Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности иммунного статуса и функциональной активности гранулоцитов крови людей с атопической бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой

Диссертация: Особенности иммунного статуса и функциональной активности гранулоцитов крови людей с атопической бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ: Основные положения работы доложены и обсуждены на: IX итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и медицинская наука в XXI веке» (Киров, 2005) — Международном молодежном медицинском Конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2005) — X Всероссийском научном форуме с международным… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Влияние промышленных факторов на организм человека
    • 1. 2. Влияние техногенных факторов на иммунную систему
    • 1. 3. Иммунологические механизмы реактивности организма человека
    • 1. 4. Роль иммунной системы в патогенезе АБА
    • 1. 5. Роль иммунной системы в патогенезе ХОБЛ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка иммунного статуса
        • 2. 2. 1. 1. Оценка клеточного иммунитета
        • 2. 2. 1. 2. Оценка гуморального иммунитета
        • 2. 2. 1. 2. 1. Определение иммуноглобулинов классов А, G, М
        • 2. 2. 1. 2. 2. Определение общего иммуноглобулина Е
        • 2. 2. 1. 2. 3. Выявление криоглобулинов
        • 2. 2. 1. 2. 4. Определение содержания циркулирующих иммунных комплексов
      • 2. 2. 2. Исследование функциональной активности лейкоцитов крови
        • 2. 2. 2. 1. Исследование поглощающей способности гранулоцитов крови
        • 2. 2. 2. 2. Определение функциональной активности лейкоцитов крови хемилюминесцентным методом
      • 2. 2. 3. Статистические методы исследования
      • 2. 2. 4. Экологическая характеристика районов г. Красноярска
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Состояние иммунного статуса и функциональной активности клеток крови здоровых людей, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 2. Особенности корреляционных связей между показателями иммунного статуса здоровых людей, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 3. Состояние иммунного статуса и функциональной активности клеток крови у больных АБА, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 4. Особенности корреляционных связей между показателями иммунного статуса здоровых людей, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 5. Особенности состояния и функциональной активности клеток крови у больных ХОБЛ, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 6. Особенности корреляционных связей между показателями иммунного статуса больных ХОБЛ, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой
    • 3. 8. Особенности состояния и функциональной активности клеток крови здоровых и больных людей, проживающих в районе КрАЗа
    • 3. 9. Особенности состояния и функциональной активности клеток крови здоровых и больных людей, проживающих в районе КрасФармы

Особенности иммунного статуса и функциональной активности гранулоцитов крови людей с атопической бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время серьезнейшей экологической проблемой стало загрязнение воздушного бассейна городов и промышленных центров. С целью уменьшения количества поллютантов, загрязняющих окружающую среду, разрабатываются и устанавливаются сложнейшие фильтры, строятся дорогостоящие очистные сооружения и отстойники. Но практика показывает, что они хоть и снижают опасность загрязнения, все-таки не решают проблему. Известно, что даже при самой совершенной очистке, включая биологическую, все растворенные минеральные вещества и до 10% органических загрязняющих веществ остаются в очищенных сточных водах [25].

Хозяйственная же деятельность человека, приобретая все более глобальный характер, начинает оказывать весьма ощутимое влияние на процессы, происходящие в биосфере. Под воздействием повышенных (по сравнению с гигиеническими показателями) концентраций загрязнителей атмосферного воздуха проживает около 10 млн. человек [51]. Человек, как и все живое на земле, находится в динамическом единстве с окружающей средой. Чем ниже организовано живое существо, тем отчетливее проявляется непосредственное воздействие на него физико-химических особенностей и колебаний окружающей среды. Чем выше его организация, тем в большей степени выступает опосредованная через рецепторы приспособительная реакция на средовые факторы [8].

Экологическое действие загрязняющих агентов может проявляться по-разному. Оно может затрагивать либо отдельные гены, клетки, органы, системы органов, организмы, либо популяции, биоценозы, экосистемы и даже биосферу в целом. На организменном уровне может происходить нарушение отдельных физиологические функций организмов, изменение их поведения, снижение темпов роста и развития, снижение устойчивости к воздействиям иных неблагоприятных факторов внешней среды [12].

В настоящее время не вызывает сомнений то, что значительное распространение патологических состояний иммунной системы связано с неблагоприятным влиянием загрязнения окружающей среды, экологически неблагоприятными факторами. Антропогенные факторы вносят свой дополнительный вклад в раздражительную нагрузку и нередко приводят к срыву нормальных адаптационных процессов [163]. Так, у людей, постоянно живущих вблизи крупных промышленных предприятий, загрязняющих своими выбросами и отходами окружающую территорию, отмечается существенное снижение показателей системного и местного иммунитета [9, 70, 124, 145, 161]. Дисфункция иммунной системы может проявляться либо в виде иммунодефицитных состояний с клиническими проявлениями, либо с отклонениями в иммуно-грамме, но без клинических проявлений. Отклонения же в показателях имму-нограммы при отсутствии клинических проявлений могут отражаться на параметрах нормы в экологически неблагоприятных регионах [171].

Таким образом, на иммунную систему человека в условиях экологически неблагоприятных регионов воздействуют сложные композиции химически вредных веществ, проникающие через дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом и через пищеварительный канал вместе с пищей и водой. Проведено мало исследований, посвященных особенностям функционирования иммунной системы больных ХОЗЛ, проживающих в непосредственной близости от крупных заводов-производителей.

Так, отходами производства антибиотиков являются соединения пени-циллинового ряда. Воздействие пенициллина на организм человека имеет несколько аспектов. С одной стороны пенициллин убивает патогенную микрофлору, вызывающую различные инфекционные заболевания и при этом способствует подавлению клеточного иммунитета, с другой стороны — аллергия на пенициллин является наиболее распространенной формой аллергии на лекарственные препараты [147].

Общепризнанной считается роль алюминиевой промышленности в загрязнении фторидами окружающей среды — ее доля составляет приблизительно 10% [73]. Наибольший контакт человека с фторидами возможен при промышленном производстве алюминия, однако очевидно поступление фтора в организм через объекты окружающей среды и пищевые продукты, при этом различают природно-обусловленное содержание и техногенное загрязнение. В литературе описаны экологически зависимые заболевания, наиболее часто фиксируемые на территориях с производством алюминия, такие как новообразования, болезни костно-мышечной системы, болезни кожи, крови, органов дыхания [12]. Процессы же, происходящие на уровне иммунной системы, практически не изучены.

В настоящее время появляется все больше болезней, развитие которых обуславливает не только генетическая детерминированность, непосредственный контакт с инфекцией или иной травмирующий раздражитель, но и действие средовых факторов. Особенно актуально этот вопрос стоит для бронхо-легочных заболеваний, доля которых неизменно возрастает с каждым годом. ХОЗЛ являются серьезной медико-социальной проблемой. Как показывают результаты многочисленных исследований [56, 57, 71, 152], ХОЗЛ занимают пятое место в мире в структуре заболеваемости, в структуре причин смертности — четвертое место. ХОЗЛ — это заболевания, характеризующиеся частично обратимой обструкцией дыхательных путей, связанной с воспалительной реакцией легких на внешние раздражители. Наиболее распространенными и опасными среди ХОЗЛ являются ХОБЛ и АБА [72]. Эти заболевания по своим клиническим проявлениям достаточно близки и нередко второе является следствием первого [147]. Отмечается также процесс изменения привычной клинической картины заболевания в условиях нарушенной экологии. Болезни изменили свое лицо и в связи с этим возникли серьезные диагностические затруднения, не позволяющие вовремя и надежно диагностировать болезни и проводить эффективное лечение. Изменившаяся среда изменяет и течение болезней, опосредованных изменениями в иммунной системе [55].

Цель исследования: оценить влияние техногенного воздействия районов г. Красноярска в виде промышленного производства алюминия и антибиотиков на показатели иммунной системы больных АБА и ХОБЛ.

Задачи исследования:

1. Исследовать особенности функциональной активности, клеточного и гуморального звена иммунитета у здоровых людей, проживающих в районах с разной техногенной нагрузкой.

2. Изучить особенности функциональной активности, клеточного и гуморального звена иммунитета у больных АБА, проживающих в районах с разной техногенной нагрузкой.

3. Исследовать особенности функциональной активности, клеточного и гуморального звена иммунитета у больных ХОБЛ, проживающих в районах с разной техногенной нагрузкой.

4. Установить характер взаимосвязей между состоянием иммунного статуса и функциональной активности клеток иммунной системы здоровых и больных людей в зависимости от разной техногенной нагрузки.

5. Выявить изменения в иммунной системе, характерные для больных АБА и ХОБЛ, позволяющие адекватно оценивать заболевание и проводить раннюю постановку дифференцированного диагноза.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

РАБОТЫ:

Впервые проведено комплексное исследование иммунного статуса с применением хемилюминесцентного метода для анализа функциональной активности клеток иммунной системы здоровых и больных АБА и ХОБЛ людей, проживающих в разных районах г. Красноярска.

Получены новые данные о влиянии факторов техногенного характера на иммунную систему исследуемых групп лиц. Впервые установлены взаимосвязи между состоянием иммунного статуса и функциональной активностью клеток иммунной системы здоровых и больных АБА и ХОБЛ людей в зависимости от разной техногенной нагрузки. Выявлены адаптационные механизмы на уровне клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета в зависимости от длительного воздействия экологических факторов на здоровых и больных жителей различных районов города.

Вычленены и сформулированы достоверно значимые различия в иммунном статусе больных АБА и ХОБЛ, проживающих в районах с разной экологической нагрузкой в г. Красноярске.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:

Получены новые данные о влиянии сочетанного действия различных аэрополлютантов г. Красноярска и повышенного радиационного фона на реактивность иммунной системы здоровых и больных АБА и ХОБЛ людей. Выявлены характерные изменения в иммунной системе, присущие больным АБА и ХОБЛ людям, проживающим в крупном промышленном городе.

Выявлены изменения иммунологических показателей, позволяющие учитывать полученные результаты при дифференциальной диагностике ХОЗЛ с учетом проживания больных людей на территории промышленного городаосуществлять иммунопрофилактические мероприятия, позволяющие предотвратить утяжеление, хронизацию и обострения бронхолегочных заболеванийвыстраивать адекватную тактику снижения заболеваемости в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. Сочетанное действие экологических факторов района КрАЗа приводит к снижению реактивности клеточного и активации гуморального иммунитета здоровых людей, а влияние экологических факторов района КрасФармы вызывает активацию гуморального иммунитета и ослабление реактивности фагоцитарного звена при сохранении функциональных резервов фагоцитов.

2. Влияние экологических факторов района КрАЗа определяет дисбаланс в клеточном звене иммунитета, появлении большого количества циркулирующих иммунных комплексов и повышении реактивности нейтрофильных гра-нулоцитов. Влияние экологических факторов района КрасФармы приводит к снижению количества лейкоцитов, нормализации функции клеток грануло-цитарно-макрофагальной системы у больных АБА и ХОБЛ.

3. Факторы экологически неблагоприятных районов вызывают установление более тесных взаимосвязей между компонентами иммунной системы у здоровых людей, у больных ХОБЛ — к их уменьшению, у больных АБА экологические факторы района КрАЗа приводят к увеличению количества взаимосвязей между компонентами иммунной системы, экологические факторы района КрасФармы — к их уменьшению.

4. Независимо от района проживания характерным для иммунной системы больных АБА является увеличение иммунорегуляторного индекса, увеличение концентрации и уровня относительного синтеза Е, увеличение интенсивности зимозан-стимулированной хемилюминесценции. Для больных ХОБЛ характерно уменьшение количества лейкоцитов, снижение количества клеток, экспрессирующих рецепторы апоптоза и увеличение концентрации ^ А и М.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ: Основные положения работы доложены и обсуждены на: IX итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и медицинская наука в XXI веке» (Киров, 2005) — Международном молодежном медицинском Конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2005) — X Всероссийском научном форуме с международным участием имени академика В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2006) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Социально-экологические проблемы природопользования в Центральной Сибири» (Красноярск, 2006), VIII Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2007).

ПУБЛИКАЦИИ: Основные положения диссертации опубликованы в 10 печатных работах.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ:

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 21 таблицами и 10 рисунками, указатель литературы включает 242 библиографических издания (197 отечественных и 45 иностранных).

выводы.

1. У здоровых людей, проживающих в районе КрАЗа, выявлено снижение количества лейкоцитов, уменьшение количества С04± и С020±лимфоцитов, увеличение содержания С08±лимфоцитов и уменьшение концентрации, А относительно показателей здоровых людей, проживающих в экологически чистом районе. У здоровых людей, проживающих в районе КрасФармы, отмечено уменьшение количества С08± и СЭ20±лимфоцитов, увеличение величины лейко-В-клеточного индекса, активация гуморального иммунитета, снижение активности фагоцитов, с сохранением функциональных возможностей.

2. У больных АБА, проживающих в районе КрАЗа, выявлено снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов при увеличении содержания СЭ4± и С095±лимфоцитов, понижении уровня относительного синтеза ^ в, гиперреактивности нейтрофилов при снижении их функциональных возможностей. У больных АБА, проживающих в районе КрасФармы, выявлено значительное снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение уровня С020±лимфоцитов при снижении величины лейко-В-клеточного индекса, увеличение клеток, экспрессирующих маркеры апоп-тоза, и снижение секреции иммуноглобулинов всех классов.

3. У больных ХОБЛ, проживающих в районе КрАЗа, выявлено снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение величины иммуноре-гуляторного индекса, повышение количества В-лимфоцитов, значительное увеличение количества клеток, экспрессирующих маркеры апоптоза. У больных ХОБЛ, проживающих в районе КрасФармы, отмечена супрессия гуморального звена иммунитета и снижение функциональных возможностей нейтрофильных гранулоцитов.

4. У здоровых и больных АБА людей выявлены тесные корреляционные взаимосвязи между компонентами иммунной системы. У больных ХОБЛ количество взаимосвязей между показателями иммунной системы значительно уменьшается. Отмечается увеличение количества взаимосвязей под влиянием экологически неблагополучных районов.

5. Независимо от района проживания у больных АБА отмечается увеличение иммунорегуляторного индекса, повышение концентрации и уровня относительного синтеза ^ Е, увеличение интенсивности стимулированной хемилюминесценции. У больных ХОБЛ выявлено уменьшение количества лейкоцитов, уменьшение уровня клеток, экспрессирующих маркеры апоптоза, увеличение концентрации, А и М.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема антропогенного воздействия на географическую среду сложна и многогранна, она имеет глобальный характер. Появление новых физических, химических и биологических факторов антропогенного характера приводит к изменению среды обитания человека и как следствие, самого человека. Резкое ухудшение экологической обстановки, загрязнение воздуха, почвы, водоемов, снижение качества продуктов питания неизбежно влекут за собой рост числа аллергических, онкологических, воспалительных заболеваний [55].

Заболевания органов дыхания являются важной медико-социальной проблемой. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, в 1998;2002 гг. в России они занимали в структуре заболеваемости второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время отмечаются более тяжелое течение АБА и ХОБЛ и увеличение частоты опасных осложнений [39,40].

Установлено, что иммунная система является одной из наиболее чувствительных систем организма, реагирующей на воздействие как физических, так и химических факторов внешней среды, и может быть индикаторной системой возникающих экологически неблагоприятных ситуаций [143].

В связи с этим, целью исследования явилась оценка влияния техногенного воздействия районов г. Красноярска в виде промышленного производства алюминия и антибиотиков на показатели иммунной системы больных АБА и ХОБЛ.

Для достижения поставленной цели проводилась оценка у здоровых людей и больных АБА и ХОБЛ: клеточного иммунитета иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител к СОЗ±, С04±, С08±, С020±, С095±лимфоцитамгуморального иммунитета путем определения А, ^ в, ^ М методом радиальной иммунодиффузии, ^ Е иммуноферментным методом, циркулирующих иммунных комплексов методом преципитации с полиэтиленгликолем, криоглобулинов методом криогенной преципитациифункциональной активности лейкоцитов методом исследования фагоцитарной реакции на стекле с латексом и хемилюминесцентным методом.

Анализ реактивности иммунной системы у здоровых и больных жителей разных районов г. Красноярска позволил выявить изменения иммунного статуса в зависимости от влияния экологических факторов. Так, у здоровых людей влияние экологических факторов района КрАЗа проявляется в уменьшении количества С04±лимфоцитов, снижении количества В-лимфоцитов и увеличении количества цитотоксических Т-лимфоцитов по сравнению с показателями людей из экологически благополучного района. Это ведет к ослаблению иммунного ответа на природные антигены.

У здоровых жителей района КрАЗа в ответ на воздействие неблагоприятных факторов, нарушающих гомеостаз организма, происходит активация гуморальных факторов адаптивного иммунитета — значительное увеличение уровня относительного синтеза в, Е, что при длительной стимуляции может перерасти в иммунопатологическое состояние. Повышенные концентрации формальдегида, являющегося одним из наиболее распространенных аллергенов, обладают сильным сенсибилизирующим действием. Антигенная специфичность при этом обусловлена химической природой формальдегида в составе коньюгата с белком-носителем.

Однако уровень относительного синтеза, А и его концентрация уменьшаются, что может быть связано с уменьшением количества В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-эффекторов, что в свою очередь приводит к ослаблению защитных функций бронхо-легочной системы.

При исследовании фагоцитарного звена иммунитета здоровых людей, проживающих в районе КрАЗа, удалось установить увеличение интенсивности зимозан-стимулированной хемилюминесценции и тенденцию к снижению времени активации по сравнению с показателями людей из относительно чистого района. Таким образом, проживание в районе КрАЗа приводит к активации нейтрофилов и происходящей в результате секреции продуктов «респираторного взрыва», что при достаточной продолжительности может стать причиной истощения функциональной активности клеток и снижения их резервных метаболических возможностей.

Комплекс экологических факторов района КрасФармы в наибольшей степени сказывается на уменьшении количества цитотоксических Т-лимфоцитов, принимающих участие в формировании естественной и индуцированной антигеном иммунологической толерантности. Нарушение функции цитотоксических Т-лимфоцитов на фоне значительного снижения количества лимфоцитов может способствовать формированию аутоиммунных заболеваний [52]. Длительное воздействие ряда аэрополлютантов, таких как формальдегид, бензапирен вызывает изменения в организме, аналогичные преждевременному старению [143], для которых характерно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов и уменьшение способности продуцировать иммунорегуляторные цитокины, необходимые для развития клеточного и гуморального иммунитета.

На показателях гуморального иммунитета здоровых людей, экологические факторы района КрасФармы сказывается незначительно. Происходит увеличение концентрации только в. Однако есть тенденция к росту концентрации иммуноглобулинов других классов, поскольку отмечено увеличение уровня их относительного синтеза. в составляет % среди сывороточных иммуноглобулинов и является основным классом антител, находящихся в крови при вторичном ответе. Повышение его концентрации свидетельствует о длительном постоянном поступлении антигена в организм. Так, у здоровых людей сенсибилизация развивается и при крайне малых концентрациях молекул пенициллинов во вдыхаемом воздухе окружающей среды.

Воздействие экологических факторов района КрасФармы негативно сказывается на способности нейтрофилов и макрофагов фагоцитировать чужеродные объекты при активации и их способности генерировать активные радикалы кислорода и азота. Вероятно, выявленная особенность фагоцитоза у рассматриваемой группы здоровых людей связана с нарушением в процессе образования фаголизосомы, когда инородные агенты соприкасаются с ней-трофилами и стимулируют кислородзависимый метаболизм клеток, но азу-рофильные гранулы при этом не выбрасывают свое содержимое. Этот эффект может быть связан с токсическим влиянием формальдегида на гранулоциты периферической крови, в результате которого происходит обеднение грану-лоцитов гранулами, снижение в них содержания щелочной фосфотазы, гликогена и липидов [44].

Иммунная система характеризуется множеством межклеточных и межмолекулярных взаимодействий, в результате которых развивается оптимальный иммунный ответ. Компоненты иммунной системы здоровых людей находятся в состоянии гомеостатического равновесия, и изменение одних показателей неизбежно приводит к увеличению или уменьшению других, что позволяет иммунной системе адекватно реагировать на разнообразные воздействия.

В результате проведенного корреляционного анализа выявлены взаимосвязи как общие для групп, так и характерные для каждой группы. Можно предположить, что общие для групп взаимосвязи сохранились не смотря на воздействие неблагоприятных факторов, тогда как характерные для каждой группы — характеризуют особенности изменения иммунных взаимодействий. Анализ корреляционных связей между показателями иммунитета здоровых людей показал увеличение взаимодействий у людей, проживающих в неблагополучных районах.

Известно, что в запуске воспалительного процесса при АБА важную роль играют аллергены и неспецифические факторы макрои микроскопического характера [15, 48]. В связи с этим, изучение иммунного ответа больных АБА, подвергающихся воздействию антигенов различного характера позволит понять их вклад в течение заболевания. Так, у больных АБА, подвергающихся воздействию экологических факторов района КрАЗа отмечается уменьшение количества лейкоцитов и Т-лимфоцитов, которое вероятно связано со вступлением последних на путь апоптоза. Однако при этом наблюдается увеличение количества СЭ4± и С020±лимфоцитов, участвующих в распознавании чужеродного антигена и антителогенезе, призванное компенсировать снижение пула лейкоцитов.

Исследование гуморального иммунитета у больных АБА, проживающих в районе КрАЗа показало существенное снижение уровня относительного синтеза ^ й и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов.

Изучение фагоцитарного иммунитета больных АБА, проживающих в районе КрАЗа, показало, что гранулоциты больных людей находятся в гиперактивированном состоянии, что истощает их функциональные резервы и приводит со временем к истощению их функциональных возможностей.

У больных АБА, проживающих в районе КрасФармы, отмечено еще большее снижение количества лейкоцитов по сравнению с больными, проживающими в районе КрАЗа и, особенно с больными, проживающими в относительно чистом районе. Очевидно влияние залегающих в этом районе радоновых пород, действие которых обладает иммуносупрессивным эффектом, особенно в комплексе с воздействием поллютантов района КрасФармы.

Выявленные изменения аналогичны в группах больных АБА, проживающих в экологически неблагополучных районах. Однако влияние КрАЗа в большей степени сказывается на уменьшении количества СОЗ±лимфоцитов, но увеличении С04±, С095±лимфоцитов, а воздействие КрасФармы сказывается на значительном уменьшении количества лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, увеличении количества С020±лимфоцитов. Учитывая тот факт, что при АБА функция Т-клеток угнетена [148], то выявленные изменения вносят дополнительный вклад в усугублении течения заболевания.

У больных АБА, проживающих в районе КрасФармы недостаточность гуморального звена выражена в еще большей степени. Выявлено уменьшение уровня относительного синтеза всех классов иммуноглобулиновА, в, ^ М и Е и уменьшение количества ЦИК. При характерной для АБА ди-симмуноглобулинемии с выраженным увеличением концентрации Е и уменьшением концентрации иммуноглобулинов других классов, снижение уровня продукции всех классов иммуноглобулинов может быть следствием воздействия экологических факторов. Ряд факторов, имеющих различную природу, усиливают угнетающее действие друг друга на иммунную систему. В связи с этим снижение иммунитета при воздействии радиационного фона происходит даже при достаточно низких дозах излучения.

У проживающих в районе КрасФармы больных АБА происходит увеличение активно фагоцитирующих клеток. Вероятно, промышленные отходы КрасФармы стимулируют процессы фагоцитоза в связи с проникновением в организм молекул пенициллинов, поскольку функция фагоцитов может быть усилена при взаимодействии их с антигенами (пенициллины связываясь с альбумином приобретают иммуногенные свойства).

Корреляционный анализ между показателями иммунной системы больных АБА показал специфические связи для каждой группы. Связей, общих для всех групп не выявлено, что говорит о разобщении процессов регуляции под действием внешних факторов.

У больных АБА, проживающих в районе КрАЗа, выявлено наибольшее количество взаимосвязей между показателями, что свидетельствует о наиболее тесном контакте между компонентами иммунной системы в связи с необходимостью отражать атаку со стороны инфекционных агентов и эндогенных антигенов. Наиболее тесные взаимосвязи отмечены между клеточным и фагоцитарным звеном.

У больных АБА, проживающих в районе КрасФармы выявлено паименьшее количество взаимосвязей между показателями, что может говорить о нарушении регуляции между компонентами иммунной системы.

Среди факторов входящих в группу риска для развития ХОБЛ загрязнение окружающей атмосферы производственными и бытовыми вредностями стоит на втором месте после активного курения [72]. Факт патогенной значимости летучих производственных поллютантов не вызывает сомнений. Так, у больных ХОБЛ, проживающих в непосредственной близости от алюминиевого завода обнаружено снижение количества лейкоцитов, вероятно за счет уменьшения количества лимфоцитов, в периферической крови. Вероятнее всего, что лимфоциты вступают на путь апоптоза поскольку повторная или хроническая антигенная стимуляция является потенциальным стимулом апоптоза [168].

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. И. Основы иммунитета / Г. И. Абелев // Соросовский образовательный журнал. 1996. — № 5. — С. 4−10.
  2. , Г. И. Взаимодействие врожденного и приобретенного иммунитета в защите организма от инфекции / Г. И. Абелев // Соросовский образовательный журнал. 1998. — № 2. — С. 53−58.
  3. , М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии / М. М. Авербах. М.: Медицина, 1980. — 93 с.
  4. , С.Н. Обострение хронического обструктивного бронхита: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия / С. Н. Авдеев // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 22. -С. 1205−1211.
  5. , С.Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С. Н. Авдеев. -М.: Атмосфера, 2005. 47 с.
  6. , С.Н. Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ / С. Н. Авдеев // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2006. — № 2. — С. 1116.
  7. , В.И. Генетически запрограммированная смерть клетки /
  8. B.И. Аголол // Соросовский образовательный журнал. 1996. — № 6.1. C. 20−24.
  9. , В.Б. Корригирующее влияние внешней среды на течение бронхиальной астмы у детей Еревана / В. Б. Акунц // Астма. 2003. -Т. 4. -№ 1.-С. 26−33.
  10. , В.В. Роль серы и других химических элементов в клинике, патогенезе и лечении бронхиальной астмы и хронического бронхита: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Александров. -СПб., 2001.-21 с.
  11. , P.M. 42-я сессия научного комитета по действию атомной радиации (НКДАР) ООН / Р. М. Алексахин, А. К. Гуськова // Обзор: Бюл. Центра общественной информации по атомной энергии. -М., 1994.-№ 7−8.
  12. , Н.И. Хроническое воспаление бронхолегочной системы в условиях воздействия ксенобиотиков и роль иммунных механизмов: автореф. диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Н. И. Анисимова. Новосибирск, 1999. — 31 с.
  13. , А.Г. Экологические аспекты производства алюминия электролизом / А. Г. Аншиц, П. В. Поляков, А. В. Кучеренко. Новосибирск, 1997.-92 с.
  14. , Н.К. Молекулярные и клеточные механизмы действия иммуномодуляторов микробного происхождения на функциональную активность эффекторов врожденного иммунитета: автореф. дис.. д-ра. мед. наук / Н. К. Ахматова. М., 2006. — 48 с.
  15. , Р.Т. Хронический бронхит / Р. Т. Ахметов, Б. Х. Ахметова. -Уфа: Диалог, 2001.- 158 с.
  16. , Р.Т. Бронхиальная астма: клиника, диагностика и лечение / Р. Т. Ахметов, Б. Х. Ахметова, А. Р. Ахметова. Уфа: Диалог, 2002. -150 с.
  17. , С. Хроническая обструктивная болезнь легких: взгляд изнутри / С. Бабак // Астма и аллергия. 2005. — № 1. — С. 6−7.
  18. , С.П. Тяжелые металлы / С. П. Балашова, А. Е. Самонов, В. Н. Еремин и др. // Экология и промышленность России. 2001. -№ 3. — С 40.
  19. , В.А. Хемилюминесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии / В. А. Барабой, Е. Е. Чеботарев. Киев: Наука, 1984.-182 с.
  20. , А.Н. Значение ферментативной активности лимфоцитов при аллергических заболеваниях / А. Н. Бикбулатова,
  21. Г. Н. Нигматулина // Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1. — № 2.-С. 39.
  22. , Н.М. Нарушения различных уровней иммунологической регуляции при атопической бронхиальной астме / Н. М. Бережная, С. А. Котова, О. Б. Белова // Астма. 2002. — Т. 3. — № 2. — С. 99−106.
  23. , C.B. Апоптоз лимфоцитов при атопической бронхиальной астме / C.B. Бойчук, И. Г. Мустафин, P.C. Фассахов, JI. Мбаинаджи // Иммунология. 2004. — № 4. — С. 38−44.
  24. , С. Новые доказательства включения новых форм кислорода в патогенез бронхиальной астмы / С. Болевич, И. Г. Даниляк, А. Х. Коган // Клиническая медицина. 1997. — № 8. — С. 34−36.
  25. , Е.С. Динамика представлений о бронхиальной астме / Е. С. Брусиловский // Сибирский медицинский журнал. 2004. — Т. 43. — № 2. — С. 38−40.
  26. П. Бронхиальная астма / Пер. с англ.- под. ред А. И. Синопольникова / П. Бэрнс, Г. Саймон. М.: Бином, 2003. — 24 с.
  27. , В.А. Экология и экономика: проблемы и поиски путей устойчивого развития / В. А. Василенко. Новосибирск, 1995. — 123 с.
  28. , Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестник РАМН. 2001. — № 6. — С. 45−52.
  29. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. -Т. 6. — № 12.-С. 13−19.
  30. , Ю.А. Активированная хемилюминесценция и биолюминесценция как инструмент в медико-биологических исследованиях / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2001. -Т. 7. — № 1.-С. 16−23.
  31. , С.Ю. Изучение специфического IgE-ответа на бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены у больных бронхиальной астмой / С. Ю. Власенко, Ю. С. Лебедин // Иммунология. 1996. — № 4. -С. 39−41.
  32. , Н.К. Хемилюминесценция нейтрофилов в аллергоди-агностике / Н. К. Вознесенский, Н. С. Макернина // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 8. — С. 18−22.
  33. , А.Ю. Эпидемиология хронических обструктивных заболеваний легких / А. Ю. Воинов, A.A. Лобанов // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 4. — С. 23−25.
  34. , И.К. Хроническая обструктивная болезнь легких: взгляд педиатра / И. К. Волков // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. -2006.-№ 2.-С. 2−5.
  35. , Е.А. Изменения перекисного окисления липидов при бронхиальной обструкции / Е. А. Вострикова, О. В. Кузнецова, И. Т. Ветлугаева // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 64−67.
  36. , О.В. Клинико-иммунологическая характеристика течения хронического бронхита у мужчин разных возрастных групп: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. В. Галимова. Челябинск, 2003. — 24 с.
  37. , В.В. Завод и город. Шаги к устойчивому развитию / В. В. Гейнце, И. И. Ребрик: Сб. ст. по материалам 2-й Всерос. Конф. «Проблемы экологии и развития городов». Красноярск. — 2001. — Т. 2. -С. 112−186.
  38. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц: пер. с англ. -М.: Практика, 1998. -459 с.
  39. , JI.P. Структура и функции антител / JI.P. Глинн, М. Стюард. -М.: Наука, 1983.- 167 с.
  40. Глобальная инициатива по хроническим обструктивным заболеваниям легких // Астма. 2002. — Т. 3. — № 1. — С. 5−18.
  41. Глобальная инициатива по хроническим обструктивным заболеваниям легких. Исполнительный отчет // Астма. 2002. — Т. 3. — № 2. — С. 65−88.
  42. , Ю.М. Оксидантная агрессия / Ю. М. Гольденберг, А. Н. Кокосов // Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / под. ред. А. Н. Кокосова. СПб.: Лань, 2002. — С. 107−114.
  43. , Л.А. Хроническая гранулематозная болезнь / Л. А. Гомес, М. Н. Ярцев // Иммунопатология и клиническая иммунология. 1995. — № 4. — С. 49−53.
  44. , А.Н. Нейтрофил и экстремальные воздействия / А. Н. Гребенюк, А. Е. Антушевич, В. Ф. Беженарь. СПб., 1998. -298 с.
  45. , Ю.Р. Хроническая обструктивная болезнь легких / Ю. Р. Грозовский, М. А. Харитонов. СПб.: ВМедА, 2005. — 39 с.
  46. , И.П. Хронический бронхит: эпидемиология, патогенез, клиника и лечение / И. П. Данилов, А. Э. Макаревич. Минск: Беларусь, 1991.-206 с.
  47. , H.A. Наследственные факторы при болезнях органов дыхания / H.A. Дидковский, М. А. Жарова // Пульмонология. 2005. -№ 4.-С. 53−60.
  48. , Э.А. Влияние экологических факторов на характер и течение бронхиальной астмы: автореф. дис.. докт. мед. наук / Э. А. Доценко. М., 1996. — 41 с.
  49. , JI.A. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолегочных заболеваний / Л. А. Дуева // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 6. — С. 5−10.
  50. , К.С. Роль биомаркеров в диагностике хронического обструк-тивного бронхита: автореф. дис.. канд. мед. наук/ К. С. Дулин. М., 2000.-21 с.
  51. , В.А. Состояние окислительного метаболизма и антиокси-дантной защитной системы в альвеолярных макрофагах у больных бронхиальной астмой / С. В. Лапник, Т. В. Попова // Пульмонология. -1995.-№ 4.-С. 60−63.
  52. , A.M. Иммунная реактивность и факторы внешней среды /
  53. A.M. Земсков, В. М. Земсков, P.M. Хаитов, В. И. Золоедов // Физиология человека. 1997. — № 6. — С. 98−105.
  54. , В.М. Изучение функционального состояния фагоцитов человека / В. М. Земсков, A.A. Барсуков, С. А. Безносенко. М.: Мир, 1987.-87 с.
  55. , A.M. Немедикаментозная иммунокоррекция / A.M. Земсков,
  56. B.М. Земсков, Ю. В. Сергеев и др. М.: Национальная академия микологии, 2002. — 264 с.
  57. , A.M. Клиническая иммунология / A.M. Земсков, В. М. Земсков, A.B. Караулов. М.: ГЭОТАР — МЕДИА, 2005. — 319 с.
  58. Т.В. Наследственная предрасположенность к хронической об-структивной патологии легких и вопросы ее диагностики / Т. В. Ивчик // Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / под. ред. А. Н. Кокосова. СПб.: Лань, 2002. — С. 81−86.
  59. , Т.В. Факторы риска и вопросы этиологии / Т. В. Ивчик,
  60. А.Н. Кокосов, А. Н. Карнова и др. // Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей / под. ред. А. Н. Кокосова. СПб.: Лань, 2004. — С. 20−26.
  61. , П.Е. Иммунитет и инфекция / П. Е. Игнатов. М.: Время, 2002. — 352с.
  62. , Т.И. Медико-социальная характеристика больных хроническими обструктивными болезнями легких и система мониторинга управляемых факторов риска: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. И. Инсарская. Оренбург, 1999. — 27 с.
  63. , А.Н. О чем говорят анализы / А. Н. Инькова. Ростов н/Д.: Феникс, 2001.-96 с.
  64. , В.А. Роль полиморфизма генов цитокинов и их рецепторов в развитии атопической бронхиальной астмы / В. А. Казначеев, Ю. В. Гервазиев // Астма. 2004. — Т. 5. — № 1. — С. 73−84.
  65. , Е.П. Определение тяжести течения хронической обструк-тивной болезни легких по уровню секреции TNF, а и IL-8 / Е. П. Калинина, Е. Г. Исаченко // Аллергология. 2005. — № 3. — С. 2729.
  66. , B.C. Клинические лабораторные тесты от, А до Я и их диагностические профили / B.C. Камышников. Минск: Белорусская наука, 1999.-415 с.
  67. , B.C. О чем говорят анализы / B.C. Камышников. М.: Медпресс — информ, 2005. — 172 с.
  68. , A.B. Иммунотерапия респираторных заболеваний /
  69. A.B. Караулов, В. Ф. Ликов. М.: Лекарства и пищевые добавки, 2004. -32 с.
  70. , Ю.Ю. Факторы местной защиты органов дыхания при хроническом бронхите и его преморбидных формах: автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. Ю. Карпинская. Владивосток, 1997. — 24 с.
  71. , Е.Г. Особенности иммунного статуса и иммунокоррекции у детей, больных бронхиальной астмой / Е. Г. Кирдей, Л. Н. Кирдей, Р. Г. Скворцова, В. М. Шинкарева // Астма. 2003. — Т. 4. — № 1. -С. 19−24.
  72. , В.Л. Хронический бронхит: патогенез, диагностика, кли-нико-анатомическая характеристика / В. Л. Коваленко, A.B. Кононов, Е. Л. Казачков. Новосибирск: Челяб.гос.мед.акад., 1998. — 322 с.
  73. , О.Л. Влияние длительного ингаляционного контакта с ксенобиотиками на состояние иммунной системы работников химических предприятий / О. Л. Козлова // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 2. — С. 39−42.
  74. , А.Н. Распространенность и социальное значение хронической обструктивной болезни легких / А. Н. Кокосов // Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / под. ред. А. Н. Кокосова. -СПб.: Лань, 2002.-С. 80−81.
  75. , О.Л. Особенности иммунного статуса и метаболизма изолятов Staphylccoccus epidermines, выделенных у лиц, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой: дис.. канд. биол. наук / О. Л. Коленчукова. Красноярск, 2003. — 155 с.
  76. , H.A. Криоглобулины и патология / H.A. Константинова. М.: Медицина, 1999. — 176 с.
  77. В.Н. Экология. Учебник для вузов / В. И. Коробкин, JI.B. Передельский. Ростов н/Д: Феникс, 2006. — 576 с.
  78. , В.В. Современные методы диагностики и лечения профессиональной болезни легких / В. В. Косарев, H.A. Монина // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 6. — С. 25−28.
  79. , В.В. Эпидемиология, диагностика и профилактика хронического бронхита / В. В. Косарев, С. А. Бабаков. Самара: Содружество Плюс: СамГМУ, 2004. — 66 с.
  80. , Ю.Н. Эпидемиология хронической обструктивной болезни легких / Ю. Н. Краснова, A.A. Дзизинский, Е. В. Гримайлова, Б. А. Черняк // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2006. -№ 1. — С. 54−56.
  81. , Ю.Н. Распространенность хронической обструктивной болезни легких в Иркутске / Ю. Н. Краснова, Е. В. Гримайлова, A.A. Дзизинский, Б. А. Черняк // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 98−101.
  82. , Д.А. Влияние промышленных предприятий на окружающую среду / Д. А. Криволуцкий. М.: Наука, 1987. — 198 с.
  83. JT.M. Состояние системного и местного иммунитета у больных с поздней астмой / J1.M. Куделя, Л. Д. Сидорова, С. В Сенников // Пульмонология. 2003. — № 5. — С. 24−30.
  84. , П.О. Изучение реактивности фагоцитов крови и бронхо-альвеолярной лаважной жидкости при хроническом бронхите: авто-реф. дис. канд. мед. наук / П. О. Кузнецов. СПб., 2003. — 17 с.
  85. , Л.П. Биохимия и молекулярно-генетические механизмы развития профессиональных заболеваний бронхолегочной системы / Л. П. Кузьмина // Медицина труда и промышленная экология. 2003.6. -С. 10−14.
  86. , O.A. Анализ роли генетических и средовых факторов в развитии и клинике ХОБ в сочетании с сахарным диабетом: автореф. дис. канд. мед. наук / O.A. Кузьмина. Воронеж, 2004. — 23 с.
  87. , А. И. Значение пуринового обмена при бронхиальной астме / А. И. Курбанов, Д. Э. Амонова // Пульмонология. 2004. — № 4. -С. 44−47.
  88. , С.А. Геоэкологические аспекты мониторинга здоровья населения промышленных городов / С. А. Куролап // Соросовский образовательный журнал. 1998. — № 6. — С. 21−28.
  89. , JI.M. Структурно-метаболические особенности иммуно-компетентных клеток у детей раннего возраста с атопической бронхиальной астмой / JI.M. Куртасова, A.A. Савченко, А. Р. Шмидт // Аллергология. 2003. — № 4. — С. 17−20.
  90. , JI.M. Мониторинг течения аллергического воспаления у больных атопической бронхиальной астмой / JI.M. Куртасова, A.A. Савченко, А. Р. Шмидт // Пульмонология. 2003. — № 5. — С. 4752.
  91. , В.К. Молекулярные механизмы апоптоза / В. К. Кухта, Н. В. Морозкина, Е. В. Богатырева, И. Г. Сокольчик // БМЖ. 2004. -№ 1.-С. 1−8.
  92. , М. ХОБЛ. Глобальный враг человечества / М. Куценко // Астма и аллергия. 2006. — № 1.-С. 14−15.
  93. , К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Наука, 1990. — 156 с.
  94. , С.А. Структура и функция моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. -№ 9.-С. 10−16.
  95. , Г. Ю. Хемилюминесценция / Г. Ю. Любимов // Иммунология. 1998. — № 1. — С. 40−43.
  96. , A.B. Клинико-морфологнческая характеристика воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме и его биологические маркеры / A.B. Ляпунов, И. И. Балаболкин, И. Е. Смирнов // Педиатрия. 2003.-№ 6. — С. 8−11.
  97. , В.А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ляшенко // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 48−52.
  98. , В.А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток /
  99. B.А. Ляшенко, В. А. Дроженников, И. М. Молотковская. М.: Медицина, 1998.-203 с.
  100. , А.Э. Клинико-патогенетические механизмы прогресси-рования хронического бронхита: автореф. дис.. д-ра. мед. наук / А. Э. Макаревич. СПб., 1994. — 38 с.
  101. , В.И. Течение и отдаленные исходы бронхиальной астмы: результаты десятилетнего наблюдения / В. И. Маколкин,
  102. C.И. Овчаренко, М. В. Шеянов // Новые Санкт-Петербургские Врачебные ведомости. 2000. — № 3. — С. 36−43.
  103. , A.B. Сывороточное содержание растворимых антигенов адгезии и молекул гистосовместимости у детей с бронхиальной астмой / A.B. Максимова, Н. И. Куйбышева, Е. В. Ермолаева // Аллергология. 2005. — № 4. — С. 30−34.
  104. , Д.Т. Эффективность специфической иммунотерапии в лечении и профилактике развития бронхиальной астмы / Д. Т. Мамедов, А. К. Ачаева // Аллергология. 2005. — № 3. — С. 19−22.
  105. , Т.В. Состояние CD 95-, МНС I- и МНС II-опосредованного апоптоза у больных атопической бронхиальной астмой / Т. В. Мамонтова // Иммунология. 2004. — № 4. — С. 198−201.
  106. , Т.В. Новые аспекты апоптоза мононуклеарных клеток в патогенезе атопической бронхиальной астмы / Т. В. Мамонтова,
  107. И.П. Кайдашев // Аллергология. 2005. — № 4. — С. 15−23.
  108. , И.Г. Мембранная НАДН-оксидаза и апоптоз лимфоцитов у подростков с бронхиальной астмой / И. Г. Мамучишвили, К. И. Пагава, М. А. Гигигеишвили // Астма. 2004. — Т. 5. — № 1. — С. 97.
  109. , Е.В. Генотипические и фенотипические маркеры у больных хроническим обструктивным бронхитом / Е. В. Машенцева // Клиническая медицина. 2005. Т. 83. — № 4. — С. 34−37.
  110. , А.Н. Реактивность нейтрофила / А. Н. Маянский, А. Н. Галиуллин. Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1984. — 256 с.
  111. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344 с.
  112. , А.Н. Часовые здоровья / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1987. — 148 с.
  113. , Д.Н. Патогенез бронхиальной астмы / Д. Н. Маянский // Терапевтический архив. 1995. — № 12. — С. 77−80.
  114. , О.В. Клинико-биохимическая характеристика хронического воспаления при профессиональном бронхите / О. В. Мельникова // Медицина труда и промышленная экология. -2003.-№ 3.-С. 35−38.
  115. Механизмы воспаления бронхов и легких и противоспалительная терапия / под.ред. проф. Г. Б. Федосеева. СПб.: Нордмет-издат, 1998. -686 с.
  116. , Е.Л. Метаболическая активность гранулоцитов при фагоцитозе / E.JT. Миллз, П. Г. Куи // Иммунология. 2003. — № 4. — С.79−89.
  117. , К.О. Клинические и функционально-фармакологические особенности впервые диагносцируемой астмы / К. О. Минкаилов, Э. К. Минкаилов // Пульмонология. 2006. — № 2. -С. 99−102.
  118. , И.И. Хронический бронхит / И. И. Мягков. Киев: Здоровья, 1991.- 155 с.
  119. , В.А. Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме /
  120. B.А. Невзорова, Т. Н. Суворенко, E.H. Коновалова // Терапевтический архив. 2001. — № 12. — С. 92−96.
  121. , Д.К. Справочник по клинической иммунологии и аллергологии / Д. К. Новиков. Минск: ВНИРО, 1987. — 223 с.
  122. , Д.К. Медицинская иммунология / Д. К. Новиков. Минск: Высшая школа, 2005. — 301 с.
  123. , Л.М. Выбор оптимальной фармакотерапии астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский // Аллергология. 2005. — № 4.1. C. 3−8.
  124. , В.Н. Профессиональные заболевания бронхолегочной системы аллергической природы / В. Н. Ожиганова // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 5. — С. 34−37.
  125. , В.И. Подклассы иммуноглобулина G: возможности использования в диагностической практике / В. И. Офицеров. Кольцо-во: Вектор-Бест, 2004. — 42 с.
  126. , М.И. Нейроэндокринные и аминорегуляторные механизмы в формировании иммунных нарушений при неаллергической бронхиальной астме / М. И. Панина // Астма. 2003. — Т.4. — № 1. — С. 5−12.
  127. , A.A. Бронхолегочная патология у работников, подвергающихся воздействию раздражающих газов / A.A. Панкнович, A.B. Литовская, Арк.А. Панкнович // Медицина труда. 2001. — № 9.1. С. 33−36.
  128. , А.П. О состоянии клеточного и гуморального иммунитета у больных хроническим обструктивным бронхитом / А. П. Паращак // Врачебное дело. 1987. — № 11. — С. 71 -74.
  129. , О.Г. Охрана окружающей среды на предприятиях цветной металлургии / О. Г. Передерий, Н. В. Микшевич. М.: Металлургия, 1997, — 192 с.
  130. , Р.В. Контроль и регуляция иммунного ответа / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, В. М. Малько. М.: Медицина, 1984. — 143 с.
  131. , В.Н. Фториды вокруг нас / В. Н. Плахотник // Соросов-ский образовательный журнал. 1998. — № 2. — С. 95−100.
  132. , В.И. Современные проблемы экологически и профессионально обусловленных заболеваний / В. И. Покровский // Медицина труда и промышленность. 2003. — № 3. — С. 2−6.
  133. , A.A. Роль молекул адгезии в аллергическом воспалении при бронхиальной астме, аллергическом рините и других заболеваниях / A.A. Польнер, Д. С. Минин, С. А. Польнер // Иммунология. -1998.-№ 2.-С. 13−18.
  134. , A.M. Молекулярные механизмы патогенеза хронического обструктивного бронхита / A.M. Попокова // Врачебная газета. 2000. — 1 января. — 18−19.
  135. Практикум по иммунологии: учебн. пособ. для студ.высш.учебн.заведений / И. А. Кондратьева, A.A. Ярилин, С. Г. Егорова и др. / под.ред. И. А. Кондратьевой, A.A. Ярилина. М.: Академия, 2004. — 272 с.
  136. , A.A. Реакция дыхательных путей на ингаляцию дистиллированной воды у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом / A.A. Приходько // Пульмонология. 2006. — № 2. — С. 7882.
  137. , В.М. Взаимосвязи психологического и иммунного статуса у больных бронхиальной астмой с алекситемией /
  138. B.М. Провоторов, С. Г. Морозов, О. В. Камплицкая // Пульмонология. -2006.-№ 2.-С. 88−93.
  139. , Я.И. Хемилюминесцентный анализ закономерности формирования иммунного статуса у детей при развитии патологического процесса / Я. И. Пухова, JI.A. Соловьева // Физиология человека. -1997.-№ 3,-С. 49−52.
  140. , В.И. Неиммунные механизмы в патогенезе атопической группы заболеваний / В. И. Пыцкий // Аллергология и иммунология. -2005.-Т. 6. № 1. — С. 98−105.
  141. Районирование по радоноопасности территории г. Красноярска, относящегося к населенным пунктам первой группы по радоноопасности: отчёт о НИР (Промежуточный) / ФГУ «Центр Госсанэпиднадзора в Красноярском крае». Красноярск, 2002. — 60 с.
  142. , М.В. Ферменты пуринового обмена в жизнедеятельности иммунокомпетентных клеток / М. В. Робинсон, В. А. Труфакин // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113. — № 2. — С. 82−94.
  143. , А. Основы иммунологии / А. Ройт.-М.: Мир, 1991.-378 с.
  144. , JI.B. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов и функциональная активность нейтрофилов у больных бронхиальной астмой раннего возраста / JT.B. Рябова, Т. В. Гавриш,
  145. C.И. Комар // Пульмонология. 2003. — № 4. — С. 109−112.
  146. , A.A. Применение хемилюминесцентного анализа дляоценки функциональной активности лейкоцитов крови у детей с иммунопатологическими состояниями: метод, реком. / A.A. Савченко, Л. М. Куртасова.- 1997. 18 с.
  147. , A.A. Изменение функциональной активности лейкоцитов крови у здоровых людей при воздействии Ы6-циклогексиладенозина in vitro / A.A. Савченко, Ж. Г. Полонская // Иммунопатология и клиническая иммунология. 2000. — № 5. — С. 39−41.
  148. , М.М. Общая и экологическая иммунология / М. М. Серых, О. Н. Макурина, A.M. Петров. Самара: Самарский университет, 2000.- 175 с.
  149. , М.И. Хронический бронхит: классификация, клиника, лечение и профилактика / М. И. Сильвестрова, В. И. Сонокова, И. П. Залотаев. М.: ЦОЛИУВ, 1990. — 35 с.
  150. , М.В. Эпидемиологические особенности заболеваемости инфекциями верхних дыхательных путей населения в регионах с разной антропогенной нагрузкой / М. В. Скачков, И. А. Шульга, М. А. Скачкова // Пульмонология. 2003. — № 2. — С. 43−48.
  151. , Р.Г. Особенности иммунного статуса и иммунокоррек-ции у детей, больных бронхиальной астмой / Р. Г. Скворцова, Е. Г. Кирдей, Л. Е. Кирдей // Астма. 2003. — № 1. — С. 19−24.
  152. , H.A. Аллергические болезни / H.A. Скельян. Минск: Беларусь, 2000. — 286 с.
  153. , Е.А. Оценка взаимосвязей клинико-иммунологических показателей и метаболической активности иммунокомпетентных клетокпри атопической бронхиальной астме: дис.. канд. мед. наук / Е. А. Собко. Красноярск, 2001. — 187 с.
  154. , Н.И. Факторы риска и их влияние на распространенность бронхолегочной патологии среди населения Новгородской области / Н. И. Соловьев, О. В. Коровина, В. Р. Вебер // Медицина труда и промышленная экология. 2003. — № 7. — С. 23−30.
  155. , Е.Ю. Роль специфических и неспецифических факторов иммунной защиты в развитии предастмы у больных ХОБ: авто-реф. дис. канд. мед. наук / Е. Ю. Солодовникова. М., 1988. — 24 с.
  156. , В.Н. Хронический бронхит / В. Н. Солопов, И. В. Луничкина // Медицинская газета. 2003. — № 10. — С. 1−8.
  157. , O.A. Особенности иммунного статуса и воспалительного процесса при хронической обструктивной болезни легких / O.A. Суховская // Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / под. ред. А. Н. Кокосова. СПб.: Лань, 2002. — С. 121−126.
  158. , С.А. Влияние длительного табакокурения на процессы пе-рекисного окисления липидов и иммунную систему больных хроническим обструктивным бронхитом / С. А. Сюрин // Пульмонология. -2004.-№ 2.-С. 83−85.
  159. , A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2001. — 231 с.
  160. , Г. А. Хронический бронхит в условиях экологического неблагополучия / Г. А. Трубников. Астрахань: Изд-во Астра-хан.гос.мед.акад, 1996. — 176 с.
  161. , A.B. Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение / A.B. Туев, В. Ю. Мишланов. Пермь: Звезда, 2001. — 218 с.
  162. , П. Дым отечества / П. Устинов // Астма и аллергия. -2006.-№ 1.-С. 8−9.
  163. , И.С. Как читать иммунограмму / И. С. Фрейдлин // Copoсовский образовательный журнал. 1997. — № 7. — С. 25−30.
  164. , М.Б. Роль генов интерлейкинов и их рецепторов в формировании предрасположенности, а атопической бронхиальной астме: автореф. дис.. канд. биол. наук / М. Б. Фрейдин. Томск, 2003. -25 с.
  165. , X. Иммунологические методы / X. Фримель. М.: Медицина, 1993.- 168 с.
  166. , В.М. Влияние экологически вредных факторов крупного промышленного региона на иммунологическую реактивность населения / В. М. Фролов, H.A. Пересадин, A.M. Петруня // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1995. — № 2. — С. 119 123.
  167. , P.M. Иммунология: учебник для вузов / P.M. Хаитов. М.: Медицина, 2000. — 298 с.
  168. , P.M. Экологическая иммунология / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин. М.: ВНИРО, 1995. — 218 с.
  169. , P.M. Физиология иммунной системы / Р. М. Хаитов. -М.: ВИНИТИ РАН, 2001. 368 с.
  170. , P.M. Иммунология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатова, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2001. — 432 с.
  171. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.-1999.-№ П.-С. 14−17.
  172. , O.A. Острый и хронический бронхит, пневмония / O.A. Цветкова. М.: Рус. врач, 2002. — 94 с.
  173. , В.Н. Актуальные проблемы иммунологии / В. Н. Цыган. -СПб.: Гуманистика, 2004. 47 с.
  174. , М.В. Эпидемиологическая астма у рабочих алюминиевого производства / М. В. Чащин, А. И. Кузьмин // Медицина труда и промышленная экология. 2001. — № 11. — С. 10−11.
  175. , М.В. Артровертебралгический синдром у рабочих алюминиевого производства / М. В. Чащин, Э. Ю. Орницан, O.A. Морозов, O.E. Ляпичева // Медицина труда и промышленная экология. 2003. -№ 8. — С. 33−37.
  176. , В.А. Физиология иммунной системы и экология / В. А. Черешнев, H.H. Кеворков, Б. А. Бахметьев // Иммунология. -2001.-№ 3.- С. 12−15.
  177. , В.А. Альфа-фетопротеин в комплексном лечении бронхиальной астмы / В. А. Черешнев, В. В. Щекотов, A.B. Туев // Астма. -2003. Т.4. — № 1.-С. 13−18.
  178. , А.Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. М.: Медицина, 1991.-255 с.
  179. , А.Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. М.: Агар, 1997. -Т.1.-396 с.
  180. , А.Г. Хронические обструктивные болезни легких / А. Г. Чучалин. М.: Бином, 2000. — 510 с.
  181. , А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы / А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. 2001. — № 3. — С. 5−9.
  182. , А.Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. М.: Рус. врач, 2001.-143 с.
  183. , А.Г. Морфологическая характеристика хронического об-структивного бронхита / А. Г. Чучалин, Б. Т. Величковский, Г. Г. Кругликов // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 16−19.
  184. , А.Г. Качество жизни больных бронхиальной астмой в России: результаты многоцентрового популяционного исследования / А. Г. Чучалин, A.C. Белевский, И. В. Смоленов // Пульмонология. -2003.-№ 5.-С. 88−96.
  185. , А.Г. Факторы, влияющие на качество жизни больныхбронхиальной астмой / А. Г. Чучалин, A.C. Болевский, И. В. Смоленов // Пульмонология. 2004. — № 1. — С. 67−81.
  186. , А.Г. Можно ли улучшить качество жизни больных астмой? / А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2004. — № 2. — С. 50−59.
  187. , А.Г. Белая книга / А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2004.- № 1.-С. 7−34.
  188. Шарапова, H Л. Бронхиальная астма тяжелого течения / H.JI. Шарапова // Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей / под. ред. А. Н. Кокосова. СПб.: Лань, 2004. -С. 152−163.
  189. , O.A. Изучение патологии легких у юношей призывного возраста как возможность исследования ранних форм бронхиальной астмы и хронического бронхита / O.A. Шальнова, М. М. Кириллов, М. М. Орлова // Пульмонология. 2005. — № 2. — С. 57−62.
  190. , В.Я. Хемилюминесцентные методы исследования медленных химических процессов / В. Я. Шляпинтох, О. Н. Карпухин. -М.: Наука, 1986.- 161с.
  191. , Р. Физиология человека. Т. 2 / Р. Шмидт, Г. Тевс. М.: Мир, 1996.-641с.
  192. , Л.Я. Промышленные выбросы и аллергия / Л. Я. Юданова.- Новосибирск: ГПНТБ СоАН СССР, 1990. 126 с.
  193. , И.А. Изменение иммунного статуса и перекисного окисления липидов у больных бронхиальной астмой / И. А. Юлдашева // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 107−109.
  194. , И.А. Характеристика бронхоальвеолярных смывов у больных бронхиальной астмой / И. А. Юлдашева // Иммунология. -2002.-№ 2.-С. 109−113.
  195. , М.А. Иммунология и бронхиальная астма / М. А. Юнусов. -М.: Знание. 1983.-63 с.
  196. , Н.Ю. Оксид азота и биоцидность фагоцитов крови и легких в патогенезе хронических обструктивных болезней легких: ав-тореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Ю. Юркова. Новосибирск, 2002. -19 с.
  197. , А.И. Механизмы реализации хронического воспаления при бронхиальной астме и возможные подходы к лечению / А. И. Яичник, Г. П. Победенная // Украинский пульмонологический журнал. 2005. — № 1. — С. 60−63.
  198. , Д.Г. Полиморфные варианты генов провоспалительных цитокинов как маркеры предрасположенности к хронической об-структивной болезни легких / Д. Г. Янбаева, О. В. Байнак, Г. Ф. Корытина // Пульмонология. 2004. — № 3. — С. 17−22.
  199. , А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999.-608 с.
  200. , А.А. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки в клинико-иммунологическом обследовании больных / А. А. Ярилин, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилина // Медицинская иммунология. 2000. -Т. 2. — № 1.-С. 7−16.
  201. , А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 16−25.
  202. Abdushelishvili, N. Some mechanisms of oxidative stress progression in branchial asthma / N. Abdushelishvili, T. Sanikidze, M. Dumbadze // Asthma. 2004. — V. 5. — № 1. — C. 96.
  203. Ahlqvist, J. Affinity binding of inclusion bodies on supermacroporousmonolithic cryogels using labeling with specific antibodies / J. Ahlqvist, A. Kumar, H. Sundstrom // J. Biotechnol. 2006. — Vol. 122. — № 2. — P. 216−225.
  204. Askenase, P.W. Immunologic mechanisms in asthma and allergic disesses / P.W. Askenase, P.J. Barnes, P. Christodoulopoulos // Chemical immunolology. 2000. — V. 78. — P. 214.
  205. Barnes, P.J. Asthma and COPD: basic mechanisms and clinical management / P.J. Barnes. Amsterdam: Academic press, 2002. — 780 p.
  206. Bitomsky, M. Best asthma treatment disputed / M. Bitomsky // Medical Post. 2003. — № 8. — P. 1−3.
  207. Bonfield, T.L. Multiplexed particle-based anti-granulocyte macrophage colony stimulating factor assay used as pulmonary diagnostic test / T.L. Bonfield, N. John, B.P. Barna // Clin Diagn Lab Immunol. 2005. -Vol. 12.-№ 7.-P. 821−824.
  208. Busse, W.W. Asthma / W.W. Busse, R.F. Lemanske // New English medical jornal. 2001. — V. 344. — P. 350−362.
  209. Cammarata, M. Spontaneous cytotoxic aktivity of eosinophilic granule cells separated from the normal peritoneal cavity of Dicentrarchus labrax / M. Cammarata, M. Vazzana, M. Cervello // Fish shellfish Immunol. -2000. Vol. 10. — № 2. — P. 143−154.
  210. Chung, K.F. Cytocines in asthma / K.F. Chung, P.J. Barnes // Torax. -1999.-V. 54.-P. 825−857.
  211. Clarktaliaferro, G.H. Asthma / G.H. Clarktaliaferro. London: Arnol- New York: Oxford universiti press, 2000. — 476 p.
  212. Costain, DJ. Murine hypodense eosinophils induce tumor cell apoptosisby a granzyme B-dependent mechanism / D.J. Costain, A.K. Guha, R.S. Liwski // Cancer immunol. Immunother. 2001. — Vol. 50. — № 6. -P. 293−299.
  213. Delavia, J.L. Air polution in the 199o-s-cause of increased respiratory disease / J.L. Delavia // Respiratory medicine. 1994. — V. 88. — P. 241 244.
  214. Duan, B. Role of B-1 a cells in autoimmunity / B. Duan, L. Morel // Autoimmun ev. 2006. — Vol. 6. — № 5. — P. 403−408.
  215. Galli, S.L. Mast cell and basophils / S.L. Galli // Curr. Opin. Hematol. -2000.-Vol. 7. № 1. — P. 32−39.
  216. Geek, M.K. A novel deffinitive test for substrste chennelin illustrsted with the aspartate aminotransferaze/malate degidrogenase system / M.K. Geek, J.F. Kirsch // Biochemistry. 1999. — Vol. 38. — № 25. — P. 80 328 083.
  217. Guest, T. Diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease / T. Guest, L. Petty // Chest. 1990. — Vol. 97. — P. 33.
  218. Hall, I.P. Genetics of astma and atopy / I.P. Hall // Monographs in allergy. 1996. — Vol. 33.-P. 174.
  219. Hansa, Y.Y. A Cure for asthma and bronhitis / Y.Y. Hansa, A.N. Desai. -Bombay: Yoga inst, 1994. 63 p.
  220. Hengartner, M.O. The biochemistry of apoptosis / O.M. Hengartner // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 770−776.
  221. Hohlfild, J.M. Eosinofil catonic protein alters pulmonary surfactant structure and function in asthma / J.M. Hohlfild, A. Schmiedi, V.J. Erpenbek //
  222. J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 113. — № 3. — P. 496−502.
  223. Jenkins, C.R. Treatment of mild asthma / C.R.Jenkins, G.B. Marks, Reddel H.K. // English medical journal. 2005. — Vol. 553. — № 4. — P. 424−427.
  224. Joanne, M. History of penicillian allergy and referral for skin tasting / M. Joanne, S.A. Halperin, R. Boltollussi // Clin invest med. 2002. — Vol. 25.-№ 5.-P. 181−184.
  225. Johansson, S.G.O. Всемирная организация по аллергии: руководство по профилактике аллергии и аллергической астмы / S.G.O. Johansson, Т. Haahtela // Аллергология и иммунология. 2005. — Т. 6. — № 1. — С. 81−91.
  226. Karagiannis, S.N. Activity of human monocytes in IgE antibody-dependent surveillance and killing of ovarian tumor cells / S.N. Karagiannis, Q. Wang, N. East // Eur. J. Immunol. 2003. — Vol. 33. -№ 4.-P. 1030−1040.
  227. Krymskaya, L. Cross-reactivity of T lymphocytes recognizing a human cytotoxic T-lymphocyte epitope within BK and JC virus VP1 polypeptides / L. Krymskaya, M.C. Sharma, J. Martinez // J. Virol. 2005. — Vol. 79. -№ 17.-P. 11 170−11 178.
  228. Laprise, C. Airway responsiveness and atopy in families of patients with asthma / C. Laprise, L. Boulet // Clin Invest Med. 1996. — Vol. 19. — № 6. -P. 461−469.
  229. Lierde, V. Respiratory distress syndrome: early prediction of outcome and characterization of two tipes of bronchopulmonary displasia / V. Lierde // Leuren university press. 1994. — Vol 131. — P. 133.
  230. Marco, R. Influence of early life exposures on incidence and remission of asthma throughout life / R. Marco, C. Pattaro, F. Locatelli // J Allergy Clin Immunol. 2004. — № 113. — P. 845−852.
  231. Marsha, W-K. Генетика астмы и гены семейства TIM / W-K. Marsha
  232. Астма. -2002.- Т. 3.-№ 1.-С. 19−22.
  233. Mempel, T.R. T-cell priming by dendritic cells in lymph nodes occurs in three distinct / T.R. Mempel, S.E. Henrickson, U.H. Von Andrian // Nature. 2004. — Vol. 427. — № 8. — P. 154−159.
  234. Mills, T.P. Asthma: causes and mechanisms of an epidemic inflemmatori disease / T.P. Mills. Boka Raton: Levis, 1999. — 241 p.
  235. Pogosyan, S.I. Extra-cellular chemiluminescence of plant roots / S.I. Pogosyan, A.A. Averianov, M.C. Merzliak, B.A. Veselovsky // Acad. -1993. Vol. 239. — № 4. — P. 974−976.
  236. , S.G. Регуляция механизма рекомбинации переключения на синтез иммуноглобулин Е / S.G. Raif, H.J. Haifa, R.B. Scott // Аллергология и иммунология. 2005. — Т. 6. — № 1. — С. 23−37.
  237. Si, U. Continuous in vivo infusion of interferon-gamma (IFN-{gamma}) enhances engraftment of syngeneic wild-type cells in Fanca-/- and Fancg-/-mice / U. Si, S. Ciccone, F.C. Yang // Blood. 2006. — № 1. — P. 3−9.
  238. , А. Кооперация Т-лимфоцитов и эозинофилов, их роль в индукции апоптоза клеток эпителия бронхов при астме / A. Trautman, P. Schmid-Grendelmeier, К. Kruger и др. // Астма. 2002. — Т. 3. — № 2. -С. 89−98.
  239. Tsey, A.A. The primary unspecific chemiluminescent response of plants to the action of toxic environmental factors / A.A. Tsey, B.A. Veselovsky, B.H. Tarusov// Ibid. 1980. — № 672. — P. 115−122.
  240. Tung, J.W. Phenotypically distinct В cell development pathways map to the three В cell lineages in the mouse / J.W. Tung, M.D. Mrazek,
  241. A. Herzenberg//Proc Nat Acad Sci U S A. 2006. — Vol. 103.-№ 16.-P. 6293−6298.
  242. Vartapetian, B.B. New approach to study of oxigen transport in plants using chemiluminescent method / B.B. Vartapetian, L.P. Agapova, A.A. Averianov, B.A. Veselovsky // Nature. 1994. — Vol. 249. — № 5454. — P. 269.
  243. Veselova, T.V. Spontaneous ultraweak light emission from plant tissues / T.V. Veselova // Non-equilibrium and Coherent Systems in Biology, Biophysics and Biotehnology. Bioinform services co. 1995. — P. 267−275.
  244. Vivier, E. What is natural in natural killer cells? / E. Vivier // Immunol Lett.-2006.-Vol. 15.-№ 107.-P. 1−7.
  245. Yamashita, M. Non T cell-derived IL-4 plays an important role in IgE prodaction induced by antigen resensitization and is resistant to FK 506 / M. Yamashita, M. Yamaoka, N. Seci // Immunological Jornal. 1998. -V. 157.-№ 2.-P. 714−717.
  246. Zdziarski, P. Role of pencillin binding proteins in pencillin allergy / P. Zdziarski // Pol J Microbiol. 2004. — Vol. — 54. — № 4. — P. 243−27.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?