Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Нарушения метаболизма костной ткани у больных, находящихся на программном гемодиализе, и эффективность их коррекции с применением миакальцика и бонвива

Диссертация: Нарушения метаболизма костной ткани у больных, находящихся на программном гемодиализе, и эффективность их коррекции с применением миакальцика и бонвива
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Предупреждение и лечение различных форм поражения скелета при уремии является далеко не решенной проблемой. С этой целью как препараты базовой терапии у диализных пациентов, используются соли кальция, активные метаболиты витамина Д. Для предупреждения осложнений, обусловленных высоким уровнем кальция крови, предложено снижение его содержания в диализирующем растворе до 1,25 ммоль/л. В отдельных… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронической почечной недостаточности Ы
    • 1. 2. Особенности метаболизма костной ткани у больных, находящихся на программном гемодиализе
    • 1. 3. Современные подходы к лечению поражения скелета у больных на хроническом гемодиализе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика, больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение содержания гормонов и цитокинов
      • 2. 2. 2. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Исследование минеральной плотности костной ткани
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Характеристика биохимических и клинико-лабораторных показателей у больных с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на хроническом гемодиализе
    • 3. 2. Состояние кальций-фосфатного обмена и метаболизма костной ткани у диализных больных
    • 3. 3. Гормональный профиль плазмы, уровень некоторых цитокинов и интенсивность свободно-радикального окисления липидов у больных с хронической болезнью почек, получающих лечение программным гемодиализом
    • 3. 4. Влияние миакальцика на фосфорно-кальциевый обмен и минеральную плотность костной ткани у диализных пациентов
    • 3. 5. Влияние бонвива на метаболизм костной ткани у больных, находящихся на гемодиализе

Нарушения метаболизма костной ткани у больных, находящихся на программном гемодиализе, и эффективность их коррекции с применением миакальцика и бонвива (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Хроническая почечная недостаточность — сим-птомокомплекс, являющийся результатом прогрессирующей деструкции массы нефронав [Б.М. Бреннер, Дж.М. Лазарус, 1995; С. И. Рябов и др., 1997; М. Я. Ратнер, Н. Д. Федоров, 2000; А. В. Смирнов и др., 2005]. Больные с хронической почечной недостаточностью (ХПН) составляют 2,1−2,6% от всех нефрологических больных [С.И. Рябов и др., 1997; В. В. Архипов и др., 1999]. Ежегодный прирост этой категории больных составил в России, в среднем около 11,6% [Н.А. Томилина, Б. Т. Бикбов, 2005], показатель распространенности терминальной почечной недостаточности (ТПН) по Российской Федерации вырос с 81,4 в 2002 г. до 90,9 в 2003 г. [Н.А. Беляков, А. К. Гуревич, 2007]. Внедрение диализной терапии позволило большинству больных сохранить жизнь! и работоспособность на многие месяцы и годы. Популяция больных, получающих лечение гемодиализом, неуклонно возрастает, что связано и с увеличением продолжительности их жизни, и с пересмотром многих критериев, регламентирующих отбор больных [В.Б. Чупрасов, 2001]. Согласно данных общих отчетов отделений за период 2000 — 2005гг. в России в целом впервые лечение гемодиализом начали 14 044 пациентов [ В. Т. Бикбов, Н. А. Томилина, 2008]. Несмотря на постоянный прогресс и совершенствование экстракорпоральных методов лечения больных с ТПН, целый ряд проблем, связанных с прогрессированием снижения остаточной функции почек, остаются нерешенными [Е.А. Стецюк и др., 2003; Д. Т. Даугирдас и др., 2003; В. Б. Чупрасов, 2005; А. В. Смирнов и др., 2005]. По-прежнему, высока смертность диализных больных (от 9.7%в Японии до 23,6% в США), 23 — 30% пациентов нуждаются в применении дорогостоящих препаратов эритропоэтина, не решена проблема сосудистой гипертензии, миокардиодистрофии и ускоренного атерогенеза, коррекция гиперфосфатемии и связанных с ней проблем пока малоэффективна, увеличение инвестиции не сопровождается улучшением результатов и качества жизни пациентов. Более того диализная терапия может спровоцировать появление специфических нарушений, которые не наблюдались до этого. Одним из таких «проблемных «является изменения фосфорно-кальциего обмена с развитием нарушений метаболизма костной ткани [ С. О. Мазуренко, А. И. Шишкин, 2005; М. М. Волков и др. 2006 ]. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25% от физиологического уровня начинает возрастать фосфатемия, связанная с нарушением реаб-сорбции фосфата в проксимальных канальцах нефрона. Фосфатемия приводит к снижению концентрации ионизированного кальция, что стимулирует гиперсекрецию паратгормона. Гипокальциемия является также результатом снижения почечного этапа активации витамина Д с последующим падением абсорбции кальция в кишечнике [ С. И. Рябов, 2001; Д. Кей, Д. Е. Хейна, 2003; Р. Сайс, B.C. Лим, 2003].

Вторичный гипёрпаратиреоз, нарушения образования кальцитриола, хронический метаболический ацидоз, чрезмерные потери кальция с калом вносят вклад в поражение костной ткани диализных пациентов с развитием почечной (метаболической) остеодистрофии [В.М. Ермоленко, Е. Павлова, 2005].

Предупреждение и лечение различных форм поражения скелета при уремии является далеко не решенной проблемой [В.М. Ермоленко, 2000, 2005; С. И. Рябов и др., 2005]. С этой целью как препараты базовой терапии у диализных пациентов, используются соли кальция, активные метаболиты витамина Д. Для предупреждения осложнений, обусловленных высоким уровнем кальция крови, предложено снижение его содержания в диализирующем растворе до 1,25 ммоль/л [С.И. Рябов и др., 2005; С. Diaz — Corte et al., 1998]. В отдельных работах описана эффективность применения фосфат-связывающих средств, не содержащих алюминий, кальциймиметиков, каль-цитонина [В.М. Ермоленко, Е. Павлова, 2005; К. Sawanda et al. 1992], минимально инвазивная паратиреоидэктомии [Н. Yamamoto et al, 2000]. В то же время, в понимании патогенеза нарушений метаболизма костной ткани при терминальной почечной недостаточности остается немало нерешенных вопросов, предопределяющих сложность диагностики и лечения различных типов ренальных остеодистрофий. С увеличением числа диализных больных и удлинением продолжительности их жизни эти вопросы продолжают усугубляться. Риск переломов шейки бедра у мужчин в 4,4 раза, у женщин в 4 раза выше у больных, находящихся на диализной терапии, чем в общей популяции [А.В. Борисов и др., 2004; 2005]. Имеются лишь единичные данные о возможности фармакологической коррекции ремоделирования костной ткани у больных с хронической болезнью почек, получающих лечение регулярным гемодиализом, ингибиторами костной резорбции, в частности азотсодержащими бисфосфонатами [R. Bergner et al., 2005], являющимися препаратами первой линии при лечении постменопаузального остеопороза.

Цель исследования. Охарактеризовать нарушения метаболизма костной ткани у больных с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе, и оценить эффективность применения миакальцика и ибандроновой кислоты в комплексной терапии вторичного гиперпаратиреоза.

Задачи исследования.

1. Изучить показатели фосфорно—кальциевого обмена, минеральную плотность костной ткани различных отделов скелета у больных, получающих лечение программным гемодиализом, в зависимости от пола и длительности диализной терапии.

2. Определить у диализных больных уровень в периферической крови системных гормонов (паратгормон, кальцитонин, кортизол, альдостерон, инсулин, тестостерон и эстрадиол) и цитокинов (ИЛ — 1(3, ИЛ — 4, ФНО — а), участвующих в регуляции ремоделирования костной ткани, содержание продуктов перекисного окисления и конечных стабильных метаболитов оксида азота.

3. Изучить распространенность основных типов ренальной остеодистрофии у диализных больных с использованием неинвазивных методов исследования: определения уровня кальция, фосфата, паратгормона, общей и костной щелочной фосфатазы, С — концевых телопептидов коллагена типа I.

4. Исследовать распространенность остеопороза в общей популяции диализных больных и в зависимости от типа ренальной остеодистрофии.

5. Оценить эффективность использования миакальцика в комплексе с активным метаболитом витамина Д3 (этальфа) и карбонатом кальция в коррекции метаболизма костной ткани у диализных больных с вторичным гиперпарати-реозом.

6. Изучить эффективность применения ибандроновой кислоты на фоне базового лечения для коррекции метаболизма кости у диализных пациентов с вторичным гиперпаратиреозом.

Научная новизна. Показано, что у больных с почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом, наблюдается снижение минеральной плотности костной ткани, которое зависит от длительности нахождения на диализной терапии. Выявлены половые различия развития остеопенического синдрома у диализных больных: у мужчин происходит более интенсивное снижение кортикальной, у женщин — губчатой кости. Охарактеризована распространенность остеопении и остеопороза в общей популяции диализных больных при исследовании минеральной плотности кости в трех зонах скелета. Установлена частота выявления основных типов ренальной остеодистрофии у пациентов, находящихся на программном диализе: 52,7% - вторичный гиперпаратиреоз, 36,'6% - адинамическая болезнь кости, 10,7% -смешанный тип. Показана распространенность остеопороза и осто-пении у диализных больных в зависимости от типа ренальной остеодистрофии. ¦

Охарактеризован эндокринный профиль пациентов с терминальной почечной недостаточностью в междиализный период. Показано существенное увеличение в плазме крови системных гормонов и цитокинов, индуцирующих в кости катаболические процессы — кортизола, альдостерона, паратгор-мона, ИЛ-1(3 и ФНО — а, снижение половых гормонов, контролирующих ос-теогенез, и ИЛ-4, ингибирующего процессы резорбции. Установлено что, одним из факторов, стимулирующих активацию катаболизма в костной ткани у диализных больных, являются интенсификация свободно-радикального окисления липидов и снижение активности антиоксидантных ферментов.

Подтверждена эффективность миакальцика в лечении больных с хронической почечной недостаточностью. Впервые продемонстрирована клиническая и метаболическая эффективность использования бонвива в лечении диализных больных с вторичным гиперпаратиреозом, по содержанию в сыворотке крови интактного паратгормона, уровню биохимических маркеров костной резорбции и остеогенеза, изменению минеральной плотности костей различных зон скелета.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные дополняют сведения о состоянии метаболизма костной ткани, распространенности остеопении и остеопороза у больных с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе. Результаты работы свидетельствуют о необходимости исследования у всех больных с хронической болезнью почек, получающих экстракорпоральную заместительную терапию, минеральную плотность костной ткани и тип ренальной остеодис-трофии с целью оценки выраженности остеопенического синдрома, характера метаболического поражения костей, проведения общих и индивидуальных лечебных мероприятий по коррекции фосфорно-кальциевого обмена, костного метаболизма, профилактики и терапии остеопенического состояния и предупреждения перелома костей. Использование для лечения поражения костей у диализных пациентов с остеодистрофией с высоким обменном кости миакальцика и ибандроновой кислоты указывает на их эффективность по поддержанию минеральной плотности костной ткани.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения и выводы диссертационной работы внедрены в практику работы Центра амбулаторного диализа Республиканского кардиологического диспансера Башкортостана (г.Уфа), в учебный процесс кафедры факультетской терапии и кафедры биологической и биоорганической химии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития» .

Основные положения выносимые на защиту.

1.У больных с терминальной почечной недостаточностью вне зависимости от наличия или отсутствия факторов риска остеопороза необходимо периодическое исследование минеральной плотности костной ткани и показателей фосфорно-кальциевого обмена. Риск развития остеопороза и остепе-нии зависит от длительности диализной терапии.

2. Распространенность остеопенического синдрома и тяжелого метаболического поражения костей при хронической почечной недостаточности зависит от типа ренальной остеодистрофии.

3. Развитию остеопенического состояния у пациентов на гемодиализе способствуют нарушения гормонального статуса, изменения уровней интер-лейкинов, участвующих в регуляции метаболизма костной ткани, повышение процессов перекисного окисления липидов.

4. Применение миакальцика и бонвива на фоне базовой терапии активными метаболитами витамина Д и солей кальция у диализных больных с вторичным гиперпаратиреозом оказывает положительный терапевтический эффект на костный метаболизм.

Апробация результатов работы. Материалы работы доложены и обсуждены на 73 и 74-й итоговых Республиканских научных конференциях студентов и молодых ученых (Уфа, 2008, 2009), Российской научно-практической конференции с международным участием «Морфофункцио-нальные аспекты нормы и патологии» (Уфа, 2008), 6-ой Международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2008), III Всероссийской научнопрактической конференции «Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани» (Омск, 2009), доложены на совместном заседании кафедр биологической и биоорганической химии, факультетской терапии, фармакологии № 1 с курсом клинической фармакологии и сотрудников Центра амбулаторного диализа Республиканского кардиологического диспансера (г. Уфа, 2009).

По материалам диссертации опубликовано 6 работ, из них статей в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций 1.

Структура и объем диссертации

.

Выводы.

1. Больные с хронической болезнью почек, находящиеся на программном гемодиализе, характеризуются уменьшением минеральной плотности кости, выраженность которой связана с длительностью диализного лечения. При этом у мужчин более интенсивно снижается минеральная плотность кортикальной (компактной) кости, у женщин — трабекулярной (губчатой). Выраженность гиперфосфатемии и гипокальциемии не зависит от продолжительности экстракорпоральной заместительной терапии.

2. У пациентов, получающих программный гемодиализ, наблюдается смещение гормонального и цитокинового профиля периферической крови. В междиализный период в плазме крови обнаруживается повышение содержания кортизола, альдостерона, паратгормона, кальцитонина, инсулина, ИЛ -1(3 и ФНОа, снижение ИЛ — 4, тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин. Процедура гемодиализа способствует снижению уровня гормонов, однако концентрации паратгормона и инсулина, остаются повышенными.

3. В междиализный период у больных с терминальной почечной недостаточностью в плазме крови существенно увеличено содержание первичных и вторичных продуктов ПОЛ, ингибирована активность супероксиддисмута-зы и каталазы. По мере удлинения срока диализной терапии наблюдается снижение уровня конечных стабильных продуктов метаболизма оксида азота.

4. Неинвазивные методы исследования — определение уровней кальция, фосфора, интактного паратгормона, общей и костной щелочной фосфатазы, С-концевых телопептидов коллагена типа I (р — Cross Laps) выявляют следующую частоту основных типов ренальной остеодистрофии: высокоинтенсивный тип метаболизма кости или вторичный гиперпаратиреоз — у 52,7% обследованных диализных пациентов, адинамическая болезнь кости или низкоинтенсивный тип метаболизма кости — у 36,6%, смешанный тип — у 10,7%.

5. Распространенность остеопороза в общей популяции диализных больных составляет при исследовании минеральной плотности середины диафиза большеберцовой кости 48,7%, дистальной трети лучевой кости -35,5%, проксимальной фаланги 3-го пальца кисти -38,8%. Остеопороз наиболее часто выявляется у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом в 4755%, при адинамической болезни кости — в 29−41%, смешанной форме почечной остеодистрофии — в 0−10% в зависимости от исследуемой зоны скелета.

6. Включение в терапию диализных больных с вторичным гиперпаратиреозом курсового лечения миакальциком на фоне ежедневного приема активных метаболитов витамина Д (этальфа) и карбоната кальция способствует снижению гиперфосфатемии и предупреждает уменьшение минеральной плотности кости.

7. Использование у диализных больных с терминальной почечной не достаточностью с высокообменным типом ренальной остеодистрофии ибандроновой кислоты на фоне базовой терапии этальфа и карбонатом кальция повышает минеральную плотность костной ткани, снижает содержание ин-тактного паратгормона и интенсивность метаболизма костной ткани.

Практические рекомендации.

1. Всем больным, страдающим терминальной почечной недостаточностью, вне зависимости от наличия или отсутствия факторов риска остеопороза рекомендуется периодическое исследование стандартных зон скелета для ан-нализа показателей минеральной плотности костной ткани.

2. При выявлении остеопороза или выраженной остеопении в любой зоне скелета показано проведение исследований по определению типа ренальной остеодистрофии в целях коррекции базового лечения по регуляции фосфорно — кальциевого обмена и метаболизма костной ткани.

3. При проведении лечебных мероприятий у больных с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе, при развитии почечной остеодистрофии с высоким обменом кости возможно применение в интермиттирующих режимах миакальцика в виде назального спрея или бонвива в таблетках.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M. Сравнительный анализ эффективности постоянного амбулаторного перитонеального диализа и программного гемодиализа / A.M. Андрусев, Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № З.-С. 285−286.
  2. , В.В. Исследование метаболизма витаминов К, и С при уремии в процессе гемодиализа / В. В. Бакаев, В. Ф. Хоменко // Урология и нефрология. 1991. -№ 1. — С. 40−43.
  3. , В.В. Является ли паратиреоидный гормон основным повреждающим фактором сосудов печени при экспериментальной хронической почечной недостаточности? /В.В. Барабанова, О. Н. Берсенева // Нефрология. -1998.-Т. 2,№ 1.-С. 99−104.
  4. , Н.Н. Рентгенодиагностическое и рентгеноморфометриче-ское исследование позвоночного столба при остеопорозе / Н. Н. Белосельский // Руководство по остеопорозу / под ред. Л. И. Беневоленской. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. — С. 152−167.
  5. Н.А. Современный нефрологический центр СПбМАПО / Н. А. Беляков, А. К. Гуревич // Эфферентная терапия. 2007. — Т. 13, № 3. — С. 3−12.
  6. , Л.И. Патогенез остеопороза / Л. И. Беневоленская, Е. Л. Насонов // Руководство по остеопорозу / под ред. Л. И. Беневоленской. — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. — С. 77−104.
  7. , Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998—2003 гг.. / Б.Т. 9. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2005. — № 3. — С. 204−205.
  8. , Б.М. Факторы риска смерти больных, впервые начинающих лечение гемодиализом (по данным Регистра Российского диализного общества)124
  9. В.Т. Бикбов, Н. А. Томилина //Нефрология и диализ. — 2008. Т. 10, № 1. -С.35−43.
  10. , Б.М. Хроническая почечная недостаточность: патофизиологические и клинические особенности / Б. М. Бреннер, Дж.М. Лазарус // Внутренние болезни: пер. с англ. Книга 6. — М.: Медицина, 1995. С. 247−261.
  11. , Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек / Б. М. Бреннер // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 4. — С. 23−27.
  12. , А. Физиология почек: пер. с англ. СПб.: Питер, 2000. — 256 с.
  13. Варианты течения ренальной остеопатии у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе / О. Н. Ветчинникова, В. А. Губкина, А. В. Ватазин, A.M. Мылов // Нефрология и диализ. 2007. — Т. 9, № 4. — С. 427 434.
  14. , А.В. Терминальная стадия почечной недостаточности при диабетической нефропатии / А. В. Ватазин, С. А. Пасов, О. Ю. Шкурин // Нефрология. 1998. — Т. 2, № 2. — С. 12−19.
  15. Взаимосвязь уремических токсинов и маркеров воспаления у больных хронической почечной недостаточностью / Т. В. Жданова, А. В. Назарова, В. А. Шалаев и др. // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 4. — С. 62−67.
  16. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм, с про- и антиоксидантными факторами крови больных на гемодиализе. Сообщение 1 / А. В. Смирнов, Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина, В. В. Козлов // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 2. — С. 41−46.
  17. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм, с про-и антиоксидантными факторами крови больных на гемодиализе. Сообщение II / Ф. А. Тугушева, А. В. Смирнов, И. М. Зубина, В. В. Козлов // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 2. — С. 47−51.
  18. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов и фосфолипиды крови больных с хроническим гломерулонефритом / А. И. Куликова, Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова и др. // Нефрология. — 2000. Т. 4, № 1. — С. 28−33.
  19. Влияние генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и гена NO-синтетазы на развитие артериальной гипертензии / Г. А. Савиницкая, А. А. Голубева, Т. В. Погода, Э. В. Генерозов // Клин, медицина. 2008. — № 8. — С. 12−17.
  20. М.М. Факторы, ассоциированные со снижением минеральной плотности костей различных отделов скелета у больных на гемодиализе /М.М. Волков, В. А. Добронравов, Л. И. Ларионова, П. В. Глазков // Нефрология. 2007. — т. 11, № 12. — с.50−54.
  21. , М.М. Факторы течения заболевания, влияющие на выживаемость больных на хроническом гемодиализе / М. М. Волков // Нефрология. — 1997. -Т. 1, № 4. — С. 43−49.
  22. , К.А. Гистохимическая характеристика проксимальных извитых канальцев при почечной недостаточности в экспериментальном и клиническом исследованиях / К. А. Вариков, В. З. Клечиков, О. Н. Берсенева // Нефрология. 1997. — Т. 1, № 2. — С. 95−97.
  23. Гистоморфологические и костные биохимические показатели у больных с различными формами почечной остеопатии, получающих лечение гемодиализом / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская, В. В. Кормильченко и др. // Нефрология. 2001. — Т. 5, № 3. — С. 25−31.
  24. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек / И. М. Кутырина, В. А. Рогов, М. В. Шестакова, К. В. Зверев // Тер. архив. 1992. — Т. 64, № 6. — С. 10−15.
  25. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. — М.: Практика, 1998.-459 с.
  26. , Е.А. Перекисное окисление липидов и Са-зависимая АТФ-азная активность микросомальной фракции почечной ткани у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е. А. Голод // Урология и нефрология. 1996. -№ 5. — С. 14−16.
  27. , Е.А. Эпидемиология заболеваний почек в Ленинграде по секционным материалам / Е. А. Григорьев // Диспансеризация нефрологических больных / под ред. С. И. Рябова. Л., 1988. — С. 4−17.
  28. , Ю.И. Состояние антиоксидантной системы и свободно-радикальное окисление у больных с хронической почечной недостаточностью / Ю. И. Гринштейн, Г. П. Андрианов // Тер. архив. 1998. — Т. 60, № 6. -С. 54−56.
  29. , Ю.И.- Роль свободнорадикального окисления в системной мембранодеструкции у больных уремической интоксикацией / Ю. И. Гринштейн // Эндогенные интоксикации: матер, международ, симп. — СПб., 1994. С. 24−25.
  30. , Ю.И. Морфофункциональные повреждения биомембран при синдроме липопероксидации у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / Ю. И. Гринштейн, К. А. Линев // Урология и нефрология. 1989. — № 6. — С. 45−48.
  31. Диагностическое значение определения экскреции неорганического фосфата у больных гломерулонефритом в стадии хронической почечной недостаточности / A.M. Есаян, А. Б. Могильнер, И. Г. Каюков, Ю. А. Ермаков // Нефрология. 1997. — Т. 1, № 2. — С. 53−55.
  32. , Д.А. Заболевания костной ткани / Д. А. Делмез, М. Кайе // Руководство по диализу: пер. с англ. / под ред. Д. Г. Даугирдаса, П. Д. Блейка, Т. С. Инга. М.: Центр диализа- Тверь: Триада, 2003. — С. 585−603.
  33. , Д.В. Ремоделирование кости / Д. В. Демпстер // Остеопороз: этиология, диагностика, лечение: пер. с англ. / под ред. Б. Л. Риггза, Л.Дж. Мелтона III. М.: Бином- СПб.: Невский диалект, 2000. — С. 85−108.
  34. Диагностика, профилактика и коррекция низкого костного обмена у больных на гемодиализе / А. В. Борисов, А. И. Мордик, Е. В. Борисов, И. П. Ермакова // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 17, № 4. — С. 453−457.
  35. , Ю.А. Хроническая почечная недостаточность у нефрологиче-ских больных в Санкт-Петербурге, по данным патологоанатомических исследований за 1993−2003 / Ю. А. Ермаков, Н. И. Вишняков, Г. Б. Ковальский // Нефрология. 2005. -Т. 9, № 2. — С. 78−82.
  36. , И.П. Биохимические маркеры костного обмена / И. П. Ермакова, И. А. Пронченко // Руководство по остеопорозу / под ред. Л. И. Беневоленской. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. — С. 168−181.
  37. , В.М. Хронический гемодиализ. М.: Медицина, 1982.- 280 с.
  38. , В. Изменения костной ткани у больных при хронической почечной недостаточности / В. Ермоленко, Е. Павлова // Врач. — 2005. № 11.-С. 28−31.
  39. , В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки / В. М. Ермоленко // Нефрология: руководство для врачей / под ред. И. Е. Тареевой. — 2-е изд. -М.: Медицина, 2000. С. 62−75.
  40. , О.Б. Бисфосфонаты в терапии остеопороза. Акцент на алендро-нат / О. Б. Ершова // РМЖ 2008. — Т. 16, № 24. — С. 1626 — 1628.
  41. , А.Ю. Влияние алюминиевой интоксикации на качество жизни больных ХПН, получающих гемодиализ / А. Ю. Земченков, Г. Д. Шостка, Р. Г. Герасимчук // Динамическое лечение больных с ХПН: матер, совещ. главн. нефрологов. СПб., 1995. — С. 54−57.
  42. Изменения частоты и особенностей почечной недостаточности в Санкт -Петербурге в последние годы / С. И. Рябов, В. В. Ставская, Е. К. Чистова, Н. П. Кравченко // Нефрология. 1997. — Т. 1, № 3. — С. 70−76.
  43. , А.П. Адинамическая костная болезнь у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности / А. П. Ильин, В. Ф. Богоявленский // Остеопороз и остеопатия. 2002. — № 1. — С. 24−27.
  44. Исследование эффективности и безопасности терапии терипаратидом (Форстео) в течение 1 года при постменопаузальном синдроме / Л.Я. Рожин-ская, С. Д. Арапова, Л. К. Дзеранова и др. // Остеопороз и остеопатии. 2006. -Т. 2.-С. 6−12.
  45. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у больных с первичным гипотиреозом / Е, И. Марова, Н. К. Ахкубекова, Л. Я. Рожинская и др. // Остеопороз и остеопения. 1999. — № 1. — С. 13−16.
  46. Кей, Д. Заболевания опорно-двигательного аппарата и системные болезни / Д. Кей, Д. Е. Хейно // Руководство по диализу: пер. с англ. / под ред. Д. Г. Даугирдаса, П. Д. Блейка, Т. С. Инга. М.: Центр диализа- Тверь: Триада, 2003.-С. 697−712.
  47. , О.Б. Почечные механизмы нефрогенной артериальной гипертонии / О. Б. Кузьмин, М. О. Пугаева, Н. В. Бучнева // Нефрология. 2008. — Т. 12, № 2. — С. 39−46.
  48. , А.И. Изучение структурной организации фосфолипидов крови больных хроническим, гломерулонефритом / А. И. Куликова, О. В. Митрофанова, В. В. Козлов // Нефрология. 1998. — Т. 2, № 4. — С. 43−49
  49. , С.О. Ремоделирование костной ткани и патологическая физиология почечных остеодистрофий / С. О. Мазуренко, А. Н. Шишикин, О. Г. Мазуренко // Нефрология. 2002. — Т. 6, № 2. — С. 15−27.
  50. , С.О. Статус витамина Д и минеральная плотность костей убольных с терминальной стадией хронической болезни почек / С. О. Мазуренко, А. А. Енькин // Тезисы докладов третьего Российского конгресса по остеопорозу. Екатеринбург, 2008. — С. 104−105.
  51. О.Г. Применение двухэнергетической рентгеновской абсорб-циометрии для контроля за результатами терапии альфакальцидолом у диализных больных / О. Г. Мазуренко, С. О. Мазуренко, А. А. Енькин и др. // Нефрология. 2003 (Прилож. 1). — с. 324.
  52. С.О. Остеопенические состояния у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью / С. О. Мазуренко, А. И. Шишкин // Нефрология. -2005.-.т.9, № 2. с. 130−131.
  53. , М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова // Медицинские лабораторные технологии: справочник: в 2 т. / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб.: Интермедика, 1999. — Т. 2. — С. 618−647.
  54. Е.И. Остеопороз в клинике эндокринных заболеваний / Е.И. Ма-рова // Руководство по остеопорозу / под ред. Л. И. Беневоленской. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. — С. 363−396.
  55. Метод определения каталазы /М.А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В.Е. Токарева// Лабор. дело.- 1988- № 1.- с. 16−19.
  56. Механизм участия-почки в обеспечении остеостатического и ионного го-меостаза при хронической почечной недостаточности / А. Е. Боголепова, А. А. Кузнецова, Б. Г. Лукичев и др. // Урология. 2000. — № 3. — С. 5−7.
  57. Минеральная плотность костей и патология клапанного аппарата сердца у больных на хроническом гемодиализе / М. М. Волков, В. А. Добронравов, А. А. Кузнецов и др. // Нефрология. 2006. — Т. 40, № 4. — С. 62−65.
  58. Минеральная плотность кости у диализных пациентов в зависимости от уровня паратгормона / Н. Карлович, Т. Мохорт, О. Сысоева и др. // Тезисы докладов третьего Российского конгресса по остеопорозу. — Екатеринбург, 2008.-С. 110−111.
  59. Ю.С. Факторы риска остеопении и остеопороза у больных на хроническом гемодиализе / Ю. С. Михеева, А. Ш. Румянцев, A.M. Есаян, А.Т.
  60. Балашов // Нефрология. 2003. — т.7, № 4. — с. 34−40.
  61. , A.M. Оценка состояния костной ткани у больных сахарным диабетом / A.M. Мкртумян // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 1. — С. 2730.
  62. , A.M. Новые перспективы успешной терапии постменопау-зального остеопороза / A.M. Мкртумян, Е. В. Бирюкова // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. 2007. — № 4. — С. 2−7.
  63. , И.Ш. Оценка результатов лечения больных с терминальной почечной недостаточностью методом гемодиализа / И. Ш. Мухаметзянов // Нефрология. 2001.Т.5, № 4. — С. 24−29.
  64. , Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза / Н. М. Мылов // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 3. — С. 7−8.
  65. , E.JI. Проблема остеопороза в ревматологии / E.JI. Насонов, И. А. Скрипникова, В. А. Насонова. -М.: СГИН, 1997. 429 с.
  66. , А.Ю. Лечение почечной недостаточности: руководство для врачей / А. Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. М.: Мед. информ. агентство, 1999.-363 с.
  67. , Г. Г. Роль почек в механизме гипердислипидемии при развитии хронической почечной недостаточности / Г. Г. Никулина // Материалы докладов 2-ой конференции неврологов Северо-Запада РСФСР. Псков, 1989. — С. 104−105.
  68. О задержке солей кальция в скелетных мышцах у больных, находящихся на гемодиализе / А. И. Новиков, А. Е. Иванов, А. Е. Ермоленко и др. // Тер. архив. 1990. — Т. 62, № 11. — С. 76−79.
  69. , М.В. Урологический токсин — паратиреоидный гормон и фе-нибут / М. В. Оглуздина, В. В. Барабанова, М. М. Парастаева // Нефрология. — 1998.-Т. 2, № 1. С. 93−98.
  70. Опыт использования препарата Нутрикомп ® АДН Браун Ренал в нутри-ционной поддержке пациентов, получающих лечение регулярным гемодиализом / А. Г. Кучер, Е. В. Григорян, Н. Д. Григорьева, А. Н. Васильев // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 2. — С. 42−45.
  71. Особенности патогенеза недостаточности питания у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом / А. А. Яковенко, Ю. Ю. Асанина, А. Г. Кучер и др. // Нефрология. 2008. — Т. 12, № 3. — С. 56−65.
  72. Остеопороз / под ред. О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленской. — 2-ое изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 272 с. — (Сер. Клин, рекомендации).
  73. Паратгормон и кальцитонин в крови при хронических заболеваниях почек / В. М. Мосин, А. В. Ягода, Б. С. Саланда, Н. А. Деревянко // Тер. архив. 1982. -Т. 54,№ 7.-С. 82−84.
  74. Перекисное окисление липидов как возможный механизм повреждения эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью в условиях гемодиализа / Т. С. Балашова, И. А. Рудько, В. М. Еромоленко и др. // Тер. архив. 1992. — Т. 64, № 6. — С. 66−73.
  75. , М. Гиперпаратироз как одно, из осложнений хронической почечной недостаточности / М. Петричко, А. Петренко // В мире лекарств. -1999. -№ 1.- С. 28−34.
  76. , В.В. М1жнародна декада захворювань юсток та суглуб1в. Участь Украшеько1 асощащ остеопорозу / В. В. Поворознюк // Пробл. остеологи. 2004. — Т. 7, № 3−4. — С. 5−13.
  77. Применение ксидифона для коррекции фосфорно-кальциевого обмена у больных терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на программном гемодиализе / О. В. Константинова, Э. К. Яненко,
  78. А.П. Данилков, И. Н. Пашкин // Урология и нефрология. 1997. — № 3. — С. 23−25.
  79. Показатели кальций-фосфатного обмена и костного метаболизма у больных диффузным токсическим зобом / Н. К. Ахубекова Е.И. Марова, Л.Я. Ро-жинская и др. // Проблемы эндокринол. 1997. — Т. 43, № 5. — С. 12−16.
  80. Прощание с классическим гемодиализом и гемодиализ XXI века / Е. А. Стецюк, Б. В. Третьяков, С. В. Колесников, С. Н. Петров // Нефрология. — 2003. -Т. 7,№ 2.-С. 26−30.
  81. Развитие нарушения кальция у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих лечение гемодиализом / А. Я. Калашникова, Т. А. Конькова, Н. Н. Поповкин, И. С. Ярмолинский // Урология и нефрология. 1989. — № 4. — С. 46−52.
  82. Распространенность вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у больных с ХПН на программном гемодиализе / А. В. Борисов, А. И. Мордик, Е. В. Борисов и др. // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 289−290.
  83. М.Я. Гистоморфологические тубуло интерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, Н. Д. Федоров // Урология. — 2000. — № 1. — с. 28−30.
  84. , Г. А. Костные клетки / Г. А. Родан, С. Б. Родан // Остеопороз: этиология, диагностика, лечение: пер. с англ. / под ред. Б. Л. Риггза, Л.Дж. Мелтона III. М.: Бином- СПб.: Невский диалект, 2000. — С. 15−56.
  85. , М.В. Проблемы питания / М. В. Рокко, М. Д. Блюменкрантц // Руководство по диализу: пер. с англ. / под ред. Д. Г. Даугирдаса, П. Д. Блейка, Т. С. Инга. М.: Центр диализа- Тверь: Триада, 2003. — С. 466−493.
  86. С.И. Изменения частоты и особенностей почечной недостаточности в Санкт Петербурге в последние годы / С. И. Рябов, В. В. Етавская, Е. К. Чистова, Н. П. Кравченко // Нефрология. — 1997. — т. 1, № 3. — с. 70−76.
  87. С.И. Варианты коррекции нарушений фосфорно кальциевого обмена у больных, получающих лечение регулярным гемодиализом / С. И. Рябов, В. А. Спиридонов, Е. Д. Сологубова и др. //
  88. , Р. Эндокринные расстройства / Р. Сайе, B.C. Лим // Руководство по диализу: пер. с англ. / под ред. Д. Г. Даугирдаса, П. Д. Блейка, Т. С. Инга. М.: Центр диализа- Тверь: Триада, 2003. — С. 576−584.
  89. , В.В. Терминальная почечная недостаточность у детей / В. В. Сафонов // Урология. 2001. — № 2. — С. 47−49.
  90. , В.В. Особенности регуляции внутриклеточных процессов вторичными мессенджерами при хронической почечной недостаточности: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1998. -24 с.
  91. , А.В. Дислипопротеинемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме / А. В. Смирнов // Нефрология. 1997. — Т. 2, № 2. — С. 7−12.
  92. , А.В. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / А. В. Смирнов, В. В. Козлов // Нефрология. 1998. — Т. 2, № 2. -С. 68−72.
  93. , А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А. В. Смирнов, A.M. Есаян, И. Г. Каюкова // Нефрология. 2002. — Т. 6, № 4.-С. 11−17.
  94. , А.В. Денситометрия костной ткани / А. В. Смирнов // Руководство по остеопорозу / под ред. Л. И. Беневоленской. — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003.-С. 132−151.
  95. Современные представления о недостаточности питания у больных хронической почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом / А. А. Яковенко, Ю. Ю. Асанина, А. Г. Кучер, А. Ш. Румянцев // Нефрология. 2006. — Т.10, № 4. — С. 23−30.
  96. Способ определения «средних молекул» / В. В. Николайчик, В. М. Мосин, В. В. Кирковский и др. // Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 13−18.
  97. , Е.А. Этот страшный фосфат. Гемодиализ для специалистов / Е. А. Стецюк // Гемодиализ Up to Date, hd 13 @ narod. ru.
  98. , И.В. Остеопороз у больных ХПН при хроническом гемодиализе / И. В. Терещенко, Е. Е. Каюшева, Т. П. Голдырева // Тезисы докладов Российского конгресса по остеопорозу. Ярославль: Литера, 2003. — С. 135.
  99. , Н.А. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов // Тер. архив. -2005.-№ 6.-С. 87−92.
  100. , Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных хроническим гломерулонефритом / Ф. А. Тугушева // Нефрология. 2001-. — Т. 5, № 2. — С. 32−43.
  101. , Ф.А. Оксидативный стресс и хроническая болезнь почек / Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина, О. В. Митрофанова // Нефрология. 2007. — Т. 11, № 3. — С. 29−34.
  102. Фосфорно-кальциевый баланс и минеральная плотность костей различных отделов скелета у больных на хроническом гемодиализе / В. А. Добронравов, М. М. Волков, М. М. Мну скина и др. // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 4.-С. 31−36.
  103. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Сообщение II / А. И. Куликова, Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова и др. // Нефрология. -2000.-Т. 4, № 1.-С. 41−46.
  104. Формирование остеопоретических сдвигов в структуре костной ткани /
  105. A.С. Аврунин, Н. В. Корнилов, А. В. Суханов, В. Г. Емельянов. СПб.: Ольга, 1998.-68 с.
  106. , Б.А. Физиология и патология нейроэндокринной регуляции. -М.: Медицина, 2006. 320 с.
  107. , С. Вторичный остеопороз / С. Хосла, JI. Дж. Мелтон // Остеопороз: этиология, диагностика, лечение: пер. с англ. / под ред. Б. Л. Риггза, Л.Дж. Мелтона III. М.: Бином- СПб.: Невский диалект, 2000. — С. 205−227.
  108. Хроническая почечная недостаточность у детей Санкт-Петербурга: эпидемиология, этиология, заместительная терапия, летальность (1985−1998 гг.) /
  109. B.В. Архипов, А. В. Панин, Н. С. Дикова, Р. К. Куаншкалиев // Нефрология. —1999.-Т. 3,№ 1.-С. 39−43.
  110. , В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1990. — Т. 144, № 4. — С. 3−11.
  111. , Т.О. Новый препарат Бонвива для терапии постменопаузально-го остеопороза / Т. О. Чернова // Фарматека. 2007. — № 14. — С. 1 -6.
  112. , В.Б. Кратность диализа. Новое или. хорошо забытое старое? /В.Б. Чупрасов//Нефрология. -2005. -Т. 9, № 1.-С. 101−105.
  113. , В.Б. Программный гемодиализ СПб.: Фолиант, 2001. — 312 с.
  114. , М.А. Состояние скелета у женщин репродуктивного возраста, страдающих сахарным диабетом 1-го типа / М. А. Шалина // Эфферентная терапия. 2007. — Т. 13, № 1. — С. 64−72.
  115. , Г .Я. Фармакотерапия остеопороза. — М.: Мед. информ. агентство, 2002.-216 с.
  116. , Г. Я. Остеотропные цитокины семейства TNF и создание нового поколения лекарственных средств для лечения остеопороза / Г. Я. Шварц // Цитокины и воспаление. — 2004. Т. 3, № 3. — С. 3−9.
  117. , Г .Я. Витамин Д и Д-гормон. М.: Анахарсис, 2005. — 152 с.
  118. Шмид-Гаик, X. Может ли определение показателей костного метаболизма в крови больных с ХПН заменить биопсию кости / X. Шмид-Гаик, Т. Дрюке, Э. Ритц // Материалы международного симпозиума по нефрологии. -М., 1998.-С. 189−192.
  119. , Г. Д. Метаболизм железа при хронической почечной недостаточности / Г. Д. Шостка // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 3. — С. 11−21.
  120. , Г. Д. Современные подходы к диагностике и лечению нефро-генной анемии / Г. Д. Шостка // Нефрология. 2000. — Т. 4, № 2. — С. 86−97.
  121. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. А. Колесников В.Э. Цейликман. Челябинск: ЧПУ, 2000. — 158 с.
  122. Энциклопедия клинических лабораторных тестов: пер. с англ. / под ред. Н. У. Тица. М.: Лабинформ, 1997. — 960 с.
  123. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: региональный уровень общей проблемы / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А.Ш. Бодур-Оожак и др. // Тер. архив. 2005. — Т. 77, № 6. — С. 20−27.
  124. , А.ф. Концентрация кортизола и уровень артериального давления у больных терминальной почечной недостаточностью на хроническом гемодиализе / А. Ф. Ямпольский, А. Ф. Еремина, Л. И. Шуляк // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 3. — С. 53−56.
  125. A reconstruction of the remodeling cycle in normal human cortical iliac bone / M.O. Agerback, E.F. Ericson, G. Kraystrup et al. // Bone Miner. 1991. — Vol. 12. — P. 101−112.
  126. A multicenter study on the effect of lanthanum carbonates (Fosrenol) and calcium carbonate on renal bone disease in dialysis patients / P. D’Haese, G. Spasoo-ski, A. Sicole et al. // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 32−34.
  127. Abundant calcitonin receptors in isolated osteoclasts / C.C. Nicholson, J.M. Raisz, P.M. Sexton et al. // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 78. — P. 355−360.
  128. Ahlemen, J. Incidence of chronic renal failure / J. Ahlemen // Acta Med.
  129. Scand. 1975. — Suppl. 582. — P. 1−50.
  130. An epidemiologic study of renal failure / B. Modan, H. Boichis, G. Bott et al. //Am. J. Epidemiol. 1975. — Vol. 101. — P. 276−280.
  131. Androgens directly stimulate proliferation of bone cells in vitro / C.H. Kasperk, J.E. Wergedaf, J.R. Furley et al. // Endocrinology. 1989. — Vol. 124. -P. 1576−1578.
  132. Arnett, T.R. A comparative study of disaggregated chick rat osteoclasts in vitro effects of calcitonin' and prostaglandins / T.R. Arnett, D.W. Demster // Endocrinology. 1987. — Vol. 120. — P. 602−608.
  133. Aubin, J.E. Osteoprotegerin and its ligand: a new paradigm for regulation of osteoclastogenesis and resorption / J.E. Aubin, E.D. Bonnelye // Women. Health J. 2000. — Vol. 5, № 2. — P. 1−14.
  134. Baran, D. Thyroid hormone and bone mass / D. Baran, L. Braverman // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1991.- Vol. 72. P. 1182−1183.
  135. Bergstrom, J. Uremic middle moleculares exist and are biologically active / J. Bergstrom, P. Furst, L. Zimmerman // Clin. Nephrol. 1979. — Vol. 11, № 5. — P. 229−238.
  136. Blau, L.A. Analgesic efficacy of calcitonin for the vertebral fracture pain / L.A. Blau, J.D. Hoehns // Ann. Pharmacother. 2003. — Vol. 37. — P. 564−570.
  137. Bone turnover in postmenopausal osteoporosis effect of calcitonin / R. Civitelli, S. Connelli, F. Zacchi et al. // J. Clin. Invest 1988. — Vol. 82. — P. 1268−1274.
  138. Bone markers: biochemical and clinical perspectives / R. Eastell, M. Bauman, N.R. Hoyle et al. // Roche. Martin Dutz. 2001. — p. 1 — 252.
  139. Brenner, B.M. The kidney / B.M. Brenner, F.C. Rector Jr. Philadelphia: Saunders, 1986. — 341 p.
  140. Ca level for dialysis patient (study on medical therapy for secondary hyperparathyroidism in dialysis patients) / K. Sawada, S. Sawada, M. Nakagawa et al. // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1992. — Vol. 34, № 7. -P. 813−819.
  141. Calreticulin inhibits vitamin D’s action on the DNT gene in vitro and mayprevent vitamin D’s effect in vivo in hypocalcemic rats / A. Sela-Brown, J. Russell, N.J. Koszewski etal. //Mol. Endocrinol. 1998. — Vol. 12. — P. 1193−1200.
  142. Calcium, phosphorus and bone in renal disease and transplantation / N.S. Bricker, E. Slatopolsky, E. Reiss, L.V. Avioli // Arch. Inter. Med. 1969. — Vol. 123.-P. 543−53.
  143. Canalis, E. Regulation of bone remodeling / E. Canalis // Primer on metabolic bone disease and disorders of mineral metabolism / ed. by F. Tavus. N. Y.: Paven Press, 1993.-P. 31−41.
  144. Canalis, E. Skeletal growth factors / E. Canalis // Osteoporosis / eds. R. Marais, D. Feldman, J. Kelsey. San-Diego: Academic Press, 1996. — P. 261−279.
  145. Cardiovascular disease and — stage renal disease patients / A.J. Collins, L. Schuling, J.I. Ma, C.H. Herzog // Am. J. Kidney Dis. Suppl. 2001. — Vol. 38. — P. S26-S29.
  146. Clarkson, E.M. The effect of high intake of calcium carbonate in normal subjects and patients with chronic renal failure / E.M. Clarkson, S.Y. McDonald, H.E. de Wardener // Clin. Sci. 1996. — Vol. 30. — P. 425−438.
  147. Chertow, G.M. Current and futire. The rapies for the medical management of secondary hyperparathyroidism / G.M. Chertow, K.J. Martin // Seminars in dialysis. 1998. — Vol. 11, № 5. p. 267−270.
  148. Clearence and dialysance of 3H-aldosterone in vitro / E. Schonurr, N. Kup-pers, F. Higashi, B. Grabensee // Res. Exp. Med. 1977. — Bd. 32. — S. 57−62.
  149. Compston, J.E. Histomorphometric assessment of trabecular bone remodeling in osteoporosis / J.E. Compsron, P.I. Croucher // Bone Miner. 1991. — Vol. 14. -P. 91−102.
  150. Comparison of new biochemical markers of bone turnover in late postmenopausal osteoporotic women in response to alendronate treatment / P. Garnero, W.J. Shih, E. Gineyts et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — vol. 79. — p. 16 931 700.
  151. Control osteoclastogenesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands / M.C. Horowitz, Y. Xi, K. Wilson, M.A. Kacena // Cytokine
  152. Growth Factor Rev. 2001. — Vol. 12. — P. 9−18.
  153. Comporative effects on bone mineral density of tibolone, transdermal estrogen and oral estrogen/progestagen therapy in postmenopausal women / G.M. Prelevic, C. Bartram, J. Wood et al. // Gynecol. Endocrinol. 1996. — Vol. 6. — P. 413−420.
  154. D’Amico, G. Comparability of different registries of renal replacement therapy / G. D’Amico // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — P. 113−118.
  155. Dempster, D.W. Bone remodeling / D.W. Dempster // Disorders of bone and mineral metabolism / eds. by F.L. Сое, M.J. Favus. N.Y.: Raven Press, 1992. — P. 355−380.
  156. D.W. Ремоделирование кости / D.W. Dempster // В кн. Б. Л. Риггз, Л.Дж. Мельтон III Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. Пер. с анг. М. — СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект», 2000. -с. 85−108.
  157. Dephosphorylation of osteopontin and sialoprotein by osteoclastic tartrate-resistant acid phosphatase / B. Ek-Rulander, M. Flores, M. Wendel et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 14 853−856.
  158. Determition of bone mineral content and correlations with calciotropic hormones in periodic hemodialysis parients / F. Anelli, P. de Maio, V. Gerardi et al. // Miner. Urol. Nefrol. 1992. — Vol. 44, № 4. — P. 265−273.
  159. Deteration of renal bone disease in patients treated with salmon calcitonin / T. Cundy, J.A. Kanis, G. Heynen et al. // Clin. Endocrinol. 1982. — Vol. 16, № 1. — P. 29−37.
  160. Depressed expression of calcium receptor in parathyroid gland tissue of patients with hyperparathyroidism / J. Gogusev, P. Cuchambon, В. Hory et al. // Kidney Int. 1997. — Vol. 51. — P. 328−336.
  161. Differential loss of heterozygosity in familial, sporadic and uremic hyperparathyroidism / F. Farbeno, B.T. Teh, C. Dotzenraht et al. // Hum. Genet. 1997. -Vol. 99.-P. 342−49.
  162. Dolinska-Laskos, C. Influence of long dialysis therapy on function of the pituitary-adrenal axis in patients with chronic renal failure / C. Dolinska-Laskos, W. Grzeszezak, E. Zukowska // Pol. Arch. Med. Wewh. 1993. — Vol. 89, № 4. — P. 275−285.
  163. Drueke, T.B. Renal osteodystrophy: management of hyperphosphatemia / T.B. Drueke // NDT. 2000. — Vol. 15. — Suppl. 5. — P. 31−33.
  164. Eastell, R. Treatment of postmenopausal osteoparosis / R. Eastell // N. Engl. Med. 1998. — Vol. 338, 11. — P. 736−46.
  165. Effect of Salman. calcitomin on trabecular microarchitecture as determined buy magnetic resonance imaging: result from the QUEST Stady / H. Charles, I.I. Chesnut, M. Sharmilla et al. // J. Bone Mineral Res. 2005. — Vol. 20, № 9. — P. 1548−61.
  166. Effects of calcitonin, amylin and calcitonin gene-related peptide on osreoclast development / I. Cornish, K.E. Callon, U. Bava et al. // Bone. 2001. — Vol. 29, № 2.-P. 162−168.
  167. Effect of hemodialysis session on plasma beta-endorphin, ACTH and Cortisol in patients with end-stage renal disease / C. Letizia, S. Mazzaferro, A. Deciochis et al. // Scand. J. Urol.Nephrol. 1996. — Vol. 30, № 5. — P. 333−402.
  168. Efficacy and tolerability of once-monthly oral ibandronate in postmenopausal osteoporosis: 2 year results from the MOBIL study / J.U. Reginster, S. Adami, P. Lakotos et al. // Ann. Reum. Dis. 2006. Vol. 65. — P. 654−661.
  169. Elimintation of intravenously administrated ibandronate in patients on hemodialysis: a monocentre open study / R. Bergner, K. Dill, D. Bergner et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 1281−85.
  170. Estrogen promotes apoptosis of mirine osteoclasts mediated by TGF-a / D.E. Hughes, A. Dai, J.C. Tiffee // Nat. Med. 1996. — Vol. 2. — P. 1132−1136.
  171. Estrogen binding, receptor mRNA and biologic response in osteoblas-like osteosarcoma cells / R.S. Komm, C.M. Terpening, D.Y. Benz et al. // Science. > 1988.-Vol. 241.-P. 81−84.
  172. Estrogen enhances differentiation of osteoblast in mouse bone morrow culture / Q. Qu, M. Perala-Heape, A. Kapanen et al.// Bone.-1998.-Vol. 22. -P.201−209.
  173. European guidance for the diagnosis and management of osteoaporosis in postmenopausul women / Y.A. Kanis, N. Burnet, C. Cooper et al. // Osteoporosis Int. 2008. — Vol. 19. — P. 399−428.
  174. Favus, M.J. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. -N.Y.: Raven Press, 1993.-441 p.
  175. Fracture risk reduction during treatment with teriparatide is independent of pretreatment bone turnover / P.D. Delmas, A.A. Licata, J.Y. Reginster // J. Bone. -2006. Vol. 39. — P. 237−243.
  176. Fuller, P.J. Mechanisms of mineral corticoid action / P.J. Fuller, M.J. Young // Hypertension. 2005. — Vol. 46. — P. 1227−46.
  177. Gohel, A. Estrogen prevents glucocorticoid-induced apoptosis in osteoblast in vivo and in vitro / A. Gohel, M.B. McCarthy, G. Gronowicz // Endocrinology. -1999.-Vol. 140.-P. S339-S347.
  178. Gustafson, J.A. Estrogen receptors-p,-a: new dimension in estrogen mechanism of action / J.A. Gustafson // J. Endocrinol. 1999. — Vol. 163. — P. 379−383.
  179. Guidelines for percutaneus ethanol injection therapy on the parathyroid glands in chronic dialysis patients / M. Fukagawa, M. Kitaoka, Y. Tominaga et al. // NDT. 2003. — Vol. 18. — Suppl. 3. — P. 31 -33.
  180. Hamerman, D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages ant the emergence of dual-purpose therapies / D. Hamerman // Q. J. Med. 2005. — Vol. 98.-P. 467−484.
  181. High bone-binding capacity of ibandronate in hemodialysis patients / R. Bergner, D. Henrich, M. Hoffman et al. // Int. J. Clin. Pharm. Res. 2005. — Vol. 25, № 3. p. 123−131.
  182. Hoyland, J.A. Cellular mechanisms of renal osteodystrophy / J.A. Hoyland, M.L. Picton // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — Suppl. 73. — P. S8-S13.
  183. Inhibition of calcitriol receptor binding to vitamin D response elements by uremic toxins / S.R. Patel, H. Ke, R. van Holder // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96.-P. 50−59.
  184. Interleikin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor binding protein decrease osteoclast formation and bone resorption in ovoriectomized mice / R. Kita-zawa, R.B. Kimble, J.L. Vannice et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 2397−2406.
  185. Intermittent calcitriol therapy in secondary hyperparathyroidism: a comparison between oral and intraperitoneal administration / I.B. Salusky, B.D. Kuixon, T. Belin et al. // Kidney Int. 1998. — Vol. 54, № 3. — P. 907−914.
  186. S. Вторичный остеопороз / S. Knosla, L.J. Melton III // В кн. Б.JI. Риггз, Л.Дж. Мельтон III Остеопороз. Пер. с анг. М. — СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект», 2000. — с. 205 — 227.
  187. J.F. (Лейкок Дж.Ф.) Основы эндокринологии. Пер. с анг. под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина. — 2000. — 504с.
  188. Lbach, F. Reral osteodystrophy and maintenance dialysis / F. Lbach, J.W. Coburn // Replacement of renal function by dialysis: a textbook of dialysis / ed. by J.F. Maher. 3rd ed. — upd. and enl. (reprinted). — Kluwer Academic Publ., 1992. -P. 911−952.
  189. R. Дефицит эстрогенов / R. Lindsay // В кн. Б. Л. Риггз, Л.Дж. Мельтон Остеопороз. Пер. с анг. — М. — СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект», 2000. с. 153 — 180.
  190. Low-calcium dialysate stimulates parathormone secretion and its long-term use worsens secondary hyperparathyroidism / E. Fernandez, M. Borras, B. Pais, J. Montolin // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. — Vol. 6. — P. 132−35.
  191. Lukert, B. Glucocorticoid induced osteoporosis: pathogenesis and management / B. Lukert, I.G. Rais // Ann. Intern. Med. 1990. — Vol. 119. — P. 353−364.
  192. Mailloux, I.U. Hupertension in chronic renal failure and ESRD: prevalence, pathophysiology and outcomes / I.U. Mailloux // Semin. Nephrol. 2001. — Vol. 21, № 2. — P. 146−156. .
  193. Malluche, H.H. The role of bone biopsy in clinical practice and research / H.H. Malluche, M.C. Langub, M.C. Monier-Faugere // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — Suppl. 73. — P. S20-S25.
  194. Malluche, H.H. Use and indication of vitamin D and vitamin D analogues in patients with renal bone disease / H.H. Malluche, M.C. Monier-Faugere, N.J. Koszewski // NDT. 2002. — Vol. 17. — Suppl. 10. — P. 6−9.
  195. Manolagas, S. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis / S. Manolagas // Endocrinol. Rev. 200Q. — Vol. 21. — P. 115−137.
  196. McCarty, M.F. Anabolic effect of insulin on bone suggest and role for chromium picolinate in preservation of bone density / M.F. McCarty // Med. Hypotheses. 1995. — Vol. 45, № 3. — P. 241−246.
  197. Meeus, F. Pathophysiology of cardiovascular disease in hemodialyses patients / F. Meeus // Kidney Int. 2000. — Vol. 58. — Suppl. 76. — P. 140−146.
  198. Meuneir, P. The thyroid and tissues / P. Meuneir // Thyroid hormones and bone. 1994.-P. 89−93.
  199. Molecular characteristics of phosphate transporters and their regulation / N. Hernando, I. Foster, J. Biber, H. Murer // Exp. Nephrol. 2000. — Vol. 8. — P. 366 375.
  200. Mundy, G.R. Peptides and growth regulatory factors in bone / G.R. Mundy // Rheum. Dis. Clin. North Am. 1994. — Vol. 20. — P. 577−592.
  201. National Kidney Fondation K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic Kidney disease / Am J. Kidney Dis. 2003. — vol. 42 (suppl.3).
  202. Nowak Z. Bone mineral density in dialysis patients: the optimal region of interest depending on parathormone levels / Z. Nowar, W. Tlustochowicz, Z. Wankowicz // Pol. Merkuriusz ler. 2000. — vol. 9 (54). — p. 822−825.
  203. Osteoporosis: association of recent fractures with quantitative US fundings / C.C. Gluer, M. Vahlensick, K.G. Faulkner et al. // Radiologe. 1996. — Vol. 199. -P. 725−732.
  204. Osteoporosis and male agerelated hypogonadism: role of sex steroids on bone (patho) physiology / V. Rochia, A. Balestrieri, B. Madeo et al. // J. Endocrinol. -2006.-Vol. 154, № 2. P. 175−185.
  205. Pan, J. A study on the relative factors for secondary parathyroidosis and renal osteodystrophy in long-term hemodialysis patients / J. Pan, L. Zhu, Z. Huang // Chung HuaNci Ко Tsa Chin. 1995. — Vol. 34, № 3. — P. 161−164.
  206. Papapoulos, S.E. Ibandronate: a patent new bisphosphonate in the management of postmenopausal osteoporosis / S.E. Papapoulos // UCP. 2003. — Vol. 57. -P. 417−422.
  207. Parfitt, A.M. Bone-forming cells in clinical condirions / A.M. Parfitt // Bone / ed. by B.K. Halt.-N.Y.: Telvord Press, I990.-Vol. 1.-P. 351−429.
  208. Parathyroid hormone, vitamine D and metabolic bone disease in dialysis patients / P. Sawaya, H.H. Malluche // Clinical dialysis / eds. by A.R. Nessenson, R.N. Fine, D.E. Gentile. -L.: Appleton and Lange, 1995. P. 744−476.
  209. Persistent hyperactivity of the parathyroid glands in treated huperthyroid patients / R. Furnaleto, M. Castio, I. Kasamatsu et al. // Acta Endocrinol. 1990. -Vol. 123.-P. 609−612.'
  210. Plosker, G.P. Internasal salcotonin (salmon calcitonine). A review of its pharmacological properties and role in management of postmenopausal women with osteoporosis / G.R. Plosker, D. McTavish // Drugs. Aging. 1996. — Vol. 5. -P. 378−384.
  211. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: third national health and nutrition examination survey / J. Coresh, B.C. Astor, T. Greene et al. // Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol. 41. — P. 1−12.
  212. Prevention, diagnosis and treatment of renal osteodystrophy in Spain. Preliminary results from a multicentre enquiry / C. Diaz-Corte, M.L. Naves-Diak, C.G. Alonso et al. // Nephrol. Dial. Transpl. 1998. — Vol. 13. — Supple. 3. — P. S51-S56.
  213. Prince, R.L. Estrogen and regulation of calcium transport, implications for postmenopausal and age-related osteoporosis /R.L. Prince, L.M. Dick // Climac-terie. 1999. — Vol. 2, № 1. — 42−48.
  214. Rat calium sensing receptor is regulated by vitamin D, but not calcium / A.J. Brown, M. Zhong, J. Finch et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. 454 460.
  215. Rajamar, S. Insulin-like growth factor-binding protein in serum and other biological fluids: regulation and functions / S. Rajamar, D.J. Baylink, S. Mohan // En-docrin. Rev. 1997.-Vol. 18.-P. 801−831.
  216. Regulation of interleukin-6, osteoclastogenesis and bone mass by androgens / T. Bellido, R. Jilka, B. Boyce et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 2886−95.
  217. Relative contributions of testosterone and estrogen in regulating bone resorption and formation in normal elderly man / A. Falavati-Nini, B.L. Riggs, E.J. Atrinson et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 106.-P. 1553−1560.
  218. Reduced immunostaining for the extracellular Ca sensing receptor inprimary and uremia secondary hyperparathyroidism / O. Kifor, F.D. Moore, P. Wang et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81. — P. 1598−1606.
  219. RNA-protein binding and post transcriptional regulation of parathyroid gene expression by calcium and phosphate / E. Moallem, R. Kilav, J. Silver, T. Naveh-Many // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 9. — P. 5253−5259.
  220. Ringior, S. Ail update on uremia toxins / S. Ringior // Kidney Int. 1997. -Vol. 57. — Suppl. 62. — P. 2−4.
  221. Rizzoli, R. Hormones and bones / R. Rizzoli, Y.-P. Bonjor // Lancer. 1997. -Vol. 349.-P. 120−123.
  222. Rodriguez, M. Direct effect of phosphate on parathyroid function / M. Rodriguez // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — Suppl. 1. — P. 70−72.
  223. Ross, Т.К. Molecular biology of vitamin D action / Т.К. Ross, H.M. Darwish, H.F. Deluca // Vitam. Hormon. 1994. — Vol. 4. — P. 281−326.
  224. Roux, S. Bone loss. Factors that regulate osteoclast differentiation: an update / S. Roux, P. Orcel // Arthritis Res. 2000. — Vol. 2. — P. 491−456.
  225. Silver, LA. Microelectrode studies on the acid microenvironment beneath adherent macrophages and osteocalcites / I.A. Silver, R.J. Murrills, D.J. Etherington // Exp. Cell. Res. 1988. — Vol. 175. — P. 266−276.
  226. Schaefer, K. Reduced risk of hupercalcemia for hemadialysis patients by administering calcitriol of naght / K. Schaefer, E. Umlauf, D. Herath // Am. J. Kidney Dis. 1992. — Vol. 9. — P. 460−464.
  227. Stage-specific expression of Dlx-5 during osteoblast differentiatin: involvement inregulation of osteocalcin gene expression / H.M. Ryoo, H.M. Hoffman, T. Beumer et al. // Mol. Endocrinol. 1997. — Vol. 11. — P. 1681−1694.
  228. Siebel, M.J. Molicular markers of bone tunever: biochemical, technical and analytical aspects / M.J. Siebel // Osteoporosis Int. 2000. — Vol. 11.- Suppl. 6. -P. 18−29,45−54.
  229. Slatopolsky, E. The role of calcium, phoshorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyroidism / E. Slatopolsky // Nephrol. Dial. Transpl. 1998. — Vol. 13. — Suppl. 3. — P. S3-S8.
  230. Slatopolsky, E. Rena Gel, a nonabsorbed calcium and aluminium — free phosphate binder, lowers serum phosphorus and parathyroid hormone / E. Slatopolsky, S.K. Berke, M.A. Dillon // Kidney Int. — 1999. — Vol. 55, № 1. — P. 299 307.
  231. Successful treatment of secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients with oral pulse 1-alpha-hydroxycholecalciferol therapy / J. Rapoport, M. Mostoslavski, A. Ben-David et al. / Nephrol. 1996. — Vol. 72. — P. 150−154.
  232. Sugiyama, T. Involvementof interlukin-6 and prostaglandin E2 in periarticular osteoporosis of postmenopausal women with rheumatoid arthritis / T. Sugiyama // J. Bone Miner. Metab. 2001. — Vol. 19. — P. 89−96.
  233. Teitelbaum, S.L. Bone resorption by osteoclasts / S.L. Teitelbaum // Science. -2000. Vol. 289. -P. 1504−1508.
  234. The spectrum of bone disease in end-stage renal failure. An evolving disorder / D J. Sherrard, G. Herez, Y. Pei et al. // Kidney Int. 1993. — Vol. 43, № 2. — P. 436−442.
  235. Tomanoski, V. Plasma level of parathormone associated with «optimal» bone histology in hemodialysis patients / V. Tomanoski, D. Krpan // Dial. Transplant. -2003. Vol. 32, № 9. — P. 540−545.
  236. Tominaga, Y. Mechanism of parathyroid tumour igenesis in uremia / Y. To-minaga //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — Suppl. 1. — P. S63-S65.
  237. Torres A. Bone disease in predialysis, hemodialysis, and CAPD patients: Evidence of a better bone response to PT 6 / A. Torres, V. Lorenzo, D. Hernandes et al. // Kidney Int. 1995. — Vol. 47, № 5. — P. 1434−1442.
  238. Treatment of osteopenia and osteoporosis after kidney transplantation / W.H. Grotz, L.C. Rump, A. Niessen et al. // Transplantation. 1998. — Vol. 66, № 8. -P. 1004−1008.
  239. Tran Van P. Cellular kinetics of the bone remodeling sequence in the rat / P. van Tran, A. Vigheiy, R. Baron // Anat. Res. 1982. — Vol. 202. — P. 441−451.
  240. Ultrasound quided percutaneous fine-needle ethanol injection into parathyroid glands in secondary hyperparathyroidism / A. Giangrande, et al. // Nephrol.
  241. Dial. Transplant. 1992. — Vol. 7. — P. 412−421.
  242. Urinary excretion of pyridinoline and deoxypyridinoline measured by immunoassay in hypothyroidism / H. Nakamura, T. Mori, R. Genta et al. / Clin. Endo crinol. 1996. — Vol. 44. — P. 447−451.
  243. Vanholder R.C. The uremic syndrome / R.C. Vanholder, R. le Smet, P. Vodeleer et al. // In Replacement of renal function by dialysis. Eds. C. Jacobs, C.M. Kjellstranol, K.M. Koch, J.F. Winchester. -Kluwer Academic Pabl., 1996. -P. 1−33.
  244. Vaziri, N.D. Oxidative stress in uremia: nature, mechanisms and potential consequences / N.D. Vaziri // Semin. Nephrol. 2004. — Vol. 24, № 5. — P. 469 473.
  245. Wallach S. Effect of calcitonin on animal and in vitro models of skeletal metabolism / S. Wallach, G. Ronssean, L. Marti, M. Azria // Bone. 1999. — Vol. 25, № 5.-P. 302−307.
  246. Wakley G.K. Androgen treatment prevents loss of cancellous bone in the oro-hidectomozed rat / G.K. Wakley, N.D. Schutte Jr., K.S. Hanson et al. // J. Bone Miner. Res. 1994. — Vol. 6. — P. 325−330.
  247. Wang M. Relation ship between intact PTH (1−84) pharathyroid hormone and • bone histomorphometry. parameters in dialysis patients without aluminium toxcity /
  248. M.Wang, G. Herz, D. Sherrard, V. Pei // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 26. -P. 836−844.
  249. White K. Mutations that cause osteoglophonic dysplasia define novel roles for FGFR1 in bone elongation / K. White, J. Carbal, S. Dowis et al. //Am. J. Hum. Genet. 2005. — Vol. 76. — P. 361−367.
  250. Whyte, M.P. Alkoline phosphotase physiological role explored in hypopho-photasia / M.P. Whate // Bone and mineral research / ed. by W.A. Peck. N.Y.: Elsevier, 1989.-P. 175−218.
  251. Yamamoto H. Surgical verification of percutaneons maxacalcitol infection therapy on enlarged parathyroid glands in chronic dialysis patients / H. Yamamoto, N. Katoh, H. Takegama et al. // NDT. 2003. — Vol. 18. — Suppl. 3. — P. 50−52.
  252. Zaiba, G. Oxidative stress and atherosclerosis in early chronic kidney disease / G. Zaiba, A. Fortuco, J. Dier // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21. — P. 2668−2690.
  253. Zucchelli P. Hypertension and renal dysfunction / P. Zucchelli, A. Zuccala // Current Opin Nephrol. Hypert. 1996. — Vol. 5. — P. 97−101.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?