Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Использование электрокардиографических показателей реполяризации для диагностики гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией

Диссертация: Использование электрокардиографических показателей реполяризации для диагностики гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты определения ГЛЖ с помощью ЭКГ и ЭХОКГ не всегда совпадают. ЭКГ обладает более низкой чувствительностью и выявляет гораздо меньшее количество случаев анатомической ГЛЖ, чем ЭХОКГ. ЭКГ характеризуется крайне низкой чувствительностью в случае умеренной ГЛЖ. Диагностическое и прогностическое значение ЭКГ-признаков ГЛЖ у пациентов с нормальным ИММЛЖ не вполне понятно, однако может… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патофизиология гипертрофии и гипертензивного ремоделирования левого желудочка
    • 1. 2. Электрофизиологические аспекты гипертензивного ремоделирования левого желудочка
    • 1. 3. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии левого желудочка
    • 1. 4. Распространенность и прогностическое значение гипертрофии левого желудочка
    • 1. 5. Показатели гетерогенности реполяризации желудочков у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка
    • 1. 6. Применение показателей гетерогенности реполяризации желудочков для диагностики гипертрофии левого желудочка

Использование электрокардиографических показателей реполяризации для диагностики гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — сложный адаптивно-патологический процесс, развивающийся у пациентов с артериальной гипертонией (АГ). ГЛЖ характеризуется гипертрофией кардиомиоцитов, патологическими изменениями соединительно-тканного матрикса и структурно-функциональной перестройкой микроциркуляторного русла левого желудочка [37, 46, 143, 183].

Развитие ГЛЖ у пациентов с АГ имеет существенное клиническое и прогностическое значение. ГЛЖ является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, как в общей популяции, так и среди пациентов с АГ [209]. Выявление ГЛЖ, наряду с другими признаками поражения органов-мишеней, является основой для определения стадии АГ и стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений.

Выявление ГЛЖ является основой для принятия важных клинических решений — инициации гипотензивной терапии у пациентов с мягкой АГ или применения более агрессивной терапии у пациентов с другими стадиями АГ. Независимо от степени повышения артериального давления (АД), прогноз и перспектива потенциальной пользы от лечения АГ зависит от наличия признаков поражения органов-мишеней, в том числе ГЛЖ [13]. Регресс ГЛЖ, достигнутый в процессе гипотензивной терапии, является важным маркером снижения риска ССЗ и смерти [77].

Для диагностики ГЛЖ используются различные технологии, в частности, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография, эхокардиография (ЭХОКГ), ядерная магнитно-резонансная томография. В клинической практике наиболее широкое распространение получили электрокардиографические методы и ЭХОКГ.

ЭХОКГ рассматривается в настоящее время как наиболее оптимальный метод диагностики ГЛЖ. Эхокардиографические технологии определения массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) валидизированы в анатомических исследованиях [80]. ГЛЖ, выявляемая с помощью ЭХОКГ, имеет прогностическое значение и ассоциируется с повышенным риском ССЗ и смерти [209]. Уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) на фоне гипотензивной терапии ассоциируется с улучшением прогноза и снижением риска ССЗ и смерти [77]. Кроме ИММЛЖ, ЭХОКГ позволяет определить такие важные параметры, как состояние систолической и диастолической функции левого желудочка [36] и тип гипертензив-ного ремоделирования левого желудочка (ГРЛЖ) [96].

Эхокардиографическая диагностика ГЛЖ не лишена недостатков и имеет ряд весьма существенных ограничений. Среди них можно назвать необходимость в наличии дорогостоящей аппаратуры, существенную зависимость результатов исследования от квалификации оператора, невозможность адекватного определения ММЛЖ в связи с плохим качеством визуализации примерно у 20−30% пациентов, недостаточную воспроизводимость определения ММЛЖ, высокую стоимость и трудоемкость [36, 69].

Электрокардиографические методы применяются для диагностики ГЛЖ более полувека. ЭКГ сохраняет свои позиции в диагностике ГЛЖ и продолжает широко использоваться в клинической практике. Электрокардиографические критерии ГЛЖ валидизированы в анатомических исследованиях [41, 63, 119, 124, 142, 177] и широко применялись в популяционных исследованиях для оценки распространенности и прогностической значимости ГЛЖ [48, 49, 56, 86, 115, 116, 121, 126, 129, 200, 201, 205, 211, 212]. ГЛЖ, диагностируемая с помощью ЭКГ, является независимым и значимым предиктором повышенного риска ССЗ и смерти [209]. Регресс электрокардиографических симптомов ГЛЖ является предиктором уменьшения ИММЛЖ [162] и ассоциируется с улучшением прогноза — снижением риска ССЗ и смерти [77, 137, 161,190].

Основным и весьма существенным недостатком электрокардиографических технологий является недостаточная чувствительность существующих ЭКГ-критериев в выявлении анатомической ГЛЖ [75, 81]. Чувствительность наиболее популярных амплитудных критериев ГЛЖ существенно зависит от выраженности ГЛЖ и ряда внесердечных факторовиндекса массы тела (ИТМ), пола, расы, курения, антропометрических характеристик [1, 9, 29, 65, 155, 188], которые в конечном итоге модифицируют распределение и величину потенциалов сердца на поверхности грудной клетки [3] и влияют на амплитуду комплексов QRS.

Результаты определения ГЛЖ с помощью ЭКГ и ЭХОКГ не всегда совпадают. ЭКГ обладает более низкой чувствительностью и выявляет гораздо меньшее количество случаев анатомической ГЛЖ, чем ЭХОКГ [75, 80]. ЭКГ характеризуется крайне низкой чувствительностью в случае умеренной ГЛЖ [163]. Диагностическое и прогностическое значение ЭКГ-признаков ГЛЖ у пациентов с нормальным ИММЛЖ не вполне понятно, однако может предсказывать развитие ГЛЖ в последующем, по-крайней мере, у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) [104]. Кроме того, ГЛЖ, выявляемая с помощью ЭКГ, и ГЛЖ, выявляемая с помощью ЭХОКГ, несут независимую прогностическую информацию и независимо друг от друга ассоциируются с повышенным риском смерти от всех причин, по крайней мере, в популяции пожилых мужчин [201].

Широкая распространенность, техническая простота, низкая стоимость и доступность ЭКГ, а также доказанная прогностическая значимость выявляемой с помощью ЭКГ ГЛЖ, с одной стороны, и недостаточная чувствительность существующих ЭКГ-критериев ГЛЖ, не позволяющая выявлять все случаи анатомической ГЛЖ, с другой стороны, делают актуальными попытки дальнейшей оптимизации электрокардиографической диагностики ГЛЖ.

Конструкция большинства ЭКГ-критериев ГЛЖ основана на измерении амплитуды QRS-комплекса. При этом амплитудные ЭКГ-критерии ГЛЖ слабо или умеренно коррелируют с ИММЛЖ, что рассматривается как одна из причин их недостаточной чувствительности [42, 78, 163, 177, 187]. Кроме того, амплитудные критерии ГЛЖ весьма чувствительны к влиянию внесер-дечных факторов, модифицирующих распределение и величину потенциалов сердца на поверхности грудной клетки [154, 155, 188], что также может негативно влиять на чувствительность в определенных группах пациентов.

ГЛЖ изменяет не только процесс деполяризации, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности QRS-комплексов, но и индуцирует нарушения реполяризационных процессов. Развитие экспериментальной ГЛЖ у животных ассоциируется с разнонаправленными изменениями продолжительности потенциалов действия (1111Д) в различных слоях и регионах левого желудочка. Увеличение различий ППД рассматривается с позиций нарушения нормального течения реполяризационных процессов и обозначается в терминах увеличения пространственной и временной гетерогенности реполяризации желудочков (ГРЖ) [100, 179, 219, 220].

Дисперсии (Дисп.) реполяризационных показателей ЭКГ-12, в частности, Дисп. QTend-, JTendи Тарех-епсгинтервалов, считаются основными неива-зивными показателями ГРЖ. В экспериментальных исследованиях выявлена корреляция между Дисп. QTend-, JTendи Тарсхспа-интервалов, дисперсией площадей зубца Т и площадей «позднего» зубца Т поверхностной ЭКГ с Дисп. ППД, определенных при прямой записи электрограмм левого желудочка [225]. Дисперсия локального времени реполяризации, оцениваемая по результатам прямых внутрисердечных измерений у людей, также коррелирует с Дисп. QTend-интервалов ЭКГ-12 [224].

Экспериментальная ГЛЖ сопровождается увеличением Дисп. С)Теми QT-apex-интервалов поверхностной ЭКГ [168]. Результаты клинических исследований показывают, что у пациентов с гипертензивной ГЛЖ увеличены показатели ГРЖ, в частности, Дисп. QTend-, QTapcx-, JTendи Tapex-end-интервалов стандартной ЭКГ-12 [27, 28, 38, 59, 110, 131, 151, 169, 202, 207, 226]. Также показано наличие корреляции между ИММЛЖ и Дисп. QTend-интервалов у пациентов с АГ [27, 38, 105, 123, 132, 138, 202].

Эти данные позволяют предполагать, что показатели ГРЖ могут выявлять ГЛЖ. Можно также предполагать, что временные показатели ГРЖ будут менее зависимы от внесердечных факторов — наличия ожирения, антропометрических характеристик, курения и могут обладать более высокой чувствительностью, чем амплитудные критерии ГЛЖ.

В большинстве исследований, анализировавших показатели ГРЖ у пациентов с АГ, изучалась Дисп. QTend-интер вал о в. Анализ других показателей ГРЖ, в частности, Дисп. QT-apex-, JTend-, JTapexи Tapex-endинтервалов представлен в единичных исследованиях [27, 38, 169].

Немногочисленные исследования, анализирующие возможность применения показателей ГРЖ для диагностики ГЛЖ, характеризуются противоречивыми результатами. В исследовании Chapman Ш et al. (2001) не предложено ЭКГ-критериев ГЛЖ, основанных на Дисп. QTend-интервалов, по-видимому, в связи со слабой корреляцией Дисп. QTend-интервалов с ИММЛЖ [66]. В двух других исследованиях прямых попыток разработки новых реполяризационных критериев ГЛЖ не предпринималось, но данные этих исследований позволяют предполагать возможность диагностики ГЛЖ с помощью показателей ГРЖ, в частности Дисп. QTend- [25] и Дисп. QTapcx-интервалов [169].

Таким образом, исследования по оценке возможности применения показателей ГРЖ для диагностики ГЛЖ носят единичный и противоречивый характер. Результаты этих исследований не позволяют составить точное и обоснованное мнение о возможности диагностики ГЛЖ с помощью критериев, основанных на показателях ГРЖ и диагностических характеристиках этих критериев.

Настоящее исследование посвящено разработке критериев ГЛЖ, основанных на показателях ГРЖ, и оценке их диагностических характеристик.

Цель исследования.

Разработка критериев гипертрофии левого желудочка, основанных на показателях гетерогенности реполяризации желудочков ЭКГ-12, и оценка их диагностических возможностей у пациентов с АГ.

Задачи исследования.

1. Изучить временные, амплитудные и амплитудно-временные показатели гетерогенности реполяризации желудочков ЭКГ-12 у пациентов с АГ в группах с ГЛЖ и без ГЛЖ.

2. Оценить корреляционную связь между показателями гетерогенности реполяризации желудочков ЭКГ-12 и индексом массы миокарда левого желудочка.

3. Определить пороговые значения показателей гетерогенности реполяризации желудочков, на основе которых возможно создание критериев для выделения пациентов с ГЛЖ и без ГЛЖ.

4. Оценить диагностические характеристики ЭКГ-критериев ГЛЖ, основанных на показателях гетерогенностии реполяризации желудочков.

5. Сравнить диагностические характеристики критериев, основанных на показателях гетерогенности реполяризации желудочков, с характеристиками стандартных ЭКГ-критериев ГЛЖ.

6. Оценить и сравнить относительный риск (ОР) эхокардиографической ГЛЖ, ассоциированный с различными ЭКГ-критериями ГЛЖ.

Научная новизна.

Впервые комплексно исследованы временные, амплитудные и амплитудно-временные показатели гетерогенности реполяризации желудочков.

ЭКГ-12 в клинической выборке пациентов с АГ. Изучены наличие, выраженность и независимость корреляции между показателями гетерогенности реполяризации желудочков ЭКГ-12 и индексом массы миокарда левого желудочка. Разработаны новые ЭКГ-критерии ГЛЖ, основанные на показателях гетерогенности реполяризацими желудочков, и новые комбинированные критерии, включающие стандартные амплитудные и новые реполяризаци-онные критерии. Изучены диагностические характеристики этих критериев. Выполнено сравнение диагностических характеристик новых реполяриза-ционных и комбинированных критериев с диагностическими характеристиками стандартных ЭКГ-критериев ГЛЖ. Определен ОР эхокардиографиче-ской ГЛЖ, ассоциированный с новыми реполяризационными и комбинированными ЭКГ-критериями ГЛЖ. Проведен анализ факторов, влияющих на чувствительность реполяризационных и комбинированных ЭКГ-критериев ГЛЖ.

Практическая значимость.

Полученные результаты продемонстрировали возможность ЭКГ-диагностики ГЛЖ с помощью новых критериев, основанных на показателях ГРЖ и новых комбинированных критериев, основанных на амплитудных характеристиках и показателях ГРЖ. Диагностические характеристики новых критериев ГЛЖ, основанных на показателях ГРЖ, по меньшей мере, не уступают характеристикам стандартных ЭКГ-критериев. Диагностические характеристики новых комбинированных критериев достоверно превосходят характеристики стандартных критериев. Наличие критериев ГЛЖ, основанных на показателях ГРЖ, и комбинированных критериев ассоциировано с достоверно повышенным риском эхокардиографической ГЛЖ, что позволяет рекомендовать их применение, как в клинической практике, так и в популяцион-ных исследованиях.

выводы.

1. Гипертензивная гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением временных, амплитудных и амплитудно-временных показателей гетерогенности реполяризации желудочков.

2. Корреляционная связь между показателями гетерогенности реполяризации желудочков и ИММЛЖ, как у женщин, так и у мужчин может быть охарактеризована как слабая или умеренная. В то же время корреляция между показателями гетерогенности реполяризации желудочков и ИММЛЖ независима от других факторов — антропометрических, клинических, типа ги-пертензивного ремоделирования, объемов и показателей сократимости левого желудочка и терапии (3-адреноблокаторами.

3. Показатели гетерогенности реполяризации желудочков могут выделять пациентов с увеличенным и нормальным ИММЛЖ среди пациентов с АГ и позволяют осуществлять диагностику гипертрофии левого желудочка.

4. Чувствительность критериев ГЛЖ, основанных на показателях гетерогенности реполяризации желудочков, при заданной специфичности не менее 90%, составляет 19−33% у женщин и у 34−36% мужчин. Наиболее оптимальными диагностическими характеристиками обладают критерии СКО JTend > 22 мс у женщин и СКО JTeUd > 23 мс у мужчин, характеризующиеся чувствительностью 33 и 36% и специфичностью 91 и 97%, соответственно.

5. Диагностические характеристики критериев ГЛЖ, основанных на показателях гетерогенности реполяризации желудочков, не уступают характеристикам стандартных ЭКГ-критериев ГЛЖ — критериям и амплитудно-временным произведениям Соколова-Лайона и Корнельского университета, а также критерию «перегрузка левого желудочка» .

6. Корреляцию между показателями гетерогенности реполяризации желудочков и амплитудой Соколова-Лайона и Корнельского университета можно охарактеризовать как слабую или умеренную. Ассоциированные с гипертензивной ГЛЖ реполяризационные нарушения, проявляющиеся в виде увеличения показателей гетерогенности реполяризации желудочков, и деполяри-зационные нарушения, проявляющиеся в виде увеличения амплитуды QRS-комплексов, у определенной части пациентов развиваются независимо друг от друга.

7. Комбинированные критерии ГЛЖ, сочетающие стандартные амплитудные характеристики и показатели гетерогенности реполяризации желудочков, характеризуются более высокой чувствительностью, которая превышает чувствительность стандартных ЭКГ-критериев ГЛЖ, при сохранении высокой специфичности. Наиболее оптимальными диагностическими характеристиками обладают критерии «СКО JTend > 23 мс или амплитуда Корнельского университета (Sv3+Ravl) >1.8 мВ» у женщин и «СКО JTend > 23 мс или амплитуда Корнельского университета (Sv3+Ravl) > 2.0 мВ» у мужчин, характеризующиеся чувствительностью 47 и 58% и специфичностью 93 и 92%, соответственно.

8. Относительный риск эхокардиографической ГЛЖ, ассоциированный с критериями СКО JTend > 22 мс (ОР=1.84) у женщин и СКО JTend > 23 мс (ОР=2.56) у мужчин, сопоставим с относительным риском, ассоциированным со стандартными ЭКГ-критериями ГЛЖ. Относительный риск эхокардиографической ГЛЖ, ассоциированный с комбинированными ЭКГ-критериями «СКО JTend > 23 мс или амплитуда Корнельского университета (Sv3+Ravl) > 1.8 мВ» у женщин (ОР=2.38) и «СКО JTend > 23 мс или амплитуда Корнельского университета (Sv3+Ravl) > 2.0 мВ» у мужчин (ОР=3.13), превышает относительный риск, ассоциированный как со стандартными ЭКГ-критериями ГЛЖ, так и критерями, основанными на показателях гетерогенности реполяризации желудочков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Предлагаемые реполяризационные и комбинированные ЭКГ-критерии ГЛЖ можно использовать для диагностики ГЛЖ у пациентов с АГ как в условиях амбулаторной практики, так и в стационаре. В условиях практического здравоохранения при ограниченных возможностях использования или неадекватном качестве эхокардиографии целесообразно применение этих критериев, особенно комбинированных, для выявления ГЛЖ у пациентов с АГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И., Дорофеева 3.3., Юренев А. П. Соотношение количественных показателей ЭКГ и эхокардиограммы при гипертрофии левого желудочка по данным корреляционного анализа.// Кардиология.- 1981.- Т.21, — № 11.- стр. 90−93.
  2. Т.В., Киселева З. М. Симпатико-адреналовая система и гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью.// Клиническая медицина. -1987- T.LXV. № 7.- стр. 52−54.
  3. Р.К. Электрокардиограмма и ее связь с возбуждением сердца.// «Физиология и патофизиология сердца». Под ред. Н. Сперелакиса «Медицина» Москва — 1990. — Т. 1. — стр. 214−241.
  4. С.В., Адамян И. Г., Крищян Э. М., Вартанян М. Г. с соавт. Влияние гемодинамических и гормональных факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертонией. //Кардиология. -1996. Т. 36.- № 7, — стр. 46−51.
  5. С.В., Микаэлян Е. С., Варданян Ж. Г., Бабаян А. С. с соавт. Природа изменений реполяризационного комплекса ЭКГ у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. // Тер. архив. 1992. -Т. 64.-№ 4.-стр. 19−22 .
  6. Де Луна А. Б. Руководство по клинической электрокардиографии. // Издательство «Медицина», Москва, 1993.
  7. Н.Ю. Зависимость диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофического ремоделирования при артериальной гипертонии и гипертрофической кардиомиопатии. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002, — № 2, — стр. 51−57.
  8. А.С., Балкаров И. М., Голубь Г. В., Аликина С. А. с соавт. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевойкислоты у больных артериальной гипертонией. // Тер. архив. 2001. — Т. 73.-№ 6. — стр. 31−33.
  9. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска.// Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва, 1997.
  10. .Д., Моисеев B.C. Проблема эффективной профилактики артериальной гипертонии и ее осложнений. // Артериальная гипертония. -1996.-№ 2.-стр. 4−27.
  11. Н.А. Особенности изменения дисперсии QT-интервалов у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. // Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 2002.
  12. А.О., Захаров Д. А., Рудоманов О. Г., Шляхто Е. В. Оценка распространенности ремоделирования миокарда при артериальной гипертензиис применением различных эхокардиографических критериев.// Артериальная гипертензия. 2001, — Т. 7.- № 1.- стр. 20−23.
  13. А.А. Клиническая и прогностическая значимость длительности и вариабельности интервалов QT и RR (клиническое популяционное исследование). // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Новосибирск, 1999.
  14. Е.Л., Непомнящих Л. М. Ультраструктурный стерео-логический анализ абсолютных параметров кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда. // Бюлл. эспер. биол. мед. 1985. — Т. 99. — № 5. — стр. 619−622.
  15. Маркене-Шилискайте З.И. ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда и возможности автоматизированной диагностики гипертрофии желудочков сердца на ЭВМ. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Каунас, 1974.
  16. Ю.П., Кузнецов А. А., Малютина С. К., Симонова Г. И. Пороговые прогностические индексы длительности и вариабельности интервалов QT и RR в неорганизованной мужской популяции. // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 5 (37). — стр. 47−53.
  17. В.Н. Руководство по электрокардиографии.// Издательство «Медицина», Москва, 1984.
  18. С.В. Сравнительная ценность различных комплексов электрокардиографических критериев диагностики гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 1997. — Т. 37. — № 3. — стр. 63−65.
  19. И., Шипилова Т., Кайн Ю., Волош О. с соавт. Дисперсия интервала QT и артериальная гипертензия при различных вариантах геометрии левого желудочка (популяционное исследование). //Кардиология. 2003. -Т. 43. — № 3. — стр. 20−23.
  20. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Издательство «Медиа Сфера», Москва, 2002.
  21. А.В., Рябыкина Г. В., Кротовская Т. А., Сергакова JI.M., Киваева Г. М. Информативность различных отведений прекордиального картографирования при гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 1986. -Т. 26.-№ 11.-стр. 23−27.
  22. Р.И., Длусская И. Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 4. — стр. 44−48.
  23. В.П., Беловолова Е. В., Золис Б .Я. Особенности функционирования симпатоадреналовой системы у больных артериальной гипертонией с различными вариантами ремоделирования левого желудочка. // Росс, карди-ол. журнал. 2001. — № 4. — стр. 39−42.
  24. Д.А., Кобалава Ж. Д., Терещенко С. И., Моисеев С. В., Носиков В. В. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II и сердечнососудистые заболевания. // Тер. архив. 2000. — Т. 72. — № 4. — стр. 27−30.
  25. В.Н. Прогностическое значение и фармакозависимая динамика QT-RR- интервалов у мужчин с артериальной гипертензией. //Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Новосибирск, 2004.
  26. Н., Осипов М. Клиническая эхокардиография.// Издательство «Практика», Москва, 1994.
  27. И.Д., Аракелян JI.A. Характеристика изолированных кардио-миоцитов при концентрической и эксцентрической гипертрофии желудочков сердца человека. // Арх. патологии. 1988. — Т. 50. — № 4. — стр. 37−40.
  28. Х.Х., Василенко В. М. Показатели реполяризации желудочков у больных с увеличенной массой миокарда левого желудочка. // Кардиология. 2001.-Т. 41.-№ 4. -стр. 59.
  29. А.П., Коздоба О. А., Береснева З. В., Макарова И. А., Чарыев Х. Э. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формами артериальной гипертонии по данным эхокардиографии. //Кардиология. 1985. — Т. 25. — № 3. — стр. 37−40.
  30. З.И., Маркне-Шилискайте З.И. Сопоставление электрокардиографических и патологоанатомических данных при гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 1971. — № 4. — стр. 33−37.
  31. Abergel Е., Tase М., Menard J., Chatellier G. Influence of obesity on the diagnostic value of electrocardiographic criteria for detecting left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77. -N.9 — p. 739−744.
  32. Adenle A.D., Katibi I.A. Correlation between left ventricular mass and electrocardiographic variables among hypertensive Nigerians. //Niger. J. Med.- 2000 -Vol.10.-N. 4-p. 182−184/
  33. Alfakin K., Walters K., Jones Т., Ridgway J. et al. New gender-specific partition values for ECG criteria of left ventricular hypertrophy: recalibration against cardiac MRI. // Hypertension. 2004. — Vol. 44. — N. 2. — p. 175−179.
  34. Anserva P., Ricci R., Olivetti G. Quantitative structural analysis of the myocardium during physiologic growth and induced cardiac hypertrophy: a review. // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — Vol. 7. — p. 1140−1149.
  35. Antony I., Nitenberg A., Foult J.M., Aptecar E. Coronary vasodilator reserve in untreated and treated hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993.- Vol. 22. -N.2. — p. 514−520.
  36. Aronow W.S., Ahn C. Association of electrocardiographic left ventricular hypertrophy with the incidence of new congestive heart failure. // J. Am. Geriatr. Soc. 1998. — Vol. 46. -N. 10. — p. 1280−1281.
  37. Balanescu S., Galiner M., Fourcade J., Dorobantu M. et al. Correlation between QT interval dispersion and ventricular arrhythmia in hypertension. //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1996. — Vol. 89. -N. 8. — p. 987−990.
  38. Baquet J.P., Mallion J.M., Moreau-Gaudry A., Noirclerc M. et al. Relationship between cardiovascular remodelling and the pulse pressure in never treated hypertension. // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14 — N. 1. — p. 23−30.
  39. Beach C., Kenmure A.C., Short D. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its differentiation from lateral ischemia. // Br. Heart J. 1981. -Vol. 46.-N. 3-p. 285−289.
  40. Bella J.N., MacCluer J.W., Roman M.J., Almasy L. et al. Heritability of left ventricular dimension and mass in American Indians: The Strong Heart Study.// J. Hypertens. 2004. — Vol. 22. -N. 2. — p. 281−286.
  41. Benitah J.P., Gomez A.M., Delgado C., Lorente P., Lederer W.J. A chloride current component induced by hypertrophy in rat ventricular myocytes.// Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272. — N. 5 Pt. 2. — p. H2500−2506.
  42. Bonnar C.E., Davie A.P., Caruana L., Fenn L. et al. QT dispersion in patients with chronic heart failure: beta blockers are associated with a reduction in QT dispersion. //Heart. 1999. — Vol. 81. -N. 3. — p. 297−302.
  43. Brendorp В., Elming H., Jun L., Kober L. et al. QT dispersion has no prognostic information for patients with advanced congestive heart failure and reduced left ventricular systolic function. // Circulation. 2001. — Vol.103. — p. 831−836.
  44. Brilla C.G., Maisch В., Zhou G., Weber K.T. Hormonal regulation of cardiac fibroblast function. // Eur. Heart J. 1995. Vol. 16. — Suppl. C. — p.45−50.
  45. Bugra Z., Koylan N., Vural A., Erzengin F. et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in untreated essential hypertension. // Am. J. Hyper-tens. 1998. — Vol. 11. -N. 10. — p. 1164−1170.
  46. A.R., цит. по Тен Эйк, A.JI. Бассет Гипертрофия миокарда и изменения электрической активности кардиомиоцитов. // Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н. Сперелакиса, издательство «Медицина», Москва, 1990, стр. 125−169.
  47. Carey P. A., Turner М., Fry С.Н., Sheridan D.J. Reduced anisotropy of action potential conduction in left ventricular hypertrophy. // J. Cardiovasc. Electro-physiol. 2001. — Vol. 12. — N. 7. — p. 830−835.
  48. Casale P.N., Devereux R.B., Alonso D.R. et al. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer electrocardiogram interpretation: validation with autopsy findings. // Circulation. 1987. — Vol. 75. — p. 565−572.
  49. Casale P.N., Devereux R.B., Kligfield P., Eisenberg R.R. et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy: development and prospective validation of improved criteria. // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — Vol. 6. -N.3.-p. 572−80.
  50. Chapman J.N., Mayet J., Chang C.L., Foale R.A., Thorn S.A., Poulter N.R. Ethnic differences in the identification of left ventricular hypertrophy in the hypertensive patient. // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol.12. -N. 5. — p. 437−442.
  51. Cooklin M., Wallis W.R., Sheridan D.J., Fry C.H. Changes in cell-to-cell electrical coupling associated with left ventricular hypertrophy. // Circ. Res. -1997. Vol. 80.-N. 6.-p. 765−771.
  52. Crow R.S., Hannan P., Grandits G., Liebson P. Is the echocardiogram an appropriate ECG validity standard for the detection and change in left ventricular size? // J. Electrocardiol. 1996. — Vol. 29. — Suppl. — p. 248−255.
  53. Delles C., Erdmann J., Jacobi J., Hilgers K.F. et al. Aldosterone synthase (CYPllB2)-344 C/T polymorphism is associated with left ventricular structure in human arterial hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37- N. 3. -p. 878−884.
  54. Devereux R.B., Koren M.J., de Simone G., Okin P.M., Kligfield P. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease.//Eur. Heart J. Vol. 1993.-Vol. 14. -Suppl. D-p.8−15.
  55. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — Vol. 21. -N. 5−6.-p. 583−93.
  56. Devereux R.B., Phillips M.C., Casale P.N., Eisenberg R.R., Kligfield P. Geometric determinants of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. // Circulation. 1983. — Vol. 67. — N. 4. — p. 907−911.
  57. Devereux R.B., Reichek N. Repolarization abnormalities of left ventricular hypertrophy. Clinical, echocardiographic and hemodynamic correlates. // J. Elec-trocardiol. 1982. -Vol. 15.-N. l.-p. 47−53.
  58. Devereux R.B. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standardization and comparison to other methods. //Hypertension. 1987. — Vol. 9. — Suppl. II. — 19−26.
  59. Devereux R.B. Is ECG still useful for detection of the left ventricular hypertrophy? // Circulation. 1990. — Vol. 81. — p. 1144−1146
  60. Doggrell S.A., Nand V., Henderson C.J. The effects of lignocaine and tetro-dotoxin on the action potentials and contractions of left ventricles from normo- and hypertensive rats. // Gen. Pharmacol. 1999. — Vol. 32.- N.4. — p. 429−437.
  61. Dunn F.G., McLenachan J., Isles C.G., Brown I et al. Left ventricular hypertrophy and mortality in hypertension: an analysis of data from the Glasgow Blood Pressure Clinic. // J. Hypertens. 1990. — Vol. 8. — N. 8. — p. 775−82.
  62. Dunn F.G., Pfeffer M.A., Fronlich E.D. ECG alteration with progressive left ventricular hypertrophy in spontaneous hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. -1978.-Vol. 1. p. 67−86.
  63. Duprez D., De Buyzere M., Paelinck M., Rubens R. Relationship between left ventricular mass index and 24-h urinary free Cortisol and cortisone in essential arterial hypertension. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — N. 11. — p. 1583−1588.
  64. Elming H., Holm E., Torp-Pedersen C. et al. The prognostic value of the QT interval and QT interval dispersion in all-cause and cardiac mortality and morbidity in a population of a Danish citizens. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — p. 1391−1400.
  65. Franz M.R., Zabel M. Electrophysiological basis of QT dispersion measurements. // Prog. Cardiovasc. Dis. 2000. — Vol. 42. — N. 5. — p. 311−324.
  66. Friberg P., Allansdotter-Johnsson A., Ambring A., Ahl R. et al. Increased left ventricular mass in obese adolescents. // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25. — p. 987 992.
  67. Fu Y., Katsuya Т., Matsuo A., Yamamoto K. et al. Relationship of bradykinin B2 receptor gene polymorphism with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. // Hypertens. Res. 2004. — Vol. 27. — p. 933−938.
  68. Furukawa Т., Myerburg R.J., Furukawa N., Kimura S., Bassett A.L. Metabolic inhibition of ICa, L and IK differs in feline left ventricular hypertrophy. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. -N.3 Pt. 2. — p. H 1121−1131.
  69. Galderisi M., Cicala S., De Simone L., Caso P. et al. Impact of myocardial diastolic dysfunction on coronary flow reserve in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. // Ital. Heart J. 2001. — Vol. 2. — N. 9. — p. 677−684.
  70. Galetta F., Franzoni F., Magagna A., Femia F.R. et al. Effect of nebivolol on QT dispersion in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Biomed. Pharmacother. 2005. — Vol. 59. -N. 1−2. — p. 15−19.
  71. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., de Simone G. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992,-Vol. 19.-N. 7.-p. 1550−1558.
  72. Gasperin C.A., Germiniani H., Facin C.R., Souza A.M., Cunha C.L. An analysis of electrocardiographic criteria for determining left ventricular hypertrophy. // Arq. Bras. Cardiol. 2002. — Vol. 78. -N. 1. — p. 59−82.
  73. Gavallini В., Perri V., Sali M. Dispersion of QT interval in arterial hypertension with left ventricular hypertrophy. // Minerva Cardioangiol. 1996.- Vol.44. -N. 1−2. — P.45−48.
  74. Gendron M.E., Thorin E., Perrault L.P. Loss of endothelial KATP channel-dependent, NO-mediated dilation of endocardial resistance coronary arteries in pigs with left ventricular hypertrophy. Br. J. Pharmacol. 2004. — Vol. 143. -N. 2. — p. 285−291.
  75. Gillis A.M., Mathison H.J., Kulisz E., Lester W.M. Dispersion of ventricular repolarization in left ventricular hypertrophy: influence of afterload and dofetilide. //J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. — Vol. 9. -N. 9. — p. 988−997.
  76. Greenwood J.P., Scott E.M., Stoker J.B., Mary D.A. Hypertensive left ventricular hypertrophy: relation to peripheral sympathetic drive. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 38.-N. 6.-p. 1711−1717.
  77. Gregor P., Widimsky P., Cervenka V., Visek V., Hrobonova V. Electrocardiographic changes can precede the development of myocardial hypertrophy in the setting of hypertrophic cardiomyopathy. // Int. J. Cardiol. 1989. — Vol. 23. -N. 3. -p. 335−341.
  78. Gryglewska В., Grodzicki Т., Czarnecka D., Kawecka-Jaszcz K., Kocemba J. QT dispersion and hypertensive heart disease in the elderly. // J. Hypertens. -2000.-Vol. 18.-N. 4.-p. 461−464.
  79. Gubner R., Ungerleider H.E. Electrocardiographic criteria of left ventricular hypertrophy. // Arch. Intern. Med. 1943. — Vol. 72. — p. 196−209.
  80. Hayashi H., Shbata S. Electrical properties of cardiac cell membrane of spontaneously hypertensive rat. // Eur. J. Pharmacol. 1974. — Vol. 27. — p. 335 359.
  81. Hort W. Quantitative morphology and structural dynamics of the myocardium. // Methods and achievements in experimental pathology. Ed. By E. Bajusz, G. Jasmin Basel — Karger — 1971. — Vol. 5. — p. 77−98.
  82. Ichinose F., Bloch K.D., Wu J.C., Hataishi R. et al. Pressure overload-induced LV hypertrophy and dysfunction in mice are exacerbated by congenital NOS3 deficiency. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286 — p. H1070-H1075.
  83. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension. // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 79.-N. 4.-p. 508−511.
  84. Iida Т., Konho I., Fujioka D., Ichigi Y. et al. Blunted reduction of pulse pressure during nighttime is associated with left ventricular hypertrophy in elderly hypertensive patients. //Hypertens. Res. 2004. — Vol. 27. -N. 8. — p. 573−579.
  85. Ikeda Т., Gomi Т., Matsuo K., Kosugi T. et al. Morning rise in blood pressure is a predictor of left ventricular hypertrophy in treated hypertensive patients. // Hypertens. Res. 2004. — Vol. 27. — N. 12. — p. 939−946.
  86. Jeng J.R. Left ventricular mass, carotid wall thickness and angiotensinogen gene polymorphism in patients with hypertension. // Am. J. Hypertens. 1999. -Vol. 12.-p. 443−450.
  87. Kaftan A.H., Kaftan O. QT intervals and heart rate variability in hypertensive patients.// Jpn. Heart J. 2000. — Vol.41. — N. 2. — p. 173−182.
  88. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60. -N. 17.-p. 851−931.
  89. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., Malakou C. et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QT dispersion in patients with hypertension. // Am. Heart J. 1998. — Vol. 136. — N. 5. — p. 765−768.
  90. Kelm M., Schafer S., Mingers S., Heydthausen Met al. Left ventricular mass is linked to cardiac noradrenalin in normotensive and hypertensive patients. // J. Hypertens.- 1996, — Vol. 14.-N. 11. p. 357−364.
  91. Kimura M., Matsushita S., Nakahara K., Miyakawa A., Kuramoto K. Evaluation of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy based on anatomical comparison. // J. Electrocardiol. 1987. — Vol. 20. — N. 5. — p. 369 374.
  92. Kizer J.R., Araett D.K., Bella J.N., Paranicas M. et al. Differences in left ventricular structure between black and white hypertensive adult. // Hypertension. -2004. Vol. 43. — p. 1182−1188.
  93. Koehler N.R., Velho F.J., Bodanese L.C., Collar I. et al. Evaluation of QRS voltage in 12 derivations and Cornell criteria in the diagnosis of left ventricular hypertrophy., //Arq. Bras. Cardiol. 1994. — Vol. 63. -N. 3. — 197−201.
  94. Kohno I., Takusagawa M., Yin D., Okutani M. et al. QT dispersion in dipper- and nondipper-type hypertension. // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11 — N. 3Pt. l.-p. 280−285.
  95. Kossman C.E., Burshell H.B., Pruitt R.D., Scott R.C. The electrocardiogram in ventricular hypertrophy and bundle brunch block. // Circulation. 1962. — Vol. 26.-p. 1337−1351.
  96. Kuznetsova Т., Straessen J.A., Reineke Т., Olszanecka A. et al. Context-dependency of the relation between left ventricular mass and AGT gene variants. // J. Hum. Hypertens. 2005. — Vol. 19. -N. 2. — p. 155−163.
  97. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D., Kostis V.T. et al. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness. //Int. J. Cardiol. 2004. — Vol. 97. -N. 1. — p. 29−33.
  98. Levy D., Bailey J.J., Garrison R.J., Horton M.R. et al. Electrocardiographic changes with advancing age. A cross-sectional study of the association of age with QRS axis, duration and voltage. // J. Electrocardiol. 1987. — Vol. 20. — Suppl. -p. 44−47.
  99. Lin M., Sumimoto Т., Hiwada K. Left ventricular geometry and cardiac function in mild to moderate essential hypertension. // Hypertens. Res. 1995. -Vol. 18.-N. 2.-p. 151−157.
  100. Lonati L., Magnaghi G., Leonatti G. Pattern of QT dispersion in athletic and hypertensive left ventricular hypertrophy. // J. Hypertens. 2003. — Vol.21. -Suppl. 4. — p. S 31.
  101. Maheshwari V.D., Girish M.P. QT dispersion as a marker of left ventricular mass in essential hypertension. // Indian Heart J. 1998. — Vol. 50.-N.4.-p. 414−417.
  102. Mahmood M.S., Mian Z.S., Afzal A., Frosard P.M. G-protein beta-3 subunit gene 825C>T dimorphism is associated with left ventricular hypertrophy but not essential hypertension. //Med. Sci. Monit. -2005. Vol. 11. -N. 1. — p. CR6−9.
  103. Mansi I.A., Nash I.S. Ethnic differences in electrocardiographic amplitude measurements. // Ann. Saudi Med. 2004. — Vol. 24. — N. 6. — p. 459−464.
  104. Martinez M.L., Heredia M.P., Delgado C. Expression of T-type Ca (2+) channels in ventricular cells from hypertrophied rat hearts. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol .31.-N. 9.-p. 1617−1625.
  105. Mayet J., Shahi M., McGrath K., Poulter N. R et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — N. 5.-p. 791−796.
  106. Mcintosh M.A., Cobbe S.M., Kane K.A., Rankin A.C. Action potential prolongation and potassium currents in left-ventricular myocytes isolated from hypertrophied rabbit hearts. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. — Vol. 30. — Vol. 1. — p.43−53.
  107. Mclntyre H., Fry C.H. Abnormal action potential conduction in isolated human hypertrophied left ventricular myocardium. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1997. Vol. 8. -N. 8. — p. 887−94.
  108. Meszaros J., Khananshvili D., Hart G. Mechanisms underlying delayed after-depolarizations in hypertrophied left ventricular myocytes of rats. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. — Vol. 281. — N. 2. — H903−914.
  109. Molloy T.J., Okin P.M., Devereux R.B., Kligfield P. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage-duration product. //J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 20. -N. 5. — p. 1180−1186.
  110. Murphy M.L., Thenabadu P.N., de Soyza N., Meade J, Doherty J.E., Baker В J. Sensitivity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy according to type of cardiac disease. // Am. J. Cardiol. 1985. — Vol. 55. — N. 5. -p. 545−549.
  111. Muscholl M.W., Schunkert H., Muders F., Eisner D. et al. Neurohormonal activity and left ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension.//Am. Heart J. 1998, — Vol. 135. -N. l.-p. 58−66.
  112. Musiari L., Ceriati R., Taliani U., Montesi M., Novarini A. Early abnormalities in left ventricular diastolic function of sodium-sensitive hypertensive patients. //J.Hum. Hypertens.- 1999.-Vol. 13. -N. 10, — p. 711−716.
  113. Nemes A., Neu K., Forster Т., Kovacs Z., Csanady M. Coronary flow velocity reserve is diminished in hypertensive left ventricular hypertrophy. //Kardiol. Pol. 2005. — Vol. 62.-N. l.-p. 1−5.
  114. Noda A., Yagi Т., Yamada H., Miyahara Т., Okada Т., Yokota M. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy improved by considering both QRS voltage and ST-T criteria. // Jpn. Circ. J. 1994. — Vol. 58. — N. 9. — p. 698−706.
  115. Norman J.E. Jr., Levy D. Adjustment of ECG left ventricular hypertrophy criteria for body mass index and age improves classification accuracy. The effects ofhypertension and obesity. // J. Electrocardiol. 1996. — Vol. 29. — Suppl. — p. 241−247.
  116. Odia O.J. Correlation between left ventricular wall thickness and QRS voltages in Nigerians. // Clin. Cardiol. 1987. — Vol. 10. — N. 12. — p. 811−813.
  117. Okin P.M., Roman M.J., Devereux R.B., Kligfield P. ECG identification of left ventricular hypertrophy. Relationship of test performance to body habitus. //J. Electrocardiol. 1996. — Vol. 29. — Suppl. — p. 256−261.
  118. Okin P.M., Roman M.J., Devereux R.B., Kligfield P. Gender differences and the electrocardiogram in left ventricular hypertrophy. // Hypertension. 1995. -Vol. 25. -N. 2. -p. 242−249.
  119. Okin P.M., Wright J.T., Nieminen M.S., Jern S. et al. Ethnic differences in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Losartan Intervention For Endpoint. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15 — N. 8. — p. 663−671.
  120. Okin P.M., Devereux R.B., Nieminen M.S., Jern S. et al. Electrocardiographic strain pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensives patients. // Hypertension 2004. — Vol. 44 — N. 1. — p. 48−54.
  121. Pannarale G., Gattini G., Ciolli A., Ricci R. et al. Validity of some electrocardiographic criteria in left ventricular hypertrophy. // Cardiologia. 1989. -Vol. 34.-N. 6.-p. 559−562.
  122. Papademetriou V., Devereux R.B., Narayan P., Wachtell K. et al. Similar effect of isolated systolic and combined hypertension on left ventricular geometry and function: the LIFE Study. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. — N. 8 Pt. 1. — p. 768−774.
  123. Park S.J., Choi D.J., Kim C.W. Hypertensive left ventricular hypertrophy: relation to beta-adrenergic receptor kinase-1 (betaARKl) in peripheral lymphocytes. //J. Hypertens. 2004. — Vol. 22.-N. 5. -p. 1025−1032.
  124. Pathak A., Verwaerde P., Galinier M., Pelat M. et al. Study of ventricular repolarization in an experimental model of arterial hypertension associated with obesity., // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 2002. — Vol. 95. — N. 7−8. — p. 651−655.
  125. Perkiomaki J.S., Sourander L.B., Levomaki L., Raiha I.J., Puukka P., Huikuri H.V. QT dispersion and mortality in the elderly. // Ann. Noninvasive Electrocar-diol. 2001.-Vol. 6.-N. 3,-p. 183−192.
  126. Pinsky D., Sciacca R.R., Steinberg J.S. QT dispersion as a marker of risk in patients awaiting heart transplantation. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29. -p. 1576−1584.
  127. Prineas R.J., Crow R.S., Blacburn H. The Minnesota code. Manual of electrocardiographic findings. // Boston, Bristol, London 1982. — p. 229.
  128. Pringle S.D., Dunn F.G., Tweddel A.C., Martin W. et al. Symptomatic and silent myocardial ischemia in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy.//Br. Heart J. 1992. -Vol. 67.-N. 5. -p. 377−382.
  129. Przewlocka-Kosmala M., Kosmala W. QT dispersion and left ventricular geometry in hypertensive patients. // Pol. Arch. Med. Wien. 2003. -Vol. 109 -N.3.-p. 251−255.
  130. Punske B.B., Lux R.L., MacLeod R.S., Fuller M. S et al. Mechanisms of the spatial distribution of QT intervals on the epicardial and body surfaces. // J. Car-diovasc. Electrophysiol. 1999.-Vol. 10, — N. 12.-p. 1605−1618.
  131. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. // Circulation. -1981.- Vol. 63.-N. 6. -p. 1391−1398.
  132. Rials S.J., Xu X., Wu Y., Liu Т., Marinchack R.A., Kowey P.R. Restoration of normal ventricular electrophysiology in renovascular hypertensive rabbits after treatment with losartan. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Vol. 37. — N. 3. -p. 317−323.
  133. Rials S.J., Xu X., Wu Y., Marinchak R.A., Kowey P.R. Regression of LV hypertrophy with captopril normalizes membrane currents in rabbits. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275 — N. 4 Pt. 2. — p. H1216−1224.
  134. Rithalia A., Hopkins P.M., Harrison S.M. Effects of halothane on action potential configuration in sub-endocardial and sub-epicardial myocytes from normotensive and hypertensive rat left ventricle. // Br. J. Anaesth. 2003. — Vol. 90.-N. 4.-p. 501−503.
  135. Romhilt D.W., Estes E.H. A point score system for the electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy. // Am. Heart J. 1968. — Vol. 75 -p. 752−758.
  136. Rossi M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans. J. Hypertens. 1998. -Vol. 16.-N. 7.-p. 1031−1041.
  137. Saaden A.M. Relation between age, ventricular arrhythmias, left ventricular hypertrophy and QT dispersion in patients with essential hypertension. // Acta Cardiol. -2004. Vol.59. -N. 3. — p. 249−253.
  138. Salles G.F., Deccache W., Cardoso C.R. Usefulness of QT-interval parameters for cardiovascular risk stratification in type 2 diabetic patients with arterial hypertension. // J. Hum. Hypertens. 2005. — Vol. 19. — N. 3. — p. 241−249.
  139. Schillaci G., Verdecchia P., Borgioni C., Ciucci A. Improved electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74.-N. 7.-p. 714−719.
  140. Schillaci G., Pirro M., Pasgualini L., Vaudo G. et al. Prognostic significance of isolated, non-specific repolarization abnormalities in hypertension. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22. — N. 2. — p. 407−417.
  141. Schneider M.P., Klingbell A.U., Delles C., Ludwig M. et al. Effect of irbesar-tan versus atenolol on left ventricular mass and voltage: results of the Cardiovascular Irbesartan Project. // Hypertension. 2004. — Vol. 44. — N. 1. — p. 61−66.
  142. Schunkert H., Hengstenberg C., Holmer S.R. et al. Lack of association between polymorphism of the aldosterone synthase gene and left ventriculat structure. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — p. 2225−2260.
  143. Shapiro L.M., Moore R.B., Logan-Sinclair R.B., Gibson D.G. Relation of regional echo amplitude to left ventricular function and the electrocardiogram in left ventricular hypertrophy. // Br. Heart J. 1984. — Vol. 52. — N. 1. — p. 99−105.
  144. Shigematsu Y., Hara Y., Ohtsuka Т., Ohgimoto A. et al. Relation of genetic predisposition and insulin resistance to left ventricular hypertrophy in hypertension. // Am. J. Hypertens. 2005. — Vol. 18. -N. 4 Pt. 1. — p. 457−463.
  145. Shipsey S.J., Bryant S.M., Hart G. Effects of hypertrophy on regional action potential characteristics in the rat left ventricle: a cellular basis for T-wave inversion? // Circulation. 1997. — Vol. 96. -N. 6. — p. 2061−2068.
  146. Sokolov M., Lyon T.P. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. // Am. Heart J. 1949. -Vol. 37.-p. 161−186.
  147. Soylu A., Temizchan A., Duzenli M.A., Sokmen G. et al. The influence of aldosterone on the development of left ventricular geometry and hypertrophy in patients with essential hypertension. // Jpn. Heart J. 2004. — Vol. 45 — p. 807−821.
  148. Stella P., Bigatti G., Tizzoni L., Barlassini C. et al., Association between aldosterone synthase (CYP12B2) polymorphism and left ventricular mass in human essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 43. — p. 265−270.
  149. Strauer B.E. Myocardial oxygen consumption in chronic heart disease: role of wall stress, hypertrophy and coronary reserve. // Am. J. Cardiol. 1979. -Vol. 44 -p. 730−740.
  150. Sullivan J.M., Vander Zwaag R.V., el-Zeky F., Ramanathan K.B., Mirvis D.M. Left ventricular hypertrophy: effect on survival. // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. Vol. 22-N. 2.-p. 508−513.
  151. Szymanski L., Mandecki Т., Twardowski R., Mizia-Stec K., Szulc A., Jastrzebska-Maj E. QT dispersion and characteristics of left ventricular hypertrophy in primary hypertension. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2002. — Vol. 107 -N. l.-p. 19−27.
  152. Tadaoka S., Wada Y., Kimura A., Yada T. et al. Effect of left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension on left coronary artery flow dynamics. // Cardiovasc. Res. 1991. — Vol. 25. — N. 11. — p. 955−964.
  153. The Sixth report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.// NIH Publication. 1997 -Vol. 98-p. 4080
  154. Tokuda K., Kai H., Kuwahara F., Yasukawa H. et al. Pressure-Independent effects of angiotensin II on hypertensive myocardial fibrosis. // Hypertension. -2004. Vol. 43. — Part 2. — p. 499−503.
  155. Tomiyama H., Doba N., Fu Y., Kushiro T. et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in borderline and mild hypertension: their evolution and regression. // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11. — N. 3 Pt 1. — p. 286−292.
  156. Treasure C.B., Klein J.L., Vita J.A., Manoukian S.V. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronary resistance vessels. // Circulation. 1993. — Vol. 87- N. 1. -p. 86−93.
  157. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // Am. Heart J. 2001. — Vol. 141 — N. 3. — p. 334−341.
  158. Verdecchia P., Dovellini E.V., Gorini M., Gozzelino G. et al. Comparison of electrocardiographic criteria for diagnosis of left ventricular hypertrophy in hypertension: the MAVI study. // Ital. Heart J. 2000. — Vol. 1. -N. 3. — p. 207−215
  159. Verdecchia P., Porcellati C., Reboldi G., Gattobigio R. et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. // Circulation. 2001. — Vol. 104. -N. 17. — p. 2039−44.
  160. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., Ciucci A. Et al. Prognostic value of a new electrocardiographic method for diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — N. 2. -p. 383−390.
  161. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in an unselected hypertensive population. // Eur. Heart J. 1990. — Vol. 11. — p. 679−691.
  162. Vilas-Boas F., Lima A.A., Torreao J., Feitosa G.S. Temporal QT dispersion in patients with systemic blood hypertension. // Arg. Bras. Cardiol. 1997. -Vol. 68. -N. 5. — p. 343−346.
  163. Wallis W., Cooklin M., Sheridan D.J., Fry C.H. The action of isoprenaline on the electrophysiological properties of hypertrophied left ventricular myocytes. //Arch. Physiol. Biochem. 2001. — Vol. 109. -N. 2. — p. 117−126.
  164. Wang J.K., Cui C.C., Yao Q.H., Yao X.W. et al. Na+/Ca++ exchanger current and K+ current remodeling in midmyocardial cells of hypertrophic left ventricle., //Di Yi Jun Da Xue Xue Bao. 2004. — Vol. 24.-N. 4. — p. 430−433, 436.
  165. Wiener I., Mindich В., Pitchon R. Epicardial activation of the human ventricle: effects of left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1982. — Vol. 50. -N. 5.-p. 1095−1098.
  166. Yang X., Salas P.J., Pham T.V., Wasserlauf B.J. Cytoskeletal actin microfilaments and the transient outward potassium current in hypertrophied rat ven-triculocytes. // J. Physiol. 2002. — Vol. 54. — N. 1 Pt. 2. — p. 411−421.
  167. Yokoshiki H., Kohya Т., Tomita F., Tohse N. Et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. — Vol. 29. -N. 5. — p. 1331−1339.
  168. Zabel M., Portnoy S., Franz M.R. Electrocardiographic indexes of dispersion of ventricular repolarization: an isolated heart validation study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — N. 3. — p. 746−752.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?