардии различного происхождения. Авт. канд. диссерт., Одесса, I960.
  37. С.Б. Продолжительность фаз систолы. Клин, медицина. I960, 36, 26 с. 119
  38. С.Б. Оценка сократительной функции по длительное- 125 ти фаз систолы. М., Медицина. 1965.
  39. А. Ингибирующее влияние изоптина на метаболические процессы миокарда. Механизм его действия и возможности применения. в кн.: Симпозиум, посвященный оценке лечебно, го действия изоптина. М., 1969, с. 12−19.
  40. . Ионная селективность и К каналов в мембранах нервного волокна. В кн.: Мембраны: ионные каналы. «Мир», 1981, с. 25−97.
  41. .И. Общая физиология возбудимых мембран. М., «Наука», 1975.• Adams W. Normal duration of electrocardiografic ventricular complex, J. Clin. Investigation. 1936, 15, 335−342.
  42. Anderson T.W., Johnson E.A. The repolarisation phase of the action potential: a comparative study of rate induced changes in its waveform. J. MOl. and Cell. Cardiol. 1976, 8, 103−121.
  43. Arnold L., Page J., Attvell D., Cannell M. Eisher D.
  44. The depedens of heart rate of the human ventricular action potential duration. Cardiov. Res. 1982, 16, 10, 547−551.
  45. Ashman K. The normal duration of Q-T interval. Am. Heart J. 1942, 23, 522−554.
  46. Attvell D., Conen I., Eicher D. The effects of heart rate of the action potential of guinea pig and human ventricular muscle. J. Physiol. 1981, 313, 439−461.
  47. Bacer P.F. Sodium-calcium exchange across the nerval cell membrane. In- Calcium and cellular function. Ed. by A.W. Cuthbert, MacMillan, New York, 1970, 96−107.
  48. Bass B.G. Restitution of the action potential duration in cat papillary muscle. Am. J. Physiol. 1975, 228,1707−1724.
  49. Bassingwaigthe J., Fry C., McGuian G. Relationship between internal calcium and outward current in mammalian ventricular muscles mechanism for the control of the action potential duration? J. Physiol. 1976, 262, 15−57.
  50. Basingwaigthe J., Reuter H. Calcium movements and excitation-contraction couplinge in cardiac cells. In Electrical Phenomena in the Heart. Ed. W.C. de Mello, New York- Academic. 1972, 354−395.
  51. Bazzett G. An analysis of electrocardiograms. Heart. 1920, 7, 4, 353−376.53″ Beeler G., Reuter H. Membrane calcium current in ventricular myocardial fibres. J. Physiol. 1970, 207, 191−209.
  52. Bkaily G., Sperelakis H. Injection of proein-kinase inhibitor into cultured heart cells blocks calcium slow channels. Am. J. Physiol. 1984, 246, 4, PT2, H630-H634.
  53. Belliyeav R, Govino B. Cardiac metabolism during hypoter-mia. Ach. Int. Pharmacodynamic et de Therpie. 1969, 180, 2, 16−23.
  54. Chapman R., Niedergerke R. Interaction between heart rate and calcium concentration in the control of contractile strength of the frog heart. J. Physiol. 1970, 211, 389 422.
  55. Cheneval J.P., Hyde A., Blondel В., Girardier L. Heart cell in culture. Metabolism, action potential and transmembrane ionic movements. J. Physiol (Pr). 1972, 64, 4X3−430.
  56. Colatsky T.L., Hogan P.M. Calcium modulation of action potential duration in Canine Purkijije fibres" Fed. Proceed.1975, 24, 375−379″
  57. Deck K.A., Trautwein W. Ionic currents in cardiac excitation. Pflug. Arch. 1964, 280, 63−80.77* Delgado E., et al. Eate-d.eped.ent action potetial changes ?.¦•¦>. r? in rat atrium. J. Physiol. (Fr). 1979, 75″ 7, 739−732.
  58. Dudel J., Riidel E. Voltage and time depedence of excitatory sodium current in cooled sheep Purkinje fibres. Pfliig, Arch. 1970, 315″ 136−158.
  59. Dudel et al. The potassium component of membrane current in Parkinje fibres. Pflug. Arch. 196?, 296, 308−327,
  60. Dunnett J., Nayler W.G. Depedence of calcium efflux rate from cardiac sarcoplasmic riticulum visicles on external calcium concentration. J. Physiol. 1977, 266, 79−60P.
  61. Dunnett J., Nayler W.G. Calcium efflux from cardiac sarcoplasmic reticulum: effects of calcium and magnesium. J. Mol. and Cell. Cardiol. 1978, 10, 487−490.
  62. Elsringa G., Lab M.J., Noble M.M. The action potential duration and contractile response of the intact heart related of the preceding interval and preceding beat in dog and cat. J. Physiol. 1981, 514, 481−500.
  63. Entman M.L., Bornet E.P., Schvartz A. Phasic components of calcium binding and release by canine cardiac relaxing system (sarcoplasmic reticulum fractions). J. Mol. and
  64. Cell. Cardiol. 1972, 4, 155−159.
  65. Ford L.E., Podolsky E.G. Intracellelar calcium movements in skinned fibres. J. Physiol. 1972, 223, 21−23.
  66. Fenn G.K. Studies in the variation of the length QRST interval. Arch. Intern. Med. 1922, 29, 4,.-441−448.
  67. Fleckenstein A. Drug induced changes cardiac energy. Adv. Cardiol. 1974, 12, 183−187.
  68. Forerster G.V., Mainwood G.W. Interval depedent inotropic effects in the rat myocardium and effect of calcium. Pflug. Arch. 1974, 296, 308- 327.
  69. Fridericia L.S. Die Systolendauer im Electrocardiogramm bei normalen Menschen und bei Herzkranken. Acta Med. Scand. 1920, 53, 469−489″
  70. Gelles G.M. Use of calcium ionofores to determine the effects of intracellular calcium on the action potential of canine Purkinje fibres. Circul. Ees. 1977, 41, 94−99.
  71. Gendviliene V., Narusevicius E. Contractile force and duration of action potential in hypoxic frog myocardial strand: effect of creatine phosphate. J. Mol. and Cell. Cardiol. 1980, 12, suppl. I, 48.
  72. Gerts E.W., Sonnenblick S.E., Laraia P. J. Cyclic AMP and cardiac sarcoplasmic reticulum. Circulation. 197I, 44, suppl. 2, 11−31.
  73. Gettes L.S., Eeuter H. Slow recovery from inactivation of i: inward currents in mammalian myocardial fibres. J. Physiol. 1974, 240, 703−724.
  74. Glitsch H.G. Membrane potential of guinea pig auricles after hypothermia. Pflug. Arch. 1969, 307, 29−46.
  75. Glitsch H.G. An effect of the electrogenic sodium pump on- 151 the membrane potential in beating guinea pig atria. Pflug. Arch# 1973, 344, 169−180.
  76. Glitsch H.G. Characteristics of active Na-transport in intact cardiac cells. Am. J. Physiol. 1979, 236, 2, 189 199.
  77. Glitsch H.G., Reuter H., Schols H. The effect of internal sodium concentration on calcium fluxes in isolated guinea pig auricles. J. Physiol. 1970, 209, 25−43.
  78. Gibbs G.L., Johnson E.A. Effect of changes in frequency of stimulation upon rabbit ventricular action potential. Circul. Res" 1961, 9, I* 165−169.
  79. Giles W., Hume J., Noble S. The ionic mechanism underlying the interval-duration relationship in bullfrog atrium. J. Physiol. 1980, 305, 62−63.
  80. Goerke J., Page E. Cat heart muscle in vitro. VI potassium exchange in papillary muscles. J. gen. Physiol* 1965, 48, 933−948.
  81. Haas H.G., Kern R., Einwachter H. Electrical activity and metabolism in cardiac tissue: an experimental and theoretical study. J. Membrane Biol. 1970, 3, 180−209.
  82. Haas H.G., Kern R. Membrane currents and contraction in frog heart. Eroc. XXV Int. Congr# Phys. Sciences. Munich. 1971, 226−232.
  83. Hadju S. Mechanism of staicase and contracture in ventricular muscle. Am. J. Physiol. 1953, 174, 371−380.
  84. Hasselbach W., Makinose M. ATP and active tranport. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1962, 7, 132−136.
  85. Hauswirth 0., Noble D., Tsien R. The depedence of plateau currents in cardiac Purkinje fibres on the interval between action potentials. J. Physiol. 1971, 222, 27−49,
  86. HO. Hoffman B.F., Suckling E.F. Effect several cations ontransmembrane potentials of cardiac muscle. Am.J. Physiol. 1956, 186, 317−324.
  87. Hoffman B.F., Suckling E.F. Effect heart rate on cardiac membrane potential and unipolar electrogram.
  88. Am. J. Physiol. 1954, 179, 122−130.
  89. Hide A., Cheneval J., Biondel В., Girardier L. Electrophysiological correlates of energy metabolism in cultured rat heart cells. J. Physiol. (Fr). 1972, 64, 269 292,
  90. Iinuma H., Kato K. The plateau augmentation in premature action potential and calcium ions. J. Mol. and Cell. Cardiol. 1979, II, suppl. 3, 65.
  91. Illanes A., Carpentier E., Eeuss S. Effect temperature on membrane potentials of myocardium from toad and guinea pig. Am. J. Physiol. 1970, 218, 536−541.
  92. Inserberg G. Cardiac Purkinje fibres. CaT+ controls the potassium permeability via the conductance components gKj and gK2. Pfltig. Arch. 1977, 571, 77−85.
  93. Ealbabg M.D., Schneider K.W. Effact of temperature and calcium on diastolic length-tension relationship of the rat heart muscle. Acta Cardiol. 1980, 35, 215 225.
  94. Kohlhardt M., Bauer В*, Krause H., Pleckenstein A. Differentiation of the transmembrane Na and Ca channels in mammalian cardiac fibres ba the use of specific inhibitors. Pf liig. Arch. 1972, 335, 309−322.
  95. Kohlhardt M., Krause H., Kubler M., Herdey A. Kinetics of inactivation and recovery of the slow inward current in mammalian myocardium. Pfltfg. Arch. 1975, 355, 1−17″
  96. Kuhns K. Unter suchungen uber die mechanicus und elect-rische systolendauer, Cardiologia, 1953, 25, 5, 305−317*
  97. Kunze D.L. Eate-depedent changes in extracellular potassium in the rabbit atrium. Circul. Ees. 1977, 4−1″ 122−127.
  98. Langer G.A. Ion fluxes in cardiac excitation and contraction and their relation to myocardial contractility. Physiol. Eev. 1968, 48, 708−757.
  99. Langer G.A. Excitation-contraction coupling. Ann. Rev. «Physiol. 1973, 35, 55−86.
  100. Langer G.A. Ionic movements and the control of contraction. In: The mammalian Myocardium. New Xork. 1975, 193 213.
  101. Langer G.A., Brady A.J. Potassium in dog ventricular muscle: Kinetic studies of distribution and effects of varying frequency of contraction and potassium concen- 135 tration of perfusate, Circul. Res. 1966, 18, 164−177.
  102. Masher D., Peper K. Two components of inward current inthe myocardial muscle fibres. Pflug. Arch. 1969, 307,196−203.
  103. MacAllister R., Noble D. The time ind voltage depedence of the slow inward current in cardiac Purkinje fibres.
  104. J. Physiol. 1966, 186, 632−662.
  105. McDonald Т., Hunter E., MacLeod D. Adenosinetriphophate partition in cardiac muscle with respect to transmembrane electrical activity. Pflug. Arch. I97i, 332, 95−108.
  106. Mustonen J. Husttupa M., Selkainaho K. et al. Methodological variation in systolic time intervals. Clin. Physiol. 1984, 2, 177−182.
  107. Mommaerts W. Energetics of muscular contraction. Physiol. Rev. 1969, 219, 167−189.
  108. Morad M., Orcand R. Excitation-contraction coupling in frog ventricle- evidence from voltage clamp studies. J. Physiol. 1971, 219, 167−189.- 136
  109. Morad M., fiolett E, Relaxing effects of catecholamines on mammalian heart. J. Physiol, 1972, 224, 537−558,
  110. Morad M., Trautwein W. The effect of duration of the action potential on contraction in mammalian heart muscle, Pflug. Arch. 1968, 299, 66−82.
  111. Nayler W.G., Poole-Wilson P"A., Williams A. Hypoxia and calcium. J. Mol, and Cell. Cardiol. 1979, II» 683−706,
  112. Nazzi V., Ricco J., Meda A. Considarations sur la dynami-que du coeur, Cardiologia. 1954, 24, 6, 319−330.
  113. Neely J, Denton R., England P., Handle P. The effects of increased heart work on the tricarboxylate cycle and its interactions with glycolysis in the perfused rat heart. Biochem. J. 1972, 128, 147−159.
  114. Neely J, Liebermeister H., Battersby E., Morgan H. Effect of pressure development on oxygen consumption by isolated rat heart. Am. J, Physiol, 1967, 212, 804−814.
  115. New W., Trautwein W. Inward membrane currents in mammalian myocardium. Pfl%. Arch, 1972, 334, 1−23.
  116. New W, Trautwein W. Ionic nature of slow inward current and its relation to contraction. Pflug. Arch. I972″ 334″ 24- 38.
  117. Niedergerke R. Movements of Ca in frog heart ventricles at rest and during contractures. J. Physiol. 1963″ 167″ 515−550,
  118. Niedergerke R. Movements of Ca in beating ventricles of the frog heart J. Physiol. 1963, 167, 551−580.
  119. Nilius B. Benflussung einer Kaliumleitfah1. gkeit des
  120. Vorhofrayokards durch Variation einer Ca++ Konzentration. Acta Biol" et Med. Germ. 1979, 38,7, 999−2005.
  121. Niedergerke E., Page S., Talbot M.S. Calcium fluxes in frog heart ventricles. Peiug. Arch. 1969, 306, 357−360.
  122. Noble D. A modification of the Hodgkin-Huxley equations applicable to Purkinje fibre action and pace-maker potentials. J. Physiol. 1962, 160, 317−352.
  123. Noble D., Tsien H. The kinetics and rectifier properties of the slow potassium current in carcdiac Parkinge fibres, J. Physiol. 1968. 195, 185−214.
  124. Ochi E. The inward current and the action of manganes ions in guinea pig myocardium. Pflug. Arch. 1970, 316, 8−14.
  125. Opie L., Tushmidt E., Bricknell 0., Girardier L. Eole of glycolysis in maintenance of the action potential duration and contractile activity in isolated perfused rat heart. J. Physiol (Fr.) 1980, 76, 7, 821−829.
  126. Opie L. Myocardial energy metabolism. Adv. Cardiol, 1974, 12, 70−83.
  127. Page E., McCallister L., Power B. Stereological mesure-ments of cardiac ultrastruetures implicated in excitation -contraction coupling* Proc, Nat. Acad. Sci. 1971, 68, 1465−1466.
  128. Payet M., Schanne 0., Ruiz-Ceretti E. Frequency depedence of the ionic currents determining the action potential repolarization in rat ventricular muscle" J. Mol. and Cell. Cardiol. 1981, 13, 207−215.
  129. Peper K., Trautwein W. A membrane current related to the plateau of the action potential Purkinje fibres. Pfliig. Arch. 1968, 303, 108−123.
  130. Reeves T. G et al. The hemodynamic determinants of the rate of change in pressure in the left ventricular. during isometric contraction. Am. Heart J. 1960, :V6, Xv 5−16.7
  131. Remington J., Alquist R. Effect of sympatomimetic drugs on the Q-T interval and on the duration Ejection, Am J. Physiol. 1953, 174, I, 165−170.
  132. Repke K. Uber den biochemischen Wirkiningsmodus Von Digitalis, Klin. Wochechr. 1964, 41, 157−165.
  133. Reuter H. The depedence of the slow inward current on external calcium concentration in Purkinje fibres,
  134. J. Physiol. 1967, 192, 479−492.
  135. Reuter H. Slow inactivation of currents in cardiac Pur-kinje fibres. J. Physiol. 1968, 197, 233−253.175″ Reuter H. Exchange of calcium ions in the mammalian myocardium. Mechanism and physiological significance. Circul. Res, 1974,34, 599−605.- 138
  136. Reuter H., Beeler G. Calcium, current and activation of • contraction in ventricular myocardial fibres. Science. 1969, 163, 399−411.
  137. Reuter H., Seitz N. The depedence of calsium efflux from cardiac muscle on temperature and external ion composition. J. Physiol. 1968, 193, 451−470.
  138. Reuter H., Scholz P. Uber der einflux der extracellularen Ca-Konzentration auf Membranpotential und Kontraction isolierter herzpreparate graduierter Depolarization. Arch. Ges. Physiol. 1968, 300, 87−107.
  139. Rougier 0., Vassort G., Garnier D. Existance and role of a slow inward current during in frog action potential. Pflug. Arch. 1969, 308, 9I-110.
  140. Sebastiani A. Une nouvelle formula pour prevoir la duree normal de la systole ventriculaire. Arch. Malweur. Veisseaux. 1938, 31, 9, 973−984.
  141. Sen S., Stober Т., Burger L. et al. Haufigkeit von Eam-merarrhythmien in Abhangigkeit vom Q-T-Interval bei spon-tanen in trakraniellen Blutungen. Dtsch. Med. Wochenschr. 1984, 109, 21, 817−820.
  142. Schlomka G., Raab W. Zur Bewrtung der relativen systolen-dauer. Z. Kreislaufforsch. 1936, 28, 18, 673−701.
  143. Schwartz A. Active transport in mammalian myocardium. In: Current Topics in Membranes and Transport. New York. 1972, 3, 1−82.
  144. Shine K., Serena S., Langer G. Kinetic localization of contractile calcium in rabbit myocardium" Am. J.^hysiol. 1971, 221, I408-I4I7.
  145. Scou J. The influence of some cations on the adenosine triphosphatase from peripheral nervis, Biochem. Biophys. Acta. 1957, 23, 394−401.
  146. Scou J. Enzymatic basis for active transport of Na+ and K+ across the cell membrane. Physiol. Rev. 1965, 45, 596- 617.
  147. Sjoostrand U* Analysis of ionic tracer movements during single heart cycles. Acta Physiol. Scand. 1964, 64, suppl 227, I-I89*
  148. Sonnenblick P., Ross J, Braunwald P. Oxygen consumption of the heart newer conceptz of its multifactorial determination. Am. J. Cardiol. 1968, 22, 328−340.
  149. Sommer J., Johnson E. Cardiac muscle: a comparative study of Purkinje fibres and ventricular fibres. J. Cell. Biol. 1968, 36, 497−526.
  150. Tamai Т., Kagaiyama S. Studies of cat muscle during recovery after prolonged hypotermia" Hyperpolarization of cell membranes and its depedence on the sodium pump with electrogenic characteristics. Circul. Res# 1968, 22, 423−433.
  151. Torres J., Angelakos E. Effect of hypothermia an excitation and propagation in the isolated atrium. Am. J. Physiol. 1964, 207, 199−202.1
  152. Trautwein W, Membrane currents in cardiac muscle.
  153. Physiol, Rev. 1973, 53, 4, 723−755.
  154. Trautwein W., Gottstein V., Federchmidt K. Per Einflub der Temperature auf den Actionsstrom des exidierten Parkin -je-Fadens genessen mit einer intracellularen electrode. Pflug. Arch. 1953, 258, 243−260.
  155. Trautvein W., Zink K. IJber membrane und Actionpotentials einzelner myocardfasern des Kaltund Warmbluter herzens. Pflug. Arch. 1952, 256, 68−84.
  156. Tritthardt H., Kaufmann R., Volmer H. et al. Ca-movement controling myocardial contractility. Pflug. Arch. 1973* 338, 207−231.
  157. Tritthardt H., MacLeod D., Stierle H. Effects of Ca-free and EDTA containing Tyrode solution on transmembrane electrical activity and contraction in guinea pig papillary muscle, Pflug. Arch. 1973* 338, 361−376.
  158. Vassort G. et al. Effects of adrenaline on membrane inward currents during the cardiac action potential, Pflug, Arch, 1969, 309, 70−81.
  159. Ventura-Clapier R., Vassort G. The hypodynamic state of the frog heart, Further evidence for a phosphocreatine-creatine pathway. J. Physiol. (Fr.).I980, 76, 583−589.
  160. Vitek M., Trautwein W. Slow inward current and action potential in cardiac Purkin^e fibres. The effect of Mn++ ions. Pflug. Arch, 197I, 323, 204−218.
  161. J. Physiol. 1955, 127, 215- 224.
  162. Weidmann S. Effect of increasing the potassium concentration during a single heart beat. Experimentia. 1959, 15, 128−133.205″ Wiggers C. The indepedence of electrical and mechanical reactions in the mammalian heart. Am. Heart J. 1925, I, 173−184.
  163. Wood E., Allen D., Jewell B. Prepouderaance of postsysto-lic period in the possitive inotropic effects of increases, in Ca++" Fed. Proc. 1974, 33, 3, part I, 302−307*
  164. Wood E., Heppner R., Weidmann S, Inotropic effects of electrical currents. Circul. Res. 1969, 25, 409−445.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?