Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности ангиогенеза и иммунного статуса плаценты при ее старении

Диссертация: Особенности ангиогенеза и иммунного статуса плаценты при ее старении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вторая теория постулирует, что дегенеративно-дистрофические изменения и циркуляторные нарушения в плаценте связаны не столько с ее собственным старением, сколько являются отражением возрастных изменений в организме женщины. Другими словами, инволютивные изменения в плаценте тем более выражены, чем старше возраст беременной. Многочисленные подтверждения данной теории свидетельствуют о том, что для… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ФАКТОР РОСТА СОСУДОВ И ИММУННЫЕ КЛЕТКИ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ЕЕ СТАРЕНИИ
    • 1. 1. Некоторые особенности эмбриогенеза ворсинчатого хориона
      • 1. 1. 1. Образование и развитие ворсинчатого хориона в
    • I. половине беременности
      • 1. 1. 2. Строение ворсинчатого хориона во II половине беременности
      • 1. 1. 3. Плацентарный рост и функциональная активность плаценты в конце беременности
      • 1. 1. 4. Морфологические предпосылки к старению плаценты
      • 1. 1. 5. Переношенная беременность как модель старения плаценты
      • 1. 2. Фактор роста сосудов и иммунные клетки плаценты
      • 1. 2. 1. Фактор роста эндотелия сосудов VEGF
      • 1. 2. 2. Дендритные клетки
      • 1. 2. 3. Т-лимфоциты
      • 1. 2. 4. Тучные клетки
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал для исследования
    • 2. 2. Гистологические методы
      • 2. 2. 1. Выявление тучных клеток толуидиновым синим
      • 2. 2. 2. Иммуногистохимические методы
    • 2. 3. Морфометрия и анализ микрофотографий
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
      • 2. 4. 1. Коэффициент ранговой корреляции Спирмана
      • 2. 4. 2. Коэффициент ранговой корреляции Пирсона
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава 3. ИММУННЫЙ СТАТУС И АНГИОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ЕЕ СТАРЕНИИ
    • 3. 1. Иммунный статус и ангиогенез плаценты на 6−10 неделе гестации
    • 3. 2. Иммунный статус и ангиогенез плаценты на 23—26 неделе гестации
    • 3. 3. Иммунный статус и ангиогенез плаценты на 37−40 неделе гестации
    • 3. 4. Иммунный статус и ангиогенез плаценты на 42−43 неделе гестации
    • 3. 5. Экспрессия VEGF при развитии и инволюции плаценты
    • 3. 6. Экспрессия CD35 при развитии и инволюции плаценты
    • 3. 7. Экспрессия CD4 при развитии и инволюции плаценты
    • 3. 8. Экспрессия CD8 при развитии и инволюции плаценты

Особенности ангиогенеза и иммунного статуса плаценты при ее старении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Рост, развитие и инволюция плаценты во многом контролируются сосудистой системой ворсинчатого хориона, которая, в свою очередь, формируется при участии фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

Плацента является уникальным объектом для геронтологических исследований, поскольку ее онтогенез четко очерчен по времени гестации, ткань и сосудистая сеть плаценты являются прекрасным материалом для поиска критериев старения на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях [Кветной И.М. и др., 2005].

Стремительное развитие новейших методик в биологии и медицине, открытие репликативного старения, а так же концепция гетерохронного развития различных органов и тканей позволяют рассматривать состояние сосудистой сети и иммунного статуса плаценты, как маркеров, которые дают возможность ответить на вопрос «Подвергается ли плацента старению или нет?».

В настоящее время существует две теории, по-разному освещающие проблему старения плаценты.

Первая теория утверждает, что существует старение плаценты как органа. Сторонники данной теории полагают, что по мере созревания плода и становления его собственных систем жизнеобеспечения, снижается потребность в трофических, гормональных, иммунных, газообменных и выделительных функциях плаценты. Это приводит к редукции ее структур, которая начинается после 32 недели гестации, и особенно выражена при переношенной беременности, то есть при сроке более 42 недель [Волкова О.В. и др., 1975]. В связи с этой теорией, для нашего исследования были выбраны не только плаценты I, II и III триместра беременности, но и материал, полученный при переношенной беременности.

Вторая теория постулирует, что дегенеративно-дистрофические изменения и циркуляторные нарушения в плаценте связаны не столько с ее собственным старением, сколько являются отражением возрастных изменений в организме женщины [Милованов А.П. 1999; Князькин И. В. и др., 2007; Хавинсон В. Х. и др., 2009]. Другими словами, инволютивные изменения в плаценте тем более выражены, чем старше возраст беременной. Многочисленные подтверждения данной теории [Сухих Г. Т., Ванько J1.B., 2003; Соколов Д. И., 2007; Rosso Р., 1976] свидетельствуют о том, что для нашего исследования целесообразно отобрать женщин старшего репродуктивного возраста, у которых инволютивные изменения в плаценте будут более заметны, по сравнению с молодыми первородящими.

По данным Д. И. Соколова с соавторами (2008) при физиологически протекающей беременности при увеличении срока гестации секреция антиангиогенных факторов и экспрессия их рецепторов снижается. Кроме того, было отмечено усиление секреции ангиогенина, который способствует развитию сосудистой сети плаценты и подавляет активность цитотоксических лимфоцитов. Полученные данные косвенно указывают на ведущую роль факторов развития сосудистой сети плаценты в процессе ее формирования, хотя имеющиеся в литературе данные недостаточно освещают связь состояния сосудистой сети плаценты и ее инволюции. Помимо этого, вопрос о связи между ангиогенными факторами и активностью цитотоксических иммунных клеток плаценты недостаточно изучен.

Вышеизложенные обстоятельства свидетельствуют об актуальности и необходимости проведения специального исследования по изучению развития сосудистой системы ворсин хориона и иммунных клеток в плаценте у женщин старшего репродуктивного возраста на различных сроках гестации.

Цель и задачи исследования

.

Целью диссертационного исследования является сравнительное изучение фактора роста эндотелия сосудов и некоторых субпопуляций иммунных клеток плаценты на различных сроках гестации у женщин старшего репродуктивного возраста.

Для достижения указанной цели были поставлены и последовательно решены следующие задачи:

1. Верифицировать динамику экспрессии фактора роста эндотелия сосудов в плаценте у женщин старшего репродуктивного возраста.

2. Определить некоторые субпопуляции иммунных клеток, принимающих участие в иммунном ответе (лимфоциты, дендритные и тучные клетки) в плаценте у женщин старшего репродуктивного возраста.

3. Изучить особенности ангиогенеза в плаценте на разных сроках ее развития.

4. Выявить корреляции между ангиогенезом, а также некоторыми субпопуляциями иммунных клеток плаценты и сроком гестации.

5. Изучить различные аспекты старения плаценты.

Научная новизна.

Впервые проведен сравнительный анализ фактора роста сосудов и некоторых субпопуляций иммунных клеток (Т-киллеры, Т-супрессоры, тучные и дендритные клетки) в ворсинчатом хорионе плаценты на различных сроках гестации у беременных старшего репродуктивного возраста.

Установлено, что наиболее активное развитие сосудистой сети плаценты характерно для I триместра беременности и при переношенной беременности. Впервые построены аппроксимирующие зависимости между сроком гестации и количеством иммунных клеток и VEGF в плаценте. Выявлено, что в ворсинчатом хорионе присутствуют три из четырех изученных субпоплуляций иммунных клеток: Т-киллеры, Т8 супрессоры и дендритные клетки. Тучные клетки в плаценте на всех исследуемых сроках гестации были верифицированы в незначительном количестве. Показано влияние срока гестации на состав и соотношение различных субпопуляций иммунных клеток плаценты.

Выявлена нелинейная зависимость между экспрессией фактора роста сосудов и сроком гестации. Установлено, что в I триместре беременности экспрессия VEGF максимальна, снижается к концу III триместра и возрастает при переношенной беременности. Впервые получены данные о ведущей роли цитотоксических иммунных клеток (Т-киллеры, дендритные клетки) в I триместре беременности и снижении их количества в зрелой и переношенной плаценте.

Разработана новая концепция старения плаценты, основанная на имеющихся в литературе данных и результатах собственных исследований, которая учитывает как старение организма женщины в целом, так и возможность инволютивных изменений в плаценте в связи с переношенной беременностью. Показано, что экспрессия фактора роста сосудов при переношенной беременности возрастает по сравнению со сроком гестации 37−40 недель, что является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание жизнедеятельности плода в условиях старения плаценты. На модели переношенной беременности получены доказательства иммунологического старения плаценты.

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют расширить представления о морфо-функциональных изменениях плаценты на различных сроках гестации у женщин старшего репродуктивного возраста. Результаты исследования позволят оптимизировать эффективность диагностики воспалительных процессов в плаценте и причины преждевременных родов и выкидышей, а так же прогнозировать риск повторного развития патологической беременности у женщин старшего репродуктивного возраста.

Положения, выносимые на защиту.

1. На всех этапах онтогенеза плаценты происходит ангиогенез, контролируемый фактором роста эндотелия сосудов.

2. Зависимость между экспрессией фактора роста сосудов и сроком гестации носит нелинейный характер. В I триместре беременности экспрессия VEGF максимальна, к концу III триместра она снижается и возрастает при переношенной беременности.

3. В I триместре беременности количество Т-киллеров и дендритных клеток в ворсинах хориона преобладает над содержанием Т-супрессоров.

4. Во II триместре беременности количество Т-киллеров и дендритных клеток сопоставимо с количеством Т-супрессоров, а к концу беременности Т-супрессоры являются ведущей субпопуляцией иммунных клеток в ворсинах хориона.

5. У женщин старшего репродуктивного возраста при беременности, продолжающейся свыше 42 недель, происходит иммунологическое старение плаценты, выражающееся в отсутствии Т-лимфоцитов и снижении содержания дендритных клеток.

Связь с научно-исследовательской работой Института.

Диссертационная работа является научной темой, выполняемой по основному плану НИР Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.

Структура и объем диссертации

.

выводы.

1. У женщин старшего репродуктивного возраста при переношенной беременности наблюдаются признаки старения плаценты, выраженные в возникновении. компенсаторно-приспособительных реакций, реализуемых через фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и снижение количества некоторых субпопуляций иммунных клеток.

2. Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в плаценте максимальна в I триместре беременности, затем она снижается, и до конца III триместра остается на неизменном уровне, что отражает скорость роста плаценты.

3. При переношенной беременности экспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) возрастает, что может быть обусловлено компенсаторно-приспособительными реакциями, направленными па поддержание жизнедеятельности плода.

4. Экспрессия маркеров иммунных клеток CD4, CD8, CD35 и фактора роста эндотелия сосудов VEGF плаценты коррелирует со сроком гестации.

5. В I триместре беременности в формировании иммунного статуса плаценты ведущую роль играют цитотоксические субпопуляции иммунных клеток, такие как Т-киллеры и дендритные клетки, во II триместре соотношение цитотоксических и супрессорных иммунных клеток примерно одинаково, а к концу III триместра беременности Т-супрессоры преобладают над ДК, а Т-киллеры отсутствуют.

6. У женщин старшего репродуктивного возраста при переношенной беременности отсутствуют Т-супрессоры и Т-киллеры, наблюдаются только единичные ДК, что, в совокупности, свидетельствует об иммунологическом старении плаценты.

7. Количество ДК в I триместре беременности максимально, ко II триместру оно резко снижается, а при доношенной и переношенной беременности выявлены только единичные ДК, что соответствует фазе «плато» и подтверждает теорию стационарного старения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У женщин старшего репродуктивного возраста при прерывании беременности рекомендуется проведение иммуногистохимического исследования соотношения CD4+/CD8+ клеток в плаценте с целью выявления причины невынашивания беременности и назначения адекватной терапии.

2. Для исключения иммунологической патологии беременности и ее последствий для ребенка женщинам старшего репродуктивного возраста рекомендуется проводить иммунологическое исследование крови на наличие цитотоксических популяций лимфоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Диагностическая медицинская плоидометрия. М.: Медицина, 2006. — 192 с.
  2. Г. Г. Основы клинической паталогической анатомии. Учебное пособие для студентов и аспирантов. М.: Медицина, 2002. — 240 с.
  3. Айламазян Э. К, Соколов Д. И, Сельков С. А. Гестоз и атеросклероз: общность патогенетических механизмов. // Журнал акушерства и женских болезней. 2009. — Т. LVIII. — № 1. — С. 4−6.
  4. Афифи А, Эйзен С. Статистический анализ: Подход с использованием ЭВМ. М.: Мир, 1982. — 488 с.
  5. А.И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека. Киев, Здоровье, 1976. — 129 с.
  6. Волкова О. Б, Тарабрин С. Б. Эмбриогенез человека и его регуляция. -М, 1973. 143с.
  7. Глуховец Б. И, Глуховец Н. Г. Патология последа. СПб.: Грааль, 2002. — 448 с.
  8. Э. Плацента человека. М., 1970. — 421 с.
  9. Зубжицкая Л. Б, Кошелева Н. Г, Семенов В. В. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии.- СПб.: Нордмедиздат, 2005. 304 с.
  10. Е.В. Цитология трофобласта. Л.: Наука, 1986. — 192 с.
  11. Н. Эпителий человеческого хориона и его роль в гистогенезе последа. Харьков, 1884. — 33с.
  12. Кветной И. М, Айламазян Э. К, Лапина Е. А. и др. Сигнальные молекулы- маркеры зрелости плаценты. М.: МЕД пресс-информ, 2005. — 78с.
  13. А.Г. Краткий очерк эмбриологии человека. Л.: Медгиз, 1959.- 223с.
  14. И.В., Кветной И. М., Зезюлин П. Н. и др. Нейроиммуноэндокринология мужской половой системы, плаценты и эндометрия. СПб.: Знание, 2007. — 192с.
  15. В.И., Мельман Е. П., Нейко Е. М., и др. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994. — 234 с.
  16. С.И. Периферический цитотрофобласт плаценты человека // Автрореф. Дис, канд. мед. наук. Симферополь, 1973. — 22 с.
  17. Д.Э., Оттелин В. А., Неокессарийский А. А. и др. Структурная организация макрофагов формирующейся плаценты человека. // Морфология. 2005. — Т. 128. — № 6. — С. 60−62.
  18. В.П. Обработка экспериментальных данных на программируемых микрокалькуляторах. Томск, Изд-во Томского университета, 1990. — 376 с.
  19. Н.Ю., Кулик Г. И., Чехун В. Ф. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей // Вопр. онкол. 2000. -Т. 46.-№ 2.-С. 121−126.
  20. А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 448 с.
  21. А.П., Курик Е. Г. Функциональная морфология вневорсинчатого (периферического) трофобласта плаценты человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — № 10. — С. 77−82.
  22. Н.П. Гистоэнзиматические особенности плаценты в норме и при некоторой акушерской патологии. Горький, Горьковский медицинский институт, 1977. — 73 с.
  23. О.В., Сельков С. А., Лалаян Д. В. и др. Особенности секреции провоспалительных цитокинов тканью ворсинчатого хориона при невынашивании беременности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. Т. 135. — № 4. — С. 441−444.
  24. М.А., Кветной И. М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. М.: Медицина, 2008. — 512с.
  25. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., и др. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. — 276 с.
  26. Г. М., Федорова Т. В. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология, 1985. Т. 12. — С. 66−69.
  27. С.А., Павлов О. В. Плацентарные макрофаги. М.: Товарищество научных изданий КНК, — 2007. — 185 с.
  28. Д.И. // Автореф. дис. д. биол. наук. СПб., 2009. — 39 с.
  29. Д.И. Васкулогенез и ангиогенез в развитии плаценты. // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. — T.LVI. — № 3. — С. 129−133.
  30. Д.И., Колобов А. В., Лесничия М. В., и др. Роль проангиогенных и антиангиогенных факторов в развитии плаценты. // Медицинская иммунология. 2008. — Т. 10. — № 4−5. — С. 347−352.
  31. Д.И., Колобов А. В., Лесничия М. В., и др. Продукция тканью плаценты проангиогенных и антиангиогенных факторов. // Молекулярная медицина. 2009. — № 2. — С. 49−50.
  32. Д.И., Колобов А. В., Печерина Л. В., и др. Экспрессия VEGF и рецептора VEGF-R3 эндотелиальными клетками плаценты в норме и при гестозе. // Бюллетень эксириментальной биологии и медицины. 2008. — Т. 145. -№ 3. — С. 321−325.
  33. М.Я., Донских Н. В., Брусиловский А. И., и др. Плацента человека // Сб. научных статей. Гистофизиология и гистопатологиявнезародышевых органов человека и млекопитающих. Новосибирск, 1971.-С. 67−71.
  34. Г. Т., Ванько JI.B. Иммунология беременности. М.: Издательство РАМН, 2003. — 400 с.
  35. Н.К., Сидельникова В. М., Верясов В. Н. и др. Роль системы цитокинов в патогенезе привычного выкидыша и преждевременных родов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 3. — С.37−45.
  36. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Учебное пособие. СПб.: Наука, 2000. — 231с.
  37. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  38. И.С., Соколов Д. И. Кооперативные эффекты цитокинов. // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. Сб. трудов., М.: ВИНИТИ РАН Т. 1. — 2001. — С. 311−324.
  39. А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб.: Сотис, 1993. — 363 с.
  40. А.В., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Практическое руководство. СПб.: Элби СПб, 2002. — 352 с.
  41. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск: Наука, 1980. 184 с.
  42. Е.А., Орлова В. Г., Афонина Л. И. Соотношение эстрогенов и прогестерона в плазме крови при перенашивании беременности // Акушерство и гинекология. 1986. — № 1. — С. 31−36.
  43. В.Х., Коновалов С. С. Избранные лекции по геронтологии. -СПб.: Прайм, 2009. 896с.
  44. И.Г. Роль плацентарных макрофагов (клетки Кащенко-Гофбауэра) в развитии ворсин и патогенезе неразвивающейся беременности. // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999. — 27с.
  45. А.Б., Серов В. В. Воспаление и регенерация // Воспаление. Руководство для врачей // Ред.: Серов В. В. М.: Медицина, 1995. С. 152−173.
  46. Р., Тевс Г. Физиология человека. // М.: Мир, 1996. 843 с.
  47. Ширшев С. В. Иммунобиологические особенности антигенов плаценты
  48. Успехи современной биологии. 2000. — Т. 120. — № 3. — С. 279−290.
  49. С.В. Механизмы иммунного контроля процессов репродукции. Екатеринбург: УрО РАН, 1999. — 381 с.
  50. А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. — 608с.
  51. Abraham S., Indrasingh I., Vettivel S. Gross morphology and ultrastructure of dendritic cells in the normal human decidua // Clin. Anat. 2000. — V. 13. -№ 3. — P. 177−180.
  52. Agarwal R., Loganath A., Roy A.C. et al. Increased expression of interleukin-6 in term compared to the first trimester human placental villi // Horm. Metab. Res. 2000. — V. 32. — № 5. — P. 164−168.
  53. Ahmed A., Li X.F., Dunk C. et al. Colocalisation of vascular endothelial growth factor (VEGF) and placenta growth factor (PIGF) and solubleFlt-1 by oxygen-a review // Placenta. 1995. — V. 21. — Suppl. A. — P. S16-S24.
  54. Albrecht E.D., Pepe G.J. Estrogen regulation of placental angiogenesis and fetal ovarian development during primate pregnancy // Int. J. Dev. Biol. 2009. -V.5.-P. 145−151.
  55. Aplin J.D. Developmental cell biology of human villous trophoblast: current research problems // Int. J. Dev. Biol. 2009. — V. 2. — P. 112−116.
  56. Arck P.C., FerricK D. A, Steele-Norwood D. et al. Murine t-cell determination of pregnancy outcome: I. Effects of strain, сф T cell receptor, yP T cell receptor, and yP T cell subsets // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — V. 37. — № 6. — P. 492−502.
  57. Arck P. C, Hertwig K, Hagen E. et al. Pregnancy as a model of controlled invasion might be attributed to the ratio of CD3/CD8 to CD56 // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. — V. 44. — № 1. — P. 1−8.
  58. Athanassakis I, Vassiliadis S. Interplay between T helper type 1 and type 2 cytokines and soluble major histocompatibility complex molecules: a paradigm in pregnancy // Immunology. 2002. — V. 107. — № 3. — P. 281−287.
  59. Bailey D. P, Kashyap M, Bouton L.A., et al. Interleukin-10 induces apoptosis in developing mast cells and macrophages // J. Leukoc. Biol. 2006. -Vol. 80. -№ 3. — P. 581−589.
  60. Balasuriya H, Bell P, Waugh R. et al. Primate maternal placental angiography // J. Placenta. 2009. — V.l. — P. 56−61.
  61. Benirschke K, Kaufmann P. Patology of the Human Placenta. 3rd ed. -New York, Springer Verlag, 1990. — 720 p.
  62. Bischof P, Meisser A, Campana A. Mechanisms of endothelial control of trophoblast invasion // J. Reprod. Fertil. 2000. — V. 55. — P.65−71.
  63. Bukovsky A, Cekanova M, Caudle MR et al. Variability of placental expression of cyclin E low molecular weight variants // Biol Reprod. 2002. -Vol. 67. — № 2. — P. 568−574.
  64. Burton G. J, Jauniaux E, Charnock-Jones D.S. The influence of the intrauterine environment on human placental development // Int. J. Dev. Biol. -2009. V.2. — P. 237−242.
  65. Boyd P. A. Quantitative studies of the normal human placenta from 10 weeks of gestation to term. // Early Hum. Devel. 1984. — Vol. 9. — P. 297−307.
  66. Castellucci M, Kaufmann P. A three-dimencional study of the normal human placental villious core: II. Stromal architecture. // Placenta. 1982a. -V.3. -№ 3. -P.269−285.
  67. Castellucci M., Kaufmann M. Basic structure of the villious trees // Pathology of the human placenta. 2000. — Eds. K. Benirshke, M. Kaufmann, New York: Springer Verlag. — P. 82−88.
  68. Castellucci M., Kaufmann P. Evolution of the stroma in human chorionic villi throught pregnancy. // Bibl. Anat. 1982b. — V.22. — P. 40−45.
  69. Castellucci M., Kozanke G., Verdenelli F. et al. Villious sprouting: fundamental mechanisms of human placental development // Hum. Reprod. Update. 2000. — Vol. 6. — № 5. — P. 485−494.
  70. Chaouat G., Zourbas S., Ostojic S. et al. A brief review of recent data on some cytokine expressions at the materno-fetal interface which might challenge the classical Thl/Th2 disharmony. // J. Reprod. Immunnol. 2002. — V.53. — № 1−2.-P. 241−256.
  71. Chaouat G., Ledee-Bataille N., Zourbas S. et al. Cytocines, implantation and early abortion: re-examining the Thl/Th2 paradigm leads to guestion the single pathway, single therapy concept. // Am. J. Reprod. Immunnol. 2003. -V.50. — № 3. — P. 177−186.
  72. Clark D.A. Controversies in reproductive immunology // Crit. Rev. Immunol. 1991.-V. 11.-№ 3−4. — P. 215−247.
  73. Clark D.E., Smith S.K., Sharkey A.M. et al. Localization of VEGF and expression of its receptors fit and KDR in human placenta through pregnancy // Hum. Reprod. 1996. — V. 11. — № 5. — P. 1090−1098.
  74. Croy B.A., Wessels J.M., Linton N.F. et al. Cellular and molecular events in early and mid gestation porcine implantation sites: a review // Soc. Reprod. Fertil. 2009. — V. 66. — Suppl. 1. — P. 233−244.
  75. D’Andrea M.R. et al. Differential expression of protease-activated receptors-1 and -2 in stromal fibroblasts of normal, benign and malignant human tissues. //Am. J. Pathol. 2001. — V. 158. — P. 2031−2041.
  76. Dabiri S., Huntsman D., Makretsov N. et al. The presence of stromal mast cells identifies a subset of invasive breast cancers with a favorable prognosis // Mod. Pathol. 2004. — V. 17. — № 6. — P. 690−695.
  77. Dilioglou S., Cruse J.M., Lewis R.E. Costimulatory function of umbilical cord blood CD14(+) and CD34(+) derived dendritic cells // Exp. Mol. Pathol. -2003.-V. 75.-№ l.-P. 18−33.
  78. El-Hashash A.H., Warburton D., Kimber S.J. Genes and signals regulating murine trophoblast cell development // Mech. Dev. 2009. — V.45. — № 3. — P. 243−248.
  79. Goldstein J., Braverman M., Salafia C. et al. The phenotype of human placental macrophages and its variation with gestational age. // Am. J. Pathol. -1988. V.133. — № 3. — P. 648−659.
  80. Gudmundsson S., Dubiel M., Sladkevicius P. Placental morphologic and functional imaging in high-risk pregnancies // Semin. Perinatol. 2009. — V. 33. — № 4. — P. 270−280.
  81. Fox H. The incidence and significance of Hofbauer cells in the mature human placenta. // J. Pathol. Bacteriol. V.93. — 1970. — № 2. — P. 710−717.
  82. Fox H., Page Fack W. The human placenta as an experimental model. // Clin Endocrin. Metaboll. 1981. — V. 10. — № 1. — P. 57−72.
  83. Fox H. Aging of the placenta. // Arch Dis Child Fetal Neanatal Ed. 1997. -V. 77.-P. 171−175.
  84. Fowden A.L., Forhead A. Endocrine regulation of feto-placental growth // J. Horm. Res. 2009. — V. 72. — № 5. — P. 257−265.
  85. Fraccaroli L., Alfieri J., et al. A potential tolerogenic immune mechanism in a trophoblast cell line through the activation of chemokine-induced T cell death and regulatory T cell modulation. // Hum. Reprod. 2009. — V. 24(1). — P. 166−175.
  86. Frank H-G., Malekzadeh F., Kertschanska S. Immunohistochemistry of two different types of placental fibrinoid // Acta Anat. 1994. — V. 150 — P. 55−68.
  87. Fukuda M, Okuyama T, Furuya H. Growth and function of the placenta -with special reference to various enzymes involved in the biosynthesis of steroids in the human placenta. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1986. -V. 38.-№ 3.-P. 411−416.
  88. Geier G., Schuhman R., Kraus H. Regional unterschliedliche Zell proliferation innerhalb der Placentome reifer menschlicher Placenten: autoradiographische Untersuchungen. //Arch Gynecol. 1975. — V. 218. — P. 31−37.
  89. Godfrey W.A. Characterization of the choroidal mast cell. // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1987. — V. 85. — P. 557−599.
  90. Handschuh K., Guibourdenche J., Cocquebert M. et al. Expression and regulation by PPARgamma of hCG alpha- and beta-subunits: Comparison between villous and invasive extravillous trophoblastic cells // J. Placenta. -2009. V. 3. — P. 132−136.
  91. Hart D.N.G. Dendritic cells: unique leukocyte populations which control the primary immune response. // Blood. 1997. — V.90. — № 9. — P. 3245−3287.
  92. Hatta К., van den Heuvel M.J., Croy B.A. NK cells detect changes in adaptive immunity within mouse decidua from gestation day eight. // Placenta. -2009. V. 30. — № 6. — P. 501−506.
  93. Heath D., Lowe P., Smith P. Mast cells in the human carotid body. // J. Clin. Pathol. 1987. — V. 40. — № 1. — P. 9−12.
  94. Hoffmann P., Saoudi Y., Benharouga M. et al. Role of EG-VEGF in human placentation: physiological and pathological implications // J. Cell. Mol. Med.2008.-V. 22.-P. 138−142.
  95. Huisman M.A., Timmer В., Stegehuis J. et al. Vascularization in first-trimester chorionic villi in complicated and uncomplicated pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. — V. 7. — P. 221−226.
  96. Iverson I.E., Farsund T. Flow cytometry in the assessment of human placental growth. // Acta Obstet Scand. 1985. — V. 64. — P. 605−607.
  97. Jackson M.R., Mayhew T.M., Boyd P.A. A quantitative description of the elaboration and maturation of villy from 10 weeks of gestation to term. // Placenta. 1992. — V. 13. — P. 357−370.
  98. Kara S.A., Toppare M.F., Avsar F. et al. Placental aging, fetal prognosis and fetomaternal Doppler indices. // Eur. J. Obstet Gynecol. Reprod. Biol. -1999.-V. 82.-№ 1.-P. 47−52.
  99. Kamishikiryo J., Maenaka K. HLA-G molecule // Curr. Pharm. Des.2009. V. 15. — № 28. — P. 3318−3324.
  100. Kammerer U., Eggert A.O., Kapp o. et. al. Unique appearance of proliferating antigen-presenting cells expressing DC-SIGN (CD209) in the deciduas of early pregnancy. // Am. J. Pathol. 2003. — V.162. — № 3. — P. 887 896.
  101. Kammerer U., Schoppet M., McLellan A.D. et al. Human decidua contains potent immunostimulatory CD83- dendritic cells. // Am. J. Pathol. 2000. — V. 157.- № 1.-P. 159−169.
  102. Kastschenko N. Das menschliche Chorionepitel und dessen Rolle bei der Histogenese der Placenta. // Arch. Anat. Physiol. Anat. Abt. 1885. — № 1−2. — P. 451−480.
  103. Kayem G., Batteux F. Immunology of pregnancy. // Presse Med. 2008. -V. 37(11).-P. 1612−1619.
  104. Kelso A. Thl and Th2 subsets: paradigms lost? // Immunol. Today. 1995. -V. 16. — № 8. -P. 374−379.
  105. Kim J.S., Romero R., Cushenberry E. et al. Distribution of CD14+ and CD68+ macrophages in the placental bed and basal plate of women with preeclampsia and preterm labor. // Placenta. 2007. — V. 28. — P. 571−576.
  106. Kim J.S., Romero R., Kim M.R. et al. Involvement of Hofbauer cells and maternal T cells in villitis of unknown aetiology. // Histopathology. — 2008. — V. 52. — № 4. — P. 457−464.
  107. Kippler M., Hoque A.M., Raqib R. et al. Accumulation of cadmium in human placenta interacts with the transport of micronutrients to the fetus // Toxicol. Lett. 2009. — V.56. — № 3. — P. 453−457.
  108. Knofler M. Critical growth factors and signalling pathways controlling human trophoblast invasion // Int. J. Dev. Biol. 2009. — V. 27. -№ 4. — P. 332−338.
  109. Kudo Т., Izutsu Т., Sato T. Telomerase activity and apoptosis as indicators of ageing in placenta with and without intrauterine growth retardation. // Placenta. 2000. — V. 21. — № 5−6. — P. 493−500.
  110. Longo L.D., Reynolds L.P. Some historical aspects of understanding placental development, structure and function // Int. J Dev. Biol. 2009. — V. 3. -P. 331−337.
  111. Malassine A., Cronier L. Hormones and human trophoblast differentiation: a review. // Endocrine. 2002. — V. 19. — № 1. — P. 3−11.
  112. Martinoli C., Castellucci M., Zaccheo D. et al. Scanning electron microscopy of stromal cells of numan placental villi throughout pregnancy. // 1984. V. 235. — № 3. — P. 647−655.
  113. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y.A. Mast cells. // Physiol. Rev. 1997. — V. 77. — P. 1033−1079.
  114. Moffett A., Loke Y.W. The immunological paradox of pregnancy: a reappraisal. // Placenta. 2004. — V. 25. — № 1. — P. 1−8.
  115. Mues В., Langer D., Zwadlo G. et al. Phenotypic characterization of macrophages in human term placenta. // Immunology. 1989. — V. 67. — № 3. — P. 303−307.
  116. Nakamura O. Children’s immunology, what can we learn from animal studies (1): Decidual cells induce specific immune system of feto-maternal interface // J. Toxicol. Sci. 2009. — V. 34. — Suppl. 2. — P. 331−339.
  117. Nakamura Y., Ohta Y. Immunogistochemical study of human placental stromal cells. // Hum. Pathol. 1990. — V. 21. — № 9. — P.936−940.
  118. Nardozza L.M., Nowak P.M., Araujo Junior E. et al. Evaluation of placental volume at 7−10+6 weeks of pregnancy by 3D-sonography // Placenta. -2009. V. 30. — № 7. — P. 585−589.
  119. Nelson D.M. Apoptotic changes occur in cyncytiotrophoblast of human placental villi where fibrin type fibrinoid is deposited at discontinuties in the villous trophoblast. // Placenta. 1996. — V. 17. — № 7. — P. 387−391.
  120. Olkowski Z.L. Cytochemistry of ovarian hormone binding sites in human breast cancer // Eur. Microsc. Anal. 2002. — V. 79. — P. 27−28.
  121. Pap E., Pallinger E., Falus A. et al. T lymphocytes are targets for platelet-and trophoblast-derived microvesicles during pregnancy. // Placenta. 2008. — V. 29. — P. 826−832.
  122. Parmley T. Placental senescence. // Adv. Exp. Med. Biol. 1984. — V. 176. -P. 127−132.
  123. Proctor L.K., Toal M., Keating S. et al. Placental size and the prediction of severe early-onset intrauterine growth restriction in women with low pregnancy-associated plasma protein-A. // Obstet.Gynecol. 2009. — V. 34. — № 3. — P. 274 282.
  124. Rosso P. Placenta as an ageing organ. // Curr. Concept. Nutr. 1976. — V. 4 -P. 23−41.
  125. Saito S., Nakashima A., Myojo-Higuma S. et al. The balance between cytotoxic NK cells and regulatory NK cells in human pregnancy. // J. Reprod. Immunol. 2008. — V. 77. — № 1. — P. 14−22.
  126. Saito S., Shiozaki A., Sasaki Y. et al. Regulatory T cells and regulatory natural killer (NK) cells play important roles in feto-maternal tolerance. // Semin. Immunopathol. 2007. — V. 29. — № 2. — P. 115−122.
  127. Salafia C.M., Zhang J., Charles A.K., Bresnahan M. et al. Placental characteristics and birthweight // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2008. — V. 22. -№ 3. — P. 229−239.
  128. Sands J., Dobbing J. Continuing growth and development of third trimester human placenta. // Placenta 1985. — V. 6. — P. 13−22.
  129. Schumacher A., Brachwitz N. et al. Human chorionic gonadotropin attracts regulatory T cells into the fetal-maternal interface during early human pregnancy. // J. Immunol. 2009. — V. 182(9) — P. 5488−5497.
  130. Smith S. C, Baker P. N, Symonds E.M. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet Gynecol. 1997. — V. 177. — № 1. — P. 57−65.
  131. Staun-Ram E, Goldman S, Shalev E. p53 mediates epidermal growth factor (EGF) induction of MMP-2 transcription and trophoblast invasion // Placenta. 2009. — V. 22. — № 4. — P. 24−29.
  132. Sutton L, Mason D. Y, Redman C.W. HLA-DR positive cells in the human placenta. // Immunology. 1983. — V. 49. — № 1. — P. 103−112.
  133. Swanson L. D, Bewtra C. Increase in normal placental weights related to increase in maternal body mass index // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2008. — V. 21. — № 2. — P. 111−113.
  134. Szekeres-Bartho J. Regulation of NK cell cytotoxicity during pregnancy. // Reprod. Biomed Online.-2008. -V. 16(2). P. 211−217.
  135. Theoharides T. C, Conti P. Mast cell: the Jekyll and Hyde of tumor growth. // Trends in Immunol. 2004. — V. 25. — P. 235−241.
  136. Tilburgs T, Scherjon S. A, Roelen D.L. et al. Decidual CD8+CD28- T cells express CD 103 but not perforin. // Hum. Immunol. 2009. — V. 70. — № 2. -P. 96−100.
  137. Tilburgs T, Roelen D. L, van der Mast В, J. et al. Differential distribution of CD4(+)CD25(bright) and CD8(+)CD28(-) T-cells in decidua and maternal blood during human pregnancy.//- Placenta. 2006. — Suppl. A. — P. 47−53.
  138. Vacek Z. Derivation and ultrastrucure of the stroma cells of the human chorionic villus. Praha, Folia Morphol. — 1970. — V. 18. — № 1. — P. 1−13.
  139. Vinnars M. T, Rindsjo E, Ghazi S. et al. The Number of CD68+ (Hofbauer) Cells is Decreased in Placentas with Chorioamnionitis and with Advancing Gestational Age. // Pediatr Dev. Pathol. 2009. — № 1. — P. 38−43.
  140. Vince G. S, Jonson P.M. Immunobiology of human uteroplacental macrophages friend and foe? // Placenta. — 1996. — V. 17. — № 4. — P. 191−199.
  141. Vincient R. A, Huang P. C, Parmley Т.Н. Proliferative capacity of cell cultures derived from the human placenta. // In vitro. 1976. — V. 32. — P. 649−653.
  142. Vorherr H. Placental insufficiency in relation to posterm pregnancy and fetal postmaturity: evaluation of fetoplacental function: management of the postterm gravida // Am. J. Obstet Gynecol. 1975. — V. 123. — P. 67−103.
  143. Wang K., Jiang Y.Z., Chen D.B. et al. Hypoxia enhances FGF2- and YEGF-stimulated human placental artery endothelial cell proliferation: roles of MEK½/ERK½ and PI3K/AKT1 pathways. // J. Placenta. 2009. — V.l. — P. 34−38.
  144. Wasiela M., Brzezinska-Blaszczyk E. The influence of genital mycoplasmas on human placental mast cells. // Central European Journal of Immunology. 2002. — V. 3. — P. 27−32.
  145. Wilhelm M., King В., Silverman A.J., Silver R. Gonadal steroids regulate the number and activational state of mast cells in medial habenula. // Endocrinol. -2000. -V. 141. -№ 3. P. 1178−1186.
  146. Wilson C.B., Haas J.E., Weaver W.M. Isolation, purification and characteristics of mononuclear phagocytes from human placentas. // J. Immunol. Methods. 1983. — V. 56. — № 3. — P. 305−317.
  147. Winick M, Coscia A., Noble A. Cellular growth in human placenta. 1. Normal cellular growth. //Pediatrics. 1967. — V. 39. — P. 248−251.
  148. Wynn R.M. Derivation and ultrastructure of the so-called Hofbauer cell. // Am. J. Obstet. Gynicol. 1967. — V. 97. — № 2. — P. 235−248.
  149. Yagel S. The developmental role of natural killer cells at the fetal-maternal interface. Review // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. — V. 201. — № 4. — P. 344 350.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?