Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующей близорукости

Диссертация: Отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующей близорукости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Логическим завершением работ по изучению патогенеза прогрессирующей близорукости явилась новая классификация типов (форм) миопии, предложенная в 1998 г. В. И. Лапочкиным (101). Доказано, что активное прогрессирование миопии возможно: на фоне абсолютно нормальных резервов аккомодации (20% случаев) и при полном ее отсутствии (3,5%) — на фоне низкого ВГД (Ро= 8−10 мм рт. ст.- 12−15%), относительно… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенетические механизмы формирования, развития н клинические течения прогрессирующей близорукости
    • 1. 2. Медикаментозная профилактика прегрессирования миопии
    • 1. 3. Склероукрепляющие операции, механизм их действия, эффективность
    • 1. 4. Видео-компьютерная коррекция зрения
  • ГЛАВА II. Общая характеристика клинических исследований. Материалы и методы
    • 2. 1. Материалы по изучению анатомо-функцнонального состояния глаз с условно стабилизированной миопией при длительном наблюдении
    • 2. 2. Изучение отдаленных результатов хирургического лечения прогрессирующей близорукости
      • 2. 2. 1. Техника операции коллагеносклеропластики
      • 2. 2. 2. Техника трофической коллагеносклеропластики
    • 2. 3. Видео-компьютерная коррекция зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с амблиопией
      • 2. 3. 1. Методика лечения амблиопии, миопии и миопиче-ского астигматизма на аппарате «Амблиокорр»
      • 2. 3. 2. Общая характеристика больных, пролеченных с помощью видео-компьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр». 2.4. Методы клинических исследований
  • ГЛАВА III. Сравнительная характеристика анатомо-функционального состояния глаз со «стабилизированной» миопии средней и высокой степени при длительном наблюдении
  • ГЛАВА IV. Отдаленные клинические результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии
    • 4. 1. О показаниях к операции коллагеносклеро-пластики, механизм действия и ее преимущества по сравнению с другим склеропластиками
    • 4. 2. Отдаленные результаты КСП, ее влияние на развитие типичных для прогрессирующей миопии осложнений
    • 4. 3. Отдаленные результаты трофической коллаге-носклеропластики (ТКСП)
  • ГЛАВА V. Видео-компьютерная коррекция при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией

Отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующей близорукости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Близорукость остается одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено ее широким распространением, склонностью к прогрессированию и частым переходом в осложненную форму миопии, которая прочно занимает I-II место по причинам первичной инвалидности по зрению среди лиц молодого возраста (3,4, 94, 113, 114, 219). В связи с этим профилактика прогрессирования и предупреждение развития осложненной миопии является важ ной социальной и общемедицинской задачей.

За последние годы в понимании патогенеза миопической болезни достигнуты определенные успехи (5, 7, 67, 101, 107,108, 112, 179, 202, 256, 282, 289). Разработаны методы консервативного (12, 15, 123, 138, 141, 171) и хирургического лечения (111, 136, 166, 258, ь.

259, 298). Широкое распространение получили патогенетические операции укрепления ослабленной склеры миопических глаз (111, 136, 166, 258, 259, 298). Предложено много методик, операций, отличающихся по своей сложности, характеру используемого пластического материала и способу его консервированияпо формам, размерам, расположению и фиксации имплантатов (37, 61, 137, 144, 186,210). 4.

В качестве пластического материала продолжают широко использоваться твердая мозговая оболочка, аллохрящ, жидкий коллаген, аллосклера, полимерная композиция и различные пластические материалы.

Многообразие видов склеропластических операций указывает, с одной стороны, на несомненный интерес к ним, а с другой стороны.

— на отсутствие достаточно простой и удобной универсальной мето-* | 1 дики. Широкое внедрение склеропластики существенно сдерживаетч ся отсутствием доказанного по своей эффективности пластического материала. Обязательным требованием к подобным материалам является безопасность заражения ВИЧ-инфекцией, гепатитом «С», а также возможность имплантации лицам, исповедующим ислам (144, 179).

Существует множество теорий этиопатогенеза миопии, кото" рые чаще основываются на одном-двух факторах, определяющих ее прогресс! фование. Остальные факторы не учитываются в общей j картине заболевания и< особенно, в связи с временным фактором развития болезни (101).

Последние достижения в области патофизиологии различных заболеваний (гипертоническая болезнь, диабет, сердечно сосудистые заболевания, глаукома и др.) показывают, что часто единого механизма развития нет. В большинстве случаев или имеется группа заболеваний, объединенных единым симптомом-вектором (повышенные артериальное давление, сахар крови, ВГД), или единое заболевание, но с существенным клиническими особенностями, определяющими стадии или фазы патологического процесса.

Миопия склонна к прогрессированию в 70−80% случаев (5, 106,116, 165), причем этот показатель имеет тенденцию к росту, что можно объяснить во-первых, постоянно увеличивающимися нагрузками на орган зрения, а во-вторых — постепенным ухудшением состояния соединительной опорной ткани у современной популяции лкУдей (24). Учитывая патогенетический характер склеропластик при миопии, можно считать доказанным их положительное влияние на оболочки глаза. Однако, у 15−43%, а по отдельным данным у 68% больных близорукость продолжает прогрессировать и после СП-операций (162,167,177,212,.226,.263,264). Признанный авторитет в области изучения миопии Certin. B.J. (100, 263) предполагает, что склеральный трансплантат вовлекается в коллагенолитический или иной патологический процесс под действием «дефектных» склеро-цитов реципиента, что и свод ит на «нет» эффект проведённой операции. Е. П. Тарутта и Л. Д. Андреева (25, 211), исследуя фрагменты аллосклеральных трансплантатов, удаленных при повторных скпе-ропластиках, выявили в них изменения коллагеновых фибрилл, характерные для миопической склеры. Доказана также зависимость и эффективность. склеропластических операций от биомеханических свойств тканей глаза (151, 152). Таким образом, вопросы о том, чем укреплять ослабленную склеру и какие отдаленные результаты операций остаются в значительной мере открытыми.

В течение последних 20 лет сотрудниками кафедры глазных.

I," I болезней РГМУ (акад.: РАМН, проф. А. П. Нестеров, проф. А. В. Свирин, д.м.н. В. И. Лапочкин и др.) исследовались вопросы патогенеза и лечения приобретенной прогрессирующей близорукости (102,103, 137, 139, 140, 142, 144, 145, 180, 187, 188, 189, 191, 193). Доказано существенное влияние относительно повышенного (Ро > 15−18 мм рт. ст.) ВГД на ослабленную склеру (103, 188, 189), комплексно изучены изменения происходящие в средне-статистическом глазу при приросте миопии на каждые 3,0 D (179). Разработан новый метод лечения прогрессирования миопии -'медикаментозная профилактика прогрессирования миопии (101, 141, 179) с помощью холиноли-тиков короткого действия и гипотензивных препаратов (курсовые инЬтилляции 1 раз в день на ночь в течение 1−1,5 месяцев 0,5% раствора мидриацила и 0,25% раствора арутимола). Методика подкупает своей простотой, патогенетической обоснованностью и достаточной эффективностью.

Новый метод склеропластики с помощью коллагеновой губки (142, 143, 191) также получил широкое распространение среди офтальмохирургов. Коллагеновые губки (гемостатическая, колоцил), используемые для этой операции, оказались очень ценными и удобными материалами для склеропластики именно вследствие своей губчато-сетчатой структуры. (179,181).

Логическим завершением работ по изучению патогенеза прогрессирующей близорукости явилась новая классификация типов (форм) миопии, предложенная в 1998 г. В. И. Лапочкиным (101). Доказано, что активное прогрессирование миопии возможно: на фоне абсолютно нормальных резервов аккомодации (20% случаев) и при полном ее отсутствии (3,5%) — на фоне низкого ВГД (Ро= 8−10 мм рт. ст.- 12−15%), относительно повышенного (Ро>15−15,6 мм рт. ст.- 5560%) и высокого ВГД (Ро=20−21 мм .рт. ст., 2−4%) — на фоне нормальных значений ригидности и гемодинамики глаз и при снижении этих показателей. Впервые показано, что приобретенная прогрессирующая миопия, являясь заболеванием сложного мультифакторного ге-неза, представляет собой не единую нозологическую форму патологии глаза, а совокупность клинико-патогенетических типов (форм), объединенных общим рефракционным вектором и имеющих качественно значимые различия в механизмах патогенеза и клинической картине на различных временных отрезках своего течения.

Несомненным достижением последних лет явилось использование эксимерлазерной хирургии в коррекции миопии и миопиче-скоги астигматизма (96,97,98,156,157,158,197,198,199,233, 234), чт’о позволяет в случае прекращения прогрессирования миопии возвратить больному «прежнюю» эмметропию, а значит реабилитировать его в социально-трудовом отношении.

Большим успехом можно считать также внедряемый в настоящее время метод видео-компъютерной коррекции^ зрения (1, 148), позволяющей в значительном1 проценте случаев улучшить зрение, исправить неправильную фиксацию, восстановить бинокулярное зрение.

Перечисленные два последних метода могут существенно помочь больным на завершающем этапе лечения после проведения комплексного медикаментозно-хирургического лечения, направленного на предупреждение прогрессирования миопии.

Однако, несмотря на многочисленные фундаментальные исследования, посвященные проблеме прогрессирующей миопии, остается нерешенным ряд существенных вопросов, особенно по хиt (рургической профилактике прогрессирования. Отсутствует обоснованная система медикаментозно-хирургического предупреждения развития осложненной миопии.

Цель работы.

На основании многолетнего наблюдения за состоянием глаз с близорукостью различной степени оценить эффективность комплексного медикаментознохирургического лечения, и обосновать систему профилактики прогрессирования миопии.

Задачи исследования.

1. Оценить изменения в состоянии глаз с миопией различной степени при многолетнем динамическом наблюдении.

2. Изучить результаты медикаментозного лечения аккомода-тивно-астенопического синдрома при миопии средней степени.

3. Изучить отдаленные результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии методом коллагеносклеропла-стики (КСП).

4. Определить развитие хориоретинодистрофий и других осложнений в отдаленном периоде после проведения операции КСП.

5. Оценить состояние оперированных методом трофической коллагенорсклеропластики глаз с миопией 16,0−23,0 D в отдаленном периоде.

6. Изучить эффективность видеокомпьютерной тренировки зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.

Научная новизна Впервые показано, что при длительном, в течение 6−11 лет наблюдения, за считавшейся «стабилизированной» миопией средней и высокой степени ухудшение анатомофункционального состояния глаз можно отметить примерно в 80% случаев, что выражается в увеличении УЗ-параметров, ухудшении гемодинамики, увеличении количества и тяжести ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения возникают в глазах с миопией более 18,0−20,0 D.

Изучена эффективность лечения аккомодативно-астенопического синдрома при миопии средней степени и ослабленной аккомодации. Показано, что применение инсталляций 0,5% раствора тропикамида и дигитоксина (ди-гофтона) у У* больных купируют зрительное утомление, а у {Л части — значительно уменьшают его проявление.

Коллагеносклеропластика в отдаленном периоде обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85−90% случаев, в остальных 10−15% - существенно снижает годовой градиент прогрессирования, значительно уменьшает частоту развития ЦХРД и ПВХРД, а также осложнений в виде кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело.

Показано, что в отдаленном периоде трофическая коллагеносклеропластика (ТКСП) обеспечивает при прогрессирующей миопии более 16,0−18,0 D стабилизацию прогрессирования примерно в 85% случаев, улучшает гемодина-мические показатели и состояние ригидности глаз. В контрольной группе миопия прогрессировала у 80% больных.

Определена высокая эффективность лечения миопии, мио-пического астигматизма, амблиопии с помощью видеокомпьютерной коррекции зрения на аппарате «Амблио-корр». Эта методика может рассматриваться как самостоятельный метод лечения амблиопии у больных любого возраста.

Практическая ценность.

Определена необходимость длительного динамического наблюдения за больными с миопией средней, высокой и очень высокой степени (более 10,0−12,0 D). Доказано, что особенно опасно развитие ЦХРД и ПВХРД и таких осложнений, как кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;

Оценены отдаленные результаты КСП, уточнены показания и технология операции;

Внедрен в широкую практику мет^ц лечения аккомодатив-но-астенопического синдрома инсталляциями тропикамида и дигофтона;

Оценены отдаленные результаты ТКСП, показана ее высокая эффективность в отдаленном периоде, уточнены показания и технология;

Показана высокая эффективность видеокомпьютерной коррекции зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии, миопическом астигматизме и амблиопии;

Основные положения, выносимые на защиту.

Результаты длительного динамического наблюдения за изменениями анатомо-функционального состояния глаз со «стабилизированной» миопией средней и высокой степени.

Эффективность лечения аккомодативно-астенопического синдрома и ослабленной аккомодации сочетанными инсталляциями тропикамида и дигитоксина (дигофтона).

Отдаленные результаты применения при прогрессирующей миопии коллагеносклеропластики и трофической кол-лагеносклеропластики и их влияние на развитие таких тиличных для осложненной миопии изменений, как формирование новых очагов ЦХРД и ПВХРД, кровоизлияний в сетчатку и т. п.

Оценка эффективности лечения миопического астигматизма и амблиопии с помощью видео-компьютерной коррекции зрения на аппарате «Амблиокорр».

Обоснование системы медикаментозно-хирургической профилактики прогрессирования миопии.

Реализация результатов работы.

Материалы диссертации внедрены в клиническую практику работы кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ, лаборатории Микрохирургии глаза и глазных отделений 15 Городской клинической больницы.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на клинической конференции кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ (февраль 2002 года), на научно-практической конференции ММА им. И. М. Сеченова, а также изложены в материалах Европейского офтальмологического конгресса офтальмологов (1999 г.) и международного симпозиума по лечению миопии (Москва, декабрь, 2001 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 работы, 2 научные работы в печати.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 302 источника (239.

Выводы.

1. Длительное наблюдение в течение 8−10 лет за пациентами со «стабилизированной» миопией средней и высокой степени показывает, что примерно в 80% случаев отмечается ухудшение их анатомо-функционального состояниянаиболее характерно увеличение УЗ параметров (ПЗО, объема глаза), а также отрицательная динамика в состоянии ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения отмечены у больных с миопией более 18,0−20,0 D.

2. Лечение аккомодативно-астенопического синдрома у больных с миопией инстилляцией холинолитиков короткого действия (мидриацил 0,5%) и дигитоксином (дигофтоном) у 3А больных купирует зрительное утомление, а у 1А части — значительно уменьшает его проявления.

3. Коллагеносклеропластика в отдаленном периоде наблюдения обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85−90% случаев, в 2,5 раза уменьшает вероятность прогрессирования ЦХРД и ПВХРД и частоту таких осложнений, как кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

4. Трофическая коллагеносклеропластика при прогрессирующей миопии более 16,0−18,0 D в 85% случаев обеспечивает стабилизацию прогрессирования, улучшение гемодинамических показателей и уменьшение типичных для близорукости осложнений. В контрольной группе миопия прогрессировала в среднем на 1,5 D за 6,5−10 лет в 80% случаев.

5. Лечение миопии в сочетании с различной степени амблиопией с помощью видео-компьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр» улучшает состояние аккомодации (А ЗОА = 1,32 D±0,4 D) и в большинстве случаев уменьшает степень динамической рефракции. Эта методика является дополнительным фактором стабилизации миопии и может рекомендоваться в качестве самостоятельного лечения амблиопии.

6. Современные методы диагностики (УЗИ, компьютерная периметрия, реография, визоконтрастометрия и др.) позволяют объективизировать отрицательную динамику при длительном наблюдении за больными с миопической болезнью.

Заключение

.

Высокая прогрессирующая миопия остается достаточно распространенным заболеванием, которое устойчиво занимает I-II место по причинам инвалидизации среди лиц в возрасте до 45−50 лет. Миопия имеет сложный мультифакторный генез, не представляет единую нозологическую форму, а является совокупностью клинико-патогенетических типов, объединенных общим рефракционным вектором. Можно выделить 4 основных типа заболевания: аккомодаци-онно-гидродинамическийсклерально-дегенеративныйдисгенети-ческий и смешанный (101).

В различные периоды жизни больного и развития его миопической болезни могут выявляться качественные различия в механизмах патогенеза и проявлениях клинической картины Так, слабость склеральной оболочки, относительно повышенное ВГД, хо-риоретинальные дистрофии, дисгенез УПК, — могут иметь различное значение, определяющее на тот или иной момент тяжесть и прогноз заболевания.

Наиболее обоснованной методикой профилактики прогрессирования миопии, по нашему мнению, являются сочетанные инсталляции холинолитиков короткого действия и гипотензивных препаратов (А.В. Свирин, В. И. Лапочкин, 1985). Однако, наблюдения в течение длительного времени за состоянием глаз с миопией у достаточно большого контингента больных в литературе не освещены Кроме того, бытует мнение (5, 52), что поздно приобретенная (школьная) миопия к определенному возрасту, вообще прекращает прогрессировать, является как бы стабилизированной, а значит не требует особого контроля.

Литература

посвященная склероукрепляющим операциям весьма многообразна, но также остаются неясными такие вопросы, чем и как проводить СП, возможны ли повторные операции и каковы результаты хирургического лечения через достаточно отдаленный период времени (8−12 лет).

В течение 10−20 лет коллектив исследователей кафедры глазных болезней лечфака и лаборатории микрохирургии глаза РГМУ наблюдает за развитием миопии различной степени у большого контингента больных. Разработана система компьютерного мониторинга.

Ближайшие результаты, разработанных на кафедре таких методов лечения, как медикаментозная профилактика прогрессирования миопии, лечение зрительного утомления, хирургические методики коллагеносклеропластики и трофической КСП, освещены в диссертациях А. В. Свирина (1992 г.) и В. И. Лапочкина (1998 г.).

Однако, результаты динамического наблюдения и новые возможности лечения миопии, такие, как лечение зрительного утомления инстилляциями дигитоксина и видео-компьютерная коррекция зрения, — освещены не были.

В связи с этим цель работы состояла в том, чтобы на основании многолетнего наблюдения за состоянием глаз с близорукостью различной степени оценить эффективность комплексного медика-ментозно-хирургического лечения и обосновать систему профилактики прогрессирования миопии.

Непосредственные задачи работы состояли в:

Оценке изменений в состоянии глаз с миопией различной степени при длительном динамическом наблюдении;

Изучении результатов медикаментозного лечения аккомодатив-но-астенопического синдрома при миопии средней степени;

Изучении отдаленных клинических результатов хирургического лечения прогрессирующей миопии методом коллагеносклеро-пластики;

Изучении развития хориоретинодистрофий и других осложнений в отдаленном периоде до и после проведения операции КСП;

Оценке состояния оперированных методом трофической колла-генорсклеропластики глаз с миопией 16,0−23,0 D в отдаленном периоде;

Изучении эффективности видео-компьютерной тренировки зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии и миопиче-ском астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией;

В связи с поставленными задачами были обследованы 576 глаз у 389 больных различного возраста (от 18−58 лет). Эти больные были полностью обследованы при проведении им курсового лечения или хирургического лечения (операции коллагеносклеропластики или трофической КСП) за 6−12 лет до настоящего исследования. Материалы по этим больным получены при обследованиях, которые проводили проф. А. В. Свирин, к.м.н. М. Г. Рабоданова, А. Бакир и З. А. Анам. Настоящие исследования проведены автором и проф. А. В. Свириным в 1998;2001 гг.

Сравнительным исследованиям анатомо-функционального состояния глаз с так называемой стабилизированной миопией посвящена глава III. Была произведена оценка состяния глаз со средней и, в основном, высокой миопией, которая по мнению больных у них или не прогрессировала, или почти не изменилась в течение ряда лет. Эти больные периодически (1 раз в 2−3 года) обращались в клинику глазных болезней, в основном не лечились, ограничиваясь сменой контактных линз или очков.

Было обследовано 290 глаз (175 больных, средний возраст 25,9±1,7 лет), которые распределены на 4 группы: I. — глаза с миопией от 3,5 до 6,0 D (108 глаз), наблюдавшиеся в среднем 8,8±|, 8 лет.

II. — 76 глаз с ослабленной аккомодацией, аккомодативно-астенопическим синдромом и зрительным утомлением, 36 из которых в течение 5−8 лет периодически получали лечение сочетанными инстилляциями мидрума 0,5% + арутимола 0,25% на ночь и днем инстилляции дигофтона (дигитоксина) 2−3 раза в день.

III. — глаза с миопией от 6,25 до 12,0 D (72 глаза), наблюдавшиеся в среднем 9,4±1,7 года.

IV. — 34 глаза с миопией от 12,25 до 23,0 D, наблюдавшиеся в среднем 10,2±2,3 года. В этой группе отдельно выделены подгруппы из 14 человек (28 глаз), у которых прослежено состояние центральной и периферической хориоретинодистрофии.

20 больных (40 глаз, контроль) использовали для лечения АСС только дигитоксин (дигофтон).

Длительные наблюдения (в течение 5−10 лет) за I, III и IV группами глаз показал, что отсутствие существенной динамики в состоянии рефракции у этих больных еще не отражает их функционального благополучия в течение последующих 5−10 лет Увеличение рефракции при миопии средней степени в 44,4% случаев было незначительным, до 1,0 D, в 34% - увеличение было от 1,0 до 1,5 D и в 18% глаз — более чем на 1,5 D.

Таким образом, длительное наблюдение показывает, что миопия, возникшая в школьные годы, — поздно приобретенная, — продолжает в достаточно большом проценте случаев медленно прогрессировать и не является истинно стабилизированной.

Отмечается уменьшение ЗОА почти у 2/3 больных (68%) и относительно повышенное ВГД (15−16 мм рт. ст). У 3 больных (5 глаз- 4,6%) было повышение ВГД до 21−23 мм рт.ст. (Ро), на одном глазу проведена антиглаукоматозная операция — трабекулопластика с гониоспазисом.

Сочетанные инсталляции тропикамида 0,5% + арутимола 0,25% раствора за 30−45 мин до сна в сочетании с дневными инсталляциями дигитоксина весьма положительно влияет на проявление аккомодативно-астенопического синдрома: только у V* больных после проведенного лечения продолжала отмечать астенопию легкой степени, при этом у большинства существенно улучшился ЗОА (в среднем он увеличился с 1,31±0,4D до 3,68±0,27 D в конце наблюдений).

Более выраженная отрицательная динамику в состоянии глаз с миопией от 6,25 до 12,0 D (III гр.) и от 12,5 до 23,0 D (IV гр.) была отмечена за период наблюдений.

Так, в III группе рефракция увеличилась почти на 2,0D при средне-годовом градиенте в 0,2 D.

Отмечены характерные изменения в структуре ЦХРД — происходило постепенное ухудшение в состоянии центрального отдела сетчатки, сопровождавшееся снижением остроты зрения, ухудшением гемодинамических показателей.

В течение 6−12 лет у ряда больных выявляются осложнения в виде кровоизлияний в стекловидное тело, сетчатку, развития отслойки сетчатки.

Наиболее выраженные изменения произошли в IV группе (19 пациентов, 34 глаза) с миопией от 12,25 до 23,0 D (средний возраст больных 27,1±1,8 года, период наблюдения 10,2±2,3 года). Средняя рефракция возросла в группе с 15,7±0,6D до 17,9±0,34 D (р< 0,01), средне-годовой градиент составил 0,22D.

Также, как и III группе наблюдался рост ПЗО, ГД и объема глаза (примерно на 1,2 см³ (р<0,01). Закономерные изменения отмечены со стороны сетчатки: количество ЦХРД III-IV ст. увеличилось с 35,7% до 46,4%. Помимо функциональных изменений в 14,3% случаев отмечены кровоизлияния, отслойка сетчатки в 2,9%, в 10,7% -помутнения стекловидного тела.

Характерные изменения отмечены в течение 9−10 лет в отношении таких опасных в смысле развития отслойки сетчатки, как решетчатая дистрофия (увеличилось количество в 2 раза) — почти 1/3 случаев наблюдали появление новых разрывов сетчатки. Характерна динамика расползания ПВХРД по квадрантам глазного дна.

Очевидно, что достаточно выраженные изменения при миопии более 6,0 D имели место в отобранном контингенте больных, т. е. это не был контингент общий. Но, тем не менее, проведенные исследования показывают, что состояние глаз с условно стабилизированной миопией требует определенного диспансерного наблюдения и желательно с использованием современных методов диагностики (эхобиометрии, компьютерной периметрии, визоконтрастометрии и т. п.). Квалифицированная оценка ЦХРД и ПВХРД (с возможной графической регистрацией) также необходима для оценки динамических изменений.

Отдаленные результаты коллагеносклеропластики прослежены на 198 глазах (средний срок наблюдения 8,2±1,6 лет), которые в зависимости от степени миопии были разделены на № группы: 1-е М от -6,0 до 8,75 D (средняя клиническая рефракция 7,81 ±0,08 D- 91 глаз) — II — с М от 9,0 до 14,75 D (средняя клиническая рефракция.

— 12,39±.

Оценка отдаленных результатов коллагеносклеропластики при прогрессирующей миопии от 6,0 до 23,0 D показала, что в течение наблюдения (крайние значения 6,3 — 11,8 лет) клиническая рефракция изменилась следующим образом — - в I группе в 82 глазах (90,1%) осталась прежней, в 2 увеличилась до 0,75 D, в 3 — в пределах 0,75−1,25 D, в 2 — от 1,25 до 1,75 D и еще в одном глазу — более, чем на 1,75D;

— во II группе не изменилась в 54 глазах (86,2%) — увеличилась соответственно градации < 0,75D- 0,75−1,25- >1,25−1,75D и > 1,75D в 2,5,3 и одном глазу;

— в III группе (миопия от 15−23 D) не изменилась в 35 глазах (83,3%) и увеличилась соответственно градациям<0,750- 0,75−1,25- >1,25−1,75D и > 1,75D в одном, 3, 2 и одном глазу.

Таким образом, средняя эффективность (т.е. количество глаз с не изменившейся рефракцией) проведенной операции КСП составила 86,4%.

Однако, лучшие результаты достигнуты в I и II группах (90 и 86% эффективности).

Отрицательные морфо-функциональные изменения отмечены во всех 3 группах наблюдений за результатами КСП. Наиболее демонстративные изменения отмечены при оценке динамики объема глаз. Наиболее благоприятные результаты получены при прогрессирующей миопии до 9,0 D, а худшие — при миопии более 15,0 D.

Анализ развития ЦХРД и ПВХРД показал, что в тех глазах, где отмечалось прогрессирование миопии, наблюдалось ухудшение состояния глазного дна. Так, если «опасные» формы ПВХРД (решетчатая дистрофия, разрывы сетчатки) отмечаются в I группе миопия до 9,0 D) в 8,6%, то во II и III группах соответственно в 20,8% и 33,3% случаев. ВIII группе с миопией от 15,0до 23,0 D частота и «тяжесть» ПВХРД примерно в 3 раза, превышала таковую в I группе.

В целом, можно считать, что проведение КСП при прогрессирующей миопии приводят к уменьшению частоты и тяжести ЦХРД и ПВХРД, но не устраняет их.

Нами исследовано развитие осложнений после проведенных КСП на 198 глазах у 106 больных (табл. 18). Количество осложнений после проведенных КСП незначительно, особенно при миопии до 9,0 D (3,3%): у 3 больных отмечены кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

При миопии от 9,0 до 15,0 D отмечались более тяжелые осложнения, в частности повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (1,5 и 3,1% соответственно). Общее количество осложнений невелико — 4,6% (3 глаза), однако, вследствие тяжести изменений (повторные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие отслойки сетчатки) отмечено снижение зрительных функций.

Наиболее тяжелые осложнения, отмечены в III группе наблюдений при миопии >15,0−23,0 D, где среди 36 глаз, в 6 (16.7%) глазах были повторные кровоизлияния в стекловидного тело и сетчатку, развитие тракционной отслойки сетчатки и осложненной катаракты.

В качестве контрольной группы нами произведен анализ амбулаторных карт 38 больных с миопией от 9,0 до 23,0 D, глаза которых составили 2 группы: Первая — 18 глаз с миопией от 9,5 до 15,0 D, вторая — 20 глаз с миопией от 15,25 до 24,0 D.

Контрольные больные наблюдались в КДЦ при ГКБ № 15, не были оперированы и лечились по поводу различных осложнений или в стационаре, или амбулаторно. Сравнение частоты осложнений у оперированных КСП и в группе контроля показывает, что у первых при М от 9,0 до 15,0 D в 4,6% случаев были различные осложнения (кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, ухудшение состояния ПВХРД в виде повторных разрывов сетчатки) — при М от 15,0 до 23,0 D эта частота составила уже 14,3%.

В группе контроля и частота и тяжесть осложнений (4 случая развития отслойки сетчатки) были значительно более выражены: так, при М от 9,0 до 15.0 D — 16,7%, а при М от 15,0 до 23,0 D — 35%. В целом, можно считать, что частота и тяжесть осложнений в контрольной группе по сравнению с оперированными КСП были в 2,5 раза более выраженными (26,3% против 10,7%).

Отдаленные результаты трофической коллагеносклеропластики (ТКСП) прослежены у 26 пациентов (48 глаз) с прогрессирующей миопией от 16,5 до 26,0 D (среднее значение 18,7±0,8 D). Контрольная группа представлена 40 глазами с миопией от 15,25 до 24,0 D.

Наблюдения в течение 6−10 лет за этими больными показали, что, если в группе с ТКСП отмечается достаточно устойчивое равновесие, то в группе «контроля», напротив, явное ухудшение состояния. Так, в группе ТКСП рефракция в среднем ухудшилась на 0,4 D, хотя в 85,4% случаев она практически изменилась. В группе «К» — ухудшение по рефракции имело место в 80% глаз, а средний прирост миопии составил величину в 1,5 D.

Соотношение ЦХРД II, III и IV степени в группе с ТКСП выглядело как 14,6- 68,8 и 16,7%%, в начале наблюденийи через годы наблюдений ситуация почти не изменилась: 12, — 70,8- 16,7%%. Распределение по ЦХРД II, III и IV ст. в группе контроля выглядело как 25,0- 65,0 и 10,0%% - в начале и 15,0- 70,0 и 15,0%% - в конце. Количество ПВХРД — дистрофий, опасных в смысле развития отслоек сетчатки также показывает, что в группе с проведенной.

ТКСП оно практически не изменилось, то в группе контроля количество и распространение их по площади существенно увеличилось.

Сравнение имевшихся осложнений течения миопии в группах после ТКСП и контрольной показывает, что у первых было отмечено 5 случаев в виде кровоизлияний в сетчатку (4,2%) и стекловидное тело (2,1%), формирования очага Фукса (2,1%) — всего 8,4%. В группе контроля аналогичные осложнения отмечены в 6 глазах (15%), причем кровоизлияния в стекловидное тело в 2 из них были повторными, в 1 случае развилась отслойка сетчатки.

Таким образом, можно считать, что проведение ТКСП оказывает определенное стабилизирующее действие на развитие миопической болезни у этих, весьма тяжелых больных с миопией 16,0−20,2D.

Глава V посвящена оценке видео-компьютерной тренировке зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.

В течение 1,5−2 лет под наблюдением находилось 84 пациента (131 глаз): с миопией от 3,5 до 12,0 D и физиологическим астигматизмом (69 глаз) и с миопией до 6,0 D в сочетании с различной степени миопическим астигматизмом и различной степени амблиопией (62 глаза).

Видео-компьютерная коррекция оказывает существенное положительное влияние на рефракцию — в 81,2% случаев удалось добиться стабильного уменьшения динамической рефракции (в среднем на 1,47±0,38 D). Значительно улучшается состояние аккомодации: в среднем на 1,32±0,4 D. Особенно благоприятные изменения отмечены у больных с миопией до 3,0 D.

До лечения в большинстве случаев (52 глаза, 83,9%) была рефракционная амблиопия, в 6 глазах (9,7%) — анизометропическая и в 4 (6,6%) — дисбинокулярная. Одновременное или неустойчивое бинокулярное зрение отмечалось до лечения у 18 (43,9%) пациентов из 62, отсутствовало у 5 (12,9%). Результатом лечения вне зависимости от возраста явилось: при амблиопия слабой степени и миопи-ческом астигматизме до 1,5 D) — в 10 глазах из 12 диагноз амблио-пии был снят, у 2 пациентов, не имевших бинокулярное зрение, оно восстановилось. Средний прирост 03 с/к в этой подгруппе составил 0,51, а с коррекцией ОЗ улучшилась на 0,34. В 72,6% случаев было восстановлено бинокулярное зрение, тогда как до лечения оно отсутствовало или имело характер неустойчивого или одновременного у 33 больных из 41. Т. е. в 80,5% случаев. Острота зрения с коррекцией повысилась на 0,3−0,4 почти у 50% больных.

Анализ лечения методом видео-компьютерной коррекции зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» показал его высокую эффективность в отношении улучшения резерва аккомодации на 1,01,5 D, положительного влияния на миопическую астенопию (в 92% случаев) и амблиопию рефракционного или анизометропического генеза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Восстановление зрительных функций при амблиопии и органических заболеваниях глаз методом адекватного биоуправления и саморегуляции ь условиях обратной биологической связи // Автореф. Дисс. канд. мед. наук. М. — 2000. — 28 стр.
  2. М.И. Проблема происхождения клинической рефракции глаза // Арх. офтальмол.- 1925. Т. 1. — 4.1. — С. 17−55.
  3. Ф.А., Островская М. Н. Осложненная близорукость как причина инвалидности. //Вести, офтальмол. 1963. N2. — С.76−78.
  4. Ф.А. Врачебно-трудовая экспертиза при высокой близорукости. // М. 1971.- 16 с.
  5. Э.С. Близорукость. // М.: Медицина.-1986. 239 с.
  6. Э.С. Миопия. // М.: Медицина. 1974. — С.3−10.
  7. Э.С. О происхождении близорукости и путях профилактики ее прогрессирования и осложнений // V Всесоюзный съезд офтальмологов. М. — 1979. — Т. 1 — С. 103−112.
  8. Э.С. Современные направления в изучении этиологии и патогенеза миопии // Вестн. офтальмол. 1967. — № 5. — С. 38−45.
  9. Э.С., Беляев B.C. О научных исследованиях по проблеме миопии //Вестн. офтальмол. 1977. — № 5. — С. 10−14.
  10. Э.С., Коллюх В. А. Клинико-генетические исследования при близорукости. // В кн.: Вопросы офтальмогенетики. М., 1973.- С.51−56.
  11. Э.С., Маслова И. Н., Булач Э. Х. О некоторых физических и гистохимических свойствах склеры при миопии и эмметро-пии. // Вестн. офтальмол. 1971. N1. — С.9−12.
  12. Э.С., Мац К.А. Метод тренировки цилиарной мышцы при ослабленной аккоммодации. // Материал, научи, конф. по вопр.профил., патоген. и леч. заболев, органа зрения у детей. М- 1971. -С.60−63.
  13. Э.С., Розенблюм Ю. 3., Савицкая Н. Ф. Патогенез, профилактика и лечение близорукости // Сб. «1-я Всесоюзн. Конфер. по вопросам детской офтальмологии. М. — 1978. — С. 73-84.
  14. Э.С., Розенблюм Ю. 3., Урмахер J1.C. Офтальмоэргоно-мика и оптометрия // Сб. научных трудов. М. — 1988. — С. 7−28.
  15. Э.С., Розенблюм Ю. 3., Шаповалов С. П. Воздействие на аппарат аккомодации эффективный путь профилактики миопии и ее прогрессирования // Офтальмол. журнал. — 1984 — № 8. — С. 494−497.
  16. Э.С., Савицкая Н. Ф., Шмулей В. П. и др. О гемодинамике глаз при миопии // Вести, офтальмол. 1968. — № 6. — С. 4345.
  17. Э.С., Саулгозис Ю. С., Вилке Ю. К., Савицкая Н. Ф., Фрейман С. Г. Исследование ряда механических характеристик склеры. // В кн.: Миопия.- М- 1974. С.63−72.
  18. Э.С., Сорокин В. Н. О новой гипотезе происхождения миопии.- в кн.: Материалы научной конференции, посвященной 90-летию со дня рождения В. П. Филатова. // Киев.- 1965. С.56−57.
  19. Э.С., Хорошилова-Маслова И.П. и др. Безоперационный способ укрепления склеры при прогрессирующей миопии // Вестн. офтальмологии. 1985. — № 2. — С. 10 — 14.
  20. Э.С., Тарутта Е. П. Новая операция при близорукости и ее результаты // Вестн. офтальмологии. 1981. — № 3. — С.21 — 24
  21. Э.С., Флик Л. П. Особенности изменения глазного дна при высокой близорукости. // Вестн. офтальмол. 1974. № 2. — с.8−12.
  22. Э.С., Хорошилова И. П., Савицкая Н. Ф. Вазоопераци-оииый способ укрепления склеры при прогрессирующей миопии // Вести, офтальмол. 1985. — № 2. — С. 31−36.
  23. Э.С., Шехтер А. Б. Дисплазия коллагеновых фибрилл склеры и ее роль в патогенезе прогрессирующей близорукости // В кн.: Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск. — 1980. — Т.1. — С. 127−128.
  24. А.А. Энциклопедия новейшей медицины для больного и врача (соединительно-тканная теория медицины и биологии)// М., Белка, 1985. -350 с.
  25. Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметропии // Дисс.канд.биол.наук. М. — 1984. — 171 с.
  26. О.А. Клинико-экспериментальное обоснование применения операции имплантации аллохряща в теноново пространство в системе раннего патогенетического лечения прогрессирующей близорукости.// Дисс. канд. мед. наук. М. — 1985. — 134 с.
  27. Г. К. Применение твердой мозговой оболочки в хирургическом лечении и профилактике прогрессирования близорукости // Автореф. дисс. к.м.н. М. — 1982. — 20 с.
  28. С.Д. О некоторых особенностях аккомодации глаз при миопии. // Автореф. дисс. канд. мед.наук.- М. -1971. 21с.
  29. Н.Х. Возможности хирургической профилактики и коррекции прогрессирующей близорукости высокой степени //Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1991. — 45 с.
  30. А.Б. Флюоресцентная ангиография в оценке хорио-ретинальной циркуляции при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1978. — № 1. — С. 25−30.
  31. Ю.Б., Нестеров А. П., Свирин А. В. и др. Двумерная эхография в исследовании глаз с миопией // Вестн. офтальмол. 1982.-№ 5.-С. 40−42.
  32. Ю.Б., Свирин А. В., Серебрякова Т. В. Исследование миопических глаз с помощью В-сканирования // Сб. «Физиология и патология внутриглазного давления». М. — 1982. — С. 130−133.
  33. С.А., Новохатский А. С. К оптической и офтальмологической характеристике врожденной миопии // Офтальмол. журнал. 1974 — № 3. — С. 176−180.
  34. В.И., Прусак Р. Б. Периферические дистрофии сетчатки и осевая длина глаз при миопии высокой степени // В кн.: Миопия., Сб. научн. работ. Рига. — 1979. — С.53−55.
  35. B.C. Операции на роговой оболочке и склере // М., Медицина. -1984. 143с.
  36. B.C., Госсен Ж. Х. О возможностях хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва//Вестн. офтальмологии. 1983. -№ 6.- С. 18−21.
  37. B.C., Ильина Т. С. Склеропластика в лечении прогрессирующей миопии // Вестн. офтальмологии 1972. — № 3. — С.60 — 63.
  38. B.C., Кравчинина В. В., Барашков В. И. и др. Современные методы хирургической профилактики прогрессирующей близорукости. // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений: Матер, международ, симпоз. М. — 1990. — С. 127 129.
  39. Т.Г., Ратуш A.M. О связи близорукости с патологией нервной системы у детей // Офтальмол. журнал. 1984 — № 7. — С. 419−421.
  40. А.П., Шаповалов C.JI. Состояние рефракции, аккомодации при сахарном диабете у детей и подростков // I Всесоюзн.
  41. Конфер. по вопросам детской офтальмол. М. — 1971. — 4.1. — С. 94−96.
  42. З.Г. Эффективность операции склеропластика в комплексе медико-социальной реабилитации больных с высокой осложненной близорукостью // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -1981.-22 с.
  43. С.Я., Золотарева А. И. Реофотальмологические исследования дистрофических процессов макулярной области // Вестн. офтальмол. 1974. — № 3. — С. 67−69.
  44. А.Я., Кондэ Л. А., Будник В. М., Гуров А. С. Офтальмосфиг-мография как метод исследования гемодинамики глаз // Вест.офтальмол.-1984. N6. — С.61−63.
  45. Н.Н. Критерии прогрессирования близорукости у детей и подростков и хирургические методы лечения с использованием биоинертного синтетического материала //Автореф. дисс. докт. мед. наук. Одесса. — 1995. — 31 с.
  46. Н.Н. О показаниях к различным методам хирургического лечения прогрессирующей близорукости и их эффективность // *)фтальмол. журн. 1998. — № 1. — С. 1−8
  47. Н.Н. Эксплантат для укрепления склеры при хирургическом лечении прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1992.- № 2. — С. 70−73.
  48. И.В., Звиргзда З. Я. Электрофизиологические исследования при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и травматических повреждениях глаз // Вестн. офтальмол. 1980. — № 5. — С. 5153.
  49. И.В., Нюренберг О. Ю. Применение электропунктурной рефлексо-терапии при близорукости.// Вестн.офтальмол., 1989, Nl, c.33−35.
  50. И.В., Нюренберг О. Ю., Репина И.И Электропунктурная рефлексотерапия при близорукости // VII Республ. конфер. офтальмол.: Тез. докл. Тарту. -1987. — С. 26−29.
  51. А.А., Строгаль А. С., Хомич С. Т. и др. Склеропластика роговично склеральным трансплантатом у детей школьного возраста с прогрессирующей близорукостью // Офтальмол. жури. -1988. — № 4. — С.228−230.
  52. А.М. Классификация изменений центральной области дна глаза при осложненной близорукости //В кн.: Матер. IV съезда офтальмол. М. — 1973. — Т.1. — С.253−255.
  53. В.В. Особенности прогрессирования миопии в зависимости от ее сущности // Миопия: Сб. науч. ст. Рига, 1979. — С.36 -39.
  54. Войцеховская А. А, Вервельская В. М. Электроретинография и квантитативная периметрия // В кн.- Миопия. Сб. научн. Работ Рижск. мед. института. Рига. — 1979. — С. 63−64.
  55. Р.Ю. Структурные, биомеханические и биохимические свойства склеры и их значение в патогенезе прогрессирующей миопии. // Дисс. канд. мед. наук, Рига, 1980.
  56. М.Б. О роли наследственности в миопии // Офтальмол. журн. 1990. — № 4. — С.231−235.
  57. М.Б., Грудский А. З. Глаукома. Киев. 1967. — С.97.
  58. И.А., Ненлюбов Е. А. Анизейкония при анизометро-пии миопического характера // Офтальмол. журн. 1972. — № 3. -С. 193−197.
  59. А.И., Пономаренко С. Ф. К вопросу о влиянии циклоп-легических средств на течение близорукости // Офтальмол. журн. -1980.- N6.- С.350−351.
  60. И.Н. Ультразвуковая биометрия глаз с различной рефракцией // Офтальмол. жури. -1974. № 1. — С. 61- 63.
  61. В.Н., Морозова И. В. О сочетании склеропластики с ин-трасклеральной реваскуляризацией при миопической болезни // Офтальмол. жури. -1989. № 3. — С. 160 — 162.
  62. П.А. Профилактика прогрессирования и коррекция близорукости методами аллотрансплантации // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 2000. — 40 с.
  63. А.И., Баталова Т. В. Введение фибринообразующих компонентов крови в теноново пространство с целью стабилизации прогрессирующей близорукости // Офтальмохирургия. 1989. — № 1−2. -С.31−33.
  64. А.И. Ложная близорукость.// М. Медицина, 1973.
  65. А.И. Объективное измерение анатомо-оптических параметров эмметропических и аметропических глаз // Офтальмол. журн. 1982. — № 8. — С.484−487.
  66. А.И. О корреляции основных элементов анотомо-оптической системы глаз // Офтальмол. журн. 1983. — № 4. -С.209−213.
  67. А.И. Патогенез ложной и истинной миопии // Материалы научн. конфер. по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей. М. — 1971. — С. 77−80.
  68. А.И., Ватченко А. И. Новое в теории генеза миопии и ее массовой профилактики // Тез. докл. V Всесоюзн. Съезда офтальмол. М. — 1979. — С. 116−119.
  69. А.Б. Реоофтальмографические показатели при миопии. //Вестн. офтальмол., 1976, N3,c.32−34.
  70. С.Г. Гемодинамика глаз по данным реоофтальмогра-фии у детей с врожденной близорукостью в процессе лечения тренировками резервов аккомодации // 2 Всесоюзн. конфер. по актуальным вопросам детской офтальмологии. М. — 1983. — С. 49.
  71. X. Бифокальные очки и бета-блокаторы в профилактике прогрессирования миопии // Близорукость. Матер, междунар. симпозиума. М.-1990. — С.85−87.
  72. С.Н., Венгер Г. Е. Эффективность склеропластики с применением тексплана при прогрессирующей миопии // Офтальмол. журн. 1998. — № 1. — С.8 — 11.
  73. Т.И., Мачехин В. А., Кондраков Е. В. Отдаленные результаты интраламеллярной склеропластики при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1982. — № 4. — С. 2022.
  74. Кишкина Флюоресцентная ангиография глазного дна и ее роль в офтальмохирургии // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1989. -33 с.
  75. Е.И. Глазные болезни. М., Медицина. — 1980. — С. 130.
  76. Е. И. Дубовская JI.A., Котешева Г. И. и др. Хирургический этап профилактики прогрессирования близорукости у детей // Офтальмол. жури. 1989. — № 4. — С. 199 — 202.
  77. Ковалевский Е. И, Свирин А. В., Гусева М. Р. и др. Возрастная динамика длины глаза по данным ультразвуковой биометрии и ее связь с клинической рефракцией // Сб. «Возрастные особености нормы и патологии органа зрения у детей». М. — 1968. — С.26−31.
  78. Е.И., Свирин А. В., Гусева М. Р. и др. Динамика длины оси глаза по данным ультразвуковой биометрии и ее связь с клинической рефракцией у детей // Матер. II Всесоюзн. симпоз. офтальмол. М. — 1968. — С. 384−385.
  79. В.В. Возрастные изменения рефракции у учащихся младших классов // Охрана здоровья детей и подростков. Киев. -1971. — Вып. 3.-С. 88−89.
  80. В.В. Комплексный метод исследования аккомодации у школьников //Сб. научн. трудов. -Харьковский мед. институт. -1975. Вып. 122. — С. 30−32.
  81. Коваленко В.В.О влияние зрительной нагрузки на состояние аккомодации у школьников //Гигиена и санитария. 1979. — № 5. — С. 25−28.
  82. И.М. О некоторых гемодинамических показателях у больных близорукостью и их патогенентическом значении // В кн.: Вопросы детской офтальмологии. Красноярск. — 1978. — С. 64−77.
  83. И.М. Патогенетические аспекты стабилизации миопии после склеропластических операций // Офтальмол. журн. -1987. № 6. — С.343 — 346.
  84. В.И. Зависимость формы миопической хориоретиналь-ной дистрофии от осевой длины и скорости роста глаза // Офтальмол. журн. 1985. — № 6. — С.353 — 356.
  85. Л.Н., Устинова Л. С., Сапоровский С. С. и др. Сравнительная оценка склероукрепляющих операций у детей // III Всесо-юзн. конфер. по вопросам детской офтальмол.: Тез. докл. М. -1989.-С. 233−234.
  86. В.А. Соотношение длины оптической оси глаза к толщине оболочек заднего полюса при близорукости различной степени (по данным ультразвуковой эхобиометрии) // Миопия. Сб. научи. статей Рижского мед. института. Рига. — 1979. — С. 49−52.
  87. В.И. В кн.: Вопросы глаукомы и рефракции глаза. Киев. -1964.-С. 27.
  88. В.И. К характеристике врожденной миопии // Офтальмол. журн. 1974. — № 3. — С.172 — 175.
  89. В.И. Прогрессирующая близорукость // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Харьков — 1966. — 38 с.
  90. И.Г., Фученко О. Т., Крымон Э. Ю. Изучение показателей ЭФИ исследований у пациентов с миопической анизометропией // Хирургические методы лечения близорукости. Сб. научн. Статей. -М.-1984.-С. 49−56.
  91. В.В. Эксимерлазерная коррекция зрительной оптики // Дисс. докт. мед. наук. М. — 1999. — 184 с.
  92. В.В. Эксимерлазерная хирургия роговицы. М., 1998.
  93. В.В. Профилактика и лечение осложнений в фоторефракционной хирургии роговицы // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М- 1998.-30 с.
  94. А.И., Булавинцева Л. А. Ретросклеропломбаж как метод лечения прогрессирующей близорукости.// Офтальмол. журнал. -1984. N8. — С.469−470.
  95. . Укрепление склеры: современная оценка // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений / Матер, международ, симп. М. — 1990. — С. 155−156.
  96. В.И. Приобретенная близорукость: диагностика, клиника, лечение // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1998. -35 с.
  97. В.И., Свирин А. В., Нестеров А. П. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1990. — N2. — С.25−28.
  98. В.И., Свирин А. В., Хашем А. Б. Статистическая оценка роли повышенного внутриглазного давления и ослабленной аккомодации в прогрессировании приобретенной близорукости // Вестн. офтальмол. 1990. -N3. — С.36−38.
  99. О.Г. Влияние общих заболеваний на состояние аккомодации и процесс прогрессирования близорукости у детей // Офтальмол. журнал. 1982. — N7. — С.432−435.
  100. О.Г. О состоянии аккомодации у лиц с миопией в сочетании со спазмом аккомодации в условиях медикаментозной циклоплегии // Миопия. Сб. научн. работ. М. — 1974. — С. 130−137.
  101. О.Г. Прогрессирующая близорукость у детей // Ташкент. 1985.- 119 с.
  102. О.Г. Роль динамической рефракции в патогенезе прогрессирующей близорукости у детей // Вести, офтальмол. -1985. N6. — С.55−57.
  103. О.Г. Течение и прогностические признаки прогрессирующей блищзорукости //Охрана зрения детей и подростков. -М.-1984.-С. 21−24
  104. О.Г., Друкман А. Б. Гемодинамика миопических глаз по данным реофтальмографии // Офтальмол. журнал. 1978. — N2. -С.112−114.
  105. О.Г., Друкман А. Б. Связь анатомо-оптических и функциональных показателей глаз в процессе развития миопии // Вестн. офтальмол. 1982. — N5. — С.36−39.
  106. М.Б. Оперативное лечение высокой прогрессирующей близорукости // Дисс. канд. мед. наук.-1969. -138 с.
  107. Е.С. Клинические черты прогрессирующей близорукости. В кн.: Миопия.- Рига. 1979. — с.32−36.
  108. Е.С. Пути и методы реабилитации инвалидов с патологией органа зрения.// В кн.: Материалы 4-й Республиканской конф.офтальмол. М. — 1970. — с.31−37.
  109. Е.С., Вервельская В. М., Русакович О. А. и др. Эпидемиология и особенности развития инвалидизирующих форм близорукости. // Близорукость. Матер, междунар. симпозиума. М., 1990. — с.225−227.
  110. В.М. Комбинированное хирургическое лечение прогрессирующей близорукости // Миопия. Рига, 1979. — С.98 — 101.
  111. П.Г. Глазные болезни и их профилактика // Красноярск, 1986. 200 с.
  112. Р.Г., Савицкая Н. Ф. Влияние мезатона на гемодинамику цилиарного тела при миопии. // В кн.: Миопия., М., 1974. -с. 108−109.
  113. Мац К. А. Новые методы тренировки цилиарной мышцы при ослабленной аккомодационной способности.// Дисс. канд. мед. наук., М., 1973.- 122 с.
  114. Г. А. Укрепление склеры при прогрессирующей близорукости новыми видами сирнтетических материалов // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1999. — 27 с.
  115. З.Н. Анатомо-функциональное обоснование хирургического вмешательства на стекловидном теле при витреальной деструкции // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1994. — 43 с.
  116. Г. А. Профилактика близорукости и ее прогрессирования с помощью воздействия на аккоммодационный аппарат глаза // Вестн. офтальмол. -1993.- N5. С. 47.
  117. Г. А., Голычева В. Н. Отдаленные результаты модифицированной склеропластики по Нурмамедову-Атамередовой у детей//Вестн. офтальмол.-1993.- N5. -С. 15−16.
  118. Г. А., Голычева В. Н., Голубева Л. А. и др. Отдаленные результаты профилактики близорукости и ее прогрессирования путем воздействия на аккомодационный аппарат глаза //Вестн. офтальмол. 1987. — N5. — С.50−51.
  119. М.Г., Пивоваров Н. Н., Приставко Э. Ф. О механизме лечебного действия операции укрепления склеры (экспериментально-гистологическое исследование) // Реконструктивная оф-тальмохирургия. М., 1979. — С. 136−138.
  120. В.П., Корецкая Ю. М., Уханева Г. Л. Объем глаза и стекловидного тела при различных видах и степенях рефракциипо данным ультразвуковой биометрии. // Вестн. офтальмол. 1977.- N6. С.32−33.
  121. Н.Ф., Зайкова М. В., Мазков Б. Н. Отдаленные исходы умбиликовазоаллосклеропластики при прогрессирующей миопии //1 Евро-Азиатская конфер. по офтальмохирургии: Материалы.- Екатеринбург. 1998. — С. 138.
  122. .Г., Кургамбекова Н. С., Теледова Т. С. и др. Исследование гемодинамики цилиарного тела при близорукости // Офтальмол. журнал. 1998. — N1. — С.35−38.
  123. А.Ф. Мышечное равновесие глаз с различными видами рефракции и зрительное утомление // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Днепропетровск. — 1970. — 19 с.
  124. А.П. Близорукость: вопросы теории, профилактика и лечение. Дискуссия. // Казанский мед. журнал.- 1973. N3 — С.81−82.
  125. А.П., Басинский С. Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел субтенонова пространства. // Вестн.офтальмол. 1991.- N5.- С.49−51.
  126. А.П., Батманов Ю. Е. О вариантах морфологии цилиарного тела // Офтальмол. журнал. 1974. — N4. — С.249−252.
  127. А.П., Батманов Ю. Е. Особенности морфологии и дисгенеза патологических изменений дренажной системы глаза у больных с первичной глаукомой // Офтальмол. журнал. 1972. -N6. — С.30−36.
  128. А.П., Брикман В. Г. Некоторые аспекты гидродинамики и гидростатики глаза // Физиология и патология внутриглазного давления, м., 1980. С. 13−23.
  129. А.П., Бунин Л. Я., Кацнельсон Л. А. Внутриглазное давление. // Физиология и патология. М., Наука, 1974.
  130. А.П., Либенсон Н. Б., Свирин А. В. и др. Отдаленные результаты оперативного лечения прогрессирующей близорукости // Офтальмол. жури. 1976. — № 5. — С.338 — 339.
  131. А.П., Либенсон Н. Б. Укрепление склеры широкой фасцией бедра при прогрессирующей близорукости. // Вестн. офтальмол.- 1967. N1 — С. 15−19.
  132. А.П., Свирин А. В. Хирургическое лечение высокой прогрессирующей близорукости //Методич. рекоменд. МЗ СССР. -М., 1983.-16 с.
  133. А.П., Свирин А. В. и др. Медикаментозная профилактика прогрессирования близорукости слабой и средней степени // Казанск. мед. журн. 1988. — № 6. — С. 430−432.
  134. А.П., Свирин А. В., Антипова О.A. Scleral Reinforcement // Jurn. of Ocular Therapie and Surgeiy. 1984. — N2. — P. 255 261.
  135. А.П., Свирин A.B., Батманов Ю. Е., Лапочкин В. И. Новый метод лечения прогрессирующей близорукости //Матер, международ, симпоз. По близорукости. -М., 1990. — С. 189−193.
  136. А.П., Свирин А. В., Батманов Ю. Е., Лапочкин В. И. -Способ медикаментозной профилактики прогрессирования близорукости. // Авт. свид. на изобрет. N1482696 от 01.02.1989.
  137. А.П., Свирин А. В., Истранов Л. П. и др. Применение операции коллагеносклеропластики при прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол.- 1989. N4 — С.20−25.
  138. А.П., Свирин А. В., Истранов Л. П. Способ лечения прогрессирующей близорукости //Авт. свидет., 1987. Бюлл. № 20.
  139. А.П., Свирин А. В., Лапочкин В. И. Медикаментозная и хирургическая профилактика прогрессирования миопии // Методич. рекоменд. МЗ СССР. М., 1989. — 14 с.
  140. А.П., Хасанова Н. Х., Батманов Ю. Е. Гониоскопия в дифференциальной диагностике глаукомы // Офтальмол. журн. -1971. № 4. — С.246−250.
  141. Т.Э. К сравнительной структурной неполноценности аккомодационных мышц и склеры при миопии слабой степени // Миопия: Сб. научных работ. М., 1974.- С. 49 — 51.
  142. С.В. Метод видео-компьютерной коррекции зрения в лечении близорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -2000.-28 с.
  143. Н.Н., Атамередова Г. К. Метод хирургического лечения высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмологии. 1981. — № 3. — С.24 — 26.
  144. О.Ю. Результаты исследования аккоммодации у школьников.//Офтальмол. журнал.- 1968.- N8. С.612−613.
  145. С.А. Эффективность хирургической профилактики прогрессирующей близорукости у детей в зависимости от биомеханических свойств тканей глаза // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М.-1992.-21 с.
  146. С.А., Сидоренко Е. И., Воронков В. И., Молотков А. П., Федорова В. Н. Метод прижизненной оценки биомеханических свойств тканей глаза. // Вестн. офтальмол. 1995. N4. — С.27−30.
  147. О.А., Мусиницкая Е. Н. Некоторые модифицирующие факторы, влияющие на экспрессивность и пенетрантностьпри наследственной близорукости // Миопия: Сб. научных работ. -М., 1974.- С. 72 75.
  148. Н.И. К патогенезу высокой прогрессирующей близорукости // II Всесоюзная конф. по актуальным вопросам детской офтальмол. М. — 1983. — С.56.
  149. Н.И., Золотарева А. И. Географические исследования до и после операции интраламеллярной склеропластики // Вестн. офтальмол. 1977. — N4. — С.48−49.
  150. К.Б. Клинико-физиологическое и офтальмо-эргономическое обоснование критериев восстановления функционального состояния зрительного анализатора после коррекции близорукости методом ФРК и Ласик // Автореф. дисс. док. мед. наук. -М.-2000.-40 с.
  151. К.Б., Пашинова Н. Ф. 7000 операций Lasik на Moria SLK Evolution // Первый Рос. симпоз. по рефракционной хирургии. Тезисы докл. М. — 1999. — С. 54.
  152. К.Б., Пашинова Н.Ф.Коррекция после рефракционных операций PRC или Lasik? // IV международ, конфер. Клинические результаты применения эксимерного лазера ЕС-5000. Мировой опыт и перспективы эксимер-лазерной хирургии. Тезисы докл. -м.-1999.-С. 42
  153. Пивоваров Н.Н., Приставко Э.Ф.ДПиршиков Ю. К. Простой метод хирургической профилактики прогрессирования близорукости. // 1-я Всесоюзная конф. по вопр. детск. офтальмол. М.- 1976. -С.141−146.
  154. Н.Н., Ширшиков Ю. К., Василькова Л. С. Профилактика прогрессирования миопии с помощью модифицированной склеропластики Ремизова-Грязнова. // Вестн. офтальмол.- 1985. -N2. С.36−39.
  155. Г. С., Куренков В. В. Способ коррекции зрения при пресбиопии № 98 116 256/14 от 25.08.98.
  156. И.Л. Сравнительная характеристика склеропластики лоскутом и измельченной тканью по поводу прогрессирующейблизорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1989. — 22 с.
  157. Р.Б., Белова В.И. Витреальная отслойка при прогрессирующей близорукости в зависимости от хориоретинальных
  158. Г. А. Биодеструктивные полимеры. Киев: Наукова думка. — 1990. — 92 с.
  159. М.Г. Многомерный анализ факторов риска прогрессирования и прогнозирования осложнений при близорукости. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994. — 28 с.
  160. М.С., Грязное А. И. Способ хирургического лечения прогрессирующей близорукости. // Вестн.офтальмол. 1981. — N3. — С.26−29.
  161. М.С., Тропова Л. В., Копыль Н. В. и др. Отдаленные результаты лечения прогрессирующей близорукости // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений. -Матер, международ, симпозиума. М. — 1990. — С. 170−171.
  162. Ю.З. Адаптация к аметропиям и принципы их коррекции // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1976. — 29 с.
  163. Ю.З. О причинах непереносимости анизометропи-ческой коррекции // Офтальмол. журнал. 1973. — N8. — С.563.
  164. Ю.З. Рефракция, аккомодация и зрение // Клиническая физиология зрения. М. — 1993. — С. 180−198.
  165. Ю.З., Мац К.А., Лохтина Н. И. и др. Функциональные методы профилактики близорукости и ее прогрессирования. // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М. -1990. — C.7S-80.
  166. Т.И., Балашова Н. Х. К механизму приживления склерального гомотрансплантата при склеропластичесой операции // Хирургия аномалий рефракции глаза. М. — 1981. — С. 62−67.
  167. Т.И., Малышева Т. П., Балашова Н. Х. Состояние склерального гомотрансплантата в отдаленные сроки после скле-ропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журнал.- 1986.- N2.- С.116−118.
  168. В.В., Новохатский А. С. Характеристика функционального состояния сетчатки по величине лабильности, определяемой при хроматическом раздражении // Офтальмол. журнал. 1984. -N2. — С.62−67.
  169. В.И. Комбинированная склеропластическая реконструкция глаза с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. -1980. № 8. — С.480 — 483.
  170. В.И., Рыков В. А. Сравнительная оценка некоторых видов склеропластики в эксперименте // Офтальмол. журн. 1982. -№ 2.-С.112- 113.
  171. В.И., Татарникова Г. Н., Столяренко О. В. Отдаленные результаты простой склеропластики при прогрессирующей близорукости у детей // Офтальмол. журн. 1988. — № 8. — С.459 — 461.
  172. Н.Ф. О некоторых функциональных и анатомических особенностях глаз при миопии // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.- 1967.-24 с.
  173. А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. // Дисс. докт. мед. наук.-М.,-1991. -267с.
  174. Ю.З., Мац К.А., Лохтнна Н. И. и др. Функциональные методы профилактики близорукости и ее прогрессирования. // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М. -1990. — C.7S-80.
  175. Т.И., Балашова Н. Х. К механизму приживления склерального гомотрансплантата при склеропластичесой операции // Хирургия аномалий рефракции глаза. М. — 1981. — С. 62−67.
  176. Т.И., Малышева Т. П., Балашова Н. Х. Состояние склерального гомотрансплантата в отдаленные сроки после скле-ропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журнал. 1986. — N2. — С.116−118.
  177. В.В., Новохатский А. С. Характеристика функционального состояния сетчатки по величине лабильности, определяемой при хроматическом раздражении // Офтальмол. журнал. 1984. -N2. — С.62−67.
  178. В.И. Комбинированная склеропластическая реконструкция глаза с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. -1980. № 8. — С.480 — 483.
  179. В.И., Рыков В. А. Сравнительная оценка некоторых видов склеропластики в эксперименте // Офтальмол. журн. 1982. — № 2. — С.112 -113.
  180. В.И., Татарникова Г. Н., Столяренко О. В. Отдаленные результаты простой склеропластики при прогрессирующей близорукости у детей // Офтальмол. журн. 1988. — № 8. — С.459 — 461.
  181. Н.Ф. О некоторых функциональных и анатомических особенностях глаз при миопии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1967. — 24 с.
  182. А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. // Дисс. докт. мед. наук.-М.,-1991. -267с.
  183. А.В. ВГД и гидродинамика при высокой прогрессирующей близорукости. // М., Труды 2 ММИ. 1977. — С.39−41
  184. А.В., Шерго Осман. Применение коллагенопластики в комплексном лечении прогрессирующей миопии // Матер, конфер. «Клин, опыт и проблемы коллагенопластики. М. — 1999. — С. 116 117.
  185. А.В. Отдаленные результаты введения аллоткани при•Vпрогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1984. — № 8. -С.471 -472.
  186. А.В. с соавт. Применение трофической коллагенопластики при лечении миопических хориоретинодистрофий // Матер, конфер. «Клин, опыт и проблемы коллагенопластики. М. — 1999. -С. 114−115.
  187. А.В., Антипова О. А., Анам 3. А. Определение показаний к хирургическому лечению прогрессирующей близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. — 1988. -С. 121−123.
  188. А.В., Антипова О. А., Милованова З. П. и др. Экспериментальная оценка имплантации аллохряща в теноново пространство при прогрессирующей близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. — 1985. — С. 161−163.
  189. А.В., Антипова О. А., Серебрякова Г. В. Модификация операции введения взвеси гомоткани в теноново пространство при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмологии 1984. — № 4. — С.31 — 33.
  190. А.В., Вагин Б. И., Антипова О. А. и др. Тонометрия и тонография у лиц с прогрессирующей близорукостью // Физиология и патология внутриглазного давления. М. — 1984. — С. 8−14.
  191. А.В., Лапочкин В. И. Состояние офтальмотонуса при прогрессирующей, стационарной миопии и эмметропии // Физиология и патология внутриглазного давления. М. — 1989. — С. 2730.
  192. А.В., Лапочкин В. И., Астраленко Г. П. Внутриглазное давление и центральное поле зрения как критерий прогрессирования высокой близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. -1982. — С. 134−136.
  193. А.В., Лапочкин В. И., Фам Тхи Хань Ван и др. Применение склероукрепляющей коллагенопластики с трофическим компонентом в лечении миопии высокой степени // Вестн. офтальмол. 1994. -№ 1.-С.11 — 13.
  194. А.В., Милованова З. П., Истранов Е. В. и др. Морфологическое обоснование применения коллагеносклеропластики при прогрессирующей близорукости // Архив патологии. 1990. — № 1. -С. 53−57.
  195. А.В., Милованова З. П., Истранов Е. В. и др. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. М. — 1988. — С. 114−121.
  196. А.В., Нестеров А. П., Басинский С. Н. и др. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии // Мето-дич. рекомендации МЗ РСФСР. М. — 1992. — 16 с.
  197. А.В., Румянцева О. А. Сравнительные результаты двух модификаций склеропластики при высокой прогрессирующей близорукости // Матер. IV Всеросс. Съезда офтальмол. М. — 1982. -С. 439−440.
  198. А.В., Лапочкин В. И., Цветкова М. К. и др. Показатели компьютерной периметрии у больных с миопией высокой степенидо и после трофической коллагеносклеропластики // Тез. докл. IV съезда офтальмол. России. М. — 1994. — С. 282.
  199. А.В., Хашем А. Б. Техника и результаты операции кол-лагенопластики при прогрессирующей близорукости. // Актуальные вопр. офтальмол.- Ижевск, 1989. С.72−73.
  200. А.Д. Лазеры в оптико-реконструктивной микрохирургии глаза // Автореф. дисс. док. мед. наук. М. — 1994. — 46 с.
  201. А.Д., Корниловский И. М. Клиника и патологические звенья субэпителиальной фиброплазии после эксимерлазерной ке-ратоэктомии. Прикладные проблемы лазерной медицины: Матер, научно-технич. конференции. М. — 1993. — С. 150−152.
  202. А.Д., Харизов А. А., Кишкина В. Я. и др. Эксимерный лазер в коррекции близорукости: Клинические наблюдения. Новые достижения лазерной медицины.: Материалы международной конференции //Сб. науч. трудов. 1993. — С.351−353.
  203. А.С., Голубенко Ю. Е. Причины снижения остроты зрения у больных с врожденной миопией и возможности их устранения // Офтальмол. журн. 1974. — № 3. — С.187 -192.
  204. Н.М., Денисюк Н. Б., Пишель АЛ. Устройство для хирургического лечения близорукости // А.с. 1 114 417 СССР. -1984. -Бюл.№ 13.
  205. Н.М., Кондратенко Ю. Н. Гипотеза патогенеза близорукости. //Вестн. офтальмол. 1988. — N3. — С.138−143.
  206. Н.М., Кондратенко Ю. Н. Офтальмотонус и гонио-скопическая картина при прогрессирующей стационарной миопии // Вестн. офтальмологии. -1986. № 6. — С.20 — 26.
  207. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань как единая система //Терапевт. Архив. 1984. — Т. 56. — № 5. — С. 6−10.
  208. .И., Обрубов С. А., Федорова В. Н. Некоторые биомеханические аспекты склероукрепляющих операций // Актуальные проблемы детской офтальмологии. Санкт-Петербург. -1995.-С. 132−133.
  209. Г. Л. Биомикроскопия как основной метод диагностики патологии стекловидного тела // Офтальмол. журнал.- 1980. -N8. С.455−456.
  210. И.А., Абоянц Р. К., Дронов А. Ф. и др. Коллагено-пластика в медицине. М. -1978. — 225 с.
  211. К.Ф. Состояние функции аккомодации и конвергенции и их значение для врачебно- трудовой экспертизы, профессиональной ориентации и трудового устройства лиц с высокой близорукостью // Автореф. дисс канд. мед. наук. М- - 1979. 19 с.
  212. Е.П. Выбор метода склеропластики при прогрессиро-вании близорукости у детей // Вестн. офтальмологии. 1992. — № 2. -С.10−13.
  213. Е.П. Новая операция укрепления склеры при высокой близорукости и ее результаты // Автореф. дисс канд.мед.наук. М -1981.- 23 с.
  214. Е.П. Склероукрепляющее лечение и профилактика осложнений прогрессирующей близорукости у детей и подростков. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993. — 51 с.
  215. Е.П., Шамхалова Э. Ш., Вальский В. В. Анализ отдаленных результатов склеропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1989.- № 4. — С. 204 — 207.
  216. Н.Т. Хирургическое лечение глаукомы на глазах с высокой миопией // V Всеросс. Съезд офтальмол.: Тез. докл.- М. -1987.-С. 448−449.
  217. Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л.: ВМА, 1947. — 173 с.
  218. С.А., Богданов С. И., Михайленок Е. И. Использование приемов функционального биоуправления в комплексном лечении амблиопии // Вестн. офтальмологии. 1993. — № 4. — С. И -13.
  219. В.Ф. Анизометропия в детском и молодом возрасте //Вопросы детской офтальмол. М. — 1976. — С. 60−62.
  220. В.Ф. Силиконосклеропластика при прогрессирующей миопии у детей и подростков // Вестн. офтальмологии. 1987. -Т. 101. — № 3. — С.54 — 56.
  221. В.Ф. Укрепление склеры силиконовой резиной при прогрессирующей близорукости // V Всесоюз. съезд офтальмол.: Матер. М.-1979.-Т. 1.- С. 157−158.
  222. И.Л. Инвалидность вследствие близорукости, клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности. // Автореф. дисс. докт. мед.наук. М. — 1975. — 33 с.
  223. А.А. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии.// Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М.- 1980. 25 с.
  224. Л.П. Состояние некоторых зрительных функций глаз с высокой близорукостью при различных стадиях изменения глазного дна // Офтальмол. журн. 1974.- № 3. — С. 206 — 209.
  225. К.М. Влияние некоторых общих заболеваний организма на аккомодацию глаз у детей // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.- 1980.- 15 с.
  226. К.М. Влияние общих заболеваний организма на аккомодацию глаз у детей // Миопия: Сб. научн. Работ. М. — 1974. -С. 24−27.
  227. Н.Х., Тальдаева А. Х. Гониоскопические особенности строения угла передней камеры и гидродинамики у больных с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. 1974.- № 3. — С. 199 -202.
  228. Ю.Ф. Модифицированная аллосклеропластика // Офтальмол. журн. 1986. — № 1. — С.63.
  229. А.Б. Сравнительные клинико-экспериментальные исследования склероукрепляющих операций при прогрессирующей близорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.- 1990. — 25 с.
  230. A.M., Шехтер А. Б., Истранов Л. П. Коллаген и его применение в медицине // М., Медицина, 1976. 124 с.
  231. В.М., Мартыновская Л. В. Изменения в двигательном аппарате глаза после склеропластических операций // Офтальмол. журн. 1987.- № 5. — С. 382 — 383.
  232. A.M. Локальная электроретинограмма в клинике глазных болезней //Методич. рекоменд. М. — 1991. — 23 с.
  233. С.Л. Методы исследования динамической рефракции глаза. // В сб. Динам.рефракц. в норме и при патолог.- М.-1981. С.34−51.
  234. М.М. Операция против высокой близорукости и склерэктазий с помощью пересадки на истонченную склеру / предварительное сообщение // Русск. Офтальмол. журн. 1930. -Т.11, № 1. -С.107−110.
  235. С.Ф. К характеристике и клиническому значению первичных изменений периферии глазного дна //Актуальн. вопр. Клинич. Медицины. Кемерово. — 1965. — 4.1. — С. 321−327.
  236. В.М., Куренков В. В., Куренкова Н. В. Классификация, причины и клинические проявления осложнений лазерного специализированного кератомилеза при коррекции миопии и гиперметропии // Вестн. офтальмологии. 1999. — Т. 115. — № 5. — С. ЗЗ -36.
  237. В.М., Куренков В. В. Применение лазерного ке-ратомилеза для коррекции аметропии различной степени //Сб. научи. трудов Воронежской клинич. офтальмол. больницы. Воронеж. -1998. — С. 73−75.
  238. А.Б., Николаев А. В., Берченко Г. А. Заживление ран как ауторегуляторный процесс и механизм стимулирующего действия коллагена // Архив патологии. 1977. — № 5. — С. 23−33.
  239. В.П. Некоторые гемодинамические показатели мио-пического глаза // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1970. — 15 с.
  240. В.П. О соотношении между работоспособностью ци-лиарной мышцы и кровоснобжением миопического глаза // II Все-росс. Съезд офтальмол.: Матер. М. — 1968. — С. 397−398.
  241. Н. Лечение миопии тропикамидом // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М.-1990. — С. 196−198.
  242. А.Ю., Амриддинова Ш. А. Профилактика слабой близорукости по методу Аветисова-Мац. // Близорукость. Матер, меж-дунар.симпоз. М.- 1990. — С. 122−123.
  243. Abraham S.V. Control of myopia with tropicamidi. // J. Pediatric ophthal., 1966, N3, p. 10−22.
  244. Andrejawska W. Further therapeutically results in progressive myopia by means of meridianal circumligation // Klin. Oczna. 1972. -Vol. 42.-N1.-P. 263−268.
  245. Andrejawska W., Karczewicz D., Lisicra E. Et al. Late results of treatment ofprogressive high myopia by meridianal circumligation // Klin. Oczna. 1987. — Vol. 89. — N18. — P. 347−350.
  246. Bakker D., Blitterwijk, Hesseling G.C. et a./ Effect of implantation site on phagocyte polymer interaction and fibrous capsula formation // Biomaterials. J. 1988. — N9. — P. 14−23.
  247. Baldwin W.R. Some relationships between ocular anthropometrics and refractive variables in myopia //Ph. D. Thesis, Indiana University. -1965.-P.31−33.
  248. Baronet et al. Longitudinal studi of developind myopia and effects of treatment with atropine and Difrarel E. // Bull.soc.Ophthal.Fr., 1979, N4−5,p.417−421.
  249. Bedrick T.T. Correlation of aphakic retinal detachment and refractive error with gender //Amer. J. Ophthalmol.- 1980. Vol.90. — N4. -P. 540.
  250. Bedrossian R.H. The treatment of myopia with atropine and bifocals a long-term prospective studi (letter) // Ophthalmol., 1985, Vol.92,N5,p.716.
  251. Behling C.A. Spector M. Quantitative characterization of cells at the interfase of selected polimers //J. Biomed. Mater. Res. 1986. -N20.-P. 653−666.
  252. Berman E.R. Biochemistry of the eye // New York: Plenum Press, 1991.-P. 291−301.
  253. Bettelheim H. Der Augenpuls // Klin. МЫ. Augen. Heilk. 1981. -Bd. 179. — N4. — S.243−245.
  254. Bettelheim H. Moglichkeiten und Grenzen einer Pneumoplethy// Klin. Exp. Ophthalmol. 1969. — Bd 7. — S. 152−161.
  255. Brenner R.L. Further observation on use of atropine in treatment of myopia. // Ann. Ophthal., 1985, Vol. l7,N2, p.134−140.
  256. Burns R.A. Hereditary myopia in identical twins // Brit. J. Ophthalmol.- 1949. Vol. 33. — N8. — P. 491−494.
  257. Cambrigge A. Myopic and retinal detachment. Statistical study of some of their relationships // Amer. J. Ophthalmol.- 1964. Vol. 58. -Nl.-P. 642.
  258. Grunert K. Die Dehnsucht des Auges (Myopie) und ihre Behandlung. // Munchen, 1934.
  259. Curtin B.J. Myopia. Review of its etiology pathogenesis and treatment // J.Ophthal. 1970. — Vol.15. — № 1. — P. l — 17.
  260. Curtin B.J. Pathologic myopia //Ophthalmic. Forum. 1985. -Vol. 3.-P. 192−195.
  261. Curtin B.J. Physiopathologic aspect of scleral stresstrain // Trans. Amer. Ophthalmol. Doc. 1969. — Vol. 67. — N5. — P. 417−461.
  262. Curtin B.J. Surgical support of the posterior sclera // Amer. J. Ophthalmol. 1961. — Vol. 52. — № 6. — P.853 — 865.
  263. Curtin B.J., Karlin D.B. Axial length measurments and fundus changes of the myopic eye. // Amer. J. Ophthalmol.- 1971 Vol.71. -N1.- P.42−53.
  264. Curtin B.J., Teng C.C. Scleral changes in pathological myopia // Trans. Amer. Acad. Ophthal. 1958. — Vol.62. — P.777 — 790.
  265. B.J. Whitmore W. G. Цит. по Мед. Реф. Журн. 1988. -№ 2. — P.VIII. Реф. 120- № 6. — реф.569.
  266. Curtin B.J. Whitmore W. G. Long-term resalts of sclera reinforcement surgery // Amer. J. Ophthalmol.- 1987. Vol.103. — N34. -P.544−548.
  267. D’Hermies F., Korobelnic J.F., Chauvaud D. et. al. Scleral and episcleral histological changes related to encircling explants in 20 eaes // Acta Ophthalmol. (Scand.). 1999. — Vol. 77. — N3. — P. 279−285.
  268. Duke-Elder S. System of ophthalmology // Ophthalmic optics and refractions. St. Louis. — 1970. — Vol. 5. — P. 505−511.
  269. Duke-Elder S. Textbook of ophthalmology // London. 1949. — P. 4281−4313.
  270. Duke-Elder S., Perkins E. System of ophthalmology // London.1966.- Vol. 9. P. 143−146- 200−202- 281.
  271. Elwyn H. Disease of retina // London. 1954. 593 p.
  272. Gerent H. Oculometric findings in myopia // 3 Intemat. Conferens on myopia. Copenhagen. — 1980. //Hague act.-1981. — P.71.
  273. Gerent H., Francesehetti A. Ophthalmology // Basel, New Iork, 1967.-P. 175−206.
  274. Gerent H., Ostholt H. Angenseitige Optic. Ein neues Gebiet der Klinischen Okulometrie // Ophthalmol. 1979. — Vol. 116. — P. 120 143.
  275. Gilmartin В., Bullimore M. Adaptation of tonic accommodation to sustained visual taksin emmetropia and late-onget myopia //Optom -Vis. -Sci., 1991. Vol. 68. — N1. — S. 22−26.
  276. Goss D.A. Clinical accommodation and heterophoria findings preceding juvenile onset of myopia // Optom -Vis. -Sci., 1991. Vol. 68. -N2.-P. 110−116.
  277. Hotchkiss M.L., Fine S.L. Patologidie myopia and chorioidal neo-vascularisation // Amer. J. Ophthalmol.- 1981. Vol.91. — N2. — P.177−183.
  278. Hryby K. Die hintere glaskor perabhebung mit Kollaps und periphere Netzhaut -degenerationen als Ursache der ideopathischen Netzhautablosung //Klin. МЫ. Augheilkunde. 1981. — Vol. 179. — P. 16−25.
  279. Hyams S.W., Neumann E., Friedman L. Myopia-aphakia. Vitreous and peripheral retina // Brit.J. Ophthalmol. 1975. Vol.59. — P.483−485.
  280. Iensen H. Myopia in teenagers. An eight-year follow-up studi on myopia progression and risk-factors. // Acta Ophthalmol.Scand. 1995, Oct.73(5), p.389−393.
  281. Karlin D.B., Brian J., Curtin M.D. Peripheral chorioretinal lesion and axial length of the myopic eyes // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. -Vol.81.-N5.- P.625−635.
  282. Karlin D.B., Curtin M.D. Axial length measurements and peripheral changes in myopia eye // Retina congress. Boston. — 1972. — P. 629−642.
  283. Kupp Т., Hochman P., Hale T. Effect of motion on polimer inplant capsule formation in muscle // Biometerias J. 1982. — N3. — P. 787 797.
  284. Laing P.D., Ferguson A.B., Hodges E.C. Tissue reaction in rabbit muscle exposed to metall implants // J. Biomed. Mater. Res. 1967. -Nl.-P. 135−140.
  285. Lindner K. The etiology of myopia. // Bull. Ophthalmol.Soc. Egypt 1953.- Vol.46. N2.- P.520−534.
  286. Manas L. Visial analyses //3 Ed. -Chicago: the professional press. 1965.-78 p.
  287. Meyer-Schwiekerath G., Herke E. Biometric studies of the eyeball and retinal detachment // Brit. J. Ophthalmol.- 1984. Vol. 68. — N2. -P. 29−31.
  288. Miller W. W/ Scleral reinforcement surgery for degenerative myopia // 3 Internat. Confer. On myopia: Proceedings. Rome. — 1986. — P. 535−540.
  289. Mine T., Hata S. et.al. Clinical study of tropicamid N-ethyl-N (J-picolil)amide (MIDRIN-M) for Myopic children. // J. Kansai Med.Sch. 1965, Vol.17, N4, p.386−392.
  290. Nakajima A. The Heretability estimates of the optical components of the eye and their mutial relationship by a new method of measurements on twins // Cong. Hum. Genetics. 2-ed: Proceeding. Rome. -1961.-P. 280−287.
  291. Oohaka R., Kawai Т., Maricamai K. Effect of mydriatics (neosynesin) on the cases of suspected pseudomiopia. // Jap. J. Clin. Op. 1964.- N18.- P. 1259−1263.
  292. Otsuka J. Reseach on the etiology and treatment of myopia. // Acta Soc. Ophthalmol. Jap. 1967. Vol.71. — N1. — P. l-75.
  293. Quinn G.E. Association of intraocular pressure and myopia in children. // Ophthalmol. 1995, Feb.102 (2), p.180−185.
  294. Schepens C.L. Retinal detachment and alfild diseases // Philadelfia: W.B. Saonders Co., 1983. P. 37−67.
  295. Schepens C.L., Tolentino F.S. Freeman H.M. Vitreoretinal disorders. Diagnosis and management // Philadelfia, 1976. P. 10−28.
  296. Snyder A.A., Thompson F.B. A simplified technique for surgical treatment of degenerative myopia. // Amer. J. Ophthal. 1972. -Vol.74,№ 2.- P.273 -277.
  297. Sorsby A. Ophthalmic genetics //Sec. Edition, London. 1970. -Ch.4, refraction. — P. 38−51.
  298. Sorsby A. Benjamin В., Bennett A. Steiger on refraction: a reappraisal // Brit. J. Ophthalmol.-1981. Vol. 65. — N12. — P. 805−811.
  299. Steiger A. Die Entstehung der Spherischen Refractinen des menschlichen Auges. // Berlin, 1913.
  300. Tanahasi M., Trempe C.L., Shepens C. L. Biomicroscopic evalu-etion and photography of posterios vitreous detachment // Arch. Ophthalmol.- 1980. Vol. 98. — N4. — P. 665−668.9Д
  301. F. В. A comparison of techniques for scleral reinforcement II Intemat. Confer, on myopia 3-rd: Proceedings. Rome. — 1986. -P. 479−496.
  302. Weeker R., Luych X., Bacns J. et .al. Ultrasonics in ophthalmology // Basel, New York. 1967. — P. 215−225.
  303. Whitmore W.G. Congenital and development myopia. // Eye 1992,1. Vol.6, (Pt4), p.361−365.
  304. Whitmore W.G., Harrison W., Curtin B.J. Scleral reinforcement in rabbit using synthetic graft materials //Ophthalmic. Surg. 1990. — N21. -P. 327−330.
  305. Young F. The development of myopia.//Contacto (Chicago), 1971, Vol.15, N2, p.36−42.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?