Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Генетические факторы риска невынашивания беременности

Диссертация: Генетические факторы риска невынашивания беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У женщин с >3 выкидышами частота «функционально ослабленного» генотипа GSTM1 0 повышена. У пациенток с одним и с повторными выкидышами сочетанный генотип GSTM10W+ GSTT10 встречается достоверно чаще, чем в контролеповышена частота генотипа GSTM1 0 у женщин с первичным НБ и сочетанного генотипа GSTM1 0+ GSTT1 0 у женщин с первичным и вторичным НБ. Частота сочетанных генотипов GSTM1 0+ GSTT10W… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Формы и причины невынашивания беременности
    • 1. 2. Невынашивание беременности, обусловленное хромосомными аберрациями
    • 1. 3. Генные причины невынашивания беременности
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клинический раздел
    • 2. 2. Клинико-лабораторные методы
    • 2. 3. Цитогенетическое исследование кариотипов супругов с разными формами невынашиванием беременности
    • 2. 4. Молекулярно-биологическое исследование полиморфных аллелей 14 генов у супругов с невынашиванием беременности
    • 2. 5. Биохимические исследования
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Ретроспективный раздел исследований
    • 3. 1. Клинический мониторинг пациенток с невынашиванием и привычным невынашиванием беременности
    • 3. 2. Характеристика пациенток с первичным и вторичным невынашиванием беременности
    • 3. 3. Обсуждение
  • Глава 4. Проспективный раздел исследований
    • 4. 1. Клиническая характеристика небеременных женщин с разными формами невынашивания беременности в анамнезе
    • 4. 2. Особенности течения и исходов настоящей беременности у обследованных женщин
    • 4. 3. Обсуждение
  • Глава 5. Цитогенетическая характеристика супружеских пар с разными формами невынашивания беременности в анамнезе
    • 5. 1. Цитогенетическая характеристика супружеских пар с различным числом самопроизвольных выкидышей в анамнезе
    • 5. 2. Цитогенетическая характеристика супругов с первичным и вторичным невынашиванием беременности в анамнезе
    • 5. 4. Цитогенетическая характеристика супругов в зависимости от наличия врожденных пороков развития у плода в анамнезе
    • 5. 5. Обсуждение
  • Глава 6. Тестирование полиморфизма некоторых генов в супружеских парах с невынашиванием беременности
    • 6. 1. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма 13 генов у женщин, мужчин и у супружеских пар в зависимости от числа самопроизвольных выкидышей в анамнезе
      • 6. 1. 1. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по генам системы детоксикации ввТШ, ОвТП, С8ТР
      • 6. 1. 2. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по 2-м генам фолатного цикла МТНРЫ и МТЛЯ
      • 6. 1. 3. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов генов факторов свертывания крови {FI.FU.FV)
      • 6. 1. 4. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма генов
  • НЬА II класса (Б11В1, ВдА1Д)0В1) и гена НЬА
    • 6. 1. 5. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма гена васкулярно-эндотелиального фактора роста УЕОБ
    • 6. 2. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма 13 генов у женщин, мужчин и у супружеских пар в зависимости от акушерского анамнеза
    • 6. 2. 1. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по генам системы детоксикации ОвТШ, ОБГЛ, 08ТР
    • 6. 2. 2. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по 2-м генам фолатного цикла МТНРЯ и МТЯЛ
    • 6. 2. 3. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов генов факторов свертывания крови (.FI.FII.FV)
    • 6. 2. 4. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма генов
  • НЬА II класса (ОИВ1, ВСШДХШ) и гена НЬА-О
    • 6. 2. 5. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфизма гена васкулярно-эндотелиального фактора роста УЕОБ
    • 6. 3. Обсуждение
  • Глава 7. Глютатионтрансферазная активность плаценты при невынашивании беременности
    • 7. 1. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по 3-м генам С8ТМ1, ОБТП, 08ТР1 в плацентах у женщин с невынашиванием беременности
    • 7. 2. Глютатионтрансферазная активность в плацентах у женщин с невынашиванием беременности в зависимости от генотипов 3-х генов детоксикации 08ТМ1, 08ТТ1,08ТР
    • 7. 3. Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов по гену эндотелиальной ИО-синтазы еЖ)8 в плацентах у женщин с невынашиванием беременности
    • 7. 4. Обсуждение
  • Глава 8. Анализ уровня гомоцистеина при невынашивании беременности
    • 8. 1. Уровень гомоцистеина у женщин, мужчин и у супружеских пар с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от генотипов 2-х генов МЮТ!*, МИШ
    • 8. 2. Обсуждение

Генетические факторы риска невынашивания беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Репродуктивное состояние и деторождение — наиболее значимые показатели здоровья, как индивидуума, так и в целом популяции. В условиях неблагоприятной демографической ситуации, когда каждые пять лет на 20% уменьшается число женщин, способных родить ребенка, особенно актуально сохранение и развитие беременности у супружеских пар, желающих иметь детей.

По данным коллегии МЗ РФ (2002), ежегодно в нашей стране каждая пятая желанная беременность завершается самопроизвольным абортом. Потерянные беременности составляют 15−20% всех желанных беременностей, причем 7580% выкидышей происходит до 12 недель, и тенденции к их снижению не наблюдается [104,166].

Несмотря на стремительный прогресс современных медицинских технологий, проблема невынашивания беременности (НБ) сохраняет свою актуальность, поскольку влечет за собой не только нарушения репродуктивной функции женщины, но и оказывает отрицательное влияние на рождаемость, за счет повышения перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных [30,43,99,104,151,172,184,212].

Причины самопроизвольного прерывания беременности настолько разнообразны, что до сих пор затрудняет создание единой классификации. За последние 50 лет список причин постоянно расширяется и дополняется. Вопрос о начале и объеме обследования супругов широко дискутируется в литературе. За рубежом общепринята точка зрения, что детальное обследование необходимо начинать после трёх повторных выкидышей, в отечественном акушерстве — рекомендуется после двух, в настоящее время некоторые ученые отмечают, возможность обследования супругов по их желанию уже после одного выкидыша [185]. Однако ряд авторов до сих пор считают первый самопроизвольный выкидыш эволюционным механизмом элиминации неполноценного потомства [8,15,43,96].

При этом, известно, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13−17%, после двух самопроизвольных выкидышей риск возрастает в 2 раза и составляет 24%, после трех доходит до 30%, а после 4-х — достигает 50% [2]. Отсутствие реабилитационных мероприятий после перенесенного случая невынашивания беременности в 50% случаев приводит к выкидышу при повторной беременности [104,185].

В зависимости от особенностей акушерского анамнеза в последние годы выделяют две формы НБ: первичное — когда все беременности заканчивались самопроизвольными выкидышами и вторичное — когда в анамнезе наряду с выкидышами, были иили медицинские аборты, роды, внематочная беременность [2,185,373,386,399].

Одной из ведущих причин НБ ранних сроков принято считать генетический фактор. На протяжении последних 50 лет, понятие «генетические причины ЕЕ» включало в себя только наличие хромосомных аберраций (количественных иили структурных нарушений в хромосомном наборе) как у супругов, с выкидышами в анамнезе, так и у абортусов [90,107,154,185]. На современном этапе широко применяются новые высокотехнологичные молекулярные методы диагностики, и понятие «генетика невынашивания беременности» расширило свои границы. НБ может быть обусловлено хромосомными аномалиями, генными мутациями и наличием наследственной предрасположенностью [33,42].

Невынашивание беременности — это мультифакториальное заболевание в результате действия функционально ослабленных вариантов (аллелей) множества генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов [5,42,91,123,203]. Генетический анализ мультифакториальной патологии, основанный на изучении полиморфизма генов, пока ещё остается трудной задачей. При этом тестирование аллелей генов «предрасположенности» имеет большое значение для профилактики, лечения и прогноза течения различных заболеваний [23,56,59,72].

Открытые за последние 7−10 лет важнейшие генетические факторы (генные сети) многих мультифакториальных состояний таких как, тромбофилия, нарушения системы детоксикации, дефектов фолатного обмена, также как и известные ранее гормональная недостаточность, иммунологическая несостоятельность и т. д., могут выступать в качестве ведущих причин тяжелой акушерской патологии, в том числе, и невынашивания беременности. В мире в настоящее время изучен аллельный полиморфизм более 40 генов, относящихся к генной сети НБ.

Сочетание неполноценных функционально ослабленных аллелей на фоне действия неблагоприятных (провоцирующих) факторов внешней и внутренней среды, может приводить к патологии беременности и нарушению эмбрионального развития плода. Учитывая сложность метаболических систем, определяющих гармоничное взаимодействие матери и плода, функциональная ослаб-ленность многих генов начинает реализоваться только во время беременности.

Согласно современным представлениям, проблему невынашивания нельзя решить только во время беременности. Для выявления и понимания причин выкидышей, а также для оценки состояния репродуктивной системы супругов необходимо комплексное обследование (женщин и мужчин) вне беременности. Особую важность приобретают разработки новых высокотехнологических диагностических подходов, направленных на раннее, досимптоматическое выявление супружеских пар высокого риска по невынашиванию беременности, т. е. прогнозирование течения и исхода беременностей (получение генетических паспортов репродуктивного здоровья супружеских пар) [40].

Целью исследования явилась разработка новых подходов диагностики и профилактики разных форм НБ на основе комплексного клинико-генетического анализа данной патологии, а также создание научной базы для составления генетического паспорта репродуктивного здоровья супружеской пары.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику изменений анамнестических данных, частоты и структуры гинекологической и экстрагенитальной патологии, характера и частоты осложнений беременности и родов и их исходов для плода у женщин с разным числом выкидышей в анамнезе на протяжении последних 20 лет (ретроспективный мониторинг каждые 5 лет), с учетом первичного и вторичного НБ.

2. Выявить частоту и структуру хромосомной патологии у супружеских пар с разным числом самопроизвольных выкидышейпри первичном и вторичном НБ.

3. В парах с разным числом выкидышей в анамнезес первичным и вторичным НБ, изучить особенности аллельного полиморфизма 13 генов: системы детоксикации (<5£ТМ/, б£777, С?5ТРУ) — фолатного обмена {МТНЕЯ, М7Ш) — факторов свертывания крови (7*7, РП, РУ) — НЬА-системы {ИОА1, 0()В1, ОЯВ1, НЬА-Сг) — факторов роста {УЕСР).

4. Изучить особенности аллельного полиморфизма 3-х генов II фазы системы детоксикации СБТТ!, 08ТМ1 и СЯТР1 и гена дисфункции эндотелия ЫОБЗ в плацентах у родильниц с НБ.

5. Выявить связь «функционально ослабленных» аллельных вариантов генов II фазы детоксикации (75 777, С&ТМ/ и ОБТР1 с глутатион-8-трансферазной активностью в плацентах женщин с НБ.

6. Проанализировать влияние пола, возраста, числа самопроизвольных выкидышей, генотипа по генам фолатного цикла МТНРЯ и МТЯЯ на уровень го-моцистеина в крови в парах с НБ.

7. Разработать алгоритм обследования и тактику ведения супружеских пар с разным числом выкидышей в анамнезе, с первичным и вторичным НБ.

Научная новизна и теоретическая значимость работы.

Впервые проведен клинический мониторинг — за последние 20 лет (каждые 5 лет: 1983, 1988, 1993, 1999, 2003) по материалам НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН. Осуществлено комплексное динамическое изучение анамнестических данных, частоты и структуры гинекологической и экстрагенитальной патологии, характера и частоты осложнений беременности и родов, а также и их исходов у женщин с разным числом выкидышей в анамнезе, с учетом первичного и вторичного НБ.

Впервые проведен анализ частоты и структуры хромосомной патологии у супружеских пар с разным числом самопроизвольных выкидышейи при первичном и вторичном НБ.

Впервые изучены особенности аллельного полиморфизма 13 генов, контролирующих важнейшие для сохранения беременности метаболические системы: гены системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — гены фолатного обмена (MTHFR, MTRR) — гены факторов свертывания крови (FI, FII, FV) — гены главного комплекса гистосовместимости HLA-системы (DQA1, DOB1, DRB1, HLA-G) — ген фактора роста (VEGF) в парах с разным числом выкидышей в анамнезе, и выявлена их роль при первичном и вторичном НБ.

Впервые установлена целесообразность генетического тестирования аллельного полиморфизма десяти генов (GSTT1, GSTM1, GSTP1, MTHFR, MTRR, DOA1, DOB1, DRB1, HLA-G, VEGF) для прогнозирования риска НБ при разном числе выкидышей в анамнезе и восьми генов (GSTT1, GSTM1, GSTP1, MTHFR, MTRR, DQA1, DQB1, DRB1) для прогнозирования первичного НБ.

Впервые установлена корреляция глутатион-Б-трансферазной активности с «функционально ослабленными» аллельными вариантами генов II фазы детоксикации GSTT1, GSTM1, GSTP1 в плацентах женщин с НБ.

Впервые проведено сравнение уровня гомоцистеина в крови у женщин и мужчин с учетом числа самопроизвольных выкидышей, в зависимости от генотипа по генам фолатного обмена MTHFR и MTRR.

Практическая значимость работы.

Проведенные исследования позволили определить необходимые и эффективные генетические методы комплексной диагностики различных форм НБ, определить группы повышенного риска по НБ на основе генетического тестирования полиморфизма геновразработать алгоритм генетического обследования и тактику ведения супружеских пар с разным числом выкидышей в анамнезе, с первичным и вторичным НБ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Большую роль в НБ играет наследственная предрасположенность обоих супругов. Парам с НБ необходимо проводить дифференцированное клинико-генетическое обследование с учетом количества выкидышей в анамнезе, первичного и вторичного НБ.

2. За последние 20 лет у женщин со спонтанными абортами в анамнезе выявлен значительный рост аллергической, соматической и акушерско-гинекологической патологии, особенно в период с 1993 по 1998 годы.

3. Особенности анамнестических данных, гинекологической и экстрагени-тальной заболеваемости, течения настоящей беременности, родов и послеродового периода, состояния и заболеваемости новорожденных доказывают правомочность выделения двух форм НБ — первичного и вторичного. У женщин с первичным НБ в 1,5−2 раза по сравнению со вторичным выше частота осложнений беременности, родов и неблагоприятных исходов для плода и новорожденного.

4. Риск НБ и его форм зависит от функционального состояния генов системы детоксикации, фолатного цикла, главного комплекса гистосовместимости НЬА-системы, факторов свертывания крови, факторов роста. Относительный вклад генетических и средовых факторов варьирует в каждом конкретном случае, и их необходимо оценивать в супружеской паре.

5. Наличие сочетаний определенных «функционально неблагоприятных» генотипов по изученным генам у супружеских пар с НБ ассоциировано с числом выкидышей.

6. У супружеских пар с первичным НБ выявлена ассоциация с большим числом «функционально неблагоприятных» аллелей и генотипов, чем у пар со вторичным, что свидетельствует о существенной роли генетических факторов при первичным НБ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 345 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка использованной литературы, содержащего 227 отечественных и 178 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 104 таблицами и 70 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. В период с 1983 по 2003 год у женщин с одним и более выкидышами наблюдается общая тенденция к увеличению возрастного состава пациентокотягощенности аллергического анамнезагинекологических заболеваний (воспалительных заболеваний матки и придатков, эндометриоза и миомы матки, сочетанной урогенитальной инфекции, гиперандрогенемии различного генеза) — экстрагенитальной патологии (сердечно-сосудистых заболеваний, патологии почек, заболеваний щитовидной железы).

2. Частота самопроизвольных выкидышей на ранних сроках и неразвивающихся беременностей у женщин с разным числом выкидышей в течение последних 20 лет возросла. Среди пациенток с одним и повторными выкидышами в анамнезе частота преждевременного прерывания повторной беременности увеличилась с 5% в 1983 году до 15% в 2003 году.

3. Особенностями первичного НБ являются молодой возраст (до 25 лет), нарушения менструального цикла (46,7%), бесплодие (11,4%), гиперпролактинемия и гиперандрогенемия (12,6%) — самопроизвольное прерывание беременности до 8 недели беременностиугроза раннего выкидыша (65,8%).

Особенностями вторичного НБ являются возраст пациенток старше 30 лет, самопроизвольные выкидыши на поздних сроках в анамнезе, высокая частота экстрагенитальной патологии (варикозной болезни, миокардиодистрофии, хронического пиелонефрита, мочекаменной болезни), угрозы позднего выкидыша и преждевременных родов, плацентарной недостаточности и хронической гипоксии плода — в родах.

4. Установлены достоверные различия частоты хромосомной патологии в парах в зависимости от числа выкидышей в анамнезе, первичного и вторичного НБ. У супругов с >3 выкидышами чаще встречаются СХА (9,9%) — у супругов в парах с одним выкидышем повышена частота СХА (3,9%), по сравнению с популяционным уровнем (0,2%) — в парах со вторичным НБ частота СХА в 2 раза выше, чем в группе с первичным НБ (7,2% и 4,6%).

5. У женщин с >3 выкидышами частота «функционально ослабленного» генотипа GSTM1 0 повышена. У пациенток с одним и с повторными выкидышами сочетанный генотип GSTM10W+ GSTT10 встречается достоверно чаще, чем в контролеповышена частота генотипа GSTM1 0 у женщин с первичным НБ и сочетанного генотипа GSTM1 0+ GSTT1 0 у женщин с первичным и вторичным НБ. Частота сочетанных генотипов GSTM1 0+ GSTT10W+ GSTP1AS и GSTM1 0+ GSTT10+ GSTP1 SS достоверно увеличена у всех женщин с разными формами НБ. У мужчин из пар с первичным НБ повышена частота сочетанного генотипа GSTM10+GSTT10+GSTP1A Sв парах с >3 выкидышами и с первичным НБ установлено повышение частоты совпадений обоих супругов по генотипам GSTM10+GSTT10.

6. В плацентах у женщин с НБ повышена частота «функционально ослабленных» генотипов по генам системы детоксикации: GSTM10 и сочетание генотипов GSTM1 0+GSTTl 0, GSTM1+GSTT1 0+GSTPJ SS и GSTM1 0+GSTTl 0 GSTP1 SS. Уровень глутатион-Б-трансферазной активности коррелирует с генотипами по генам GST. В плацентах с сочетанными «функционально ослабленными» генотипами GSTM1 0 GSTT1 + GSTP1 SS и GSTM1 0 GSTT1 0 GSTP1 SS зарегистрирована наиболее низкая глютатион-8-трансферазная активность.

7. Уровень гомоцистеина у женщин коррелирует с увеличением числа спонтанных выкидышей в анамнезесодержание гомоцистеина в крови у мужчин достоверно выше, чем у женщин вне зависимости от числа самопроизвольных выкидышей в анамнезе у пары. Самый высокий уровень гомоцистеина выявлен у мужчин с генотипом Л Г по гену MTHFR.

8. У женщин вне зависимости от числа выкидышей и у мужчин из пар с 2 и более выкидышами в анамнезе повышена частота «функционально ослабленного» генотипа GG по гену MTRRв супружеских парах с >3 выкидышами увеличена частота совпадений обоих супругов по генотипу GG по гену MTRRу пациенток со вторичным НБ выявлено повышение частоты генотипа GG по гену MTRRу женщин с >3 выкидышами и с вторичным НБ зарегистрировано увеличение частоты сочетанных «функционально неблагоприятных» генотипов — MTHFR ТТ MTRR G-.

9. У супругов с >3 выкидышами повышена частота совпадений аллелей по 2 локусам системы HLA 77, у супругов с первичным НБ — по 3 локусам системы HLA IIв парах с >3 выкидышами выявлено увеличение частот некоторых аллелей и генотипов по генам HLA II класса: у женщин — DQB1 0301 и DQB1 030П0501- у мужчин — DRB1 10 и DQA1 0102, DQA1 0301X0102 и DQB1 501 501, и повышение частоты совпадений обоих супругов по аллелю DQA1 0301- установлено повышение частоты некоторых аллелей и генотипов у женщин с первичным НБ — DRB1 11, DQB1 601, DQA1 050П0101 и DQB1 030П0501, и их супругов — DRB1 13, DQB1 601, DQA1 030IV) 101 и DQB1 0602−8601. У женщин с одним выкидышем и у мужчин из пар с >3 выкидышами выявлено повышение частоты «функционально неблагоприятного» генотипа 77 по гену HLA-G.

10. У супругов — носителей определенных «функционально неблагоприятных» генотипов по изученным генам риск невынашивания беременности повышен в 1,5−25 раз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

На основании проведенных исследований нами предложены алгоритмы генетического исследования пар в зависимости от количества самопроизвольных выкидышей в анамнезе, с учетом первичного и вторичного НБ, которые включает 3 последовательных этапа (рис. 16):

1 этап: отбор супружеских пар (групп риска) с разными формами НБ. К ним относят пары как с двумя, тремя и более выкидышами (привычное невынашивание беременности), так и с одним самопроизвольным выкидышем в анамнезе.

2 этап: консультация врача акушера-гинеколога, имеющего специализацию по медицинской генетике, или врача генетика с опытом работы в акушерской клиникеназначение супругам цитогенетического и молекулярно-генетического обследования для исключения/подтверждения патологии кариотипа или наличия/отсутствие «неблагоприятных» аллельных вариантов генов «предрасположенности» к НБ (индивидуальный набор генов для каждой пары).

3 этап: повторная консультация супругов с расшифровкой и интерпретацией полученных данных генетического обследования. Рекомендации по дополнительным обследованиям, лечению и профилактике НБ, совместное ведение пары с другими специалистами — иммунологами, гематологами, эндокринологами.

Обследование пациентов желательно проводить до планируемой беременности или при наличии беременности до 12−16 недельисходя из особенностей анамнеза, целесообразно назначать тестирование генетических систем — наиболее вероятных кандидатов наследственной предрасположенности к НБ.

Тестирование генов наследственной предрасположенности к НБ возможно и в парах, планирующих первую беременность. В случае выявления генетических факторов риска любой акушерской патологии, её манифестация может быть отсрочена или полностью предотвращена еще в досимптоматический период с помощью соответствующих методов профилактики.

СУПРУЖЕСКИЕ ПАРЫ С НЕВЫНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ.

Ж.

Консультация врача акушера-гинеколога со специализацией медицинской генетики.

Кариотипирование обоих супругов.

Тестирование генов предрасположенности к НБ.

Пары с повторными выкидышами min системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — фолатного обмена {MTHFR, MTRR) — HLA-системы (DQA1, DQB1, DRB1) — max системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — фолатного обмена {MTHFR, MTRR) — факторов свертывания крови (FI, FII, LV) — HLA-системы (DQA1, DQB1, DRB1, HLA-G) — факторов роста (VEGF).

Пары с одним выкидышем min системы детоксикации (GSTM1, GSTT1) — фолатного обмена (MTRR) — max системы детоксикации (GSTM1, GSTT1) — фолатного обмена (MTHFR, MTRR) — HLA-системы (HLA-G) — факторов роста (VEGF).

Пары с первичным НБ min системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — фолатного обмена (MTHFR, MTRR) — HLA-системы (DQA1, DQB1, DRB1) — max системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — фолатного обмена (MTHFR, MTRR) — HLA-системы (DQA1, DQB1, DRB1, HLA-G);

Пары с вторичным НБ min системы детоксикации (GSTM1, GSTT1) — max системы детоксикации (GSTM1, GSTT1, GSTP1) — фолатного обмена (MTHFR, MTRR);

Интерпретация результатов генетического обследования врача акушера-гинеколога со специализацией медицинской генетики.

Лечение и профилактика НБ.

Алгоритм генетического обследования семей высокого риска по невынашиванию беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агаджанова, А А. Антифосфолипидный синдром при привычном невынашивании беременности (профилактика и комплексная терапия с использованием плазмафереза): дисд-ра мед. наук. — М., 1999.
  2. , A.A. Современные методы терапии с привычным невынашиванием беременности / Агаджанова A.A. // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 1. — С.3−6.
  3. , Н.В. Диагностика органической истмико-цервикальной недостаточности вне беременности с использованием регистрации тономоторной реакции мускулатуры матки на растяжение: автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 1995.-22 с.
  4. , Л. В. Пороки развития матки и влагалища / Адамян Л. В., Кулаков В. И., Хашукоева А. 3. М.: Медицина, 1998. — 320 с.
  5. , Л.В. Генетические аспекты гинекологических заболеваний / Адамян Л. В., Спицын В. А., Андреева E.H. М.: Медицина, 1998. — 216 с.
  6. , Э. К. Эпидемиология бесплодия в семье / Аиламазян Э. К., Устинкина Т. И, Баласанян И. Г. // Акуш. и гин. 1990. -N 9. — С.46−49.
  7. , Э.К. Методы антенатальной диагностики / Айламазян Э. К. // Врач. — 1991.-№ 6.-С. 28−30.
  8. , Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике / Айламазян Э. К., Новиков Б. Н., Павлова Л. П. — 3-е изд. перераб. и доп. -СПб.: Н-Л, 2002.-432 с.
  9. , Э.К. Репродуктивное здоровье женщины как критерий биоэкологической диагностики и контроля окружающей среды / Айламазян Э. К. // Ж. акуш. и жен. болезн. 1997. — № 1. — С. 6−10.
  10. Актуальные проблемы невынашивания беременности: цикл клинических лекций / Под ред. Сидельниковой В. М. -М., 2000. 136 с.
  11. , В.И. Репродуктивные потери и хромосомные аномалии / Алипов В. И., Головачев Г. Д. // Акуш. и гин. -1983. № 1. — С. 38−41.
  12. Анализ полиморфизма генов нейрональной (пМЭБ) и эндотелиальной (е№ 38) МЭ-синтаз при плацентарной недостаточности (ПН) и задержке внутриутробного развития плода / Беспалова О. Н. и др. // Ж. акуш. и жен. болезн. — 2006. — Т. ЬУ, № 1. —С. 57−63.
  13. , В.Г. Врожденные пороки и наследственные заболевания плода при невынашивании беременности / Анастасьева В. Г., Анастасьева И. В. // 2 Всесоюзный съезд мед. генетиков: тезисы докладов. — Алма-Ата, 1990. С. 19.
  14. Анеуплоидия, невынашивание беременности и патология гениталий / Яворовская О. М. и др. // П Всесоюзный съезд мед. генетиков: тезисы докладов. — Алма-Ата, 1990.-С.505.
  15. , Ф. Беременность и роды высокого риска: пер. с англ. / Ариас Ф. М.: Медицина, 1989.-655 с.
  16. , A.B. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / Арутюнян A.B., Дубинина Е. Е., Зыбина H.H. — СПб.: Фолиант, 2000. 104 с.
  17. Ассоциация полиморфных аллелей генов АСЕ и eNOS с развитием гестозов / Малышева О. В. и др. // Мед. генетика. — 2003. — № 2. — С.78−82.
  18. , Ж.З. Клинико-морфологические корреляции при преждевременных родах у первобеременных женщин: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1988. — 25 с.
  19. , B.C. Гены «внешней среды» и мультифакториальные болезни // Исследования по генетике / ред. Инге-Вечтомова С.Г. СПб., 1999. — Вып. 12. — С. 117−123.
  20. , B.C. Молекулярная медицина новое направление в диагностике, профилактике и в лечении наследственных и мультифакториальных болезней / Баранов B.C., Айламазян Э. К. // Медицинский академический журнал. — 2001. — № 3. —С. 33−43.
  21. , B.C. Научные основы предиктивной медицины / Баранов B.C., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э. // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. — Новосибирск: Альфа-Виста, 2003. — С. 3−19.
  22. , B.C. Пренатальная диагностика и генетика развития человека / Баранов B.C. // Вест. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997. — № 3. — С.44−45
  23. , B.C. Ранняя диагностика наследственных болезней в России. Современное состояние и перспективы / Баранов B.C. // Междунар. Мед. Обзоры. — 1994. Т.2., № 4. — С. 236−243.
  24. , В.А. Пренатальная диагностика наследственных заболеваний и пороков развития плода / Бахарев В. А., Каретникова H.A. // Акуш. и гин. 1985. — № 12. — С. 62−66.
  25. , С.М. Патология беременности / Беккер С. М. Л.: Медицина, 1975 — 509 с.
  26. , Т. С. Влияние некоторых генетических факторов на нарушение репродукции у человека: дис. канд. мед. наук. М., 2005. — 89с.
  27. , О. Н. Цитогенетические факторы привычного невынашивания / Беспалова О. Н., Аржанова О. Н. // Материалы VI съезда акушеров-гинекологов Казахстана. Алматы, 2000. — С.128.
  28. , О.Н. Оценка роли генетических факторов в привычном невынашивании беременности ранних сроков: автореферат дис. канд. мед. наук. -СПб., 2001.- 24 с.
  29. , Т.П. Роль гиперандрогении в невынашивании беременности: автореф. дис. .канд. мед. наук / Беспалова Т. П. — СПб., 1999. — 23 с.
  30. Бесплодный брак / ред. Пепперелл Р.Дж., Хадсон Б., Вуд К. М.: Медицина, 1986. -336 с.
  31. Бесплодный брак. Современные подходы к диагностике и лечению / ред. Кулаков В. И. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2005. — 616 с.
  32. , В. А. Влияние антиспермальных антител на мужскую репродуктивную функцию / Божедомов В. А., Лоран О. Б., Сухих Г. Т. // Андрология и генитальная хирургия. 2000. — № 2. — С.25−33
  33. , В. А. Т. Этиология и патогенез мужского иммунологического бесплодия. 4.1 / Божедомов В. А., Лоран О. Б., Сухих Г. Т. // Андрология и генитальная хирургия. 2001. — № 1. — С.72−77.
  34. , Н.П. Генетический мониторинг популяций человека при реальных химических и радиационных нагрузках / Бочков Н. П., Катосова Л. Д. // Вест. РАМН. -1992.- № 4. -С. 2−11.
  35. , Н.П. Медицинская генетика: руководство для врачей / Бочков Н. П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. М.: Медицина, 1984. — 366 с.
  36. , Н.П. Наследственность человека и мутагены внешней среды / Бочков Н. П., Чеботарев А. Н. -М.: Медицина, 1989. 272 с.
  37. , Н.П. Клиническая генетика / Бочков Н. П. М.: Медицина, 1997.-170с.
  38. , С.Д. Недонашивание и перенашивание беременности / Булиенко С. Д., Степанковская Г. К., Фогель П. И. —Киев: Здоровья, 1982. —174 с.
  39. , Т.П. Социально-гигиенические проблемы профилактики невынашивания беременности / Васильева Т. П., Посисеева JI.B. // Вестник Российс. ассоц. акуш.-гин. -1998. № 4. — С. 56−59.
  40. , Ю.Е. Клиническая генетика: значение для педиатрии, состояние и перспективы / Вельтищев Ю. Е., Казанцева JI.3. // Материнство и детство. 1992. — № 8−9.-С. 2−11.
  41. , Н.П. Клинико-генетические аспекты патологии репродуктивной функции: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1989.-24 с.
  42. , Н.П. Роль генетических факторов в происхождении репродуктивных нарушений недифференцированного генеза / Веропотвелян Н. П. // П Всесоюзный съезд мед. генетиков: тезисы докладов. Алма-Ата, 1990. — С. 76.
  43. , О.И. Эхографическая картина и гормональная функция плаценты у женщин с неразвивающейся беременностью / Виницкий О. И. // Акуш. и гин. — 1986. -№ 10.-С.49−52.
  44. Влияние эклологически неблагоприятных факторов на репродуктивную систему женщины / Арутюнян A.B. и др. // Вестн. Рос. ассоциации акуш.- гин. 1997.- № 4. -С.28−31.
  45. , С. Г. Аномалии половых хромосом при нарушении репродуктивной функции у мужчин / Ворсанова С. Г., Шаронин В. О., Курило JI. Ф. // Проблемы репродукции. 1998. — № 2. — С. 12−21.
  46. Генетика в акушерстве и гинекологии: пер. с англ. / Симпсон Дж. Л. и др. М.: Медицина, 1985. — 512 с.
  47. Генетические аспекты невынашивания беременности / Ковалевская Т. С. и др. // Медицинская генешка. —2003. —Т.2, № 11. — С.480−484.
  48. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков / Беспалова О. Н. и др. // Ж. акуш. и жен. болезн. — 2001. —№ 2. —С.8−13.
  49. Генетические основы предрасположенности к акушерской и гинекологической патологии / Иващенко Т. Э., Беспалова О. Н., Тарасенко О. А. и др. // Молекулярная медицина. — 2007. — № 3. — С. 19−26.
  50. Геном человека и гены «предрасположенности» (Введение в предиктивную медицину) / Баранов B.C. и др. СПб.: Интермедика, 2000.
  51. , Б.Г. Роль медико-генетического консультирования при невынашивании беременности / Гинзбург Б.Г.//Вопр. охр. мат. идет. 1991.-№ 12.-С.53.
  52. , Б.Г. Цитогенетические аспекты невынашивания беременности в системе медико-генетического консультирования / Гинзбург Б. Г. // Проблемы репродукции. -2000.- № 1.- С. 57−60.
  53. , Е.К. Медицинская генетика / Гинтер Е. К. — М.: Медицина, 2003. — 448 с.
  54. , Б.И. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей / Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. СПб.: ГРААЛЬ, 1999. — 96 с.
  55. , В.И. Профилактика угрожающего самопроизвольного выкидыша иммунизацией беременных женщин лимфоцитами крови их мужей / Говалло В. И., Сидельникова В. М. // Иммунология репродукции: сборник работ. — София, 1984. С. 333−337.
  56. , В.И. Иммунология репродукции / Говалло В. И. М.: Медицина, 1987. -304 с.
  57. , В.Н. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных болезней / Горбунова В. Н., Баранов B.C. СПб.: Спец.лит., 1997. -286 с.
  58. , В. Г. Причины и признаки мужского бесплодия / Горюнов В. Г., Жиборев Б. Н., Евдокимов В. В. Рязань, 1993. — 84 с.
  59. , В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода / Горячев В. В. Саратов, 1990.
  60. , Г. А. Современные представления о механизме регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности / Громыко Г. А. //Вестник Росс, ассоц. акуш.-гин. -1995. № 4. — С.35−41.
  61. , Е.М. Патогенез привычного выкидыша: автореф. дис. .д-ра мед. наук. — М., 1993.-52 с.
  62. , И.Г. Клинико-генеалогический анализ различных форм гипогонадизма у девушек / Дзенис И. Г., Богданова Е. А. // Акуш. и гин. 1985. — № 11. — С. 11−14.
  63. Диагностика и лечение при гормональных причинах невынашивания беременности: методические рекомендации / Кошелева Н. Г. и др. СПб., 1995. — 26 с.
  64. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / ред. Петрищев Н. Н. СПб., 2003. -184 с.
  65. ДНК-методы в пренатальной диагностике генных болезней / Иващенко Т. Э. и др. // Вест. Российс. ассоц. акуш. и гин. 1997. — № 3. — С. 46−49.
  66. , И.В. Клиническое акушерство / Дуда И. В., Дуда В. И. -Мн.: Высшая школа, 1997.- 604 с.
  67. , Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Елисеева Ю. Е. // Вопросы медицинской химии. 2001. — № 1. — С. 15−21.
  68. , Т.В. Пренатальная диагностика хромосомных болезней: автореф. дис. д-рабиол. наук. -М., 1994.- 46 с.
  69. Избранные лекции по акушерству и гинекологии / ред. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., Белоцерковцева Л. Д. Ростов н/Д: Феникс, 2000. — 512 с.
  70. Иммунологическая загадка беременности / ред. Сотникова Н. Ю. — Иваново: МИК, 2005.-276 с.
  71. , Э.В. Патогенез и диагностика недостаточности лютеиновой фазы цикла: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1993. — 19 с.
  72. , П. Хромосомное исследование мужского бесплодия / Калантари П. // Генетика. 2003. — Т.39, № 3. — С.423−426.
  73. , Е.П. Недостаточность плаценты / Калашникова Е. П. // Акуш. и гин. -1979.-№ 4.-С. 71−74.
  74. , Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности / Калашникова Е. П. // Арх. пат. 1998. — № 5. — С. 21−23.
  75. , Н.М. С-полиморфные варианты хромосом в механизме нарушения эмбрионального развития человека: автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1994. — 22 с.
  76. , И.В. Факторы генетического и акушерского риска в перинатальной диагностике хромосомных болезней: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1999. — 22 с.
  77. , Н. А. Значение медико-генетических исследований при привычном невынашивании беременности / Каретникова H.A. // Акуш. и гин. 1988. — № 2. -С.16−19.
  78. , H.A. Генетические факторы в этиологии привычного выкидыша и врожденных пороков развития неясного генеза: автореф. дис. канд. мед. наук М., 1980.-20 с.
  79. , Е.Дж. Патологические причины преждевременных родов / Квиллиген Е.Дж. // Преждевременные роды: пер. с англ. / ред. Эльдер М. Г, Хендрикс Ч.Х.—М.: Медицина, 1984. С.61−73.
  80. , A.C. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и антифосфолипидным синдромом: автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1994.-23 с.
  81. , Е.Ф. Невынашивание беременности: методические рекомендации / Кира Е. Ф. -СПб, 1999.-55 с.
  82. , Е.А. Генетические факторы нарушений менструальной и репродуктивной функции женщины / Кириллова Е. А. // Акуш. и гин. — 1987. № 9. — С. 68−71.
  83. , Е.А. Цитогенетические особенности хориона при неразвивающейся беременности / Кириллова Е. А. и др. // Акуш. и гин. 2006. — № 2. — С.22−24.
  84. , А.П. Акушерский семинар / Кирющенков А. П, Сабуров Х. С. 2-е изд. — Ташкент, 1992 — 399 с.
  85. Клинико-диагностическое значение факторов роста, интерлейкинов и вазоактивных компонентов в оценке характера осложнений беременности I триместра / Орлов A.B. и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — № 2. —С.4−6.
  86. , С.И. Методика проведения медико-генетического консультирования: Методические рекомендации / Козлова С. И, Прытков А. Н. М, 1981. — 30 с.
  87. , Н.Г. Невынашивание беременности / Кошелева Н. Г, Плужникова Т.А.// Мир медицины. -1998. № 11−12. — С.43−46.
  88. , Н.Г. Невынашивание беременности: нейроэндокринные причины / Кошелева Н. Г, Плужникова Т. А. // Мир медицины. 1999. — № 9−10. — С.19−22.
  89. , Н.Г. Урогенитальная инфекция и невынашивание беременности / Кошелева Н. Г, Башмакова М. А, Плужникова Т. А. // Мир медицины. 1999. — № 3−4. -С. 44−47.
  90. , Н.Г. Профилактика перинатальной заболеваемости и смертности / Кошелева Н. Г. -М.: Медицина, 1979. -109 с.
  91. , Н.Г. Современная тактика лечения и профилактика невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза / Кошелева Н. Г. // Вестник Российской ассоциации акуш.-гин. — 1996.—№ 3. С. 45−51.
  92. , Н.Г. Современные представления о причинах недонашивания беременности / Кошелева Н. Г. // Вопросы охр. мат. и дет. — 1979. -№ 1. — С. 65−68.
  93. , Т.В. Комплексный подход к цитогенетике эмбрионального развития человека: автреф. дис. .д-ра биол. наук. СПб., 2000. — 38 с.
  94. , В.П. Морфологические и цитогенетические нарушения при спонтанных абортах у человека: автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1975. — 67 с.
  95. , В. И. Репродуктивное здоровье населения России / Кулаков В. И. //Акуш. и гин. 2002. — № 2. — С. 4- 7.
  96. , В.И. Роль новых медицинских технологий в акушерстве, гинекологии и перинатологии / Кулаков В. И., Голубев В. А. // Акуш. и гин. —1999. № 1. — С.3−6.
  97. , Н.П. Современные методы в клинической цитогенетике: учебно-методическое пособие / Кулешов Н. П. М., 1991. — 128 с.
  98. , Н.П. Частота возникновения и судьба хромосомных аномалий у человека: автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1979 — 44 с.
  99. Куликова, E. JL Медицинские и социальные факторы риска преждевременных родов / Куликова E. JL, Мурашко JI.E. // Вопр. охр. мат. и дет. 1998. -№ 6. — С. 4650.
  100. , В.И. Обезвреживание ксенобиотиков / Кулинский В. И. // Соровский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 8−12.
  101. , Д.Р. Клиническая фармакология: пер. с англ. В 2 т. Т.1 / Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. М.: Медицина, 1993. — 640 с.
  102. И.В., Лазюк Г. И., Гуревич Д. Б. //Генетика. 1979. — № 6. — С. 136−141.
  103. , А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / Макацария А. Д., Бицадзе В. О. М.: Russo ., 2001
  104. , Е. И. Гиперпролактинемия у женщин и мужчин / Марова Е. И., Ваке В. В., Дзеранова Л. К. М., 1999.
  105. , М.Я. Патология шейки матки в этиологии и патогенезе прерывания поздних сроков беременности / Мартышин МЛ., Абрамченко В. В., Монастыренко А. Я. // Угрожающие преждевременные роды: сборник работ. — Л., 1980. — С. 47−58.
  106. Маточный фактор при привычном невынашивании беременности и опыт его лечения / Газазян М. Г. и др. // Вестник Российс. ассоц. акуш.-гин. 1998. — № 1. — С.95−98.
  107. , М.В. Задержка внутриутробного развития плода / Медведев М. В., Юдина Е. В. — 2-е изд. — М.: РАВУЗДПГ, 1998. — 208 с.
  108. Медико-генетическое консультирование и пренатальная диагностика в группах высокого риска возникновения перинатальной патологии / Каретникова H.A. и др. // Акуш. и гин. -1985. № 12. — С. 49−52.
  109. Медицинская генетика: учебное пособие для студентов и врачей / Трошин В. М. и др. 2-е изд. — Новгород, 1998. — 128 с.
  110. , С.А. Аномалии кариотипа у недоношенных детей: автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1976. — 30 с.
  111. , Е.Т. Изменение в системе мать — плацента- плод при угрозе преждевременных родов / Михайленко Е. Т., Кривенко Л. И., Лунгол В. Н. // Вопр. охр. мат. и дет. 1991. — № 4. — С. 71−74.
  112. Молекулярно-цитогенетическая диагностика хромосомных аномалий у супружеских пар с нарушением репродуктивной функции / Ворсанова С. Г. и др. // Проблемы репродукции. 1998. — № 4. — С. 41−47.
  113. , Л.Е. Преждевременные роды (клиника, патогенез, тактика ведения преждевременных родов): автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1992. — 48 с.
  114. , Г. Р. Основы клинической генетики / Мутовин Г. Р. — М.: Высшая школа, 1997. 173 с.
  115. , И.И. Клинический, молекулярно-генетический и цитогенетический анализ у пациентов с нарушением половой дифференцировки: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1998. — 15 с.
  116. , С.А. Изменчивость хромосом и развитие человека / Назаренко С. А. — Томск., 1993.-200 с.
  117. , С.А. Структурно-функциональный полиморфизм хромосом в пре- и постнатальном развитии человека: автореф. дис. .д-ра биол. наук. — М., 1992. — 41 с.
  118. Наследственные болезни при беременности: пер. с англ. / ред. Шульман Дж. Д., Симпсон Дж.Л. М.: Медицина, 1985. — 512 с.
  119. Невынашивание беременности / Сидельникова В. М. и др. // Акуш. и гин. — 1994. -№ 4. —С. 14−20.
  120. Невынашивание беременности (этиология, патогенез, лечение, профилактика): методические реком / Кошелева Н. Г. и др. Л., 1986. — 60 с.
  121. Невынашивание беременности после ЭКО и ЭКО/ИКСИ / Тишкевич О. Л. и др. // Проблемы репродукции. — 1998. — № 6. — С.34−37.
  122. Невынашивание беременности: межвузовский сборник. Петрозаводск, 1989. — 98 с.
  123. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение: учебное пособие / Кошелева Н. Г. и др. СПб.: Издательство Н-Л, 2002. — 70 с.
  124. Недоношенность: пер. с англ. / ред. Ю Виктора В. Х., Вуда Э. К. М.: Медицина, 1991.-367 с.
  125. , Е. В. Неразвивающаяся беременность: этиология, патогенез, клиника, диагностика / Несяева Е. В. // Акуш. и гин. — 2005. — № 2. — С. 3−7.
  126. , В.В. Комплексная оценка эффективности медико-генетического консультирования: автореф. дис. .канд. мед. наук. — М., 1981. 24 с.
  127. , Ю.Т. Причины преждевременных родов / Новиков Ю. Т., Алипов В. И., Кошелева Н. Г. // Угрожающие преждевременные роды: сб. науч. работ. — Л., 1980. — С. 6−14.
  128. Новые методические подходы в преиатальной диагностике хромосомных заболеваний / Горин B.C. и др. // Проблемы репродукции. -2000 № 2.- С. 11−19.
  129. , Т. В. Эндокринное бесплодие в браке: практическое руководство / Овсянникова Т. В., КорнееваИ. Е., Тер-Аванесов Т. В. М.: Медицина, 1997. — 280 с.
  130. Определение генетической предрасположенности к некоторым мультифакториальным заболеваниям. Генетический паспорт / ред. Баранов B.C., Хавинсон В. Х. — СПб.: Фолиант, 2001. — 48 с.
  131. Опыт пренатальной диагностики хромосомной патологии / Бахарев В. А. и др. // Акуш. и гин. 1997. — № 4. — С. 6−10.
  132. Особенности аллельного полиморфизма генов HLA П класса (DRB1, DQA1, DQB1) у супругов в парах с невынашиванием беременности / Беспалова О. Н. и др. // Ж. акуш. и жен. болезн. — 2006. — Т. LV, № 3. — С. 5−11.
  133. Особенности диагностики неразвивающейся беременности ранних сроков / Плешаков Т. В. и др. // Акуш. и гин. 1986. — № 10. — С.46−49.
  134. , Н.В. Молекулярно-цитогенетическое исследование структурных хромосомных перестроек в практике медико-генетического консультирования: автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1997. — 22 с.
  135. , М.М. Влияние ксенобиотиков на состояние здоровья беременных, новорожденных в зоне действия предприятия нефтехимии: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996. 27 с.
  136. , Ю.М. Профилактика и лечение невынашивания беременности у женщин после экстракорпорального оплодотворения: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2000. —22 с.
  137. Плацентарная недостаточность (ПН) и полиморфизм генов глютатион-S-трансфераз Ml, Т1 и PI / Беспалова О. Н. и др. // Ж. акуш. и жен. болезн. — 2006. — T. LV, № 2. — С.25−31.
  138. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение: учебное пособие / Аржанова О. Н. и др.- СПб.: Нормед- Издат, 2000 32 с.
  139. Плацентарная недосточность / Савельева Г. М. и др. М.: Медицина, 1991. — 276 с.
  140. Посисеева, J1. В. «Новые» плацентарные белки в оценке нормальной и нарушенной репродукции человека: дис. д-ра мед. наук. — Иваново, 1991. 326 с.
  141. Преждевременные роды: пер. с англ. / ред. Эльдер Я. Г., Хендрикс Ч. Х. М.: Медицина, 1984.-303 с.
  142. Пренатальная диагностика наследственных болезней / Баранов B.C., Кузнецова Т. В., Иващенко Т. Э. и др. // Программы и алгоритмы лабораторной диагностики. — СПб.: Интермедиком, 1997. С. 28−32.
  143. Пренатальная диагностика хромосомных болезней у плода: десятилетний опыт / Кузнецова Т. В. и др. // Вестник Российской ассоц. акуш.-гин. 1997. — № 3. — С.94−99.
  144. Проблемы медицинской генетики / ред. Эфроимсон В. П. М.: Медицина, 1970 -559 с.
  145. , М.В. Медико-генетическое консультирование при хромосомных болезнях и их пренатальная диагностика: учебно-методическое пособие / Прозорова М. В. .-СПб, 1997.-15 с.
  146. Прокофьева-Бельговская, А. А. Гетерохроматические районы хромосом / Прокофьева-Бельговская А. А. М.: Наука, 1986. — 431 с.
  147. Профилактика и лечение невынашивания беременности: учебное пособие / КошелеваН.Г. и др.- ред. Айламазян Э. К. СПб.: Изд-во H-JT, 2009. — 76 с.
  148. Профилактика наследственных болезней / Бочков Н. П. и др. М.: Медицина, 1997.
  149. , В.П. Геномная медицина настоящее и будущее / Пузырев В. П. // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. — Новосибирск: Альфа-Виста, 2003. — С. 3−26.
  150. , Т.Я. Бесплодие в браке / Пшеничникова Т. Я. М.: Медицина, 1991.- 320 с.
  151. , В.Е. Комплексный подход к лечению неразвивающейся беременности в ранние сроки / Радзинский В. Е, Майсквова И. Ю, Димитрова В. И. // Гинекология.-2008.- № 1.- С.3−6.
  152. , А. Г. Невынашивание беременности у женщин с гиперандрогенией: дис.. д-ра мед. наук. М, 1990.
  153. Ранние сроки беременности / ред. Радзинский В. Е, Оразмурадов А. А. М.: МИА, 2005.-448с.1. VJ
  154. Репродуктивная эндокринология: пер. с англ. В 2-х т. Т.1 / ред. Иен С.С.К, Джаффе Р. Б. М.: Медицина, 1998. — 704 с.
  155. Репродуктивное здоровье женщины как критерий биологической оценки окружающей среды / Айламазян Э. К. и др. // Вестн. Рос. ассоц. акуш.- гин. 1997. -№ 3.-С.72−78.
  156. Репродуктивные потери (клинические и медико-социальные аспекты) / Бурдули Г. М. и др. М.: Триада-Х, 1997.- 188 с.
  157. , JI.M. Самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки (патогенез, диагностика, лечение): автореф. дис. канд. мед. наук. -М, 1991. -20 с.
  158. Роль Mycoplasma hominis в мужском бесплодии / Божедомов В. А. и др. // Проблемы репродукции. 2004. — Т. 10,№ 2. — С.81−86.
  159. Роль генитальной вирусной инфекции в привычном невынашивании беременности / Владимирова Н. Ю. и др. // Акуш. и гин. 1997. — № 6. — С. 23−25.
  160. Роль факторов роста в патогенезе неразвивающейся беременности / Орлов А. В. и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005.—№ 3. — С.4−6.
  161. Руководство по андролоши / ред. Тиктинский O.JI. Л.: Медицина, 1990. — 416 с.
  162. Руководство по безопасному материнству / Кулаков В. И. и др. М.: Триада-Х, 1998.
  163. Руководство по безопасному материнству/ Кулаков В. И. и др. — М.: Триада-Х, 1998.— 531с.
  164. Руководство по эндокринной гинекологии / ред. Вихляева Е. М. М.: МИА, 1997. — 768 с.
  165. , А. П. Структура хромосомной патологии среди пациентов с мужским бесплодием и патозооспермией: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 31 с.
  166. , А.М. Акушерские и микробиологические аспекты патогенеза и диагностики генитального хламидиоза: автореф. дис. д-ра мед. наук. JL, 1991. -35 с.
  167. , И.А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1998. —37с.
  168. , А.Н. Ферменты метаболизма и детоксикации ксенобиотиков / Саприн А. Н. // Успехи биологической химии. -1991. Т.32. — С. 146 -172.
  169. , С.А. Иммунологические аспекты невынашивания беременности: автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1996. — 42 с.
  170. , С.А. Плацентарные макрофаги / Сельков С. А., Павлов О. В. М., 2007.186 с.
  171. , В. Н. Гинекологическая эндокринология / Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 528 с.
  172. , В.Н. Руководство по практическому акушерству / Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. М.: МИА, 1997. — 440 с.
  173. , Л.Д. Иммунологический HLA- статус у женщин с привычным невынашиванием беременности: методические рекомендации / Серова Л. Д. М., 1998.
  174. , В.М. Невынашивание беременности / Сидельникова В. М. М.: Медицина, 1986.-175 с.
  175. , В.М. Привычная потеря беременности / Сидельникова В. М. М.: Триада-Х, 2005.-308 с.
  176. , В.М. Профилактика невынашивания беременности в условиях женской консультации / Сидельникова В. М. // Акуш. и гин. 1987. — № 10. — С.67−71.
  177. , В.М. Роль инфекции в невынашивании беременности / Сидельникова В. М., Слепцова С. И., Чаклин A.B. // Акуш. и гин. 1988. — № 2. — С. 35.
  178. , А.Р. Цитомегаловирусная инфекция у женщин с привычным невынашиваниемберемености: автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1993. — 23 с.
  179. , С.И. Факторы риска и причины невынашивания беременности / Слепцова С. И. // Акуш. и гин. 1991. — № 4. — С.20−23.
  180. , С.И. Эпидемиологические методы изучения невынашивания беременности / Слепцова С. И. // Акуш. и гин. -1987. № 10. — С. 12−14.
  181. , В.П. Неоперативная гинекология: руководство для врачей / Сметник В. П., Тумилович Л. Г. СПб.: СОТИС, 1995. — 224 с.
  182. , O.A. Роль цитогенетического исследования при нарушениях менструальной функции и преждевременном половом развитии / Созанский O.A., Гулеюк Н. Л. // Акуш. и гин. 1987. — № 9. — С. 46−48.
  183. Состояние плода и функции плаценты у женщин с вирусно-микоплазменной инфекцией / Ярославский В. К. и др. // Акуш. и гин. -1989. № 9. — С. 50−52.
  184. Справочник по акушерству и гинекологии / Вихляева Е. М. и др., ред. Савельева Г. М. -М.: Медицина, 1992.- 352 с.
  185. Структура наследственной патологии половой системы при обследовании пациентов с нарушением репродукции / Курило Л. Ф. и др. // Инвалидизация. Наследственные заболевания: тез. конф. — М., 1997. — С.23
  186. Структура наследственных нарушений репродуктивной системы / Курило Л. Ф. и др. // Веста. РАМН. 2000. — № 5. — С.32−36.
  187. Структура хромосомной патологии среди пациентов с нарушением репродуктивной системы / Курило Л. Ф. и др. // Российский съезд медицинских генетиков. -М., 1994. С. 85−86.
  188. , Х.М. Сравнительный анализ полиморфизма гетерохроматических районов хромосом 1, 9, 16 и У в норме и при олигофрении: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1982.- 18 с.
  189. , А.И. Влияние индуцированных и спонтанных абортов на вторичное соотношение полов: автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1983. — 22 с.
  190. Тератология человека: руководство для врачей / Лазюк Г. И. и др. 2-е изд. — М.: Медицина, 1991.-480 с.
  191. , М.В. Сравнение разных методов ретроспективного учета спонтанных абортов с целью генетического мониторинга: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1986.- 22 с.
  192. , В.Б. Профилактика и терапия невынашивания беременности при гиперандрогении: автореф. дис. канд. мед. наук. Киев., 1992 — 20 с.
  193. , B.C. Генетические факторы риска невынашивания беременности: автореф. дис. д-ра. биол. наук. М., 1986. — 31 с.
  194. Уровень нерасхождения хромосом на разных стадиях развития мужских половых клеток человека / Курило Л. Ф. и др. // Проблемы репродукции. -1998. № 6.- С. 5056.
  195. Урогенитальная инфекция одна из причин невынашивания беременности / Башмакова М. А. и др. // Невынашивание и недонашивание: сб. науч. трудов. — М., 1984.-С. 59−63.
  196. , М.В. Плацента и её роль при беременности / Федорова М. В., Калашникова Е. П. — М.: Медицина, 1986. 256 с.
  197. , М.В. Состояние плаценты у женщин с угрозой прерывания беременности / Федорова М. В., Дуб Н. В. // Вопр. охр. мат. и дет. 1983. — № 2. — С. 59−61.
  198. , И.Н. Значение наследственных факторов при различных формах нарушения репродуктивной функции в супружеской паре: автореф. дис. д-ра. мед. наук. Иваново, 2007. — 46 с.
  199. , П.И. Вопросы патогенеза и лечения невынашивания беременности: автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1982.- 30 с.
  200. , Ф. Генетика человека: пер. с англ. В 3-х т. / Фогель Ф., Мотульски А. М.: Изд-воМир, 1989.
  201. , О. Г. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы и репродуктивного здоровья / Фролова О. Г., Токова 3. 3. // Акуш. и гин. -2005.- № 1. С. 3−6.
  202. , О.Г. Факторы риска перинатальной патологии / Фролова О. Г., Николаева Е. И., Мурзабекова Г. С. // Перинатальная охрана плода: сб. трудов. Алма- Ата, 1989. -С. 19−22.
  203. , П. Практическое медико-генетическое консультирование / Харпер П. М.: Медицина, 1984. -148 с.
  204. Хламидиоз: клиника, диагностика и лечение: методические рекомендации / ред. Серов В. Н. М., 1996. — 22 с.
  205. , Т. Г. С-полиморфизм хромосом в группе супружеских пар с отягощенным акушерским анамнезом / Цветкова Т. Г. // Полиморфизм хромосом у человека.-М., 1981. -С.163−175.
  206. , Т.Г. Полиморфизм хромосом в контингенте супружеских пар с отягощенным акушерским анамнезом: автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1980.22 с.
  207. Цитогенетическое обследование супружеских пар в программе ЭКО / Барцева О. Б. и др. // Проблемы репродукции. 1998.- № 4.-С.37−39.
  208. , М.М. Заболевания внутренних органов и беременность / Шехтман М. М., Бархатова Т. П. М.: Медицина, 1982. — 272 с.
  209. , М.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных / Шехтман М. М., Бурдули Г. М. М.: Триада-Х, 1997. — 304 с.
  210. , М.М. Экстрагенитальная патология и беременность / Шехтман М. М. -Л.: Медицина, 1987. 296 с.
  211. , A.M. Пренатальная диагностика у беременных женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности / Шлемкевич А. М, Седнева И. А. // П Всесоюзный съезд мед. генетиков: тезисы докладов. Алма-Ата, 1990. — С. 500.
  212. , В.А. Прогностическое значение состояния биоптата раннего хориона при угрозе прерывания беременности у женщин с привычным невынашиванием: автореф. дис. канд. мед. наук. -М, 1991.- 19 с.
  213. Экстремальные варианты полиморфизма коротких плеч акроцентрических хромосом у пациентов медико-генетических консультаций / Цветкова Т. Г. и др. // Медицинская генетика. 2005. — № 6. — С. 286.
  214. Эндотелиальная функция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика: методические рекомендации / Мозговая Е. В. и др. СПб.: Изд-во Н-Л, 2003.-32 с.
  215. , Е.В. Значение эхографии при инвазивных методах диагностики в акушерской практике: автореф. дис. канд. мед. наук. — М, 1997.-20 с.
  216. , С.Л. Роль психологических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в патогенезе невынашивания беременности: автореф. дис. канд. мед. наук. Минск, 1998. -16 с.
  217. HLA-совместимость и привычное невынашивание беременности / Алексеева Л. П. и др. // Иммунология. 1986. — № 2. — С. 76−77.
  218. A molecular variant of angiotensinogen is associated with idiopathic intrauterine growth restriction / Zhang X.Q. et al. // Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 101, N 2. — P. 237 242.
  219. A study of HLA-DR and -DQ alleles in 588 patients and 562 confirms that HLA-DRB1*03 is associated with recurrent miscarriage / Kruse C. et al. // Hum. Reprod. -2004.- Vol.19.N5.-P.1215−1221.
  220. Acien, P. Uterine anomalies and recurrent miscarriage / Acien P. // Infert. Reprod. Med. Clin. N. Am. — 1996. — Vol.7. — P.689−719
  221. Advances in Drug Metabolism in Man / eds. G.V. Pacifici, G.N. Fracchia. — Brussels, 1995.-834 p.
  222. Alfirevic, Z. Postnatal screening for thrombophilia in women with severe pregnancy complications / Alfirevic Z., Mousa H.A., Martlew V. // Obstet. Gynecol. —2001. — Vol.97, N 5, pt. 1. — P.753−759.
  223. An informative protocol for the investigation of recurrent miscarriage: preliminary experience of 500 consecutive cases / Clifford K. et al. // Hum. Reprod. 1994. — Vol. 9. -P. 1328−1332.
  224. Analysis of human leukocyte antigen (HLA)-G polymorphism in normal women and in women with recurrent spontaneous abortions / Abbas A. et al. // European Journal of Immunogenetics. — 2004. — Vol.31. — P. 275−278.
  225. Analyzes of three common thrombophilic gene mutations in German women with recurrent abortions / Pauer H.U. et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2003. — Vol. 82, N 10. — P.942−947.
  226. Angiotensin converting enzyme gene deletion allele is independently and strongly associated with coronary atherosclerosis and myocardial infarction / Arbustini E. et al. // Brit. Heart J. 1995. — Vol. 74, № 6. — P. 584−591.
  227. Antiphospholipid antibodies and complement in 99 women with habitual abortion / Unander A.M. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. — Vol. 156. — P. 114−119.
  228. Antisperm immunity in assisted reproduction / Lombardo F. et. al. // J. Reprod. Immunol. 2004. — Vol.62, № 1−2. — P. 101−109.
  229. Ash, P. The incidence of hereditary disease in man / Ash P., Vennart J., Carter C.O. // Lancet. 1977. — Vol. 1. — P. 849.
  230. Association of anticardiolipin antibody and C677T in methylenetetrahydrofolate reductase mutation in women with recurrent spontaneous abortions: a new path to thrombophilia / CoutoE. etal. // Hum. Genet. —2005, —Vol.45. —P. 138−141.
  231. Association of HLA-DQB1 coding with unexplained recurrent spontaneous abortions / Wang X.P. et al. // Chin. Med. J. 2004. — Vol. 117, N 4. — P.492−497.
  232. Association of progesterone receptor polymorphism with reccurent abortions / Schweikert A. et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2004. — Vol. 113, N1. — P.67−72.
  233. Association of the maternal 14-bp insertion polymorphism in the HLA-G gene in women with recurrent spontaneous abortions / Yan W.H. et al. // Tissue Antigens. — 2006. — Vol.68, N 6. —P.521−523.
  234. Autosomal translocation in an apparently normospermic male as a cause of habitual abortion / Granat M. et al. // J. Reprod. Med. 1981. — Vol.26. — P. 52.
  235. Baien, A.H. Hypersecretion of luteinizing hormone: a significant cause of infertility and miscarriage / Baien A.H., Tan S.L., Jacobs H.S. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1993. — Vol. 100.-P. 1082−1089.
  236. Bao, S. Brain nitric oxide synthase expression is enhanced in the human cervix in labor / Bao S., Rai J., Schreiber J. // J. Soc. Gynecol. Invest. — 2001. — Vol.8. —P.158−164.
  237. Bao, S. Expression of nitric oxide synthase isoforms in human pregnant myometrium at term / Bao S., Rai J., Schreiber J. // J. Soc. Gynecol. Investig. — 2002. — Vol.9, N 6. — P.351−356.
  238. Baranov, V.S. Genetic approaches to Noncommunicable Diseases / Baranov V.S. N.-Y.: Springer-Verlag. 1996.
  239. Baranova, H. Detoxification system gene polymorphisms: clinical relevance and prognostic significance for susceptibility and development of environmentally provoked diseases and drug metabolism: PhD Thesis. — Auvergnel999.
  240. Baudin, B. New aspects on angiotensin converting enzyme: from gene to disease / Baudin B. // Clin. Chem. Lab. Med. — 2002. — Vol.40. — P.256−265.
  241. Bauld, R. Chromosome studies in investigation of still-births and neonatal deaths / Bauld R., Sutherland G. R, Bain D. // Arch. Dis. Child. 1974. — Vol. 49. — P. 782−788.
  242. Beer, A. E. Peripheral blood lymphocytes in women with recurrent pregnancy losses / A. E. Beer, J. Y. H. Kwak// Clin. Immunal. — 1996. — Vol. 15. — P. 30−39.
  243. Beer, A. E. Reproductive Medicine Program. Finch University of Health Science / A. E. Beer, J. Y. H. Kwak. Chicago, 1999.- 132 p.
  244. Beer, A.E. Reproductive Medicine Program. Finch University of Health Science / Beer A. E, Kwak J. Y. H. — Chicago, 2000. 96 p.
  245. Board, P.G. Biochemical genetics of glutathione S-transferases in man / Board P.G. // Am. J. Hum. Genet. 1981. — Vol. 33. — P. 36−43.
  246. Boue, J. Les avortements spontanes humains. Etudes cytogenetiques et epidemiologiques / Boue J, Boue A. // Rev. Fr. Gynec. 1973. — Vol. 68. — P. 625.
  247. Boue, J.G. Chromosome aberrations in human spontaneous abortion / Boue J, Boue A. // Presse Med. — 1970. — Vol.78. — P.635−641.
  248. Boue, J. The epidemiology of human spontaneous abortions with chromosomal anomalies / Boue J, Boue A, Lazar P. // Aging Gametes / es. Blandau R. J. Basel: Karger, 1975. -P. 330−348.
  249. Brabin, B.J. Epidemiology of infection in pregnancy / Brabin B.J. // Rev. Inf. Dis. 1985. -Vol.7,N5.-P. 579−603.
  250. Bricker, L. Types of pregnancy loss in recurrent miscarriage: implications for research and clinical practice / Bricker L, Farquharson R.G. // Human Reproduction. — 2002. — Vol. 17, No. 5. — P.1345−1350.
  251. Bulletti, C. Reproductive failure due to spontaneous abortion and recurrent miscarriage / Bulletti C., Flamigni C., Giacomucci E. // Hum. Reprod. Update. 1996. — Vol. 2. — P. 118−136.
  252. Bussen, S. Endocrine abnormalities during the follicular phase in women with recurrent spontaneous abortion / Bussen S., Sutterlin M., Stesk T. // Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14., N. l.-P. 18−20.
  253. C677T variant form at the MTHFR gene and CL/P: a risk factor for mothers / Martinelli M. et al. // Am. J. Med. Genet. — 2001. — Vol.98. — P.357−360.
  254. Calabrese, E.J. Biochemical Individuality: The Next Generation / Calabrese E.J. // Regulat. Toxicol. Pharmacol. 1996. — Vol. 24. — P. 58−67.
  255. Chandler, C.J. Hypersecretion of luteinizing hormone: a significant cause of infertility and miscarriage / Calabrese E.J. //Br. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 101. — P. 737−738.
  256. Chasseaud, L.F. The role of glutathione and glutathione S-transferases in the metabolism of chemical carcinogens and other electrophilic agents / Chasseaud L.F. // Adv. Cancer Res. 1979. — Vol. 29. — P. 175−274.
  257. Chen, S. S. Polymorphisms of glutathione S-transferase Ml and male infertility in Taiwanese patients with varicocele / Chen S. S., Chang L.S., Chen H.W., // Hum. Reprod. -2002.-Vol.17.-P.718−25.
  258. Choudhuiy, S. R. Human reproductive failure I: Immunological factors / Choudhury S. R., Knapp L. A. //Hum. Reprod. Update. 2000.- Vol.7, № 2. — P. 113−134.
  259. Chromosomal abnormalities and embryo development in recurrent miscarriage couples / Rubio C. et al. // Hum. Reprod.-2003. — Vol. 18. — P. 182−188
  260. Chromosome assignment of the human glutathione S-transferase u3 gene (GSTM3) to chromosome 1 by gene specific polymerase chain reaction / Gough A.C. et al. // Cytogenet. Cell Genet. 1994. — Vol. 65. — P. 111−114.
  261. Coulam, C.B. Endocrine factors associated with spontaneous abortion / Coulam C.B., Stern JJ. // Clin. Obstet. Gynecol. -1994. Vol. 37. — P. 730−744.
  262. Creasy, M.R. A cytogenetic study of human spontaneous abortions using banding techniques / Creasy M.R., Crolla J.A., Alberman E.D. // Hum. Genet. 1976. — Vol. 31. — P. 117.
  263. Cross, J. C. Transcription Factors Underlying the Development and Endocrine Functions of the Placenta / Cross J. C., Anson-Cartwright L., Scott C. // Recent Progress in Hormone Research. — 2002. — Vol.57. — P.221−234.
  264. Current clinical options for diagnosis and treatment of recurrent spontaneous abortion / Coulam C.B. et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 38. — P. 57−74.
  265. Cytogenetic investigation in 300 couples with reccurent fetal wastage / Loan D. et al. // Rev roum med. Endocrinol. 1987. — Vol. 25, N3. — P. 145−148.
  266. Cytokines and immunoendocrine factors in recurrent miscarriage / Lim K.L. et al. // Hum. Reprod. Update. 1996. — Vol. 2. — P. 469−481.
  267. D' Alton, M.E. Prenatal diagnostic procedures / D' Alton M.E. // Semin. Perinatol. -1994.-Vol. 4.-P. 41−49.
  268. Daly, A.K. Molecular basis of polymorphic drug metabolism / Daly A.K. // J. Med. Genet. -1995. Vol. 73. — P. 539−553.
  269. Daya, S. Evaluation and management of recurrent spontaneous abortion / Daya S. // J. Obstet. Gynec. 1996. — Vol. 8, N 3. — P. 180−192.
  270. Drife, J. Infection and preterm birth / Drife J. // Brit. J. Obstetr. Gynecol. 1989. — Vol.96. -P. 1128−1132.
  271. Edwards, R. The role of glutathione transferases in herbicide metabolism / Edwards R. // Herbicides and their mechanisms of action /eds. A. H. Cobb, R. C. Kirkwood. Sheffield: Sheffield Academic Press, 2000. — P.33−71.
  272. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in women with idiopathic recurrent miscarriage / Tempfer C. et al. // Human Reproduction. — 2000. — Vol. 16. P. 16 441 647.
  273. Engel, S.M. Olshan A. F, Siega-Riz A.M. Polymorphisms in folate metabolizing genes and risk for spontaneous preterm and small-for-gestational age birth / Engel S. M, Olshan A. F, Siega-Riz A.M. //Am. J. Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol.195. — P.1231.
  274. Etiology of recurrent pregnancy losses and outcome of subsequent pregnancies / Harger J.H. et al. // Obstet. Gynecol. 1983. — Vol. 62. — P. 574−581.
  275. Europian Study Group on Prenatal Diagnosis. Recomendations and Protocols for Prenatal Diagnosis: report. Barcelona, 1993. — 61 p.
  276. Evaluation of the association between hereditary thrombophilias and recurrent pregnancy loss: a meta-analysis / Kovalevsky G. et al. // Arch. Intern. Med. — 2004. — Vol. 164, N 5. — P.558−563.
  277. Evans, D.A.P. Genetic Factors in Drug Therapy: Clinical and Molecular Pharmacogenetics / Evans D.A.P. — Cambridge: Cambridge Univ. Press, 1993. 271 p.
  278. Expression and functional analysis of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in human placenta / Rossmanith W. et al. // Mol. Hum. Reprod. — 1999. — Vol.5. — P.487−494.
  279. Factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations, but not methylenetetrahydrofolatereductase C677T, are associated with recurrentmiscarriages / FokaZ.J. et al. // Human Reproduction. — 2000. — Vol.15. — P.458−462.
  280. Fitzgerald, P.H. The nature and inheritance of an alongated secondary constriction on chromosome 9 of man / Fitzgerald P.H. // Cytogenet. Cell Genet. 1973. — Vol. 12. — P. 404−413.
  281. French, F.E. Probability of fetal mortality / French F. E, Bierman J.M. // Public Health Rep. -1972. Vol. 77. — P. 835.
  282. Genes, development and evolution of the placenta / Cross J.C. et al. // Placenta. — 2003. —Vol.24, N2−3. —P.123−130.
  283. Genetic factors in fetal growth restriction and miscarriage / Yamada H. et al. // Semin. Thromb. Hemost. — 2005. — Vol.31, N 3. — P. 334−345
  284. Genetic polymorphisms in methylenetetrahydrofolate reductase and methionine synthase, folate levels in red blood cells, and risk of neural tube defects / Christensen B. et al. // Am. J. Med. Genet. — 1999. — Vol.84. — P. 151−155.
  285. Genetic variation at the human tissue-type plasminogen activator (tPA) locus: haplotypes and analysis of association to plasma levels of tPA / Ladenvall P. et al. // European Journal ofHuman Genetics.-2003.-Vol. 11.-P. 603−610.
  286. Genetics of endometriosis: a role for the progesterone receptor gene polymorphism PROGINS? / Lattuada D. et al. // Clin. Endocrinol. — 2004. — Vol.61, N 2. — P.190−194.
  287. Gerhardt, A. Maternal IVS1−401 T allele of the estrogen receptor alpha is an independent predictor of late fetal loss / Gerhardt A., Scharf R, Mikat-Drozdzynski B. // Fertil. Steril. — 2006. — Vol.86, N 2. — P.448−453.
  288. Ginsburg, K.A. Luteal phase defect etiology, diagnosis and management / Ginsburg K.A. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1992. — Vol. 21. — P. 85−104.
  289. Glutathione S-transferase Ml and T1 polymorphisms and the risk of recurrent pregnancy loss/SataF. etal.//Mol. Hum. Reprod.-2003.- Vol.9,N3. — P.165−169.
  290. Goodman, C.S. Which thrombophilic gene mutations are risk factors for recurrent pregnancy loss? / Goodman C.S., Coulam C.B., Jeyendran RS. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2006. — Vol. 56, N 4. — P.230−236.
  291. Guttenbach, M. Analysis of structural and numerical chromosome abnormalities in sperm of normal men and carriers of constitutional chromosome aberration / Guttenbach M., Engel W., SchmidM.//Human Genet.- 1997.-Vol.100.-P. 1−21.
  292. Gopalakrishnan, B. Inhibition of sperm glutathione-S-transferase leads to functional impairment due to membrane damage / Gopalakrishnan B, Shaha Ch. // FEBS Letters. -1998. Vol.422. — P.296−300.
  293. Habig, W.N. Glutathione S-transferase (rat and human) / Habig W. N, Jacoby W.B. // Methods Enzymol. -1981. Vol. 77. — P. 218−231.
  294. Haddad, E.K. Early embryo loss is associated with local production of nitric oxide by decidual mononuclear cells / Haddad E. K, Duclos A. J, Baines M.G. // J. Exp. Med. -1995. Vol.182. —P.l 143−1151.
  295. Hadley, C.B. Risk factors for preterm premature rupture of the fetal membranes / Hadley C. B, Main D. M, Gabble S.G. // Amer. J. Perinatal. -1990. Vol. 7, N 4. — P. 346−350.
  296. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with recurrent abortion / Coumans A.B.C. etal.//Hum.Reprod.- 1999. — Vol.14,N.1.-P.211−214.
  297. Halim, A. Glutathione S-transferase polymorphisms and their biological consequences / Halim A, Abbasi K, Festenstein H. II Pharmacology. — 2000. — Vol. 61. — P. 154−166.
  298. Halim, A. The expression of the HLA antigens on human spermatozoa / Halim A, Abbasi K, Festenstein H. // Tissue Antigenes. — 1974. — Vol.4. — P. 1−6.
  299. Hansteen, I.-L. Cytogenetic screening of a newborn population / Hansteen I.-L. // Hum.Genet. 1982. — Vol. 21 — P.309−314.
  300. Haplotype Analysis of the Polymorphic Human Vascular Endothelial Growth Factor Gene Promoter / Stevens A. et al. // Cancer Reseach. — 2003. — Vol. 63. — P. 812−816.
  301. Heritability of chromosome banding variants / Magenis E. et al. // Population Cytogenetics / eds. E.B. Hook, I.H. Porter. N.-Y.: Academic Press, 1977. — P. 179−188.
  302. Holzgreve, W. Prenatal caryotiping: when, whom and how I Holzgreve W, Tercalini S, Scneiden H.P.G.// Ultrasound Obstet.Gynec. 1982. — Vol. 33. — P.27−35.
  303. Human genes for glutathione-S- transferase / Laisney V. et al. // Hum. Genet. 1984. -Vol. 68, N3,-P. 221−227.
  304. Human glutathione S-transferase Theta (GSTT1): cDNA cloning and the characterization of a genetic polymorphism / Pemble S. et al. // Biochem. J. 1994. — Vol. 300. — P. 271 276.
  305. Hviid, T.V. Linkage disequilibrium between human leukocyte antigen (HLA) class II and HLA-G~possible implications for human reproduction and autoimmune disease / Hviid T.V., Christiansen O.B. // Hum. Immunol. — 2005. — Vol.66, N 6. — P.688−699.
  306. Hyperhomocysteinaemia and recurrent spontaneous abortion or abruption placentae / Steegers-Theunissen R.P. et al. // Lancet. — 1992. — Vol.339. — P. 1122−1123.
  307. Hyperhomocysteinemia: a risk factor in women with unexplained recurrent early pregnancy loss / Wouters M.G. et al. // Fertil. Steril. — 1993. — Vol.60. — P.820−825.
  308. Hypertension, serum angiotensinogen, and molecular variants of the angiotensinogen gene among / Rotimi C. et al. //Nigerians. Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 2348−2350.
  309. Immunogenetic study with recurrent spontaneous abortions / Bellingard V. et al. // Eur. J. Obstet. Gynec. Repr. Biol. 1995. — Vol. 80, N. 1. — P. 53−61.
  310. Increased frequency of combined methylenetetrahydrofolate reductase C677T and A1298C mutated alleles in spontaneously aborted embryos / Zetterberg H. et al. // Eur. J. Hum. Genet. — 2002. — Vol. 10. — P. 113−118.
  311. Intrauterine Growth Restriction in Humans Is Associated with Abnormalities in Placental Insulin-Like Growth Factor Signaling / Laviola L. et al. // Endocrinology. — 2004. —Vol. 146, N3. —P. 1498−1505.
  312. Isotalo, P.A. Neonatal and fetal methylenetetrahydrofolate reductase genetic polymorphisms: an examination of C677T and A1298C mutations / Isotalo P.A., Wells G.A., Donnelly J.G. // Am. J. Hum. Genet. — 2000. — Vol.67. — P.986−990.
  313. Jackson, M. B. The epidemiology of cryptorchidism / Jackson M. B. // Hormone Res. -1988. Vol.30, N4−5. — P. 153−156.
  314. Jacobs, P.A. Chromosome mutations: Frequency at birth in humans / Jacobs P.A. // Humangenetic. 1972. — Vol. 16. — P. 137.
  315. Jacobs, P.A. Structural rearrangements of the chromosomes in man / Jacobs P.A. // Population Cytogenetics / eds. E.B. Hook, I.M. Porter. N.-Y.: Academic Press, 1977. — P. 81−97.
  316. Katz, V.L. Recurrent miscarriage / Katz, V.L., Kuller J.A. // Am. J. Perinatal. —1994. — Vol.11. —P.386−397.
  317. Kauzfmann, P. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia / Kauzfmann P., Black S., Huppertz B. // Biology of Reproduction. — 2003. — Vol. 69. — P. 1−7.
  318. Khudr, G. Cytogenetics of habitual abortion / Khudr G. // Obstet. Gynecol. Surv. 1974. -Vol. 29.-P. 299.
  319. Kulazenko, V.P. Pathomorphological changes in an early spontaneous abortion with triploidy (69,XXX) / Kulazenko V.P., Kulazenko L.G. // Hum. Genet. 1976. — Vol. 32. -P. 211−215.
  320. Kuleshov, N.P. Chromosomal anomalies in infants dying during the perinatal period and premature newborn / Kuleshov N.P. // Hum. Genet. 1976. — Vol. 31. — P. 151−160.
  321. Kutteh, W.H. Hypercoagulable state mutation analysis in white patients with early firsttrimester recurrent pregnancy loss / Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. // Fertil. Steril. — 1999. —Vol.71, N 6. — P.1048−1053.
  322. Lack of association between the TGF-betal gene polymorphisms and recurrent spontaneous abortion / Amani D. et al. // J. Reprod. Immunol. — 2005. — Vol. 68, N 1−2. — P.91−103.
  323. Lauritsen, J.G. Aetiology of spontaneous abortion / Lauritsen J.G. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1976. — Vol.52, suppl. — P. l-29.
  324. Lieshout, E. Van Localization of glutathione S-transferase a and n in human embryonic tissues at 8 weeks gestational age / Van Lieshout E., Knapen M., Lange W. // Hum. Reprod. — 1998. — Vol.13. — P. 1380−1386.
  325. Liska, D.G. The detoxyfication enzyme systems / Liska D.G. // Altern. Med. Rev. 1998. -Vol. 3, N3.-P. 187−198.
  326. Machin, G.A. Chromosome constitution of 5000 infants dying during perinatal period / Machin G.A., Crolla J.A. //Hum. Genet. 1974. — Vol. 23. — P. 183−198.
  327. Mazumdar, S. Antisperm antibodies: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment / Mazumdar S., Levine A.S. // Fertil. Steril. — 1998. — Vol.70. — P.799−810.
  328. Metabolic gene polymorphism frequencies in control populations / Garte S. et al. // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2001. — Vol.10. — P. 1239 — 1248.
  329. Meyer, U.A. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism / Meyer U.A., Zanger U.M. //Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1997. — Vol. 37. — P.269−296.
  330. Morrow, C.S. Structure of the human genomic glutathione S-transferase — pi gene / Morrow C.S., Cowan K.H., Goldsmith M.E. // Gene. 1989. — Vol. 75, N1. — P. 3−11.
  331. MTHFR C677T Polymorphism and factor V Leiden mutation are not associated with recurrent spontaneous abortion of unexplained etiology in Japanese women / Kohashi G. et al. // Semin Thromb. Hemost. — 2005. — Vol.31, N 3. — P.266−271.
  332. Multiple thrombophilic gene mutations rather than specific gene mutations are risk factors for recurrent miscarriage / Coulam C.B. et al. //Am. J. Reprod.Immunol. — 2006. — Vol.55, N 5. —P.360−368.
  333. Nebert, D. W. Analysis of the glutathione S-transferase (GST) gene family / Nebert D. W, Vasiliou V. // Hum. Genomics. 2004. — Vol. 1, № 6.- P.460−464.
  334. Nebert, D.W. Ecogenetics: from biology to health / Nebert D. W, Carvan M J. // Toxicol. Indus! Health. -1997. Vol. 13. — P. 163−192.
  335. Nebert, D.W. Polymorphisms in drug metabolizing enzymes: What is their clinical relevance and Why do they exit? / Nebert D.W. // Am. J. Hum. Genet. — 1997. — Vol. 60. -P. 265−271.
  336. Newcombe, H.B. Effects of radiation on human populations / Newcombe H.B. // Excerpta Medica. Human Genetics. 1972.-Vol.11. — P. 45−57.
  337. Niebuhr, E. Triploidy in man / Niebuhr E. // Humangenetic. 1974. — Vol. 21. — P. 103.
  338. Nielsen, J. Large Y-chromosome (Yq+) and increased risk of abortion / Nielsen J. // Clin. Genet. 1978. — Vol. 13. — P. 415−416.
  339. Nitric oxide synthase activity in humtrophoblast, term placenta and pregnant myometrium / Al-Hijji J. et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. — 2003. — Vol. 1. — P. 5153.
  340. Origin of triploidy in spontaneous abortion / Lauritsen J.G. et al. // Ann. Hum. Genet. — 1979. —Vol.43. —P.l-5.
  341. Oxygen-regulated expression of TGF-beta 3, a growth factor involved in trophoblast differentiation / Schaffer L. et al. // Placenta. — 2003. — Vol.24, N 10. — P.941−950.
  342. Patil, S. R. A possible association of long Y chromosomes and fetal loss / Patil S. R., Lubs H. A. // Hum. Genet. 1977. — Vol. 35. — P. 233−235.
  343. Paton G.R. Comparison of cell cycle time in normal and trisomic cells / Paton G. R, Silver M.F., Allison A.C. // Humangenetic. 1974. — Vol. 23. — P. 173.
  344. Plasma homocysteinelevels correlated to interactions between folate status and methylene tetrahydrofolate reductase gene mutation in women with unexplained recurrent pregnancy loss / Kumar K. et al. // J. Obstet. Gynaecol. — 2003. — Vol.23. — P.55−58.
  345. Polifka, J.E. Environmental toxins and recurrent pregnancy loss / Polifka J.E., Friedman J.M. // Infertil. Reprod. Med. Clin. North. Am.- 1991. Vol. 2. —P.175−213.
  346. Polycystic ovaries and levels of gonadotropins and androgens in recurrent miscarriage: prospective study in 50 women / Tulppala M. et al. // Br. J. Obstet. Gynecol. -1993. Vol. 100.-P. 348−352.
  347. Polycystic Ovary Syndrome, the G1691A Factor V Leiden Mutation, and Plasminogen Activator Inhibitor Activity: Associations With Recurrent Pregnancy Loss / Glueck C. J. et al. // Metabolism. — 2003. — Vol.52. — P.1627−1632.
  348. Polymorphism for mutation of cytosine to thymine at location 677 in the methylenetetrahydrofolate reductase gene is associated with recurrent early fetal loss / LissakA. etal. //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — Vol.181. — P.126−130.
  349. Polymorphisms in biotransformation enzymes and the risk for recurrent early pregnancy loss / Zusterzeel P.L. et al. // Mol. Hum. Reprod. — 2000. — Vol.6, N 5. — P.474−478.
  350. Polymorphisms in Genes Involved in Folate Metabolism as Maternal Risk Factors for Down Syndrome / Hobbs C.A. et al. // Am. J. Hum. Genet. — 2000. — Vol.67. —P.623−630.
  351. Polymorphisms in oestrogen and progesterone receptor genes: possible influence on prolactin levels in women / Westberg L. et al. // Clin. Endocrinol. — 2004. — Vol. 61, N 2.—P.216−223.
  352. Polymorphisms in the ACE and PAI-1 genes are associated with recurrent spontaneous miscarriages / Buchholz T. et al. // Human Reproduction. 2003. — V. 18, № 11. — P. 24 732 477.
  353. Polymorphisms in xenobiotic conjugation and disease predisposition / Brockmoller J. et al.// Toxicology Letters. -1998. -Vol. 102−103.-P. 173−183.
  354. Prevalence of anti cardiolipin antibody in habitual abortions / Helio de Lima F.F.C. et al. // Gynec. Obstet. Invest. 1993. — Vol. 36. — P. 221−225.
  355. Prevalence of autoantibodies in patients with recurrent miscarriage / Ogasawara M. et al. //Am. J. Reprod. Immunol. -1999. Vol.41, № 1. — P.86−90.
  356. Prevalence of diverse antiphospholipid antibodies in women with recurrent spontaneous abortion / Yamada H. et al. // Fertil. Steril. — 2003. — Vol.80. — P.1276−1278.
  357. Prevalence of genetic markers for thrombophilia in recurrent pregnancy loss / Carp H. et al. // Hum. Reprod. — 2002. — Vol.17, N 6. — P. 1633−1637.
  358. Prolactin disorders in patients with habitual abortion / Ando N. et al. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1994. — Vol. 44. — P. 650−656.
  359. Prospective evaluation of the risk conferred by factor V Leiden and thermolabile methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms in pregnancy / Murphy R.P.et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. — 2000. — Vol.20, N 1. — P.266.
  360. Quensby, S.M. Predicting recurrent miscarriage: what is important? / Quensby S. M, Farquharson R.G. // Obstet. Gynecol. 1993. — Vol. 82. — P. 132−138.
  361. Randomized controlled trial aspirin and aspirin plus heparin in pregnant women with recurrent miscarriage associated with phospholipid antibodies / Rai R.S. et al. // Brit. Med. J. 1997. — Vol. 314. — P. 253−257.
  362. Risk factors for spontaneous abortion / Parazzini F. et al. // Int. J. Epidemiol. — 1991. -Vol. 20.-P. 157−161.
  363. Risk of recurrent spontaneous abortion, cigarette smoking, and genetic polymorphisms in NAT2 and GSTM1 / Mendola P. et al. // Epidemiology. 1998. — Vol. 9, N 6. — P. 666 668.
  364. Rote, N.S. Antiphospholipid antibodies and placental development / Rote N.S. // Fet. Matern. Medic. Rev. 1997. — Vol. 9. — P. 181−197.
  365. Ruzicsra, P. Cytogenetic studies of mid trimester abortuses / Ruzicsra P., Czeizel A. // Humangenetik. 1970. — Vol. 10. — P. 273−297.
  366. Santoro, R. Prothrombotic gene mutations in women with recurrent abortions and intrauterine fetal death / Santoro R., lannaccaro P., Sottilotta G. // Minerva Ginecol. — 2005. — Vol.57, N 4. — P.447−450.
  367. Significance of antinuclear antibody testing in unexplained second and third trimester fetal deaths / Incerpi M. N. et al. // J. Matern. Fetal. Med. 1998. — Vol. 7, № 2. — P.61−64.
  368. Spontaneous abortion and psychosomatics. A prospective study on the impact of psychological factors as a cause for recurrent spontaneous abortion / Bergant A.M. et al. // Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12. — P. 1106−1110.
  369. Stenchever, M.A. Cytogenetics of habitual abortion and other reproductive wastage / Stenchever M.A., Parks K.J., Daines T. L. // J. Obstet. Gynecol. — 1977. — Vol. 127. — P. 143.
  370. Stephenson, M.D. Cytogenetic analysis of miscarriages from couples with recurrent miscarriage: a case-control study / Stephenson M.D., Awartani K.A., Robinson W.P. // Hum. Reprod. — 2002. — Vol. 17. — P.446−451.
  371. Stroth, U. The renin angiotensin system and its receptors / Stroth U., Unger T. // J. Cardiovascular. Pharmacol. — 1999. — Vol.33. — P.21−28.
  372. Structure, function and evolution of glutathione transferases: implications for classification of non-mammalian members of an ancient enzyme superfamily / Sheehan D. et al. // Biochem. J. — 2001. — Vol.360. — P. 1−16.
  373. Surrat, G.M. Recurrent miscarriage. H. Clinical associations, causes and management / Surrat G.M. // Lancet. 1990. — Vol. 336. — P. 728−733.
  374. Tamura, T. Folate and human reproduction / Tamura T., Picciano M.F. // American Journal of Clinical Nutrition. — 2006. — Vol. 83, No. 5. — P.993−1016.
  375. The 4G/5G polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 gene is associated with severe preeclampsia / Yamada N. et al. // J. Hum. Genet. — 2000. — Vol.45. — P.138−141.
  376. The C677T MTHFR gene mutation is not predictive of risk for recurrent fetal loss / HolmesZ.R. et al. //Br. J. Haematol. — 1999. — Vol.105. — P. 98−101.
  377. The human liver glutathione S-transferase gene superfamily: expression and chromosome mapping of an Hb subunit cDNA / DeJong J.L. et al. // Nucl. Acids Res. 1988. — Vol. 16.-P. 8541−8554.
  378. The PROGINS progesterone receptor gene polymorphism and idiopathic recurrent miscarriage / Kurz C. et al. // Soc. Gynecol. Investig. — 2001. — Vol.8, N 5. — P.295−298.
  379. The role of angiotensin-converting enzyme and apoliprotein -E polymorphisms on lipid composition in newborn infants with inrauterine growth restriction / Akisu M. et al. // Early Hum Dev. 2004. — Vol.78, N 2. — P. 95−103.
  380. Thrombophilia: a mechanism of disease in women with adverse pregnancy outcome and thrombotic lesions in the placenta / Arias F. et al. // J. Matern. Fetal. Med. — 1998. — Vol.7. — P.277−286.
  381. Thrombophilic gene mutations and recurrent spontaneous abortion: prothrombin mutation increases the risk in the first trimester / Pihusch R. et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2001. —Vol.46, N2. —P. 124−131.
  382. Tony, D.S. Determinants of placental vascularity / Torry D.S., Hinrichs M., Torry R.J. // Am. J. Reprod. Immunol. 2004. — Vol.51, N 4. — P.257−268.
  383. Vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and idiopathic recurrent pregnancy loss / Papazoglou D. et al. // Fertil Steril. — 2005. — Vol.83, N 4. — P.959−963.
  384. Wang, J.S. Molecular cytogenetic characterization of two types of chromosome 9 varients / Wang J.S., Miller W.A. // Cytogenet. Cell Genet. 1994. — Vol. 304. — P.707−711.
  385. Warburton, D. Recurrent spontaneous abortion / Warburton D., Strobino B. // Spontaneous and Recurrent Abortion / eds. MJ. Bennett, D.K. Edmons. Oxford: Blaclwell Sci. Pub., 1987.-P. 193−212.
  386. Ward, K.J. Genetic factors in recurrent pregnancy loss / Ward K.J. // Seminars in Reprod. Medicine. 2000. — Vol. 18. — P.425−432.
  387. Wilce, M. C. J. Structure and function of glutathione S-transferases Text. / Wilce M.C., Parker J.M. W. // Biochim. Biophys. Acta. — 1994. — Vol.1205. — P. l-18.
  388. Woods, D.R. The ACE I/D polymorphism and human physical performance / Woods D.R., Humphries S.E., Montgomery H.E. // Trends Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 11, № 10.-P. 416−420.
  389. Wramsby, M.L. Primary habitual abortions are associated with high frequency of factor V Leiden mutation / Wramsby M.L., Sten-Linder M., Bremme K. // Fertii. Steril. — 2000. — Vol.74, N 5. — P. 987−991.
  390. Xenobiotic metabolism genes and the risk of recurrent spontaneous abortions / Hirvonen A. et al. // Epideimiology. — 1996. — Vol.7. — P.206−208.
  391. Yen, S. S. C. The Polycystic ovary syndrome / Yen S. S. C. // Clin. Endocr. -1980. -Vol.12,N2.-P. 177−207.
  392. Zetterberg, H. Methylenetetrahydrofolate reductase and transcobalamin genetic polymorphisms in human spontaneous abortion: biological and clinical implications / Zetterberg H. // Reprod. Biol, and Endocr. — 2004. — Vol.2. — P.7.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?