Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфофункциональная реорганизация нейрональной популяции ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме

Диссертация: Морфофункциональная реорганизация нейрональной популяции ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Новизна исследования. Впервые в эксперименте проведен сравнительный системный анализ деструктивных и компенсаторно-восстановительных структурных изменений нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме. Установлено, что в посттравматическом… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (современное состояние проблемы)
    • 1. 1. Морфофункциональная характеристика ядер продолговатого мозга
    • 1. 2. Механизмы повреждения мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
    • 1. 3. Морфологические изменения нервных клеток при гипоксии
    • 1. 4. Морфологические изменения в ядрах продолговатого мозга при различных патологических состояниях
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 1. 1. Экспериментальная модель
    • 1. 2. Методы исследования
    • 1. 3. Статистический анализ
  • Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОНОВ ЯДЕР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
    • 3. 1. Морфофункциональная характеристика заднего ядра ^ блуждающего нерва
    • 3. 2. Морфофункциональная характеристика ядра одиночного пути
    • 3. 3. Морфофункциональная характеристика двойного ядра
    • 3. 4. Морфофункциональная характеристика гигантоклеточного ретикулярного ядра
    • 3. 5. Морфофункциональная характеристика латерального ретикулярного ядра. ^
    • 3. 6. Морфофункциональная характеристика парвоклеточного ретикулярного ядра
  • Глава 4. УЛЬТРАТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНОВ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ В ПРОДОЛГОВАТОМ МОЗГЕ НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС
  • Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕЙРОНОВ ЯДЕР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
    • 5. 1. Сравнительный анализ показателей, характеризующих реактивное состояние нейронов ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде
    • 5. 2. Сравнительный анализ объемных отношений в нейронах ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде

    5.3. Корреляционный анализ динамики морфометрических показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние нейронов ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде.

Морфофункциональная реорганизация нейрональной популяции ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Выявление закономерностей структурно-функциональной реорганизации нейронных сетей и межнейронных взаимоотношений, изучение механизмов восстановления функций развивающегося мозга, утраченных в условиях патологии, в частности при посттравматических состояниях, является одной из важных проблем нейроморфологии в настоящее время. Более глубокое системное изучение реактивных изменений мозга необходимо для теоретического обоснования целенаправленного воздействия на механизмы патои саноге-неза в процессе реабилитации больных с диффузно-очаговыми повреждениями мозга (Ярыгин Н. Е, Ярыгин В. Н., 1973; Боголепов Н. Н., 1979; Логвинов C.B., 1993; Сотников О. С. и др., 1994; Крыжановский Г. Н., 1997, 1999; Семченко В. В. и др., 2002, 2005).

В последнее время одной из основных причин повреждения мозга стала черепно-мозговая травма, которая приводит к значительной инва-лидизации пострадавших (Лебедев В.В., Крылов В. В., 2000; Лихтерман Л., 2000; Berney J. et al., 1994; Annegers J.F., Coan S.P., 2000; Lye T.C., Shores E.A. et al., 2000; Wagner A.K. et al., 2000; Boswell J.E. et al., 2002; Narayan R.K. et al., 2002). Особо выделяются проблемы, связанные с детским травматизмом (Berney J. et al., 1994; Chapman S.B., McKinnon L., 2000). Травма мозга в детском возрасте приводит к тому, что последующее развитие функциональных систем организма происходит в условиях, благоприятных для формирования патологических систем мозга (Крыжановский Г. Н., 1997; Семченко В. В. и др., 1999), при наличии выраженных особенностей реорганизации межнейронных взаимоотношений различных отделов незрелого мозга (Tong W. et al., 2002).

Вторичные нарушения микроциркуляции, явления отека-набухания, дисбаланс тормозных и возбуждающих систем, включение отдаленных механизмов апоптоза и воспалительные процессы значительно расширяют объем повреждения и реорганизации нейронных сетей мозга, приводят к выраженным дополнительным структурно-функциональным патологическим изменениям головного мозга в посттравматическом периоде (Siesjo В.К., 1993; Szatkowski М., Attwell D., 1994; Siesjo B.K., Siesjo P., 1996; Zipfel G.J. et al., 2000; Reed A.R., Welsh D.G., 2002). Выполненные ранее морфологические исследования позволили установить структурно-функциональные особенности изменений интегративно-пусковой деятельности нейронных популяций кортико-таламической системы, мозжечка, лимбической системы зрелого мозга в постаноксическом периоде (Семченко В.В., Степанов С. С., 1995).

Менее полно изучены структурные изменения в посттравматическом периоде нейронных популяций ствола головного мозга. Между тем, известно, что при тяжелой черепно-мозговой травме в патологический процесс вовлекаются все стволовые образования (Таюшев К.Г., 2002). Важность изучения продолговатого мозга определяется тем, что в его структурах находятся центры, регулирующие висцеральные функции организма (сосудодвигательный центр, дыхательный центр, ядра блуждающего нерва) (Оленев С.Н., 1987).

Работ, посвященных анализу структурно-функциональных изменений продолговатого мозга незрелого организма, после тяжелой черепно-мозговой травмы практически нет. Выполнение подобных исследований представляется важным для выяснения общебиологических и специфических для конкретных ядер продолговатого мозга закономерностей реализации деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов в посттравматическом периоде. Результаты этих исследований также могут послужить базой для разработки патогенетической терапии посттравматической энцефалопатии.

Цель исследования. Выявить закономерности структурно-функциональной реорганизации нейрональной популяции ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений в нейронах ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в различные сроки (через 1, 3, 7, 14, 30 суток) посттравматического периода.

2. Провести морфометрический анализ нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

3. Дать ультраструктурную характеристику нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

4. Провести сравнительный анализ структурных изменений ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

Новизна исследования. Впервые в эксперименте проведен сравнительный системный анализ деструктивных и компенсаторно-восстановительных структурных изменений нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме. Установлено, что в посттравматическом периоде в развивающемся мозге в ядрах продолговатого мозга преобладают нейроны с обратимыми изменениями, а количество необратимо измененных нейронов не превышает 11%. Выявлено, что наиболее высокой чувствительностью к гипоксическому повреждению обладают нейроны ядра одиночного пути, а наименее — нейроны ги-гантоклеточного ретикулярного ядра.

Результаты этого исследования позволили выявить особенности реактивных и пластических перестроек нейронов ядер развивающегося продолговатого мозга и определить их роль в структурно-функциональной реорганизации головного мозга в процессе развития посттравматической болезни.

Теоретическое и практическое значение работы. Показано, что при закрытой черепно-мозговой травме нейроны ядер продолговатого мозга обладают высокой устойчивостью к гипоксическому повреждению. Результаты проведенного исследования впервые выявили особенности повреждения и реорганизации нейронов различных ядер продолговатого мозга при тяжелой черепно-мозговой травме: наиболее устойчивы к гипоксическому повреждению нейроны гигантоклеточного ретикулярного ядра, наименее устойчивы — нейроны ядра одиночного пути блуждающего нерва. Показано, что в развивающемся мозге при тяжелой черепно-мозговой травме с одной стороны наблюдается прогрессирующее повреждение нейронов, а с другой стороны — происходит активация процессов репаративной пластичности сохранившихся нейронов.

Данные о закономерностях реорганизации нейронов ядер продолговатого мозга при тяжелой черепно-мозговой травме являются частью фундаментальных исследований области нейробиологии и послужат теоретической базой для целенаправленного изыскания способов регуляции функций мозга, разработки патогенетически обоснованной профилактики и терапии посттравматической болезни.

Фактические данные настоящего исследования и теоретические положения, разработанные на их основе, могут быть использованы в преподавании на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической физиологии, патологической анатомии, неврологии и анестезиологии-реаниматологии высших медицинских учебных заведений при изучении вопросов морфологии и функционировании нервной ткани, органов центральной нервной системы в условиях нормы и при диффузно-очаговых повреждениях развивающегося мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При тяжелой черепно-мозговой травме в ядрах продолговатого мозга развиваются закономерные деструктивные и компенсаторно-восстановительные изменения нейронов, степень и характер которых варьируют. В наибольшей степени повреждаются нейроны ядра одиночного пути, осуществляющие афферентную иннервацию внутренних органов, а наименее — нейроны гигантоклеточного ретикулярного ядра, координирующие работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

2. В посттравматическом периоде в ядрах продолговатого мозга неполовозрелых крыс преобладают обратимо измененные нейроны. Преимущественными формами повреждения нейронов являются острое набухание перикариона, гиперхромия и вакуолизация цитоплазмы без сморщивания и деструкции органелл, незначительная деформация ядра, конденсация гетерохроматина, очаговая деструкция органелл.

3. Компенсаторно-приспособительные изменения нейронов ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде проявляются восстановлением тинкториальных свойств цитоплазмы, гиперплазией и гипертрофией субклеточных элементов, гипертрофией сомы и ядра.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции «Диагностика и лечение хирургических заболеваний у детей» (Омск, 2004) — VII конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004) — международном эмбриологическом симпозиуме «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2004) — всероссийской научно-практической конференции «Механизмы синаптической передачи» (Москва, 2004) — 4-й всероссийской научнопрактической конференции «Бабухинские чтения в Орле» (Орел, 2004) — научной конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора В. Г. Корпачева «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005) — международном молодежном медицинском Конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2005) — VIII конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006) — юбилейной научной сессии, посвященной 85-летию Омской государственной медицинской академии (Омск, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в изданиях перечня ВАК — 5.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения и выводов. Общий объем диссертации составляет 133 страницы машинописи, фактические данные иллюстрированы 49 рисунками, 9 таблицами. Указатель литературы включает 207 источник, из них иностранных — 122. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

выводы.

1. При тяжелой черепно-мозговой травме в ядрах продолговатого мозга преобладали нейроны с обратимыми изменениями, которые структурно проявлялись острым набуханием перикариона, гиперхроми-ей и вакуолизацией цитоплазмы без сморщивания и деструкции орга-нелл, очаговым хроматолизом, незначительной деформацией ядра, конденсацией гетерохроматина, очаговой деструкцией органелл. В восстановительном периоде происходили компенсаторно-приспособительные изменения нейронов (восстановление тинкториальных свойств цитоплазмы, гиперплазия и гипертрофия субклеточных элементов (митохондрии, лизосомы, рибосомы), гипертрофия сомы и ядра при снижении ядерно-цитоплазматического отношения), обеспечивающие реабилитацию интегративной деятельности продолговатого мозга.

2. Динамика изменения содержания деструктивных форм нейронов в изученных ядрах продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде, несмотря на различия степени выраженности этих изменений, имеет общую направленность во всех ядрах продолговатого мозга, с максимальным увеличением содержания таких нейронов через 3−7 суток и последующим снижением к 30 суткам, и носит диффузно-очаговый характер.

3. Максимальное содержание обратимо измененных нейронов в посттравматическом периоде отмечалось в ядре одиночного пути (61 -72%), а наименьшее — в двойном ядре (46 — 55%). Необратимо измененные нейроны в посттравматическом периоде преобладали в ядре одиночного пути (7,5 — 11%), а в гигантоклеточном ретикулярном ядре такие изменения нейронов были минимальны (3 — 5,5%).

4. Наиболее выраженные изменения объемных отношений в нейронах ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде отмечались в ядре одиночного пути, что проявлялось снижением ядерно-цитоплазматического отношения до 52% в сравнении с контролем. Наименее выраженные изменения выявлены в заднем ядре блуждающего нерва.

5. В посттравматическом периоде увеличение содержания необратимо измененных нейронов в ядрах продолговатого мозга сопровождалось уменьшением ядерно-цитоплазматического отношения нейронов (г = - 0,36−0,40). На изменение ядерно-цитоплазматического отношения в нейронах ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде в большей степени влияло изменение объемной плотности ядер этих нейронов (г = 0,69), что свидетельствует о снижении компенсаторно-восстановительных возможностей ядер значительной части нервных клеток в посттравматическом периоде.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Данные о закономерностях структурно-функциональной реорганизации нейронов ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде используются в Омской государственной медицинской академии в учебном процессе на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии при изучении нервной ткани и гистофизиологии органов нервной системыв лекционном цикле для врачей анестезиологов-реаниматологов на кафедре анестезиологии и реаниматологии по теме «Постреанимационная энцефалопатия», а также послужили обоснованием для разработки алгоритма ведения пациентов с черепно-мозговой травмой в отделении реанимации — интенсивной терапии детской городской клинической больницы № 3 г. Омска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ш. Изменения гетерогенных нейронных популяций в постреанимационном периоде после остановки сердца у крыс / М. Ш. Аврущенко //Анестез. и реанимация. — 1994. — N 5. — С.41−44.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  3. А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А. П. Авцын, В. А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. — 320 с.
  4. Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций / Я. И. Ажипа. М., Наука, 1981, — 503 с.
  5. И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И. Г. Акмаев, В. В. Гриневич М.: Медицина, 2003.- 166 с.
  6. Г. В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение): 3-е изд., доп. и перераб / Г. В. Алексеева, A.M. Гурвич, В. В. Семченко. Омск: Омская областная типография, 2003.- 152 с.
  7. A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения / A.A. Астахов, И. Д. Бубнова. Екатеринбург, — 2001.- 150 с.
  8. В.П. Структурные основы межнейронной интеграции / В. П. Бабминдра, Т. А. Брагина. Л.: Наука, 1982. — 164 с.
  9. С.М. Капилляры мозгового ствола после тяжелой черепно-мозговой травмы. Гипотиза «по reflow» / С. М. Блинков, М. Г. Дралюк, В. И. Лукьянов // Вопросы нейрохирургии им. Бурденко-1994.-№ 1, — С. 7−8.
  10. H.H. Методы электронно-микроскопического исследования мозга / H.H. Боголепов. М., 1976. — 71 с.
  11. H.H. Ультраструктура мозга при гипоксии / H.H. Боголепов. М.: Медицина, 1979. -167 с.
  12. H.H. Ультраструктура синапсов в норме и патологии / H.H. Боголепов. М.: Медицина, 1975. — 96 с.
  13. С.С. Руководство по патологической технике / С. С. Вайль.-Л., 1947.- 264 с.
  14. А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А. И. Венчиков, В. А. Венчиков. М.: Медицина, 1974. — 152 с.
  15. Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т.С. Гу-левская. М. Медицина, 1997.-288 с.
  16. А.Г. Перерождение или смерть. Р53 делает выбор / А. Г. Голубев // Межд. медицин, обзоры.- 1993.- Т.1, № 5.- С.435−437.
  17. А.Г. Смерть нейрона / А. Г. Голубев // Межд. медицин, обзоры. 1994.-Т.2, № 2.- С. 134−140.
  18. В.В. Крупноклеточный гипоталамус (главные и добавочные ядра): эволюционный, молекулярно-биологический морфофунк-циональный аспекты / В. В. Гриневич // Успехи физиологических наук. 1997, Т.28, № 4. — С. 80−104.
  19. A.M. Введение к дискуссии / A.M. Гурвич // Отек головного мозга/Ред. Г. И. Мчедлишвили. Тбилиси, 1986. — С.84−89.
  20. A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г. В. Алексеева, В. В. Семченко. Омск: ИПК «Омич», 1996. — 76 с.
  21. Ю.В. Итоги развития ЭЭГ-диагностики тяжелой травмы черепа и головного мозга в ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова запоследние 10 лет / Ю. В. Дубикайтис, В. Б. Полякова // Нейротравма: Тр. Лен. нейрохир. ин-та Л., 1979. — С.4.
  22. А .Я. Основные принципы коррекции нарушений кровообращения в раннем постреанимационном периоде / А. Я. Евтушенко, Г. В. Лисаченко // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1994. № 5. С. 35−38.
  23. А.И. Афферентная иннервация шейного отдела пищевода и трахеи в раннем постнатальном онтогенезе / А. И. Емануйлов, Е. А. Маслюкова // Морфология.- 2004, Т. 125, № 3, — С.54−56.
  24. Ю.В. Очаги размозжения головного мозга / Ю. В. Зотов, Р. Д. Касумов, И. Тауфик. СПб, 1996. — 253 с.
  25. Изменения коры большого мозга человека в различных зонах очага ушиба с размозжением при тяжелой черепно-мозговой травме / К. Г. Таюшев и др. // Арх. анат. 1990. — Т. 99, № 8. — С. 26−33.
  26. Н.П. Некоторые клинические и патомор-фологические аспекты эпилепсии при опухолях головного мозга: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук / Н.П. Кавтарадзе- Тбилиси, 1972. — 31 с.
  27. В.Н. Особенности ультраструктуры нейронов с явлениями гиперхромии и вакуолизации, обнаруживаемых в нервной ткани после гипоксии / В. Н. Клещинов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1987.- Т. 104. №Ц. С.164−175.
  28. В.Н. Структурно-функциональные состояния тел нервных клеток / В. Н. Клещинов // Сб. науч. трудов «Ультраструктура и пластичность нейронов». -Пущино, 1990. С. 164−175.
  29. В.Н. Эмбриональные нейротрансплантаты прекращают дегенеративные процессы в нервных клетках мозга реципиента / В. Н. Клещинов, М. А. Александрова //Докл. АН СССР. 1990. — Т.313, N5. — С.1238−1241.
  30. E.H. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / E.H. Кондаков, В. Б. Семенютин, Б. В. Гайдар. СПб. — 2001. — 213 с.
  31. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 352 с.
  32. Г. Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г. Н. Крыжановский // Бюл.эксперим.биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 3. — С.244−247.
  33. Лабораторные животные. Использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк. — Киев: Вища школа, 1983.—С. 267.
  34. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высш. школа, 1980. -283 с.
  35. В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В .В. Лебедев, В. В. Крылов М.: Медицина, 2000. — 568 с.
  36. Л. Черепно-мозговая травма: итоги века / Л. Лихтер-ман // Медицинская газета. 2000. — № 16.
  37. В.В. Нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции висцеральных функций организма в постреанимационном периоде: Автореф. дис. докт.мед.наук /В.В. Лобов. Омск, 1998. 28 с.
  38. C.B. Закономерности поражения и репарация зрительного анализатора при воздействии микроволны и ионизирующей радиации: Автореф.. дисс. док. мед. наук / C.B. Логвинов Томск, 1993. — 43 с.
  39. З.Ф. Виварий / З. Ф. Лоскутова. М.: Медицина, 1980.- 186 с.
  40. В.Н. Структурные превращения нейронов при раздражающих воздействиях / В. Н. Майоров, A.A. Алиев, В. П. Бабминдра. -Л.: Наука, 1989.- 167 с
  41. Межнейронные и межтканевые связи в симпатических ганглиях человека / В. Н. Швалев, A.A. Сосунов, K. JL Марьян, А. Ю. Аникин //Арх. анат. 1984, № 1. — С.50−58.
  42. Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. JL: Медицина, 1969.- 424 с.
  43. Морфологические изменения структур продолговатого мозга и внутрисердечных автономных ганглиев у растущих крыс под воздействием иммобилизационного стресса / В. Б. Писарев и др. // Успехи современного естествознания. 2003. — № 5. — С.80.
  44. П.А. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения / П. А. Мотавкин, В. М. Черток. М.: Медицина, 1980.- 150 с.
  45. В.А. Постреанимационная болезнь / В. А. Неговский, A.M. Гурвич, Е. С. Золотокрьтлина. М.: Медицина, 1987. — 480 с.
  46. B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков. СПб., 1996. -276 с.
  47. С.Н. Конструкция мозга / С. Н. Оленев. JL: Медицина, 1987.-208 с.
  48. A.B. Адренэргическая регуляция структуры и функции околощитовидньтх желез / A.B. Павлов // Морфология. 2004, Т. 125, № 3.-С.103−108.
  49. С.С. Анализ возможных механизмов влияния передней лимбической коры на активность нейронов вагосолитарного комплекса / С. С. Пантелеев, В. А. Багаев, O.A. Любашина // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. -1997. Т.83, № 4. — С. 34−42.
  50. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / Г. А. Пашинян, С. Ю. Косумова, Г. Ф. Добровольский, П. О. Ромодановский. Москва-Ижевск: Экспертиза, 1994.-132 с.
  51. H.K. Постреанимационная энцефалопатия / H.K. Пермяков, A.B. Хучуа, В. А. Туманский. М.: Медицина, 1986. — 240 с.
  52. A.B. Основные принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / A.B. Потапов // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1994. — № 1. — С. 71−76.
  53. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. — 305 с.
  54. Ю.А. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы / Ю. А. Романов, В. В. Маркина, А. И. Антохин. -М.: 1996. 256с.
  55. П.О. Биомеханика первичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / П. О. Ромодановский // Судебно-медицинская экспертиза.- 1994-№ 1. С. 6−9.
  56. Руководство по нейротравматологии. Часть I. (Черепно-мозговая травма) / Под ред. А. И. Арутюнова. М.: Медицина, 1978. — 582 с.
  57. М.О. Мозг и адаптация: молекулярно-клеточные механизмы / М. О. Самойлов. СПб.: Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, 1999.-272 с.
  58. Д.С. Микроскопическая техника: Руководство / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  59. В.М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов / В. М. Светухина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1962. -№ 2. — С.31−45.
  60. B.B. Гистологическая техника. 3-е изд / В. В. Семченко, С. А. Барашкова, В. Н. Артемьев. — Омск: Омская медицинская академия, 2006. — 152 с.
  61. В.В. Постаноксическая энцефалопатия /В.В. Семченко, С. С. Степанов, Г. В. Алексеева. Омск: Омская областная типография, 1999.- 448с.
  62. В.В. Синаптоархитектоника коры большого мозга (морфометрические аспекты) / В. В. Семченко, H.H. Боголепов, С. С. Степанов. Омск: ИПК «Омич», 1995. — 168 с.
  63. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М. Б. Славин. М.: Медицина, 1989. — 304 с.
  64. A.B. Структурно-функциональные механизмы адаптации гипоталамуса и продолговатого мозга растущего организма к стрессовым воздействиям: Автореф. дис. докт.мед.наук / A.B. Смирнов. -Волгоград. 2005. — 28 с.
  65. Т.Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: Дис. .канд. мед. наук / Т. Ф. Соколова. Омск, 1986.- 157 с.
  66. Т.Г. Ультраструктурные изменения коры полушарий головного мозга при острой и подострой интоксикации природным сероводородсодержащим газом / Т. Г. Солнышкова, В. А. Шахламов // Архив патологии.- 2003. Т. 65, № 2. — С. 17−20.
  67. О.С. Механизмы структурной пластичности нейронов / О. С. Сотников, К. К. Богута, А. И. Голубев, Ю. С. Мйничев. С-Пб.: Наука, 1994.- 217 с.
  68. Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство / Н. Т. Старкова. М.: Медицина, 1991. — 512 с.
  69. Структурно-функциональная характеристика перифокальной зоны коры большого мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы / В. В. Семченко и др. // Общая реаниматология. 2005. — № 1. — С. 29−33.
  70. Структурные проявления высокой пластичности и изменчивости нейронных сетей развивающего мозга в посттравматическом периоде / Г. Ф. Соболев и др. // Омский научный вестник. 2004. — № 26, Приложение. — С. 91−95.
  71. К.Г. Гипоталамогенный дегенеративно-дистрофический процесс / К. Г. Таюшев. СПб.: Эскулап, 2002.- 202 с.
  72. К.Г. Гистологические основания оценки очага размоз-жения головного мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса / К. Г. Таюшев, Т. И. Шустова // Морфология. 1999. — Т.116, № 4. — С. 7−11.
  73. Н.Е. Структурно-функциональная реорганизация центральных отделов лимбической системы мозга белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. к-та мед. наук / Н. Е. Турок. -Томск, 2002. 24 с.
  74. В.М. Церебральная циркуляторная и тканевая гипоксия у больных с травмой черепа и головного мозга в остром периоде / В. М. Угрюмов, Ю. В. Зотов, В. В. Щедренок // Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. JL, 1974. — С. 41−65.
  75. К.И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы/К.И. Хижнякова. М.: Медицина, 1983. — 183 с.
  76. А.Н. Концепция болезни поврежденного мозга / А. Н. Хлуновский, А. А. Старченко // Методологические основы / Под редакцией В. А. Хилько. СПб.: Издательство «Лань», 1999. — 256 с .
  77. Ф. Нейрохимия / Ф. Хухо М.: Мир, 1990. — 348 с.
  78. Цитоархитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крысы: Атлас / Н. Н. Боголепов, В. М. Чучков, И. А. Курникова, Г. В. Карпова. М.: Изд-во «АНК», 2002.- 130 с.
  79. Г. Нейробиология / Г. Шеперд Т. 1−2. М.: Мир, 1987. -454 с.
  80. Р.Ф. Физиология человека: Пер. с англ / Р. Ф. Шмидт, Г. Тевс. М.: Мир, 1985. — Т.1. Нервная система. — 272 с.
  81. Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона / Н. Е. Ярыгин, В. Н. Ярыгин. — М.: Медицина, 1973. — 190 с.
  82. Alterations in lipid and calcium metabolism associated with seizure activity in the postischemic brain / K. Katsura et al. // J. Neurochem. -2000. V.75, N6. — P. 2521−2527.
  83. An experimental model of closed head injury in mice: pathophysiology, histopathology, and cognitive deficits / Y. Chen et al. // J. Neuro-trauma. 1996. -V. 13, N10. — P. 557−568.
  84. Annegers J.F. The risks of epilepsy after traumatic brain injury / J.F. Annegers, S.P. Coan // Seizure. 2000. — V.9, N7. — P. 453−457.
  85. Apoptosis as an underlying mechanism of delayed neuronal death / M. Okamato et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1993.-V.13.-N1.- P.80.
  86. Arundine M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M. Arundine, M. Ty-mianski // Cell Mol Life Sci. 2004. — V. 61, N6. — P. 657−668.
  87. Assessing chronic brain damage by quantification of regional volumes in postischemic rat brain / T. Beck, B. Lutz, U. Thole, A. Wree // Brain Res. 1993. — V.605, N2. — P. 280−286.
  88. Back T. The natural course of lesion development in brain ischemia / T. Back, O.G. Schuler // Acta Neurochir Suppl. 2004. — V. 89. — P. 55−61.
  89. Bazan N.G. Mediators of injury in neurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression / N.G. Bazan, E.B. Rodriguez de Turco, G. Allan//J. Neurotrauma. 1995.-V.12, N5.-P. 791−814.
  90. Beer R. Expression of Fas and Fas ligand after experimental traumatic brain injury in the rat / R. Beer, G. Franz, M. Schopf // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. — V. 20, N4. — P. 669−677.
  91. Berman R.F. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats / R.F. Berman, B.H. Verweu, J.P. Muizelaar // J. Neurosurg. 2000. — V.93, N5. — P.821−828.
  92. Bemey J. Paediatric head trauma: influence of age and sex. I. Epidemiology / J. Berney, J. Favier, A.C. Froidevaux // Childs Nerv. Syst. 1994. -V. 10, N8.-P. 509−516.
  93. Bilger A. Regional cerebral blood flow response to acute hypoxia changes with postnatal age in the rat / A. Bilger, A. Nehlig // Dev. Brain Res. 1993. — V.76, N2. — P. 197−205.
  94. Boswell J.E. Prevalence of traumatic brain injury in an ED population / J.E. Boswell, M. McErlean, V.P. Verdile // Am. J. Emerg. Med. -2002.-V. 20, N3.-P. 177−180.
  95. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White et al. // J. Neurol. Sei. 2000. — V.179, N1−2. -P.1−33.
  96. Brainstem substrates of sympatho-motor circuitry identified using trans-synaptic tracing with Pseudorabies virus recombinants / I.A. Kerman,
  97. W. Enquist, S.J. Watson, B.J. Yates // J. Neurosci. 2003, V. 23, №.11.-P.4657−4666.
  98. Bramlett H.M. Quantitative structural changes in white and gray matter 1 year following traumatic brain injury in rats / H.M. Bramlett, W.D. Dietrich // Acta Neuropathol. (Berl). 2002. — V.103, N6. — P. 607−614.
  99. Cerebral blood flow in minor cerebral contusion / F. Arvigo et al. // Surg. Neurol. 1985. -V. 24, № 2. — P. 211.
  100. Chan P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P.H. Chan // Neurochem Res. 2004. — V. 29, N11.- P. 1943−1949.
  101. Changes in apoptosis-related protein (p53, Bax, Bcl-2 and Fos) expression with DNA fragmentation in the central nervous system in rats after closed head injury / J. Lu, S. Moochhala, C. Kaur, E. Ling // Neurosci. Lett. -2000. V.290, N2. — P. 89−92.
  102. Chapman S.B. Discussion of developmental plasticity: factors affecting cognitive outcome after pediatric traumatic brain injury / S.B. Chapman, L. McKinnon // J Commun. Disord. 2000. — V.33, N4. — P. 333−344.
  103. Chen H. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia / H. Chen, D. Sun // Neurol Res. 2005. — V. 27, N3. — P. 280−286.
  104. Choi D.W. Ischemia-induced neuronal apoptosis / D.W. Choi // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. -V.6, N5. — P. 667−672.
  105. Choi D.W. Zinc and brain injury / D.W. Choi, J.Y. Koh // Annu. Rev. Neurosci. 1998. — V.21. — P. 347−375.
  106. Clinical trials in head injury / R.K. Narayan et al. // J. Neuro-trauma. 2002. — V. 19, N5. — P. 503−557.
  107. Closed head injury in the rat induces whole body oxidative stress: overall reducing antioxidant profile / E. Shohami et al. // J. Neurotrauma. -1999. V.16, N5. — P. 365−376.
  108. Contreres R. J. The central projections of the trigeminal facial, glossophatingeal and vagus nerves / R. J. Contreres, R. M. Beckstead, R. Norgren // J. Auton. Nerv. Sjst. 1982. — V. 6, N 3, P. 303−332.
  109. Cotev S. Pathophysiological mechanisms in severe head trauma / S. Cotev, Y. Shapira, E. Shohami // Update. 1990 — № 7. — P. 520−528.
  110. Dearden M. Mechanisms and prevention of secondary brain damage during intensive care / M. Dearden // Clin Neuropathol. 1998. — V.17, N4.-P. 221−228.
  111. DeMyer W. Neuroanatomy (2nd edition) / W. DeMyer. USA: Williams & Wilking, 1998.- 463 p.
  112. Dose-dependent neuronal injury after traumatic brain injury / H.L. Hellmich et al. // Brain Research. 2005. — V. 1044, № 2, P. 144−154.
  113. Duriex M.E. Pathophysiology of cerebral inflammation / M.E. Duriex // Europ. J. of Anaesth. 2000. — Suppl. 18. — P. 7−8.
  114. Edema and brain trauma / A.W. Unterberg, J. Stover, B. Kress, K.L. Kiening //Neuroscience. 2004. — V.129, № 4, P.1019−1027.
  115. Ellenberger H.H. Nucleus ambiguus and bulbospinal ventral respiratory group neurons in the neonatal rat / H.H. Ellenberger // Brain Res. Bull.- 1999, V.50, № 1.- P. 1−13.
  116. Espinoza M.I. Mechanism of asphyhial brain damage and possible pharmacological interventions in the fetus / M.I. Espinoza, J.T. Parer // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. — V. 164. — P. 1582−1591.
  117. Excitotoxic and post-ischemic neurodegeneration: Involvement of transglutaminases / D. Caccamo et al. // Amino Acids. 2004. — V. 27, N3−4.-P. 373−379.
  118. Failure of cerebral autoregulation in an experimental diffuse brain injury model / R. Prat, V. Markiv, M. Dujovny, M. Misra // Acta Neurochir. Suppl. (Wien).- 1998.-V.71.-P. 123−126.
  119. Fastigial nucleus-mediated respiratory responses depend on the medullary gigantocellular nucleus / F. Xu, T. Zhou, T. Gibson, D.T. Frazier // J. Appl. Physiol. 2001, V. 91, N.4.-P.1713−1722.
  120. Fiala J.C. Reconstruct: a free editor for serial section microscopy / J.C. Fiala // Journal of Microscopy. 2005. — V. 218, N 1. — P. 52−61.
  121. Frerichs K.U. Neuroprotective strategies in nature- Novel clues for the treatment of stroke and trauma / K.U. Frerichs // Acta Neurochir. Suppl (Wien). 1999. — V. 73. — P. 57−61.
  122. Garcia J.H. Neuronal ischemic injury light microscopy, ultrastructural and biochemistry / J.H. Garcia, A.S. Lossinsky, F.C. Kaufman // Acta Neuropath. -1978. -V.Bd.43. -P.85−95.
  123. Gartner L.P. Color Textbook of Histology / L.P. Gartner, J.L. Hiatt. Philadelphia-London-New York-Sydney-Toronto: W.B.Sounders Company, 1997.-483 p.
  124. Gauriau C. Pain pathways and parabrachial circuits in the rat / C. Gauriau, J.F. Bernard // Exp. Physiol.- 2002, V. 87, N.2.-P.251−258.
  125. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge / D. Gentlemen // Injury. 1990. — V.21. -P.305−308.
  126. Ghajar J. Traumatic brain injury / J. Ghajar // Lancet. 2000. -V.356, N9233.-P. 923−929.
  127. Giffard R.G. Cell apoptosis in cerebral pathophysiology / R.G. Giffard // Europ. J. of Anaesth. 2000. — Suppl. 18. — P. 9−10.
  128. Giffard R.G. Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes / R.G. Giffard, R.A. Swanson // Glia. 2005. — V.50, N4. — P. 299−306.
  129. Guldner F.H. Structural plasticity of synaptic contacts in the central nervous system / F.H. Guldner, S.C. Phillips // Curr. Topic Res. Synap. -New York. 1986. — V.3. — P. 147−169.
  130. Herczeg L. Morphological damage to the central nervous system (CNS) following open heart surgery / L. Herczeg, S. Gorombey, M. Vaszily // Forensic Sci. Int. 1996. — V. 79, N2. — -P. 103−111.
  131. Induction of DNA fragmentation after 10 to 120 minutes of focal cerebral ischemia in rats / Y. Li et al. // Stroke.-1995.-V.26.-N7.-P.1252−1259.
  132. Inhibition of neocortical plasticity during development by a moderate concussive brain injury /1. Fineman et al. // J. Neurotrauma. 2000. -V.17, N9.-P. 739−749.
  133. Intentional traumatic brain injury: epidemiology, risk factors, and associations with injury severity and mortality / A.K. Wagner et al. // J. Trauma. 2000. — V.49, N3. — P. 404−410.
  134. Ischemic delayed neuronal death. A mitochondrial hypothesis / K. Abe et al.. // Stroke. 1995. — V.26, N8. — P. 1478−1489.
  135. Iwamoto G. A. Activation of caudal brainstem cell group during the exercise pressor reflex in the cat as elucidated by 2-C14 deoxyglucose / G. A. Iwamoto // Brain Res.- 1984, v. 304, N 2, p. 178−182.
  136. Jakobsson K.E. Mechanical conditions of rebound of the intracranial pressure after a period of cerebral compression / K.E. Jakobsson, J.G. Lofgren, A.W. Roos // Neurol. Res. 1995. — V. 17, N3. — P. 217−222.
  137. Janardhan V. Mechanisms of ischemic brain injury / V. Janardhan, A.I. Qureshi // Curr Cardiol Rep. 2004. — V.6, № 2. — P. 117−123.
  138. Jones D.G. An analysis of contemporary morphological concepts of synaptic remodelling in the CNS: perforated synapses revisited / D.G. Jones, R.J. Harris // Rev. Neurosci. 1995. — V.6, № 3. -P. 177−219.
  139. Jourdain P. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II contributes to activity-dependent filopodia growth and spine formation / P. Jourdain, K. Fukunaga, D. Muller // J. Neurosci. 2003. — V.23. — P. 1 064 510 649
  140. Kalia M. Distribution of neuropeptide immunoreaktive nerve terminals within the subnukleus of the nucleus of the traktus solitarius of the rat / M. Kalia, K. Fuxe, T. Hokfelt // J. Comp. Neurol .- 1984. V. 222, N 3. -p. 409−444.
  141. Kaufman H. H. Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury / H. H. Kaufman // Neurosurgery. 1980. — N7. — P.445.
  142. Kesler S.R. SPECT, MR and quantitative MR imaging: correlates with neuropsychological and psychological outcome in traumatic brain injury / S.R. Kesler, H.F. Adams, E.D. Bigler // Brain Inj. 2000. — V.14, N10. — P. 851−857.
  143. Kristian T. Calcium in ischemic cell death / T. Kristian, B.K. Si-esjo // Stroke. 1998. — V.29, N3. — P. 705−718.
  144. Kulkarai M. Superoxide generation links nociceptin/orphanin FQ (NOC/oFQ) release to impaired N-methyl-D-aspartate cerebrovasodilation after brain injury / M. Kulkarni, W.M. Armstead // Stroke. 2000. — V.31, N8. — P. 1990−1996.
  145. Leis J.A. Potassium homeostasis in the ischemic brain / J.A. Leis, L.K. Bekar, W. Walz // Glia. 2005. — V. 50, N4. — P. 407−416.
  146. Leker R.R. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities / R.R. Leker, E. Shohami //Brain Res. Brain Res. Rev. -2002.-V. 39, N1.-P. 55−73.
  147. Lewen A. Free radical pathways in CNS injury / A. Lewen, P. Matz Chan // J. Neurotrauma. 2000. — V.17, N10. — P. 871−890.
  148. Lipid peroxidation and oedema in experimental brain injury: comparison of treatment with methylprednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E / R.K. Koc et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 1999. — V. 199, N1. — P. 2128.
  149. Lye T.C. Traumatic brain injury as a risk factor for Alzheimer’s disease: a review / T.C. Lye, E.A. Shores // Neuropsychol. Rev. 2000. -V.10, N2. — P. 115−129.
  150. Marrone D.F. The role of synaptic morphology in neural plasticity: structural interactions underlying synaptic power / D.F. Marrone, T.L. Petit // Brain Research Reviews. 2002. — V.38. — P. 291−308.
  151. Maruri A. Motor neurone acetylcholinesterase release precedes neurotoxicity caused by systemic administration of excitatory amino acids and strychnine / A. Maruri, X. Rodriguez // Oct. J. Neurol. Sci. 1998. -V.160, Suppl.l. — P. S80−86.
  152. Mattson M.P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke / M.P. Mattson, C. Culmsee, Z.F. Yu // Cell Tissue Res. 2000. — V. 301. -P.173−187.
  153. Mayhew T.M. A review of recent advances in stereology for quan-tifuing neural structure / T.M. Mayhew // J. Neurocytol. -1992. -V.21. -P.313−328.
  154. Measuring the burden of secondary insult in head injured patients during intensive care / P.A. Jones et al. // J. Neurosurg. Anesth. 1994. -V.6. -P.4−14.
  155. Mechanisms underlying human motor system plasticity / B. Boroojerdi et al. // Muscle Nerve. 2001. — V.24, N5. — P. F602−613.
  156. Miller J.D. Pathophysology of head injury / J.D. Miller, I.R. Piper, P.A. Jones // Neurotrauma. McCraw-Hill, 1996. — P. 61−69.
  157. Miller M.W. Numbers of neurons and glia in mature rat somatosensory cortex: effects of prenatal exposure to ethanol / M.W. Miller, G. Po-tempa // J. Comp. Neurol. -1990. -V.293. -P. 92−102.
  158. Morell P. Basic neurochemistry / P. Morell, R.H. Quarles, W.T. Norton. -New York, 1993.- 117 p.
  159. Moreno S. Immunocytochemical localization of catalase in the central nervous system of the rat / S. Moreno, E. Mugnaini, M.P. Ceru // J. Histochem. Cytochem. -1995. -V.43, N12. -P.1253−1267.
  160. Neuronal apoptosis after CNS injury the roles of glutamate and calcium / G.J.Zipfel, D.J.Badcock, J.M.Lee, D.W.Choi // J Neurotrauma. -2000. V.17, № 10. — P. 857−869.
  161. Norden J.J. The relative accurancy and effeciency of various stereological methods for quantitating synapses / J.J. Norden // Acta Stereol. (SFRJ). 1986. — V.6, Suppl. № 3/1. — P. 117−122.
  162. Norgren R. Projections from the nucleus of the solitary tract in the rat/R. Norgren// Neuroscience. 1978. -V.3, N2. — P. 207−218.
  163. Occurrence of apoptosis following cold injury-induced brain edema in mice / K. Murakami et al. // Neuroscience.-1997.-V.81.-N1.-P.231−237.
  164. Oxidative neuronal injury. The dark side of ERK½ / C.T. Chu et al. // Eur J Biochem. 2004. — V. 271, N11. — P. 2060−2066.
  165. Palkovits M. Distribution of VIP in intact stria terminalis, transected and cerebral cortex isolated rats / M. Palkovits, J. Besson, W. Rotsztein //Brain Res. 1981, — V. 213, N 2. — P. 455−459.
  166. Palluy O. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis / O. Palluy, M. Rigaud // Neurosci-Lett.- 1996.- V.208.- N1. P. 1−4.
  167. Pathophysiological changes after traumatic brain injury: comparison of two experimental animal models by means of MRI / G. Schneider et al. // MAGMA. 2002. — V. 14, N3. — P. 233−241.
  168. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch. A. Watson Toronto: Acad. Press, 1982. — 90 p.
  169. Phillips L.L. Interactive pathology following traumatic brain injury modifies hippocampal plasticity / L.L. Phillips, T.M. Reeves // Restor. Neurol. Neurosci. 2001. — V. 19, N3,4. — P. 213−235.
  170. Phillis J.W. A potentially critical role of phospholipases in central nervous system ischemic, traumatic, and neurodegenerative disorders / J.W. Phillis, M.H. O’Regan // Brain Res Brain Res Rev. 2004. — V. 44, N1. — P. 13−47.
  171. Pretreatment with intraventricular basic fibroblast growth factor decreases infarct size following focal cerebral ischemia in rats / N. Koketsu et al. // Ann. Neurol.-1994.-V.35.-N4.-P.451−457.
  172. Prevention of cell death of sympathetic neurons by the bcl-2 proto-oncogen / I. Garcia, I. Martinou, Y. Tsujimoto, J.C. Martinou // Science. -1992. V.258, N5080. — P. 302−304.
  173. Progressive brain compression. Changes in vital physiological variables, correlated with brain tissue water content and brain tissue displacement. Experimental MR imaging in dogs / K.A. Thuomas et al. // Acta Radiol.-1993.-V.34,N3.-P. 289−295.
  174. Reed A.R. Secondary injury in traumatic brain injury patients—a prospective study / A.R. Reed, D.G. Welsh // S. Afr. Med. J. 2002. — V.92, N3.-P. 221−224.
  175. Role and mechanisms of secondary mitochondrial failure / B.K. Siesjo et al. // Acta Neurochir Suppl. 1999. — V.73. — P. 7−13.
  176. Saper C.B. Afferent connections of the medial preoptic nucleus in the rat / C.B. Saper, D. Levisohn // Brain Res. 1983. — V.288, N1. — P. 2131.
  177. Schmidt-Kastner R. Selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia / R. Schmidt-Kastner, T.F. Freund // J. Neurosci. 1991. -V.40.-P. 599−636.
  178. Selective hippocampal damage to hypoxia after mild closed head injury in the rat / H. Katoh et al. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. -V.71.-P. 247−249.
  179. Semchenko V.V. Structural basis of information capacity changes of sensory-motor cerebral cortex of rat brain during post-resuscitation period / V.V. Semchenko, S.S. Stepanov, V.A. Akulinin // Resuscitation. 1996. — V.31. — P. 151 -158.
  180. Shalev A.Y. Biological responses to disasters / A.Y. Shalev // Psy-chiatr. Q. -2000. V. 71, N3.-P. 277−288.
  181. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage / B.K. Siesjo // Ann. Emerg. Med. 1993. — V.22, N6. — P. 959−969.
  182. Siesjo B.K. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989. — V. 9, N2. — P. 127−140.
  183. Siesjo B.K. Mechanisms of secondary brain injury / B.K. Siesjo, P. Siesjo // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. -V. 13, N3. — P. 247−268.
  184. Siesjo B.K. The biochemical basis of cerebral ischemic damage / B.K. Siesjo, K. Katsura, T. Kristian // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. -V.7, N1. — P. 47−52.
  185. Spacek J. Trans-Endocytosis via Spinules in Adult Rat Hippocampus / J. Spacek, K.M. Harris // Neuroscience. 2004. — V. 24, N17. — P. 4233−4241.
  186. Structural synaptic correlate of long-term potentiation: formation of axospinous synapses with multiple, completely partitioned transmission zones / Y. Geinisman et al. // Hippocampus. 1993. — V.3, N4. -P.435−445.
  187. Synapse restructuring associated with the maintenance phase of hippocampal long-term potentiation / Y. Geinisman et al. // J. Comp. Neurol. 1996. — V.368, N3. — P.413−423.
  188. Szatkowski M. Triggering and execution of neuronal death in brain ischaemia: two phases of glutamate release by different mechanisms / M. Szatkowski, D. Attwell // Trends Neurosci. 1994. — V.17, N9. — P. 359 365.
  189. The effect of 5-minute ischemia in mongolian gerbils: I. Blood -brain barrier, cerebral blood flow and local cerebral glucose utilization changes / R. Suzuki et al. // Acta Neuropathol. 1983. — V.60. — P. 207 216.
  190. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury / A. Beaumont et al. // Acta Neurochir. Suppl. 2000. — V.76. — P. 125−129.
  191. The role of injury severity in neurobehavioral outcome 3 months after traumatic brain injury / M. Rapoport et al. // Neuropsychiatry Neuro-psychol. Behav. Neurol. 2002. — V.15, N2. — P.123−132.
  192. Thomas J. E. Role of NO in ischemic brain pathology / J. E. Thomas // Europ. J. of An. 2000. — Suppl. 18. — P. 16−17.
  193. Transient and permanent resolution of ischemic lesions on diffusion-weighted imaging after brief periods of focal ischemia in rats / F. Li et al. // Stroke. 2000. — V. 31. — P. 946−951.
  194. Traumatic brain injury in the immature mouse brain: characterization of regional vulnerability / W. Tong, T. Igarashi, D.M. Ferriero, L.J. Noble // Exp. Neurol. 2002. — V.176, N1. — P. 105−116.
  195. Trojan S. Theoretical and clinical significance of neuroplasticity / S. Trojan, J. Pokorny // Bratisl Lek Listy 1997. — V.98, N12. — P. 667−673.
  196. Ultrastructural changes of neuronal mitochondria after transient and permanent cerebral ischemia / N.J. Solenski et al. // Stroke. 2002. -V. 33.-P. 816−825.
  197. Unbiased stereological estimation of the total number of synapses in a brain region / Y. Geinisman, H.J. Gundersen, E. van der Zee, M.J. West // J. Neurocytol. 1996. -V.25, N12. -P.805−819.-I33X
  198. Veening J.G. The organization of projection from the central nucleus of the amygdale to brainstem involved in central autonomic regulation / J.G. Veening // Brain Res.- 1984. V.303, N2. — P. 337−357.
  199. White B.C. Apoptosis / B.C. White, J.M. Sullivan // Acad. Emerg. Med. 1998. — V.5, N10. — P. 1019−1029.
  200. White B.C. Brain injury by global ischemia and reperfusion: A theoretical perspective on membrane damage and repair / B.C. White, L.I. Grossman, G.S. Krause //Neurology. 1993. — V .43. -P.1656−1665.
  201. Yoshioka M. Emotional stress and functional development of the rat brain / M. Yoshioka, H. Togashi, T. Yamaguchi // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2005, V.125, № 2. -P.77−82.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?