Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экологический мониторинг микробоценоза кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза

Диссертация: Экологический мониторинг микробоценоза кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Результаты исследований доложены на Всероссийском-конкурсе инновационных проектов «Живые системы» (Киров, 2005) — на 15-й ежегоднойнаучно-практической конференции «Труды молодых ученых Ульяновского государственного университета» (Ульяновск, 2005) — международной конференции «Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных» (Ульяновск… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Нормоценоз кишечника и его нарушения
    • 1. 2. Значение ишемии в патологии желудочно-кишечного тракта
    • 1. 3. Простейшие Blastocystis hominis и их роль в патологии человека и животных
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Микробоцеиоз кишечника при экспериментальной ишемии
    • 3. 1. Воспроизведение ишемии кишечника на фоне бластоцистоза
    • 3. 2. Количество лейкоцитов периферической крови
    • 3. 3. Изменение микробоценоза тонкого отдела кишечника
    • 3. 4. Изменение микробоценоза толстого отдела кишечника
  • ГЛАВА 4. Экологическая оценка микробного сообщества кишечника при ишемии на фоне бластоцистоза
    • 4. 1. Видовая структура кишечного микробоценоза при экспериментальной ишемии «
    • 4. 2. Пространственная структура экологических групп в кишечном микробоценозе при экспериментальной ишемии
    • 4. 3. Иерархическая структура микробоценоза кишечника
    • 4. 4. Степень доминирования участников нормоценоза кишечника при экспериментальной ишемии
    • 4. 5. Изменение видового разнообразия при ишемии кишечника
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ
  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ
  • ПРИЛОЖЕНИЕ УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ АД — артериальное давление
  • ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
  • ЖСА — желточно-солевой агар
  • ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
  • КА — кровяной агар
  • КОЕ — колониеобразующая единица
  • МПА — мясо-пептонный агар
  • МПБ — мясо-пептонный бульон
  • МЭ — микробная экзема
  • ЦТ — центральное тело
  • СИБР — синдром избыточного бактериального роста

Экологический мониторинг микробоценоза кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Организм человека и колонизирующие его органы и ткани микроорганизмы представляют собой единую экологическую систему, внутри которой существуют множественные полезные связи между микросимбионтами. Микробоценозы тела человека — это сложные системы, отличающиеся не только чрезвычайной многокомпонентностью, но и количественным разнообразием входящих в них представителей микробиоты. При этом видовой состав симбиоценозов довольно постоянен во времени и зависит от микроэкологических условий в том или ином биотопе, применительно к видовым особенностям макроорганизма (Бухарин, Валышев, Елагина, 2002; Несвижский, Воробьев, 2002; Бондаренко, Грачева, Мацулевич, 2003).

Учитывая определенное постоянство микробоценоза в норме и его высокую чувствительность к изменениям внешней и внутренней среды нормальную микробиоту можно рассматривать как индикатор здоровья человека. Основным общепринятым индикаторным микробоценозом организма человека является нормобиота кишечника (Шептулин, 1999; Савченко, 1999).

При воздействии дестабилизирующих факторов микробиота реагирует количественными и качественными сдвигами в популяциях микроорганизмов. Однако многие механизмы, формирующие конкретные варианты дисбаланса кишечной микробиоты, при воздействии • различных по своей природе и значимости факторов риска остаются до конца невыясненными (Гриневич и соавт., 2003).

Ответ на вопрос о том, являются ли изменения нормальной микробиоты первичными или они развиваются только на фоне основного заболевания, не может быть однозначным.

Показано, что нарушение биоценотических взаимоотношений между патогенными бактериями и нормальной кишечной микробиотой является одним из важнейших факторов, влияющих на развитие многих заболеваний, особенно, имеющих хроническое течение (Дорофеев, Несвижский, 1997; Комаров, Рапопорт, 2000; Белова и соавт., 2004; Cammarota, Ogava, 1998). В связи с этим, очевидна роль дисбиотических изменений микробоценоза кишечника в развитии ишемических состояний.

Дисбиотические изменения отрицательно влияют на течение физиологических процессов и общую реактивность организма. Это создает предрасположенность для развития как инфекционных, так и соматических заболеваний (Бухарин, 2000; Григорьев, Яковенко, 2000).

В последние годы в России официально регистрируется более 1,3 миллионов больных различными паразитозами, среди которых отмечается рост заболеваемости кишечными протозоозамн (Романенко, 2001).

Установлено, что у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительного тракта, очень высок показатель паразитарных инвазий, в частности бластоцистоза. Данная протозойная инфекция этиологически ассоциирована с простейшими Blastocystis hominis, паразитирующими преимущественно в толстом отделе кишечника человека (Торопова и соавт., 1998; Квасова, 2002; Красноперова и соавт., 2003; Camli, Blum, 1999). Некоторые исследования показывают превалирование и клиническое значение бластоцист в развитии диарейного синдрома (Katz, Taylor, 2001; Abe et al, 2002), а также заболеваний желудочно-кишечного тракта (Красноперова и соавт., 2003; Giacometti et al., 1999; Dagci et al., 2002). Имеются данные о бластоцист-индуцированных случаях энтерита, илеита и язвенного колита. Таким образом, находясь в кишечнике, бластоцисты участвуют в формировании микробоценоза данного биотопа. Нарушая баланс микроорганизмов, эти возбудители способствуют созданию благоприятных условий для развития патологических процессов (Мое et al., 1997; Giacometti et al., 1999; Kaneda et al., 2001; Dagci et al., 2002).

В последние годы возрос интерес к ишемическим поражениям кишечника в связи «с высокой распространенностью сосудистых заболеваний. Смертность от ишемии кишки так же высока, как и от рака толстой кишки (Sadat et al., 1997). Основной причиной приблизительно 5% всех летальных исходов в стационаре является ишемия кишечника (Власов, 2000; Федотова и соавт., 2003; Ar’Rajab et al, 1996; Lindsay et al, 1999).

В механизме ишемических и реперфузионных повреждений кишки в последнее время все большее значение придается роли бактериального фактора. Однако до сих пор значение микроорганизмов в патогенезе ишемии кишечника остается не достаточно изученным (Grotz, 1999; Feltis et al, 2000; Suzuki, 2000).

Вышеизложенное диктует необходимость изучения состояния микробиоты кишечника при экспериментальной ишемии на фоне инвазии В. hominis. Цель исследования:

Экологическая оценка микробоценоза кишечника при экспериментальной ишемии, развивающейся в условиях бластоцистной инвазии. Задачи исследования:

1. Определить видовую структуру микробного сообщества кишечника при экспериментальной ишемии.

2. Выявить дестабилизирующее действие паразитарной инвазии на микробоценоз кишечника при экспериментальной ишемии.

3. Провести экологическую оценку микробного сообщества кишечника при ишемии на фоне бластоцистоза.

Научная новизна работы. Впервые дана экологическая характеристика особенностей микробоценоза кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистной инвазии. Показаны глубокие изменения структуры микробоценоза кишечника, сопровождающиеся сменой ценотипа и иерархии экологических групп.

Проанализирован видовой состав бактериальных ассоциаций кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза. Выявлено снижение доминирования основных симбионтов на фоне роста содержания представителей добавочной и транзиторной микробиоты, что свидетельствует о выраженных нарушениях биоценотических связей в микробоценозе кишечника.

Впервые изучены особенности изменения микробиоты кишечника при экспериментальной ишемии, развивающейся в условиях бластоцистной инвазии. Установлено, что данная патология на фоне бластоцистоза сопровождается более выраженными изменениями показателей бактериальной обсемененности кишечника, чем ишемия развивающаяся без паразитарной инвазии.

Показано, что бластоцисты принимают участие в формировании преморбидного фона, влияющего на развитие и течение экспериментальной ишемии кишечника.

Практическая значимость работа. Полученные в работе данные расширяют представление о характере межмикробных взаимодействий, определяющих формирование и поддержание микробоценоза кишечника при ишемических состояниях, часто встречающихся в практике, на фоне паразитарной инвазии.

Бластоцистная инвазия сопровождается нарушением микробоценоза при ишемических состояниях кишечника. В связи с этим предлагается внедрение в работу бактериологических лабораторий определение микробоценоза кишечника для оптимизации диагностики и предупреждения последующих осложнений. Определение экологических параметров микробоценоза кишечника при заболеваниях желудочно-кишечного тракта внедрено в работу лаборатории ОКВД г. Ульяновска для прогнозирования течения и исхода заболевания.

Выраженные дисбиотические сдвиги в микробоценозе кишечника при экспериментальной ишемии у инвазированных крыс, по сравнению с неинвазированными, позволяют рассматривать бластоцисты как ко-фактор развития данной патологии и диктуют необходимость введение обязательных паразитологических исследований при нарушениях нормоценоза кишечника. По материалам диссертационной работы написаны практические рекомендации «Дисбиоз кишечника и методы его диагностики" — «Особенности диагностики инфекций, вызванных представителями рода Proteus" — получен патент № 2 310 239 от 10.11.2007 г. на полезную модель воспроизведения ишемии толстого кишечника на фоне бластоцистной инвазии.

Результаты диссертационных исследований используются в работе клиникобактериологической лаборатории ОККВД (г. Ульяновск), городской клинической детской больницы № 1 (г. Ульяновск).

Полученные данные используются в учебном процессе на медицинском факультете ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет».

Основные положения выносимые на защиту:

1. Развитие ишемии на фоне инвазии B. hominis сопровождается значительным изменением количественных и качественных показателей основных эндосимбионтов толстого кишечника, а также увеличением частоты встречаемости представителей транзиторной микробиоты.

2. Экспериментальная ишемия тонкого отдела кишечника на фоне бластоцистной инвазии сопровождается транслокацией микроорганизмов из биотопа толстой кишки и развитием синдрома избыточного роста бактерий.

3. Структурная перестройка микробного сообщества кишечника при экспериментальной ишемии сопровождается сменой абсолютных доминант и увеличением видового разнообразия на фоне инвазии простейшими B.hominis.

4. При экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза происходит глубокая перестройка пространственной организации и смена иерархии экологических групп сочленов микробоценоза кишечника.

Апробация работы. Результаты исследований доложены на Всероссийском-конкурсе инновационных проектов «Живые системы» (Киров, 2005) — на 15-й ежегоднойнаучно-практической конференции «Труды молодых ученых Ульяновского государственного университета» (Ульяновск, 2005) — международной конференции «Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных» (Ульяновск, 2006) — 1-й конференциимолодых ученых медико-биологической 'секции Поволжской ассоциации государственных университетов (Ульяновск, 2007) — Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007) — 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Экология и здоровье, проблемы и перспективы социально-экологической реабилитации территорий, профилактики заболеваемости и> устойчивого развития» (Вологда, 2007) — 13-й, межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 работ, две из них в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка используемой литературы. Диссертация изложена на 147 странице.

Список литературы

содержит 230 наименования, в том числе- 120 зарубежных. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 25 рисунками и 2 приложениями.

ВЫВОДЫ:

1. Микробоценоз кишечника при экспериментальной ишемии характеризовался более выраженным видовым разнообразием (8 видов) по сравнению с контрольной группой (5 видов), значительным увеличением показателей бактериальной-обсемененности.

2. При развитии экспериментальной ишемии на фоне бластоцистоза выявлено значительное снижение содержания облигатной микробиоты толстого кишечника на фоне увеличения микробного числа условно-патогенных видов, что свидетельствует о глубоких дисбиотических изменениях данного биотопа.

3. При ишемии тонкого отдела кишечника, развивающейся в условиях бластоцистной инвазии, установлено увеличение количества представителей как облигатной, так и условно-патогенной микробиоты, что связано с транслокацией микроорганизмов из биотопа толстой кишки и развитием синдрома избыточного роста бактерий.

4. При экспериментальной ишемии, развивающейся в условиях бластоцистной инвазии, выявлено изменение микроэкологии кишечника, проявляющееся в снижение доминирования и флористической значимости основных симбионтов и увеличением частоты встречаемости транзиторной микробиоты. Это свидетельствует о структурной перестройке ценотипа и смене абсолютных доминант микробоценоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Организм человека и колонизирующие его органы и ткани микроорганизмы представляют собой единую экологическую систему, внутри которой существуют множественные полезные связи между микросимбионтами. Микробоценозы тела человека — это сложные системы, отличающиеся не только чрезвычайной многокомпонентностью, но и количественным разнообразием входящих в них представителей микробиоты. При этом видовой состав симбиоценозов довольно постоянен во времени и зависит от микроэкологических условий в том или ином биотопе, применительно к видовым особенностям макроорганизма (Бухарин, Валышев, Елагина, 2002; Несвижский, Воробьев, 2002; Бондаренко, Грачева, Мацулевич, 2003).

Учитывая определенное постоянство микробоценоза в норме и его высокую чувствительность к изменениям внешней и внутренней среды нормальную микробиоту можно рассматривать как индикатор здоровья человека. Основным общепринятым индикаторным микробоценозом организма человека является нормобиота кишечника (Шептулин, 1999; Савченко, 1999).

При воздействии дестабилизирующих факторов микробиота реагирует количественными и качественными сдвигами в популяциях микроорганизмов. Однако многие механизмы, формирующие конкретные варианты дисбаланса кишечной микробиоты, при воздействии различных по своей природе и значимости факторов риска остаются до конца невыясненными (Гриневич и соавт., 2003).

Ответ на вопрос о том, являются ли изменения нормальной микробиоты первичными или они развиваются только на фоне основного заболевания, не может быть однозначным.

Показано, что нарушение биоценотических взаимоотношений между патогенными бактериями и нормальной кишечной микробиотой является одним из важнейших факторов, влияющих на развитие многих заболеваний, особенно, имеющих хроническое течение. В связи с этим, очевидна роль дисбиотических изменений микробоценоза кишечника в развитии ишемических состояний.

Дисбиотические «изменения отрицательно влияют на течение физиологических процессов и общую реактивность организма. Это создает предрасположенность для развития как инфекционных, так и соматических заболеваний (Бухарин, 2000; Григорьев, Яковенко, 2000).

В последние годы в России официально регистрируется более 1,3 миллионов больных различными паразитозами, среди которых отмечается рост заболеваемости кишечными протозоозами (Романенко, 2001).

Установлено, что у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительного тракта, очень высок показатель паразитарных инвазий, в частности бластоцистоза. Данная протозойная инфекция этиологически ассоциирована с простейшими Blastocystis hominis, паразитирующими преимущественно в толстом отделе кишечника человека (Торопова и соавт., 1998, Квасова, 2002, Красноперова и соавт., 2003, .Camli, Blum, 1999). Некоторые исследования показывают превалирование и клиническое значение бластоцист в развитии диарейного синдрома (Katz, Taylor, 2001, Abe et al, 2002), а также заболеваний желудочно-кишечного тракта (Навашин, Фомина, 1982, Красноперова и соавт., 2003). Имеются данные о бластоцист-индуцированных случаях интерита, иелита и язвенного колита. Таким образом, находясь в кишечнике, бластоцисты участвуют в формировании микробоценоза данного биотопа. Нарушая баланс микроорганизмов, эти возбудители способствуют созданию благоприятных условий для развития патологических процессов (Мое et al., 1997, Giacometti et al., 1999, Kaneda et al., 2001, Dagci et al., 2002).

Первым этапом нашей работы явилось воспроизведение модели кишечного бластоцистоза у экспериментальных животных.

Анализ литературы свидетельствует о наличии нескольких вариантов экспериментального бластоцистоза. Так, Е. Marlcell et al. (1986) воспроизводили кишечный бластоцистоз путем интрацекального введения простейших, К. Т. Мое et al. (1998) показали развитие воспаления мышечной ткани у мышей при внутримышечном введении B.hominis. Модель экспериментального бластоцистоза путем заражения крыс per os была разработана К. Т. Мое, M. Singh et al. в 1997 году. Данный метод заражения, на наш взгляд, наиболее адекватен естественным условиям развития кишечного бластоцистоза. В связи с этим в дальнейших исследованиях мы использовали данную модель.

В то время как работами К. Suresh, Т. Мое et al. (1997) показано развитие экспериментального бластоцистоза при заражении цистами B. hominis, наши исследования свидетельствуют о возможности развития инвазивного процесса при введении в макроорганизм вегетативной формы бластоцист, что имеет большое значение для понимания эпидемиологии кишечного бластоцистоза.

В эксперименте введение животным вакуолярных форм бластоцист уже в первые сутки после заражения приводило к развитию кишечной инфекции, основными проявлениями которой являлись снижение активности крыс, повышение температуры, изменение характера шерстяного покрова, нарушение аппетита, уменьшение массы тела на 6,2±1,7%, развитие диареи с примесью слизи и крови, ахолия фекалий, вздутие живота.

В целях подтверждения патологического процесса, ассоциированного с B. hominis¦ применяют методику выделения чистой культуры этих простейших на искусственных питательных средах.

Учитывая разнообразие питательных сред, предложенных для выращивания бластоцист, мы провели изучение культуральных свойств В. hominis, что позволило выявить оптимальную среду для культивирования этих простейших, а именно среду Suresh СЕМ. Рост бластоцист появлялся на ней уже в течение 1-х суток, размеры и количество простейших увеличивались на 3-й сутки со дня посева, далее количественные и физиологические показатели бластоцист на этой среде сохранялись в течение нескольких суток.

Анализ динамики количественного содержания лейкоцитов периферической крови, также подтвердил наличие у зараженных животных патологического процесса. Уже на вторые сутки после введения бластоцист у крыс наблюдалось формирование лейкоцитоза. Количество лейкоцитов у животных составило 9,9±0,28−109 кл/л (в контроле — 8,9±0,20- 109 кл/л, р<0,05). На 14 сутки повышение количества лейкоцитов достигало наибольших значений 14,1±0,25−109 кл/л (в контроле — 10,1±0,20−109 кл/л, р<0,001). К 25-ым суткам содержание лейкоцитов в крови у опытных животных снизилось до 8,7+0,31-Ю9 кл/л (в контроле — 8,4+0,40). Следовательно, в собственных исследованиях показано, что заражение животных бластоцистами вызывает развитие лейкоцитоза, достигающего максимума на 14-е сутки эксперимента.

В последние годы возрос интерес к ишемическим поражениям кишечника в связи с высокой распространенностью сосудистых заболеваний. Смертность от ишемии кишки так же высока, как и от рака толстой кишки (Sadat et al., 1997). Основной причиной приблизительно 5% всех летальных исходов в стационаре является ишемия кишечника (Биленко, 1989; Власов, 2000; Федотова и соавт., 2003; Ar’Rajab et al, 1996; Lindsay et al, 1999).

В хирургической практике, до настоящего времени, различные формы интестинальной ишемии сопровождаются высокими показателями летальности.' В ряде случаев они достигают 60 — 100% (Савельев, Затерахин, 1970; Покровский, 1979; Betzler, 1998; Bjorck, 2002).

Ишемия встречается у пациентов различных возрастных групп —. у новорожденных детей, подростков, а также у взрослых (Shan et al., 1999; El-Assal, Besner, 2004; Piero et al, 2004). Авторы отмечают, что это состояние может привести к синдрому полиорганной дисфункции и смерти.

Механизмы развития и методы коррекции острых расстройств мезентерального кровообращения, ведущих к ишемическим повреждениям кишечника, являются одними из самых сложных и недостаточно изученных современных проблем (Костин, 1999; Parks et al., 1982; Granger, 1999).

В механизме ишемических и реперфузионных повреждений кишки в последнее время все большее значение придается роли бактериального фактора. Однако до сих пор роль микробного фактора в патогенезе ишемии кишечника остается не достаточно изученной (Grotz, 1999; Feltis et al, 2000; Suzuki, 2000).

В связи с этим особый интерес представляют простейшие В. hominis. Показано, что они оказывают на желудочно-кишечный тракт значительное воздействие (Потатуркина-Нестерова и соавт., 2000, 2001; Квасова, 2002; Красноперова и соавт., 2002, 2003), тем не менее, их участие в формировании ишемических состояний не известно.

Нами было изучено состояние микробиоты кишечника при экспериментальной ишемии на фоне инвазии В.hominis.

Глобальную ишемию тонкого и толстого отделов кишечника воспроизводили по методикам Samel S et al (2002) и В. Vallet et al. (1994) соответственно. Существующие методы моделирования экспериментальной ишемии тонкого и толстого отделов кишечника не учитывают влияния на формирование ишемического поражения такого важного компонента, как нарушения микробиоты желудочно-кишечного* тракта, сопровождающихся повышением содержания условно-патогенных микроорганизмов, в частности, простейших В.hominis.

С целью решения этой задачи экспериментальных животных предварительно заражали данными возбудителями, затем, всем крысам воспроизводили ишемию кишечника.

Животные хорошо переносили процедуру, и послеоперационных осложнений не наблюдалось. У всех крыс, как показали дальнейшие исследования, развивалась ишемия кишечника.

Максимальные изменения стенки кишечника у инвазированных животных наблюдались нами на 5 — 8 сутки эксперимента и характеризовались более тяжелым течением патологического процесса, проявляющимся в сокращении сроков формирования ишемии и более глубоком поражении стенки кишечника, чем в контрольной группе.

У 4 подопытных крыс при развитии ишемии на фоне бластоцистоза улучшение состояния не наблюдалось и на 3 сутки после заражения они погибли.

Следующим этапом наших исследований явилось изучение изменений микробоценоза кишечника животных при экспериментальной ишемии на фоне кишечного бластоцистоза.

При изучении морфологии бластоцист паразитологами выделены три основные формы простейших — вакуолярная, гранулярная, амебоидная (Сахарова, 1997; Ricci et al., 1984; Matsumoto et al., 1987; Qadri et al., 1989).

С целью подтверждения участия бластоцист в формировании преморбидного фона, способствующего развитию ишемического поражения кишечника, у экспериментальных животных определяли наличие этих простейших. При микроскопии фекалий у всех подопытных животных были также обнаружены вакуолярные, гранулярные формы и цисты B.hominis.

В собственных исследованиях бластоцисты вакуолярной формы содержали центральное тело и полярно расположенные ядра в количестве 1−10, в то время как Т. В. Сахарова (1991) отмечает преобладание простейших с 1−2 ядрами. В некоторых случаях мы наблюдали делящиеся бластоцисты с ядрами в виде плотных образований, расположенных на полюсах, а также клетки, имеющие гантелевидную форму, что наблюдали и другие авторы (Сахарова, 1997).

Гранулярные формы B. hominis имели сферическую форму и содержали большое число гранул. Средний диаметр простейших составлял от 6 до 15 мкм, в то время как C. Zierdt (1983) отмечает колебание размеров гранулярной формы бластоцист от 6,5 мкм до 25 мкм.

Амебоидные формы бластоцист в наших исследованиях были выявлены, также как и Т. В. Сахаровой (1997), только в культурах (5,44%). Размеры клеток варьировали от 5 до 16 мкм, каждые из них имели одно, два ядра.

Следует отметить, что при хранении культур соотношение разных форм, бластоцист изменялось в сторону увеличения количества клеток амебоидной формы. Однако, наличие центрального тела у этих форм бластоцист, на что указывают Н. Mac Cleur et al. (1998), нам обнаружить ни в одном случае не удалось.

В качестве контроля использовали животных с экспериментальной ишемией кишечника без предварительного заражения их бластоцистами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / В. В. Аврех, М. О. Биргер, Е. А. Ведьмина,
  2. B.В. Влодавец. Изд. 2-е, перераб. и доп. — М.: Медицина, 1973. — 455 с.
  3. А.В. Медицинская микробиология: Учебное пособие / А. В. Аленушкина. Ростов н/Д.: Феникс, 2003. — 480 с.
  4. И.П. Статистические методы в микробиологии / И. П. Ашмарин, А. А. Воробьев. Л.: Медгиз, 1962. — 180 с.
  5. О.В. Колициногенная активность кишечной микрофлоры как показатель дисбиотического состояния ЖКТ / О. В. Бухарин,
  6. A.В. Валышев, О. Е. Челпаченко, Н. Н. Елагина // ЖМЭИ. 2002. — № 4.1. C. 55−57.
  7. В.М. Дисбактериозы кишечника у взрослых /
  8. B.М. Бондаренко, Н. М. Грачева, Т. В. Мацулевич. М.: КМК, 2003. — 224 с.
  9. В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса / В. М. Бондаренко // ЖМЭИ. 1999. — № 5.1. C. 34−39.
  10. А.Ю. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника /А.Ю. Барановский, Э. А. Кондрашина. СПб.: Питер, 2000. — 209 с.
  11. В.М. Дисбактериоз / В. М. Бондаренко. М.: Медицина. -1997.-22 с.
  12. Л.И. Возможности коррекции нарушения кишечного микробиоценоза лактулозой / Л. И. Буторова, А. В. Калинин II Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.,.колопроктол. 2001. — № 1. — С. 79−83.
  13. В.М. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта / В. М. Бондаренко, Б. В. Боев, Е. А. Лыкова, А. А. Воробьев // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. № 1. — С. 66−70.
  14. О.В. Бактериально-грибковые ассоциации кишечника в условиях колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida / О. В. Бухарин с соавт. IIЖМЭИ. 2002. — № 5. — С. 45−48.
  15. Н.В. Влияние условий литейного производства на микробиоценоз кишечника человека: Автореф. дис. канд. биол. наук / Н. В. Бугеро. -Ульяновск: УлГУ, 2004. 23 с.
  16. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. -М.: Медицина, 1989.-368 с.
  17. В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. Руководство для врачей / В. М. Бондаренко, Т. В. Мацулевич. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 180 с.
  18. Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов. — М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005. -736 с.
  19. О.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / О. В. Бзрсарин. М.: Медицина- УрО РАН, 2002. — 260 с.
  20. О.В. Медицинская микробиология / О. В. Бухарин. М.: Медицина, 2004. — 350 с.
  21. JI.M. Мировая фауна и морфофункциональная организация бластоцист / JI.M. Белова // Труды Зоологического института РАН. -1992.-Т. 224.-53 с.
  22. JI.M. Фауна Blastocysts / JI.M. Белова // Паразитология. 1995. -Т. 29. — Вып. 3.-С. 208−213.
  23. JI.M. Выживаемость бластоцист вне организма хозяина / Л. М. Белова // Паразитология. 1998. — Т. 32. — Вып. 2. — С. 180−183.
  24. Л.М. Ультраструктура Blastocysts Galli из кур/ Л. М. Белова // Паразитология. 1998. — Т. 32. — Вып. 6. — С. 553−559.
  25. Л.М. Распространение бластоцист по различным систематическим группам хозяев / Л. М. Белова, М. В. Крылов // Паразитология. 1998. -Т. 32. — Вып. 3. — С. 268−275.
  26. А.А. Дисбактериозы у детей / А. А. Воробьев, С. Г. Пак, К. И. Савицкая, Ю. П. Горбунов, А. А. Плетнева, М. Т. Ткаченко // Учебное пособие для врачей и студентов. М., 1999. — 64 с.
  27. А.А. Исследование пристеночной микрофлоры кишечника человека / А. А. Воробьев, Ю. В. Несвижский, Е. М. Липицкий // Микробиология. 2003. -№ 1. — С.60−63.
  28. А.А. Дисбактериозы актуальная проблема медицины / А. А. Воробьев, Н. А. Абрамов, В. М. Бондаренко, Б. А. Шендеров // Вестн. РАМН. — 1997. — № 3. — С. 4−7.
  29. А.А. Бактерии нормальной микрофлоры: биологические свойства и защитные функции / А. А. Воробьев, Е. А. Лыкова // ЖМЭИ. 1999. -№ 6.-С. 102−105.
  30. А.А. Иммуносупрессивное действие патогенных грамотрицательных бактерий / А. А. Воробьев, Е. В. Борисова, О. С. Моложавая // Вестник РАМН. 2001. — № 2. — С. 21−25.
  31. Т.Д. Системные изменения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла при ишемии и постишемической реперфузии: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. Д. Власов. СПб., 2000. — 20 с.
  32. А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / А. А. Воробьев. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. — 704 с.
  33. Я.М. Лабораторные методы диагностики / Я. М Вахрушев, Е. Ю. Шкатова. Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 96 с.
  34. Н.С. Особенности микробиоценозов кожи и кишечника при экземе на фоне инвазии Blastocystis hominis: Автореф. дис.. канд. биол. наук: 03.00.16 / Н. С. Глебова. Ульяновск: УлГУ, 2007.-22 с.
  35. И.И. Болезни желудка и кишечника. Справочное пособие / И. И. Гончарик. Минск.: В.Ш. — 1994. — 160 с.
  36. П.Я. Нарушение нормального состава кишечной микрофлоры, клиническое значение и вопросы терапии / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. М.: Федеральный гастроэнтерологический центр при Минестерстве Здравоохранения РФ, 2000. — 16 с.
  37. Гул о Л. В. Острые неокклюзионные ишемические поражения кишечника / Л. В. Гуло, В. М. Седов // Клиническая медицина. 1990. — Т.68. — № 3. — С. 110−115.
  38. А.Э. Микробиоценоз толстой кишки у больных неспецифическим язвенным колитом / А. Э. Дорофеев, Ю. В. Несвижский // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1997. -№ 2. — С. 26−29.
  39. Ю.А. Ишемическая болезнь кишечника / Ю. А. Давыдов. -Ярославль, 1994. С. 235 — 237.
  40. И.В. Противоречивая микроэкология / И. В. Домарадский, Т. X. Хохоев, О. А. Кондракова, А. В. Дубинин, С. В. Вострухов, В. Н. Бабин // Российский химический журнал. 2002. — 46(3). — С. 80−89.
  41. П.А. Структура сообществ и экологическая ниша / П. А. Джиллер М.: Мир, 1989. — 211 с.
  42. .А. Современные методы оценки качественных и количественных показателей микрофлоры кишечника и влагалища / Б. А. Ефимов, Л. И. Кафарская, В. М. Коршунов // ЖМЭИ. 2002. — № 4. — С. 72−78.
  43. А.Ш. Общая патофизиология / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001.-618 с.
  44. Е.А. Колонизация условно-патогенными энтеробактериями различных биотопов тела человека при нарушении микроэкологии кишечника: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. А. Загороднева. -Волгоград, 2002. 22 с.
  45. В.Т. Синдром диареи / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин. -М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 135 с.
  46. Т.И. Новые подходы к оценке состояния системы «микроорганизмы — макрорганизм»: Автореф. дис. канд. биол. наук / Т. И. Карпунина. Пермь, 2001. — 29 с.
  47. О.Г. Колонизационная резистентность пищеварительного тракта / О. Г. Крамарь, B.C. Крамарь, JI.B. Крамарь, Т. С. Чижикова, К. Т. Трошникова. Волгоград, 1993. — 18 с.
  48. В.М. Микроэкология желудочно-кишечного тракта. Коррекция микрофлоры при дисбактериозах кишечника: учеб. пособие для вузов / В. М. Коршунов, Н. Н. Володин, Е. А. Ефимов. М.: МЗ РФ, 1999. — 252 с.
  49. Ю.Ю. Состояние микрофлоры кишечника при экспериментальной. язве желудка на фоне инвазии Blastocystis hominis: Автореф. дис.. канд. биол. наук: 03.00.07 /Ю.Ю. Красноперова. -Ульяновск: УлГУ, 2003. 21 с
  50. Ф. Возвращаясь к язвенной болезни / Ф. Комаров, С. Рапопорт // Врач. 2000. — № 3. — С. 9−11.
  51. В.Н. Дисбактериоз кишечника / В. Н. Красноголовец. -М., 1989.-208 с.
  52. B.C. Дисбактериоз. Причины возникновения. Лечение и профилактика / B.C. Крамарь, Ю. А. Перов, О. Г. Крамарь. Ростов-на-Дону, 1988.-25 с.
  53. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии / ЮЛ. Козлов // Биоантиокислители. М.- Медицина, 1975.-С. 5- 15.
  54. Ю.Ю. Микрофлора кишечника при бластоцистной инвазии. Практические рекомендации / Ю. Ю. Красноперова, Н.И. Потатуркина-Нестерова, И. Н. Исаева, Н. А. Квасова, А. С. Нестеров, Р. Ф. Бурганова. -Ульяновск: УлГУ, 2003. 23 с.
  55. Г. М. Экология микроорганизмов / Г. М. Кулагина. Ульяновск: УлГУ, 2003. — 64 с.
  56. Г. М. Экология микроорганизмов / Г. М. Кулагина, Н.И. Потатуркина-Нестерова, И. С. Немова. Ульяновск: УлГУ, 2008. — 39 с.
  57. О.Г. Основы клинической бактериологии / О. Г. Крамарь, Е. В. Резников. Волгоград: Волгогр. мед. акад., 2002. — 184 с.
  58. Е.П. Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний / Е. П. Красноженов, М. Р. Карпова, И. Н. Ильинских, Ю. Н. Одинцов, В. Г. Пехенько, JI.C. Муштоватова, T.JI. Мирютова, О. П. Бочкарева. Ростов н/Д: Феникс, 2006. — 304 с.
  59. Н.А. Биологические свойства простейших Blastocystis hominis и их влияние на микроэкологию кишечника: Автореф. дис. канд. биол. наук / Н. А. Квасова. Волгоград, 2002. — 22 с.
  60. Ю.В. Дисбактериоз кишечника (клиника, диагностика, лечение). Рук-во для врачей / Ю. В. Лобзин, В. Г. Макарова. СПб.: Фолиант, 2003. -253 с.
  61. Т.К. Иммуномоделирующее действие препаратов-эубиотиков / Т. К. Лопатина, М. С. Бляхер, В. Н. Николаенко // Вестн. РАМН. 1997. -№ 3. — С. 30−34.
  62. Л.А. Особенности биологических свойств условно-патогенных бактерий, определяющих характер дисбиотических нарушений в составе нормальной микрофлоры толстой кишки / Л. А. Леванова, В. А. Алешкин // ЖМЭИ. 2002. — № 5. — С. 48−53.
  63. А.С. Хроническая абдоминальная ишемия: клинические проявления, диагностические возможности и тактика лечения / А. С. Логинов, Л. А. Звенигородская, Н. Г. Самсонова, А. С. Топорков // Терапевтический архив. 2000. — № 2. — С. 36 — 40.
  64. В.П. Об использовании прикладной статистики при подготовке диссертационных работ по медицинским и биологическим специальностям / В. П. Леонов, П. В. Ижевский // Бюлл. ВАК. 1997. — № 3. — С. 56−61.
  65. А. Сосудистые заболевания кишечника / А. Мартсон. — М.: Медицина, 1989. 304 с.
  66. В.К. Ишемические поражения кишечника / В. К. Мамедов //Морфо-функциональные особенности адаптации организма. Л., 1988. — С 49−51.
  67. В.В. Клинические и функциональные изменения толстой кишки при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты и ее ветвей / В. В. Мурашко, М. Х. Абдулов, Г. С. Солдатова // Врачебное дело. 1984. -№ 7.-С. 13−14.
  68. А. Сосудистые заболевания кишечника / А. Мартсон. М.: Медицина, 1966. — 304 с.
  69. А.Н. Патогенетическая1 микробиология / А. Н. Маянский. — Н. Новгород: издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2006. 520 с.
  70. Ю.В. Анализ простых межмикробных взаимоотношений в микробиоценозе толстой кишки человека / Ю. В. Несвижский,
  71. A.А. Воробьев, С. С. Белоносов // Вестн. РАМН. 2002. — № 3. — С. 23−26.
  72. А.И. Экология микроорганизмов / А. И. Нетрусов, Е.А. Бонч-Осмоловская, В. М. Горленко. М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 272 с.
  73. Наткевичайте-Иванаускене М. П. Количественные соотношения встречаемости и константности групп видов в растительных сообществах / М.П. Наткевичайте-Иванаускене // Науч. докл. высш. шк. биол. науки. -1985.-№ 8.-С. 63−68.
  74. В.А. Медицинская микробиология / В. А. Никифоров,
  75. B.В. Шкарин. Н. Новгород: НГМА, 2000. — 248 с.
  76. В. Нозокоминальная пневмония в хирургии / В. Орлов, С. Гиляревский // Методические рекомендации. Утверждены на согласительной конференции РАСХИ, 2003. 10 с.
  77. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т.1: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Хоулта, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уильямса. М.: Мир, 1997. -432 с.
  78. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т.2: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Хоулта, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уильямса. М.: Мир, 1997. -368 с.
  79. В.И. Медицинская микробиология / В. И. Покровский, O.K. Поздеев. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 1200 с.
  80. .В. Дисбиозы кишечника / Б. В. Пинегин, В. Н. Мальцев, В. М. Коршунов. -М.: Медгиз, 1984. — 180 с.
  81. Потатуркина-Нестерова Н. И. Бластоцистная инвазия и дисбактериоз кишечника / Н.И. Потатуркина-Нестерова, Н. А. Квасова, Ю. Ю. Красноперова, А. С. Нестеров. Ульяновск: УлГТУ, 2003. — 155 с.
  82. В.А. Клинико-морфологические аспекты хронической ишемии толстого кишечника / В. А. Попов, А. Л. Зашихин, Е. В. Федотова // Экология человека. 2001. — № 3. — С. 28−30.
  83. К.В. Патогенез нарушений и методы корреляции регионарной гемодинамики кишки при ее ишемии / К. В. Пучков, Б. Я. Гаусман, Д. В. Селиверстов // Хирургия. 1997. — № 7. — С. 18−19.
  84. В.П. Кишечная непроходимость / В. П. Петров, И. А. Ерюхин. М.: Медицина, 1989.-211 с.
  85. Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической, анатомии септических изменений / Н. К. Пермяков. — Тбилиси, 1990. — http://www.referatfrom.rU/watch/2187/l.html (9 дек.2003)
  86. А.В. Заболевания аорты и ее ветвей / А. В. Покровский. М.: Медицина, 1979. — 327 с.
  87. Потату р к и i ia-He стер о в, а Н. И. Биология простейших Blastocystis hominis / Н.И. Потатуркина-Нестерова, Н. М. Чебан, Н. А. Ильина, А. С. Нестеров. -Ульяновск: УлГУ, 2000. 23 с.
  88. Н.В. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии / Н. В Прозоркина, JI.A. Рубашкина. Ростов н/Д: Феникс, 2006. — 384 с.
  89. О.С. Ишемическая болезнь кишечника / О. С. Радбиль // Клиническая медицина. 1991. — т. 69, № 11. — С. 115−119.
  90. Н.А. Современные задачи санитарной паразитологии / Н. А. Романенко // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 2001. — № 4. — С. 25−29.
  91. К.И. Современные представления о роли и составе кишечной микрофлоры у здоровых взрослых людей / К. И. Савицкая, А. А. Воробьев, Е. Ф. Шевцова // Вест. РАМН. 2002. — № 2. — С. 50−53.
  92. М.И. Роль бактериальных токсинов и инвазивных бактерий в патогенезе болезней желудочно-кишечного тракта (лекции и обзоры) / М. И. Секачева // Рос. жур. гастроэнт., гепатол, колопрак. 2000. — № 5. — С. 16−21.
  93. М.З. Интраоиерациоиная гемодинамика в полых органах при операциях в брюшной полости / М. З. Сигал, З. М Сигал. Казань: Наука, 1980.- 140 с.
  94. З.М. Жизнеспособность органов брюшной полости при оперативных вмешательствах / З. М. Сигал, А. П. Кравчук, И. С. Кузнецов. Ижевск, 1988.- 180 с.
  95. B.C. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей (клиника, диагностика, лечение) / B.C. Савельев, И. И. Затевахин. -М.: Медицина, 1970. 167 с.
  96. B.C. Острые нарушения мезентериального кровообращения / B.C. Савельев, И. В. Спиридонов. -М.: Медицина, 1979. — 135 с.
  97. С.П. Подавление адгезивных свойств мукозной микрофлоры при язвенной болезни / С. П. Савченко // Антибиотики. 1999. — Т. 29. — № 2. — С. 127−129.
  98. Т.В. Изучение морфологии бластоцист низших обезьян с помощью световой микроскопии / Т. В. Сахарова, JI.M. Гордеева, В. П. Сергиев // Мед. паразитол. 1997. — № 2. — С. 24−27.
  99. Е.З. Практикум по микробиологии / Е. З. Теппер, В. К. Шильникова, Г. И. Переверзева. -М.: Дрофа, 2004. 256 с.
  100. Р. Сообщества и экосистемы / Р. Уиттекер. М.: Высшая школа, 1980.-217 с.
  101. Ю.П. Микрофлора кишечника при неспецифическом язвенном колите / Ю. П. Федянин // Казан, мед. журнал. 1997. — № 3. — С. 202−204.
  102. Е.В. Доплеровское исследование нижней брыжеечной артерии при хронической ишемии толстого кишечника / Е. В. Федотова, С. А. Костылев, В. А. Попов // SonoAce-International. 2003. -№ 11. — С. 103−105.
  103. Н.А. Бластоцистоз и СПИД / Н. А. Чайка // Мед. паразитол. 1992. -№ 4.-С. 48−51.
  104. Юб.Чахава О. В. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии / О. В. Чахава, Е. М. Горская, С. З. Рубак. М.: Высшая школа, 1982.- 160 с.
  105. Н.А. Бластоцистоз и СПИД / Н. А. Чайка // Мед. паразитол. 1992. -№ 4.-С. 48−51.
  106. М.В. Об окольном кровообращении в системе воротной вены кошки: Автореф. дис.. канд. мед. наук / М. В. Шепелев. Ленинград, 1952.- 11 с.
  107. Ю9.Шептулин А. А. Синдром избыточного роста бактерий и «дисбактериоз кишечника»: их место в современной гастроэнтерологии / А. А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. — 1999. -№ 3.- С. 51−55.
  108. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание /Б.А. Шендеров. -М.: Медицина, 1998. -Т. 1. С. 14−17.
  109. Ar’Rajab A. Reperfusion injury / A. Ar’Rajab, I. Dawidson, R. Fabia // New Horiz. 1996. — № 4. — P. 224−234.
  110. Amin O.M. Seasonal prevalence of intestinal parasites in the United States during 2000 / O.M. Amin // Am. J. Trap. Med. Hyg. 2002. — V. 66(6). -P. 799−803.
  111. Arribas J.M. Acute infectious lymphocytosis associated to Giardia lamblia and Blastocystis hominis coinfection / J.M. Arribas, G.H. Fernandez // An. Esp. Pediatr. 2001. — V. 54(5). — P. 518−520.
  112. Abe N. Molecular characterization of Blastocystis isolates from primates / N. Abe, Z. Wu, H. Yoshikawa // Veterinary Parasitology. 2003. — V." - 113. — P. 321−325.
  113. Abe N. Asurvey of Blastocystis sp. In livestock, pets, and zoo animals in Japan / N. Abe, M. Nagoshi // Vet Parasitol. 2002. — V. 106(3). — P. 203−212.
  114. Arisue N. Sequence heterogeneity of the small subunit ribosomal RNA genes among Blastocystis isolates / N. Arisue, T. Hashimoto, H. Yoshikawa // Parasitology. 2003. — V. 126. — P. 1−9.
  115. Bottger T. Is pancreaticoduodeneclomy with portal vein resection indicated in patients with ductal pancreatic carcinoma? / T. Bottger // Zentralbl. Chir. 1999. — Vol. 124, № 3. — P. 220−225.
  116. Bachellier P. Is pancreaticoduodenectomy with mesenlericoportal venous resection safe and worthwhile? / P. Bachellier, H. Nabno, P.D. Oussoultzoglou et al. // Amer. J. Surg. 2001. — Vol. 182, № 2.-P. 120−129.
  117. Bediril A. Role of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on apoptosis induced by ischemia-reperfusion in the intestinal epithelium / A. Bediril, I. Soyuer, S. Muhtaroglu et al. // Eur. Surg. res. 2003. — V. 35, № 4. P. 357−362.
  118. Bulkley G.B. Collateral blood flow in segmental intestinal ischemia: Effekt of vasoactive agents / G.B. Bulkley et al. // Surgery. 1986. — Vol. 100, № 2. — P. 157- 166.
  119. Brandonisiio L. Coenzyme patterns of B. hominis patient isolates derived from symptomatic and healthy carriers / L. Brandonisiio, A.S. Gericke, G.D.
  120. Burchard, J. Knobloch, B. Walderich // Trop. Med. Int. Health. 1999. — V.2. -№ 3. -P.245−253.
  121. Cammarota H. Helicobacter pylori, gastric ulcer, and agents noxious to the gastric mucosa / H. Cammarota, M. Ogava // Kansenshogsku Zasshi. 1998. -V. 67.-№ 9.-p. 781−784.
  122. Camli C. Hymenolepis nana. 45-year-old refugee the Kosovo region with epigastric pain and detection of Hymenolepis nana and Blastocystis hominis in the stool / C. Camli, J. Blum // Int. J. STD. AIDS. 1999. — Vol. 10. -P. 780−784.
  123. Clark C.G. Methods for cultivation of luminal parasitic protests of clinical importance / C.G. Clark, L.S. Diamond // Clin. Microbiol. Rev. 2002. -V.15(3).-P. 329−341.
  124. Deitch E.A. Multiple organ failure. Pathophysiology and potential future therapy / E.A. Deilch // Ann. Surg. 1992. — Vol. 21, № 6. — P. 117−134.
  125. Dagci H. Protozoan infections and intestinal permeability / H. Dagci, S. Ustun, M.S. Taner//Acta Trop.-2002.-V. 81(1).-P. 1−5.
  126. Doyle P.W. Epidemiology and pathogenicity of Blastocystis hominis / P.W. Doyle, M.M. Helgason // J. Clin. Microbiol. 1990. -V. 28. — P. 115−121.
  127. Evans W.E. Effect of enterectomy in endotoxin shock / W.E. Evans, J.C. Darin //Surgery. 1966.-№ 60.-P. 1026−1029.
  128. T. 50-year-old patient returning from Hawaii with changed stool habits Blastocystis hominis / T. Estlinbaum, Ch. Halts // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 2002. — V. 22. — P. 936−938.
  129. E1-Assal O.N. Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor and intestinal ischemia-reperfusion injury / O.N. El-Assal, G.E. Besner // Semin Pediatr. Surg. 2004. — V. 13, № 1. — P. 2−10.
  130. Feltis A. Brad. Does microbial translocation play a role in critical illness? / Brad A. Feltis, Carol L. Wells // Current opinion in critical care. 2000. — № 6. — P. 117−122.
  131. Fine J. Transmural migration of intestinal bacteria / J. Fine, G.V. Schewenberg // N Engl J Med. 1950. — V.242, № 7. — P. 47−75.
  132. Gibson G.R. The microbiota of gastrointestinal tract / G.R. Gibson, E.H. Klary, B.B. Norton, J.H. Temros, G.R. Cassidy, V.D. Praston // Gastroenterology. -1994. V. 51. — № 5. — P. 808−815.
  133. Grotz M.R. Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure / M.R. Grotz, E.A. Deiteh, J. Ding et al. // Ann Surg. 1999. — Vol. 229, № 4.-P. 478−486.
  134. Gladyshev V.N. Coordination of selenium to molybdenum in formate dehydrogenase H from Escherichia coli / V.N. Gladyshev, S.V. Khangulov, M.J. Axlcy, T.C. Stadiman // proc. nat. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91, № 16. — P. 7708−7711.
  135. Granger J.P. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia linking placental ishemia with endothelial disfunction / J.P. Granger, B.T. Alexander, M.T. Leinas et al. // Hypertension. 2001. — Sep- 38(3 Pt 2). — P. 718−722.
  136. Garavelli P.L. The therapy of blastocystosis / P.L. Garavelli // J. Chemother. -1991. V. 3. — Suppl. l.-P. 245−246.
  137. Hierholzer C. Molecular and functional contractile sequelae of rat intestinal ischemia-reperfusion injury / C. Hierholzer, J.C. Kalff, G. Audolfsson et al. // Transplantation. 1999. -V. 68, № 9. — P. 1244−1254.
  138. Ho L.C. Blastocystis elongation factor-la: genomic organization, taxonomy and phylogenetic relationships / L.C. Ho, A. Armugam, K. Jeyaseelan, E.H. Yap, M. Singh//Parasitology. 2000. — V. 121.-P. 135−144.
  139. Janan T.A. Ulcer risk factors: interactions between Helicobacter pylori infection, nonsteroidal use, and age / T.A. Janan, T.T. Schubert, S.D. Bologna // Am J Med.-2001.-V. 94. -№ 4.-P. 413−418.
  140. Jeddy T.A. Blastocystis hominis complicating ulcerative colitis / T.A. Jeddy, G.H. Farrington // J. Soc. Med. 1991. — V.84. — P.623.
  141. Jelinek T. The role of Blastocystis hominis as a possible intestinal pathogen in travelers / T. Jelinek, G. Peyerl, T. Loscher, F. von Sonnenburg, H.D. Nothdurft // J. Infect. 1997. — V.35. — P.63−66.
  142. Johnson A.M. Blastocystis hominis: phylogenetic affinities determined by rRNA sequence comparison / A.M. Johnson, A.A. Thanou, P.F. Boreham, P.R. Baverstock // Exp. Parasitol. -1989. V.68. — P.283−289.
  143. Kremer B. Surgical possibilities for pancreatic cancer: extended resection / B. ICremer, I. Vogel, J. Luttges et al. // Ann. Oncol. 1999. — № 4. — P. 252 — 256.
  144. Kucukaydin M. Detection of intestinal bacterial translocation in subclinkal ischemia-reperfiision using the polymerase chain reaction technique / M. Kucukaydin, С Kocaoglu, F. Koksal et al. // J. pediatr. Surg. 2000. — Vol. 35, № l.-P. 41 -43.
  145. Kaneda S.W. Blastocystis hominis: A simplified, high-efficiency method for clonal growth on solid agar / S.W. Kaneda, G.C. Ng, J. Howe, N.P.
  146. Ramachandran, E.H. Yap, M. Singh // Exp. Parasitol. 2000. — V.96. — № 1.i1. P.9−15.
  147. Keenan L. B. hominis is a new desease / L. Keenan, R. Cleghorn // Biochem. J. -1992. V.289. — P.l.
  148. Keenan T.W. DNA polymorphism reveales by arbitrary primers polymerase chain reaction among Blastocystis strains isolated from humans, achicken and a reptile / T.W. Keenan, C.H. Zierdt // J. Eukaryot. Microbiol. 1996. — V.43. -№ 2.-P. 127−130.
  149. Konig G. B. hominis in animals: incidence of four serogroups / G. Konig, H.E. Muller // Zentral. Bacteriol. 1997. — V.286. -№ 3. -P.435140.
  150. Kruger К. B. hominis als seltener arthritogener Erreger / K. Kruger, I. Kamilli, M. Schattenkirchner // Z. Rheumatol. 1994. — V.53. — № 2. — P.83−85.
  151. Lebbad M. Intestinal parasites in HIV-2 associated AIDS cases with chronic diarrhoea in Guinea-Bissau / M. Lebbad, H. Norrgren, A. Naucler // Acta Trop.-2001.-V. 80(1).-P. 45−49.
  152. Lee J.D. A survey on the intestinal parasites of the schoolchildren in Kaohsiung country / J.D. Lee, J.J. Wang, L.Y. Chung // Kaohsiung J. Med. Science. -2000. V. 16(9). — P. 452−458.
  153. Lee M.G. Infective arthritis due to B. hominis / M.G. Lee, S.C. Rawlins, B. Jensen, W. Kepley, J. Guarner // Rheum. Dis. 1990. — Vol.49. — P. 192−193.
  154. Lee M.G. A survey of Blastocysts in domestic chickens / M.G.- Lee, D.J. Stenzel // Parasitology Research. 1999. — V. 85. — P. 109−1
  155. Lee M.J. Pathogenicity of Blastocysts hominis / M.J. Lee // Journal of Clinical Microbiology. 1991. — V. 29. — P. 2089.
  156. Legesse M. Zoonotic intestinal parasites in Papio anubus (baboon) and Cercopithecus aethiops (vervet) from four localities in Ethiopia / M. Legesse, B. Erko // Acta. Trop. 2004. — May. — V. 90(3). — P. 231−236.
  157. Long H.Y. Blastocysts hominis modulates immune responses and cytokine release in colonic epithelial cells / H.Y. Long, A. Handschack, W. Konig, A. Ambrosch // Parasitol. Res. 2001. — Dec. — V. 87(12). — P. 1029−1030.
  158. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder//Ann. intern. Med. 1994. — Vol.120. -P. 227−237.
  159. Lindsay S.J. Digoxin and mortality in chronic heart failure (letter) / S J. Lindsay, M.T. Kearney, R.J. Prcscott et al. // Lancet. 1999. — № 354. — P. 1200−1201.
  160. Meakins J.L. The gastrointestinal tract: theof multiple organ failure / J.L. Meakins, J.C. Marshall // Arch. 1986. — № 121. — P. 197−201.
  161. Machado M.C. Pancreatic head tumors with portal vein involvement: an alternative surgical approach / M.C. Machado, S. Penteado, J.E. Cunha et al. // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48, № 41. — P. 146−147.
  162. Mohandas L. Prevalence of intestinal parasitic pathogens in HIV-seropositive individuals in Northern India / L. Mohandas, R. Sehgal, A. Sud, N. Malla // Journ. Infect. Dis. 2002. — Jun. — V. 55(3). — P. 83−84.
  163. Mercado R. Blastocystis hominis: frequency of infection in ambulatory patients from the northern scction of Santiago, Chile / R. Mercado, B. Arias // Bol. Chil. Parasitol. 1991. — V.46. — P.30−32.
  164. Mercado R. Seasonal variation of intestinal protozoa infections in outpatients of the north section of Santiago, Chile / R. Mercado, J. Otto, M. Perez // Bol. Chil. Parasitol. 1999. — V.54. — P.41−47.
  165. Miller R.A. B. hominis an organism in search of a disease / R.A. Miller, B.H. Minshew // Rev. Infect. Dis. 1988. — V.10. — P.930−938.
  166. Мое K.T. Observations on the ultrastructure and viability of the cystic stage of B. hominis from human feces / K.T. Мое, M. Singh, J. Howe, L.C. Ho, S.W. Tan, G.C. Hg, X.Q. Chen, E.H. lap // Parasitol. Res. 1996. — V.82. — № 5. — P. 439−444.
  167. Мое K.T. Experimental Blastocystis hominis infection in laboratory mice / K.T. Мое, M. Singh, J. Howe, L.C. Ho, S.W. Tan, X.Q. Chen, G.C. Hg, E.H. Yap // Parasitol. Res. 1998.-V.83.-P. 319−325.
  168. Muller H.E. Four serologically different groups within the species Blastocystis hominis / H.E. Muller // Zentralbl. Bakteriol. 1994. — V.280. — P.403−408.
  169. Myjak M. Scanning electron microscopy of Blastocystis hominis cysts / M. Myjak // Parasitol.Res. 1997. — V.84. — P.476−477.
  170. Markell E.K. Association of Blastocystis hominis with human disease / E.K. Markell, M.P. Udkow // Journal of Clinical Microbiology. 1988. — V. 26. — P. 609−610.
  171. Nydahl S. Ligation of the superior mesenteric vein: a cautionary tale / S. Nydahl // Br. J. clin. Pract. 1996. — Vol. 50, № 5. — P. 281−282.
  172. Nimri L. Intestinal colonization of symptomatic and asymptomatic schoolchildren with Blastocystis hominis / L. Nimri, R. Batchoun // J. Clin. Microbiol. 1994. — V.32. — P. 2865−2876.
  173. Nimri L.F. Evidence of an epidemic of Blastocystis hominis infections in preschool children in Northern Jordan / L.F. Nimri // Journal of Clinical Microbiology. 1993.-V. 31.-P. 2706−2708.
  174. Parks D.A. Comparison of partial and complets arterialocclusion modelsfor studing intestinal ischemia / D.A. Parks, B. Grogaard, D.N. Grander // Surgery. 1982. — Vol.92, № 5. — P.896−901.
  175. Pierro A. Intestinal ischemia reperfusion injury and multisystem organ failure / A. PieiTO, S. Eaton // Semin. Pediatr. Surg. 2004. — V.13, № 1. — P. 11−17.
  176. Philips B.P. B. hominis: pathogenic potential in human patients and in gnotobiotes / B.P. Philips, C.H. Zierdt // Exp. Parasitol. 1976. — V. 39. -P. 358−364.
  177. Pikula Z.P. B. hominis and human disease (letter) / Z.P. Pikula // J. Clin. Microbiol.- 1987.-V. 25.-P. 1581.
  178. Prasad K.N. Identification of enteric pathogens in HIV-positive patients with diarrhoea in northern India / K.N. Prasad, V.L. Nag, T.N. Dhole, A. Ayyagari // J. Health. Popul. Nutr. 2000. — V. 18. — № 1. — P.23−26.
  179. Qiao J. Morphological observation on Blastocystis hominis / J. Qiao, H. Xue, I. Turxunai // Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Za Zhi. -1998. -V. 16(2). — P. 124−125.
  180. Roumen R.M. Intestinal permeability after severe trauma andshock is increased, without relation to septic complications / R.M. Roumen, Т.Н. Hendriks, R.A. Wcvers et al. // Arch. Surg. 1993. — Vol. 128. — P. 453−457.
  181. Rodning C. Immunoglobulins within human small intestinal Paneth cells / C. Rodning, I. Wilson, S. Erlandsen // Lancet. 1976. — Vol. 1, № 9. — P. 87−89.
  182. Ricci N. B. hominis: a neglectes cause of diarrhoea / N. Ricci, P. Toma, M. Furlani // Lancet. 1984. — V. 1. — P. 966.
  183. Sadat N. Colites ishemiquos: Etude de 24 cas / N. Sadat, C. Panneterier, G. Malbra //Ann. gastroenterol. et hepatol. 1997. — V. 33, № 2. — P. 53−59.
  184. Schweinberg F.B. Transmural migration of intestinal bacteria / F.B. Schweinberg, A.M. Seligman, J. Fine // N Engl J Med. 1950. — № 242. — P. 747−751.
  185. Strohmeyer G. Pathogenesis of portal hypertension / G. Strohmeyer, C. Weik // New Trends in Hepatology. 1996. Proc. Falk Sympos. 92, June 21−22, 1996. -St. Petersburg, 1996.-P. 101−111.
  186. Schoots I.G. Inhibition of coagulation and inflammation by activated protein С or antithrombin reduces intestinal ischemia/reperfiision injury in rats / I.G. Schoots, M. Levi, A.K. van Vliet et al. // Crit.Care. Med. -«2004. V. 32, № 6. -P. 1375−1383.
  187. Shigematsu Т. T-Iymphocytes modulate the microvascular and inflammatory responses to intestinal ischemia-reperfusion / T. Shigematsu, R.E. Wolf, D.N. Granger // Microcirculation. 2002. — V.9, № 2. — P. 99−109.
  188. Soda Y. Suppressed endothelin 1 production by FK506 and cyclosporin A in ischemia-reperfusion of rat small intestine / Y. Soda, O.N. el-Assal, L. Yu et al. // Surgery. — 1999. — V. 125, № 1. — P. 23−32.
  189. Shicata J. Experimental studies on the hemodynamies of the small intestine following increased intraluminal pressere / J. Shicata, T. Shida, K. Amino // Surg Gynec Obstet. 1983. — V. 156, № 2. — P. 155−160.
  190. Shan P.C. Effects of aging on intestinal ischemia and reperfusion injury / P.C. Shan, R.E. Brolin, P. S. Amenta et al. // Mech. Ageing.Dev. 1999. — V. 107, № 1. — P. 37−50.
  191. Shoots I.G. Local inravascular coagulation and fibrin deposition on intestinal ischemia-reperfusion in rats / I.G. Shoots, M. Levi, E.H. Roossink et al. // Surgery. 2003. — V. 133, № 4. — P. 411−419.
  192. Saarela V. Gut bacteria and health foods the European perspective / V. Saarela, L. Lahteenmaki, R. Crittenden // Int. J. Food Microbiol. — 2002. — V. 78. -P. 99−117.
  193. Singh N. Trends in the epidemiology of opportunistic fungal infections: Predisposing factors and the impact of antimicrobial use practices / N. Singh // Clin. Infect. Dis. — 2002. — V. 33.-P. 1692−1696.
  194. Suresh K. Differentiation of the various stages of Blastocystis hominis by acridine orange staining / K. Suresh, G.C. Ng, L.C. Ho, H. Yap // Int. J. Parasitol. 1994. — V. 24. — P. 605−606.
  195. Trier J.S. Structure and function of intestinal M cells / J.S. Trier // Gastroenterol. Clin. Nort. Am. 1991. — № 20. -P.531−547.
  196. Taamasri P. Prevalence of Blastocystis hominis carriage in Thai army personnelibased in Chonburi, Thailand / P. Taamasri, S. Leelayoova // Mil. Med. 2002. -Aug. — V. 167(8). — P. 643−646.
  197. Tan K.S. Recent advances in Blastocystis hominis research: hot spots in terra incognita / K.S. Tan, M. Singh, E.H. Yap // Int. J. Parasitol. 2002. — Jun. -V. 15.-P. 789−804.
  198. Tan K.S. Do Blastocystis hominis colony forms undergo programmed cell death? / K.S. Tan, J. Howe, E.H. Yap, M. Singh // Parasitology Research. -2001.-V. 87.-P. 362−367.
  199. Vallet B. Gut and muscle tissue POp in endotoxemic dogsduring shock and resuscitation / B. Vallet, N. Lund, S.E. Curtis et al. // J appl. Physiol. 1994. -Vol. 76. -P.793−800.
  200. Vdovenko A.A. Blastocystis hominis: origin and significance of vacuolar and granular forms / A.A. Vdovenko // Parasitol. Res. 2000. — V.86. — P.8−10.
  201. Villar DJ. Ultrastructure of B. hominis in human stool samples / D.J. Villar, P.F. Boreham, R. McDoygall // Int. J. Parasitol. 1998. — V.21. -№ 7. -P.807−812.
  202. Wang K.X. Epidemiological survey of Blastocystis hominis in Huainan City, Anhui Province, China / K.X. Wang, C.P. Li, J. Wang // World. J. Gastroenterol. 2002. — Oct. — V. 8(5). — P. 928−932.
  203. Windsor J.J. Incidence of Blastocystis hominis in faecal samples submitted for routine microbiological analysis / J.J. Windsor, L. Macfarlane // Br. J. Biomed. Science. -2002. V. 59(3).-P. 154−157.
  204. Xu D.Z. The effect of hypoxia/reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells / D.Z. Xu, Q. Lu, R. Kubicka // J. Trauma. 1999. — V. 46, № 2.-P. 280−285.
  205. Yoshikawa H. Genomic analysis of Blastocystis hominis strains isolated from two long-term health care facilities / H. Yoshikawa, N. Abe, M. Iwasawa, S. Kitano, I. Nagano, Z. Wu, Y. Takahashi // J. Clin. Microbiol. 2000. — V.38. -P.1324−1330.
  206. Zhi-Yong S. Bacterial translocation and multiple system organ failure in bowel ischemia and reperfusion / S. Zhi-Yong, Y.L. Dong, X.H. Wang // J. Trauma. -1992.-Vol. 32, N2.-P. 148−153.
  207. Zhang M. Identification of a specific self-reactive IgM antibody that initiates intestinal ischemia-reperfusion injury / M. Zhang, W.G. Austen, I. Chiu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2004. V. 101, № 11.-P. 3886−3891.
  208. Zaman V. Ultrastructure of B. hominis cysts / V. Zaman, J. Howe, M. Hg // Parasitol. Res. 1995. -V. 81. — № 6. — P. 465−469.
  209. Zaman V. Variation in the cysts morphology of B. hominis / V. Zaman, J. Howe // Parasitol. Res. 1997. — V. 83. — P. 306−308.
  210. Zaman V. Observation on the surface coat of B. hominis / V. Zaman, J. Howe, M. Hg//Parasitol. Res. 1997.-V. 83.-№ 7.-P. 731−733.
  211. Zaman V. Scanning electron microscopy of Blastocystis hominis cysts / V. Zaman, J. Howe, M. Hg // Parasitol. Res. 1997. — V. 84. — P. 476−477.
  212. Zaman V. Postcystis development of Blastocystis hominis / V. Zaman, M. Zaki, M. Manzoor, J. Howe // Parasitol. Res. 1999. — V. 85. — P. 437−440.
  213. Zierdt C.H. Protozoan characteristics of B. hominis / C.H. Zierdt, W.S. Rude, B.S. Bull // Am. J. Clin. Pathol. 1967. -V. 48. — P. 495−501.
  214. Zierdt C.H. Studies of B. hominis /C.H. Zierdt // J. Protozool. 1973. — V. 20. -P. 114−121.
  215. Zierdt C.H. Ultrastructure and light microscope appearance of B. hominis in a patient with enteric / C.H. Zierdt, H.K. Tan // Z. Parasitenk. 1976. — V. 50. -P. 277−283.
  216. Zierdt C.H. Blastocystis hominis an intestinal protozoan parasite of man / C.H. Zierdt //Publ. Health. Lab. 1978. -V. 36. — P. 147−161.
  217. Zierdt C.H. Cytochrom-free mitochondria of an anaerobic protozoan -Blastocystis hominis/C.H. Zierdt // J. Protozool. 1986. — V. 33. — P. 67−69.
  218. Zierdt C.H. Blastocystis hominis, a longmisunderstood intestinal pathogen / C.H. Zierdt // Parasitol. Today. 1988. -V. 4. — P. 15−19.
  219. Zierdt C.H. B. hominis Past and future / C.H. Zierdt // Clin. Microbiol. Rev. -1991.-V. 4.-P. 61−79.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?