Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфофункциональные изменения надпочечников в условиях токсикострессорной реакции (экспериментальное исследование)

Диссертация: Морфофункциональные изменения надпочечников в условиях токсикострессорной реакции (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследований доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Скорая медицинская помощь. Догоспитальный и госпитальный этапы. Проблемы реформирования и их решение» (Екатеринбург, 2003), на научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2004), на международной научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 2. Экзогенные отравления как фактор стресса. Надпочечники основное звено в реализации стресс-реакции
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментальных животных
    • 2. 2. Используемые модели отравлений
    • 2. 3. Характеристика токсического вещества
    • 2. 4. Клинические и биохимические методы исследования
    • 2. 5. Морфологические и гистохимические методы исследования
    • 2. 6. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ, СОДЕРЖАНИЕ ЭОЗИНОФИЛОВ, КОРТИКОСТЕРОНА, ПРОЛАКТИ-НА И СВОБОДНОГО ГЕМОГЛОБИНА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПЕРЕД ОТРАВЛЕНИЕМ
    • 3. 1. Интактные животные
    • 3. 2. Экспериментальные животные после 6-часовой иммобилизации
    • 3. 3. Состояние надпочечников экспериментальных животных при хроническом стрессе
  • ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ, СОДЕРЖАНИЕ ЭОЗИНОФИЛОВ, КОРТИКОСТЕРОНА, ПРОЛАКТИ-НА И ИНСУЛИНА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛО
    • 4. 1. Отравление уксусной кислотой интактных животных
    • 4. 2. Отравление уксусной кислотой после острого стресса
    • 4. 3. Отравление уксусной кислотой после хронического стресса
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Морфофункциональные изменения надпочечников в условиях токсикострессорной реакции (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Проблема острых отравлений приобрела особую актуальность во всех цивилизованных странах в связи с широким распространением различных химических веществ. Острые отравления в настоящее время занимают одно из первых мест среди неотложных состояний, требующих срочной специализированной помощи (Лужников Е.А., 2002; Шашкова О. Н. с соавт., 2009).

По данным Всемирной организации здоровья (ВОЗ), в последнее десятилетие количество острых отравлений в странах Западной Европы и других возросло почти в 2 раза и составляет 2 человека на 1000 жителей в год (Акулов С.А. с др., 1997). В США ежегодно отмечается около 5 млн. острых отравлений (Ellenhorn M.J., 1997), причем из них около 2 млн. пострадавших подлежали госпитализации. В центрах лечения отравлений во Франции регистрируется более 100 тысяч случаев в год (Лужников Е.А., 1999; Iliev Y.T. et al., 2000). Полных сведений о количестве острых отравлений в России за последние годы нет, но по данным обращаемости на станции скорой помощи различных регионов по поводу острых отравлений они составляют в среднем от 39 до 42 случая на 1000 населения. Это, учитывая население России, свыше 5 миллионов случаев в год.

Острые отравления по-прежнему дают высокую как догоспитальную, так и госпитальную летальность. Материалы реанимационного отделения Московского городского центра по лечению острых отравлений и других специализированных центров России указывают на то, что летальность в 2000 году при острых отравлениях составила от 6,2 до 8,0% от числа госпитализированных (Лужников Е.А. с соавт., 2001; Мишарин в.Ю. и др. 2011).

Широкое распространение получили отравления в подростковой среде. По данным A.A. Филаретова с соавт. (1994), острые отравления занимают девятое место по причине летальности в этой возрастной группе. Следует отметить, что острые отравления дают и высокий уровень инвалидизации. В связи с этим проблема острых отравлений приобретает не только большую медицинскую, но и социальную значимость.

Стабильно высокую летальность дают отравления прижигающими ядами, среди которых большую группу составляют преднамеренные отравления. В структуре отравлений прижигающими ядами 70−80% занимают отравления уксусной кислотой (Лужников Е.А., Костомарова Л. Г., 2000).

Клиническая картина отравления прижигающими жидкостями складывается из местных проявлений ожогов химической этиологии, осложнений и ре-зорбтивного действия яда (Белькова Т.Ю., 2005; Кириченко A.B., Реутов A.A. 2011; LecomteD. et al., 1998).

Одновременно с этим, развиваются и адаптивные реакции, направленные на ликвидацию нарушений гомеостаза, для которых ядовитое вещество играет роль пускового фактора (Забродский П.Ф., Германчук В. Г., 2000; Шашко-ва О.Н., 2000; Забродский П. Ф. с соавт., 2002; Шашкова О. Н., 2002; Прова-до А.И., 2007; Ellenhorn M.J., 1997) — это гипофизарно-адреналовая («стресс») реакция. Поэтому общий токсический эффект следует рассматривать как результат специфического токсического действия яда и компенсаторно-защитных неспецифических реакций, возникающих в ответ на действие экстремального фактора.

В многочисленной научной литературе подробно описаны клиническая картина отравления уксусной кислотой, морфофункциональные изменения в паренхиматозных органах и системе крови (Шашкова О.Н., Колесников С. И. с соавт., 2009). Но в доступной научной литературе отсутствуют какие-либо сведения, указывающие на морфофункциональные изменения, происходящие в органах эндокринной системы вследствие отравления прижигающими жидкостями, в том числе и при отравлении уксусной кислотой. На сегодняшний день не раскрыта роль эндокринных органов, в частности надпочечников, в реализации ответной реакции на действие токсического вещества, не исследованы морфофункциональные изменения в надпочечниках, обусловленные действием токсиканта.

Цель исследования. Изучить морфофункциональные изменения надпочечников в условиях токсикострессорной реакции (отравления уксусной кислотой).

Для достижения поставленной цели последовательно решали следующие задачи:

1. Изучить морфофункциональное состояние надпочечников при остром и хроническом стрессах.

2. В эксперименте, на модели острого отравления уксусной кислотой, изучить характер и динамику морфофункциональных изменений в надпочечниках.

3. Провести сравнительный анализ поражения надпочечников при различных моделях отравления уксусной кислотой и определить основные закономерности морфофункциональных изменений.

Научная новизна.

Впервые в эксперименте показаны морфофункциональные изменения в надпочечниках при отравлении уксусной кислотой. Установлено, что выраженность этих изменений обусловлена не только воздействием токсиканта, но и сопутствующей отравлению стресс-реакцией.

Впервые исследовано влияние прижигающей жидкости на примере отравления уксусной кислотой на структуру и функцию надпочечников.

Новыми являются данные о том, что кратковременный стресс, предшествующий отравлению, способствует снижению повреждения надпочечников и быстрейшему восстановлению их структуры и функции.

Наибольшие поражения надпочечников наблюдаются при отравлении после предшествующего продолжительного преморбидного стресса. Это проявляется в большей деструкции как паренхимы, так и стромы надпочечников, нарушении их функциональной активности.

Теоретическая и практическая значимость работы определяется тем, что изучена патогенетическая роль преморбидного состояния организма на клиническую картину отравления и степень нарушения функции надпочечников при отравлении уксусной кислотой. Показано, что при отравлении уксусной кислотой поражаются не только органы-мишени, но и надпочечники: за счет стресс-индуцированной альтерации в преморбидный период и токсико-стрессорной альтерации в период поступления токсиканта в организм. Результаты экспериментального исследования показали, что любое отравление, в том числе и уксусной кислотой, следует рассматривать как один из вариантов острого стресса, а токсическое вещество — стрессором. Полученные теоретические сведения о патогенезе острых отравлений уксусной кислотой могут служить теоретической базой для изменения схемы лечения этой токсикологической патологии, а также использоваться в лекционных курсах: «Гистология, эмбриология и цитология», «Патологическая физиология», «Патологическая анатомия», «Судебная медицина», «Клиническая токсикология».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Характер морфофункциональных изменений надпочечников на токси-кострессорное воздействие (отравление уксусной кислотой) в значительной степени определяется их исходным состоянием. Наиболее выраженные мор-фофункциональные изменения надпочечников происходят при отравлении уксусной кислотой на фоне хронического стресса.

2. Наибольшая токсикострессорная альтерация надпочечников наблюдается при отравлении уксусной кислотой на фоне хронического стресса в пучковой зоне коркового вещества и проявляется в виде мелкоочагового поражения.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Скорая медицинская помощь. Догоспитальный и госпитальный этапы. Проблемы реформирования и их решение» (Екатеринбург, 2003), на научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2004), на международной научно-практической конференции «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004), на 9-м съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 2004), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008), на 3-м съезде токсикологов России (Москва, 2008), на расширенном заседании кафедр гистологии, цитологии и эмбриологии, патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии, ИГМУ (Иркутск, 2008, 2009, 2010, 2011, 2012), на 2-й межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Человек, здоровье и экология» (Иркутск, 2011).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 2-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Список использованной литературы состоит из 211 источников, в том числе 134 отечественных и 77 иностранных. Работа проиллюстрирована 70 таблицами и 36 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Независимо от экспериментальных моделей отравления уксусной кислотой наиболее значимые изменения структур надпочечников выявляются в пучковой зоне коркового вещества, проявляющиеся в виде мелкоочагового поражения, но степень их выраженности имеет различный характер (наименьшие поражения после острого стресса и наибольшие — после хронического стресса).

2. Острый стресс вызывает адаптивнокомпенсаторные изменения в надпочечниках, которые выражаются в увеличении массы органа (на 13%), гипертрофии коркового вещества, в изменении паренхиматозно-стромальных соотношений, увеличении объема сосудстого русла, увеличении размеров кортикоцитов и их ядер, активизацией синтеза гормонов, снижением пластического материала и митотической активности клеток.

3. При хроническом стрессе происходят значительные морфофоункцио-нальные изменения: масса надпочечников снижается на 10%, наблюдается гипотрофия коркового вещества, уменьшается объем сосудистого русла, угнетается митотическая активность клеток. Поражается от 3,5% до 5,5% паренхимы органа, истощаются энергетические и пластические резервы, что сопровождается резким снижением уровня кортикостерона (в 1,5 раза).

4. Отравление уксусной кислотой сопровождается снижением массы надпочеников, гипотрофией коркового вещества, увеличением объема сосудов, поражением кортикоцитов (которое достигает максимума 4,8% - 4,9% на 3 — 5-е сутки отравления). Уменьшается содержание гликогена, фосфоли-пидов и аскорбиновой кислоты, что сопровождается снижением уровня кортикостерона в плазме крови с 3-х суток процесса.

5. Острый предшествующий стресс перед отравлением прижигающими жидкостями вызывает увеличение массы надпочечников, сохраняя относительный объем сосудистого русла железы. Снижает запасы пластического материала в них (на 1-е сутки отравления содержание гликогена уменьшается в 2,5 раза, фосфолипидов в 1,4 раза, а аскорбиновой кислоты существенно не изменяется). Это происходит на фоне повышения уровня стрессреализующих и стресслимитирующих гормонов, обеспечивающих повышением резистентности организма.

6. Отравление на фоне хронического предшествующего стресса сопровождается наиболее выраженным повреждением структур надпочечников, возникающих вследствие вторичной альтерации, развивающейся на фоне стойкого угнетения адаптивных и компенсаторных механизмов. В 1-е сутки отравления при сравнении с аналогичными показателями при отравлении без предварительного стрессирования уровень кортикостерона был ниже в 1,15 раза, пролактина — в 1,4 раза, инсулина — в 3 раза, содержание гликогена уменьшилось в 15 раз, фосфолипидов — в 5,25 раза, аскорбиновой кислоты — в 1,3 раза, альтерация паренхимы увеличилась в 1,7 раза (р < 0,05).

7. Наиболее выраженные изменения в надпочечниках при химической агрессии и наивысшая напряженность адаптивных и компенсаторных механизмов в организме животных наблюдается на 3-й — 4-е сутки отравления. Это подтверждается содержанием стрессреализующих и стресслимитирующих гормонов крови, данными изучения перекисного окисления липидов, результатами цитологического, гистохимического и морфометрического методов исследования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При отравлениях необходимо учитывать предшествующее состояние организма с целью своевременной и целенаправленной коррекции комплексного лечения.

2. Для предупреждения и ограничения повреждающего действия ток-сикострессорной реакции в комплексной терапии целесообразно применять стресслимитирующие препараты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Актуальные проблемы экспериментальной медицины и избранные вопросы клинической токсикологии: методич. пособие для студ. Иркутск, 1998. -311 с.
  2. Ю.А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 1993.-400 с.
  3. В.В., Галустьян Г. Э., Игнатов Ю. Д., НикинаЗ.С. и др. Влияние эмоционально-болевого стресса на активность системы гамма-аминомаслянной кислоты // Укр. биолог, журн. 1982. — Т. 55, № 6. -С. 652−656.
  4. В.В., Игнатов Ю. Д., Никина З. С., Сытинский И. А. Антистрессор-ная роль ГАМК-ергической системы мозга // Журн. высш. невн. деят. -1982. Т. 32, Вып. 3 — С. 511−519.
  5. О.М., Малышев В. В. Сравнительная оценка действия различных токсических веществ // Факторы внешней среды и здоровье: сб. науч. тр. -Иркутск, 1979. Вып. 115. — С. 78−82.
  6. З.Г. Стресс и сахарный диабет // В кн. Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Кишенев, 1981. — С. 261−256.
  7. И.П., Забродин Г. Д. Биогенные амины мозга и некоторые патологические последствия стресса // Стресс и его патогенетические механизмы: матер, всесоюз. симп. Кишинев: Штиинца, 1973. — 395 с.
  8. К.И., Шмалько Ю. П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев, 1987. — 248 с.
  9. В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса (обзор) // Физиологический журнал. 1989. — Т. 35, № 5. — С. 85−97.
  10. В.А., Брехман И. И., КудряшовЮ.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 149 с.
  11. В.А., Сутковой Д. А. Гормональная регуляция адренергического обмена при воздействии ионизирующей радиации // Мед. радиология. -1988.-Т. 28, № 12.-С. 40−51.
  12. Т.И., Квентанский Р. Катехоламины мозга в условиях экспериментальных эмоциональных напряжений // Успехи физиол. наук. 1981. -Т. 12, № 2.-С. 67−90.
  13. А.И., Кислякова В. П. Глюкокортикоидные рецепторы и метаболические нарушения в печени и сердце при иммобилизации // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1981. — Т. 67, № 8. — С. 1258−1264.
  14. Т.И. Количественная оценка ультраструктурных перестроек в коре надпочечных желез крыс при стрессе // Цитология и генетика. 1987. -Т. 21, № 4.-С. 243−247.
  15. А.П., Городецкая И. В. Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. — № 4. — С. 29−32.
  16. Ю.Ю., Куценко С. А. Острые отравления эфирами этиленглико-ля // Клиническая медицина. 1990. — № 5. — С. 126−129.
  17. Е.В., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антигипоксанты // Успехи химии. 1985. — Т. 54, № 9. -С. 1540−1558.
  18. В.И., Чеченин J1.C. Лечение тяжелого отравления этиленгликолем при позднем поступлении больного // Военно-медицинский журнал. 1992. -№ 8.-С. 60.
  19. A.B., Александровский Ю. А. Психофармакология невротических расстройств. М.: Медицина, 1987. — 287 с.
  20. Е.А., Писаревская И. В. пролактин и его клиническое значение // Клин, медицина, 1982.-№ 3.-С. 9−15.
  21. Ф.П. Стресс и организм // Вестник РАМН. 1992. — № 5. — С. 1720.
  22. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. Киев: АН УССР, 1975. — Вып. 9. — 136 с.
  23. Ф.П., Ганзий Т. В., Демидов В. А. Функциональные сдвиги в лим-бической системе, сердечных и поведенческих реакций у крыс при нейро-генном стрессе // Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев: АН УССР, 1975.-Вып. 9.-С. 17−29.
  24. Е.П., Жуков Д. А. Обратная связь в системе «стимул-реакция» определяет особенности стресса // Рос. физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 3. — С. 319−330.
  25. A.A. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. Л.: Наука, 1981.- 155 с.
  26. В.К., Воровской Г. В. Роль стрессовых белков в клетках при гипергликемии // Успехи совр. биологии. 1994. — Т. 114, Вып. 1. — С. 85−95.
  27. В.В., Мишкорудная М. И. Определение диеновых коньюгатов в сыворотки крови // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  28. С. Медико-биологическая статистика. М.: Изд-во «Практика», 1999.-459 с.
  29. С.Н. Актуальные проблемы современной токсикологии // Фарма-кол. и токсикол. 1981. — № 6. — С. 645−650.
  30. А.П., Абдрахманов В. Р. Нарушение гемодинамики и некоторых сторон метаболизма при отравлении этиленгликолем // Кровообращение. -1976.-Т. 9, № 2. -С. 31−35.
  31. С.Н., Бучко В. М., Михальчук М. А. Гепатопатии при экзогенных интоксикациях и их лечение // Успехи гепатологии. Рига, 1982. — Вып. 10. -С. 355−365.
  32. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов JI.A. Общие механизмы токсического действия. JL: Медицина, 1986. — 280 с.
  33. В.Г., ГоненкоВ.А., Фригидова JI.M. Влияние стрессирующего воздействия на уровень продуктов перекисного окисления липидов и на морфологию митохондрий печени крыс // Вопросы медицинской химии. -1988.- 13 с. Деп в ВИНИТИ № 15 ю.
  34. И.Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Иркутск. 1998.-41 с.
  35. П.Д., Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (к проблеме стресса). М.: Медицина, 1968. — 335 с.
  36. П.В., Дудченко A.M., Зайцев В. В. Гепатоцит: функционально-метаболические свойства. М.: Наука, 1985. — 286 с.
  37. Т.А., Тарасенко JI.M. Особенности стрессовой реакции различных органов крыс в условиях блокады адренорецепторов индералом // Вопросы мед. химии. 1990. — Т. 36, Вып. 4. — С. 78−80
  38. И.С., МореваИ.В. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. JL: Медицина, 1981. — 214 с.
  39. А.Ш., ЧуриловаЛ.П. Патофизиология. Т. 3 Механизмы развития болезней и синдромов. СПб.: Элби, 2005. — 507 с.
  40. Ю.А. Иммунитет и стресс // Итоги науки и техники. Иммунология / под ред. Р. В. Петрова. М.: Изд-во ВИНИТИ, 1979. — С. 173−198.
  41. В.Г. Пролактин в механизмах формирования воспалительно-репаративных процессов при экстремальных состояниях: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Иркутск, 2000. — 48 с.
  42. Интенсивная терапия: пер. с англ., перераб и доп. / под ред. акад. РАМН А. И. Мартынова. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 640 с.
  43. Н.Ф., Даровский Б. П. К морфологии ОПН, вызванной некоторыми нефротоксическими ядами // Архив патологии. 1967. — Т. 29, № 8. -С. 42−47.
  44. Г. Н. Некоторые гуморально-гормональные и барьерные механизмы стресса // Актуальные проблемы стресса. Кишинев, 1976. — С. 100 115.
  45. Г. Н., Матлина Э. Ш. Симпатоадреналовая система при стрессе // Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев: Штиинца, 1973. -С. 24−26.
  46. М.С., Мельник В. Е., Робу А. И. Роль гипотоламо-эндокринных взаимоотношений при разнообразных стрессовых реакциях // Актуальные проблемы стресса. Кишинев, 1976. — С. 115−125.
  47. Клиническая психиатрия / под ред. проф. Н. Е. Бачерикова. Киев: Здо-ров'я, 1989.-512 с.
  48. Клиническая токсикология детей и подростков / под ред. И. В. Марковой. -СПб.: Интермедика, 1998. 304 с
  49. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский JI.B., Лосев Н. И. Свободнорадикаль-ные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. — № 2. — С. 5−15.
  50. .Д., Лужников Е. А., Шиманко И. И. Особенности неотложной терапии при острых отравлениях // Советская медицина. 1973. — № 1. -С. 20−24.
  51. Г. И., Смирнов В. М. Нервная система и стресс (о принципе доминанты в патологии). М.: Наука, 1970. — 200 с.
  52. Л.Ф., Шаповалова Н. В., СтруковМ.А., Косоногое Ю. Л. и др. Вспомогательная циркуляция крови, эфферентная детоксикация и гипербарическая оксигенация в лечении экзотоксического шока // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 3. — С. 26−29.
  53. В.М., Арки P.A. Патофизиология эндокринной системы- пер. с англ. СПб.- М.: «Невский диалект» — «Издательство БИНОМ», 2001. -336 с.
  54. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  55. Л.В., Арбузова В. Г., Соколова Г. Н. и др. Роль стресса в этиопато-генезе дуоденальных язв у молодых пациентов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 5. — С. 30−33.
  56. ЛишшакК., Эндренци Э. Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности. Будапешт: изд-во АН, 1967. — 219 с.
  57. Э., Ледерман У. Справочник по прикладной статистике. М.: Мир, 1980.-343 с.
  58. Е.А. Клиническая токсикология. М.: Медицина, 1999. — 256 с.
  59. Е.А., Дагаев В. Н. Основы реанимации при острых отравлениях.- М.: Медицина, 1977. 374 с.
  60. Е.А., Костомарова Л. Г. Острые отравления: руководство для врачей- 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000. — 434 с.
  61. Е.А., Остапенко Ю. Н., Суходолова Г. Н. Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение). М.: Медпрак-тика-М, 2001.-220 с.
  62. Е.А., Петрова Л. И., Савина A.C. Экзотоксический шок при острых отравлениях химической этиологии // Анестезиология и реаниматология. 1978. -№ 3. — С. 16−20.
  63. И.В. Роль надпочечников в развитии постстрессовой эозинопении // Терапевтический архив. 1972. — Т. 44, Вып. 11. — С. 53−58.
  64. В.В., Петрова В. А., Манухин Б. Н. Изменения уровня эозинофи-лов, кортикостерона и метаболизма катехоламинов в динамике эмоционально-болевого стресса // Бюл. экспериментальной биологии и медицины.- 1985. Т. 99, № 3. — С. 267−269.
  65. В.В., Стрижков B.C. Антистрессорный эффект пролактина // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1984. — № 1. — С. 31−34.
  66. O.A. Стресс-индуцированные нарушения в системе крови и их коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем: ав-тореф. дис.. канд. биол. наук. Иркутск, 2003. — 24 с.
  67. A.M. Кросс-корреляционный анализ ритма напряжения различных подкорковых образований в условиях болевого стресса // Стресс и его патогенетические механизмы. Кишенев, 1973. — С. 158−160.
  68. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278 с.
  69. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  70. Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии стресса // Физиология адаптационных процессов. М., 1986.-С. 77−123.
  71. Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма // Физиология адаптационных процессов. М., 1986. -С. 521−631.
  72. Ф.З., Вовк В. И. Влияние адаптации к периодической гипоксии на биоэлектрическую активность кардиомиоцитов и резистентность сердца к контрактурному и аритмогенному эффекту избытка кальция // Кардиология. 1990. — № 7. с. 83−87.
  73. Ф.З., Каган В. А., Прилипко Л. П. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1979. — Т. 87, № 10. — С. 404−406.
  74. Ф.З., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. — 158 с.
  75. Ф.З., Малышев И. Ю., Замотринский A.B. Генерализованное накопление стресс-белков при адаптации организма к стрессовым воздействиям // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 116, № 9.-С. 231−233.
  76. Ф.З., Малышев И. Ю., Замотринский A.B., Воронцова Е. Я. Кар-диопротекторные эффекты адаптации к иммобилизационным стрессам и гипоксии // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 5. — С. 43−48.
  77. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 253 с.
  78. Г. А. Курс патогистологической техники. Л.: Медицина, 1969. -424 с.
  79. М.И. Гипофизарно-адреналовая система и стресс // Гипофизар-но-адреналовая система и мозг. Л., 1976. — С. 192−204.
  80. М.И., Алексанян К. А., Араратян Э. А., Мхитарян В. Г. Адренерги-ческая регуляция перекисного окисления липидов при иммобилизацион-ном стрессе (сообщение) // Журнал экспер. и клин. мед. 1987. — Т. 27, № 5.-С. 425−429.
  81. В.В., Голубев A.M. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких // Общая реаниматология. 2006. — Т. 2, № 4. — С. 5−7.
  82. А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности: рук. для врачей. М.: ООО Медицинское информационное агентство, 1999. -363 с.
  83. A.A., Смагин Н. Г., Фролов В. А., Меерсон Ф. З. Стрессорное повреждение клеток макрофагальной системы печени и его предупреждение адаптацией к периодической гипоксии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1990. -Т. 110, № 3. — С. 140−141.
  84. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-232 с.
  85. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1980. — 520 с.
  86. Л.И., Андрюкин A.A., Костомарова Л. Г., Ильяшенко К. К. Острая почечная и печеночная недостаточность токсической этиологии. М., 1976.-51 с.
  87. Т.Т., Богданов Т. С., Филаретов A.A. Значение надпочечников в изменении свойств ГГАС после стресса // Физиол. журнал, им. И. М. Сеченова. 1992. — Т. 78, № 12.-С. 149−154.
  88. A.M., Фастовцов Г. А. Характеристики вызванного стрессом суицидального поведения среди служащих // Военно-медицинский журнал. -2004.-№ 6. -С. 36−41.
  89. А.И. Взаимоотношение эндокринных комплексов при стрессе. Кишинев, 1982. — 207 с.
  90. Е.В., Середенко М. М., Меерсон Ф. З. Электронно-микроскопическая характеристика стрессового легкого // Бюл. экспер. биол. и мед. -1989. Т. 58, № 12. — С. 735−738.
  91. Руководство по анестезиологии / под ред. A.A. Бунятяна. М.: Медицина, 1994.-656 с.
  92. М.А. Влияние острого и хронического отравления алкоголем на гистоструктуру внутренних органов и динамику эозинофилов периферической крови // Морфологические критерии адаптивных состояний. Иркутск, 1979.-Вып. 146.-С. 18−21.
  93. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. — 254 с.
  94. Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев: Наукова думка, 1977. -С. 27−51.
  95. Е.Д., Золоев Г. К. Роль нейропептидов в механизмах развития стресса и шока. // Механизмы патологических реакций. Томск: Изд-во Томского университета, 1982. — 212 с.
  96. Е.И. Эмоции и атеросклероз. М.: Наука, 1987. — 268 с.
  97. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определение малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Совр. методы биохимии. -М.: Медицина, 1977. С. 66−68.
  98. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. — 229 с.
  99. Г. Г., Меерсон Ф. З. Подавление активности нормальных киллеров при эмоционально-болевом стрессе и устранении этого влияния индуктором интерферона // Бюл. экспер. биол. и мед. 1983. — № 11. — С. 84−86.
  100. H.H., НиловаН.С., Полежаева JI.H. и др. Перекисное окисление липидов головного мозга крыс в условиях невротизации // Физиол. журнал. 1994. — Т. 80, № 3. — С. 43−49.
  101. В.П. Предупреждение атерогенной дислипопротеидемии и повреждений печени при стрессе: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1989.-36 с.
  102. В.П., Коновалова Г. Г., Панкин В.3. Меерсон Ф. З. Влияние адаптации к гипоксии на активность антиоксидантных ферментов в печени при стрессе // Бюл. экспер. биол. и мед. 1988. — Т. 56, № 11. — С. 528−529.
  103. Л.И. Уровень эозинофилов и кортикостерона в процессе посттоксической регенерации печени крыс // Сборник научных трудов. Иркутск, 1979. — Вып. 146. — С. 35−38.
  104. З.А., Буровская Т. М., КапроновВ.К. Острая почечная недостаточность при экзогенных интоксикациях // Тез. докл. науч. сессии Белорус. ин-та усовершенствования врачей. Минск, 1968. — С. 69−71.
  105. X. Коррекция нарушений структуры печени при стрессе с помощью природного полисахарида арабиногалактана: автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2006. — 26 с.
  106. М.И. Стресс и система крови. М.: Медицина — 1983. — 145 с.
  107. A.A. Нервная регуляция гипофизарно-адренокортикальной системы. Л.: Наука, Ленинг. отделение, 1979. — 144 с.
  108. A.A., Подвигина Т. Т., Богданова Т. С. Закономерности функционирования ГГАС при повторных стрессорных раздражениях // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1990. — Т. 76, № 7. — С. 913−918.
  109. A.A., Подвигина Т. Т., Филаретова Л. П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикотропной системы. СПб.: Наука, 1994. -130 с.
  110. Фур дуй Ф. И. Функциональное состояние щитовидной железы при стрессе и механизмы возникновения ее дисфункции // Матер. II Всесоюзного съезда эндокринологов. Л., 1980. — С. 533−534.
  111. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишенев: Шница, 1986. — 240с.
  112. Н.Я., Данильченко В. Н., Мурашкевич М. А. Изменение содержания липидов в миокарде крыс во время физической нагрузки после продолжительного гипокинетического стресса // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1997. — № 3. — С. 23−27.
  113. A.M., Чиркова C.K., Старцев В. Г. Эмоциональный стресс у обезьян. Л.: Наука, 1987. — 164 с.
  114. О.Н. Изменения в паренхиматозных органах, красном костном мозге и периферической крови, вызванной этиленгликолем // Актуальные вопросы современной клинической медицины в условиях ОМС: Сб. ст. науч.-практ. конф. Иркутск, 2000. — С. 325−327.
  115. О.Н. Морфофункциональные изменения костномозгового кроветворения и клинические проявления отравления этиленгликолем вусловиях токсического стресса: автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2002. — 24 с.
  116. О.Н., Колесников С. И. Изатулин В.Г., Изатулин A.B. Морфологические изменения печени при случайном и суицидальном отравлении уксусной кислотой // Сиб. мед. журн. 2009. — № 4. — С. 68−71.
  117. О.Н., Колесников С. И., Изатулин В. Г., Провадо А. И. Стресс и отравления прижигающими ядами / под. ред. С. И. Колесникова. Иркутск, 2009.-256 с.
  118. М.Д. Токсикологическая химия. М., 1975. — 340 с.
  119. И.И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях. -М.: Медицина, 1977. 208 с.
  120. И.И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  121. ШкурупийВ.А. Влияние состояния острого стресса на резистентность паренхимы печени к токсическим повреждениям // Бюл. СО АМН СССР. -1986. -№ 3, — С. 16−20.
  122. ШкурупийВ.А., Гизатулин З. Я. Исследование влияния острого стресса на структурно-функциональные показатели печени и коры надпочечников мышей // Механизмы патологических реакций. Томск, 1981. — С. 165−167.
  123. A.B., Кулинский В. И., Большешапов A.A., Соколова C.B. Пе-рекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни желудка, ДПК и постгастрорезекционных синдромах // Сибирский медицинский журнал. 2005. — Т. 52, № 3. — С. 9−13.
  124. Дж.С., Розенфельд С. Стресс. Природа и лечение. М., 1985. -224 с.
  125. Г. С., Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н. Состояние стресс-реализу-ющих и стресс-лимитирующих систем при остром инфаркте миокарда // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1994. — № 4. — С. 59−64.
  126. AkiyamaH., Amano H., Bienenstock J. Rat tracheal epithelial responses to water avoidance stress // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. — Aug- Vol. 116 (2). -P. 318−324.
  127. Akechi T., Okamura H., Nishiwaki Y., Uchitomi Y. Predictive factors for suicidal ideation in patients with unresectable lung carcinoma // Cancer. 2002. -Vol. 1, N 95 (5). — P. 1085−1093.
  128. Armstrong W.F., Zoghbi W.A. Stress echocardiography: current methodology and clinical applications // J. Am. coll. cardiol. 2005. — Jun., Vol. 45 (11), N7.-P. 1739−1747.
  129. Avitsur R., Kavelaars A., Heijnen C. Social stress and the regulation of tumor necrosis factor-alpha secretion // Brain Behav Immun. 2005. — Jul- Vol. 19 (4). -P. 311−317.
  130. Balyasnikova I.V., Visintine D.J., Gunnerson H.B. Propofol attenuates lung endothelial injury induced by ischemia-reperfusion and oxidative stress // Anesth Analg. 2005. — Apr- Vol. 100 (4). — P. 929−936.
  131. Banerjee B.D., Seth V., KonerB.C., Ahmed R.S. et al. Evaluation of oxidative stress in some cases of argimone oil poisoning during a recent outbreak of epidemic dropsy in India // Int. J. Environ Health Res. 2000. — Dec- Vol. 10 (4).-P. 341−316.
  132. Bar O., Pahlke C., Dahm P., Weiss U. et al. Secondary prevention for police officers involved in job-related psychologically stressful or traumatic situations // Z. Psychosom Med Psychother. 2004. — Vol. 50 (2). — P. 190−202.
  133. Bhatia V., Tandon R.K. Stress and the gastrointestinal tract // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Mar., Vol. 20 (3). — P. 332−339.
  134. Chida Y., Sudo N., Sonoda J. Electric foot shock stress-induced exacerbation of alpha-galactosylceramide-triggered apoptosis in mouse liver // Hepatology. -2004. Apr., Vol. 39(4).-P. 1131−1140.
  135. Chin-Hsiao Tseng Mortality and Causes of Death in a National Sample of Diabetic Patients in Taiwan // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 1605−1609.
  136. Colomina M.T., Albina M.L., Sanchez D.J., Domingo J.L. Interactions in developmental toxicology: combined action of restraint stress, caffeine, and aspirin in pregnant mice // Teratology. 2001. — Mar., Vol. 63 (3). — P. 144−151.
  137. ContukG., ErcanF., Cetinel S. Role of melatonin in reducing water avoidance stress-induced degeneration of the liver // Dig Dis Sci. 2005. — Apr., Vol. 50 (4).-P. 738−744.
  138. D’EliaM., Patenaude J., Hamelin C., Garrel D.R. et al. Corticosterone binding globulin regulation and thymus changes after thermal injury in mice // Am. J. Physiol Endocrinol Metab. 2005. — May., Vol. 288 (5). — P. 852−860.
  139. Desiderato O., Mao Konnou J.H., Hissem H. Develjpment of gastric ulcers in rats following stress termination // J. Comp. physiol. Psychlogy. 1974. -Vol. 87, № l.-P. 208−213.
  140. Engler H., Engler A., Bailey M.T., Sheridan J.F. Tissue-specific alterations in the glucocorticoid sensitivity of immune cells following repeated social defeat in mice//J. Neuroimmunol. -2005.- Jun., Vol. 163 (1−2).-P. 110−119.
  141. Facundo H.T., de Paula J.G., Kowaltowski A.J. Mitochondrial ATP-sensitive K+ channels prevent oxidative stress, permeability transition and cell death // J. Bioenerg. Biomembr. 2005. — Apr., Vol. 37 (2). — P. 75−82.
  142. FeskanichD., Hastrup J.L., Marshall J.R., Colditz G.A. et al. Stress and suicide in the Nurses' Health Study // J. Epidemiol. Community Health. 2002. -Feb., Vol. 56 (2).-P. 95−98.
  143. Fujino Y., Mizoue T., Tokui N., YoshimuraT. Prospective cohort study of stress, life satisfaction, self-rated health, insomnia, and suicide death in Japan // Suicide Life Threat Behav. 2005. — Vol. 35 (2). — P. 227−237.
  144. Harty R.F., Ancha H.R., Xia Y., Anderson M. et al. GABAergic mechanisms of gastroprotection in the rat: role of sensory neurons, prostaglandins, and nitric oxide // Dig. Dis. Sci. 2004. — Nov-Dec., Vol. 49 (11 -12). — P. 1875−1881.
  145. Henry J., Stephens P. Stress, health and the social environment. New York: Springer, 1977.- 157 p.
  146. Huang M., Liu W., Li Q., Wu C.F. Endogenous released ascorbic acid suppresses ethanol-induced hydroxyl radical production in rat striatum // Brain Res.- 2002. Jul., Vol. 19, N 944 (1−2). — P. 90−96.
  147. Iliev Y.T., Mitrev I.N., Andonova S.G. Psychopathology and psychosocial causes in adult deliberate self-poisoning in Plovdiv region, Bulgaria // Folia Med (Plovdiv). 2000. — Vol. 42 (3). — P. 30−33.
  148. Johnson E.W., Hughes T.K.Jr., Smith E.M. ACTH enhancement of T-lymphocyte cytotoxic responses // Cell Mol Neurobiol. 2005. — Jun., Vol. 25 (3−4).-P. 743−757.
  149. Joiner T.E.Jr., Brown J.S., Wingate L.R. The psychology and neurobiology of suicidal behavior // Annu Rev Psychol. 2005. — Vol. 56. — P. 287−314.
  150. Jollant F., Bellivier F., Leboyer M., Astruc B. et al. Impaired decision making in suicide attempters // Am. J. Psychiatry. 2005. — Feb., Vol. 162 (2). — P. 304 310.
  151. Kamali M., Oquendo M.A., Mann J.J. Understanding the neurobiology of suicidal behavior // Depress Anxiety. 2001. — Vol. 14 (3). — P. 164−176.
  152. Karbownik M., Reiter R.J. Melatonin protects against oxidative stress caused by delta-aminolevulinic acid: implications for cancer reduction // Cancer Invest.- 2002. Vol. 20 (2). — P. 276−286.
  153. Kvetnansky R., Weise Vol., Kopin I.J. Evaluation of adrenal tyrosine hydroxylase and phenylethanolamine-NMethyl transferase by repeated immobilization of rats // Endocrinology. 1970. — Vol. 87. — P. 744−749.
  154. Lazebnik L.B., Arbuzova V.G., Sokolova G.N., Astafeva O.V. et al. Role of stress in the etiopathogenesis of duodenal ulcer in young patients // Eksp. Klin. Gastroenterol. -2002. -N 5. P. 30−33, 126−127.
  155. Li X.Y., Xu D., Phillips M., Ji H.Y. et al. Comparison of the characteristics of suicide attempters treated in general hospitals with and without prior suicide attempts // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003. — Dec., Vol. 42 (12). — P. 861−864.
  156. Lecomte D., Fornes P. Suicide among youth and young adults, 15 through 24 years of age. A report of 392 cases from Paris, 1989−1996 // J. Forensic Sci. -1998. Vol. 43 (5). — P. 964−968.
  157. Malyshev V.V., Belkina L.M., Ekimov E.N., Meerson F.Z. Changes in cardiac contractile function in the dynamics of emotional-pain stress // Biull. eksp. Biol. med. 1984. — Aug., Vol. 98 (8). — P. 148−150.
  158. Mann J.J. A current perspective of suicide and attempted suicide // Ann Intern Med. 2002. — Feb., Vol. 19, N 136 (4). — P. 302−311.
  159. Maslov L.N., Naryzhnaia N.V., Krylatov A.V., Gross G.J. Endogenic opioid peptides and antiarrhythmic effect of adaptation to stress // Patol. Fiziol. Eksp Ter. 2004. — Oct-Dec., Vol. 4. — P. 11−14.
  160. Maskoni G., Nabissi M., Carnevali O., Cardinali M. et al. Prolactin and stress response in frog rana esculenta // Ann N Y Acad Sci. 1998. — Vol. 15, N 839. -P. 639−641.
  161. McClure G.M. Suicide in children and adolescents in England and Wales 1970−1998 // Br. J. Psychiatry. 2001. — May., Vol. 178. — P. 469−474.
  162. Meerson F.Z. Primary stress-induced myocardial injury and cardiac arrhythmia. Part II // Kardiologiia. 1993. — Vol. 33 (5). — P. 58−64.
  163. Mihalj M., Pilija V. Effect of hypoxic stress on the medullary arteries of the adrenal glands // Med. Pregl. 2003. — Jul-Aug., Vol. 56 (7−8). — P. 333−336.
  164. Mizuno S., Kato K., Asai S., Takahashi Y. et al. Gene expression analysis in the stomachs of water immersion-restraint stress rats using high-density oligonucleotide array // J. Gastroenterol Hepatol. 2004. — Vol. 19(11). — P. 12 641 269.
  165. Nesterov Iu.V., Teplyi D.L. Ontogenetic stress-reactivity in lungs: lipid metabolism // Biomed Khim. 2003. — Vol. 49 (5). — P. 456−462.
  166. Netiukhailo L.G., Tarasenko L.M. Features of lung tissue cell membrane lipid composition under acute emotional stress in rats // Ukr. Biokhim. Zh. 2001. -Vol. 73 (l).-P. 115−117.
  167. Nishio H., Takase I., Fukunishi S. Evidence for involvement of p59fyn in fasting-induced thymic involution // Scand J. Immunol. 2005. — Vol. 62 (2). -P. 103−107.
  168. O’Neil M.J. The Merck Index // An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. 13th Edition, Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc. 2001. -P. 12.
  169. Oquendo M.A., Friend J.M., Halberstam B., BrodskyB.S. et al. Association of comorbid posttraumatic stress disorder and major depression with greater risk for suicidal behavior // Am. J. Psychiatry. 2003. — Vol. 160 (3). — P. 580−582.
  170. Oquendo M.A., Mann J.J. The biology of impulsivity and suicidal // Psychiatr Clin North Am. 2000. — Vol. 23 (1). — P. 11−25.
  171. Oshino N., Jamitson D., Chance B. The properties of hydrogen peroxide production under hiperoxic and hypoxic conditions of perfused rat liver // Biochem J. 1975. — Vol. 146. — P. 53−65.
  172. PallingerE., Csaba G. Influence of acute stress on the triiodothyronine (T3) and serotonin content of rat’s immune cells // Acta Physiol Hung. 2005. -Vol. 92 (l).-P. 47−52.
  173. Pandey G.N., Dwivedi Y., Rizavi H.S., Ren X. et al. Higher expression of serotonin 5-HT (2A) receptors in the postmortem brains of teenage suicide victims // Am J. Psychiatry. 2002. — Vol. 159 (3). — P. 419−429.
  174. Parks D.A., Bulrley G.B. et. al. Ischemic injury in the cat small intestine: role of superoxide radicals // Gastroenterology. 1982. — Vol. 82, N 1. — P. 33−43.
  175. Patterson-Buckendahl P., Blakley G., Kubovcakova L., Krizanova O. et al. Alcohol alters rat adrenomedullary function and stress response // Ann. N Y Acad Sci.-2004.-Vol. 1018.-P. 173−182.
  176. Posevitz V., Vizier C., Benyhe S. Restraint stress and anti-tumor immune response in mice // Acta Biol Hung. 2003. — Vol. 54 (2). — P. 167−176.
  177. Praag H.M. Stress and suicide are we well-equipped to study this issue? // Crisis. 2004. — Vol. 25 (2). — P. 80−85.
  178. Ray P.P., Chaudhuri-Sengupta S., Maiti B.R. Adrenocortical involvement during diverse stress in soft-shelled turtle Lissemys p. punctata Bonnoterre // Indian J Exp Biol. 2004. — Vol. 42 (6). — P. 620−625.
  179. ReedJ.A., Smith R.S., Helmer S.D., Lancaster B.A. et al. Rates of unemployment and penetrating trauma are correlated // South Med. J. 2003. -Vol. 96 (8).-P. 772−774.
  180. ResslerK.J, Nemeroff C.B. Role of serotonergic and noradrenergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders // Depress Anxiety. -2000.-Vol. 12. Suppl l.-P. 2−19.
  181. Reznik A.M., Fastovtsov G.A. The characteristics of the stress-provoked suicidal behavior in servicemen // Voen Med Zh. 2004. — Vol. 325 (6). — P. 3641.
  182. Scheldon C., Cohen M.D. The eosinophil and eosinophilia // The New England. J. Med. 1974. — Vol. 290, № 8. — P. 457−459.
  183. Schmaling K.B., McKnight P.E., Afari N. A prospective study of the relationship of mood and stress to pulmonary function among patients with asthma // J. Asthma. 2002. — Vol. 39 (6). — P. 501−510.
  184. Selye H. Perspectives in stress // Research. Perspectives in Biol, and Med. -1959.-Vol. 2, № 4.-P. 403.
  185. Seyffart G. Poison index: The treatment of Acute Intoxication. 1997. -671 p.
  186. Sharobaro V.I. Correlations between clinical features, personality disorders and the antioxidant system in patients with peptic ulcer // Klin. Med. (Mosk). -2002. Vol. 80 (9). — P. 35−37.
  187. Singh R.B., Kartik C., Otsuka K. Brain-heart connection and the risk of heart attack // Biomed Pharmacother. 2002. — Vol. 56, Suppl 2. — P. 257−265.
  188. Smith M.T., Perlis M.L., Haythornthwaite J.A. Suicidal ideation in outpatients with chronic musculoskeletal pain: an exploratory study of the role of sleep onset insomnia and pain intensity // Clin. J. Pain. 2004. — Vol. 20 (2). -P. 111−118.
  189. Sohn H.Y., Kwon C.S., Kwon G.S., Lee J.B. Induction of oxidative stress by endosulfan and protective effect of lipid-soluble antioxidants against endosulfan-induced oxidative damage // Toxicol Lett. 2004. — Jul., Vol. 15, N 151 (2). -P. 357−365.
  190. Stefanski V., Peschel A., Reber S. Social stress affects migration of blood T cells into lymphoid organs // J. Neuroimmunology.- 2004/-N 17.-P.152−157
  191. Suntres Z.E. Role of antioxidants in paraquat toxicity // Toxicology. 2002. -Vol. 30, N 180 (l).-P. 65−77.
  192. Takaki J., Nishi T., Shimoyama H., Inada T. Possible interactive effects of demographic factors and stress coping mechanisms on depression and anxiety inmaintenance hemodialysis patients // J. Psychosom Res. 2005. — Vol. 58 (3). -P. 217−223.
  193. Thomas M.C., Forbes J.M., Cooper M.E. Advanced glycation end products and diabetic nephropathy // Am. J. Ther. 2005. — Vol. 12 (6). — P. 562−572.
  194. Tseilikman O.B., Sibiryak S.V., Tseilikman V.E., Bubnov N.V. et al. Activation of apoptosis as a mechanism of thymus involution during repeated immobilization // Bull. Exp Biol Med. 2005. — Vol. 139 (1). — P. 32−33.
  195. Watanabe D., Otaka M., Mikami K. Expression of a 72-kDa heat shock protein, and its cytopro. tective function, in gastric mucosa in cirrhotic rats // J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 39 (8). — P. 724−733.
  196. Windle R.J., Wood S., Shanks N., Perks P. et al. Endocrine and behavioural responses to noise stress: comparison of virgin and lactating female rats during non-disrupted maternal activity // J. Neuroendocrinol. 1997. — Vol. 9, № 6. -P. 407−414.
  197. Zivkovic I., Rakin A., Petrovic-Djergovic D., Miljkovic B. et al. The effects of chronic stress on thymus innervation in the adult rat // Acta Histochem. -2005. Vol. 106 (6). — P. 449−458.
  198. Zivkovic I.P., Rakin A.K., Petrovic-Djergovic D.M., Kosec D.J. et al. Exposure to forced swim stress alters morphofunctional characteristics of the rat thymus // J. Neuroimmunol. 2005. — Vol. 160 (1−2). — P. 77−86.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?