Компенсированный синдром слабости синусового узла: естественное течение, профилактика прогрессирования

Актуальность проблемы. Синдром слабости синусового узла (sick sinus syndrome) — хроническое тотальное поражение проводящей системы сердца, затрагивающее преимущественно синоатриальную область, органического характера, различной этиологии, проявляющееся рядом брадиаритмий и приводящее к нарушению системного и церебрального кровообращения [27, 28, 77, 78, 106, 111, 151, 157, 182].

Актуальность СССУ достаточно высока, несмотря на определенную редкость этого заболевания. Так, в общей лечебной сети его распространенность составляла 0.0296% [79, 108], а среди пациентов кардиологического профиля этот показатель достигал 0.073% [106]. В развернутой стадии синдром слабости синусового узла существенно снижает качество жизни, приводит к потере социальных функций и стойкой утрате трудоспособности [61, 111, 113, 180, 204]. Большинству подобных пациентов требуется оперативное лечение, выполнение которого возможно, как правило, лишь в хирургических центрах областного уровня и связано с финансовыми затратами. Кроме того, появление дисфункции СУ весьма усложняет тактику лечения других заболеваний сердечнососудистой системы, в первую очередь, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии [28, 34, 69, 293].

Раннее выявление СССУ сопряжено с существенными трудностями. С одной стороны, это обусловлено длительным латентным течением заболевания, в связи с чем большинство пациентов обращаются к врачу лишь при появлении симптомов расстройства кровообращения. С другой, информативность диагностических методик, используемых в общебольничной сети для его поиска (таких как стандартная ЭКГ), в начальной стадии слабости СУ весьма низка. В связи с этим приводймые ниже эпидемиологические данные следует применять преимущественно к заключительной фазе заболевания, в то время как истинная его распространенность нуждается в уточнении.

Публикаций о естественном течении СССУ в литературе сравнительно немного. По всей видимости, данный факт объясняется быстрой (зачастую даже профилактической) имплантацией ЭКС, практиковавшейся в прошлом. Кроме того, небольшой срок изучения заболевания (отчет о случаях брадисистолии после кардиоверсии мерцания предсердий был опубликован B. Lown в 1965 году [221]) не позволяет накопить достаточное количество наблюдений для достоверного суждения по этому вопросу.

Вопросы консервативного лечения синдрома слабости синусового узла до сих пор не разработаны. В терминальной стадии заболевания, на фоне появления приступов Морганьи-Эдемса-Стокса подобный подход справедливо признается бесперспективным. В то же время, при отсутствии показаний к перманентной ЭКС, большинство исследователей ограничиваются наблюдением [27, 35, 77, 111, 113]. Лечебная тактика в данной ситуации не только не стандартизована, но и носит симптоматический, выжидательный характер.

Применение Р-адреноблокаторов при синдроме слабости синусового узла рутинно считается противопоказанным [27, 28, 32, 34, 77, 111, 113, 274]. Между тем, в связи с указанными выше сложностями ранней диагностики подобные рекомендации следует, по всей видимости, интерпретировать в русле манифестной стадии заболевания. Специально спланированных исследований, посвященных переносимости этих средств при формирующемся СССУ, нам встретить не удалось.

Исходя из вышеизложенного, целью исследования явилось изучение ранних стадий синдрома слабости синусового узла: оценка методик его выявления, эпидемиологических особенностей и вариантов течения, разработка консервативного лечения.

Задачи исследования:

1. С помощью массового выполнения электрофизиологических исследований оценить распространенность синдрома слабости синусового узла в стадии компенсации.

2. Определить диагностическую ценность стандартной ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭФИ в поиске формирующегося СССУ.

3. Проследить естественное течение заболевания.

4. Изучить переносимость Р-адреноблокатора атенолола у пациентов с начальными стадиями синдрома слабости синусового узла.

5. Определить диагностическую ценность вышеперечисленных методик при титровании дозы указанного препарата.

6. Разработать оптимальный режим назначения атенолола и схему подбора его дозировки.

7. Оценить эволюцию синдрома слабости синусового узла на фоне применения Р-блокатора.

8. Выявить предикторы эффективности атенолола в рамках долгосрочного его приема.

Научная новизна. В работе оценена распространенность в общебольничной сети синдрома слабости синусового узла без грубых расстройств церебрального/системного кровообращения компенсированного). Эпидемиологические особенности указанного контингента отличаются от литературных данных, касающихся декомпенсированного СССУ.

В ходе длительного (2 — 4.5 лет) наблюдения вне перманентной ЭКС оценена эволюция синдрома слабости синусового узла. Выделены варианты его клинического течения: с формированием синкопальных состояний, с манифестацией недостаточности кровообращения и доброкачественный. Особенности реакции электрофизиологических показателей на медикаментозную вегетативную блокаду предложены в качестве предикторов прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с формирующимся СССУ.

Оценены результаты длительного приема атенолола у больных с синдромом слабости синусового узла в фазе компенсации. Впервые показана эффективность |3-блокатора в предупреждении развития застойной сердечной недостаточности у данного контингента. Предложены оригинальные электрофизиологические предикторы эффективности препарата.

Практическая значимость. В настоящей работе обоснованы рекомендации к усилению поиска синдрома слабости синусового узла среди пациентов, поступающих в общебольничную сеть. Расширены показания к проведению ЭФИ СУ у взрослых людей, направляемых на стандартную электрокардиографию.

Обосновано применение p-блокатора атенолола у пациентов с СССУ в стадии компенсации. Выделена подгруппа больных, чувствительных к его действию, в качестве предикторов эффективности предложены особенности реакции электрофизиологических параметров на медикаментозную вегетативную блокаду. По результатам опубликован патент на изобретение № 2 220 718 RU «Способ лечения синдрома слабости синусового узла» А 61К 31/165.

Разработана оптимальная схема приема атенолола и оригинальный способ титрования его дозы с учетом результатов регулярно выполняемых СМ ЭКГ и ЭФИ, рационализаторское предложение «Способ лечения синдрома слабости синусового узла p-блокатором атенололом» (удостоверение № 2594 от 10.12.2002, соавтор В.М.Провоторов).

ВЫВОДЫ.

1. Распространенность синдрома слабости синусового узла в стадии компенсации среди взрослых пациентов составила 0.11%.

2. Диагностическая эффективность стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ в скрининге ранних стадий СССУ невысоканаибольшей чувствительностью обладают КВВФСУМВб (96.1%), ВВФСУмвб (82.4%).

3. В ходе изучения естественного течения СССУ отмечено три варианта его развития: с формированием синкопальных состояний (9.8%), с манифестацией недостаточности кровообращения (27.4%) и доброкачественный (неосложненный, 56.9%). Прогрессирование ХСН с появлением потребности во внутривенном введении диуретиков, «парадоксальным» ускорением ритма сердца и (в 57.1% случаев) появлением постоянного мерцания предсердий можно предсказать по удлинению ДСЦ и/или ВВФСУ после МВБ при первичном ЭФИ.

4. Переносимость атенолола у больных с компенсированным синдромом слабости синусового узла оказалась хорошей: за время титрования дозы (6 месяцев) лишь у 3.8% его прием был прекращен в связи с нарастанием головокружения.

5. Снижение минимальной суточной ЧСС до уровня менее 40 уд/мин служит критерием достижения адекватной дозировки Р-блокатора. Получение значений ДСЦ свыше 1500 мс и/или ВВФСУ свыше 2200 мс также требует прекращения титрования.

6. В 65.4% случаев оптимальным является ежедневный пероральный прием 25 мг атенолола однократно вечером.

7. Длительный прием Р-блокатора позволил достоверно снизить число случаев ХСН IIA ФК III и выше (с 27.4% до 11.5%, р = 0.04).

8. Протективный эффект атенолола реализуется преимущественно у пациентов, имевших парадоксальную реакцию ДСЦ (35.6%) и/или ВВФСУ (-48.3%) на МВБ при включении в исследование. С другой стороны, удлинение ВВФСУ после введения обзидана и атропина на 280 мс и выше предсказывало плохую переносимость препарата в течение последующих 6 месяцев с чувствительностью 61.5% и специфичностью 57.1%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо расширить показания к проведению электрофизиологических тестирований синусового узла с МВБ у взрослых пациентов, обращающихся в кабинеты электрокардиографии общебольничной сети.

2. Пациентов с синдромом слабости синусового узла в стадии компенсации, имеющих удлинение ДСЦ и/или ВВФСУ при проведении МВБ, следует относить к категории высокого риска развития недостаточности кровообращения высоких степеней.

3. У данного контингента имеется потребность в длительном пероральном приеме атенолола в индивидуально подобранной дозе.

4. Атенолол рекомендуется назначать однократно вечером, начиная с 12.5 мг. В дальнейшем ежемесячно доза увеличивается до максимальной переносимой (в большей части случаев оптимальной является дозировка 25 мг/сут).

5. Перед очередным наращиванием дозы следует проводить СМ ЭКГ и ЭФИ. Снижение минимальной суточной ЧСС до уровня 40 уд/мин, удлинение ДСЦ до 1500 мс, ВВФСУ до 2200 мс служат критериями достижения оптимальной дозировки препарата, превышение которой сопряжено с его непереносимостью.

6. В отсроченном периоде рекомендовано регулярное (каждые 6 месяцев) проведение ЭФИ. Выявление резкого (280 мс и более) прироста ВВФСУ при проведении МВБ является прогностически неблагоприятным событием и требует снижения дозы / отмены Р-адреноблокатора.