Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль лучевых методов в диагностике висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В связи с этим, в последнее десятилетие интерес ученых был направлен на изучение возможности применения ультразвукового метода диагностики висцерального ожирения (ВО). Были предложены несколько способов измерения толщины ВЖТ: самым распространенным методом диагностики висцерального ожирения является сонографический, в основе которого лежит определение толщины абдоминального жира (расстояние между… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Ожирение — актуальная проблема современного здравоохранения
    • 1. 2. Современные клинико-патогенетические аспекты развития ожирения и метаболического синдрома
    • 1. 3. Методы лучевой диагностики висцерального ожирения
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала и лабораторных методов исследования
    • 2. 2. Характеристика методов лучевой диагностики
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинические и гормонально-метаболические аспекты ожирения
    • 3. 2. Результаты лучевого исследования пациентов с избыточной массой тела и ожирением
      • 3. 2. 1. Компьютерно-томографическое исследование пациентов с ожирением по сравнению с контрольной группой
      • 3. 2. 2. Магнитно-резонансное исследование у пациентов с избыточной массой тела и ожирением
      • 3. 2. 3. Взаимосвязь показателей томографических методов диагностики с метаболическими и гормональными нарушениями у пациентов с избыточной массой тела
      • 3. 2. 4. Сравнительная характеристика стандартного ультразвукового исследования у обследованных пациентов
      • 3. 2. 5. Оценка количества предбрюшинного жира, измеренного ультразвуковым методом
      • 3. 2. 6. Сравнительная оценка различных лучевых методов исследования жировой ткани в абдоминальной области
      • 3. 2. 7. Анализ взаимосвязей показателей ультразвуковых методик с клинико-метаболическими и гормональными нарушениями у пациентов с ожирением
      • 3. 2. 8. ШЭС-анализ различных лучевых методов исследования
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Роль лучевых методов в диагностике висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Доказательства причинно-следственной связи ожирения с серьезными метаболическими нарушениями и сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ) определяют важность этой проблемы для современного здравоохранения. Ожирение сопровождается неблагоприятными отклонениями со стороны практически всех органов и систем [11], и рассматривается как фактор риска развития сахарного диабета, метаболического синдрома, артериальной гипертензии, дислипидемий, репродуктивных нарушений [6].

В последнее десятилетие широко обсуждается значение распределения жировой ткани, поскольку именно этот факт определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений. Жировая ткань висцеральной области имеет высокую плотность андрогенных, кортикостероидных рецепторов, богатую иннервацию, широкую капиллярную сеть и отличается значительной метаболической активностью. В связи с этим, наличие абдоминального ожирения рассматривают как один из тригерных факторов запуска сложной цепи гормонально-метаболических нарушений [6, 10, 19].

Одним из способов диагностики метаболического синдрома является установление и определение объема висцеральной жировой ткани (ВЖТ) при наличии первичной инсулинорезистентности и сопутствующей системной гиперинсулинемии [8].

Существуют различные методики определения количества висцеральной жировой ткани. Одним из наиболее простых методов является измерение антропометрических параметров: окружности талии (ОТ), окружности бёдер (ОБ) и их соотношение (ОТ/ОБ) [18,25], однако данные исследования являются субъективными, имеющими большую погрешность, что не позволяет ограничиваться только этой методикой для постановки диагноза.

Внедрение визуализирующих методов исследования — компьютерной томографии (КТ) и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило изучить топографию ВЖТ, её структуру, индивидуальные особенности распределения у каждого пациента, а самое главное точно определить объемные показатели на исследуемом уровне [41,135,155,207]. Между тем, в широкой клинической практике использование МРТ для диагностики висцерального ожирения ограничено из-за высоких временных затрат, а назначение КТ связано с лучевой нагрузкой на пациента, что не позволяет рассматривать данные методы в качестве скрининга.

В связи с этим, в последнее десятилетие интерес ученых был направлен на изучение возможности применения ультразвукового метода диагностики висцерального ожирения (ВО) [38,39,46,143,220]. Были предложены несколько способов измерения толщины ВЖТ: самым распространенным методом диагностики висцерального ожирения является сонографический, в основе которого лежит определение толщины абдоминального жира (расстояние между передней стенкой аорты и задней поверхностью прямых мышц живота на уровне середины расстояния между пупком и мечевидным отростком или на 1−5 см ниже него) [39]. Некоторые зарубежные авторы для оценки висцерального ожирения измеряли расстояние между Th]2 позвонком и прямыми мышцами живота [220] и расстояние между брюшиной и L] позвонком [214]. Внимание корейских и японских исследователей привлекло изучение предбрюшинного жира на этом же уровне и его соотношение с количеством подкожной жировой ткани [211, 215, 218]. При этом все авторы едины во мнении, что сонографические методы сопоставимы с томографическими (КТ, МРТ) и являются объективными по сравнению с антропометрическими способами диагностики висцерального ожирения.

Однако, несмотря на очевидность высокоразрешающих возможностей методов лучевой диагностики в визуализации ВЖТ и значимость приоритетной оценки висцерального ожирения в диагностике метаболического, многие вопросы выявления висцерального ожирения далеки от разрешения. Прежде всего, противоречивы мнения по поводу критических значений площади ВЖТ, при достижении которой возрастает риск развития сердечно-сосудистых осложнений [33,78,117,232].

Недостаточно данных сравнительной оценки диагностической значимости томографических и ультразвуковых методов визуализации висцерального ожирения. Не разработаны единые методологические подходы к диагностике висцерального ожирения. Все перечисленное определяет актуальность настоящего исследования.

Цель работы: определить информативность методов лучевой диагностики в оценке висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела.

Задачи исследования:

1. Оценить количественные характеристики жировой ткани в абдоминальной области с использованием томографических методов лучевого исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) у пациентов с избыточной массой тела с учетом антропометрии и установить диагностические пороговые значения для выявления висцерального ожирения.

2. Провести сравнительный анализ показателей ультразвукового исследования висцерального жира и толщины предбрюшинного жира с результатами компьютерной и магнитно-резонансной томографий в диагностике висцерального ожирения.

3. Проанализировать взаимосвязь клинико-метаболических и гормональных нарушений с показателями визуализирующих методов диагностики висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела.

4. Оценить значимость различных диагностических моделей выявления висцерального ожирения (ультразвуковых методов, антропометрических измерений) в диагностике висцерального ожирения.

5. Разработать алгоритм своевременной диагностики висцерального ожирения с использованием лучевых методов исследования у лиц с избыточной массой тела.

Научная новизна.

В настоящем исследовании впервые:

— изучена значимость современных лучевых методов диагностики висцерального ожирения во взаимосвязи с клинико-метаболическими и гормональными нарушениями при ожирении и избыточной массе тела;

— определены пороговые значения для томографических методов исследования (КТ, МРТ) и УЗИ в диагностике висцерального ожирения;

— аргументирована возможность применения ультразвукового метода у пациентов с избыточной массой тела и ожирением для диагностики избыточного накопления висцерального жира в абдоминальной области;

— обоснован комплексный алгоритм диагностики висцерального ожирения с использованием лучевых методов у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

Практическая значимость.

1. Полученные пороговые значения для диагностики выраженности висцеральной жировой ткани у пациентов с избыточной массой тела позволили рационально использовать различные лучевые методы для своевременной и точной диагностики висцерального ожирения.

2. Проведенное исследование позволило разработать рациональный алгоритм лучевого обследования пациентов с избыточной массой тела, который способствует ранней диагностике висцерального ожирения с целью проведения лечебно-профилактических мероприятий.

3. Алгоритм своевременной объективной диагностики висцерального ожирения с использованием лучевых методов позволил сформировать группы риска по развитию метаболических нарушений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Томографические методы исследования являются ведущими в диагностике висцерального ожирения как одного из основных диагностических критериев метаболического синдрома и сопоставимыми с ультразвуковыми методами выявления висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела.

2. Лучевые методы визуализации висцеральной жировой ткани с оценкой различных показателей (толщина предбрюшинного жира, толщина висцерального жира, площадь висцеральной жировой ткани, отношение висцерального жира к подкожному) коррелируют с антропометрическими методами, клинико-метаболическими и гормональными нарушениями и могут быть использованы в качестве критериев ранней диагностики метаболического синдрома у пациентов с избыточной массой тела.

Внедрение результатов. Алгоритм лучевых методов исследования пациентов с избыточной массой тела включен в диагностический комплекс мероприятий и подтвержден актами о внедрении, направленных на выявление МС в эндокринологической клинике ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России, КПО ОГУЗ Томской областной клинической больницы, результаты исследования используются в лекционном курсе и практических занятиях по дисциплинам: эндокринология и диабетология, а также лучевая диагностика и лучевая терапия ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России для студентов, интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов.

Апробация материалов диссертации. Основные положения и фрагменты диссертации были представлены на VIII международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (г. Томск, 2008), на Областном обществе лучевых диагностов (г. Томск, 2009), на I Съезде врачей лучевой диагностики Сибирского Федерального Округа «Достижения, перспективы и основные направления развития лучевой диагностики в Сибири» (Новосибирск, 2010), Научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы эндокринологии «(Томск, 2011), на II Съезде врачей лучевой диагностики Сибирского Федерального Округа «Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике» (Томск, 2012), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания: современные подходы к диагностике и лечению» (Томск, 2012).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК РФ. Получен патент РФ на изобретение «Способ ультразвуковой диагностики висцерального ожирения» № 2 407 440 от 27.12.2010.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автором организованы все этапы проведения научно-исследовательской работы, составлена база данных для статистического анализа. Клиническое обследование и анализ лабораторных исследований проводились при тесном взаимодействии автора с эндокринологами, терапевтами и врачами общей практики. Лично соискателем изучены и проведены методики лучевого обследования пациентов: компьютерная и магнитно-резонансная томографии и различные модификации сонографического исследования пациентов с ожирением, МС и здоровых пациентов.

выводы.

1. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии обеспечивают дифференциацию висцеральной и подкожно-жировой ткани и их соотношение. Пороговыми значениями висцерального ожирения, как компонента метаболического синдрома, при компьютерной и магнитно-резонансной томографии является площадь висцеральной жировой ткани на уровне Ь]уу=130 см .

2. Ультразвуковая методика, основанная на измерении толщины висцерального жира, является высокоинформативной, сопоставимой (г=0,66 при р=0,001) с томографическими методами и клинико-метаболическими, гормональными показателями. Пороговое значение в диагностике висцерального ожирения для толщины висцерального жира составило 102 мм.

3. Оценка висцерального ожирения по количеству предбрюшинного жира ультразвуковым методом показала возможность применения данной методики у пациентов неазиатской популяции. Показатели толщины предбрюшинного жира имеют связь с томографическими методами (г=0,67 при р=0,001), коррелируют со средним уровнем гликемии. Пороговое значение для толщины предбрюшинного жира в диагностике висцерального ожирения составило 18 мм.

4. Установленные положительные корреляционные связи между показателями ВЖТУЗИ и индексом инсулинорезистентности Нота-Я, коэффициентом ВЖТ/ПКЖуЗИ и толщиной предбрюшинного жира со средним уровнем гликемии, коэффициентом ВЖТ/ПКЖУЗИ и индексом инсулинорезистентности Саго позволяют использовать ультразвуковое исследование для дифференцированного анализа количества подкожного и висцерального жира и ранней диагностики висцерального ожирения у пациентов с избыточной массой тела.

5. Определена диагностическая значимость методов выявления висцерального ожирения. Наилучшее качество модели выявлено у ультразвукового исследования толщины висцерального жира (АиС=0,9, практически идеальная модель), очень хорошее качество модели отмечено у антропометрических измерений — ОТЛОБ (АиС=0,8), среднее качество модели — у ультразвукового исследования толщины предбрюшинного жира (АиС=0,6).

6. Разработанный алгоритм, направленный на диагностику висцерального ожирения у лиц с избыточной массой тела и оценку эффективности проводимых лечебно-диагностических мероприятий, основан на использовании наряду с томографическими, ультразвукового метода, позволяет уменьшить число исследований, приводящих к лучевой нагрузке на пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Томографические методы исследования (компьютерная и магнитно-резонансная томографии) относятся к стандартизированным методам исследования жировой ткани в висцеральной области. Значение, выше которого при данной методике диагностируется висцеральное ожирение, составило 130 см. Дополнительным критерием оценки висцеральной жировой ткани при томографических методах исследования в абдоминальной области является соотношение висцерального жира к подкожному жиру. При его значениях более 0,4 пациентов следует относить к группе с высоким риском развития метаболического синдрома.

2. Проведение компьютерной томографии жировой ткани в абдоминальной области рекомендуется для диагностики висцерального ожирения у лиц не репродуктивного возраста, в связи с наличием лучевой нагрузки для пациента. Магнитно-резонансную томографию висцерального ожирения возможно проводить в любой возрастной категории.

3. Ультразвуковое исследование толщины висцеральной жировой ткани рекомендуется для проведения скрининговых исследований органов брюшной полости и забрюшинного пространства у пациентов с избыточной массой тела с целью определения висцерального ожирения и ранней диагностики метаболического синдрома. Пороговым значением толщины ВЖТ при ультразвуковом исследовании является 102 мм. Значения ВЖТ более 102 мм и толщины предбрюшинного жира более 18 мм требуют дальнейшего комплексного клинического и лабораторного обследования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В. и др. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевт, арх. 1999. № 10. С. 20—24.
  2. A.C. ß--клетки поджелудочной железы — возвращение на центральную сцену // ß--клетка: секреция инсулина в норме и патологии. М., 2005. С. 12.
  3. A.C. Ожирение — эпидемия XXI века // Терапевт, арх.2002. Т. 74. № 10. С. 5—7.
  4. М.Б. Исследование UKPDS и основные принципы пероральной терапии сахарного диабета 2 типа // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000.С. 53−61.
  5. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. М.: Медицина, 2002. 752 с.
  6. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РЖЖ. 2001. Т. 9. № 2. С. 56—61.
  7. С.А. Сибутрамин в лечении ожирения: опыт применения в России // Клинич. фармакология и терапия. 2001. № 2.С. 70—75.
  8. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика, 2002. 128 с.
  9. И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет: Методические рекомендации. М., 2000.
  10. И.И., Бутрова С. А., Дзгоева Ф. Х. Динамика факторов риска сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний у больных с абдоминальным типом ожирения // Ожирение и метаболизм. 2004. № 2. С. 19—24.
  11. И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: Мед. информ. агентство, 2004. 456 с.
  12. И.Ю., Игнатова Н., Рейдне И. Метформин (сиофор): механизм действия и клиническое применение // Клинич. эндокринология. 1998. № 1. С. 3—27.
  13. Т.Ю. Борьба с ожирением — необходимое звено профилактики сахарного диабета 2 типа // Диабет. Образ жизни. 2005. № 6. С. 55—56.
  14. Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения // Диабет. Образ жизни. 2000. № 1. С. 36—37.
  15. Е.М., Балаболкин М. И., Креминская В. М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции // Лечащий врач. 2005. № 5. С. 16—21
  16. , Е. Б. Алгоритмы амбулаторной эндокринологии: учеб. пособие / Е. Б. Кравец, В. А. Столярова, Г. И. Цыров, Ю. Г. Самойлова, В. Н. Латыпова и др. Томск, 2008. — 342 с.
  17. Е.Б., Самойлова Ю. Г., Матюшева Н. Б., Буланова A.A., Дорохова В. В., Ядмаа О. Метаболический синдром в общеврачебной практике // Бюллетень сибирской медицины. 2008. — № 1. — С. 80−87.
  18. М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома: Методические рекомендации. М., 2004. 72 с.
  19. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рос.мед. журн. 2001. Т. 9. № 2. С. 82—87.
  20. А.М. Роль липотоксичности в нарушении секреции инсулина и развитии инсулинорезистентности // ß--клетка: секреция инсулина в норме и патологии. М., 2005. С. 65—76.
  21. В.Б., Масенко В. П., Чазова И. Е. Артериальная гипертония на фоне избыточного веса: особенности терапевтического подхода // Ожирение и метаболизм. 2006. № 3 (8). С. 46—50.
  22. Научный симпозиум «Метаболический синдром. Новые подходы к лечению». //Кардиология. 2000. № 8. С. 77−80.
  23. Проблема ожирения в современном мире / Р. Кушнер, Д. Бессесен. М.: Бином, 2006. — 239 с.
  24. , Г. Н. Оценка частоты метаболического синдрома среди пациентов, проживающих в Узбекистане / Г. Н. Рахимова, Ш. Ш. Азизова // Сб. тез. IV Всерос. диабетологического конгр. М., 2008. — С. 253.
  25. Роль абдоминального ожирения в развитии моторной дисфункции желчного пузыря при холестериновом холелитиазе / Н. А. Поляруш, И. В. Дворяшина, А. А. Мочалов, А. М. Эпштейн // Ожирение и метаболизм. -2007.-№ 2.-С. 39—41.
  26. Т.Н., Петеркова В. А., Титова J1.H. и др. Ожирение у подростков. Альтернативные подходы диетотерапии // Леч.врач. 2006. № 4. С. 50—54.
  27. , И. В. Современные проблемы лечения ожирения / И. В. Терещенко // Проблемы эндокринологии. 2008. — № 3. — С. 57—61.
  28. А. Снижение массы тела и улучшение состояния у больных с ожирением после применения препарата ксеникал, XXL исследование в сети первичной медицинской помощи //Проблемы эндокринологии. 2006. № 3. С. 21—25.
  29. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М., 2004. 168 с.
  30. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидного и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом // Сахарный диабет. 2001. № з. с. 44—48.
  31. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // Рос. мед. журн. 2001. Т. 9.№ 2. С. 88—90.
  32. Abe Т, Kawakami Y, Sugita М, Yoshikawa К, Fukunaga Т. Use of B-mode ultrasound for visceral fat mass evaluation: comparisons with magnetic resonance imaging. //Appl Human Sci .1995. V.14. P. 133−139.
  33. Al-Lawati JA, Mohammed AJ, Al-Hinai HQ, Jousilahti P. Prevalence of the metabolic syndrome among Omani adults. Diabetes Care. 2003- 26: 1781−1785.
  34. American Diabetes Assocation. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2005- 38: S4-S36.
  35. Anderson PJ, Chan JCN, Chan YL, Tomlinson B, Young RP, Lee ZS, Lee KK, Metreweli C, Cockram CS, Critchley JA. Visceral fat and cardiovascular risk factors in Chinese NIDDM patients. // Diabetes Care. 1997. V. 20 P. 1854−1858.
  36. Angelico F, Del Ben M, Conti R, Francioso S, Feole K, Fiorello S, Cavallo MG, Zalunardo B, Lirussi F, Alessandri C, Violi F. Insulin resistance, the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005- 90: 1578−1582.
  37. Apridonidze T, Essah PA, Iuorno MJ, Nestler JE. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2005- 90: 1929−1935.
  38. Armellini F, Zamboni M, Rigo L, Todesco T, Bergamo-Andreis IA, Procacci C, Bosello O. The contribution of sonography to the measurement of intra-abdominal fat.// J Clin Ultrasound. 1990. V.18. P.563−567.
  39. Armellini F, Zamboni M, Rigo L. Sonography detection of small intraabdominal fat variations.// Int J Obes. 1991. V. 15. P. 847−852.
  40. Armellini F, Zamboni M., Castelli S, Micciolo R, Mino A, Turcato E, Rigo L, Intraabdominal fat measurements by ultrasound and anthropometric measurements.// Int J Obes. 1995. V. 15. P. 209−214.
  41. Armellini F, Zamboni M, Robbi R, et al. Total and intra-abdominal fat measurements by ultrasound and computerized tomography. // Int J Obes. Relat Metab Disord .1993. V. 17. P. 209−214.
  42. Ashwell M, Cole TJ, Dixon AK. Obesity: new insight into the anthropometric classification of fat distribution shown by computed tomography. Br Med J (Clin Res Ed).1985. V.290. P.1692−1694.
  43. Baker AR, Silva NF, Quinn DW, et al. Human epicardial adipose tissue expresses a pathogenic profile of adipocytokines in patients with cardiovascular disease. //Cardiovasc Diabetol. 2006. V. 5.P.I.
  44. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med. 1999- 16: 442−443.
  45. Behavior therapy and sibutramine for the treatment of adolescents obesity: arandomized controlled trial / R. I. Berkowitz, T. A. Wadden, A. M. Tershakovec, J. L. Cronquist // JAMA. 2003. — Vol. 289, № 14. — P. 1805—1812.
  46. Barash J.A., Cheung C.E., Weigle D.S. et al. Leptin is a metabolic signal to the reproductive system // Endocrinology. 1996. V. 137. № 31. P. 44—47.
  47. Bellisari A. Reliability of B mode ultrasonic measurements of subcutaneous adipose tissue and intraabdominal depth: comparisons with skinfold thicknesses.// Int J Obes. 1993. V. 17. P.475−480.
  48. Bergman RN, Van Citters GW, Mittelman SD, Dea MK, Hamilton-Wessler M, Kim SP, Ellmerer M. Central role of the adipocyte in the metabolic syndrome. J Investig Med. 2001- 49: 119−126.
  49. Bergmann K.E., Mensink G.B.M. // Gesundheitswesen. 1999. Bd. 61. S. 115—120.
  50. Berneis KK, Krauss RM. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. J Lipid Res. 2002- 43: 1363−1379.
  51. Bhargava A. A longitudinal analysis of the risk factors for diabetes and coronary heart disease in the Framingham Offspring Study. Popul Health Metr. 2003- 1: 3.
  52. Boden Q., Shulman Q. Free patty acids in obesity and type 2 diabetes: defining the role in the development of insulin resistance and ?-cell dysfunction // Eur. Clin. Fnvest. 2002. Suppl. 3. P. 14—23.
  53. Boello O., Zamboni M. Visceral obesity and metabolic syndrome. Obesrev, 2000. P. 47—56.
  54. Borkan GA, Gerzof SG, Robbins AH, Hults DE, Silbert CK, Silbert JE. Assessment of abdominal fat content by computed tomography. // Am J Clin Nutr. 1982. V.36P. 172−177.
  55. Bray G.A. Clinical evolution and introduction to treatment of overweight / Fn: Contemporary Diagnosis and Management of obesity. 1998. P. 131—166.
  56. Brochu M, Starling RD, Tchernof A, Matthews DE, Garcia-Rubi E, Poehlman ET. Visceral adipose tissue is an independent correlate of glucose disposal in older obese postmenopausal women. J Cin Endocrinol Metab. 2000- 85: 2378−2384.
  57. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, Grundy SM, Hobbs HH. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology. 2004- 40: 1387−1395.
  58. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL particles predicts premature coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005- 25: 474 475.
  59. Carr MC, Brunzell JD. Abdominal obesity and dyslipidemia in the metabolic syndrome: importance of type 2 diabetes and familial combined hyperlipidemia in coronary artery disease risk. J Clin Endocrinol Metab. 2004−89:2601−2607.
  60. Casey DE Metabolic issues and cardiovascular disease in patients with psychiatric disorders. Am J Med. 2005- 118 (suppl 2): 15S-22S.
  61. Chaowalit N, Somers VK, Pellikka PA, Rihal CS, Lopez-Jimenez F. Subepicardial adipose tissue and the presence and severity of coronary artery disease. //Atherosclerosis. 2006. V.186. P.354−359.
  62. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Jones DW, Batuman V, Fonseca V, Whelton PK, He J. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med. 2004- 140: 167−174.
  63. Choi SH, Ahn CW, Cha BS, Chung YS, Lee KW, Lee HC, Huh KB, Kim DJ. The prevalence of the metabolic syndrome in Korean adults: comparison of WHO and NCEP criteria. Yonsei Med J. 2005- 46: 198−205.
  64. Choudhury J, Sanyal AJ. Clinical aspects of fatty liver disease. Semin Liver Dis. 2004- 24: 349−362.
  65. Chowdhury B, Kvist H, Andersson B, Bjontorp P, Sjostrom L. CT-determined changes in adipose tissue distribution during a small weight reduction in obese males.// Int J Obes Relat Metab Disord .1993. V. 17 P. 685−691.
  66. Chowdhury B, Sjostrom L, Alpsten M, Kostanty J, Kvist H, Lofgren. A multicompartment body composition technique based on computorized tomography.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1994. V. 18. P. 219−234.
  67. Cignarelli M, DePergola G, Picca G, et al. Relationship of obesity and body fat distribution with ceruloplasmin serum levels. //Int J Obes. Relat Metab Disord. 1996. V.20 P. 809−813.
  68. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA Calverley PM, Wilding JP. Obstsructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J. 2004- 25: 735−741.
  69. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Severgnini B, Valerio C, Catini E, Leonetti G, Magrini F, Zanchetti A. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertensives. J Hypertens. 2004- 22: 1991−1998.
  70. Dabela D., Pettitt D.J., Jones K.L., Arslanian S.A. Type 2 diabetes mellitus in mirority children and addlescens. An emerging problem // Endocrinal. metab. clin. Am. 1999. № 28. P. 709—729.
  71. Chandron, M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. A. Chandron, S. A Phillips, T. Ciaraidi, R. R. Henry // Diabetes Care. 2003. -Vol. 26. — P. 2442—2450.
  72. Davis J., Goadrich M. The Relationship Between Precision-Recall and ROC Curves // Proc. Of 23 International Conference on Machine Learning, Pittsburgh, PA, 2006
  73. De Pergola G, Pannacciulli N. Coagulatioin and fibrinolysis abnormalities in obesity. J Endocrinol Invest. 2002- 25: 899−904.
  74. Derchi LE, Solbiati L, Rizzatto G, De Pra L. Normal anatomy and pathologic changes of the small bowel mesentery: US appearance.// Radiology. 1987. V.164. P. 649−652.
  75. Demerath E. W., Shen W., Lee M., Choh A.C., Czerwinski S. A., Siervogel R. M., Bradford T.- Approximation of total visceral adipose tissue with a single magnetic resonance image. Obesity.2007- 15:370−376.
  76. Desperes S., Marette A. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease rish // Curr. Opin. Lipid. 1994. V. 5. P. 274—289.
  77. Despres J-P, Lamarche B. Effects of diet and physical activity on adiposity and body fat distribution: implications for the prevention of cardiovascular disease. //Nutr Res Rev. 1993. V. 6. P. 137−159.
  78. Despres J-P. Lipoprotein metabolism in visceral obesity.// Int J Obes. 1991. V.15. P.45−5.
  79. Despres J-P. Obesity and lipid metabolism: relevance of body fat distribution. // Curr Opin Lipidol .1991. V. 2. P.5−15.
  80. Dietz W.H. Overweight in childhood and odolescence // N. Engl. J. Med. 2004. V. 350 (9). P. 855—857.
  81. Donnelly L. F, O’Brien K.J., Dardzinski B. J., Poe S.A., Bean J. A. Using a Phantom to Compare MR Techniques for Determining the Ratio of Intraabdominal to Subcutaneous Adipose Tissue. //AJR. 2003. V. 180. P.993−998.
  82. Duncan GE, Li SM, Zhou XH. Prevalence and trends of a metabolic syndrome phenotype among U.S. adolescents, 1999−2000. Diabetes Care. 2004- 27: 2438−2443.
  83. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005- 365: 1415−1428.
  84. Edmunds E., Lip G.Y. Cardiovascular risk in women: the cardiologist perspective // OSM. 2000. V. 93 (3). P. 135—145.
  85. Enzi G, Gasparo M, Biondetti PR, Fiore D, Semisa M, Zurlo F. Subcutaneous and visceral fat distribution according to sex, age and overweight, evaluated by computed tomography. //Am J Clin Nutr. 1986. V.44. P. 739−746.
  86. Endocrine, metabolic and nutricional factors in obesity and their relatvy significance an studied by factor analysis / M. Caraulet, F. Perezlemas, F. Y. Tebar, S. Zamora // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25, № 2. — P. 243—251.
  87. Fawcett T. ROC Graphs: Notes and Practical Considerations for Researchers // Kluwer Academic Publishers. 2004.
  88. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002- 287: 356−359.
  89. Ford ES, Giles WH. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions. Diabetes Care. 2003- 26: 575−581.
  90. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003- 348: 2082−2090.
  91. Garg A, Misra A. Lipodystrophies: rare disorders causing metabolic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004- 33: 305−331.
  92. Glover GH, Schneider E. Three-point Dixon technique for true water/fat decomposition with B0 field inhomogeneity correction. //Magn Reson Med. 1991. V. 18. P. 371 -383.
  93. Goodpaster B.H., Thaete F.L., Simoneau J-A., Kelley D.E. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. // Diabetes. 1997. V. 46. P. 1579−1585.
  94. Grundy SM. Cholesterol gallstones: a fellow traveler with metabolic syndrome? Am J Clin Nutr. 2004- 80: 1−2.
  95. Grundy SM. Low-density lipoprotein, non-high-density lipoprotein, and apolipoprotein B as targets of lipid-lowering therapy. Circulation. 2002- 106: 2526−2529.
  96. Haffner SM, Valdez RA, Stern MP, Katz MS 1993 Obesity, body fat distribution and sex hormones in men. Int J Obes 17:634−639
  97. Gustat J, Srinivasan SR, Elkasabany A, Berenson GS. Relation of self-rated measures of physical activity to multiple risk factors of insulin resistance syndrome in young adults: the Bogalusa Heart Study. J Clin Epidemiol. 2002- 55: 997−1006.
  98. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler WC. Components of the «metabolic syndrome» and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002- 51: 31 203 127.
  99. Hara T, Fujiwara H, Shoji T, Mimura T, Nakao H, Fujimoto S. Decreased plasma adiponectin levels in young obese males. J Atheroscler Thromb. 2003- 10: 234−238.
  100. Hirooka M, Kumagi T, Kurose K, et al. A technique for the measurement of visceral fat by ultrasonography: comparison of measurements by ultrasonography and computed tomography.//Intern Med. 2005. V.44. P.794−799.
  101. Hayashi T, Boyko EJ, Leonetti DL, McNeely MJ, Newell-Morris L, Kahn SE, Fujimoto WY. Visceral adiposity is an independent predictor of incident hypertension in Japanese Americans. Ann Intern Med. 2004- 140: 992−1000.
  102. Hotamisligil GS. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003- 27 (suppl 3): S53-S55.
  103. Hashimoto M, Akishita M, Eto M, et al. The impairment of flow-mediated vasodilatation in obese men with visceral fat accumulation.// Int J Obes Relat. Metab Disord. 1998. V.22. P. 477−484.
  104. Hu FB, Meigs JB, Li TY, Rifai N, Manson JE. Inflammatory markers and risk of developing type 2 diabetes in women. Diabetes. 2004- 53: 693−700.
  105. Hube F., Hauner H. The role of TNF alpha in adipocyte tissue: prevention of weight gain at the expense of insulin resistance? // Horm Metab. Res. 1999. № 31. P. 626—631.
  106. Hunter GR, Snyder SW, Kekes-Szabo T, Nicholson C, Berland I 1994 Intraabdominal adipose tissue variables associated with risk of possessing elevated blood lipids and blood pressure. Obes Res 2:563−569
  107. Irving B. A., Weltman J.Y., Brock D.W., Davis C.K., Gaesser G. A., Weltman A., NIH ImageJ and Slice-O-Matic Computed Tomography Imaging Software to Quantify Soft Tissue, Circulation. 2006−113:898−918.
  108. Iacobellis G, Corradi D, Sharma AM. Epicardial adipose tissue: anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. //Nat Clin Pract. Cardiovasc Med. 2005. V.2.P. 536−543.
  109. Jaber LA, Brown MB, Hammad A, Zhu Q, Herman WH. The prevalence of the metabolic syndrome among Arab Americans. Diabetes Care. 2004- 27: 234 238.
  110. Jacobson TA, Case CC, Roberts S, Buckley A, Murtaugh KM, Sung JC, Gause D, Varas C, Ballantyne CM. Characteristics of US adults with the metabolic syndrome and therapeutic implications. Diabetes Obes Metab. 2004- 6: 353−362.
  111. Jerico C, Knobel H. Montero M, Ordonez-Llanos J, Guelar A, Gimeno JL, Saballs P, Lopez-Colomes JL, Pedro-Botet J. Metabolic syndrome among HIV-infected patients: prevalence, characteristics, and related factors. Diabetes Care. 2005- 28: 132−137.
  112. Jsozaki O., Tsushima T., Miykawa M. et al. Growth hormone directly inhibits leptin gene expression in visceral fat tissue in fatty Zucker rats // S. Endocrinol. 1999. V. 161. № 3. P. 511—516.
  113. Juhan-Vague I, Alessi MC, Mavri A, Morange PE. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistance and vascular risk. J Thromb Haemost. 2003- 1: 1575−1579.
  114. Juhan-Vague I, Morange PE, Alessi MC. The insulin resistance syndrome: implications for thrombosis and cardiovascular disease. Pathophysiol Haemost Thromb. 2002- 32: 269−273.
  115. Kannel W.B. Lipids, diabetes and coronary heart disease: insights from the Framingham Study. //Am Heart J .1985. V. 110. P. l 100−1107.
  116. Kawamoto R, Kajiwara T, Oka Y, Takagi Y. Association between abdominal wall fat index and carotid atherosclerosis in women. J Atheroscler Thromb 2002- 9:213−218
  117. Kawamoto R, Oka Y, Tomita H, Kodama A, Ootsuka N. Association between abdominal wall fat index on ultrasonography and carotid atherosclerosis in non-obese men.// J Atheroscler Thromb.2005. V. 12. P.85 -91.
  118. Kawamoto R, Okamoto K. Relation between atherosclerotic risk factors and abdominal wall fat thickness in Japanese. //Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1998. V.35/P. 201−207.
  119. Kondo I, Mizushige K, Hirao K, et al. Ultrasonographic assessment of coronary flow reserve and abdominal fat in obesity. //Ultrasound Med Biol. 2001. V. 27. P. l 199 -1205.
  120. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM- Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002- 346: 393−403.
  121. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, Erdman JW Jr, Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch
  122. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ- American Heart Association. Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation. 2002- 106: 2747−2757.
  123. Kvist H, Sjostrom L, Tylen U. Adipose tissue volume determinations in women by computed tomography: technical considerations. // Int J Obes. 1986. V. 10. P. 53−67.
  124. Kuczmarski RJ, Fanelli MT. Ultrasonic assessment of body composition in obese adults: overcoming the limitations of the skinfold caliper. Am J Clin Nutr 1987−45:717−724.
  125. Laakso M. Gene variants, insulin resistance, and dyslipidaemia. Curr Opin Lipidol. 2004- 15: 115−120.
  126. Lahti-Koski M, Jousilahti P, Pietinen P. Secular trends in body mass index by birth cohort in eastern Finland from 1972 to 1997. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001−25:727−734.
  127. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002- 288: 2709−2716.
  128. Larsson H., Elmstahl S., Berglund G. et al. Evidence for leptin regulation in food obstain in humans // Diabetologia. 1998. 41. A 219.
  129. Lemieux S, Prud’homme D, Bouchard C, Tremblay A, Despres J-P. A single threshold value of waist girth indentifies normal-weight and overweight subjects with excess visceral adipose tissue.// Am J Clin Nutr. 1996. V. 65. P. 685 693.
  130. Leoncini G, Ratto E, Viazzi F, Vaccaro V, Parodi D, Falqui V, Tomolillo C, Deferrari G, Pontremoli R. Metabolic syndrome is associated with early signs of organ damage in nondiabetic, hypertensive patients. J Intern Med. 2005- 257: 454 460.
  131. Liao Y, Kwon S, Shaughnessy S, Wallace P, Hutto A, Jenkins AJ, Klein RL, Garvey WT. Critical evaluation of adult treatment panel III criteria in identifying insulin resistance with dyslipidemia. Diabetes Care. 2004- 27: 978−983.
  132. Liese AD, Hense HW, Doring A, Stieber J, Keil U. Microalbuminuria, central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg survey 1994/95. J Hum Hypertens. 2001- 15: 799−804.
  133. Liu KH, Chan YL, Chan JCN, Chan WB: Association of carotid intima-media thickness with mesenteric, preperitoneal and subcutaneous fat thickness. Atherosclerosis, 2005- 179:299−304
  134. Liu KH, Chan YL, Chan WB, Chan JC, Chu CW. Mesenteric fat thickness is an independent determinant of metabolic syndrome and identifies subjects with increased carotid intima-media thickness.// Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 379 -384.
  135. Malavazos AE, Ermetici F, Coman C, Corsi MM, Morricone L, Ambrosi B. Influence of epicardial adipose tissue and adipocytokine levels on cardiac abnormalities in visceral obesity.// Int J Cardiol. 2007. V. 121. P. 132 -134.
  136. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. //Circulation. 2003. V. 108. P.2460−2466.
  137. Martin LJ, North KE, Dyer T, Blangero J, Comuzzie AG, Williams J. Phenotypic, genetic, and genome-wide structure in the metabolic syndrome. BMC Genet. 2003- 4 (suppl): S95.
  138. McGarry S.D., Dobbins R.L. Fatty acids, lipotoxicity and insulin secretion // Diabetologia. 1999. 42. P. 128—138.
  139. McLaughlin T, Allison G, Abbasi F, Lamendola C, Reaven G. Prevalence of insulin resistance and associated cardiovascular disease risk factors among normal weight, overweight, and obese individuals. Metabolism. 2004- 53: 495−499.
  140. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, Golden SH, Schmidt MI, East HE, Ballantyne CM, Heiss G. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care. 2005- 28: 385−390.
  141. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, Heiss G, Golden SH, Duncan BB, East HE, Ballantyne C. Prevalence of coronary heart disease and carotid arterial thickening in patients with the metabolic syndrome (The ARIC Study). Am J Cardiol. 2004- 94: 1249−1254.
  142. Merino-Ibarra E, Artieda M, Cenarro A, et al. Ultrasonography for the evaluation of visceral fat and the metabolic syndrome. //Metabolism. 2005. V.54. P.1230−1235.
  143. Minocci A, Savia G, Lucantoni R, et al. Leptin plasma concentrations are dependent on body fat distribution in obese patients. Hint J Obes. Relat Metab Disord. 2000. V.24. P. 1139−1144.
  144. Nestler et al. Effects of a reduction in circulating insulin by Metformin on Serum Dehydroepiandrosterone Sulfate in Nondiabetic Men // J. of Clinical Endocr. and Metab. 1994. V. 78. P. 549—554.
  145. Nesto RW. Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. Am J Med. 2004- 116 (suppl 5A): 11S-22S.
  146. Nielsen S, Guo Z, Johnson CM, Hensrud DD, Jensen MD. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004- 113: 1582−1588.
  147. Nilsson P.M. et al. // Hypertens. 1994. V. 12. № 8. P. 965—969.
  148. Ninomiya JK, L’ltalien G, Criqui MH, Whyte JL, Gamst A, Chen RS. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2004- 109: 42−46.
  149. Okosun IS, Liao Y, Rotimi CN, Prewitt TE, Cooper RS. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic Americans. Ann Epidemiol. 2000- 10: 263−270
  150. Ozsahin AK, Gokcel A, Sezgin N, Akbaba M, Guvener N, Ozisik L, Karademir BM. Prevalence of the metabolic syndrome in a Turkish adult population. Diabetes Nutr Metab. 2004- 17: 230−234.
  151. Petersen KF, Shulman GI. Pathogenesis of skeletal muscle insulin resistance type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2002- 90: 11G-18G.
  152. Poll L, Wittsack HJ, Modder U, Heinemann L, Kapitza C, Willers R- Quantification of total abdominal fat volumes using magnetic resonance imaging. Eur J Med Res. 2002- Aug 30−7(8):347−52.
  153. Poulsen P, Levin K, Petersen I, Christensen K, Beck-Nielsen H, Vaag A. Heritability of insulin secretion, peripheral and hepatic insulin action, and intracellular glucose partitioning in young and old Danish twins. Diabetes. 2005- 54:275−283.
  154. Radominski RB. The Use of Sonography in the Assessment of Abdominal Fat Distribution. Ph.D. Thesis, Univerity of Sao Paulo Medical School, Sao Paulo, Brazil, 1998.
  155. Raji A, Seely EW, Arky RA, Simonson DC. Body fat distribution and insulin resistance in healthy Asian Indians and Caucasians. J Clin Endocrinol Metab. 2001- 86: 5366−5371.
  156. Reaven G. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004- 33: 283−303.
  157. Reaven G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. June. V. 88 (6). P. 2399—2403.
  158. Ribeiro-Filho FF, Faria AN, Azjen S, Zanella MT, Ferreira SR. Methods of estimation of visceral fat: advantages of ultrasonography. //Obes Res. 2003. V. 11 P.1488 -1494.
  159. Rissanen P, Makimattila S, Vehmas T, Taavitsainen M, Rissanen A. Effect of weight loss and regional fat distribution on plasma leptin concentration in obese women. //Int J Obes Relat. Metab Disord. 1999. V.23 P. 645 -649.
  160. Rodriguez A, Muller DC, Engelhardt M, Andres R. Contribution of impaired glucose tolerance in subjects with the metabolic syndrome: Baltimore Longitudinal Study of Aging. Metabolism. 2005- 54: 542−547.
  161. Roger H. Unger, Yan-Ting Zhou. Lipotoxicity of (3-cells in obesityand in other couses of fatty acid spillover. Birth, life and death of 3cells in type 2 diabetes //Diabetes. 2001. V. 50. Suppl. 1. S. 118—S.121.
  162. Ross R, Freeman J, Hudson R, Janssen I. Abdominal obesity, muscle composition and insulin resistance in premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2002- 87: 5044−5051.
  163. Ross R, Rissanen J, Hudson R. Sensitivity associated with the identification of visceral adipose tissue levels using waist circumference in men and women: effects of weight loss.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1996. V. 20. V. 533 -538.
  164. Ruan H, Lodish HF. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-alpha. Cytokine Growth Factor Rev. 2003- 14: 447−455.
  165. Ruan H, Lodish HF. Regulation of insulin sensitivity by adipose tissue-derived hormones and inflammatory cytokines. Curr Opin Lipidol. 2004- 15: 297 302.
  166. Rubins FTB. Triglycerides and coronary heart disease: implications of recent clinical trials. J Cardiovasc Risk. 2000- 7: 339−345.
  167. Ruel IL, Gaudet D, Perron P, Bergeron J, Julien P, Lamarche B- Quebec LipD Study. Effect of obesity on HDL and LDL particle sizes in carriers of the null
  168. P207L or defective D9N mutation in the lipoprotein lipase gene: the Quebec LipD Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003- 27: 631−637.
  169. Schejbal V. Epicardial fatty tissue of the right ventricle: morphology, morphometry and functional significance in German. //Pneumologie. 1989. V.43. P. 490−499.
  170. Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J Clin Invest. 2000- 106: 171−176.
  171. Sites CK, Calles-Escandon J, Brochu M, Butterfield M, Ashikaga T, Poehlman ET. Relation of regional fat distribution to insulin sensitivity in postmenopausal women. Fertil Steril. 2000- 73: 61−65.
  172. Sjostrom L. A computed tomography based multicompartment body composition technique and anthropometric predictions of lean body mass, total and subcutaneous adipose tissue. //Int J Obes. 1991. V. 15. P. 19−30.
  173. Sjostrom L, Kvist H, Cederblad A, Tylen U. Determination of total adipose tissue and body fat in women by computed tomography, 40K and tritium. // Am J Physio. 1986. V. 250. P. 736−745.
  174. Sjostrom L. Measurement of fat distribution. In: Bouchard C, Johnston FE (eds) Fat Distribution during Growth and Later Health Outcomes. Alan R. Liss, New York, 1988. P. 53−61.
  175. Sniderman AD. Applying apoB to the diagnosis and therapy of the atherogenic dyslipoproteinemias: a clinical diagnostic algorithm. Curr Opin Lipidol. 2004- 15: 433138.
  176. Suzuki R, Watanabe S, Hirai Y, et al. Abdominal wall fat index, estimated by ultrasonography, for assessment of the ratio of visceral fat to subcutaneous fat in the abdomen. //Am J Med. 1993.V. 95. P.309 -314.
  177. Stevens-Simon C, Thureen P, Stamm E, Scherzinger A. A comparison of four techniques for measuring central adiposity in postpartum adolescents. //J Matern Fetal Med. 2001. V. 10. P. 209−213.
  178. Stolk RP, Meijer R, Mali WP, Grobbee DE, van der Graaf Y. Ultrasound measurements of intraabdominal fat estimate the metabolic syndrome better than do measurements of waist circumference. //Am J Clin Nutr. 2003 .V. 77 P.857 -860.
  179. Tadokoro N, Murano S, Nishide T, et al. Preperitoneal fat thickness determined by ultrasonography is correlated with coronary stenosis and lipid disorders in non-obese male subjects. //Int J Obes. Relat Metab Disord. 2000. V. 24. P.502 -507.
  180. Thaete FL, Colberg SR, Burke T, Kelley DE. Reproducibility of computed tomography measurement of visceral adipose tissue area. // Int J Obes. 1995. V. 19. P. 464−467.
  181. The utility of the international child and adolescent overweight guidelines for predicting coronary heart disease risk factors / P. T. Katzmarzyk, A. Tremblay, L. Pirusse et al. // J. Clin. Epidemiol. 2003. — Vol. 56, № 5. — P. 456—462.
  182. Tayama K, Inukai T, Shimomura Y. Preperitoneal fat deposition estimated by ultrasonography in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. //Diabetes Res. Clin Pract. 1999 V.43. P. 49−58.
  183. Tokunaga K, Matsuzawa Y, Ishikawa K, Tarui S. A novel technique for determination of body fat by computed tomography. // Int J Obes. 1983. V. 7. P. 437−445.
  184. Tornaghi G, Raiteri R, Pozzato C, Rispoli A, Bramani M, Cipolat M, Craveri A. Anthropometric or ultrasonic measurements in assessment of visceral fat? A comparative study. //Int J Obes. 1994. V. 18. P. 771−775.
  185. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr. 2004- 92: 347−355.
  186. Turhan H, Yasar AS, Basar N, Bicer A, Erbay AR, Yetkin E. High prevalence of metabolic syndrome among young women with premature coronary artery disease. Coron Artery Dis. 2005- 16: 37−40.
  187. Van Baak M.A. The peripheral sympathetic nervous system in human obesity // Obesity rev. 2001. V. 3. № 1. P. 3—14.
  188. Van der Kooy K., Seidell J.C. Techniques for the measurement of visceral fat: a predicted guide. //Int J Obes. Relat Metab Disord. 1993. V.17. P.187−196.
  189. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003- 112: 1796−1808.
  190. WHO: Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation of obesity, Geneva, 1997, P. 51−210.
  191. Wilson P.W., Kannell W.B., Sibershatz H., D’Agostino R.B. Clustering of metabolic factors and coronary heart disease // Arch. Fntern. Med. 1999. V. 159. P. 1104—1109.
  192. Wilson PW. Estimating cardiovascular disease risk and the metabolic syndrome: a Framingham view. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004- 33: 467 481.
  193. Williams MJ, Hunter GR, Kekes-Szabo T, Treuth MS, Snyder S, Berland L, Blaudeau T 1996 Intra-abdominal adipose tissue cut-points related to elevated cardiovascular risk in women. Int J Obes 20:613−617
  194. Yamamoto M, Egusa G, Hara H, Yamakido M. Association of intraabdominal fat and carotid atherosclerosis in non-obese middle-aged men with normal glucose tolerance. //Int J Obes. Relat Metab Disord. 1997. V. 21.P.948 -951.
  195. Zamboni M, Armellini F, Muller D, Sorkin J, Turcato E, Andres R, Bosello O. Methodological and clinical aspects of subcutaneous fat distribution. 1996. V.7. P. 145−150.
  196. Zweig M.H., Campbell G. ROC Plots: A Fundamental Evaluation Tool in Clinical Medicine // Clinical Chemistry, Vol. 39, No. 4, 1993.
Заполнить форму текущей работой