Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экспериментально-клиническое обоснование применения мексикора при тромболитической терапии инфаркта миокарда

Диссертация: Экспериментально-клиническое обоснование применения мексикора при тромболитической терапии инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. На изолированном сердце крысы в условиях ишемии уточнены особенности кардиогемодинамических и метаболических реакций миокарда на оксигенированную реперфузию (ОРП), ОРП с введением в перфузат стрептокиназы (ОРПСК) и тромболизата (ОРПТЛ). Установлено, что продукты лизиса тромба оказывают наиболее негативное влияние на ишемизированный миокард при реперфузии. В отличие… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез ишемических и реперфузионных повреждений миокарда
    • 1. 2. Проблемы тромболитической терапии при инфаркте миокарда
    • 1. 3. Перспективы метаболической защиты ишемизированного миокарда при реперфузионной терапии мексикором
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментальных исследований
    • 2. 2. Характеристика клинических исследований
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА КАРДИАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТОВ ТРОМБОЛИЗИСА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА
    • 3. 1. Влияние ишемии с последующей реоксигенацией на сократительную функцию и метаболизм изолированного сердца
    • 3. 2. Влияние стрептокиназы на реализацию эффектов реперфузии ишемизированного миокарда
    • 3. 3. Динамика показателей сократимости при постишемической реперфузии с тромболизатом
  • ГЛАВА IV. ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕКСИКОРА ДЛЯ КАРДИОМИОЦИТОПРОТЕКЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ТРОМБОЛИЗИСЕ СТРЕПТОКИНАЗОЙ
    • 4. 1. Эффективность 2 мг/кг мексикора при постишемической оксигенированной реперфузии со стрептокиназой
    • 4. 2. Эффективность 2 мг/кг мексикора при постишемической оксигенированной реперфузии с тромболизатом
  • ГЛАВА V. ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ СЕРДЦА МЕКСИКОРОМ ПРИ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    • 5. 1. Некоторые кардиогемодинамические аспекты применения мексикора при тромболитической терапии стрептокиназой
    • 5. 2. Реперфузионная эктопическая активность желудочков
    • 5. 3. Динамика зоны ишемического повреждения миокарда
    • 5. 4. Общеклиническая характеристика применения мексикора в острый период инфаркта миокарда при тромболитической терапии

Экспериментально-клиническое обоснование применения мексикора при тромболитической терапии инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В начале XXI столетия сердечнососудистые заболевания остаются основной причиной инвалидизации и смертности населения большинства стран. В России в структуре смертности от сердечно-сосудистых причин на долю ИБС приходится у мужчин 60%, у женщин — 41%, при этом около 34% мужчин и 39% женщин умирает при ИБС в возрасте от 20 до 64 лет [76- 14].

Ключевым патогенетическим механизмом развития инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии. В связи с этим, своевременная тромболитическая терапия является обоснованным методом его патогенетического лечения. Она позволяет уменьшить зону необратимого повреждения сердечной мышцы, улучшить сократительную способность сердца, достигнуть абортивного течения заболевания, снизить частоту осложнений и летальность [29- 3- 62- 146- 91- 148- 152].

Исследования последних лет показали, что быстрая постишемическая реперфузия способна вызывать каскад метаболических реакций, способных провоцировать повреждение миокарда — от обратимой миокардиальной дисфункции (станнирования) до расширения зоны первично ишемического некроза [56- 9- 185]. Классическая медикаментозная терапия инфаркта миокарда, направленная, главным образом, на уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение его доставки посредством вазодилятации, не способна решить проблем, связанных с защитой кардиомиоцитов «периинфарктной зоны». По этой причине, в комплексной терапии инфаркта миокарда большое значение придается сегодня использованию антигипоксантов и' антиоксидантов, способных противодействовать дизоксической альтерации миокарда на этапах активного деокклюзионного лечения [66- 54- 75- 26- 122]. Одним из перспективных кардиомиоцитопротекторов с комплексным механизмом действия, активность которого при тромболитической терапии инфаркта 5 миокарда до настоящего времени остается недостаточно изученной, является мексикор [42- 15- 58- 59].

Цель работы: обосновать применение мексикора при тромболитической терапии инфаркта миокарда.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние стрептокиназы и продуктов лизиса тромба на контрактильные, релаксационные свойства и метаболизм изолированного сердца при реперфузии.

2. Исследовать эффективность метаболической защиты сердечной мышцы в зависимости от дозы мексикора в период реперфузии при введении в перфузат стрептокиназы и продуктов тромболизиса.

3. Оценить функциональные, метаболические и клинические аспекты профилактики кардиального реперфузионного синдрома мексикором при тромболитической терапии инфаркта миокарда стрептокиназой.

Научная новизна. На изолированном сердце крысы в условиях ишемии уточнены особенности кардиогемодинамических и метаболических реакций миокарда на оксигенированную реперфузию (ОРП), ОРП с введением в перфузат стрептокиназы (ОРПСК) и тромболизата (ОРПТЛ). Установлено, что продукты лизиса тромба оказывают наиболее негативное влияние на ишемизированный миокард при реперфузии. В отличие от оксигенированной реперфузии и действия стрептокиназы, введение тромболизата приводит к сохранению признаков как реоксигенационной, так и гипоксической альтерации миокарда в раннем постреперфузионном периоде. Показано, что одним из механизмов указанных изменений является эмболизация реперфузируемого коронарного русла агрегатами эритроцитов, освобождающимися при ферментативном разрушении кровяного тромба.

Исследована кардиопротекторная активность мексикора в зависимости от дозы при воздействии на ишемизированный миокард различных компонентов экспериментального тромболизиса. Выявлено, что для предупреждения развития реоксигенационных, метаболических и б кардиогемодинамических реакций во время реперфузии достаточным является использование 2 мг/кг мексикора.

Введение

препарата в дозе 4 мг/кг позволяет нивелировать негативные кардиальные эффекты и тромболизата. Обоснована кардиопротективная доза мексикора при проведении тромболитической терапии стрептокиназой у больных инфарктом миокарда, а также в восстановительном периоде после нее. На основании исследования кардиогемодинамических, электрофизиологических и биохимических критериев коронарной деокклюзии у больных показано, что применение мексикора при тромболитической терапии инфаркта миокарда способствует более полному восстановлению функции сердечно-сосудистой системы и метаболизма после тромболизиса, способствует уменьшению количества осложнений заболевания на госпитальном этапе лечения.

Практическая значимость. Разработана схема перитромболитической метаболической защиты миокарда мексикором на этапах лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента 8 Т. Применение мексикора по предлагаемой схеме, осуществляемое до начала тромболизиса стрептокиназой и на фоне его проведения, способствует уменьшению гиподинамических реакций кровообращения на реперфузионную терапию, сокращению частоты жизнеопасных желудочковых аритмий, увеличивает степень и качество коронарной деокклюзии.

Введение

мексикора после тромболизиса позволяет уменьшить продолжительность болевого периода, сократить частоту возникновения ранней постинфарктной стенокардии и эпизодов сердечной недостаточности, а также замедлить развитие постинфарктной дилятации левого желудочка в госпитальный период лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Различные продукты тромболизиса стрептокиназой оказывают неодинаковое влияние на степень восстановления функционально-метаболических показателей изолированного сердца при посташемической реперфузии. Наиболее важными факторами, провоцирующими постреперфузионную дисфункцию: миокарда являются: продукты лизиса кровяного тромба.: ,.

2. Для предупреждения развития реоксигенационных реакций-во времяреперфузии изолированного сердца достаточным: является применение 2 мг/кг мексикора.

Введение

препарата в дозе 4 мг/кг позволяет нивелировать негативные кардиальные эффекты, вызванные влиянием тромболизата.

3. Метаболическая защита сердца мексикором у пациентов с инфарктом миокарда, осуществляемая до начала тромболизиса стрептокиназой, на фоне его проведения и в посттромболитическом периоде способствует уменьшению гиподинамических реакций кровообращения на реперфузионную терапию, увеличивает качество коронарной деокклюзии, улучшает функциональные и клинические результаты лечения.

Внедрение в практику. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы реанимационных и кардиологических отделений МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Саранска, ГУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ РМ. Материалы исследования используются при чтении лекций у студентов старших курсов, клинических ординаторов и интернов по курсам патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии и факультетской терапии Медицинского института Мордовского госуниверситета имени Н. П. Огарева.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на XXXVII-XXXVIII научных конференциях «Медицинские проблемы, жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» медицинского института Мордовского государственного университета (г. Саранск, 2008;2009), заседании общества анестезиологов-реаниматологов Республики Мордовия (г. Саранск, 2009), съезде терапевтов! юга России- «Врач XXI века: сегодня и завтра» (г. Ростов-на-Дону, 2009), IV Съезде федерации анестезиологов-реаниматологов Приволжского федерального округа (г. Нижний Новгород, 2010), научно-практической1 конференции с международным участием «Новые технологии в хирургии и интенсивной терапии» (г. Саранск, 2010), IX конгрессе терапевтов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального округа России (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации. Основные положения диссертации опубликованы в 7 публикациях, в том числе в 2 рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, изданы методические рекомендации для врачей. Зарегистрировано 2 рационализаторских предложения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 124 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 191 источник (из них 78 отечественных и 113 зарубежных). Диссертация содержит 18 таблиц и иллюстрирована 27 рисунками.

выводы.

1. Стрептокиназа и продукты тромболизиса оказывают влияние на миокард при его ишемии с последующей оксигенированной реперфузией. Продукты лизиса тромба, в отличие от стрептокиназы, вызывают более тяжелые функционально-метаболические изменения изолированного сердца, проявляющиеся снижением коронарного кровотока и сократимости миокарда, нарушением его диастолической релаксации, а также сохранением в постреперфузионном периоде не только реоксигенационных, но и ишемических изменений тканевого метаболизма.

2. Одним из механизмов влияния тромболизата на миокард при реперфузии изолированного сердца является микроэмболия реперфузируемого коронарного русла агрегатами эритроцитов, освобождающимися при ферментативном лизисе тромба.

3.

Введение

мексикора при экспериментальной тромболитической терапии улучшает динамику восстановления функции и метаболизма изолированного сердца. Для предупреждения развития метаболических изменений миокарда, вызванных реперфузией и влиянием стрептокиназы, достаточным является использование 2 мг/кг мексикора.

Введение

препарата в дозе 4 мг/кг позволяет нивелировать и негативные кардиальные эффекты тромболизата.

4. Метаболическая защита мексикором, осуществляемая до начала тромболизиса и на этапах его проведения у больных инфарктом миокарда, способствует уменьшению гиподинамических реакций кровообращения на реперфузионную терапию, сокращению частоты желудочковых аритмий III-IV градаций по Ьо\п, увеличивает степень и качество коронарной деокклюзии.

5. Курсовое применение мексикора после тромбо лизиса стрептокиназой позволяет уменьшить продолжительность болевого периода, сократить частоту возникновения ранней постинфарктной стенокардии и эпизодов сердечной недостаточности, а также замедлить развитие постинфарктной дилятации левого желудочка в госпитальный период лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При лечении острого коронарного синдрома с подъемом сегмента БТ в случае применения тромболитической терапии стрептокиназой с целью защиты миокарда от ишемических и реперфузионных повреждений целесообразно использовать мексикор по схеме: до тромболизиса 5−6 мг/кг внутривенно с последующей инфузией со скоростью 50 мг (1 мл) /час в течение трех суток постреперфузионного периода. Затем, в течение 3 недель рекомендуется прием препарата в виде капсул по 200 мг (2 капе.) 3 раза в день.

Методика превентивного насыщения мексикором (5−6 мг/кг в/в) может быть использована при проведении догоспитального тромболизиса врачами скорой медицинской помощи.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.Г. Перспективы применения миокардиальных цитопротекторов в кардиологической практике /А.Г. Акимова, В. Ю. Полумисков // Terra medica nova. 2005. — № 4. — С. 6−9.
  2. , E.H. Руководство по тромболитической терапии / E.H. Амосова, Я. Н. Дыкун, В. Г. Мишалов. К.: IT-studio, 1998. — 129 с.
  3. , Г. П. Современная стратегия достижения реперфузии-от инфузии к болюсу / Г. П. Арутюнов, A.B. Розанов // Сердце, 2006.- Т. 5, № 5(29).-С. 258−260.
  4. , В. С. Новые методы биохимической фотометрии / B.C. Асатиани. М.: Наука, 1965. — 541 с.
  5. , С.А. Исследование защитного действия аминазина при ишемии и реперфузии изолированного сердца / Афанасьев С. А. и др. // Биол. науки. 1986. — № 3. -С. 25−29.
  6. , И.Я. Эритроцит и внутрисосудистое тромбопластино-образование / И. Я. Ашкинази. Л. Медицина, 1977. — 224 с.
  7. , A.A. Руководство по кардиоанестезиологии / A.A. Бунятян, H.A. Трекова, A.B. Мещеряков. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005. — С.688.104
  8. , А. Ю. Исследование реперфузионных аритмий на экспериментальной модели методом картирования / А. Ю. Бурашников и др. //Кардиология. -1993.- № 1.- С. 52−54.
  9. , Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев. М.: Наука, 1989. — 218 с.
  10. , Ю.А. Механизмы метаболических нарушений при острой гипоксии миокарда / Ю. А. Власов, С. М. Смирнов // Фармакол. коррекция гипокс. состояний (Тез .докл. Всесоюз. Конф). Гродно, 1991. — С. 5−6.
  11. , В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда / В. В. Гацура М.:Антекс, 1993. — 220 с.
  12. , А.Н. Медицинская статистика / А. Н. Герасимов. М.: Медицина, 2007. — Т. 1. — С. 156−159.
  13. , А.П. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии / А. П. Голиков и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -4.2. -N6. — С.66−74.
  14. , А.П. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии / А. П. Голиков, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Терапевтический архив, 2004. Т.76, № 4. — С. 60−65.
  15. , А.П. Нарушения перекисного окисления липидов при инфаркте миокарда и пути их коррекции / А. П. Голиков, В. Ю. Полумисков, A.A. Берестов // Акт. вопросы клин, медицины: Респуб. сб. науч трудов. -М.Д988.-С. 90−99.
  16. , А.П. Реперфузионный синдром при тромболитической терапии инфаркта миокарда / А. П. Голиков, Д. В. Руднев // Кардиология. -1989,-Т 29, № 11.-С. 66−70.
  17. , Е.А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда / Е. А. Демуров, В.А. Игнатова- «Итоги науки и техники». М., 1989 — т. 30. — 159 с. Деп. в ВИНИТИ АН СССР.
  18. , A.A. Влияние антиоксидантов имембранопротекторов на клиническое течение и гемодинамику у больных105инфарктом миокарда / A.A. Дзизинский, В. П. Катюбин // Рос. мед. Журнал, 1992. -№ 1-С. 32−34
  19. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST ЭКГ / Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007. -Т. 6, № 8, Приложение 1.
  20. В.В. Роль перекисного окисления липидов в повреждении сердца при инфаркте миокарда и защитный эффект антиоксидантов / В. В. Диденко // Автореф.дис.канд.мед.наук. М.: Медицина, 1984. — С.22.
  21. , C.B. Устройство для контроля биохемилюминесценции, БХЛ- 06 / C.B. Ермолин, Б. С. Родичев, М. Ю. Кожаков // III Всесоюзное совещание по хемилюминесценции. Тезисы докладов. Рига, 1990. — С. 128.
  22. , B.C. Современные вопросы патологической анатомии ишемической (коронарной) болезни сердца /B.C. Жданов // Кардиология. -1987.-Т. 27, № 10.-С. 5−13.
  23. Журавлев, А. И Спонтанная сверхслабая биохемилюминесценция основа квантовой биологии / А. И. Журавлев // Успехи современной биологии.- 1993.-Т. 111.-Вып. 1.-С. 144- 153.
  24. , Д.Г. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда / Д. Г. Иоселиани и др. //Кардиология, — 1995, — № 6, — С. 30−35.
  25. , В.И. Механизмы приспособления сократительной функции и энергетического метаболизма сердца к условиям дефицита фосфокреатина / В. И. Капелько, В. В. Куприянов, И. А. Новикова //Физиол. Журнал СССР.-1988.-Т.34, N1.-C. 3−11.
  26. , P.C. Реперфузионная терапия в лечении острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда / P.C. Карпов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004. Т. З, № 4. — С. 4351.
  27. , В.П. Клиническое течение и величина зоны некроза у больных инфарктом миокарда под влиянием комплексного лечения с включением антиоксидантов и мембранопротекторов: дис. канд. мед. наук. -Иркутск, 1992. 93 с.
  28. , С.Г. Влияние плазмафереза на активность процессов перекисного окисления липидов при перитоните / С. Г. Конюхова и др. // Анест. и реаниматол. — 1993. № 3. — С.62−65.
  29. , A.A. Эффективность Мексикора у больных с брадиаритмиями / A.A. Котляров, О. И. Аросланкина // Российский кардиологический журнал, 2008. -№ 3. С.63−68.
  30. , А. Д. Инфаркт миокарда: клинические и патофизиологические аспекты / А. Д. Куимов, Г. С. Якобсон Новосибирск: Изд-во Новосиб, Ун-та, 1992.-223 с.
  31. , П.К. Значение нарушения гомеостаза кальция в механизме развития ишемической контрактуры сердца / П. К. Кырге, Э. Л. Вигель, Т. Н. Мянник // Кардиология 1987. — № 7. — С.76−80.
  32. , Б.И. Роль зависимых от кальмодулина реакций в регуляции сократительной функции миокарда / Б. И. Лаптев и др. //Бюл. эксп. биол. и мед. 1986, — № 10.- С. 389−390.
  33. , Н.П. Влияние фенотиазинов на Са-АТФазу саркоплазматического ретикулума скелетной мышцы кролика / Н. П. Ларионов, В. Д. Прокопьева, В. З. Рощепкин // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1984,-№ 4.-С. 434−437.
  34. , П.Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, В. А. Демуров. М.: Медицина, 1994. — 318 с.
  35. , Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л. Д. Лукьянова // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1997. Т. 124. — № 9. — С.245−254.
  36. , Л.Д. Метаболические эффекты 3-оксипиридина сукцината / Л. Д. Лукьянова // Хим. фарм. Журнал, 1990. № 8. — С. 8−11.
  37. , В. А. ЭКГ-критерии реперфузии миокарда при внутривенном быстром введении нативной стрептокиназы у больных инфарктом миокарда / В. А. Марков и др. // Актуальные вопросы кардиологии. Томск, Изд-во ТГУ.- 1994.- Вып. 8. — С. 85−89.
  38. , В.Б. Индекс антиокислительной активности биологического материала / В. Б. Мартынюк и др. // Лаб. Дело, 1991. № 3. — С. 19−22.
  39. , Ю.В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой. М.: ООО «Терра — Календер и Промоушн», 2000. — С.232.
  40. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. / Ф. З. Меерсон М.: Медицина, 1984. -272 с.
  41. , Ф.З. Применение антиоксидантов для предупреждения экспериментального инфаркта миокарда и реоксигенационных нарушений ритма сердца / Ф. З. Меерсон и др. // Кардиология. 1980.-Т. 20, № 10.-С. 81−86.
  42. , Ф.З. Кардиопротекторный эффект сочетанного применения коэнзима <39 и циклогексиладенозина при ишемии, реперфузии и остром инфаркте миокарда / Ф. З. Меерсон и др. // Кардиология.- 1991, — № 6.-С. 73−76.
  43. , Ф.З. Предупреждение аритмий, вызванных адреналином с помощью блокатора кальмодулина трифторперазина / Ф. З. Меерсон и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед.-1989.- № 7.- С. 59−62.
  44. , Ф.З. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмий и антиаритмогенное действие антиоксидантов / Ф. З. Меерсон и др. //Кардиология. 1984.- Т. 23, № 5.- С.57−61.
  45. Международное руководство по инфаркту миокарда/ Под ред. Р.В. Ф. Кэмпбелла//Пер. с англ. М: 1997, — С. 34−36.
  46. Морозова, О.' В. Реперфузия при инфаркте миокарда оценка прогнозов / О. В. Морозова, С. Н. Бескровный // Актуальные вопросы современной медицины: Тез. Докл. XII научно-практической конференции врачей 23−25 апреля 2002. — Новосибирск, 2002. — С. 185−186.
  47. , И.В. Предупреждение ишемических и реперфузионных повреждений миокарда гутимином и гипотермией / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Н. Новгород, 1992. — 22 с.
  48. , C.B. Антигипоксанты / C.B. Оковитый, A.B. Смирнов // Эксперимент, и клинич. Фармакол. 2001. — Т.64. — № 3. — С.76−80.
  49. Опи, JI.X. Обмен веществ и энергии в миокарде / JT.X. Опии. Под ред. Сперелакиса Н. С. / Пер. с англ. // Физиология и патофизиология сердца. -М.: Медицина, 1990. -Т.2. С.7−64.
  50. , А.Н. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных и клинических исследованиях / А. Н. Пархоменко, Ж. В. Брыль // Украинский кардиологический журнал, 2000. № 5/6. — С. 95−99.
  51. , В.Ю. Мексикор новый подход к терапии сердечно-сосудистых заболеваний / В. Ю. Полумисков и др. // Агрокурорт (научно-практический журнал), 2006. -№ 2 (24). — С. 20−32.
  52. , В.Ю. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии / В. Ю. Полумисков и др. // Терапевтический архив, 2004. Т.76, № 4. — С. 60−65.
  53. , Д.В. Клинико-электрокардиографические характеристики реперфузионного синдрома при инфаркте миокарда и пути профилактики угрожающих аритмий: Автореф. дис. канд. мед. наук, — Москва, 1989, — 23 с.
  54. , Д.В. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда / Д. В. Руднев и др. // Кардиология.- 1988.- № 12, — С. 94−97.
  55. , A.B. Опыт использования системного тромболизиса в лечении острого коронарного синдрома / A.B. Рысев- // ' Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 2007. № 2. — С. 64−68.
  56. , В.А. Энергетический' метаболизм- сердца / В. А. Сакс // Болезни сердцами сосудов / Под ред. Е. А. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т.1. -С.44−57.
  57. , В. А. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований / В. А. Сакс и др. // Кардиология,-1992, — Т. 32, № 3.- С. 82−91.
  58. , В.А. Структура мембран сердца: связь с метаболическим состоянием клеток / В. А. Сакс // Бюл. ВКНЦ АМН СССР, — 1984. № 1, — С. 93−99.
  59. , Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии / Н.Ю. Семиголовский// Автореф.дисс. д.м.н. СПб., 1997. — С.42.
  60. , Б.А. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология, 1997.- № 2.-С. 98−101.
  61. , A.B. Антигипоксанты в неотложной медицине / A.B. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№ 2. — С.50−56.
  62. , H.A. Исследование противо-ишемическош активности препарата «Мексикор» у больных с нестабильной- стенокардией-/
  63. Н-А. Спиропулос, С. А. Прасонова, Е.В.Городецкая- // Медицинский совет, 2008.-№ 1−2.-С, 43−46.
  64. Сыркин, A. J1. Инфаркт миокарда / A.JI. Сыркин. М: Медицина, 2003.-398 с.
  65. , Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего / Чазов Е. И. // Сердце, 2002. — № 1. — С. 6−8.
  66. , С.И. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. И. Чевари и др. // Лабораторное дело. 1991. -№ 10. — С. 9 — 13.
  67. , A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике / А. М. Шилов // РМЖ, 2004. Т. 12. — № 2. — С.46−65.
  68. , И.С. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъемами сегмента ST / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский // Кардиология, 2004−44(4).-С.4−13.
  69. , И.С. Роль низкомолекулярных гепаринов при тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда / И. С. Явелов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. — Т.8, № 6. С. 111−122.
  70. , В.М. Патогенез аритмической смерти при острой коронарной недостаточности / В. М. Яковлев, П. В. Яковлев, В. Э. Дворников //Актуальные вопросы кардиологии, — Томск, 1994, — Вып. 8.- С. 194−198.
  71. Airaghi, L. Endogenous cytokine antagonists during myocardial ischemia and thrombolytic therapy / Airaghi L. et al. //Am Heart J. -1995 .- Vol. 130, № 2.-P. 204−11.
  72. Allen, D.G. Myocardial contractile function during ischemia and hypoxia / D.G. Allen, C. H- Orchand// Anesthesia, 1987'—Vol- 60, № 2. -Ш53−168.
  73. Alpert, J.G. Myocardial Infarction Redefined — A Consensus
  74. Document of The Joint European Society of Cardiology / J.C. Alpert, K. Thygesen112
  75. American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial' Infarction I IJACC, 2000. V. 36, № 3. — P. 959 — 969.
  76. Amrani, M. Endothelial function in 'myocardial protection / M. Amrani, H. Yacoub // Curr. Opin. Cardiol., 1996. -V. 11, № 6. p. 559−63.
  77. Anderson, J.L. Multicenter patency trial of intravenous anistreplase compared with streptokinase in acute myocardial infarction / J.L. Anderson et al. // Circulation, 1991.- V.83, № 6. P. 126−40.
  78. Apple, F.S. Early monitoring of serum cardiac troponin I for assessment of coronary reperfusion following thrombolytic therapy / F.S. Apple et al.// Am. J. Clin. Pathol., 1996.- V.105, № 1. P. 6−10.
  79. Apstein, C.S. Clinical prospects for metabolic manipulation in ischaemia and infarction / Metabolic Approaches to Ischaemic Heart Desease and its Management / Ed. D.J. Hearse. London: Science Press Ltd, 1998. — P. 58−78.
  80. Aufderheide, T.P. Arrhythmias associated with acute myocardial infarction and thrombolysis / T.P. Aufderheide // Emerg. Med. Clin. N. Amer., 2003. V.36, № 3. — P. 583−600.
  81. Bake, C.W. Reperfusion ventricular tachyarrhythmias correlation with antecedent coronary artery occlusion tachyarrhythmias and duration of myocardial ischemia / C.W. Bake et al.// Am Heart J.-1981,-V. 101.-P. 449−56
  82. Barrabes, J.A. Regional expansion during myocardial ischemia predicts ventricular fibrillation and coronary reocclusion / J.A. Barrabes et al.// Am J Physiol.-1998 May, — V. 274, № 5 (Pt 2).- P. HI 767−75.
  83. Benzi, R.H. Dissociation between contractile function and oxidative metabolism post-ischaemic myocardilim / R.H. Benzi, R. Lerch // Circ Res.-1992.- V.71.-P.567−576.
  84. Boersma, E. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of golden hour / Boersma E. et al.// Lancet, 1996. V. 348 (9030).-P. 771 -775.
  85. Bolli, R. Mechanism of myocardial stunning / R. Bolli // Circulation,-1990, — V, 82,-P. 723−738
  86. Bolli, R. Myocardial stunning in man / R. Bolli //Circulation.- 1993,-V.86,-P. 1671−91
  87. Bonow, R.O. Identification of viable myocardium I R.O. Bonow // Circulation.-1996.-V.94, — P.2674−2680.
  88. Boyle, E.M. Jr. Verrier ED. Inhibition of interleukin-8 blocks myocardial ischemia-reperfusion injury / E.M. Boyle Jr. et al.// J Thorac Cardiovasc Surg, — 1998 Jul,-V. 116, №i.P.I 14−21.
  89. Braunwald, E. Risk factors, angiographic patterns and outcomes in patiens with ventricular sep complicating in acute myocardial infarction / E. Braunwald et al. // Circulation, 2000. Vol.101, № 1. — P. 27−32.
  90. Braunwald, E., Kloner R.A. The stunned myocardium prolonged, postishemic ventricular disfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation, 1982.- V.66. — P. 146−149.
  91. Buja, M.L. Myocardial ishemia and reperfusion injury / M.L. Buja // Cardiovasc. Pathol., 2005.-Vol. 14, № 4.-P. 170−175.
  92. Chikamori, D. A case of severe cardiac failure due to myocardium stunning / D. Chikamori et al.// J Cardiol, — 1989, — V.22 (Suppl.).-P.79−82.
  93. Christian, T.F. Determinants of infarct size in reperfusion therapy for acute myocardial infarction / T.F. Christian, RS. Schwartz, R.J. Gibbons // Circulation, — 1992 V.86.-P.81−90.
  94. Clemensen, P. Complete Atrioventricular Block Complicating Inferior Wall Acute Myocardial Infarction Treated with Reperfusion Therapy / P. Clemensen et al.//The Amer. J. of Cardiol.- 1991, — V.67, № 4, — P. 225−230
  95. Daly, M.I. Contracture and calcium paradox in the rat heart / M. I. Daly, I. S. Els, W. J. Nauler // Circ. res. 1990. — Vol.61, № 4. — P.560−569.
  96. Dargel, R. Lipid peroxidation a common pathogenetic mechanism? / R. Dargel //Exp Toxicol Pathol,-1992 Aug.- V. 44, № 4, — P. 169−81.
  97. Davies, C.H. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in human heart failure / C.H. Davies, S.E. Harding, Poole-Wilson // Eur Heart J.-1996.- V. I7, — P. I89−198.
  98. , H. I. Морфология и патогенез инфаркта миокарда /Н. I. Davies // Международное руководство по инфаркту миокарда / Под ред. Р. Кэмпбелла / Пер. с англ. В. М. Руда. М., 1997. — С. 7−13.
  99. Dean, Е. N. The oxygen consumption paradox of «stunned myocardium» in dog / E. N. Dean, J. M. Nisklas // Bas. Res. Cardiol. 1990. — Vol. 85, № 2. — P.120−132.
  100. Du Toit, E.F. Role of Na/K exchanger in reperfusion stunning in isolated perfused rat heart / E.F. Du Toit, L.H. Opie // J Cardiovasc Pharmacol.-1993.- V. 22.-P.887−883.
  101. Edoute, Y. Normothermic ischaemic cardiac arrest and reperfusion of the isolated working heartP. effect of chlorpromazine on functional, metabolic and morphological recovery/ Y. Edoute et al.// Journ, Mol. Cell. Cardiol.-1983,-V. 15.-P. 603.
  102. Fallen, E.T. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat / E.T. Fallen// J. appl. Physiol. 1967. — V.22, N4-P. 836−839.
  103. Ferrari, R. Importance of oxygen free radicals during ischemia and reperfusion in the experimental and clinical setting / R. Ferrari // Am J Cardiovasc Pathol. -1992.-V.4.-P.103−114.
  104. Ferrari, R. The Role of Mitochondria in Ischemic Heart Disease / R. Ferrari // Journal of Cardiovascular Pharmacology.-1996.- V. 28(Suppl).- P. Sl-S10.
  105. Ferrari, R. The transition from angina to myocardial infarction. In bookP. Metabolic approaches to ischaemic heart desease and its management / R. Ferrari //DJ Hearse. London, Science Press III.-1998.- P. 15−27.
  106. Ferrary, R. Reperflision injuryP. does it exist and does it have clinical relevance? / R. Ferrary, DJ. Hearse. J Thromb Trombol 1997.- V.4.- P.25−34.
  107. Ferrary, R. Are there any new perspectives in ischemic heart desease? /R. Ferrary //Medicographia, — 1996.- V.18, № 2.- P.51−55.
  108. Ferrary, R. Occurance of oxidative stress during myocardial reperfusion of human heart/ R. Ferrary et al. // Circulation, — 1990.- V.81, — P.201−211.
  109. Ferrary, R. Occurance of oxidative stress during myocardial reperfusion / R. Ferrary et al. // Mol Cell Biochem.-1992.-V.III.-P.61−69.
  110. Ferrary, R. Mitochondrial energy production and cation control in myocardial ischaemia and reperfusion / R. Ferrary et al. Basic Res Cardiol.-1993.-V.88.-P.495−512.
  111. Ferrary, R. Stunning P. damaging or protective to the myocardium?/ R. Ferrary, O. Visioli // Cardiovasc Drugs Ther.- 1991.- V.5.- P.939−946.
  112. Gao, R.L. Reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction /t
  113. R.L. Gao et al.// Chin Med J Engl.- 1993 Jul.-V. 106, № 7.-P. 514−7.
  114. Gao, W.D. Intrinsic myofilament alterations underlying the decreased contractility of stunned myocardium. A consequence of Ca2±dependent proteolysis / W.D. Gao et al.// Circ Res, — 1996 Mar, — V.78,№ 3.-P.455−65.
  115. Gaziano, J. M. Antioxidants in cardiovascular disease: Randomized trials / J. M. Gaziano 11 Nutrition 1996 — Vol. 12(9) — P.583−588.
  116. Goodman, S.G. Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarction: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8-th Edition) / S. G. Goodman, V. Menon, C. P. Cannon // Chest, 2008. -V. 133.-P. 708−775.
  117. Harrison-Shostak, D.C. Role of ICE-like proteases in endothelial cell hypoxic and reperfusion injury / D.C. Harrison-Shostak et al.// Biochem Biophys Res Commun.- 1997.- V.231, № 3, — P.844−7
  118. Hawkins, H.K. Acute inflammatory reaction after myocardial ischemic injury and reperfusion. Development and use of a neutrophil-specific antibody / H.K. Hawkins et al.//Am J Pathol, — 1996 Jun.- V.148, № 6, — P.1957−69.
  119. Hearse, D J. Myocardial protection in ischemia and reperfusion. Principles, problems, and prospects / D J. Hearse // Medicographia. Ischemic Heart Desease.- 1996.-V.18, № 2.-P.22−29.
  120. Hearse, D.J. Ischemia, reperfusion and the determinants of tissue injury / D J. Hearse // Cardiovasc Drugs Ther.- 1991.- V.4.- P.767−776.
  121. Hearse, D.J. Myocardial hibernation a form of endogenous protection / D J. Hearse IIEur Heart J 1997.- V.18(suppl A).- P. A2-A7.
  122. Hearse, D.J. Protecting the myocardium during ischaemia and reperfusionP. concepts and prospects. In book Metabolic Approaches to Ischaemic Heart Desease and its Management/ DJ. Hearse. London, Science Press Ltd.-1998-P 28−57.
  123. Hearse, D.J." The myocardial vasculature during ischemia and reperfusionP. a target for injury and protection / D J. Hearse et al.// J Mol Cell Cardiol.-1993.- V.25, — P.750−800.
  124. Hendel, R.C. Myocardial viability / R.C. Hendel, F.A. Chaudhry, R.O. Bonow // Curr Probl Cardiol, — 1996.- V.21.- P. 145−224
  125. Heusch, G. Mycardial stunning P. a role for calcium antagonists during ischemia? / G. Heusch // Cardiovasc Res.- 1992.- V.26.- P. 14−19.
  126. Heyndrickx, G.R. Subcellular basis of myocardial stunning and hibernation / G.R. Heyndrickx //Medicographia.- 1996.-V.18,№ 2.-P.10−12.
  127. Humphrey, S.M. The relationship of ischemic contracture to vasculare reperfusion in the isolated rat heart / S.M. Humphrey, J.B. Gavin, P.B. Herdson // J Moll Cell Cardiol.- 1980.- V.12.- P.1397−1406.
  128. Iliceto, S. Myocardial viability in acute myocardial infarction and verapamil / S. Iliceto, P. Rizzon // Cardiologia.-1994, — V. 39, № 12 (Suppl 1).- P. 187−90
  129. Ishihara, K. Recovery of ventricular function in reperfused ischemic ret hearts exposed to fatty acids / K. Ishihara, J.R. Neely // Amer. J. Physiol.1985. V. 249, N 3. — Pt. 2. — H492-H497.
  130. ISIS steering CommiteeP. intravenous streptokinase given within 0−4 hours at onset of myocardial infarction reduced mortality 11 // Lancet. 1987. -Vol. l.-P. 502.
  131. Jacob, R. Cardiac energetics. Basic mechanisms and clinical implication / R. Jacob, H. Lust, Ch. Holubarsch. New York: Steinkoff, 1987. -425 p.
  132. Jennings, R.B. Myocardial Ishemia Revisted. The Osmolar Load, Membrane Damage, and Reperfusion / Jennings R.B. et al.// J. Mol.Cell. Cardiol.1986, — № 18.- P.769−780.
  133. Kan, K. The clinical significance of continuouse monitoring of the mixed venous blood oxygen saturation during acute phase of myocardial infarction / K. Kan // Anesthesia. 1990. — Vol.40, N3. — P.373−381.
  134. Kelly, R.F. Cardiac endothelin release and infarct size, myocardial blood flow, and ventricular function in canine infarction and reperfusion / R.F. Kelly et al.//J Investig Med.- 1996, — V. 44, № 9.- P.575−82.
  135. Killip, T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients / T. Killip, J.T. Kimball // Am. J. Cardiol., 1967. V.20, № 4. — P. 457 — 464.
  136. Langer, G.A. The role of calcium at the sarcolemma in the control of myocardial contractile / G. A. Langer // Can. J. Physiol, and Pharmacol. 1987. -Vol.65, N4.-P.627−631.
  137. Lopaschuk, CD. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease / CD. Lopaschuk et al.// Biochem Biophys Acta-1994. V.1213.- P.263−276.
  138. Mahon, N. Hospital mortality of acute myocardial infarction in the thrombolytic era / N. Mahon, C. Ororke, M. Codd // Heart, 1999. V. 81, № 5. -P. 478−482.
  139. Mathias, V. Coronary vasospasm as a cause of stunned myocardium / V. Mathias et al.// Am Heart J 1987, — V. I 13.- P. 383−385.
  140. Maulik, N. Release of endothelin during reperfusion of ischemic myocardium. ET-1 release from reperfused heart / N. Maulik, X. Liu, R. Subramanian, D.K. Das. W Am J Cardiovasc Pathol.-1992, — V. 4, № 2, — P. 13 344.
  141. Menger, M, D. Die Mikrozirkulation des Skelettmuskels nach Ischamie und Reperfusion / M.D. Menger, K. Messmer // Wien Med Wochenschr,-1993.-V. 143, № 7−8.-P. 148−58.
  142. Morrison, L.J. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis / L.J. Morrison et al. // JAMA, 2000. V. 283, № 20.-P. 2686−2692.
  143. Mugge, A. Release of intact endothelium-derived relaxing factor depends on endothelial superoxide dismutase activity / A. Mugge et al.// Am J Physiol, — 1991.- V.260, — P. C219-C225.
  144. Murohara, T. Blockade of platelet endothelial cell adhesion molecule-1 protects against myocardial ischemia and reperfusion injury in cats / Murohara T. et al. W J Immunol.- 1996 May 1.- V. I56, № 9,-P.3550−7.
  145. Nishinimi, M. The occurrence of superoxide anion in reactions of redused phenaxi-nemetasulfate and molecular oxygen / M. Nishinimi, A. Roo, K. Xagi // Biochem. Biophys. res. commun. 1972. — V. 146. — № 2. — P. 849 — 854.
  146. Nienaber, C.A. Metabolic and functional recovery of ischemic human myocardium after coronary angioplasty / C.A. Nienaber, et al. //J Am Coll Cardiol.- 1991,-V. 18.-P.966−978.
  147. Oliver, M.F. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias / M.F. Oliver, L.H. Opie //Lancet- 1994, — V.343.- P.155−158.
  148. Opie, L.H. Reperfusion injury and its pharmacologic modification. Circulation/L.H. Opie.- 1989.- V. 80, — P. 1049−1062.
  149. Otani, H. Protection against Oxygen-Induced Reperfusion Injury of the Isolated Canine Heart by Superoxide Dismutase and Catalase / H. Otani et al.//J. Surg. Res.-1986,-№ 41.-P. 126−133.
  150. Parang, P. Metabolic modulators for chronic cardial ischemia / P. Parang, B. Singh, R. Arora // J. Cardiovasc. Pharmacol. Therapeut., 2005. Vol. 10, № 4.-p. 217−223.
  151. Pierc, G.N., Meng H. The role of sodium-proton exchange in ischemic/reperfusion injury in the heart. Na (+)-H (+) exchange and ischemic heart disease//Am J Cardiovasc Pathol.- 1992, — V. 4, № 2.- P. 91−102.
  152. Piper, H.M. The role of Na+/H+ exchange in ischaemia-reperfusion / H.M. Piper et al.// Basic Res Cardiol, — 1996, — V. 91.- P. 191−202.
  153. Poole-Wilson, P.A. Calcium out of control / P.A. Poole-Wilson et al.//J. Mol. Cell. Cardiol,-1984.- V.16, № 2.- P. 175−187
  154. Pratico, D. Polymorphonuclear leukocyte-derived OH-reactive species activate primed platelets in human whole blood D. / Pratico et al.//Am JPhysiol,-1993.- V.264.- P. H1582-H1587.
  155. Rahirhtoola, S. From coronary artery disease to heart failureP. role of the hibernating myocardium / S. Rahirhtoola // Am J Cardiol.-1995, — V.75, — P.16E-22E.
  156. Rahirhtoola, S. The hibernating myocardium / S. Rahirhtoola // Am Heart J.-1989.-V. 117.-P.211 -221.
  157. Rahirhtoola, S.H. Myocardial hybernationP. clinical manifestation and importance / S.H. Rahirhtoola // Dialogues in Cardiovascular Medicine, — 1997.-V.2, № 2.- P 59−75.
  158. Regulation and heart function. Basic concepts and clinical application / Ed. H.Rupp. New York: Thieme Inc., 1988. — 488p.
  159. Russo, G. Coronary recanalization in acute myocardial infarctionP. early coronary angiography / G. Russo et al. // Cardiologia.-1994 Dec- V. 39(12 Suppl 1).- P. 317−21.
  160. Schroder, R. Impact of late coronary artery reperflision on left ventricular function one month after acute myocardial infarction (results from the ISAM study) / R. Schroder et al.// Am J Cardiol- 1989.- V.64.- P.878−84.
  161. Shan, P.K. Angiographic validation of bedside markers of reperfusion
  162. P.K. Shan et al.//J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- Jan.- V.21.-№ 1 P55−61.121
  163. Sheridan, F.M. Leukocyte adhesion to the coronary micro vasculature during ischemia and reperfusion in an in vivo canine model /.M Sheridan F., P.G. Cole, D. Ramage/ W Circulation, — 1996 May 15, — V.93, № 10, — P.1784−7.
  164. Shivalkar, B. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularization / B, Shivalkar et al.// Circulation -1996.-V.94.-P.308−315.
  165. Slezak, J. Myocardial heterogeneity and regional variations in response to injury / J. Slezak et al.// Lab Invest.- 1992 Sep.-V. 67, № 3.-P. 322−30.
  166. Smith, J.B. Malondialdehyde formathionas an indicathion of prostoglandin production by human pleteles // J.B. Smith, C.M. Jngerman, M.I. Silver //I. Lab. Clin. Med. 1976. -V. 88. — N. 4. — P. 167- 172.
  167. Stanley, W.C. Energy metabolism in the normal and failing heart: potential for therapeutic interventions? / W. C. Stanley, M. P. Chandler // Cardiovasc. Res. -2002. Vol.7. — P. 115−130.
  168. Suematsu, M. In vivo visualization of oxidative changes in micro vessels during neutrophil activation / M. Suematsu et al. it Am J Physiol.-1993.- V.264.- P. H881-H891.
  169. The International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20 891 patients with suspected acute myocardial infarction randomised between alteplase and streptokinase with or without heparin// Lancet.- 1990.-V.336.-P.71−5.
  170. The GUSTO investigators. An international randomized trial comparing four thrombolityc strategies for acute myocardial infarction // N. Eng. J. Med., 1993.-V. 329, № 10.-P. 673−682.
  171. The ISAM Study GroupP. A prospective trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction (ISAM). Mortality, morbidity, and infarct size at21days//NEngiJMed.- 1986.-V.314.-P. 1465−71.
  172. The ISIS-2 collaborative group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases of suspected acutemyocardial infarctionP. ISIS-2. Lancet.- 1988.- V.ii.- P. 349−60 122
  173. Thompson, C. R. The treatment of heart failure. The task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J., 2003. V 18. — P. 736−753.
  174. Tritto, F.P. Sodium/hydrogen exchanger inhibition reduces myocardial reperfiision edema after normotherrnic cardioplegia / F.P. Tritto et al.// J Thorac Cardiovasc Surg, — 1998, — V. 115, № 3.-P.709−15.
  175. Valles, J. Downregulation of human platelet reactivity by neutrophils. Participation of lipooxygenase derivatives and adhesive proteins I J. Valles et al.// J Clin Invest, — 1993.-V.92.-P. 1357−1365.
  176. Vanoverschelde, J.L.J. Time course of functional recoveiy of hibernating myocardium after coronary revascularization / J.L.J. Vanoverschelde et al.// Circulation.-1994.- V.90, № 4, pt 2, — P. I-378.
  177. Yao, S.K. Active oxygen species play a role in mediating platelet aggregation and cyclic flow variations in severely stenosed and endothelium-mjured coronary arteries / S.K. Yao et al.// Circ Res.- 1993.-V.73.-P.952−967.
  178. Zeymer, U. Effects of thrombolytic therapy in acute inferior myocardial with or without right ventricular involvement. HIT 4 Trial Group.123
  179. Hirudin for Improvement of Thrombolysis / U. Zeymer, K. L. Neuhaus, K. Wegscheider // J Am Co., 1998.- Vol.32, № 4. P.876−881.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?