Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита

Среди актуальных проблем стоматологии заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест и повышение эффективности их лечения является не только медицинской, но и большой социальной проблемой (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2000; Буланников А. С., 2005).

Значимость ее определяется большой распространенностью различных форм патологии пародонта, тяжестью течения некоторых из них и отрицательным влиянием на организм в целом, изменением качества жизни человека.

Генерализованный пародонтит отличается наибольшей распространенностью среди воспалительных заболеваний пародонта (Дмитриева Л.А., 2001; Иванов B.C., 2001) и из-за сложности его лечения и неблагоприятного прогноза выходит на первый план (Цепов Л.М., 2005). Высокий уровень заболеваемости диктует необходимость поиска наиболее оптимальных способов и методов, патогенетического подхода к лечению.

В отечественной и зарубежной литературе рассматривается множество концепций этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита, но современный уровень знаний определяет микробный фактор как доминирующий. Последний, по данным ВОЗ (1997), является первопричиной развития воспаления в десне, однако степень воздействия бактериальной инфекции в значительной степени определяется реактивностью организма (Боровский Е.В., 1998; Артюшкевич А. С., 2006).

Выделяемые патогенными микроорганизмами токсины и ферменты способствуют продукции и высвобождению биологически активных веществ, индуцирующих развитие в тканях пародонта воспалительных процессов, ги-поксического состояния (Дмитриева Л.А., 2001; Грудянов А. И., 2004), что способствует генерализации деструктивных изменений в пародонте (Listgar-ten М.А., 1986) — и, по мнению Григорьяна А. С. и соавт. (2004), создает дефицит трофического обеспечения.

Нарушения в микроциркуляторном русле, происходящие в тканях па-родонта при хроническом генерализованном пародонтите, являются ведущими как в начале патологического процесса, так и в продолжении всего заболевания и достаточно изучены (Дмитриева JI.А., 2001; Григорьян А. С., 2004; Буланников А. С., 2005; Offenbacher S., 1996).

С расстройствами микроциркуляции тесно связывают влияние невро-генного компонента и нарушение трофики (Прохончуков А.А., 1984; Чайковская О. А., 2004).

Нервная система может осуществлять свою трофическую функцию путем влияния на микроциркуляцию и транскапиллярный обмен непосредственно или опосредованно через медиаторы и гормоны (Ажипа Я.И., 1990), поддерживая оптимальный уровень метаболизма, функций и структур регулируемых образований. Значение нервной системы в динамике воспаления не вызывает сомнения (Сперанский А.Д., 1955; Пауков B.C., 1995; Воложин А. И., 2002).

Каждый нерв, какую бы функцию он не выполнял, является одновременно и трофическим нервом (Сперанский А.Д., 1955). Функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита достаточно изучены и освещены в работах многих клиницистов (Пузин М.Н., 2002; Дымочка М. А., 2003; Резков Д. Г., 2005; McGillis J.P., 1999).

Изучению системы тройничного нерва посвящено значительное количество современных клинических и экспериментальных исследований, показывающих, что травматизация периферических структур зубочелюстной системы вызывает импульсацию периферических нервных не только вегетативных, но и анимальных структур тройничного нерва (Недосеко В.П., 1972; Иванов А. П., 1984; Гречко В. Е., 1985;1997; Карлов В. А., 1997; Королёва М. В., 1997; Пузин М. Н., 1999; Fisher С.М., 1983; Kumar P.D., 1997; Ahn J.Y., 2002). Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейшего углубленного изучения системы тройничного нерва, в частности его афферентной порцииопределения характера и особенностей взаимовлияния патологических изменений в системе тройничного нерва и воспалительных процессов в тканях пародонта.

Многочисленные данные свидетельствуют о том, что трофические изменения могут быть выражены не только в виде морфологических нарушений, а, прежде всего, в виде функциональных сдвиговони при возникновении трофических нарушений являются первичными, а морфологические изменения вторичными (Петрович Ю. А., 1966, 1970).

Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, и при действии любого патогенного фактора первично или вторично включается нервная система и ее трофическая функция (Пауков B.C., 1995; Серов В. В., 1999; Зайчик А. Ш., 2005), можно предположить о наличии изменения функциональной активности тройничного нерва, что указывает на значимую роль нейрогенных механизмов в развитии хронического генерализованного пародонтита. Следовательно, восстановление трофики пародонта при лечении хронического генерализованного пародонтита представляется патогенетически обоснованным.

Задачи терапевтического этапа лечения пародонтита — купирование воспалительных процессов, подготовка к хирургическому вмешательству. Предоперационная подготовка больных пародонтитом должна продолжаться от 3-х недель до 3-х месяцев от начала интенсивной комплексной терапии (что не может удовлетворить ни пациента, ни врача), так как только за этот продолжительный период наступает клиническая и морфологическая нормализация состояния пародонта (Курякина Н.В., 2004). Успех операции будет зависеть от того, насколько полноценно удастся скоррегировать выявленные нарушения нервной системы, а также подготовить ткани пародонта в области предполагаемого оперативного вмешательства.

В доступной нам литературе отсутствуют сведения о применении нейропротекторов в пародонтологии. Внедрение в практику амбулаторного стоматологического приема нейропротективного препарата позволит улучшить качество и сократить сроки предоперационной подготовки.

Цель исследования.

Повышение эффективности консервативного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом за счет включения в комплексное лечение нейропротекторной терапии.

Задачи исследования.

1. Провести комплексное функциональное исследование и выполнить анализ данных нейрофункционального состояния системы тройничного нерва у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести. Обосновать целесообразность применения нейрофунк-циональных методов в диагностике хронического генерализованного пародонтита.

2. Проследить влияние нейропротекторной терапии на клиническое состояние тканей пародонта при комплексном лечении больных по результатам динамики клинических симптомов и пародонтальных индексов, учитывая степень тяжести заболевания, по сравнению с традиционной программой лечения.

3. Оценить изменения функциональных показателей системы тройничного нерва под воздействием нейропротекторной терапии в ходе комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести.

4. Дать оценку эффективности результатов проводимой нейропротекторной терапии.

Научная новизна работы В ходе проведенных исследований впервые: проведена оценка нейрофизиологического состояния системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите, выявлено снижение ее функциональной активности;

— на основании клинического и нейрофункционального исследований изучена и обоснована эффективность нейропротекторной терапии в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

Практическая значимость работы.

Установлено, что при оценке течения и результатов лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо учитывать функциональное состояние системы тройничного нерва. Предложен новый подход к лечению пародонтита, включающий применение нейропротекции, что позволяет повысить эффективность комплексного лечения больных с данной патологией, способствует нормализации имеющихся электрофизиологических сдвигов системы тройничного нерва, позволяет сократить время предоперационной подготовкив отдаленные сроки после лечения способствует стабилизации процесса и удлинению ремиссии.

Разработанный и предложенный метод комплексного (медикаментозного) лечения хронического генерализованного пародонтита с применением нейропротектора внедрен в практику работы стоматологической клиники «Медстом», в лечебный процесс отделения терапевтической стоматологии консультативной стоматологической поликлиники Клинической больницы № 3 (г. Саратов). Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической стоматологии, нервных болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Положения, выносимые на защиту.

1. Комплексное обследование позволяет выявить нарушение функциональной активности тройничного нерва (субклиническая невропатия), что свидетельствует об участии тройничного нерва в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.

2. При комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно включение нейропротекторов, что способствует более эффективной коррекции нейротрофических нарушений, чем при традиционном методе лечения.

3. Эффективность применения нейропротекторов в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степенях выраженности пародонтита.

ВЫВОДЫ.

1. Анализ нейрофункциональных показателей системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите показал наличие различной степени нарушения функциональной активности тройничного нерва в зависимости от тяжести патологического процесса в тканях пародонта. Наличие и направленность изменения функционального состояния системы тройничного нерва могут быть определены по параметрам тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов и данных ЭНМГ. Методами ней-рофункционального исследования нервной системы установлены диагностически значимые параметры функционального состояния системы тройничного нерва для оценки воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.

2. Динамика клинических показателей состояния тканей пародонта зависит от метода лечения. Применение нейропротекторной терапии способствует более быстрому купированию воспалительного процесса в тканях пародонта, повышает клиническую эффективность врачебных манипуляций, что в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степени тяжести процесса.

3. Нейропротекторная терапия при лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней приводит к полному восстановлению показателей нейрофизиологии системы тройничного нерва (тригеминальные вызванные потенциалы и данные ЭНМГ) — при тяжелой степени не происходит восстановления нарушенных функциональных свойств нервной системы.

4. Применение нейропротектора в комплексе с традиционными лекарственными препаратами у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней в 1,5−2 раза быстрее и эффективнее купирует воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05). Показатели стабилизации процесса (спустя 1 месяц) у больных с воспалительными заболеваниями пародонта улучшились после лечения пародонтита легкой степени тяжести на 95,4%, пародонтита средней степени — на 90,5% (р<0,05) — через 6 месяцев после начала лечения данный показатель изменился у больных с легкой степенью на 80,1%, со средней степенью на — 76,4%) (р<0,05). Достоверного улучшения объективных индексных показателей воспаления тканей пародонта и динамики электрофизиологических показателей в основной группе и группе сравнения с тяжелой степенью хронического генерализованного пародонтита не наблюдалось (р>0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение нейрофизиологических показателей системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом может быть использовано в качестве одного из критериев оценки степени тяжести пародонтита.

2. Выявленные сильные, высокозначимые корреляционные связи между функциональной активностью системы тройничного нерва и клинической картиной пародонтита позволяют рекомендовать использовать препараты, улучшающие нейрофизиологические показатели нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

3. Применение в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней тяжести кортексина (10 мг, ежедневно, внутримышечно, курсом 10 дней) позволяет в 1,5−2 раза быстрее и эффективнее купировать воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05).