Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдромом потери плода

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Отсутствие снижения частоты данных показателей указывает на трудности, возникающие при ведении пациенток с СПП (Макацария А.Д., 2001; Кира Е. Ф., 1999; Diedrich К., 2000). С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания (Тетруашвили Н.К., 2000), с другой, несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИНДРОМЕ ПОТЕРИ ПЛОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).П
    • 1. 1. Современные представления о этиопатогенезе СПП
    • 1. 2. Прогностические возможности и перспективы использования эхографии при СПП
  • ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных беременных
    • 2. 2. Методика исследования
      • 2. 2. 1. Ультразвуковое сканирование
      • 2. 2. 2. Допплерометрическое исследование кровотока
      • 2. 2. 3. Дополнительные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Эхографические параметры развития эмбриона/плода и экстраэмбриональных структур при физиологическом течении беременности
    • 3. 2. Эхографические особенности развития эмбриона и экстраэмбриональных структур при синдроме потери плода
      • 3. 3. 1. Становление артериального кровотока в фето-плацентарной системе в I-триместре физиологически протекающей беременности
      • 3. 3. 2. Гемодинамика в сосудах желточного мешка
      • 3. 3. 3. Особенности становления плодовой гемодинамики в 1-триместре физиологической беременности
    • 3. 4. Особенности маточно-плацентарного кровотока во II-III триместрах физиологической беременности
    • 3. 5. Особенности кровотока в венозном русле плода при физиологической беременности
    • 3. 6. Становление гемодинамики в системе мать-плацента-плод у пациенток с синдромом потери плода
    • 3. 7. Артериальная гемодинамика во Пом — Ilf" триместре гестации у беременных с СПП
    • 3. 8. Особенности венозной гемодинамики плода в группе беременных с невынашиванием
    • 3. 9. Лечение пациенток с СПП
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдромом потери плода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Синдром потери плода (СПИ) по-прежнему является актуальной проблемой современного акушерства. Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в профилактике и лечении данной патологии, частота самопроизвольных выкидышей остается стабильной и достаточно высокой, составляя в I-триместре от 20% до 55%, (Савельева Г. М., 1997; Сидельникова В. М., 2001). Равным образом, достоверно выше перинатальная заболеваемость и смертность у беременных с С1111 (Стрижаков А.Н., 1986; Демидова Е. М., 1996; Сичинава Л. Г., 1997; Simpson J. L, 1995).

Отсутствие снижения частоты данных показателей указывает на трудности, возникающие при ведении пациенток с СПП (Макацария А.Д., 2001; Кира Е. Ф., 1999; Diedrich К., 2000). С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания (Тетруашвили Н.К., 2000), с другой, несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного мониторинга осложнений, возникающих во время беременности (Кулаков В.И., 1996; Кирющенков П.А.- 2001; Makino Т., 1991).

Так, по сообщению J. L. Simpson (1997), в 25−57% наблюдений генез самопроизвольного выкидыша остается неустановленным. Равным образом, у большинства пациенток обследование и лечение приходится осуществлять во время беременности, зачастую на поздних сроках, что не всегда позволяет своевременно выявить и устранить имеющиеся нарушения, несмотря на доказанную высокую эффективность предгравидарной терапии (Сидельникова В.М., 1998; Серова О. Ф., 2000).

В связи с этим, возникла необходимость в поиске наибол&trade-* информативных маркеров патологического течения беременности у пациенток с СПИ (Клименко П.А., 1990; Стрижаков А. Н., 1998; Кирющенков П. А., 2001). Учитывая данные клинических и экспериментальных исследований о низкой эффективности терапевтических мероприятий, проводимых на поздних сроках гестации, ведущее место заняла ранняя диагностика возможных осложнений, начиная с I-триместра гестации (Савельева Г. М., 1997; Серова О. Ф., 2000; H.-G. Blaas, 1999), поскольку именно в данный период происходит формирование плодного яйца, закладка органов и тканей эмбриона, становление фето-плацентарной системы, определяющих дальнейшее течение и исход беременности (Сичннава Л.Г., 1997; Медведев М. В., 2000; Панина О. Б., 2000; Kuijak А., 1999).

В последние годы решение данной задачи стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику высокоразрешающей трансвагинальной эхографии. Данный метод позволяет прицельно исследовать не только анатомию эмбриона, но и структуру самого плодного яйца: амниотической полости, экзоцелома, желточного мешка и хориона [Медведев М.В., 2000].

К сожалению, до настоящего времени эхографические особенности экстраэмбриональных образований изучены недостаточно. Их дальнейшее исследование представляется весьма актуальным, так как полученные данные могут представлять научно-практический интерес для прогнозирования течения и определения тактики дальнейшего ведения беременности у пациенток с СПП.

Таким образом, детальное изучение эхографических особенностей развития плодного яйца и показателей фето-плацентарного кровотока, претерпевающих значительные изменения в I-триместре, может определить дальнейшее течение и исход беременности при СПП. В связи с этим представляется особенно актуальным изучение этих параметров для разработки алгоритма ведения беременных с СПП.

Цель и задачи исследования

:

Цель настоящей работы — разработать дифференцированный подход к ведению беременных с синдромом потери плода на основании эхографической оценки развития плодного яйца и особенностей становления фето-плацентарной гемодинамики.

Задачи исследования:

1. Определить эхографические параметры развития экстраэмбриональных структур в I-триместре физиологической беременности и осложненной синдромом потери плода.

2. Изучить особенности кровотока в желточном мешке и межворсинчатом пространстве, а также в артериях и венах эмбриона в 1-триместре нормальной беременности и осложненной СГТП.

3. Оценить состояние артериальной и венозной гемодинамики плода во И-Ш триместрах гестации у женщин с синдромом потери плода.

4. Установить взаимосвязь данных эхографического и допплерометрического исследований в I-триместре с особенностями клинического течения беременности и исхода родов у пациенток с СИП.

5. Выделить прогностические ультразвуковые критерии неблагоприятного течения и исхода беременности при СГТП.

6. Оценить эффективность дифференцированного подхода к терапии у беременных с синдромом потери плода, основанного на эхографических особенностях плодного яйца и фето-плацентарного кровотока в I-триместре гестации.

Научная новизна.

Впервые в акушерской практике проведена комплексная эхографическая оценка развития внезародышевых структур и становления фетоплацентарной гемодинамики в 1ом триместре у беременных с синдромом потери плода.

Установлена взаимосвязь эхографических параметров плодного яйца с течением и исходом беременности при СИП. Доказано, что наиболее информативными ультразвуковыми критериями являются: срок первичной визуализации эмбриона, соответствие сроку гестации значений КТР, объемов амниотической и хориальной полостей.

Впервые проведено исследование кровотока в сосудах желточного мешка и его протока при физиологической беременности и осложненной СПП. На основании полученных результатов определено прогностическое значение вариантов эхографического изображения желточного мешка и состояния его гемодинамики.

Впервые изучено влияние объема и месторасположения субхориальной гематомы на течение и исход беременности у пациенток с СПП. Оценена эффективность дифференцированного подхода при лечении данных женщин.

Впервые исследовано становление венозного кровотока у плода в 10−14 недель физиологической беременности и осложненной СПП. Проанализированы сроки становления и показатели гемодинамики в артериях маточно — и гоюдово-плацентарного русла. Определено прогностическое значение ранних нарушений артериальной и венозной гемодинамики в развитии ВЗРП, гестоза и преждевременных родов.

Впервые оценена эффективность дифференцированного подхода к ведению беременных с СПП на основании эхографических особенностей развития плодного яйца и показателей фетоплацентарной гемодинамики.

Практическая значимость работы.

С помощью трансвагинальной эхографии в 1-триместре физиологической беременности разработаны нормативные параметры для структур плодного яйца и показателей фето-плацентарного кровотока, включая гемодинамику в желточном мешке. На основании полученных данных определены ультразвуковые признаки неблагоприятного течения и исхода беременности у пациенток с С] 111. С помощью сравнительного анализа оценена прогностическая значимость выделенных критериев как в I-, так и во II-III триместрах беременности.

Установлено, что трансвагинальная эхография в 1-триместре беременности позволяет оценить рост и развитие плодного яйца, а также особенности фетоплацентарной гемодинамики у пациенток с С ПЛ. В свою очередь, полученные данные во многом определяют характер дальнейшего течения и исхода беременности при С ПЛ.

Доказано, что прогностическими ультразвуковыми критериями невынашивания до 10 недель беременности являются: отсутствие желточного мешка в плодном яйце СВД> 10 мм., отсутствие визуализации эмбриона при СВД>14мм, отсутствие сердечной деятельности при КТР> 8 мм., отставание роста более 2 нед. у эмбриона с КТР<18мм, брадикардия, прогрессирующее маловодие амниотической и хориальной полостей, реторохориальная гематома в области проекции корня пуповины.

Установлено, что эхографическими критериями неблагоприятного течения беременности следует считать: позднюю визуализацию эмбриона, отставание КТР от срока гестации, раннее маловодие, брадикардию, увеличение диаметра желточного мешка на сроке 5−12 недель гестации, наличие корпорально расположенной ретрохориальной гематомы большого объема.

Впервые предложен дифференцированный подход к ведению беременных с СПП на основании результатов клинико-лабораторного обследования, включая эхографическую оценку развития плодного яйца и показателей фетоплацентарного кровотока в I-триместре гестации. Внедрение результатов исследования в практику, наряду с доступностью и экономичностью, позволило повысить эффективность лечебно-диагностических мероприятий в 73,8% наблюдений.

Внедрение в практику здравоохранения.

Результаты диссертационной работы включены в учебную программу и используются при обучении студентов и клинических ординаторов на кафедре акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова. Разработанный дифференцированный подход к ведению беременных с СПП внедрен в практическую деятельность гинекологических отделений и родильного дома Городской клинической больницы № 7 г. Москвы.

Апробация работы. Основные положения и фрагменты диссертации отражены в материалах IV форума «Мать и дитя» (Москва, 2002), совместной Научной конференции кафедры акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета ММА им И. М. Сеченова и кафедры акушерства и гинекологии Сургутсткого государственного университета (Сургут, 2003), X Российского национального конгресса «Человек и лекарство» (Москва, 2003).

Результаты исследований по теме диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции кафедры акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова и врачей ГКБ № 7 г. Москвы (15 октября 2003 г.).

Публикация материалов исследования. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Метод трансвагинальной эхографии в I-триместре гестации позволяет оценить рост и развитие плодного яйца, а также состояние фетоплацентарного кровотока у беременных с СГТП.

2. Эхографические отклонения в развитии эмбриона и внезародышевых структур при СГТП с различной диагностической точностью указывают на осложненное течение и/или неблагоприятный исход беременности.

3. Оценка маточно-плацентарно-плодового кровотока и гемодинамики в сосудах желточного мешка в 1ом триместре гестации дает возможность прогнозировать дальнейшее течение беременности у пациенток с СПП.

4. Разработанные эхографические критерии на ранних сроках гестации позволяют выделить группу риска в отношении неблагоприятного течения и исхода беременности при СПП для проведения тщательного обследования, динамического наблюдения и подбора дифференцированной терапии.

выводы.

1. Метод трансвагиналъной эхографии в 1-триместре гестации позволяет оценить рост и развитие внезародышевых структур плодного яйца, детализировать анатомическое строение эмбриона, что помогает прогнозировать дальнейшее течение беременности и перинатальные исходы у женщин с СПП.

2. Для физиологической беременности установлен адекватный рост эмбриона на фоне увеличения до 10 нед диаметра желточного мешка (с!тах=7мм.), объема плодного яйца с 5,32 мл. (6,5 нед.) до 91,4 мл. (12 нед.), амниотической полости с 0,61 мл. (6,5 нед.) до 84,8 мл. (12 нед.) и экзоцелома с 4,71 мл (6,5 нед.) до 23,93 мл, (10 нед.) с последующей облитерацией, вследствие слияния амниотической и хориальной полостей к 12−13 нед .

3. Прогностическими ультразвуковыми критериями неблагоприятного исхода беременности при СПП в 1-триместре являются: отсутствие желточного мешка при СВДпя>10мм, отсутствие визуализации эмбриона при СВДпя>14 мм., отсутствие сердечной деятельности при КТР>8мм, отставание роста более 2 недель у эмбриона с КТР<18 мм., брадикардия (ЧСС<90 уд/мин), прогрессирующее уменьшение объемов амниотической и хориальной полостей, ретрохориальная гематома в области проекции корня пуповины.

4. Эхографическими критериями осложненного течения Т-триместра беременности при СПП следует считать: позднюю визуализацию эмбриона (после 6 нед. 3 да.), несоответствие КТР сроку гестации (более 7 да), уменьшение (<�к2мм) и увеличение (<1>7мм) диаметра желточного мешка на сроке 5−12 недель, брадикардию. раннее маловодие плодного яйца, наличие большого объема (У>20мл) корпорально расположенной ретрохориальной гематомы. Сочетание двух вышеперечисленных признаков увеличивает риск самопроизвольного выкидыша в 2,3 раза, трех и более факторов — в 5,1 раза.

5. Ранними прогностическими критериями развития угрозы прерывания во П-1П триместрах беременности являются: до 10 нед.-уменьшение объема хориальной полостив 10−13 нед.- изолированное нарушение кровотока в венозном протоке плода ПИВ>1,12- ИТТВ>0,79. Сочетанные нарушения артериальной и венозной гемодинамики в I-триместре в 2,3 раза увеличивают риск развития ФПН и в 1,7 разаВЗРП.

6. Отсутствие нормализации кровотока в венозном протоке плода (ПИВ>0,79- ИЛВ>0,61) в 20−24 нед. является фактором риска преждевременных родов в 66,7% наблюдений.

7. Для неразвивающейся беременности характерна аномальная васкуляризация желточного мешка, заключающаяся в регистрации только венозного типа кровотока или полного отсутствия гемодинамики в сосудах желточного мешка.

8. Прогнозирование осложнений у пациенток с синдромом потери плода на основании данных эхографического и допплерометрического исследования в I-триместре беременности позволило снизить частоту развития угрозы прерывания и ФПН в 2,3 разаВЗРП — 2,6- преждевременных родов- 2,4 раза, что повысило эффективность лечебно-диагностических мероприятий в 73,8% наблюдений.

Практические рекомендации:

1. В качестве дополнительного метода в I-триместре всем пациенткам с СПП, начиная с 5−6 нед. гестации, рекомендуется проводить ТВУЗИ с обязательной оценкой роста эмбриона и развития структур плодного яйца.

2. Кровоток в желточном мешке следует считать нормальным при наличии артериального (МСС=1,7±-0,4 см/сПИ=0,80±-0,4- ИР=0,41±-0,2) и венозного (МС=1,0±-0,1 см/с) спектра с неизменными значениями гемодинамических показателей на сроке 6−10 недель беременности.

3. При ультразвуковой диагностике субхориальной гематомы в I-триместре гестации для прогнозирования дальнейшего течения беременности необходимо учитывать локализацию, объем (более 20 мл) гематомы, а также состояние кровотока в межворсинчатом пространстве и венозном протоке плода.

4. При визуализации раннего многоводия и/или крупнодисперсной эхопозитивной взвеси в амниотической и хориальной полостях рекомендуется обследование на урогенитальные инфекции.

5. У пациенток с ранними гемодинамическими нарушениями в маточных артериях рекомендуется проведение динамического допплерометрического исследования в 20−24 нед., 28−32 нед. гестации в связи с возможной в трети наблюдений самопроизвольной нормализацией кровотока.

6. Для лечения угрозы выкидыша, сопровождающейся эхографическими нарушениями экстраэмбриональных структур и низкими значениями базальной температуры, рекомендуется использовать гестагенные препараты до 12 недель беременности. В наблюдениях с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов к лечению добавляют антиагрегашы: курантил 0,075−0,225 мг/сут., аспирин 80−100 мг/сут.

7. При ультразвуковой диагностике ретрохориальной гематомы объемом более 20 мл рекомендуется, наряду с традиционной терапией, применение препарата «Актовегин», в начале курса в/м 5 мл через день N5, затем перорально по 0,2 г — 3 раза в сутки, в течение 21 дня.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агаджанова А. А Антифосфолипидный синдром при привычном невынашивании беременности. // Автореф. дисс.. докт. мед. наук -М., 1999.
  2. Аллахбадиа Г, Дизаи С., Дхунгат П. Диаметр и форма желточного мешка при трансвагинальной эхографии: прогностические признаки исхода беременности в I триместре // Ультразвук диаги. 1997 № 3 С 28−33.
  3. Алтынник Н А., Медведев М. В. Нормативные значения копчико-теменного размера и толщины воротникового пространства в ранние сроки беременности // Ультразвук. Диагн. А куш. Гин. Педиах- 2001-T.9.-J61., с. 38−40.
  4. Баркова С Н. Значение допплерографии кровотока в венах плода при неотложней ной беременности и при задержке внутриутробного развития готола. // Автореф. дисс. кагд. мед. наук, М., 1999, 21 с.
  5. Бескакова ОН Аржаяова ОН., Квашен ко ТЭ Генетические факторы, предрасполагающие к привычному невынашиванию беременности ранних сроков. // Журн, акуш. и женех болезней, -2001 -№ 2. -С, 8−13.
  6. Бобрынина В О Изучение структуры и полиморфизма генов второго класса комплексов гистосовместнмости ДМА и ДМВ. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук, — М.- 1995.-23 с.
  7. Бугеренко Е Ю. Эхографические особенности плодного яйца в I триместре беременности // Автореф.. дисс. канд. мед. наук, М. 2001,30 с.
  8. Газазян МГ, Лунева И. С., Пономарева Н А., и др. Маточный фактор при привычном невынашивании беременности. // Вест. Рос Ассоц. акуш. и гинек. -1998. -№ 1. С. 9−12.
  9. Гениевская МГ, Маканария АД Антитела к фосфолиттидам и невынашивание. // Вест. Росс. Ассоц, акуш. и гинек 2000.-№ 1.-С.44−50.
  10. Гинзбург Б. Г Прогнозирование возраст-зависимой пятоплгни v потомства в семьях с невынашиванием беременности. // Проблемы репродукции. 2000 -т.б. № 3.-С. 53−54.
  11. Демидов В Н., Стыгар A.M. Клиническое значение эхографии в ранние сроки беременности // Акуш. и гинек.-№ 10 1985.-С. 63−67.
  12. Е.М. Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика). //Автореф. дисс.. докт. мед. наук М. 1993.-43 с.
  13. Е.М., Анкирская, А С., Земляная А. А., и др. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом. //Акуш. и гинек., № 4. -1996 — С.45−47.
  14. . Основы эмбриологии по Пэттену. Т.2. М.: Медицина, 1983. С. 243−268.
  15. СБ., Макаров О. В., Озолиня Л. А, и др. Антифосфолипидный синдром в акушерстве.// Проблемы беременности, — 2000,1 .-С, 11 -16
  16. АС. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и антифосфолшшдным синдромом. // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М,-1994-С.23.
  17. Кирющенков П Л. Верясов ВН Соснина В В., и др. Содержание натуральных киллерных клеток в эндометрии и периферической крови у женщин с привычным невынашиванием беременности. // Мел иммунология, — 2001.- т.З.-№ 2. С. 250.
  18. П.А., Состояние репродуктивной функции и тактика ведения женщин с аутосенсибилизацией к хорионическому гонадотропину человека. // Автореф.. дисс. докт. мед. наук. -Москва. 2001.-44 с.
  19. П.А., Сухих Г. Т., Ванько J1.B., и др. Клинико-иммунологическое значение аутоантител к хорионическому гонадотропину при невынашивании беременности.// Акуш. и гинек -1996-№ 4-С. 14−16.
  20. П.А., Ходжаева З. С. Верясов В Н Современные подходы к лечению невынашивания малых сроков беременностииммунологического генеза.// Вестн. Рос Ассои. акуш. и гинек.-2001 -№ 1, — С. 53−55.
  21. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под оед. В. В. Митькова, М. В. Медведева. I том. М.: Видар, 1996. С. 11−14.
  22. Коган ИЮ Становление венозного кровообращения в фетоплацентарной системе в течение нормально развивающейся беременности // Автореф дисс канд. мед. наук -СПб., 1999 19 с
  23. Л.А., Лесняк О. М. Антифосфояипидный синдром у женщин с привычным невынашиванием. //Клан, медицина,-1999.-t.77,№ 7.-С. 4346.
  24. Кулаков ВИ Сндельникова В М К вопрос у о патогенезе привычного выкидыша. //Акуш. и гинек-1996 № 4, — С.3−4.
  25. А.В. Роль энтеровирусных инфекций в этиологии невынашивания беременности. II Проблемы репродукции -1997 -№ 3 -С 29−32.
  26. Ледина, А В., Грищенко СВ., Моргунов К. В Особенности иммунитета у жешшш с привычным невынашиванием беременности в анамнезе. // Акуш. и гинек.-1996.-№ 4 -С.24−27.
  27. Л. С. Коноилева Т.Н., Ледина А. В., н др. Значение хронической Коксаки-вирусной инфекции в патогенезе привычного невынашивания.// Акуш. и гинек 1996 — № 4- С. 18−21.
  28. Макацария, А Д, Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. -М, Руссо, 2001,344 с.
  29. Макацария А. Д, Тромбофилия и беременность,// Вестн, росс, ассоц. акуш. и гинек,-J994, №L- с, 76−85.
  30. Макацария А. Д, Бицадзе ВО. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у беременных е потерями плода в анамнезе,//Акуш. и гинек -1999.-№ 1.-С. 13−17.
  31. М.В. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития в ранние сроки беременности. М.: Реальное время, 2000. 160с.
  32. Медведев M B. Курьяк, А. Юдина ЕВ. Допплерография в акушерстве. М.: РАВУЗДПГ. Реальное время. 1999.
  33. О.В. Колотушкина O B. Пономапева HR и тт Аутоантитела к фактору Х1П свертываемости крови в сыворотке женшин с невынашиванием беоеменности. Н Иммунология.-1999 -№ 2, — С. 44−45.
  34. А.А., Медведев М. В. Допплеровские исследования ктювотока в ранние сроки беременности. I. Артерии и вена пуповины // Пренат. диагн- Т.1.- № 3.-С. 180−186.
  35. Невынашивание беременности (Пособие для врачей под ред. Е.Ф. Кира).-СПб., 1999, — 60с.
  36. Панина О Б. Развитие плодного яйца в 1 триместре беременности: диагностика и прогнозирование перинатальной патологии // Автореф.. дисс. докг. мед. наук. -М., 2000, 37 с.
  37. Панина О Б., Бугеренко ЕГО., Сичинава Л Г. Развитие эмбриона (плода) и оболочек плодного яйца в I триместре беременности по данным эхографии //Вестн. росс. асс. акуш.-гинек. 1998. № 2. С.59−65.
  38. ОБ., Сичинава Л. Г., Клименко П. А. и др. Особенности гемодинамики в системе мать-штацента-плод в ранние сроки беременности // Акуш. и гинек. 2003, № 2, с. 14−16
  39. Путилова НВ, Юрченко ЛИ., Башмакова Н. В. и соавт. Роль антифосфолипидного синдрома при привычном невынашивании беременности Вопросы диагностики. // Материалы респуб. научн-практ. конф Екатеринбург — 1996 -С. 156−158.
  40. И.И., Николаев Л. Т. Эхоструктура экзоцелома Н Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Педиат. 1999. Т.7. № 3. С. 186−188.
  41. Г. М., Сичинава ЛГ, Панина О Б. Пренатальная диагностика в улучшении исходов беременности // Журн. акуш. и женск. бол. -2000, т. XV, вып. 1, с. 4−7
  42. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. 276 с
  43. Т.Е., Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа у беременных с привычным невынашиванием и гестозами. //Авторефер. дисс. .кан. мед. наук.-Москва. 1997.-с. 24.
  44. Сепов В Н. Стон жаков, А Н. Маркин С, А Практическое акушепстяо М. Медицина, 1989.
  45. Серова О. Ф Предгравндарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности). // Автореф. днсс. .док мед наук Москва, 2000-С.43.
  46. Сидельникова В М Дадальян Л Г., Ванько JIВ Цитомегаловирусная инфекция у пациенток с привычным невынашиванием беременности. Я Акуш и гинек.- 1996.- № 4 -С. 21 -24.
  47. Сидельникова В М Ледина, А В Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и хронической энтеровнруеной инфекцией. //Гинекология. —2001 -т. 2.-№ 3. —С.71−76.
  48. Сидельникова ВМ, Сухих Г. Т., Кирюшенков П. А., и др. Антнфоефолнпндный синдром в акушерской практике // Методические рекомендации МЗ РФ,-1997.
  49. Л. Г., Горюшина Н, А куш. и гинек., 2003, № 2, с, 17−20. Б., Устинова ВГ Течение беременности и родов при маловодии // А куш, и гинек., 2003, № 2, с. 25−28
  50. Сичинава Л Г, Калашников С. А., Панина ОБ и др. Монохориальная двойня: особенности течения беременности и родов, перинатальные исходы // Акуш. и гинек., 2003, № 2, с. 17−20
  51. Стрижаков, А Н. Ультразвуковая диагностика маточной беременности. в кн. ¦ Клиническая и трансвападальиая эхография — М., Медицина, 1997, с. J 99−217
  52. Стрижаков, А Н., Алексеев Л. П., Тимохина ТФ. и созвт HLA-еовместнмость н привычное невынашивание беременности,// Иммунология.-1986.-№ 2.-С. 76−77.
  53. Стрижаков АН, Бунин А. Т., Мед веде, а М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М.: Медицина, 1990. С. 19−23.
  54. АН., Давыдов А.И Клиническая трансвагинальная эхография. М., 1994. 110с.
  55. А. Н. Медведев А.В. Значение эхопэаАического измерения длим" бедра при неосложненной беременности // Вопр. охр. матер. — 1984, 11, с. 6568
  56. Стрижаков, А Н., Медведев М. В., Давыдов А. И. Возможности эхографии в ранние сроки беременности // Акуш. и гинек. 1988. 10, с. 63−65
  57. Н.В., Сабах Абу Эль Хейджа Прогностическая значимость эхографического определения желточного метка при невынашивании беременности // Вестн. росс. асс. акуш-гинек. 1995,2, стр. 56−58
  58. A.M. Значение эхографии в оценке характера развития беременности при угрожающем выкидыше И Акуш. и гинек. 1981, 5, с. 16−18
  59. НК. Сидельникова В. М., Внрясов В Н. Роль системы цитокинов в патогенезе привычного выкидыша и преждевременных родов //Вест. Росс. Ассоц. акуш. и гинек-1999.-№ 3- С.37−45.
  60. Тимохина Т Ф. Изучение роли антигенов гистосовместимости при привычном невынашивании беременности.// Акуш. и гинек.-1987.-№ 4 -С.43−45.
  61. Т.Ф. Применение аллогенных лимфоцитов доноров в комплексной терапии привычного невынашивания беременности. И Автореф. дисс. канд. мед наук.-М.-1988.-23с.
  62. В. Б. Профилактика и терапия невынашивания беременности при гиперандрогении. // А. втореф, дисс. .канд. мед. наук.-М. 1992−21с.
  63. Ультразвуковая фетометрия: Справочные таблицы и номограммы f Подред M B Медведева 2-е изд доп. М ' РАВУЗДПГ, Реальное время. 2002.-С.5−12.
  64. О.Г., Токова 3.3., Волгина В. Ф., и лр. Медико-социальны? аспекты невынашивания беременности .// Акуш. и гинек 1996.-№ 4.-С. 7−11.
  65. М. В. Охапкин МБ., Ильяшенко И. Н., и др. Динамика показателей кровотока в маточных артериях при беременности высокого риска // Пренат. Диагн 2002 — Т. 1 .-№ 2 — с. 106−110.
  66. Е.А. Привычное невынашивание беременности при наличии циркулирующих антифосфолипидных антител (клиника, диагностика, лечение). // Автореф. дисс.. канд. мед. наук М., 2001.
  67. Aoki К, Hayashi Y, Hirao Y, Yagami Y. Specific antiphospholipid antibodies as a predictive variable in patients with recurrent pregnancy loss. Am J Reprod Immunol 1993:29:82−7.
  68. Beard RW, Baude P, Mowbray JF et al: Protective antibodies and spontaneous abortion. Lancet 1:1090, 1983
  69. Beer AE Immunology of normal pregnancy Immunol Allergy Clin North Am — 1998 May- 18(2) — 249−270
  70. Beer AE Immunophenotypic profiles of peripheral blood lymphocytes in women with recurrent pregnancy losses and in infertile women with multiple failed in vitro fertilization cycles. Am J Reprod Immunol 01-Apr-1996- 35(4): 376−82
  71. Behar E Anti-idiotypic IgM antibodies to anti-H.LA class I antibodies in habitual abortion. Am J Reprod Immunol — 1991 Dec- 26(4): 143−6
  72. Ben Rafael Z, Seidman DS, Recabi К et al: Uterine anomalies. A retrospective, matched control study. J Reprod Med 36:723,1991
  73. Blaas H -G. The examination of the embryo and early fetus: how and by whom? // Ultrasound Obstet Gynecol 1999- 14: 153−158
  74. Blaas H.-G., Eik-Nes S.N. Bremnes J.B. The growth of human embryo. A longitudinal biometric assessment from 7 to 12 weeks of gestation // Ultrasound Obstet Gynecol. 1998. № 12. P. 346−354.
  75. Brenner В, Mande! H, 1лтг N, Younis J, Rothbart H, Ohe! G, et n! Activated protein С resistance can be associated with recurrent fetal loss. Br J Haematol 1997−97:551−4.
  76. Carp HJ, Menashe Y, Frenkel Y et al: Lupus anticoagulant. Significance in habitual first-trimester abortion. J Reprod Med 38:549, 1993
  77. Cowchock FS, Reece AE, Balaban D et al: Repeated fetal losses associated with antiphospholipid antibodies: a collaborative randomized trial comparing prednisone with low-dose heparin treatment. Am J Obstet Gynecol 166, 1318,1992
  78. Cunningham FG, MacDonald PC, Grant NF, et al (eds): Williams Obstetrics, ed 20 (Section 26, Abortion). Stamford, AppJeton & Lange, 1997, pp 579 605
  79. Daya S, Ward S: Diagnostic test properties of serum progesterone in the evaluation of luteal phase defects. Fertil Steril 49:168,1988
  80. Deter R.L., Buster JE, Casson PR. Individual growth patterns in the first trimester evidence for difference in embryonic and fetal rates // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999. № 13. P. 90−98.
  81. Diedrich К et al. Gynaekologie imd Gebursthilfe. Springer. Berlin -Heidelberg — New York. 2000, p. 371−74
  82. Douglas GC, Sloan CL, Hovanes K, et al Adhesion of lymphocytic cells to human trophoblast cells in vitro. J Reprod Immunol 1993−24:65−80.
  83. Duck F A. Is it safe to use diagnostic ultrasound during the first trimeter? // Ultrasound Obstet Gvnecol 1999- 13: 385−388
  84. Eblen AC Alterations in humoral immune responses associated with recurrent pregnancy loss Fertil Steril — 2000 Feb- 73(2): 305−13
  85. El Ridi AM. Nada SM- Alv AS et al: Toxoplasmosis and pregnancy: an analytical study in Zagazig. Egypt. J Egypt Soc Parasitol 21:81, 1991
  86. Ersuven S. Asar G. Gulmezodu AM- Yersok YZ: Antisperm and anticardiolipin antibodies in recurrent abortions. Mikrobiyol Bui 24:1. 1990
  87. Eroglu GE, Scopelitis E: Antinuclear and antiphospholipid antibodies in healthy women with recurrent spontaneous abortion. Am J Reprod Immunol 31:1, 1994
  88. Fedele L Habitual abortion: endocrinological aspects. Curr Opin Obstet Gynecol -1995 Oct- 7(5): 351−6
  89. Fistarol M Incidence of genetic alterations in spontaneous abortion. Attempted correlations with beta-HCG values and with the ultrasonic image Minerva Ginecol — 1999 Jul-Aug- 51(7−8): 265−70
  90. Fraser EJ, Grimes DA. Schultz KF: Immunization as therapy for recurrent spontaneous abortion: a review and meta-analysis Obstet Gynecol 82:854, 1993
  91. Gaffuri B. Unexplained habitual abortion is associated with a reduced endometrial release of. soluble intercellular adhesion molecule-1 in the luteal phase of the cycle. Eur J Endocrinol — 2000 May- 142(5): 477−80
  92. Gilman-Sachs A Natural killer (NK) cell, subsets and NK cell cytotoxicity in women with histories of recurrent spontaneous abortions Am J Reprod Immunol 01-Jan-1999- 41(1.): 99−105
  93. Goldstein S., Subramanyam В., Raghavendra В Subcorionic bleeding in threatened abortion: Sonographic findings And clinical significance //.Am I. Radiol. 1983. V. 141 P. 975−978.
  94. Gordon С W-Indications for examination of spontaneous abortion specimens: A different perspective American Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 175 • Number 2 • August 1996
  95. Gray RH, Simpson JL, Kambic RT et al: Timing of conception and the risk of spontaneous abortion among pregnancies occurring during the use of natural family planning. Am J Obstet Gynecol 172.1567, 1995 (in press)
  96. Haller H Decidual-trophoblast interactions- decidual lymphoid cell populations in basal and parietal deeidua. J Reprod Immunol — 01-Feb-1995- 28(2): 165−71
  97. Halmesmarki E, Valimaki M, Roine R et al" Maternal and paternal alcohol consumption and miscarriage. Br J Obstet Gynaecol 96'188, 1989
  98. Hill J A. Abir R. Teratogenic IgG from sera of women with spontaneous abortions seem to induce anomalies and yolk sac damage in rat embryos. A possible method to detect abortions of immunologic origin. -Am J Reprod Immunol — 1996 Feb- 35(2): 93−101
  99. Imai A Chromosome abnormalities associated with recurrent abortion. Res Commun Mol Pathol Pharmacol — 1996 Dec: 94(3): 323−6
  100. Johnson PM. Immunobiology of human placental trophoblast. Exp Clin Immunogenet 1993−10:118−22.
  101. Jordan J, Craig K, Clifton DK, Soules MR: Luteal phase defect: the sensitivity and specificity of diagnostic methods in common clinical use. Fertil Steril 62:54,1994
  102. Karamardian LM. Grimes DA: Luteal phase deficiency: effect of treatment on pregnancy rates. Am J Obstet Gynecol 167- 1391, 1992
  103. Kovacs L Antineutrophil cytoplasmic antibodies and other immunologic abnormalities in patients with habitual abortion. Am J Reprod Immunol — 1999 Apr- 41(4): 264−70
  104. Kupesic S., Kuryak A., Ivancic-Kosuta M. Volume and vaskularity of the yolk sac by three-dimensional ultrasound and color Doppler !! J Perinat Med 1999 V. 91 P 91−96.
  105. Kurjak A., Kupesic S. Doppler assessment of the intervillous blood flow in normal and abnormal early pregnancy// Obstet. Gynecol. 1997. V. 89. P.252−256.
  106. Kuijak A., Kupesic-Urek S., Predanic M, et al. Transvaginal color Doppler assessment of uteroplacental circulation in normal and abnormal early pregnancy// Early Hum. Dev. 1992. V. 29. 385−389.
  107. Kuijak A., Schulman H., Zudenigo D., et al. Subchorionic hematomas in early pregnancy. Clinical outcome and blood flow patterns// J. Matern. Fetal Med. 1996. № 5. P. 41−44.
  108. Kutteh WH. Antiphospholipid antibody -associated recurrent pregnancy loss: Treatment with heparin and low-dose aspirin is superior to low-dose aspirin alone American Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 174 • Number 5 • May 19%
  109. Kwak JY Immunopathology of the implantation site utilizing monoclonal antibodies to natural killer cells in women with recurrent pregnancy losses.- Am J Reprod Immunol Ol-Jan-1999- 41(1): 91−8
  110. Kwak JY Natural killer cell cytotoxicity and paternal lymphocyte immunization in women with recurrent spontaneous abortions.- Am J Reprod Immunol Ol-Nov-1998- 40(5): 352−8
  111. Kwak JY Up-regulated expression of CD56+, CD56+/CD16+, and CD 19+ cells in peripheral blood lymphocytes in pregnant women with recurrent pregnancy losses.- Am J Reprod Immunol 01-Aug-1995- 34(2): 93−9
  112. Laitinen T, Koskimies S, Westman P: Foeto-maternal compatibility in HLA-DR, -DQ, and -DP loci in Finnish couples suffering from recurrent spontaneous abortions. Eur J Immmunogenet 20:249,1993
  113. Leiva M.S., Tolosa J. E., Binotto C.N. et al. Fetal cardiac development and hemodynamics in the first trimester // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999. № 14. P. 169−174.
  114. Li Q. The study of autoantibodies in women with habitual abortion of unknown etiology // Chung Hua Fu Chan Ко Tsa Chih 1998 Jan: 33(1): 136
  115. Lim K. J The role of T-he1r"f*r rtok-!nf" — ?n Fertil Steril 2000 Jan- 73(1): 136−42
  116. Makikallio K., Tekay A., Jouppila P. Effects of bleeding on uteroplacental, umbilicoplacental and yolk-sac hemodynamics in early pregnancy//Ultrasound Obstet Gynecol. 2001. V. 18. P. 352−356.
  117. Makikallio K., Tekay A., Jouppila P. Yolk sac umbilicoplacental hemodynamics during early human embryonic development // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999. № 14. P. 175−179.
  118. Makino T, Sakai A, Sugi T et al" Current comprehensive therapy of habitual abortion. Ann NY Acad Sci 626:597, 1991
  119. Mantoni Pedersen J. Intrauterine hematoma: an ultrasound study of threatened abortion // Br. J Obstet. Gynecol. 1981, V. 88. P, 47−50.
  120. Martin R Chromosomal analysis of human spermatozoa, p. 91. In Verlinsky Y, Kuliev A (eds): Preimplantation Genetics. Plenum Press, New York, 1991
  121. Meinardi JR Increased risk for fetal loss in carriers of the factor V Leiden mutation. Ann Intern Med — 1999 May 4- 130(9): 736−9
  122. Mills JL, Holmes L, Aarons Ж et al: Moderate caffeine use and the risk of spontaneous abortion and intrauterine growth retardation. JAMA 269:593,1993
  123. Miodovnik M, Mimouni F, Tsang RL et al: Glycemic control and spontaneous abortion in insulin dependent diabetic women, Obstet Gynecol 68:366, 1986
  124. Mishall DR Jr: Recurrent abortion J Reprod Med 38:250,1993
  125. Moscoso G // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999 № 13. P. 389−391.
  126. Mouton DM, Damewood MD, Schlaff WD, Rock JA: A comparison of the reproductive outcome between women with a unicornuate uterus and women with a didelphic uterus. Fertil Steril 58:88, 1992
  127. Mowbray JF, Gibbings C, Liddell et al. Controlled trial of treatment of recurrent spontaneous abortion by immunization with paternal cells. Lancet 1:941, 1985
  128. Ntrivalas El Status of peripheral blood natural killer cells in women with recurrent spontaneous abortions and infertility of unknown aetiology. -Hum Reprod 01-May-2001- 16(5): 855−61
  129. Ober C, Elias S, Kostyu DD, Hauck WW: Decreased fecund ability in Hutterite couples sharing HLA-DR. Am J Hum Genet 50:6, 1992
  130. Olliaro R, Regazzetti A, Gorini G et al: Chlamydia trachomatis infection in «sine causa» recurrent abortion. Boll 1st Sieroter Milan 70:467, 1991
  131. Parazzini F, Bocciolone L, LaVecchia С et al: Maternal and paternal moderate daily alcohol consumption and unexplained miscarriages. Br J Obstet Gynaecol 97:618, 1990
  132. Paukku M Lack of association between serum antibodies to Chlamydia trachomatis and a history of recurrent pregnancy loss see comments. Fertil Steril -1999 Sep- 72(3): 427−30
  133. Pearlstone M., Baxi L. Subcorionic hematoma- a reviw // Obstet. Gynecol. Surv. 1993. V. 48. P. 65−68.
  134. Phillips OP Segregation analysis and genetic counseling when both parents carry balanced chromosomal translocations. Fertil Steril — 1991 Oct- 56(4): 646−52
  135. Pratt D, Novotny M, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Gleicher N. Antithyroid antibodies and the association with non-organ-specific antibodies in recurrent pregnancy loss. AM J OBSTET GYNECOL 1993−168:837−41.
  136. Pratt DE, Kaberlein G, Dudkiewicz A: The association of antithyroid antibodies in euthyroid nonpregnant women with recurrent first trimester abortions in the next pregnancy. Fertil Steril 60:1001. 1993
  137. Quenby SM, Farquharson RG: Predicting recurring miscarriage: what is important? Obstet Gynecol 82:132,1993
  138. Rae R, Smith TW, Liston WA, Kilpatrick DC: Chlamydial serologic studies and recurrent spontaneous abortion. Am J Obstet Gynecol 170:782, 1994
  139. Raghupathy R. Maternal Th1- and Th2-type reactivity to placental antigens in normal human pregnancy and unexplained recurrent spontaneous abortions. Cell Immunol -1999 Sep 15- 196(2): 122−30
  140. Rand JH, Wu XX, Andree HA, Lockwood CJ, Guller S, Scher J, et al. Pregnancy loss in the antiphospholipid-antibodv syndrome: a possible thrombogenic mechanism. N Engl J Med 1997−337:154−60.
  141. Recurrent Miscarriage Immunotherapy Trialists Group: Worldwide collaborative observational study and meta-analysis on allogenic leukocyte immunotherapy for recurrent spontaneous abortion. Am J Reprod Immunol 32:55, 1994
  142. Regan L, Owen EJ, Jacobs HS: Hypersecretion of lutenising hormone, infertility, and miscarriage. Lancet 336:1141,1990
  143. Reljic M. The significantce of crown-rump length measurement for predicting adverse pregnancy outcome of threatened abortion // Ultrasoun Obstet Gynecol 2001- 17: 510−512
  144. Ridgway HJ Fibrinogen Otago: a major alpha chain truncation associated with severe hypofibrinogenaemia and recurrent miscarriage. Br J Haematol, 1997 Sep- 98(3): 632−9
  145. Roussev RG Anti-endothelial cell antibodies: another cause for pregnancy loss9 published erratum appears in Am J Reprod Immunol 1999 Feb-41(2):168. Am J Reprod Immunol — 1998 Feb- 39(2): 89−95
  146. Rubesa G Expression of membrane form of the pregnancy associated protein TJ6 on decidual lymphocytes in t32he first trimester of pregnancy., -J Reprod Immunol 01-Feb-1996- 30(1): 17−27
  147. Ruiz AM Impact of age on reproductive outcome in women with recurrent spontaneous abortions and infertility of immune etiology, — Am J Reprod Immunol Ol-Apr-1996- 35(4): 408−14
  148. Rushworth FH Prospective pregnancy outcome in untreated recurrent miscarriers with thyroid autoantibodies. Hum Reprod — 2000 Jul- 15(7): 1637−9
  149. Savitz DA, Sonnenfeld NL, Olshan AF: Review of epidemiologic studies of paternal occupational exposure and spontaneous abortion. Am J Ind Med 25:361, 1994.
  150. Scroggins KM, Smucker WD, Krishen AE. SPONTANEOUS PREGNANCY LOSS Evaluation, Management, and Follow-Up Counseling. — Primary Care- Clinics in Office Practice, Volume 27 • Number 1 • March 2000
  151. Shaffer LG Identification of a subtle chromosomal translocation in a family with recurrent miscarriages and a child with multiple congenital anomalies. A case report. J Reprod Med -1996 May- 41(5): 367−71
  152. Simpson JL, Carson SA: Genetic and non-genetic causes of spontaneous abortions. In Sciarra JJ (ed): Gynecology and Obstetrics, Vol. 3. JB Lippincott, Philadelphia, 1995.
  153. Simpson JL, Gray RH, Queenan JT et al: Risk of recurrent spontaneous abortion for pregnancies discovered in the fifth week of gestation. Lancet 344:964, 1994
  154. Simpson JL: Fetal wastage. In Gabbe SG, Niebyl Jr, Simpson JL (eds)' Obstetrics Normal Problem Pregnancies, ed 3. New York, Churchill Livingstone, 1996, pp 717−742
  155. Simpson JL: Relationship between congenital anomalies and contraception. // Adv Contracept 1:3,1985
  156. Soregaroli M, ValcamonicoA, Scalvi L, et al. Late normalisation of uterine artery velocitometry in high risk pregnancy // Eur. J. Obstetr, Gynecol. Reprod. Biol. 2001. Vol. 95. P. 42−45.
  157. Sorokin Y, Johnson MP, Zadoe IE et al: Postmortem chorionic villus sampling: correlation of cytogenetic and ultrasound findings. Am J Med Genet 39:314, 1991
  158. Starrmone С. Nicotra M. Muttinelli С Transvaginal Sonogranhv of the Yolk Sac in Normal and Abnormal Pregnancy. // J. Ultrasound. 1996. V. 24 P. 3−9.
  159. Strom C. Ginsbere N. Armlebaum M et al- Analyses of 95 first trimester spontaneous abortions bv chorionic villus sampling and karvotvne J Assist Reprod Genet 9 458,1992
  160. Tulppala M Antibodies to oxidized low-density lipoprotein and to cardiolipin in nonpregnant and pregnant women with habitual abortion. -Fertil Steril 1995 Nov- 64(5) — 947−50
  161. Ulm В. Ulm M R. Bernaschek G Unfused amnion and chorion after 14 weeks of gestation- associated fetal structural and chromosomal abnormalities 11 Ultrasound Obstet Gynecol 1999- 13: 392−395
  162. Vaquero E Mild thyroid abnormalities and recurrent spontaneous abortion- diagnostic and therapeutical approach Am J Reprod Immunol -2000 Apr: 43(4): 204−8
  163. Vuorela P Its receptors and the tie receptors in recurrent miscarriage. Mol Hum Reprod 2000 Mar: 6(3) — 276−82
  164. Wisser J" Dirschedl P., Krone S. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994, № 4 P 457−462
  165. Witkin SS, Ledger WJ: Antibodies to chlamydia trachomatis in sera of women with recurrent spontaneous abortions Am J Obstet Gvnecol 167″ 135. 1992
Заполнить форму текущей работой