Клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, осложненного микотической инфекцией, у детей и совершенствование его лечения

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ,.&bdquo
ГЛ, А ВА 1. Обчор литературы------,-------------------------------------------- IО
ГЛАВА 2. Характеристика наблюдавшихся больных и методы н (сяел0ваии"~.~.——""—."
- 2. 1. Общая характеристика групп больных АтД де reft
- 2. J2.1 «руила детей бол ьных АтД без осложнел ия микозом
- 23. Группа детей больных АтД. осложнен мим мнкотнчсской янфшвД
  - 2. 4. Методы неследования.,&bdquo
ГЛАВА 3. Особенности течения АтД у летен при м и ко гическнх осложнениях
ГЛАВА 4. Иммунологические исследования у детей. страдающих АтД и АтД, осложненным мнкотическоЛ ннфекшгеи
- 4. 1. Показатели иммунного статуса у нацистин 3 12 л с: страдающих неосложненным АтД (до лечени и)
- 4. 2. Показатели иммунного статуса у пациентов 3 — 12 лег. страдающих АтД, осложненным мнкотнчсской и нфекпкей (до лечения)
- 4. 3. Показатели иммунного статуса у детей 3 12 ier, страдающих неослож ценным АтД, получавших стандартную терапию
- 4. 4. Показатели иммунного статуса у летен 3 — 12 ie г, страдающих АтД* осложненным грибковой инфекцией получавших стандартную терапию.,.,
- 4. 5. Показатели иммунного статуса детей 3 — 12 лег, больных неосложнениым АтД получавших на фоне стандартной терапии ПО, Д и М-,.,.&bdquo-&bdquo-9!
- 4. 6. Показатели иммунного статуса детей 3 — 12 ле i больных АтД, осложненным микозом, получавших на фи-стандартной терапии ПО, Д и М&bdquo-------------------."&bdquo
- 47. Показатели иммунного статуса у пациентов 13 IK ич страдающих меосложнсиным АтД (до лечения).&bdquo
- 4. Н. Показатели иммунного статуса у паннентон His, страдающих АтД, осложненным микотнческой инфекцией (до лечена^
  - 4. 9. Показатели иммунного статуса у пациентов 13 jit-i страдающих неусложненным АтД получавших стандартную терапию.^.,
  - 4. 10. Показатели иммунного статуса у лип 13 — лс страдающих АтД, осложненным грибковой инфекплс». получавших стандартную терапию&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo
- 4. И, Показатели иммунного статуса у пациентов ] с неусложненным АтД получавших на фоне стандартной терапии ПО. Д И Н.".и
- 4. ] 2. I [указатели иммунного статуса лиц 13 — IК лет, больных АтД осложненным микозом, нолучаишнх на фот стандартной терапии ПО, Д и М
ГЛАВА 5. Лечение АтД осложненного микотнческой и нфекцней, у детей.

Клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, осложненного микотической инфекцией, у детей и совершенствование его лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

АтД является одним in наиболее распространенных оллерг^{дерматозов} детского возрасти. Но данным индемиолошчссыих исследований распространенность АтД в равных странах колеблется or in jo 28% (Ф. А. Зверькова. 1 «589 и соавт, 1991; В, АРевякина, 1903. Ю. К < i, и ни и соийт., 1998; DoltLet al., t992- L К Doiterund etaL, 1994. R. Neame. I4ov. t. l>. Bos 1996; D. Strachan, el al., 1997).

Проблема АтД и совершенствование медицинской помощи г. , j |>, 1^лющнм тгим заболеванием. ннлиетси одной hi важнейших задач современно^ медицины. Это обусловлено непрерывным ростом числа больных АтД i к и к шней к более тяжелому течению данного заболевания (Н, П. Тороппнз и сосни. 1993; В. А. Рсвякнна и соавт, 1998; D, RudikofTet al., I99SС. П. Correal t, 1, о ¦ м.

Патологические изменения в коже — результа! епчегинно ¦ идинтги органов пищеварения, нервной, эндокринной, иммунной енпем, метаболических нарушений. Большое значение в развитии и хронншнии кожн-н i ¦ лk-сння имеет иммунолефнцитное состояние организма. Как правило, ратин п. и хроннзацин кожных высыпаний возникает на фоне синдрома вторичной иммунологической недостаточности, способствующей, в свою очеред", инфицированию патологических очагов грибами, вирусами, простейшими. Ill грнбоь наиболее распространены дрожжегюдобиые рода Candida,.

Дрожжегюдобиые грибы. являющиеся Представителями услсин ю-мл пшенной микрофлоры человека, могут быть источниками аллергенов л ли ¦ иных АтД с микогенной сенсибилизацией (Brobcrg A. el al., 1992. Faeiviosijim i. Nordvall S, L, el a1, T 1992; Ring J. et al., 1992), Известно, что Candida оказывает сенсибилизирующее действие на организм ребенка. Но i> и .%• данным. сенсибилизация к Candida составляет 14,5% {Смирнова Г И. чч i ю фугнм кожные пробы к Candida положительны у 89% детеи-атпикоп, «• .-.л-п nuplgE к Candida встречается у 60% (Мокроносоаа М Л, н cium 1 • ipyrofi стороны, Candida, вырабатывая аитилиэоинмный фактор, iih. hci ииирующнй лшоцнм. способствует ослаблению шишил сил оргаинччз. то есть поддержанию нммунодефнцнтногосостояния и хроннзаиии тсичын заболевания.

С учетом вышеизложенного логичным этаном и лечении больных, сенсибилизированных к дрожжегюдобкым грибом, предеi, ¦ •: ш,: назначение актнмнкотических препаратов с целью элиминации гриб копе и i компонента, Описанные в литературе попытки лечения протнвогрибнч u i i"penдрагами больны к атоническими реакциями (бронх нал ымн аегма. A i, 4 • <(мнкшеннон еененбилизадней давали, как правило, положительный эффем Back О. ei aL 1995; В га berg Д. Faergemann J^ 1995; Faergemann J., 19²¹ иднимэлиминация возбудителя приводила лишь к кратковременному эфс|е: ту, поскольку сохранявшаяся иммунологическая недостаточноегь являлась i мам, который обеспечивал возможность рсинфскини. Между тем. использование иммуномодул яторов в комплексной терапии АтД нозаол. м повышения терапевтического эффекта (Бутов ЮСн соввт. 2006; ricipni*., ' ,'л) и епавт. 2001: Феденко F.C. 2000; Цывкина ПИ. н совет., 2000 Leung D. Y 1997).

Цепь работы.

Целью настоящей работы явилось изучение к пшик." -<vмонологических особенностей детей различных возрастных групп, больных ЛтД. осложненным мнкотнческой инфекцией, и оценкаэффективности прим ль препаратовПолнокснлоннй, Днфлюкан и Мнкозолон, а комплексной терапии.

Задачи исследования.

1. Оцстпь значимость и характер микотнческих поражений у leieii рганчных аоарастных фупп, больных АтД, а также влияние такого пеложнени* на клиническое течение АтД у детей.

2. Определить грибы возбудители микологических осложнений ЛтД у детей и оценить чувствительность их к аш имнкотикам in vitro,.

3. Выяветъ особенности иммунного статуса у детей ^ Д|Д. осложненным грибконой инфекцией" с учетом иозрастных групп.

4. Оценки, эффективность полиокендония. днфлюк. ымшкот, юна, а комплексной терапии детей с ЛтД, осложненным мнкотнчсскоП нмфл-цней.

Mayчини шмппна работы.

В работе впервые у детей различных возрастных групп,. i. Л i Д, осложненным чикошческой инфекцией, проведено комплексное иг. чинне клинических проявлении и особенностей иммуною etui уса. ыммн .¦ ь особенности реакции иммунной системы в зависимости от: :. i. .'чення дерматоза и присоединения микотнческои инфекции, Изучена ¦•! > л жвность включения полиокендония (ПО), дифдюкана (Д) н мнкото.-цчм i>|i комплексную терапию детей младшей н старшей возрастных групп, больных Л |Д. осложненным микотнческой инфекцией. Обоснована необходимость коми < i ¦: ч > течения АтД, осложненного микотнческой инфекцией у детей.

Практическая значимость работы н внедрение «pti.ii.iiiiii[i,.

Разработана и предложена методика комплексной пазтнсне н ¦. ¦. ш i крайни АтД у детей, осложненного микотнческой инфекцией. Пынатсмл эффективность включения ti комплексную терапию ПО, Д и М.

Методика лечения ЛтД у детей внедрена в НУ ПК" «Клннп'нл ь. гч иммунология» и на кафедре кожных болезней Государстве"11 torn образована ьного учрежден и я высшего профессионального of. | •. i ¦ 11 > «Ростовский государственный медицинский университет» Фе. и i п. иого агентства, но здравоохранению н социальному развитию, а так мКПД г. Ростова-на-Доиу и г, Гаганрога.

Основные положении диссертации, выносимые на шиш t>. Присоединение мнкотнческой инфекции к очагам АтД су met г и. ¦ тяжеляет течение основного патологического процесса у детей младшего и с гаршего возраста, и тем самым приводит к пролонгированию реинлши’к п •. р. иценню продолжи I ел иное тн рем нссий.

2. Установлены клинические особенности АтД у детей при осложнении его мнкотнческой инфекцией.

3, II иммунном статусе детей младшей возрастной грунтi ы. бол" них/. I осложненным мнкотнческой инфекцией, отмечается усиление п, «и Ф^ратнвиой и актнвашюиной способности лимфоцитов. недостаточноегь с нрссс1>рного звена иммунной системы, гнпергаммаглобулнкемия Iglf и IgM, нарушение процессов >лимннацин циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). У i >- <-н старшей возрастной |руппы изменения иммунного статуса однонаправлены. МО выражены в большей стспенн,.

J, Вымолена патогенетическая роль нарушений нммунншо. :. вольных.

АтД. осложненным мнкотнческой инфекцией, в различные in tp.u. периоды в зависимости от тяжести течения дерматоза.

5. Разработана комплексная патогенетическая корригирующая икания АтД. осложненного грибковой инфекцией, у детей с учетом ycianoiu. iнарушений.

Обоснована целесообразность назначения нммуномодуллшра ПО и г. кчаннн с системный актамикотиком Д н М.

Предложенный способ лечении позволил добиться высоких клинических результатов, превосходящих таковые or назначения традишюннм ¦ |v:u-ia.

Исследований проведены у 548 пациентов (находившичел iili ikh и* парном и амбулаторном лечении & городской детской больнице S" 4 г. 1Чк мш. i м-Дону, кафедре кожных болезней государственного образовательного > н| .• >¦.-ним высшего профессионального образования «Ростовский государС1нц! ц|, 1Й чедипинский университет» Федерального агентства по здравоочраи и:.цо и социальному развитию и областном кожно-венерологпчсскоч. kрс i. Ростова-на-До ну) с различными формами АтД, из них 370, u i и,.| и. ощнх неоеложиенным АтД и.

178 с АтД. осложненыым м нкотнческой инфекпней, в возрос i.- i. i > 12 лет {младшим возрастная группа) н от 13 до 18 лет (старшая iio’ipac 11 .i. 11″. лна).

Диссертация выполнена в государственном образовательное у нтенни высшею профессионального образования «Ростовский toc> •.ij ^ ¦ ¦. • м. щ медицинский университет» Федерального агентства по здрапоохряш мню и социальному развитию, л НУ ПК «Клиническая иммумо/mi — .к .- «• кожных и венерических болезней.

ВЫВОДЫ.

L Выявлены изменения клинических проявлений в течении АтД. осложненного микотнческой инфекцией, у детей, я панне имосгн от возраст пациентов, На фойе присоединения микоза у детей усиливались зуд. лнхенифнкация, инфильтрация, шелушение, эритема, нарастала резистентность к проводимой терапии. В очагах мнкотнчееккх осложнений кандилем выявлялся у 105 (59%) пациентов, разноцветный лишай — у 42 (24%) больных, кандидоз в сочетании с разноцветным лишаем — у 31 (17%) ребенка.

2. Среди детей больных АтД. мнкотическос осложнение выявлялось у 32% пациентовпри этом кандидоз — у 19% лиц, лишай разноцветный — у 7,7%, а сочетание этих двух микозов — у 5,7%. При определении чувствительности к антифунгальным препаратам — макеи мал иная антнмнкотнческая активность in viiro обнаружена у амфотернинна В — 92%, у итраконаэола — 87%. у флукоиазола — 81% и минимальная у кетоконазола — 39%.

3. У больных АтД, осложненным микотнческой инфекцией, клинические показатели тяжести патологического процесса (SCORAD) асеоинпровались с основными параметрами иммунной системы, видовым составам грибковой инфекции.

4. У детей младшей возрастной 1рупны. больных АтД" осложненным микотнческой инфекцией выявлено изменение основных этапов иммуногенеза, включающего нарушение процессов созревания Т-клсток, усиление актнвацнонной н пролнфсратнвной активности лимфоцитов, нарушение процессов межклеточной кооперации и элиминации ЦИК, Однонаправленные изменения регистрировались и у детей старшей возрастной группы, с максимальным снижением цитотокснческого потенциала иммунекомпетентных клеток и ни версией нммунорегуляторного индекса.

Разработанная комплексная патогенетическая терапия (с применением Полиоксидоння, Днфлюкана н Мнкозолона на фоне традиционных средств) способствует коррекции основных параметров иммунной системы, удлинению периода ремиссий и эффективно влияет на изменение клинических проявлений ЛтД, что проявляется положительной динамикой индекса SCORAD.

П PA КТИ Ч ЕСКИ К РЕ КОМ ЕНДА ЦИ И.

1. Для практического применения рекомендуется комплексное обследование больных детей с диагнозом атоническою дерматита с использованием микроскопического н кулыурального методов исследования с установлением чувствительности к антимикотнкам.

2. Динамическое исследование микрофлоры кожных покровов и иммунной системы у таких детей с помощью информативным и доступных тестов позволяет определить при атоническом дерматите индивидуальную программу лечения, а также объективно оценить эффективность проводимой терапии.

3. Присоединение к традиционным методам терапии иммуномодулятора полиоксидоння" системного антнмнкотнка дифдюкана и противогрибковой мази микоэолои эффективно влияет на клиническое течение атонического дерматит.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возрастание частоты регистрации АтД (в том числе тяжелых форм), недостаточная эффективность существующих методов терапии стимулируют поиск новых методик кликнко-лабораторных исследований и лечения данной патологии.

Целью настоящей работы явилось изучение клнннко-иммунологнческнх особенностей детей различных возрастных групп, больных АтД осложненным мнкотнческой инфекцией, и оценка эффективности применения препаратов: Лолноксидоннй, Дифлюкаи и Мнкозолон в комплексной терапии. Цель работы определила следующие задачи:

1. Оценить значимость и характер мнкотнчсскнх поражений у детей различных возрастных групп, больных АтД, а также влияние такого осложнения на клиническое течение АтД у детей.

2. Определить грибы возбудители микологических осложнений АтД у детей и оценить чувствительность их к анти ми котикам in vitro,.

3. Выявить особенности иммунного статуса у детей с АтД, осложненным грибковой инфекцией, с учетом возрастных групп н тяжести течения дерматоза.

4. Оценить эффективность Полноксидония, Дифлюкана и Микозолоиа и комплексной терапии детей с АтД, осложненным мнкотнческой инфекцией,.

Под наблюдением находились 548 человек (178 детей, больных АтД, осложненным микотической инфекцией, и 370 детей, больных АтД без осложнения микозом), Из них девочек — 313 (57%), мальчикон -235 (43%). По возрасту, пациенты распределились следующим образом: от 3 до 6 лет — 89 (16%) детей, от 7 до Ю лет — 1 И (20%) больных, от 11 до 14 лет- 139 (25%) человек, от 15 ло 18 дет — 209 (39%) пациентов.

По тяжести течения патологического процесса данные были следующими: среди больных АтД детей среднетяжслое течение дерматоза отмечено у 194.

35%) нацистов (показатели индекса SCORAD варьировали от 49±5 до 73+4}, тяжелое — у 354 (65%) больных (индекс SCORAD от 84±3 до 98±5).

Давность заболевания была от 1 мес. до 18 лет и в среднем составила 8,3+2,5 года.

Среди обследованных больных эрнтематосквамозная форма АтД диагностирована у — 129 (24%) детей, эрнтематосквамозная с инфильтрацией у 79 (14%) человек, инфильтративная — у 104 (19%) пациентов, днхеноидная — у 168 (31%) больных и пруригннозная — у 68 (12%) детей.

У 437 (80%) детей первичная локализация АтД независимо от возраста отмечалась на лице преимущественно в виде эритемы и шелушения (на щеках) и легкой инфильтрации. Реже — у 74 (13%) детей первые высыпания были отмечены в локтевых и подколенных сгибах, а в паховобедренных складках, на тыльной поверхности кистей и также на коже туловища — у 37 (7%) больных,.

Первые кожные проявления заболевания были отмечены с месячного возраста — у 215 (39%) детей, с 3-х мес. — у 123 (22%) человек, с 6 мес. — у 89 ((6%) пациентов, с I года — у 55 (10%) больных и после 3-х летнего возраста — у 66 (13%) детей, Из приведенных данных видно, что преимущественно (у 427 (78%) больных детей) проявления АтД вперные возникали в грудном возрасте,.

Атопнческий дерматит обострялся 2 раза в год — у 147 (27%) детей, 3 -6 раз, а год обострение АтД наступало — у 235 (43%) пацнетоа, а непрерывно-рецидивирующее течение дерматоза было отмечено — у 166 (30%) больных,.

Клинический анапн среди пациентов с АтД осложненным микозом, выявил кандндоз — у 59% пациентов, реже разноцветный лишай — у 24% больных и сочетанное поражение кандидозом и разноцветным лишаем — у 17% детей.

Микроскопическое и культуральное исследован не было проведено у 548 детей, больных АтД. Положительный результат микроскоп ни свидетельствовал только о факте обнаружения дрожжеподобных грибов, что само по себе не давало основания для подтверждения диагноза-Поэтому дополнительно проводили культуральное исследование с определеннем чувствительности грибов к следующим лекарственным препаратам: амфотернцнну В, кетоконаэолу, итраконазолу и флуконаэолу. При этом отмечена высокая активность относительно возбудителей каидндоза и лишая разноцветного — у флукоиазола,.

По данным литературы, хроннэация инфекционных осложнений усугубляет течение АтД, воспаление кожи (Суворова К.Н., Гукасян Д-А, г 1992),.

Нами установлено, что при осложнении АтД микотической инфекцией патологический процесс протекал более агрессивно с некоторыми изменениями в клинической картине основного дерматоза,.

Частой формой кандидозного проявления у детей, больных АтД младшей возрастной группы (3 — ! 2 лет) явился кандидоз углов рта (кандндозная час да), который преимущественно локализовался и обоих углах рта. Клиническая картина была представлена эритемой, тонкостенными пузырьками, трещинами, эрозиями, при более внимательном осмотре был заметен легко снимающийся белесоватый налет (слой итерированного эпителия),.

Не менее частой формой кандидоза при этом был хейлит, который обычно сочетался с кандндозной эаслой и другими формами микотичсского поражения полости рта. Поражение локализовалось на красной кайме губ (чаще на нижней). Вначале наблюдалась мацерация эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и эритемы. Далее на месте шелушения образовывались легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживалась эрозия. Губа была покрыта радиарными трещинами и бороздхами, корками.

Кандидоз складок кожи, называемый также «интертрнгнношый кандидоз», поражал кожу промежности, межьягоднчную складку, п ахово-бедренные, подмышечные, а также складки на животе и шее. В начале заболевания, в глубине складки появлялась белесоватая полоска мацернрованного рогового слоя, определялись также поверхностные трешины и эрозии. Сформировавшаяся эрозия имела полнинклнческие края, резко ограниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность крупных эрозий была влажная, блестящая, цветсинюшно-красный. Бахромка спущенного эпидермиез, окружающая эрозию, отражала ее наклонность к периферическому росту, Вокруг основного очага — эрозии появлялись высыпания — «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращались в эрозии, также склонные к росту и слиянию.

Присоединение грибковой инфекции к АтД у детей младшей возрастной группы влияло на клинические проявления «основного» дерматоза. Так отмечалось существенное усиление следующих клинических показателей: экскориаций — в 1,9 раза, сухость кожи — в 1,7 раза, отек/папулы — в 1.7 раза, мокнутие/коркн — и 1,5 раза, эритема — в 1,5 раза, степень нарушения сна — в 1,3 раза, индекс SCORAD — в 1,3 раза и в меньшей степени зуда — в 1,2 раза.

К характерным проявлениям лишая разноцветного при АтД относились пятна, которые были особенно заметны в верхней части спины в аиле мелкои крупнопяткистых слегка шелушащихся очагов светло-серого или буроватого цвета с четкими границами. Симптом Бальцсра положительный. Наблюдались также белые пятна — очаги лейкодермы. Изменения цвета кожи были обусловлены грибком Malassezia furfur.

Кандидоз кожи ладоней протекал в нескольких формах: по типу сухого пластинчатого днегндроза — поверхностное пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразнос шелушениевезикулопустулезной — пузырьки и пустулы на фоне гнперемированной н отечной кожи, а также гиперкератотнчеекой. проявляющейся на фоне диффузного гнперкератоза нли отдельных участков ороговевшей кожн. Кандидоэ кожн подошв встречался преимуществени о у детей более старшего возраста н характеризовался наличием мелких пузырьков и пустул* гнперсмкрованных пятен с шелушением н отслаивающимся манернрованным эпидермисом по периферии. V большинства больных АтД детей с поражением ладоней кандндозной инфекцией имелась и канд плошая паронихня с онихомикозом или межпальцевые дрожжевые трознн.

Кандндоч межпальцевых складок поражал кожу в складках между пальцами, чаше на кистях. Первые элементы сыпи появлялись чаще на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев. Здесь на фоне легкой гиперемии возникали мелкие пузырьки. По мере роста очага, переходящего на переходную межпальценую складку, гнперемия и отек становились более заметными. В результате мацерации образовывалась белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем — эрозия, обычно расположенная линейно вдоль склад кн. Она имела насыщенно-красный цвет, влажную блестящую или матовую поверхность. Границы эрознн четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахромкой мацерированнон кожи.

Распространенность очагов между соседними межпальцеыыми складками шла, но кожным борозлам на пястно-фаланговых сгибах. Эти борозды были подчеркнуты за счет гнперкератоза, кожа здесь приобретала более темную окраску, шелушилась.

Для каклидной нароннхин было характерно хроническое волнообразное течение, умеренные воспалительные явления, отсутствие боли или слабая болезненность. В начале заболевания кожа ногтевого валика или окружающая его — краснела, истончалась, рисунок ее сглаживался. Валик припухал, край ею становился закругленным или подрытым, ногтевая кожица исчезала. По краям валика наблюдались трещины, на внутренней или наружной era сторонеэрозии, болезненные при пальпации. В борозде пол ногтевым валиком образовывался гнойничок, вызывавший боле ценность при надавливании. Иногда гнойничок возникал только в боковых углах валика, когда цеигральная его часть изменялась мало и даже сохранялась кожица ногтя. При надавливании на валик, из-под него могло появляться скудное бедова ro-жел roe гнойное отделяемое (вследствие присоединения вторичной инфекции). На стопах межпальцевая эрозия встречалась очень редко,.

Кандидозныс поражения гладкой кожи (грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) у детей имели клиническую картину АтД, себореи ною дерматита, проявляясь в виде эритематозных пятен с шелушением, а центре и мелкими пузырьками по периферии, Все зто было следствием распространения процесса из области складок или как самостоятельное поражение, в большинстве случаев, на очагах АтД.

Отличительными нертами течения АтД, осложненного мнкотической инфекцией, в старшей возрастной группе быливыраженный гипер-пластическнй и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихенонлного синдрома, развитие вторичных изменений (днехромнй), волнообразность течения. Основная локализация поражений кожн — ли но, шея, верхняя часть туловища, верхние конечности. При осложнении основных проявлений грибковой инфекцией, лнхенифнцированные очаги становились более грубыми, уголщеннымн, дисхромнчнымн, лихенондные папулы — более крупными, несколько отечными.

Согласно современным представлениям, важный механизм развития АтД иммунологический (Cooper K.D. 1994). Установлено, что функциональная недостаточность иммунной системы является значимым условием развития аллергической патологии (Гребешок В. Н, и соавт., 199) — Торопова Н. П. н соавт., 1997; Кунгу ров И.В., 1999).

Иммунологические механизмы являются, по-видимому, существенными и патогенетнчески значимыми в генеэе АтД.

Влияние мнкотнческнх осложнений на состояние иммунной системы мы оценили у детей it различные возрастные периоды.

Нами установлено, что у детей, больных ЛтД, осложненным микотнческои инфекцией, н возрастной группе от 3 до 12 лет, по сравнению с аналогичной группой без осложнения микозом, выявлено снижение содержания Т-лимфоцитов (pO (G5), как по относительным, так и абсолютным величинам. В то же время отмечалось повышение содержания CD4* лимфоцитов (р<0,05) со снижением содержания цитотоксических CD8' лимфоцитов. При анализе содержания лимфоцитов, экспресснругощих маркеры поздней активации, была выявлена тенденция к их снижению, а количество CDI6' лимфоцитов статистически достоверно снижено (p.

Пролиферативная активность существенно не изменялась, как и содержание CD20* лимфоцитов. Отмечено некоторое увеличение содержания в сыворотке IgA (р<0,05) и выраженное повышение содержания IgM (р<0,05), tgG

Помимо выявленной гипергаммаглобудннемни трех основных классов, следует отмстить выраженную интенсификацию синтеза (gE класса (его содержание в сыворотке увеличилось больше чем в 10 раз), а также-новы шейное содержание ЦИК,

Уровень спонтанного НСТ теста существенно не отличался от физиологических параметров, в то время как адашанионные резервы нейтрофилов уменьшились, что проявлялось статистически достоверным снижением показателей НСТ стимулированного теста (р<0,05).

11ри сравнении показателей иммунной системы у детей больных АтД, осложненным микотнческой инфекцией, в возрасте 12−18 лет. с аналогчной группой пациентов, страдающих АтД без осложнения микозом, выявлены существенные различия. Отмечалась тенденция к снижению относительного содержания CD3″ лимфоцитов и количества клеток, обладающих L1HTOTOKCH4CCKHM потенциалом с перераспределением субпопуляцнн. заключающаяся в статистически достоверном увеличен л и количества лимфоцитов, обладающих хслпернонндукторной активностью <р<0,05). по относительным и абсолютным значениям. Следствием подобной динамики явилась инверсия и мму, но регул я торит о индекса с увеличением его показателей, Содержание CD16' лимфоцитов существенно не изменялось. Следуст отметить выраженное снижение активности Т-лнмфоцитов, что проявлялось снижением количества клеток, экспресенруюшнх маркеры поздней активаиин (p

В гуморальном звене выявлено существенное увеличение содержания В-лнмфоцитов (р<0,05) и усиление синтеза IgM и IgG. Особо следует отметить значительное увеличение количества IgE в сыворотке (р<0,05). Указанная динамика сопровождалась нарастанием содержания ЦИК (р<0.05). значительной активацией спонтанного фагоцитоза (р<0,05) при существенном истощении адаптационных резервов н снижении показателей коэффициента стимуляции.

Из приведенных данных видно, что развитие микологического заболевания у пациентов с АтД 3 — 12 лет в стадии активных клинических проявлений приводило в отличие от неосложнеиного АтД к более выраженному (в 1,4 раза) снижению абсолютного числа Т-лимфоцнтов, снижению в ], 2 раза относительного содержания CD 16'- особенно разнился уровень IgM — в I, 7 раза и IgE в 1.3 раза. Пациенты в возрасте 13 — 18 лет не столь значительно реагировали изменениями в иммунной системе на осложнение АтД грибковым поражением (ка иди доз, лишай разноцветный).

Таким образом, в иммунном статусе пациентов, у которых течение АтД осложнялось микозом, мы увидели нарастание иммунной недостаточности. высокий уровень синтеза Igli, нарушение функции элимннационных сгруктугр и формирование дефицита фагоцитарного звена.

Закономерным, с нашей точки зрения, паном влечении больных АтД" осложненным каидидозом либо лишаем разноцветным, представляется назначение антнмнкогнческнх препаратов. Однако сохраняющаяся иммунологическая недостаточность оказывалась фактором, обеспечивающим рсинфскцню. В святи с этим мы использовали нммуномодулятор в комплексной терапии АтД, осложненного микозом. Традиционные средства (антигнсгамннныс, десенсибилизирующие, сорбенты н др.) были нами дополнены иммуномодулятором Полноксидоний в комплексе с системным противогрибковым препаратом Дифлюкан и наружно мазью Мнкозолон.

В группе больных АтД осложненным микотической инфекцией, получавших только традиционную терапию (без применення ПО и противогрибковых Препаратов), клиническая картина изменялась при лечении незначительно, заболевание зачастую проявляло резистентность к лечению, а в последующем, вскоре нередко наступали рецидивы

У этих детей был отмечен частичный регресс высыпных элементов (практически рассосались свежие папулезные элементы, но остались достаточно выраженными очаги лнхенифнкаиин, экскориации). снизилась интенсивность зуда, улучшилось общее самочувствие больных. Показатели индекса SCORAD изменились незначительно — при срсднетяжелом течение от 73±4 до 67±7 и при тяжелом — от 95±7 до 90±5. Достигнутые терапией положительные изменения клиники продолжались сравнительно недолго — от 2 недель до 1,5 месяцев, после чего наблюдался обычно новый рецидив.

В группе детей больных АтД осложненным микотической инфекцией, получавших на фоне традиционной терапии ПО, Д и М при лечении отмечено существенное сокращение сроков регресса высыпаний (на 7-й день уменьшились: эритема на 50%, отечность — на 60%, инфильтрация на 40%, На 14-й день эритема уменьшилась на 80%, инфильтрация — на 70%, зуд — на 80% н отечность — регресс провала). Установлена достаточно быстрая н стойкая элиминация грибкового компонента ил очагов поражения (на 6-й лень терапии). У пациентов активно регрессировали папулы, лихснифицированные бляшки, экскориации, значительно уменьшилась интенсивность чуда (у некоторых больных со среднетяжелым течением АтД зуд практически исчез), а также существенно улучшилось общее самочувствие пациентов с подъемом настроения и активности. Значительно изменились показатели индекса SCORAD — при среднетяжслом течении до 41*3 (р<0.05) и при тяжелом до 67±3 (р<0,05) с тенденцией к дальнейшему его снижению, У большинства детей постепенно тяжелое течение дерматоза трансформировалось в среднетяжелое. Межрецидивный период увеличился от 2 — 3 ло 7 — 8 месяцев.

В группе больных, находившихся на стандартной терапии, в которую не был включен НО, Д и М при повторном исследовании иммунного статуса выявлялось дальнейшее снижение содержания CD. V лимфоцитов (р<0.05) и сохранилось перераспределен не суб п о пуля ц, но ино го состава, заключающееся в дальнейшем увеличении CD4* лимфоцитов (р<0,05) и продолжающемся снижении содержания CDS* лимфоцитов (р<0,05). Указанная закономерность прослеживалась не только в относительных, но и в абсолютных значениях. В этой подгруппе продолжалось дальнейшее снижение содержания CD 16' лимфоцитов (р<0,05), а также на достаточно низком уровне оставалось содержание клеток, экспресснрующих маркеры поздней активации. Следует отметить также снижение готовности лимфоцитов к апоптозу (р<0.05).

Анализ показателей В-звена выявил выраженное увеличение содержания В-лимфоцитов (р<0,05). продолжающуюся гипергаммаглобулинемию G, М классов (р<0,05) и сохраняющееся на прежнем уровне высокое содержание pea типовых антител, превышающее контрольные показатели больше чем в 6 раз, Отмечалось высокое содержание ЦИК (р<0,05) и выраженная недостаточность фагоцитарного звена, проявляющаяся в дальнейшем повышении показателей НСТ спонтанного (р<0,05) и снижение этих показателей при стимуляции,

При включении в базисную терапию ПО и противофибковых препаратов в иммунном статусе отмечалось статистически достоверное увеличение содержания CD3″ лимфоцитов (р<0,05) (по относительным н абсолютным параметрам). снижение количества лимфоцитов, обладающих хелперноииду irropj 1 ыми свойствами (р<0.05). при одномоментном повышении количества COS" лимфоцитов. Увеличивалось также содержание клеток, иссушич CDI6 рецептор (р<0,05) (по относительным и абсолютным показателям). Пролиферативная активность существенных изменений не претерпела. Отмечалась тенденция к увеличению количества клеток, несущих маркеры поздней активации, и дальнейшее увеличение готовности лимфоцитов к апоптозу (р<0,05). Пролиферативная активность лимфоцитов осталась без изменения.

В гуморальном звене существенным мометггом являлась нормализация содержания В-лимфоцитов, которая сопровождалась нормализацией синтеза иммуноглобулинов всех классов, включая IgE, содержание, которого в сыворотке уменьшилось, больше чем в 10 раз. нормализовалось содержание ЦИКМикробицндная активность нентрофнльного звена проявила генденцию к увеличению, хотя адаптационные резервы существенно не изменились.

Таким образом, при сопоставительном анализе иммунного статуса паииснтаи следует отметить, что при включении ПО, Д и М в базисную терапию основными эффектами являются: существенное увеличение количества CD3″ лимфоцитов, нормализация соотношения регуляторных CD4' ¦ CD8' клеток, увеличение содержания лимфоцитов, обладающих естественной цитотокснческой активностью, а также увеличение готовности к ипотоз. Существенная разница отмечалась и в состоянии |уморального звена.

Введение

в терапию ПО. Д и М приводило к стабилизации содержания В-лнмфопнтов. нормализации синтеза иммуноглобулинов грех основных классов и особенно

IgE, нормализации содержания ЦИК и большей сохранности фагоцитарного звена.

Нами выявлено, что присоединение к стандартной терапии АтД, осложненного мнкотнческой инфекцией у детей, данных возрастных групп иммуномодулятора Полиоксидония, а также системного противогрибкового препарата Днфлкжан и местного противогрибкового средства (мази Микозолон) содержащего глюкокортикостеронл + противогрибковый компонент, способствует существен ному повышению результатов лечения. Комплексная патогенетическая терапия, способствуя коррекции основных параметров иммунной системы, эффективно влияла на клиническое течение дерматоза, Об этом свидетельствовала положительная динамика индекса SCORAD при сравнении с показателями у детей, бальных АтД, осложненным мнкотнческой инфекцией, получавших только традиционную терапию.

По результатам исследований мы видим, что существует необходимость дополнительного обследования на наличие микотнчсского осложнения у пациентов с тяжело протекающим, распространенным, часторецидноируюшим и резистентным к традишюнной терапии АтД,

Показать весь текст

Список литературы

Абрамова И.А. Казначсева Л, Ф, Особенности тактики ведения больных атоническим дерматитом, осложненным нюричной инфекцией. И Материалы республиканской научно-практической конференции Екатеринбург. Изд-во Урал, ун-та, 2001 -3,
Абросимов В, П., Вяловскнй Ю. Ю., Викулии СВ- Системный анализ использования пороговых резнетнвных дыхательных нагрузок у больных хроническими обегрукгниными заболевания легких. // Вест, новых мед технологий. 1999. — Jfel — С. 71 — 76.
Алиева П. М. Сергеев А.С., Кулешова Е. В. Мордовцев В.Н. Распределение HLA-гагиютнпов в семьях больных атоническим дерматитом. // Весгн Дермат. Венерол. 1996- 1:10.
Алиева П. М, Эпидемиология атонического дерматита, иммуногенетнчсскне механизмы предрасположенности и иммунокоррегирующая терапия: Автореф. дне. д-ра мед. наук. М, 1992- С. 21 22.
Аллергические болезни у детей. // Под ред. СтуДеникина М. Я. Балабодкина И И. М 1998. — 352.
Анохина Л.Л. Влияние комплексного применения пантенола и витамина Е на течение атонического дерматита у детей, И Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изл-во Урал, ун-та, 2001,9
Антоньев А.А., Толстова Н. И. Кандидоз, его лечение и профилактика. Современные проблемы дерматовенерологии. И Сб. науч. тр, Курск. 1994. 15 16.
Антоньев А.А., Суворова К.I I. Атонический дерматит диффузный нейродермит (к вопросу о терминологии). // Веет, дерматол. — 1988- 3:2125.
Аравийский Р.А. Горшкова Г-И. И Практикум по медицинской микологии. СПб. 1995- 7.
J 4. Ардамагскнн П. А. Кризис современной медицины и вероятные условия его возникновения. И Вестник новых медицинских технологий. 200? — Л?1-С.95−97.
Арзуманян ВТ., Мокроносова М.А." Самуйлова Т. А. Гервазнева В.В. Дрожжеподобные грнбы на коже больных атоническим дерма гитом. Микробиология эпидемиология и иммунобиология. 1998- 3:10 13.
Атонический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая пршрамма. Москва. 2000- 25 8.
Ахмед К. Р. Шахабиддинов Т.Т., Мукарамов А. А., Маннанон A.M. Вопросы патогенеза и герани и кожных и венерических болезней. // Сборник научных трудов. Ташкент. 1990:80 83.
Ахмстов ИИ, Золотнова В. Ю. Бобров К.Р. Айзнковнч Л.А.
Соколова Т, В. Роль пншевых аллергенов в возникновении и течении атопического дерматита у взрослых. // Материалы республиканскойнаучно-практической конференции, Екатеринбург Изд-во Урал, ун-та, 2001- 12−13.
Балабол к ни И.И., Гребенюк В. Н. Атонический дерматит у детей. М. Медицина. 1999- 240.
Баркаган Л. З, Нарушение гемостаза у детей. М. Меди ни на. 1993- 176.
Боин EX. Биоценоз новорожденных детей с пери- и иеонатальной патологией: Автореф- днсс. канд. мед. наук. М. т 1989- 15.
Боровик Т.Э., Ревякина В. А., Обухова Н-А, и др. Аллергия к сое у детей раннего возраста. Н Педиатрия 2000- 2:51
Боровик Т.Э. Медико-биологнческне основы диетотерапии при пищевой непереносимости у детей раннего возраста: Автореф, днсс~ докт. мел. наук. М., 1994- 13.
Быстрицкая ТФ., Гущина НС. Комбинированное применение кларнгнна и здокома в лечении АД у детей, //Вести. Дермат. Венерол. 1997- 3:68.
Вавилов A.M., Лсзвннская Е, М. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных кожных лимфом, // Архив патологии. 1996- 58: 6,
Ваэнр Шад Мухамед. Атонический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета- Дне. канд, мед, наук. М. 1995- 43−54, ЗО. Вейн
A.M. BerCTttTHRHbW расстройства. М- 1998- 740.
ЗЕВельтнщев Ю. Е. Экологически детерминированная патология детского возраста. // Российский вестник перинагилшии и педиатрии 1996- 2:5 12.
Володин Н.Н., Дегтярева М. В., Бахтикян К. К. и соавюр. Особенности канлндозов у новорожденных н условиях отделений реанимации и интенсивной терапии. //Педиатрия 1999- 5:17.
Воронцов ИМ., Маталыгнна О. А, Болезни, связанные с пи те вон сенсибилизацией у детей. Л. Медицина, 1986- С, 272.
Зв.Выговская TJT, Медведева Е.А.Т Чистякова Э. В. К вопросу о каидидозе новорожденных.//Актуальные вопросы дерматологии и венерологии, М, 1997- С. 96.
Герасимова О.И., Матвеева Г. В., Емеличева Л. Г. и др. Атонический дерматит у детей: клиника, диагностика и терапия. // Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург Изд-во Урал, ун-та. 2001- С. 26.
Гомберг М. А, Соловьев A.M., Аковбян В. А. Атонический дерматит.,'/
Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических пропессов. М. 1978- С, 296,431 укасян ДА. Роль грибковой инфекции прн АД. Автореф. дис.. канд. мел. наук. М. 1992- С. 15.
Гуреева В.В., Фадеева И, Р., Соннн Д-Б, Структура органной патологии у детей, больных атопическим дерматитом, в Рязанской области. Н Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изл-во Урал, ун-та, 2001- С 33.
Денисов М.Ю., Шкурупнй В. А., Казначеева Л. Ф. Надеев А.П. Клинические и патоморфологическне аспекты гастроинтсстинальной гиперрсзктнвносги у детей с атоническим дерматитом. // Аллергология. 2001- С. 2:14.
Долженкова З. Н, Использование методов рефлексотерапии для лечения больных атоническим дерматитом. И Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург, Изд-во Урал, ун-та, 201″)!- С. 37.
Дорофейчук В.Г., Волкова А. И. Плетнева Н.Б., Байер Л-В. Дисбчзктерноз кишечника у детей с -заболеваниями желудочно-кишечного ipaxra. //1. Педиатрия 1991−9:3−5.
Емсличсва Л-Г., Шрасимова О, И, Лаба О. М. и др. К вопросу об особенностях течения атонического дерматита у детей грудного и раннего возраста. // Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изл-во Урал, ун-та. 2001- С" 41,
Ильин А.Г. Состояние специализированной медицинской помощи детям, страдающим дерматозам и. н пути ее совершенствования, Н Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изл-во Урал, ун-та. 2001- С. 46.
Исаков С.А., Тарасова М. А., Соннн Д. Б., Анурова Г.И, Специфическая и нсспеиифическая реактивность у больных атоническим дерматитом. VIII съезд дерматовенерологов. Тезисы научных работ. ЧЕМ. 2001- С. 31−2.
Каламкарян А.А., Самсонов В. А, К вопросу о терминологии: диффузный нейродермит атонический дерматит. // Вести. Дермат. Вене рол. 1988- 2:10 -16.
Никифоров Ю.Ф., Крылов В. А. Караев З.О. Характер сенсибилизации у больных при различных формах кандндоза. Вопросы микологии, Горький 1978- 14:88−98.
Климов А.А. Аутомнкофлора кожи и грибы рода Candida при воспалительных заболеваниях респираторного тракта у детей Дома ребенка: Автореф, дне. ," канд. мед. наук. М., 199.- С, 13.
Клиническая иммунология. Руководство для врачей. Пол редакцией акал, РАМНЕ.И. Соколова. М. Медицина. 1998- С. 240.
Корнишсва В.Г., Соколова Г. А. Гнёздная алопеция и хронический кандндоз. И Вести. Дермат. Be нерол. 2000- 4:59.
Коростовцев ДС, Макарова И, В" Ревякииа В, А, Горланов И. А, Индекс SCORAD объективный и стандартизированный метод оценки поражения кожи при агоническом дерматите, // Аллергология. 2000- 3:39.
Кости некая Н, Е. Иммуннофармахологнчсское исследование роли ГАМК-эргнческих механизмов в нейрогуморальной регуляции иммунного ответа. Дисс. докт. мед. наук. Киев. 1990- С. 43 ~ 57,
Короткий Н-Г" Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективыразвития терапии атонического дерматита у детей // Материалы кауч -преет, конф. М., 1996- С. 98- 101.
Кулаги и В. И. Хамаганова И.В., Войннч З. В. и др. Анализ структуры заболеваемости детей дерматозами, выявленной по результатам консультативного приёмов. // Всстн. Дермат. Вснерол 2000- 5: 30
Кунгуров Н.В., Смолкни Ю. С., Кохан М. М., Кениксфест Ю, В. Атопнческнй дерматит: типы течения и катамнез. И Педиатрия 2001- 2:9 ! 2.
МсНепгу P.M., Williams НС., Bingham Е. А. Лечение атогшческою нейродермита. // Российский медицинский журнал 1995- 2: 4, С. 214 16.
S3,Максимова А-Е. Особенности микрофлоры кожн и желудочно-кишечного тракта у больных атоническим дерматитом. Автореф. дне, канд. мед. наук. М., 1997- С. 22−23.
Малова А.А. Микробноценоз кишечника и иммунный статус у больных с аллергодерматозами. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. 1997- С 15- 18.
Маркин А.В., Корнишева В I Горланов И.A. Candida albicans при атоническом дерматите у летен. // VIII съезд дерматовенерологом Тезисы научных работ. Ч L М. 2001- С. 40- 1,
Маркнн А.В., Корнншева В, Г., Горланов И, А, Малеева EX., Игнатьева СМ. К вопросу о кандилозном носнтельстве и днебактериозе при атоническомдерматите у детей. Н Возрастные аспекты дерматологии, венерологии и косметологии. М. 2000- С. 19.
Мелунииын И.В. Цитокнны и аллергия, опосредованная IgE. Иммунология, 1993- 5:11 13.
Мокроносова М, А" Арзуманян В. Г, Зайцева Е. В. Сердюк О.А. Роль микрофлоры кожи в нммукопатогенезе атонического дерматита. //Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и нммунофармакологин, М., 1998, С, 578.
Молокова А. В. Казначссва Л.Ф. Варианты течения атонического дерматита у подростков, // Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изд-во Урал, ун-та, 2001- С. 107
Мурзина Э. А, Оценка зависимости аутомикрофлоры поверхности кожн больных атоническим дерматитом от состояния иммунной и эндокринной систем. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологи гг. М. 1997- С 87.
Нестерев ПН., Бородулин В. Г. Бамора Е.В. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у больных атоническим дсрмагнтом. И Тезисы докладов. IX Всесоюзный съезд дермаговенерологов. М. 1991- С. 29'> 97.
Нефедьева Г. Н. Опыт наблюдения больных атоническим дерматитом. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии, М. 1997- С. 85 86.
Нншсва Е.С., Ротледер А.М-. Кириллов М. А. н др. К вопросу о патогенезе аллергических и параллергнческнх реакции при аллергических дерматозах у детей. // Вести. Дерматол. Веиерол. 1992: 7:41 45.
Новнков А.И., Охлопков В.А.иНарушение нммуиогомеостаза при атоническом дерматите. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии, М- 1997- С. 87,
Новикова А. В. Шсршевская А.Я. Некоторые этиопатологнческиеособенности хронического гаетродуоденнта у детей. // Педиатрия 1996: 2:4Н50.
Нодова B.C., Хазизов НЕ, Патогенетическое изучение системы гемостаза у больныхс тяжёлыми формами экземы, атонического дерматита и псориаза. //Терапевтическийархив, 1993- 11−43 -48,
Образцова Т.Н., Сидоров В.В, Корюкина И, П, Спелсоклима готерапия в лечении детей, страдающих атоническим дерматитом. // Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург Изд-во Урал, ун-та. 2001- С. 113.
Оркни В.Ф. Особенности патогенеза, клиники, течения кандмдоинфскцни у больных хроническими дерматозами, //Тезисы докладов. IX Всесоюзный съезд дерматовенерологов, М. 1991- С. 292,
Островский И-М-т Романеико В. Н., Лавриненко О. А., Острополеп МС. Здоровье детей глазами родителей: распространённость аллсргозов.// Педиатрия. 2000- 4: J 05 106.
Пальцев М.А. Цнтокины и их роль в межклеточных взаимодействиях. И Архив патологии, 1996- 58- 6. 3 7.
Пальцев М, А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия, М. Медицина. 1995- С. 224.
Пампу ра А, В,. Святки и, а О, Б. Бобровская Т. А. и др. Значение определения интсрлсйкнна-4 н ннтсрлейкнна-5 у детей с атоническим дерматитом для оценки тяжести, течения и прогноза заболевания. Педиатрия 2001- 2:16.
Пампура А.Н., Чебуркнн А. А., Смолкни Ю. С. Ключевые вопросы диагностики и лечения АД у детей, Н Педиатрия. 2000- 5:95,
Плохи некий Et.A. Биомегрня М. 1970- С. 367.
Перминова Е.В., Пестере в П.Н., Гриднева Т. Д. КВЧ-терапия больных атоническим дерматитом, // VIII съезд дерматовенерологов. Тезисы научных работ. 41, М, 2001- С. 13.
Погомнй Н-Н. Клнннко-натогенетнческое значение определения прямой дс1рануляцни базофилов и высвобождения липидных медиаторов аллергиипри л I on и ч иском бронхиальной астме у детей- Автореф. диее. канд. мел. наук. М, 1989, С. 23.
Потймкнна A.M. Новые методические подходы к лечению атоническою дерматита у детей, // VIII съезд дерматовенерологов- Тезисы научных работ. Ч1.М. 2001- С. 49.
Потюкаева И. С" Сидоров В, В, Корюкнка И. П. Использование бромйодного рассола в лечении детей с аллергодерматозамн на курорте Усть-Качка. П Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изд-во Урал, ун-та. 2001- С. 126.
Прахин Е. И. Терещенко СЮ. Лнпиды плазматических мембран и лнпндные медиаторы воспаления у детей с атоническими заболеваниями -роль н патогенезе и возможные пути корреляции. //Педиатрия 2000- 2:82.
Пронина Е.В. Аллергия к грибам рода Candida у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л. 1989- С.И.
Прохоренков В. И,. Мнсенко Д. Н. Гаснч И.А., Миллер М. А. Клетки Лангсрганса при контактной гнпсрчуствнтельности. вызнанной платиноидами, и зжшичееком дерматите. // Всстн, Дсрмат. Вснсрол, 1996- 1:4−7.
Пыцкнй В.И. Адрианова Н.В, Артомасова А. В. Аллергические заболевания. М. 1991- С. 368.
Рассказов Н.И., Алтухов С А., Ермолаев ДН. Показатели иммунногостатуса школьников, больных атоническим дерматитом в стадии рсмиссниУ/Актуальныс вопросы дерматологии и венерологии. М- 1997- С. 22−24.
Ревя кипа В, А. Дорохова Н. Ф., Катосонова Л. К. и др. Некоторые подходы к терапии осложненных форм атонического дерматита у детей. И Пост Дерматол. Венерол. 2000- 4:38.
Ревя кика В, А. Атонический дерматит у детей: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М, 1993- С 23.
Регистр лекарственных средств России. М 200!- С.894
Сазонова Н Е., Краснова А. К" Нсфсдьсва ПН, Новикова А. В. Клнннко-иммуиологнчесхне особенности хронического гасгродуоденнта в сочетании с аллергодерматозамн, // Проблемы иммунологии и аллергии в детской гастроэнтерологии. Н. Новгород 1991- 142−3-8.
Самсыгина Г. А., Буслаева Г-Н., Корнюшии М. А. Канлнлоз новорожденных и детей раннего возраста, Дифлюкан в лечении и профилактике кандидоза. // Приложение к журналу «Педиатрия». М. 1996. С. 6
Самуйлова Г, Л. Клнннко-иммунологичсская характеристика больных атоническим дерматитом с сенсибилизацией к Candida albicans. Автореф. дисс,. канл, мед, науч. М- 1998- С, 21 — 22,
Самунлова Т.Л., Мокроносова М.А" Краснопрошннв Л, И, и др. Сенсибилизация к Candida albicans у больных, а топической бронхиальной астмой и атопнчсским дерматитом. // Терапевтический архив 1997: 11:4!
Сапожников ВТ'. Современные методы диагностики н лечения гастродуоденальной патологии у детей, Архангельск. 1997- С. 263.
Ссрбина О. П Чеботарей В В. Лактусан в терапии атонического дерматита у детей. И Материалы республиканской научно-практической конференции Екатеринбург. Изд-во Урал, ун-та, 2001- С. 139.
Сергеев Ю.В. Атонический дерматит. // Медицина для всех. 2001- 2,2 3.
Смолкни Ю.С., Чебуркин А. А., Ревякнна В. А. Механизмы развития атонического дерматита у детей, .// Росс, вести, перииатологнн и педиатрии. 2000- 3:25.
Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами Практическое руководство для врачей. // Под редакцией проф. Казначеевой Л. Ф. Новосибирск 2000- С. 13.
Страхова М.С., Чебуркин А. А., Раба Г. П., Деева Г Ф Обоснования к применению н оценка клинической эффективности рудотеля и ноотропила у детей с аллергическими дерматитами. // Педиатрия 2000- 2:42,
Субботина О, А., Балаболкнн И. И., Саламатова М, А, Селективный дефицит IgA у детей с пищевой аллергией. И Педиатрия 1996- 2:15 29,
Суворова К Н. Атонический дерматит: иммунонатогеиез и стратегия иммунотерапии. //Русский медицинский журнал 1998- 6: 6- С. 363 67.
Суворова К.Н.+ Гукасян Д. А. Роль вторичной инфекции при атопнческом дерматите, // Тезисы докладов, IX Всесоюзный съезд дерматовенерологов. М. 1991- 339,
Торопова И.П., Платонова И. Н., Олонцеяа Т В. «За» и «против» при выборе наружных КС в терапии АД у детей. Эффективность локоида. И Вести, Дсрмат, Венерол. 2000- 2:41,
Торопова ПЛ., Синявская О. А. Градннаров A.M. Атонический дерматит -от младенца до взрослого, аспекты клиники, патогенеза и терапии. Н Актуальные вопросы дерматологии и венерологии, М. 1997- С. 64 65.
Торопова Н. П. Синявская О.А. Градннаров A.M. Тяжелые (инвалиднзирующис) формы атопнческого дерматита у детей. Методы медико-социальной реабилитации.// Русский медицинский журнал Ю97- 5:11- С. 713—19.
Торопова Н. П, Мажейко Л. И. Топография очагов поражения кожи при нейродермите и дерматомы. // Тезисы конф. Атонический дерматит у деген. Екатнринбург. 1994- С, 39 41.
Торопова Н. П, Синявская Q. A, Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург. 1993.
Трофимова И.Б., Гевондян B.C., Гсвондян Н.М" Щукина И. В Протсктнвная функция В-системы иммунитета в патогенезе атопнческого дерматита. // VIII съезд дерматовенерологов. Тезисы научных работ. Ч I. М. 2001- С. 21.
Федоров СМ., Гура А. Н. Иммунные механизмы развития аллергических дерматозов. // Вести, Дерматол, Венсрол. 1999- 6: 11 14.
Хазнзов И.Е., Пасхнна М. Н. Об уровне фнбронектина плазмы крови при тяжелых форнмах экземы, атонического дерматита и псориаза Вести, Дерматол. Венерол 1992- 7:12- 16.
Хатизов И.Е. Состояние реак! ивности соединительной ткани у больных тяжелыми формами экземы, атопического дерматита, псориаза. .У Тезисы докладов девятого всесоюзного съезда дерматовенерологов, Алма-Ата. М. 1991- С- 365,
Хаитов P.M., Пи неги и Б.В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты нх клинического применения, //Клиническая медицина- 1996- 74: 8. 7- 12.
Хаитов P.M. Пинегин Б. В., Истамов Х И. 'Экологическая иммунология М, ВНИРО. 1995- С. 219,
Хан М.А., Балаболки и И.И., Цой Е. А., Баканов М. И. Ботвиньсва ВВ., Нарциссов Р. П. Лечение атонического дерматита у детей поляризованным яолнхроматическнм светом. // Педиатрия 2000- 2:17.
Чернова Н.Ф., Плотникова И, А, Торопова Н.П, и др. Патогенетические основы рационального питании детей, страдающих атоническим дерматитом. II Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург, Изд-во Урал, ун-та, 2001- С. 191.
Шабалов Н.П., Романюк Ф.П, Неонатальный кандндоз, //1 Теднатрнм. -1995- 3:77−81.
ГПабашона П. В. Лекции по клинической иммунологии. СПб. 1998- С, 80 88.
Шадыев Х.К., Сулейманов К. С, Ким Е. С., Чистякова Т. И. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения зкземы у детей. Вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней. // Сборник научных трудов. Ташкент. 1990- С. 85 86.
Шайхразнева В.И. Иммунотерапия больных некоторыми аллергодерматозами на фоне днебактерноза кишечника. //Тезисы докладов. IX Всесоюзный съезд дерматовенерологов. М. 1991- С. 374.
Вести. Дсрматол. Венерол 1999- 6:35 6.
Шелковникова Э.А., ПасынковаТ.Е. Роль клинико-лабораторной службы в диагностике атонического дерматита. // Материалы республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург. Изд-во Урал, ун-та, 2001- С 201.
Якушкнна Г. Н. Системные эффекты КВЧ-воздействня при лечении больных бронхообструктнвным синдромом. Автореф, днсс,.. канд. мед. наук. Гула, 2001- С. 27.
Ярил ни А. А. Апоптоз н его место в иммунных процессах Ч Ктмунология (996- 6:10 -23,
Aberg N- Hesselmar В, Aberg В- Hriksson В. Increase of asthma, allergic rhinitis and eczema in Swedish schoolchildren between 1979 and 1991. // Clin. Exp. Allergy., 1995 Sep.- Vol. 25 (9), P. 815 9.
Akdis M. Simon H.U., Weigl L. In vivo activated skin homing T-cclls in atopic eczema induce IgE and regulate eosinophil survival and apoplosis, // Book of Abstracts IstGeorg Rajka Symposium. Davos, 1998- 213.
Abcck D. Ring J. Atopic eczema- role of microorganisms on the skin surface.
Allergy. 1992. — Vol. 47. — P. 265−269.
Arkwright PD- Chase JM- Babbage S- Pravica V- David TJ: Hutchinson IV. Atopic dermatitis is associated with a low-producer transforming growth factor beta (I) cytokine genotype. // J. AlleTgy. Clin. Immunol., 2001 Aug.- Vol. 108 (2), P. 281 4.
Ballmer-Weber В. K. Atopic dermatitis. //Med. Prax. 1998- 30- 87 (40): 1293 ¦ 9.
Banfield CC- Callard RE- Harper Jt, The role of cutaneous dendritic cells in the mtmunopalhogcnesis of atopic dermatitis. И Br. J. Dermatol. 2001 May- Vol. 144 (5), P. 940−6,
Bang K.- Lund M- Wu K- Mogensen SC- Thestnip-Pcdcrsen K. CD4+CD8+thymocyte-1 ike) T lymphocytes present in blood and skin from patients w ith atopic dermatitis suggest immunedysregulation,//Br, J, Dermatol., 2001 Jun- Vol. 144 (6), P. И 40 -7,
Bongrand P. Immunological bases and classification of allergy. // Arch. Pediatr. 1999- 6.1- P. 20−28.
Bos JD-. Sillevis Smith JH. Atopic dermatitis. // J. Eur. Acad. Dermatol, Venerol. 1996- 7: t0l 114.
Caffarclli C- Cavagni G- Romanini E- Caruana P- de Angelis G. Duodenal IgE-positive cells and elimination diet responsiveness in children with atopic dermatitis, // Ann, Allergy, Asthma. Immunol, 2001 Jun, — Vol, 86 (6), P. 665 70.
Carosella ED- Morcau P- Aractingi S- Rouas-Freiss N. HLA-G: a shield against inflammatory aggression. //Trends. Immunol, 2001 Oct.- Vol. 22 (10), P 553 5.
Correale CE- Walker C- Murphy L- Craig TJ. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment sec comments. И Am. Fam. Physician- 1999 Sep 15- Vol. 60 (4). P. 1191−8.1209−10,
Ely H. I luman phenotypes- the atopic and seborrheic: Part II. //Cutis 1997- 59: 13−18,
Fcndrick AM. Baldwin JL. Allcrgen-induced inflammation and the role of immunoglobulin E (IgE). // Am. J. Ther., 2001 Jul. Aug.- Vol, 8 (4), P 291 7.
Grandlund H., Erkko P., Sinisalo M. et al. Cyclosporin in atopic dermatitis: time to relapse and elTect of intermittent therapy, // Br, J, Dermatol 1995, Vol. 132.-P. 106−112.
Hani tin JM. Epidemiology of atopic dermatitis^/Allergy -1996- 21:116−131.
Hashi ro MOkumura M. Anxiety, depression and psychomati с symptoms in patients with atopic dermatitis: comparison with normal controls and among group of different degrees of severity, // J. Derm. Science 1997- 14: 1: 63 67.
Hide DW- Arshad SH- Twiselton R- Stevens M. Cord scrum IgE: an insensitive method for prediction ofatopy. //Clin. Exp. Allergy, 1991 Nov.- Vol, 21 (6), P. 739−43.
Higashi N- Gesser B- Kawana S- Thestrup-Pedersen K. Expression of 11,-18 mRNA and secretion of IL-18 are reduced in monocytes from patients with atopic dermatitis. //J. Allergy Clm, Immunol., 2001 Oct.- Vol, 108 (4). P. 607 14.
Hikino S- Nakayama H- Yamamoto J- Kinukawa N- Sakamoto M- Нага Г, Food allergy and atopic dermatitis in low birth weight infants during earlychildhood. U Acta Paediatr. 2001 Aug.- Vol. 90 (8), P. 850 5
Hofer MF' Atopic dermatitis: the first allcrgic step in children. ¦ Rev. Med. Suisse Romande 2000- 120 (J): 263 7.
Hossnv E- Aboul-Magd M- Bakr S. Increased plasma eotaxin in atopic dermatitis and acute urticaria in infants and children. // Allergy, 200. Oct.- Vol. 56 (10), P 996−1002.
Itling S., Groneuer KJ. Neurodermitis atoprsche Dermatitis: Grandlagen. Emaerung, Therapie. Stuttgart 1991- P. 117,
Kristal L., Klein PA. Atopic dermatitis in infants and children. An update. // Pediatr. Clin North Am. 2000- 47(4): 877 95.
Kuzume K, The diagnostic significance of immediate and late-pita": skin reactions in patients with atopic dermatitis in early infancy. H Allergy, 2001 May- Vol. 50 (5 К P 440−9.
Larsen FS. Atopic dermatitis- a genetic-epidemiologic study In u population-based twin sample. // J, Eur, Acad. Dermatol. 1993- 28:719
Leicht S- Flanggi M. Atopic dermatitis. Flow to incorporate advances in management. // Postgrad Med. 2001 Jun., Vol, 109 (6), P 119 27- qui/. 11.
Leiferman K. Eosinophils in atopic dermatitis, t! J. All. Clin. Immunol. 1994- 94:1310- 1317.
Leung D. Atopic dermatitis: the skin as window into the pathogenesis of chronic allcrgic diseases, U J. All. Clin, Immunol, 1995- 96: 302- P. 312 319.
Leydcn J J. et al. Staphylococcus aureus in lesions of atopic dermatitis. H Br. J. Dermatology. 1974. — Vol. 90. P. 525 — 530.
Luger ТА. T Lotti. Neuropeptides- role in inflammatory skin diseases. J, f ur. Acad Dermatol. Venerol. 1998- 10- 207- 211,
Martin A., Eseverri JL., Botey J. From atopic dermatitis to asthma Allergol. Immunopathol. 1998- 26(3):114−9.
Nico! N-H. Managing atopic dermatitis in children and adults v Nurse Pract. 2000- 25(4): 58 9, 63 — 4,69 — 70, 80−1.
Ptncelli C. Neuropeptides and skin inflammation. И J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 1997- 9: Suppl, 1:37.
Rainier S. S. Managing pediatric atopic dermatitis, H Ctin. Pediatr, 2000- 39 (l):l 14.
Ring J., Abeck D. Atopic eczema: role of microorganisms on the skin surface H Allergy. 1992, — Vol. 47, — P. 265 — 269.
Schafer T, Vieluf D., Nienhaus A. et al. Epidemiology of atopic есгста in the general population, И J. Allergy. Clin. Immunol. 1997- 4:13.
Shida K- Koizumi H- Shiratori I. et al. High scrum levels of additional 1L-18 forms may be reciprocally correlated with IgE levels in patients with atopic dermatitis. II Immunol, Lett, 2001 Dec, 3- Vol, 79 (3), P. 169 75.
Schultz Larsen F. Atopic dermatitis: a genctie-epidemiologie .study in a population-based twin sample. H J, Eur, Acad, Dermatol. 1993- 28:719.
Stcherer S, H" Samson H.A. Food hypersensitivity and atopic dermatitis pathophysiology', epidemiology, diagnosis and management. H J, All, Clin, Immunol. 1999- 104:114- 122.
Sugiura H. Macda Т., Uchara M. Mast cell invasion of peripheral nerve in skin lesion of atopic dermatitis. // Acta. Dermatol. Venefol. (Stockh). 1992- 71- 176. 74 -6.
Tcrui T- Sano K- Shirola H, et all. Tgf-beta-producing CD4<^mediastinal lymph node cells obtained from mice iracheally toleri/xd lo ovalbumin (ova) suppress both Ihl- and th2-induced cutaneous inflammatory responses to ova by
Wed! В., Raap U,. Lccwrick H,. Kapp A Delayed eosinophil programmed cell death in vitro: a common feature of inhalant allergy and extrinsic and intrinsic atopic dermatitis. It J, All, Clin. Immunol. 1997- 100:536 543.
Welter P.F. Role of eosinophils in allergy, // Curr. Opin. Immunol. 1992- 4: 782−787.
White A" Home D. J., Varigos G. A, Psychological profile of the atopic eczema patient. // Austral. J. Dermatol. 1990- 31:13:6.
Wuthrich B, Clinical aspects, epidemiology, and prognosis of atopic dermatitis. //Ann, Allergy. Asthma Immunol. 1999- 83(5}:464 70.
Xin X- Nakamura K- Liu H. et all. Novel polymorphisms in human macrophage inflammatory protein-1 alpha (MJP-1 alpha) gene. // Genes Immun., 2001 May- Vol. 2(3), P. 156−8.
Zeiger R. Heller S, J, The development and prediction of atopy in high-nsk children: combined maternal and food allergen avoidance, it Allergy. Clin. Immunol. 1995−95:1179 90.

Заполнить форму текущей работой