Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование механизмов действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus на функциональные ответы и апоптоз фагоцитов крови человека при активации эндотоксинами

Диссертация: Исследование механизмов действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus на функциональные ответы и апоптоз фагоцитов крови человека при активации эндотоксинами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на научно—практической конференции «Здоровье, профилактика и эндоэкологическая реабилитация. Новые медицинские технологии» (Пущино, 1998) — III открытой городской научной конференции молодых ученых (Пущино, 1998) — конференции «Горизонты физико-химической биологии» (Пущино, 2000) — Международной конференции «Митохондрии, клетки и активные… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общее представление о патогенезе эндотоксинового шока
      • 1. 1. 1. Пути попадания свободных эндотоксинов в организм хозяина
      • 1. 1. 2. Патогенез воспалительного каскада
      • 1. 1. 3. Воспаление тканей, вызванное лейкоцитами, активированными эндотоксинами
      • 1. 1. 4. Роль активных форм кислорода в патогенезе эндотоксинового шока
    • 1. 2. Липополисахариды, структура и биологическая активность
      • 1. 2. 1. Структурные характеристики липополисахаридов
        • 1. 2. 1. 1. 0-специфическая цепь (О-антиген)
        • 1. 2. 1. 2. Состав и структура кора
        • 1. 2. 1. 3. Липид А
        • 1. 2. 1. 4. Конформация мономеров эндотоксинов
        • 1. 2. 1. 5. Агрегационные свойства липополисахаридов
      • 1. 2. 2. Рецепторы эндотоксинов
      • 1. 2. 3. Эндотоксин — индуцированная трансдукция сигнала
      • 1. 2. 4. Роль белков плазмы крови во взаимодействии липополисахаридов с клетками-мишенями
    • 1. 3. Роль апоптоза лейкоцитов в развитии эндотоксинового шока
      • 1. 3. 1. Морфологические и биохимические признаки апоптоза нейтрофилов
      • 1. 3. 2. Модуляция апоптоза нейтрофилов внеклеточными факторами
      • 1. 3. 3. Молекулярные механизмы регуляции апоптоза нейтрофилов
        • 1. 3. 3. 1. Каспазы в регуляции апоптоза
        • 1. 3. 3. 2. Семейство белков Вс1−2 и 1АР
        • 1. 3. 3. 3. Семейство белков
        • 1. 3. 3. 4. Семейство ЮТ-а рецепторов в регуляции апоптоза нейтрофилов
        • 1. 3. 3. 5. Эффекторные пути в регуляции апоптоза
      • 1. 3. 4. Фагоцитоз погибающих клеток
    • 1. 4. Роль липидных микродоменов в функционировании клеточных рецепторов
    • 1. 5. Взаимосвязь внутриклеточных сигнальных путей действия эндотоксинов и регуляции апоптоза клеток-мишеней
  • Глава 2. Экспериментальная часть
    • 2. 1. Материалы
      • 2. 1. 1. Биологические объекты
    • 2. 2. Методы
      • 2. 2. 1. Выделение нейтрофилов из периферической крови человека
      • 2. 2. 2. Выделение моноцитов из периферической крови человека
      • 2. 2. 3. Определение жизнеспособности нейтрофилов и моноцитов
      • 2. 2. 4. Морфологический контроль клеток
      • 2. 2. 5. Культивирование нейтрофилов при адгезии
      • 2. 2. 6. Регистрация образования активных форм кислорода нейтрофилами и моноцитами

      G-CSF- гранулоцитарный колонийстимулирующий фактор GM-CSF — гранулоцитмакрофаг-колонийстимулирующий фактор HBSS — раствор Хенкса с Са2+ и Mg2+ IL-1 (3 — интерлейкин-1Р INF-y — интерферон-у iNOS (inducible NO-syntase) — индуцибельная NO-синтаза

      IRAK (IL-1 receptor accessory protein kinase) — протеин киназа, связанная с рецептором интерлейкина

      IAP семейство белков (cIAP-1, cIAP-2, XIAP), блокирующих апоптоз JNK — Jun N-терминальная киназа

      LBP (lipopolysaccharide-binding protein) — белок, связывающий липополисахарид

      Lipid rafts — липидные микродомены

      LPS (lipopolysaccharide) — липополисахарид, эндотоксин

      Mai — MyD88 adapter-like protein, также называемый TIRAP

      МАРК (mitogen-activated protein kinase) — протеин киназа, активированная митогеном

      MIF (migration inhibitory factor) — фактор, ингибирующий миграцию

      NF-кВ (nuclear factor — кВ) — ядерный фактор кВ

      NIK (NF-кВ induced kinase) — киназа, индуцирующая NF-кВ

      PAF (platelet activation factor) — фактор активации тромбоцитов

      PI 3-киназа (phosphatidylinositol 3-ктазе)-фосфатидилинозитол 3 киназа

      РКС (protein kinase С) — протеин киназа С

      РМА (phorbol-12-miristate-13-acetate) — форбол-12-миристат-13-ацетат РР — протеинфосфатаза

      PRR (pathogen recognition receptors) — рецепторы, распознающие патогены SMase — нейтральная сфингомиелиназа

      SMAC (second mitochondria-derived activator of caspase) — активатор каспаз TAB1 — transforming growth factor--activated kinase-1-binding protein

      TAK-1 (TGF (3-associated kinase 1) — киназа 1, связанная с TGFp

      TGF-J3 (transforming growth factor P) — трансформирующий фактор роста (

      TLR4 (Toll-like receptor 4) — То11-подобный рецептор

      TNF-a (tumor necrosis factor a) — фактор некроза опухоли a

      TRAF6 (TNF-receptor-associated factor) — фактор, связанный с рецептором TNF TRAIL (tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand)

Исследование механизмов действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus на функциональные ответы и апоптоз фагоцитов крови человека при активации эндотоксинами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Эндотоксиновый шок является ведущей причиной смертности при грамотрицательном сепсисе, в патогенезе которого ключевая роль принадлежит эндотоксинам [Rietschel et al., 1994]. В США [Angus et al., 2001; Martin et al., 2003] и в странах Европы [Riederman et al., 2003] ежегодно более чем у 500 000 пациентов развивается сепсис, причём количество подтверждённых случаев растёт на -1,5% в год, несмотря на многолетние исследования, направленные на поиск подходов к лечению. Летальность при сепсисе (даже в условиях комплексной терапии) варьирует в пределах от 20% до 40%, а в случае развития инфекционно-токсического шока может достигать 40−80% [Bone, 1991; Martin et al., 2003].

Попадая в кровоток, эндотоксины (несекретируемые липополисахариды (LPS)) взаимодействуют с миелоидными клеткаминейтрофилами и моноцитами, играющими важную роль в патогенезе сепсиса. Установлено, что в патогенезе сепсиса ключевую роль играет активация этих клеток [Ulmer et al., 2002; Weigand et al., 2004] и увеличение их числа. Активация клеток-мишеней эндотоксинами вызывает синтез провоспалительных цитокинов, обладающих аутои паракринным действием. Высвободившиеся циркулирующие свободные цитокины активируют клетки различных тканей и органов, индуцируя метаболические, гормональные и нейроэндокринные изменения в организме, что в конечном итоге приводит к развитию эндотоксинового шока [Rietschel et al., 1996].

Результаты исследования действия эндотоксинов нашли отражение в развитии терапии бактериальных инфекций, начиная с применения сорбентов и заканчивая вмешательством в механизмы нарушения гемостаза. Современная терапия включает ингибирование синтеза простагландинов, блокирование медиаторов воспаления, использование кортикостероидов и ингибиторов коагуляции [Пак, 2003]. Следует, однако, отметить, что большинство клинических приёмов, направленных на блокаду специфических провоспалительных медиаторов, а также использование растворимых рецепторов для связывания цитокинов, оказались безуспешными [Riederman et al., 2003; Van Amersfoort et al., 2003].

Поскольку клетки врожденного иммунитета в ответ на эндотоксины экспрессируют специфические для них рецепторы, в настоящее время пытаются при лечении эндотоксинового шока использовать вещества, способные конкурировать с эндотоксинами за рецепторы к ним. В связи с этим в данной работе в качестве антагониста эндотоксинов использовался липополисахарид из Rhodobacter capsulatus PG (LPS^ ca/M). Ранее для LPS из Rhodobacter capsulatus B10 была показана способность защитного действия от некоторых эффектов эндотоксинов: на мышах линии С57/В16 — от ингибирующего действия эндотоксинов на ферментативную активность, связанную с системой цитохрома Р450, и на нейтрофилах человека — по подавлению Са+2-ответа, индуцируемого различными эндотоксинами [Грачёв и др., 1998, Асташкин и др., 1999].

Помимо воздействия на функциональную активность фагоцитов крови, эндотоксины изменяют регуляцию апоптоза этих клеток. Эндотоксины увеличивают время жизни нейтрофилов, ингибируя их апоптоз, и нарушают процесс клиренса этих клеток из тканей, что приводит к усилению повреждения тканей при воспалении [Keel et al., 1997; Jimenez et al., 1997; Sheth et al., 2001; Marshall et al., 2007]. В настоящее время направленная регуляция апоптоза нейтрофилов рассматривается как возможный терапевтический подход для коррекции ряда заболеваний, в том числе сепсиса [Jumenez, 1997; Oberholzer et al., 2001; Perl et al., 2006; Bianchi et al., 2006], однако число работ, посвященных направленной модуляции апоптоза нейтрофилов при сепсисе, невелико [Oberholzer et al., 2001].

В литературе описаны различные механизмы активации апоптоза нейтрофилов. Установлено, что ключевая роль в его активации принадлежит суперсемейству TNF-альфа рецепторов, в том числе и Fas-рецептору [Маянский и др., 2000; Hanna et al., 2005]. Выявлено, что индукция апоптоза нейтрофилов под действием Fas-лиганда снижает экстравазацию нейтрофилов и повреждение тканей при воспалении [Suzuki et al., 2006]. Тримеризация Fas-рецептора, помимо Fas-лиганда и анти-Fas моноклональных антител (анти-Fas AT), может быть вызвана действием ультрафиолетового излучения диапазона С (УФС) [Rehemtulla et al., 1997], являющегося индуктором апоптоза в некоторых типах клеток [Martin et al., 1995; Новожилова и др., 1996; Li et al., 2002; Takasawa et al., 2005].

Работы по исследованию действия эндотоксинов на апоптоз нейтрофилов проводятся в основном с использованием липополисахаридов S-хемотипа, характерного для большинства клинических изолятов Е. coli [Heinrichs et al., 1998]. И хотя известно, что структура эндотоксинов влияет на патогенетические механизмы сепсиса, влияние олигосахаридов кора и полисахаридной составляющей (О-антигена) липополисахаридов на развитие патологических процессов, вызываемых эндотоксинами, изучено значительно меньше [Feist et al., 1989; Lentschat et al., 1999; Loppnow et al., 1989] по сравнению с эффектами, обусловленными липидом A [Muller-Loennies et al., 1998]. Число работ, посвященных выяснению влияния хемотипа эндотоксинов на активацию нейтрофилов, невелико. Отсутствуют работы, касающиеся изучения влияния хемотипа эндотоксинов на апоптоз нейтрофилов.

Все вышеизложенное обусловило необходимость проведения экспериментов, направленных на выявление возможного модулирующего действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG и ультрафиолетового излучения на функционирование фагоцитов крови человека при действии эндотоксинов разной структуры. Полученные новые данные позволят расширить понимание закономерностей и особенностей функционирования миелоидных клеток при действии липополисахаридов разной структуры и разработать подходы для направленной коррекции функционального состояния клеток врожденного иммунитета периферической крови, вызванного действием эндотоксинов.

Цель и задачи диссертационного исследования. Цель данной работы заключалась в исследовании механизмов действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG на функциональные ответы и апоптоз фагоцитов крови человека при действии эндотоксинов.

Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать действие LPS Rhodobacter capsulatus PG на функциональные ответы миелоидных клеток при действии эндотоксинов, в том числе на:

1) адгезионные свойства нейтрофилов;

2) генерацию активных форм кислорода нейтрофилами и моноцитами;

3) поглощение нейтрофилами объектов фагоцитоза.

2. Исследовать влияние LPS Rhodobacter capsulatus PG на регуляцию апоптоза фагоцитов при действии эндотоксинов.

3. Исследовать защитное действие LPS Rhodobacter capsulatus PG от эффектов, вызываемых разными хемотипами эндотоксинов.

4. Исследовать взаимодействие LPS разной структуры с рецепторами миелоидных клеток, входящими в рецепторный комплекс эндотоксинов.

5. Исследовать влияние Fasи ультрафиолет С — опосредованного апоптоза на клеточный ответ нейтрофилов при действии эндотоксинов.

Научная новизна исследования. Значительная часть результатов, приведенных в данной работе, носит приоритетный характер. В работе впервые проведено систематическое исследование действия липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG (LPS^.^.) на функциональные ответы миелоидных клеток периферической крови человека при действии эндотоксинов разной структуры. Показано, что LPSRb.caps. снижает адгезию нейтрофилов, индуцированную эндотоксинами, по механизму подавления экспрессии р2-интегринов нейтрофилов.

В проведенных экспериментах установлена способность L?^Rhcaps снижать эндотоксин-индуцируемое ингибирование апоптоза нейтрофилов.

Показано, что при действии LPS/й Caps. происходит подавление продукции активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами и моноцитами, индуцированное эндотоксинами. LVbRhcaps ингибирует эндотоксин-индуцированное увеличение фагоцитоза нейтрофилами различных объектов фагоцитоза. При этом у нейтрофилов, не активированных эндотоксином, не происходит увеличения фагоцитарной активности.

Обнаружено, что время защиты функциональных ответов нейтрофилов липополисахаридом Rhodobacter capsulatus PG реализуется в интервале 2−5 мин. Установлено, что липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG (в диапазоне концентраций от 10 нг/мл до 1000 нг/мл) в отсутствии эндотоксинов не вызывает изменения экспрессии мембранных рецепторов, участвующих в эндотоксин-индуцируемой активации этих клеток.

Проведено сравнительное исследование действия разных хемотипов эндотоксина Е. coli (S-, Ra-, Rcи Re-) на продукцию АФК и апоптоз нейтрофилов. Показано, что возрастание величины продукции АФК нейтрофилами в ряду хемотипов (S-LPS > Ra-LPS > Rc-LPS > Re-LPS) зависит от длины полисахаридной цепи эндотоксина и максимально для S-хемотипа исследованных эндотоксинов. С уменьшением длины полисахаридной цепи наблюдается увеличение ингибирования апоптоза нейтрофилов под действием исследованных эндотоксинов. Показано, что липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG одинаково снижает активацию нейтрофилов при действии эндотоксинов независимо от их хемотипа.

Исследование механизмов действия на фагоциты крови при их активации эндотоксинами показало, что защитные эффекты липополисахарида Ккос1оЬас1ег саряиШш РО связаны с его способностью конкурировать с эндотоксинами за специфические клеточные рецепторы.

При сравнительном изучении эффективности задержки эндотоксин-индуцированного ингибирования апоптоза нейтрофилов при действии индукторов апоптоза (УФС и анти-Раэ АТ) установлена большая эффективность ультрафиолетового излучения.

Практическая значимость работы.

1. Результаты работы указывают на то, что липополисахарид из ШюйоЪаМег саръиШж РО не только не активирует фагоциты крови человека в широком диапазоне исследованных концентраций, но и проявляет свойства антагониста эндотоксинов различных хемотипов, блокируя связывание эндотоксинов со специфическими рецепторами исследованных клеток-мишеней.

2. Оценка функциональной активности клеток врождённого иммунитета использованным в работе комплексом методов может быть применена для рекомендаций по выбору восстановительной терапии сепсиса.

3. ЬР8/й са/м, может быть рекомендован для разработки и создания препарата для профилактики и лечения эндотоксинового шока.

4. Полученные в результате проведённых исследований данные позволяют рекомендовать в качестве инструмента для изучения механизмов действия антагонистов эндотоксинов, а также для тестирования потенциальных антагонистов эндотоксинов.

5. Ультрафиолетовое излучение диапазона С снижает время жизни активированных эндотоксином нейтрофилов, активируя их апоптоз.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Липополисахарид из Шюс1оЬас1ег сарэиШш РО обладает способностью блокировать эндотоксин-индуцированные функциональные ответы фагоцитов периферической крови человека при последующем действии эндотоксинов.

2. Хемотип эндотоксина влияет на характер ингибирования апоптоза и продукцию активных форм кислорода нейтрофилами.

3. Липополисахарид из ЯкоЛоЬас^ег саряиШт РО подавляет эндотоксин-индуцированную задержку апоптоза миелоидных клеток человека.

4. Липополисахарид ЯкснЗоЬаМег сарзиШш РО снижает эндотоксин-индуцируемую активацию миелоидных клеток по механизму взаимодействия со специфическими рецепторами эндотоксинов клеток-мишеней.

5. Ультрафиолетовое излучение диапазона С более эффективно, чем анти-Баз моноклональные антитела, снижает эндотоксин-индуцированное ингибирование апоптоза нейтрофилов.

Внедрение результатов в практику. Результаты проведенной работы дополняют представления о механизмах взаимодействия эндотоксинов разной структуры и их антагонистов с клетками врожденного иммунитета, а также о механизмах защиты организма на клеточном уровне. Полученные результаты используются в учебном процессе при преподавании раздела о патогенезе сепсиса магистрантам Пущинского ГУ, а также для выполнения магистерских и кандидатских диссертаций. Полученные результаты применяются также в отделении кардиологии Больницы Пущинского научного центра РАН при проведении терапии с использованием аутотрансфузии облученной ультрафиолетом крови.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на научно—практической конференции «Здоровье, профилактика и эндоэкологическая реабилитация. Новые медицинские технологии» (Пущино, 1998) — III открытой городской научной конференции молодых ученых (Пущино, 1998) — конференции «Горизонты физико-химической биологии» (Пущино, 2000) — Международной конференции «Митохондрии, клетки и активные формы кислорода» (Пущино, 2000), конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2000), Международном симпозиуме «Biological motility: new trends in research» (Pushchino, 2001), II Всероссийском симпозиуме по кардиологии (Москва, 2001), конференции «От современной фундаментальной науки к новым наукоёмким технологиям» (Пущино, 2001), XIV зимней международной научной школе «Перспективные направления физико-химической биологии и биотехнологии» (Москва, 2002) — 6 Пущинской конференции молодых ученых «Биология — наука 21-го века» (Пущино, 2002) — конференции «От современной фундаментальной биологии к новым наукоемким технологиям» (Пущино, 2002) — 7 Пущинской конференции молодых ученых «Биология — наука 21-го века» (Пущино, 2003) — Международном семинаре «Экология и здоровье, экологическая медицина. Управление качеством жизни» (Москва, 2003) — конференции «Инфекционные и паразитарные болезни в современном обществе» (Москва, 2003) — Международном симпозиуме «Biological motility» (Pushchino, 2004), I Международной конференции «Молекулярная медицина и биобезопасность» (Москва, 2004) — конференции «Фундаментальные науки — медицине. Программа фундаментальных исследований Президиума РАН» (Москва, 2004) — I Международной конференции «Молекулярная медицина и биобезопасность» (Москва, 2004), Всероссийской конференции «Преобразование энергии света при фотосинтезе» (Пущино, 2005);

17 конференции «Фундаментальные науки — медицине. Программа фундаментальных исследований Президиума РАН» (Москва, 2005).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 52 печатные работы.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 205 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 435 источников, из которых 23 — отечественных авторов. Диссертационная работа иллюстрирована 3 таблицами и 45 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG снижает адгезию нейтрофилов, индуцированную эндотоксинами, по механизму подавления экспрессии р2~интегринов нейтрофилов.

2. Под воздействием липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG на миелоидные клетки происходит подавление продукции активных форм кислорода нейтрофилами и моноцитами, вызываемое эндотоксинами.

3. Липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG ингибирует эндотоксин-индуцированное увеличение фагоцитоза нейтрофилами объектов фагоцитоза и не вызывает увеличения фагоцитоза не активированных эндотоксином нейтрофилов.

4. Время защиты функциональных ответов нейтрофилов липополисахаридом Rhodobacter capsulatus PG реализуется в интервале 2−5 мин для исследованных эффектов действия эндотоксинов.

5. Липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG дозозависимо снижает эндотоксин-индуцируемое ингибирование апоптоза миелоидных клеток. Максимальное защитное действие LPS Rhodobacter capsulatus PG наблюдается при 5−10-кратном его избытке по сравнению с концентрацией эндотоксина.

6. Липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG ингибирует влияние исследованных хемотипов эндотоксина Е. coli (S-, Ra-, Rc-, Re-) на продукцию активных форм кислорода и апоптоз нейтрофилов.

7. Липополисахарид Rhodobacter capsulatus PG (в диапазоне концентраций от 10 нг/мл до 1000 нг/мл) в отсутствии эндотоксинов не вызывает изменения экспрессии мембранных рецепторов, участвующих в эндотоксин-индуцируемой активации моноцитов и нейтрофилов.

8. Активация апоптоза нейтрофилов анти-Fas — антителами и ультрафиолетовым излучением диапазона С уменьшает эндотоксин-индуцированное ингибирование апоптоза нейтрофилов. Эффект ультрафиолетового облучения проявляется более выражено, чем действие анти-Fas антител.

9. Полученные результаты указывают на то, что защитные эффекты липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG от действия эндотоксинов на миелоидные клетки периферической крови человека связаны с его способностью конкурировать с эндотоксинами за специфические клеточные рецепторы.

10. Применение липополисахарида Rhodobacter capsulatus PG и индукторов апоптоза нейтрофилов позволяет уменьшить продолжительность жизни нейтрофилов при действии эндотоксинов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Липополисахарид Шос1оЬа&ег саряиШий РО может быть рекомендован для разработки и создания препарата для профилактики и лечения эндотоксинового шока.

2. Проведенное исследование обосновывает целесообразность применения ЬРЗдь. сарл в качестве инструмента для изучения механизмов действия антагонистов эндотоксинов, а также для тестирования потенциальных антагонистов эндотоксинов.

3. Комплекс методов, использованный в работе с целью оценки функциональной активности клеток врождённого иммунитета, может быть применен для коррекции восстановительной терапии сепсиса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. И., Прохоренко И. Р., Смирнов О. Н. и др. Липополисахарид из фотосинтезирующих бактерий подавляет Ca ответ нейтрофилов, индуцированный эндотоксинами Shigella flexneri и его Re-мутанта. // Доклады РАН. — 1999. — Т. 364. — С. 700−702.
  2. М.Г., Афанасьев В. Н., Николаева H.H., Семенов B.C., Корнеев В. Н., Печатников В. А. Связывание анти-М и анти-N-моноклональных антител с эритроцитами человека. // Иммунология. -1999.-№ 3.-С. 18−21.
  3. Ю.А., Шерстнёв М. Р. // Итоги науки и техники. Биофизика. М. ВИНИТИ. 1989. Т. 24. — 176 С.
  4. C.B., Асташкин Е. И., Прохоренко И. Р. и др. /Липополисахарид из фотосинтезирующей бактерии подавляет ингибиторное действие эндотоксина на систему цитохрома Р450 мышей С57/В16. // Доклады РАН. 1998. — Т. 362. — С. 277−280.
  5. C.B., Пак С.Г., Малов В. А. и др. Современные аспекты патогенеза сепсиса // Терапевтический архив. 2003. — № 11. — С. 8489.
  6. С. Д., Куи П. Г. Исследование фагоцитоза в клинической практике. //М.: Медицина. 1983. — 109 С.
  7. C.B., Иванов А. Ю., Прохоренко И. Р. Влияние хемотипа бактерий рода Rhodobacter на электрофоретические свойства клеток. // Микробиология. 2007. — Т. 76. — № 2. — С. 206−211.
  8. Г. И., Владимиров Ю. А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов. // Успехи современной биологии. 1999. — V. 119.-№ 5.-С. 462−475.
  9. Ю.Книрель Ю. А., Кочетков H.K. Строение липополисахаридов грам-отрицательных бактерий. Общая характеристика липополисахаридов и структура липида А. //Биохимия. 1993а. — Т. 58. — С. 166−168.
  10. П.Книрель Ю. А., Кочетков Н. К. Строение липополисахаридов грам-отрицательных бактерий. Структура кора. // Биохимия. 19 936. — Т. 58. — С. 182−201.
  11. Н. А., Заславская М. И., Маянский А. Н. и др. Апоптоз нейтрофилов. // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 11−13.
  12. H.A. Субклеточное перераспределение Вах и его слияние с митохондриями при спонтанном апоптозе нейтрофилов. // Иммунология. 2001. — № 6. — С. 29−32.
  13. А.Н. Кондиционирование нейтрофила // Усп. Совр Биол. -1990.-Т. 109.-С. 90−105.
  14. В.Н. Атлас клеток крови сельскохозяйственных и лабораторных животных. М. Сельхозгиз. 1949. — 48 С.
  15. А.П., Плужников H.H., Новиков B.C. и др. Программированная клеточная гибель. СПб. 1996. — 275 С.
  16. Пак С.Г., Грачёв C.B., Малов В. А., Городнова Е. А. Протеин С новое направление патогенетической терапии сепсиса. // Вопросы биол. мед. фарм. хим. — 2003. — № 1. — С. 3−9.
  17. С .Я., Габай B.JL, Коноплянников А. Г. и др. Иммунология апоптоза и некроза. // Биохимия. 2005. — Т. 70. — Вып. 12.-С. 1593−1605.
  18. И.Р. Особенности биологической активности липополисахарида из фотосинтезирующей бактерии Rhodobacter capsulatus: Дисс. д-ра биол. наук. М. 1999.
  19. Прохоренко И. Р, Кустанова Г. А, Гражданкин Е. Б, Кабанов Д. С, Мурашев А. Н, Прохоренко С. В, Грачев С. В. Влияние липополисахаридов разной структуры на сердечно-сосудистую систему крыс wistar. // Доклады РАН. 2005. — Т. 402. — № 6. — С. 838 840.
  20. Ройт А, Бростофф Дж, Мейл Д. Иммунология. М. Мир. 2000. 581 С.
  21. A.A. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций. // Биохимия. 2003. — Т. 68. — вып. 4. — С. 453 — 466.
  22. Ado A.D. Uber den Verlauf der oxydativen und glykolytischen Prozesse in der Leukocyten des entzundeten Gewebes wahrend der Phagocytise. // Z. Gen. Exp. Med. 1933. — V. 87. — P. 473−481.
  23. Afanasyev V. N, Korol В. A, Matylevich N. P. et al. The use of flow cytometry for the investigation of cell death. // Cytometry. 1993. — V. 14. -P. 603−609.
  24. Aga E, Katschinski D.M., van Zandbergen G, Laufs H, Hansen B, Muller K, Solbach W, Laskay Т. Inhibition of the spontaneous apoptosis of neutrophil granulocytes by the intracellular parasite Leishmania major. // J. Immunol. 2002. — V. 169. — P. 898.
  25. Aida Y, Pabst M.J. Priming of neutrophils by lipopolysaccharide for enhanced release of superoxide. Requirement for plasma but not for tumor necrosis factor alpha. //J. Immunol. 1990 — V. 145. — P. 3017−3025.
  26. A. 14−3-3 proteins: a historic overview // Semin. Cancer Biol. -2006.-V. 16.-№ 3.-P. 162−172.
  27. Akashi-Takamura S, Miyake K. Toll-like receptors (TLRs) and immune disorders. // J Infect Chemother. 2006. — V. 12. — P. 233−240.
  28. Akira S., Isshiki H., Sugita, T. et al. A nuclear factor for IL-6 expression
  29. NF-IL6) is a member of a C/EBP family. // EMBO J. 1990. — V. 9. — P.1897−1906.
  30. Akira S.- Yamamoto M.- Takeda K. Role of adapters in Toll-like receptor signalling. // Biochem. Soc. Trans. 2003. — V. 31. — P. 637−642.
  31. Akira S. TLR signaling. // Curr Top Microbiol Immunol. 2006. — V. 311. -P. 1−16.
  32. Alvarado-Kristensson M., Melander F., Leandersson K., Ronnstrand L., Wernstedt C., Andersson T. p38-MAPK signals survival by phosphorylation of caspase-8 and caspase-3 in human neutrophils. // J. Exp. Med. 2004. — V. 199. — № 4. — P. 449−458.
  33. Alvarado-Kristensson M., Porn -Ares M.I., Grethe S. et al. p38 Mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase activities have opposite effects on human neutrophil apoptosis. // FASEB J. 2002. — V. 16. — P. 129−131.
  34. Anderson D.C., Springer T.A. Leucocyte adhesion deficiency: an inherited defect in Mac-1, LFA-1, and pi50, 95 glycoproteins. //Annu. Rev. Med. -1987.-V. 38.-P. 175−198.
  35. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J. et al. Epidemiology of severe sepsis in the Unated States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. // Crit. Care. Med. 2001. — V.29. — P. 1303−1310.
  36. Alvarado-Kristensson M, Andersson T. Protein phosphatase 2A regulates apoptosis in neutrophils by dephosphorylating both p38 MAPK and its substrate caspase 3. // J. Biol. Chem. 2005. — V. 280. — № 7. — P. 62 386 244.
  37. Andonegui G, Trevani A. S, Lo’pez D. H. et al. Inhibition of human neutrophil apoptosis by platelets. // J Immunol. 1997. — V. 158. — P. 33 723 377.
  38. Antal-Szalmas P, Van Strijp J.A.G, Weersink A.J.L, Verhoef J, Van Kessel K.P.M. Quantitation of surface CD 14 on human monocytes and neutrophils. // J. Leukoc. Biol. 1997. — V. 61. — P. 721−728.
  39. Antal-Szalmas P. Evaluation of Cdl4 in host defence. // Eur. J. Clin. Invest. 2000. — V. 30. — № 2. — P. 167−179.
  40. Aoshiba K, Nakajima Y, Yasui S. et al. Red Blood Cells Inhibit Apoptosis of Human Neutrophils. // Blood. 1999. — V. 93. — № 11. — P. 4006−4010.
  41. Appelmelk, B. J, Yun-Qing A, Geerts M, et al. Lactoferrin is a lipid A -binding protein. Infect. Immunity. 1994. — V. 62. — № 6. — P. 2628−2632.
  42. Avraham H, Price D. J. Regulation of megakaryocytopoiesis and platelet production by tyrosine kinases and tyrosine phosphatases. // Methods. -1999.-V. 17.-P. 250−264.
  43. Aurell C. A, Wistrom A.O. Critical aggregation concentrations of gramnegative bacterial lipopolysaccharides (LPS). // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — V. 253. — P. 119−123.
  44. Babior B.M. NADPH oxidase. // Curr Opin Immunol. 2004. — V. 16. — P. 42−47.
  45. Baeuerle P. A. and Baltimore D. NF-kappa B: ten years after. // Cell. -1996. -V. 87. P. 13−20.
  46. Baker S.J. and Reddy E.P. Transducers of life and death: TNF receptor superfamily and associated proteins. // Oncogene. 1996. — V. 12. — P. 1−9.
  47. Bannerman D.D., Tupper J.C., Kelly J.D. et al. The Fas-associated death domain protein suppresses activation of NF-kappa B by LPS and IL-1 beta. // J. Clin. Invest. 2002. — V. 109. — № 5. — P. 579−580.
  48. Barber S.A., Detore G., McNally R., and Vogel S.N. Stimulation of the ceramide pathway partially mimics lipopolysaccharide-induced responses in murine peritoneal macrophages. // Infect. Immun. 1996. — V. 64. — P. 3397−3400.
  49. Barton G.M., Medzhitov R. Toll-like receptor signaling pathways. // Science. 2003. — V. 300. — P. 1524−1525.
  50. Bazil V., Horejsi V. M. Baudys H. et al. Biochemical characterization of a soluble form of the 53-kDa monocyte surface antigen. // Eur. J. Immunol. -1986.-V. 16.-P. 1583−1589.
  51. Beinert T., Munzing S., Possinger K., Krombach F. Increased expression of the tetraspanins CD53 and CD63 on apoptotic human neutrophils. // J. Leukoc. Biol. 2000. — V. 67. — P. 369−373.
  52. Beutler B. Signal transduction during innate and adaptive immunity. // Biochem. Soc. Transact. 2001. — V. 29. — P. 853−859.
  53. Bianchi S.M., Dockrell D.H., Renshaw S.A. et al. Granulocyte apoptosis in the pathogenesis and resolution of lung disease. // Clin Sci (Lond). 2006. -V. 110. — P. 293−304.
  54. Biffl W. L., Moore E. E., Moore F. A. et al. Interleukin-6 stimulates neutrophil production of platelet-activating factor. // J. Leukocyte Biol. -1996.-V. 59.-P. 569−574.
  55. Bindoli A., Rigobello M.P., Deeble D.J. Biochemical and toxicological properties of the oxidation products of catecholamines. //Free Radic. Biol. Med. 1992. — V. 13. — P. 391−405.
  56. Bone R. The pathogenesis of sepsis. // Ann. Int. Med. 1991. — V. 115. № 6. — p. 457−469.
  57. Brandenburg, K., Koch M.H.J., Seydel U. Biophysical characterization of lysozyme binding to LPS Re and lipid A. // Eur. J. Biochem. 1998. — V. 258. — P. 686−695.
  58. Brandenburg K., Mayer H., Koch M.N.J. Influence of the supramolecular structure of free lipid A on its biological activity. // Eur. J. Biochem. -1993.-V. 218. -P. 555−563.
  59. Brandenburg K., Schramm A.B., Koch M.H., Seydel U. Conformation and fluidity of endotoxins as determinants of biological activity. // Prog Clin Biol Res. 1995. — V. 392. — P. 167−182.
  60. Brigham K., Woolverton W., Blake L., Staub N.C. Increased sheep lung vascular permeability caused by Pseudomonas bacteremia. // J. Clin. Invest. 1974. -V. 54. — P. 792−804.
  61. Brovkovych V., Patton S., Brovkovych S. et al. Mesoionic oxatriazoles (MOTA): NO-donating characteristics. // J. Physiol. Pharmacol. 1997. -V. 648. — P. 633−644.
  62. Brown SB, Savill J. Phagocytosis triggers macrophage release of Fas ligand and induces apoptosis of bystander leukocytes. // J Immunol. 1999. — V. 162.-P. 480−485.
  63. Bursch W, Kleine L, Tennis wood M. The biochemistry of cell death by apoptosis. // Biochem Cell Biol. 1990. — V. 68. — № 9. — P. 1071−1074.
  64. Carlsson L.M., Jonsson J., Edlund T., Marklund S.L. Mice lacking extracellular superoxide dismutase are more sensitive to hyperoxia. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — V. 92. — P. 6264−6268.
  65. Carvalcho G., Wakabayshi G., Shimazu M et al. Anti-interleukin-8 monoclonal antibody reduces free radical production and improves homodynamics and survival rate in endotoxic shock in rabbits. // Surgery. -1997.-V. 122.-P. 60−68.
  66. Cassatella M.A. On the production of TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL/Apo-2L) by human neutrophils. // J. Leukoc. Biol. 2006. -V. 79.-P. 1140−1149.
  67. Chaby R. Strategies for the control of LPS-mediated pathophysiological disorders. // Drug. Discov. Today. 1999. -N. 5. — P. 209−221.
  68. Chaudhary A, Fresquez TM, Naranjo MJ. Tyrosine kinase Syk associates with toll-like receptor 4 and regulat regulates signaling in human monocytic cells. // Immunol Cell Biol. 2007. V. -85. — № 3. — P. 249−256.
  69. Cheng X.C., Shimokawa H., Momii H. et al. Role of superoxide anion in the pathogenesis of cytokine-induced myocardial disfunction in dogs in vivo. // Cardiovasc. Res. 1999. — V. 42. — P. 651−659
  70. Chiang C. W., Harris G., Ellig C. et al. Protein phosphatase 2A activates the proapoptotic function of BAD in interleukin-3-dependent lymphoid cells by a mechanism requiring 14−3-3 dissociation. // Blood. 2001. — V. 97.-№ 5.-P. 1289−1297.
  71. Chilvers E.R., Cadwallader K.A., Reed B.J. et al. The function and fate of neutrophils at the inflamed site: prospects for therapeutic intervention. // J. Royal College Physicians. 2000. — V. 34. — P. 68−74.
  72. Christian A., Ulrich Z. Chemical structure of lipid A -the primary immunomodulatory center of bacterial lipopolysaccharides. // Trends Glycosci. Glycothechnol. 2002. — V. 14. — № 76. — P. 69−86.
  73. Chuang P.I., Yee E., Karsan A. et al. Al is a constitutive and inducible Bcl-2 homologue in mature human neutrophils. // Biochem Biophys Res Commun. 1998. — V. 249. — P. 361−365.
  74. Clem R.J., Cheng E.H., Karp C.L. et al. Modulation of cell death by Bcl-XL through caspase interaction. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1998. V. 95. — № 2. — P. 554−559.
  75. Coffey R.G., Weakland L.L., Alberts V.A. Paradoxical stimulation and inhibition by protein kinase C modulating agents of lipopolysaccharide evoked p roduction of tumour necrosis factor in human monocytes. // Immunology. 1992. — V. 76. — P. 48−54.
  76. Coffer P. J., Geijen N., M’Rabet L. et al. Comparison of the roles of mitogen-activated protein kinase kinase and phosphatidylinositol 3-kinase signal transduction in neutrophil effector function. // Biochem. J. 1998. -V. 329.-P. 121−130.
  77. Coldren C.D., Nick J.A., Poch K.R. et al. Functional and genomic changes induced by alveolar transmigration in human neutrophils. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2006. — V. 291. — № 6. — P. L1267- L1276.
  78. Condliffe A.M., Chilvers E.R., Haslett C., Dransfield I. Priming differentially regulates neutrophil adhesion molecule expression/function. //Immunol. 1999. — V. 89. — P. 105−111.
  79. Condliffe A. M., Kitchen E., Chilvers E. R. Neutrophil priming: pathophysiological consequences and underlying mechanisms. // Clin. Sci. 1998. — V. 94. — № 5. — P. 461−471.
  80. Cowburn A.S., Sobolewski A., Reed B.J. et al. Aminopeptidase N (CD13) regulates tumour necrosis factor- induced apoptosis in human neutrophils. //J Biol Chem. 2006. — V. 281.-№ 18.-P. 12 458−12 467.
  81. Cowley H. C., Heney D., Gearing A.J. et al. Increased circulating adhesion molecules concentration in patients with the systemic inflammatory response syndrome: a perspective cohort study. // Crit. Care. Med. 1994. — V. 22. — P. 615−617.
  82. Creagh E.M., Conroy H., Martin S.J. Caspase-activation pathways in apoptosis and immunity. // Immunological Reviews. 2003. — V. 193. — P. 10−21.
  83. Cuschieri J. Implications of lipid raft disintegration: enhanced antiinflammatory macrophage phenotype. // Surgery. 2004. — V. 136. — № 2. -P. 169−175.
  84. Dang P.M., Hakim J., Perianin A. Immunochemical identification and translocation of protein kinase C zeta in human neutrophils. // FEBS Lett. -1994. V. 349. — № 3. — P. 338−342.
  85. Daniel-Issakani S., Spiegel A.M., Strulovici B. Lipopolysaccharide response is linked to the GTP binding protein, Gi2, in the promonocytic cell line U937. // J. Biol. Chem. 1989. — V. 264. — P. 20 240−20 247.
  86. Darling DL, Yingling J, Wynshaw-Boris A. Role of 14−3-3 proteins in eukaryotic signaling and development. // Curr. Top. Dev. Biol. 2005. — V. 68. — P. 281−315.
  87. Davis C. F, Moore F. D. J., Rodrick M. L. et al. Neutrophil activation after burn injury: contributions of the classic complement pathway and of endotoxin. // Surgery. 1987. — V. 102. — № 3. p.477−484.
  88. Deitch E. Bacterial translocation of gut flora. // J. Trauma. 1990. — V. 30. № 12.-P.-S181-S189.
  89. Dekker L.V., Parker P. J. Protein kinase C-a question of specificity. // Trends Biochem Sci. 1994. — V. 19. — № 2. — P. 73−77.
  90. Detmers P. A., Thieblemont N., Vasselon T. et al. Potential role of membrane internalization and vesicle fusion in adhesion of neutrophils in response to lipopolysaccharide and TNF. // J Immunol. 1996. — V. 157. -P. 5589−5596.
  91. Detmers P.A., Zhou D., Polizzi E. et al. Role of stress-activated mitogen-activated protein kinase (p38) in beta 2-integrin-dependent neutrophil adhesion and the adhesion-dependent oxidative burst. // J. Immunol. 1998. -V. 161. -№ 4. — P. 1921−1929.
  92. Dibbert B., Weber M., Nikolaizik W.H. et al. Cytokine-mediated Bax deficiency and consequent delayed neutrophil apoptosis: a general mechanism to accumulate effector cells in inflammation. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1999. V. 96. — P. 13 330−13 335.
  93. Dinarello C.A. IL-18: A TH1-inducing, proinflammatory cytokine and new member of the IL-1 family. // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — V. 103.-P. 11−24.
  94. Dix TA, Hess KM, Medina MA et al. Mechanism of site-selective DNA nicking by the hydrodioxyl (perhydroxyl) radical. // Biochemistry. 1996. -V. 35. — P. 4578−4583.
  95. Dixon M.S., Golstein C., Thomas C.M. et al., Genetic complexity of pathogen perception by plants: the example of Rcr3, a tomato gene required specifically by Cf-2. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2000. V. 97. — P. 8807−8814.
  96. Dransfield I., Buckle A.M., Savil J.S. et al. Neutrophil apoptosis is associated with a reduction in CD 16 (Fc gamma RIII) expression. // J. Immunol. 1994. — V. 153. — P. 1254−1258.
  97. Dransfield I., Stocks S.C., Haslett C. Regulation of cell adhesion molecule expression and function associated with neutrophil apoptosis. // Blood. 1995. — V. 85. — P. 3264−3273.
  98. Duckett C.S. Apoptosis and NF-kB: the FADD connection. // J. Clin. Invest. 2002. — V. 109. — P. 579−580.
  99. Edwards S.W., Derouet M., Howse M., Moots R.J. Regulation of neutrophil apoptosis by Mcl-1. // Biochemical Society Transactions. 2004. -V. 32.-part 3.-P. 489−492.
  100. Emoto Y., Manome Y., Meinhardt G. et al. Proteolytic activation of protein kinase C-5 by an ICE-like protease in apoptotic cells. // EMBO J. -1995.-V. 14.-P. 6148.
  101. Eramo A., Sargiacomo M., Ricci-Vitiani L. et al., CD95 death-inducing signaling complex formation and internalization occur in lipid rafts of type I and type II cells. // Eur. J. Immunol. 2004. — V. 34. — P. 1930−1940.
  102. Ertel W., Keel M., Infanger M. et al., Circulating mediators in serum of injured patients with septic complications inhibit neutrophil apoptosis through up-regulation of protein-tyrosine phosphorylation. // J. Trauma. -1998.-V. 44.-P. 767−775.
  103. Fadok V. A., Bratton D. L., Frasch S. C. et al. The role of phosphatidylserine in recognition of apoptotic cells by phagocytes. // Cell Death Differ. 1998a. Vol. 5. — P. 551−562.
  104. Fadok V.A., Bratton D.L., Henson P. M. Phagocyte receptors for apoptotic cells: recognition, uptake, and consequences. // J. Clin. Invest. -2001.-V. 108.-P. 957−962.
  105. Fantone J. C, Ward P. A. Role of oxygen-derived free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reactions. // Am. J. Pathol. 1982. V. 107. — P. 395−418.
  106. Feist W, Ulmer A. J, Musehold J. Induction of tumor necrosis factor-alpha release by lipopolysaccharide and defined lipopolysaccharide partial structures. // Immunobiol. 1989. — V. 179. — P. 293−307.
  107. Fialkow L, Fochesatto Filho L, Bozzetti M.C. et al. Neutrophil apoptosis: a marker of disease severity in sepsis and sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. // Crit Care. 2006. V. 10. — № 6. — P. 155 161.
  108. Frasch S. C, Nick J. A, Fadok V.A. et al. p38 mitogen-activated protein kinase-dependent and -independent intracellular signal transduction pathways leading to apoptosis in human neutrophils. // J. Biol. Chem. -1998.-V. 273.-P. 8389−8397.
  109. Frey E. A, Miller D. S, Jahr T.G. et al. Soluble CD14 participates in the response of cells to lipopolysaccharide. // J. Exp. Med. 1992. — V. 176. — P. 1665−1671.
  110. Frumento G, Ottonello L, Bertolotto M. et al. Spontaneous apoptosis in neutrophils is associated with downregulation of HLA Class I and isprevented by ligation of Class I. // J. Leukoc. Biol. 2000. — V. 68. — P. 873 880.
  111. Fukuoka S, Brandenburg K, Mtiller M. et al. Physico-chemical analysis of lipid A fractions of lipopolysaccharide from Erwinia carotovora in relation to bioactivity. // Biochim Biophys Acta. 2001. — V. 1510. — P. 185−197.
  112. Fukuyama N, Takebayashi Y, Hida M. et al. Clinical evidence of peroxynitrite formation in chronic renal failure patients with septic shock. // Free Radical Biol. 1997. — V. 22. — P. 771−774.
  113. Furtmuller, P. G, Burner U, Obinger C. Reaction of myeloperoxidase compound I with chloride, bromide, iodide, and thiocyanate. // Biochemistry. 1998. — V. 37. — P. 17 923−17 930.
  114. Galanos C, Luderitz O. Lipopolysaccharide: properties of an amphipathic molecule. in Handbook of Endotoxin. — V. 1 — Rietschel E.T. — Ed. -Elsevier Amsterdam, 1984, 46 P.
  115. Galanos C, Luderitz O, Westphal O. A new method for the extraction of R lipopolysaccharides. // Eur J Biochem. 1969. — V. 9. — № 2. — P. 245 249.
  116. Gallay P, Heumann D, Le Roy D, et al. Mode of action of anti-lipopolysaccharide-binding protein antibodies for prevention of endotoxemic shock in mice. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — V. 91. — P. 7922−7926.
  117. Gao X. P, Liu Q, Broman M. et al. Inactivation of CDllb in a mouse transgenic model protects against sepsis-induced lung PMN infiltration and vascular injury. // Physiol Genomics. 2005. — V. 21. — № 2. — P. 230−242.
  118. Gardai S., Whitlock B. B., Helgason C. et al. Activation of SHIP by NADPH oxidase-stimulated Lyn leads to enhanced apoptosis in neutrophils. // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 5236−5246.
  119. Gardai S. J, Whitlock B.B., Qui Xiao Y.Q. et al. Oxidants inhibit Erk/MAPK and prevent its ability to delay neutrophil apoptosis downstream of mitochondrial changes and at the level of XIAP. // J. Biol. Chem. 2004. — V. 279. — P. 44 695−44 703.
  120. Glauser M., Zanetti G., Baumgartner J. and Cohen J. Septic shock: pathogenesis. // Lancet. 1991. — V. 338. — P.732−736.
  121. Gordon S. Development and distribution of mononuclear phagocytes. In: Inflammation: Basic principles and Clinical Correlates. Gallin JI and Snyderman R eds. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. 1999. P. 35−48.
  122. Goodman E. R., Kleinstein E., Fusco A. M., et al. Role of interleukin 8 in the genesis of acute respiratory distress syndrome through an effect on neutrophil apoptosis. // Arch. Surg. 1998. — V. 133. — P. 1234−1239.
  123. Gregory C. D., Devitt A. The macrophage and the apoptotic cell: an innate immune interaction viewed simplistically? // Immunology. 2004. -V. 113.-P. 1−14.
  124. Guthrie L.A., McPhail L.C., Henson P.M., Johnston R.B., Jr. /Priming of neutrophils for enhanced release of oxigen metabolites by bacterial lipopolysaccharide. // J. Exp. Med. 1984. — V. 160. — P. 1656−1671.
  125. Gutsmann, T., Muller, M., Carroll, S. F. et al. Dual role of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein in neutralization of LPS andenhancement of LPS-induced activation of mononuclear cells. // Infect. Immun. 2001. — V. 69. — P. 6942−6950.
  126. Guzik K., Bzowska M., Smagur J. et al. A new insight into phagocytosis of apoptotic cells: proteolytic enzymes divert the recognition and clearance of polymorphonuclear leukocytes by macrophages. // Cell Death Differ. -2007. -V. 14.-№ l.-P. 171−182.
  127. Haglund U., Gerdin B. Oxygin-free radicals (OFR) and circulatory shock. //Circ. Shock. 1991. — V. 34. — P. 405−411.
  128. Hailman E., Vasselon T., Kelley M. et al. Stimulation of macrophages and neutrophils by complexes of lipopolysaccharide and soluble CD 14. // J. Immunol. 1996. V. 156. — P. 4384−4390.
  129. Hallett MB, Lloyds D. Neutrophil priming: the cellular signals that say 'amber' but not 'green'.// Immunol Today. 1995. — V. 16. — № 6. — P. 264 268.
  130. Hambleton J., Weinstein S. L., Lem L., DeFranco A.L. Activation of c-Jun N-terminal kinase in bacterial lipopolysaccharide-stimulated macrophages. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — V. 93. — P. 27 742 778.
  131. Hampton R.Y., Golenbock D.T., Penman M. et al. Recognition and plasma clearance of endotoxin by scavenger receptors. // Nature. 1991. -V. 352. — P. 342−344.
  132. Han J., Lee J. D., Bibbs L., Ulevitch R.J. A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. // Science. 1994. — V. 265.-P. 808−811.
  133. Hanna N., Vasquez P., Pham P. et al. Mechanisms underlying reduced apoptosis in neonatal neutrophils // Pediatr. Res. 2005. — V. 57. — № 1. — P. 56−62.
  134. Hannah S., Mecklenburgh K., Rahman I. et al. Hypoxia prolongs neutrophil survival in vitro. // FEBS Lett. 1995. — V. 372. — P. 233.
  135. Harada H, Grant S. Apoptosis regulators // Rev. Clin. Exp. Hematol. -2003. -V. 7. P. 117−138.
  136. Hart S.P., Ross J.A., Ross K. et al. Molecular characterization of the surface of apoptotic neutrophils: implications for functional downregulation and recognition by phagocytes. // Cell Death Differ. 2000. — V. 7. — P. 493 451.
  137. Harter L., Keel M., Steckholzer U. et al. Activation of mitogen-activated protein kinases during granulocyte apoptosis in patients with severe sepsis. // Shock. 2002. — V.5. — P. 401−406.
  138. Harvath L., Leonard E.J. Two neutrophil populations in human blood with different chemotactic activity: separation and chemotactic binding. // Infect. Immun. 1982. — V. 36. — P. 443−448.
  139. Haslett C., Savill J.S., Whyte M.K.B. et al. Granulocyte apoptosis and the control of inflammation. // Phil. Trans. R. Soc. Lond. 1994. — V. 345. — P. 327−333.
  140. Haslett C. Granulocyte apoptosis and inflammatory disease. // Br. Med. Bull. 1997. — V. 53. — P. 669−683.
  141. Haziot A., Ferrero E., Kontgen F. et al. Resistance to endotoxin shock and reduced dissemination of Gram-negative bacteria in CD14-deficient mice. // Immunity. 1996. — V. 4. — P. 407114.
  142. Hebert M.-J., Takano T., Holthoefer H., Brady H. Sequential morphologic events during apoptosis of human neutrophils. Modulation by lipoxygenase-derived eicosanoids. // J. Immunol. 1996. — V. 157. — P. 3105−3115.
  143. Heinrichs D.E., Yehton J.A., Whitfield C. Molecular basis for structural diversity in the core regions of the lipoplysaccharides of E. coli end S.enterica. // Mol. Microbiol. 1998. — V. 30. — P. 221−232.
  144. Heinzelmann M., Mercer-Jones M.A., Flodgaard H., Miller F.N. Heparin-binding protein (CAP37) is internalized in monocytes and increases LPS-induced monocyte activation. // J Immunol. 1998. — V. 160. — № 11. — P. 5530−5536.
  145. Herrera-Velit P., Reiner N. E. Bacterial lipopolysaccharide induces the association and coordinate activation of p53/561yn and phosphatidylinositol 3-kinase in human monocytes. // J. Immunol. 1996. — V. 156. — P. 11 571 165.
  146. Herz J., Strickland D.K. LRP: a multifunctional scavenger and signaling receptor. // J Clin Invest. 2001. — V. 108. — № 6. — P. 779−784.
  147. Hierholzer C., Harbrecht B., Menezes J.M., et al. /Essential role of induced nitric oxide in the initiation of inflammatory response after hemorrhagic shock. //J. Exp. Med. 1998. — V. — 187. — P. 917−928.
  148. Hirotani M., Zhang Y., Fujita N. et al. NH2-terminal BH4 domain of Bcl-2 is functional for heterodimerization with Bax and inhibition of apoptosis // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — № 29. — P. 20 415−20 420.
  149. Hofman P., Auberger P. Roles and mechanisms of apoptosis in infectious diseases. // Ann. Pathol. 2000. — V. 20. — P. 313−322.
  150. Hofman P. Molecular regulation of neutrophil apoptosis and potential targets for therapeutic strategy against the inflammatory process. // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2004. — V. 3. — P. 1−9.
  151. Holcik M, Gibson H, Korneluk RG. XIAP: apoptotic brake and promising therapeutic target. //Apoptosis. 2001. — V. 6. — № 4. — P. 253−261.
  152. Holcik M., Korneluk R.G. XIAP, the guardian angel. // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2001. — № 2. — P. 550−556.
  153. Homburg C.H., de Haas M., von dem Borne A.E. et al. Human neutrophils lose their surface Fc gamma RIII and acquire Annexin V binding sites during apoptosis in vitro. // Blood. 1995. — V. 85. — P. 532 539.
  154. J.W. /Cellular basis for burn-mediated cardiac dysfunction in adult rabbits. // Am. J. Physiol. 1996. — V. 271. — P. 2615−2621.
  155. Hsieh S.C., Huang M.H., Tsai C.Y. et al. The expression of genes modulating programmed cell death in normal human polymorphonuclear neutrophils. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — V. 233. — P. 700 706.
  156. Hu Z., Sayeed M.M. Activation of PI3-kinase/PKB contributes to delay in neutrophil apoptosis after thermal injury. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. -2005. V. 288. P. CI 171- CI 178.
  157. Huang H. L., Fang L. W., Lu S. P., et al. DNA-damaging reagents induce apoptosis through reactive oxygen species-dependent Fas aggregation. // Oncogene. -2003. Vol. 22. № 50. P. 8168−8177.
  158. Huang Y., Park Y.C., Rich R.L. et al. Structural basis of caspase inhibition by XIAP: differential roles of the linker versus the BIR domain // Cell. 2001. — V. 104. — № 5. — P. 781−790.
  159. Hueber A. O., Bernard A. M., Herincs Z. et al. An essential role for membrane rafts in the initiation of Fas/CD95-triggered cell death in mouse thymocytes. // EMBO Rep. 2002. — V. 3. — P. 190−196.
  160. Jackson J., Kropp H. Quantitative variations in beta-lactam antibiotic released endotoxin from Pseudomonas aeruginosa: in vivo relevance. // Prog. Clin. Biolog. Res. 1995. — V. 392. — P. 235−251.
  161. Ingalls R. R. and Golenbock D. T. CDllc/CD18, a transmembrane signaling receptor for lipopolysaccharide. // J. Exp. Med. 1995. — V. 181. -P. 1473−1479.
  162. Ingalls R. R, Monks B. G., Jr R. S. et al. CD11/CD18 and CD14 Share a Common Lipid A Signaling Pathway. // The Journal of Immunology. -1998. -V. 161. P. 5413−5420.
  163. Israelachvili J.N. Intermolecular and surfaces forces. 2nd Ed. Academic Press. London. 1991. — P. 341−364.
  164. Jakway J.P., DeFranco A.L. Pertussis toxin inhibition of B cell and macrophage responses to bacterial lipopolysaccharide. // Science. 1986. -V. 234. — P. 743−746.
  165. Jane way, C. A., Jr. The immune system evolved to discriminate infectious nonself from noninfectious self. // Immunol. Today. 1992. — V. 13. — P. 11−16.
  166. Jimenez M. F., Watson R. W., Parodo J. et al. Dysregulated expression of neutrophil apoptosis in the systemic inflammatory response syndrome. // Arch. Surg. 1997. — V. 132. — P. 1263−1269.
  167. Karima R., Matsumoto S., Higashi H., Matsushima K. The molecular pathogenesis of endotoxic shock and organ failure. // Mol. Med. Today. -1999. V. 5. — № 3. — P. 123−132.
  168. Kasahara Y., Ivai K., Yachie A. et al. Involvement of reactive oxygen intermediates in spontaneous and CD95 (Fas/APO-l)-mediated apoptosis of neutrophils. //Blood. 1997. — V. 97. — P. 1748−1753.
  169. Kawasaki K., Moriguchi R, Sekiya K. et al. The cell envelope structure of the lipopolysaccharide-lacking gram-negative bacterium Sphingomonas paucimobilis. // J. Bacteriol. 1994. — V. 176. — P. 284−290.
  170. Keel M., Ungethum U., Steckholzer U., et al. Interleukin-10 counterregulates proinflammatory cytokine-induced inhibition of neutrophil apoptosis during severe sepsis. // Blood. 1997. — V. 90. — P. 3356−3363.
  171. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics. // Brit. J. Cancer. 1972. — V. 26. — № 4. — P. 239−257.
  172. Kirschenbaum L. A, Adler D, Astiz M.E. et al. Mechanisms of platelet-neutrophil interactions and effects on cell filtration in septic shock. //Shock. -2002.-V. 17.-P. 508−512.
  173. Kitchens R. L, Munford R. S. CD14-Dependent Internalization of Bacterial Lipopolysaccharide (LPS) Is Strongly Influenced by LPS Aggregation But Not by Cellular Responses to LPS // The J. Immunol.1998.-V. 160.-P. 1920−1928.
  174. Kitchens R. L, Wolfbauer G, John J, Albers J.J. et al. Plasma lipoproteins promote the release of bacterial lipopolysaccharide from the monocyte cell surface. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — № 48. — P. 34 116−34 122.
  175. Khreiss T, Jozse L, Hossain S. et al. Loss of Pentameric Symmetry of C-reactive Protein Is Associated with Delayed Apoptosis of Human Neutrophils. // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — № 43. — P. 40 775−40 781.
  176. Khwaja A, Tatton L. Caspase-mediated proteolysis and activation of protein kinase Cdelta plays a central role in neutrophil apoptosis. // Blood.1999.-V. 94.-N. l.-P. 291−301.
  177. Klebanoff S, Clark R. The neutrophil: function and clinical disorders. -Amsterdam: North Holland Publ. Co. 1978. — 313 P.
  178. Klein J. B, Buridi A, Coxon P. Y. et al. Role of exnracellular signalregulated kinase and phosphatidylinositol-3 kinase in chemoattractant and LPS delay of constitutive neutrophil apoptosis. // Cellular Signalling. -2001.-V. 13.-P. 335−343.
  179. Kobayashi S. D, Voyich J. M, Burlak C, DeLeo F.R. Neutrophils in the innate immune response // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2005. — V. 53. — N. 6. — P. 505−517.
  180. Krauss J. H, Seydel U, Weckesser J, Mayer H. Structural analysis of the nontoxic lipid A of Rhodobacter capsulatus 37b4. // Eur. J. Biochem. -1989.-V. 180.-№ 3.-P. 519−526.
  181. Lamarque D, Whittle B. Involvement of superoxide and xanthine in neutrophil-independent rat dastric damage induced by NO donors. // Br J Pharmacol. 1995. — V. 116. — P. 1843−1848.
  182. Langlois R. G, Nisbet B. A, Begbee W. L, et al. An improved flow cytometric assay for somatic mutations at the glycophorin A locus in humans. // Cytometry. 1990. — V. 11. — P. 513−521.
  183. Landmann, R, A. Reber, S. Tongiani, and W. Zimmerli. Function of soluble CD 14 in serum from patients with septic shock. // J. Infect. Dis. -1996.-V. 173.-P. 661−668.
  184. Landmann R, Zimmerli W, Sansano S. et al. Increased circulating soluble CD 14 is associated with high mortality in gram-negative septic shock. // J. Infect. Dis. 1995. — V. 171. — P. 639−644.
  185. Leblebicioglu B, Walters J. Alkaline conditions accelerate polymorphonuclear leukocyte apoptosis in vitro. // Infect. Immun. 1999. -V. 67. — P. 2019.
  186. Lamping N, Dettmer R, Schroder N. W, et al. LPS-binding protein protects mice from septic shock caused by LPS or gram-negative bacteria. // Journal of Clinical Investigation. 1998. — V. 101. — P. 2065−2071.
  187. Legler D. F, Micheau O, Doucey M.A. et al. Recruitment of TNF receptor 1 to lipid rafts is essential for TNFalpha-mediated NF-kappaB activation. // Immunity. 2003. — V. 18. — P. 655−664.
  188. Lee S. Y, Kim J. W, Jin J.O. et al. Delayed apoptosis and modulation of phospholipase D activity by plasmid containing mammalian cDNA in human neutrophils. // Biochem Biophys Res Commun. 2006. — V. 347. — № 4. — P. 1039−1047.
  189. Lee A, Whyte M. K, Haslett C. Inhibition of apoptosis and prolongation of neutrophil functional longevity by inflammatory mediators. // J. Leukocyte Biol. 1993. — V. 54. — P. 283−288.
  190. Lentscha A., El-Samalouti V.T., Schletter J. et al. The internalization time course of a given lipopolysaccharide chemotype does not correspond to its activation kinetics in monocytes. // Infect. Immun. 1999. — V. 67. — № 5.-P. 2515−2521.
  191. Lei M.G., Tan X., Qureshi N., Morrison D.C. Regulation of cellular caveolin-1 protein expression in murine macrophages by microbial products. // Infect. Immun. 2005. — V. 73. — № 12. — P. 8136−8143.
  192. Lemaitre L., Van Lanschot J., Stounenbeek C. et al. Bacterial translocation in multiple organ failure: cause or epiphenomenona still unproven. // Br. J. Surg. 1997. — V.84. — P. 1340−1350.
  193. Le’Negrate G., Rostagno P., Auberger P., et al. Downregulation of caspases and Fas ligand expression, and increased lifespan of neutrophils after transmigration across intestinal epithelium. // Cell Death Diff. 2003. -V. 10. — P. 153−162.
  194. Lentschat A., EL-Samalouti V. T., Schletter J. et al. The internalization time course of a given lipopolysaccharide chemotype does not correspond to its activation kinetics in monocytes. // Infect. Immun. 1999. — V. 67. -№ 5.-P. 2515−2521.
  195. Levi M., Van der Poll T., ten Cate H. et al. The cytokine-mediated imbalance between coagulant and anticoagulant mechanisms in sepsis and endotoxaemia. // Eur. J. Clin. Invest. 1997. — V. 27. — P. 3−9.
  196. Li P., Allen H., Banerjee S., Seshadri T. et al Characterization of mice deficient in interleukin-1 beta converting enzyme. // J. Cell. Biochem. -1997. -V. 64. P. 27−32.
  197. Li T., Dai W., Lu L. Ultraviolet-induced junD activation and apoptosis in myeloblasts leukemia ML-1 cells.// J Biol Chem. 2002. — V. 277. — N. 36. — P. 32 668−32 676.
  198. Li Y., Huang T. T., Carlson E. J. et al. Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase. //Nat. Genetic. 1995.-V. 11.-P. 376−381.
  199. Liles W. C., Dale D.C., Klebanoff S.J. Glucocorticoids Inhibit Apoptosis of Human Neutrophils. // Blood. 1995. V. 86. — № 8. — P. 3181−3188.
  200. Liles W.C., Kiener P.A., Ledbetter J.A. et al. Differential expression of Fas (CD95) and Fas ligand on normal human phagocytes: implications for the regulation of apoptosis in neutrophils. // J. Exp. Med. 1996. — V. 184. -P. 429−440.
  201. Liu G., Wu C., Wu Y., Zhao Y. Phagocytosis of apoptotic cells and immune regulation // Scand. J. Immunol. 2006. — V. 64. — № 1. — P. 1−9.
  202. Loppnow H., Stelter F., Schonbeck U. et al. 1995. Endotoxin activates human vascular smooth muscle cells despite lack of expression of CD 14 mRNA or endogenous membrane CD14. // Infect. Immun. 1995. — V. 63. -P. 1020−1026.
  203. Loppnow, H., Brade H., Du"rrbaum I. IL-1 induction-capacity of defined lipopolysaccharide partial structures. // J. Immunol. 1989. — V. 142. — P. 3229−3238.
  204. Los M., Wesselborg S., Schulze-Osthoff K. The role of caspases in development, immunity, and apoptotic signal transduction: lessons from knockout mice. // Immunity. 1999. — V. 10. — P. 629−639.
  205. Lowell C.A., and Berton G. Integrin signal transduction in myeloid leukocytes. // J. Leuk. Biol. 1999. — V. 65. — P. 313−320.
  206. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J.Biol.Chem. 1951. — Vol. 193. — № 1. — P. 265 275.
  207. Lynn W.A., Raetz C.R.H. et al. Lipopolysaccharide-induced stimulation of CDllb/CD18 expression on neutrophils. //J. Immunol. 1991. — V. 147. — P. 3072−3078.
  208. Macarthur H, Westfall T.C., Riley D.P. et al. Inactivation of catecholamines by superoxide gives new insights on the payhogenesis of septic shock. //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2000. — V. 97. — P. 97 539 758.
  209. MacKichan M.L., DeFranco A.L. Role of ceramide in lipopolysaccharide (LPS)-induced signaling. LPS increases ceramide rather than acting as a structural homolog. // J Biol Chem. 1999. — V. 274. — № 3. — P. 1767−1775.
  210. MacKinnon A.C., Buckley A., Chilvers E.R. et al. Sphingosine kinase: a point of convergence in the action of diverse neutrophil priming agents. // J Immunol. 2002. — V. 169. — № 11. — P. 6394−6400.
  211. Marshall J.C., Malam Z., Jia S. Modulating neutrophil apoptosis. // Novartis Found Symp. 2007. — V. 280. — P. 53−66. — discussion. — PP. 6772, 160−164.
  212. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. // N Engl J Med. -2003. V. 348. — № 16. — P. 1546−1554.
  213. Martin S.J., Newmeyer D.D., Mathias S. et al. Cell-free reconstitution of Fas-, UV radiation- and ceramide-induced apoptosis. // EMBO J. 1995. -V. 14.-№ 21.-P. 5191−5200.
  214. Martin T., Rubenfeld G., Steinberg K. et al. Endotoxin, endotoxinbinding protein, and soluble CD 14 are present in bronchoalveolar lavage fluid of patients with adult respiratory distress syndrome. // Chest. 1994. — V. 105. (Suppl. 3). — P. 55S-56S.
  215. Martins P. S., Kallas E. G., Neto M. C. et al. Upregulation of reactive oxygen species generation and phagocytosis, and increased apoptosis in human neutrophils during severe sepsis and septic shock. // Shock. 2003. -V. 20. — № 3. — P.208−212.
  216. Martinon F., Burns K., Tschopp J. The inflammasome: a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of pro IL-lb. // Mol. Cell. 2002. — V. 10. — P. 417−426.
  217. McGilvray I.D., Lu Z., Wei A.C., and O.D. Rotstein O.D. MAP-kinase dependent induction of monocytic procoagulant activity by beta2-intregrins. // J. Surg. Res. 1998. — V. 80. — P. 272−279.
  218. Mecklenburgh K. I., Walmsley S. R., Cowburn A. S., et al. Involvement of a ferroprotein sensor in hypoxia-mediated inhibition of neutrophil apoptosis. // Blood. 2002. — V. 100. — P. 3008−3016.
  219. Medzhitov, R., and Janeway, C.A. Jr. Self-defense: the fruit fly style. IIProc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — V. 95. — P. 429−430.
  220. Melander F., Andersson T., Dib K. Engagement of beta2 integrins recruits 14−3-3 proteins to c-Cbl in human neutrophils. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — V. 317. — № 4. — P. 1000−1005.
  221. Melov S., Coskun P., Patel M. et al. Mitochondrial disease in superoxide dismutase 2 mutant mice. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — V. 96. -P. 846−851.
  222. Meng F., Lowell C.A. A betal integrin signaling pathway involving Src-family kinases, Cbl and PI-3 kinase is required for macrophage spreading and migration. // EMBO J. 1998. — V. 17. — P. 4391−4403.
  223. Michels J., Johnson P.W., Packham G. Mcl-1. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2005. — V. 37. — № 2. — P. 267−271.
  224. Miyake K. Roles for accessory molecules in microbial recognition by Toll-like receptors. // J Endotoxin Res. 2006. — V. 12. — P. 195−204.
  225. Mocsai, A., Ligeti E., Lowell C. A., Berton G. Adhesion-dependent degranulation of neutrophils requires the Src family kinases Fgr and Hck. // J. Immunol. 1999. — V. 162. — P. 1120−1126.
  226. Mueller M., Brandenburg K., Dedrick R. et al. Phospholipids inhibit lipopolysaccharide (LPS)-induced cell activation: A role for LPS-binding protein. // J Immunol. 2005. — V. 174. — P. 1091−1096.
  227. Mueller M., Lindner B., Kusumoto S. et al. Aggregates are the biologically active units of endotoxin. // J Biol Chem. 2004. — V. 279. — № 25.-P. 26 307−26 313.
  228. Muller-Berghaus G, Bohn E, Hobel W. Activation of intravascular coagulation by endotoxin: the significance of granulocytes and platelets. // Br J Haematol. 1976. — V. 33. — № 2. — P. 213−20.
  229. Muppidi J. R, Siegel R. M. Ligand-independent redistribution of Fas (CD95) into lipid rafts mediates clonotypic T cell death. // Nat. Immunol. -2004a.-V. 5.-P. 182−189.
  230. Muppidi J.R., Tschopp J., Siegell R.M. Life And Death Decisions: Secondary Complexes and Lipid Rafts in TNF Receptor Family Signal Transduction. // Immunity. 2004b. — V. 21. — P. 461−465.
  231. Moulding D. A., Quayl J. A., Hart C. A. et al. Mcl-1 expression in human neutrophils: regulation by cytokines and correlation with cell survival. // Blood. 1998. — V. 92. — P. 2495−2502.
  232. Moulding D.A., Akgul C., Derouet M, White M.R., Edwards S.W. BCL-2 family expression in human neutrophils during delayed and accelerated apoptosis. // J. Leukoc. Biol. 2001. — V. 70. — № 5. — P. 783−792.
  233. Murray J., Barbara J. A., Dunkley S. A. et al. Regulation of neutrophil apoptosis by tumor necrosis factor-alpha: requirement for TNFR55 and TNFR75 for induction of apoptosis in vitro. // Blood. 1997. — V. 90. — P. 2772−2783.
  234. Marshall J.C., Malam Z., Jia S. Modulating neutrophil apoptosis. // Novartis Found Symp. 2007. V. 280. — P. 53−66. — discussion — PP. 67−72, 160−164.
  235. Nakanishi H, Brewer K. A, Exton J.H. Activation of the zeta isozyme of protein kinase C by phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate. // J Biol Chem. -1993. V. 268. — P. 13−16.
  236. Narayanan P. K, Ragheb K, Lawler G. et al. Defects in intracellular oxidative metabolism of neutrophils undergoing apoptosis. // J. Leukocyte Biol. 1997. — V. 61. — P. 481−488.
  237. Nathan C, Srimal S, Farber C, et al. Cytokine-induced respiratory burst of human neutrophils: dependence on extracellular matrix proteins and CD11/CD18 integrins // J. Cell. Biol. 1989. — V. 109. — P. 1341−1349.
  238. Netea M. G, van Deuren M, Kullberg B.J. et al. lipidA determine the interaction of LPS with Toll-like receptors? // TRENDS in Immunology. -2002. V. 23. — № 3. — P. 135−139.
  239. Netea M. G, Kullberg B. J, Joosten L. A, Lethal Escherichia coli and Salmonella typhimurium endotoxemia is mediated through different pathways. // Eur. J. Immunol. 2001. — V. 31. — P. 2529−2538.
  240. Nicholson D.W. Caspase structure, proteolytic substrates, and function during apoptotic cell death. // Cell Death Differ. 1999. — V. 6. — P. 10 281 042.
  241. Nick J. A, Avidi N. J, Gerwins P. et al. Activation of p38 mitogen-activated protein kinase in human neutrophils by lipopolysaccharide. //J. Immunol. 1996. — V. 156. — P. 4867−4875.
  242. Obeid L.M.- Hannun Y.A. Apoptosis and senescence of hematopoietic and immune cells. In: Inflammation: Basic principles and Clinical Correlates. Gallin JI and Snyderman R eds. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. 1999. — P. 819−834.
  243. Oberholzer C, Oberholzer A, Clare-Salzler M, Moldawer L.L. Apoptosis in sepsis: a new target for therapeutic exploration. // FASEB J. -2001. V. 15. — № 6. — P. 879−892.
  244. Ogura Y, Inohara N, Benito A, et al. Nod2, a Nodl/Apaf-1 family member that is restricted to monocytes and activates NF-kappaB. // J. Biol. Chem. 2001. — V. 276. — № 7. — P. 4812−4818.
  245. Ohta H, Yatomi Y, Sweeney E. A. et al. A possible role of sphingosine in induction of apoptosis by tumor necrosis factor-alpha in human neutrophils. // FEBS Lett. 1994. — V. 355. — P. 267−270.
  246. Olsson S, Sundler R. The role of lipid rafts in LPS-induced signaling in a macrophage cell line // Mol. Immunol. 2006. — V. 43. — № 6. — P. 607−612.
  247. Omar B. A, Flores S, McCord J.M. Superoxide dismutase: pharmacological developments and application. // Adv. Pharmacol. 1992. — V. 23. — P. 109−161.
  248. Oldner A, Goiny M, Rud ehill A. et al. Tissue hypoxanthine reflects gut vulnerability in porcine endotoxin shock. // Crit. Car. Med. 1999. — V.27. -P. 790−797.
  249. Nagata S. Apoptosis: telling cells their time is up. // Curr. Biol. 1996. -V. 6.-P. 1241−1243.
  250. Nakahara H, Sato E. F, Ishisaka R. et al. Biochemical properties of human oral polymorphonuclear leukocytes. // Free Radic. Res. 1998. — V. 28.-P. 485−495.
  251. Ohno N, Morrison D.C. Effects of lipopolysaccharide chemotype structure on binding and inactivation of hen egg lysozyme. // Eur J Biochem. 1989. — V. 186. — № 3. — P. 621−627.
  252. O’Neill L. A. The role of MyD88-like adapters in Toll-like receptor signal transduction. //Biochem. Soc. Trans. 2003. — V. 31. — P. 643−647.
  253. Pacquelet S., Johnson J.L., Ellis B.A. et al. Cross-talk between IRAK-4 and the NADPH oxidase. //: Biochem J. 2007. — V. 403. — № 3. — P. 451 461.
  254. J. (Ed.) Handbook of Biological Confocal Microscopy. Springer. 1995. P. 656.
  255. Pandey S., Agrawal D.K. Immunobiology of Toll-like receptors: emerging trends. // Immunol. Cell Biol. 2006. — V. 84. — № 4. — P. 333 341.
  256. Parillo J. E., Parker M. M., Natanson C. et al. Septic shock in humans. Edvances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction and therapy. // Ann. Intern. Med. 1990. — V. 113. — P. 227−241.
  257. Park Y. C., Lee C. H., Kang H. S., et al. Wortmannin, a specific inhibitor of phosphatidylinositol-3-kinase, enhances LPS-induced NO production from murine peritoneal macrophages. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1997.-V. 240.-P. 692−696.
  258. Park C.T., Wright S.D. Fibrinogen is a component of a novel lipoprotein particle: factor H-related protein (FHRP)-associated lipoprotein particle (FALP). // Blood. 2000. — V. 95. — № 1. — P. 198−204.
  259. Parker LC, Whyte MK, Dower SK, Sabroe I. The expression and roles of Toll-like receptors in the biology of the human neutrophil. // J Leukoc Biol.- 2005. V. 77. — № 6. — P. 886−892.
  260. Pearson A.M. Scavenger receptors in innate immunity. // Curr Opin Immunol. 1996. — V. 8. — № 1. — P. 20−28.
  261. Perl M., Chung C.S., Garber M. et al. Contribution of anti-inflammatory/immune suppressive processes to the pathology of sepsis. // Front Biosci. 2006. — V. 11. — P. 272−299.
  262. Petsch, D., Anspach F.B. Endotoxin removal from protein solutions. //J. Biotechnol. 2000. — V. 76. — P. 97−119.
  263. Pfeiffer A., Bottcher A., Orso E. et al. Lipopolysaccharide and ceramide docking to CD 14 provokes ligand-specific receptor clustering in rafts. // Eur. J. Immunol. 2001. — V. 31. — № 11. — P. 3153−3164.
  264. Pongracz J., Lord J.M. Superoxide production in human neutrophils: evidence for signal redundancy and the involvement of more than one PKC isoenzyme class. // Biochem Biophys Res Commun. 1998. — V. 247. — № 3.-P. 624−629.
  265. Poyet J.L., Srinivasula S.M., Lin J.H. et al. Activation of the Ikappa B kinases by RIP via IKKgamma /NEMO-mediated oligomerization. // J Biol Chem. 2000. — V. 275. — № 48. — P. 37 966−37 977.
  266. Power C., Fanning N., Redmond H.P. Cellular apoptosis and organ injury in sepsis: a review. // Shock. 2002. — V. 18. — N. 3. — P. 197−211.
  267. Pugin J., Schu"rer-Maly C.-C., Leturcq D. Lipopolysaccharide activation of human endothelial and epithelial cells is mediated by lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD14. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — V. 90. — P. 2744−2748.
  268. Razani B., Woodman S.E., Lisanti M.P. Caveolae: from cell biology to animal physiology. // Pharmacol. Rev. 2002a. — V. 54. — P. 431−467.
  269. В., Wang X. В., Engelman J. A. et al. Caveolin-2-deficient mice show evidence of severe pulmonary dysfunction without disruption of caveolae. // Мої. Cell Biol. 2002b. — V. 22. — P. 2329−2344.
  270. Rehemtulla A., Hamilton C.A., Chinnaiyan A.M., Dixit V.M. Ultraviolet radiation-induced apoptosis is mediated by activation of CD-95 (Fas/APO-1). // J Biol Chem. 1997. — V. 272. — № 41. — P. 25 783−25 786.
  271. Richman AV, Gerber LI, Balis JU. Peritubular capillaries. A major target site of endotoxin-induced vascular injury in the primate kidney. // Lab Invest. 1980 — V. 43. — № 4. — P. 327−332.
  272. Renshaw S. A., Timmons S. J., Eaton V. et al. Inflammatory neutrophils retain susceptibility to apoptosis mediated via the Fas death receptor. // J. Leukoc. Biol. 2000. — V. 67. — P. 662.
  273. Reeves P. Biosynthesis and assemly of lypopolysaccharides in «Bacterial cell wall». Chapter 13. P. 281−317. Elseivier. 1994.
  274. Rietschel E.T., Brade H., Brade L., Brandenburg K. et al. Lipid A, the endotoxic center of bacterial lipopolysaccharides: relation of chemical structure to biological activity. // Prog. Clin. Biol. Res. 1987. — V. 231 — P. 25−53.
  275. Rietschel E.T., Brade H., Hoist O. et al. Bacterial endotoxin: Chemical constitution, biological recognition, host response, and immunological detoxification. // Curr Top Microbiol Immunol. 1996. — V. 216. — P. 39−81.
  276. Rietschel E.T., Brade L., Shade U. Surface structures of microorganisms and their interactions with the mammalian hosts. Weinheim: Verlag chemie. 1998.-P. 1−41.
  277. Rietschel E.T. Bacterial endotoxins: molecular relationships of structure to activity and function. // FASEB J. 1994. — V. 8. — P. 217−225.
  278. Rietschel E.T., Sidorczyk Z., Zahringer U., Wollenweber H.-W., Ltideritz O. Analysis of the primary structure of lipid A. ACS Symp. Ser. 1983. — P. 231:214.
  279. Rinder C.S., Bonan J.C., Rinder H.M. et al. Cardiopulmonary bypass induced leucocyte-platelet adhesion. // Blood. 1992. — V. 79. — P. 12 011 205.
  280. Robinson J.P., Darzynkiewicz Z., Dean P. Handbook of Flow Cytometry Methods. Wiley-Liss, New York, 1993. P. 260.
  281. Roes S., Mumm F., Seydel U., Gutsmann T. Localization of the lipopolysaccharide-binding protein in phospholipid membranes by atomic force microscopy. // J Biol. Chem. 2006. — V. 281. — № 5. — P. 2757−2763.
  282. Rollet-Labelle E., Grange M.J., Elbim C. et al. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis. // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V. 24. — P. 563−572.
  283. Romaschin A.D., Foster D.M., Walker P.M., Marshall J.C. Let the cells speak: neutrophils as biologic markers of the inflammatory response. // Sepsis. 1998. — V. 2. — P. 119−125.
  284. Rothe G., Emmendorffer A., Oser A. et al. Flow cytometric measurement of the respiratory burst activity of phagocytes using dihydrorhodamine 123. // J Immunol Methods. 1991. — V. 138. — № 1. — P. 133−135.
  285. Rubel C., Gomez S., Fernandez G.C. et al. Fibrinogen-CDl lb/CD 18 interaction activates the NF-kappa B pathway and delays apoptosis in human neutrophils. // Eur J Immunol. 2003. — V. 33. — P. 1429−1438.
  286. Ruvolo P.P., Deng X., Ito T., Carr B.K., and May W.S. Ceramide induces Bcl2 dephosphorylation via a mechanism involving mitochondrial PP2A. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 20 296- 20 302.
  287. Rydell-Tormanen K, Uller L, Erjefalt JS. Neutrophil cannibalism—a back up when the macrophage clearance system is insufficient. // Respir Res. -2006.-V. 14.-P. 143.
  288. Rylander R. Endotoxin in the environment—xposure and effects. // J Endotoxin Res. 2002. — V. 8. — P. 241−252.
  289. Sabroe I., Prince L. R., Jones E. C. et al. Selective roles for toll-like receptor (TLR)2 and TLR4 in the regulation of neutrophil activation and life span. // J. Immunol. 2003. — V. 170. — P. 5268−5275.
  290. Salamone G., Giordano ML, Trevani A. S. et al. Promotion of neutrophil apoptosis by TNF-alpha. // J. Immunol. 2001. — V. 166. — P. 3476−3483.
  291. Sanghera J.S., Weinstein S.L., Aluwalia M. et al. Activation of multiple proline-directed kinases by bacterial lipopolysaccharide in murine macrophages. // J. Immunol. 1996. — V. 156. — P. 4457−4465.
  292. Salvemini D., Wang Z.-Q., Stern M.K. et al. Peroxynitrite decomposition catalysts: therapeutics for peroxynitrite-mediated pathology. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — V. 95. — P. 2659−2663.
  293. Salvemini D., Wang Z.-Q., Zweier J. L. et al. A nonpeptidyl mimic of superoxide dismutase with therapeutic activity in rats. // Science. 1999. -V. 286. — P. 304−306.
  294. Santos J.L., Monies M.J., Gutierrez F., Ruiz C. Evaluation of phagocytic capacity with a modified flow cytometry technique. // Immunol Lett. -1995.-V. 45. -№ 1−2.-P. 1−4.
  295. Savill J. S., Wyllie A.H., Henson J.E. et al. Macrophage phagocytosis of aging neutrophils in inflammation. Programmed cell death in the neutrophil leads to its recognition by macrophages. // J. Clin. Invest. -1989.-V. 83.-P. 865−875.
  296. Savill J. Recognition and phagocytosis of cells undergoing apoptosis. // Br. Med. Bull. 1997. — V. 53. — P. 491−498.
  297. Savill J. Apoptosis. Phagocytic docking without shocking. // Nature. -1998. V. 392. — № 6675. — P. 442−443.
  298. Serhan CN, Savill J. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. // Nat Immunol. 2005. — V. 6. — № 12. — P. 1191−1197.
  299. Seydel U. Chemical structure, molecular conformation and bioactivity of endotoxins. Chem. Immunol. 2000. — V. 74. — P. 5−24
  300. Sharma K., Wang R.X., Zhang L.Y. et al. Death the Fas way: regulation and pathophysiology of CD95 and its ligand. // Pharmacology & Therapeutics. 2000. — V. — 88. — P. 333−347.
  301. Shen Y.C., Chen C.F., Wang S.Y., Sung Y.J. Impediment to calcium influx and reactive oxygen production accounts for the inhibition of neutrophil Mac-1 Up-regulation and adhesion by tetrandrine. // Mol Pharmacol. 1999. — V. 55. — № 1. — P. 186−193.
  302. Scheel-Toellner D., Wang K., Henriquez N.V. et al. Cytokine-mediated inhibition of apoptosis in non-transformed T cells and neutrophils can be dissociated from protein kinase B activation. // Eur. J. Immunol. 2002. -V. 32. — P. 486−492.
  303. Scheel-Toellner D., Wang K., Assi L. K. et al. Clustering of death receptors in lipid rafts initiates neutrophil spontaneous apoptosis. // Biochem. Soc. Trans. 2004a. — V. 32. — Pt 5. — P. 679−681.
  304. Scheel-Toellner D, Wang K., Craddock R., et al. Reactive oxygen species limit neutrophil life span by activating death receptor signaling. // Blood. 2004b. — V. 104. — № 8. — P. 2557−2564.
  305. Schletter J., Brade H., Brade L. et al. Binding of lipopolysaccharide (LPS) to an 80-kilodalton membrane protein of human cells is mediated by soluble CD 14 and LPS-binding protein. // Infect. Immun. 1995. — V. 63. -P. 2576−2580.
  306. Schmitz I., Kirchhoff S., Krammer P.H. Regulation of death receptor-mediated apoptosis pathways. // The International Journal of Biochemistry and Cell Biology. 2000. — V. 32. — P. 1123−1136.
  307. Schrijvers D. M, Martinet W, De Meyer G.R.Y, et al. Flow cytometric evaluation of a model for phagocytosis of cells undergoing apoptosis. // J. Immunol. Meth. 2004. — V. 287. — P. 101−108.
  308. Schultz J, Kaminker K. Myeloperoxidase of the leucocyte of normal human blood. I. Content and localization. // Arch. Biophys. 1962. — V. 96.- № 3. P. 465−467.
  309. Schumann R. R, Leong S. R, Flaggs G W. et al. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein. // Science. 1990. — V. 249. — P. 14 291 431.
  310. Schramm A.B., Brandenburg K, Rietschel E.T. et al. Lipopolysaccharide-binding protein mediates CD14-independent intercalation of lipopolysaccharide into phospholipid membranes. // FEBS Lett. 1996. — V. 399. — № 3. — P. 267−271.
  311. Schromm A.B., Brandenburg K, Rietschel E.T. Biological activities of LPSs are determined by the shape of their lipid A portion. Eur. J Biochem.- 2000. V. 267. — P. 2008−2013.
  312. Schromm A.B., Brandenburg K. The charge of endotoxin molecules influences their conformation and IL-6-inducing capacity. // J. Immunol. -1998.-V. 161.-P. 5464−5471.
  313. Segui B. Cuvillier O, Adam-Klages S. et al. Involvement of FAN in TNF-induced apoptosis. // J Clin Invest. 2001. — V. 108. — № 1. — P. 143 151.
  314. Sen C, Parker L. Antioxidant and redox regulation of gene transcription. // FASEB J. 1996. — V. 10. — P. 709−720.
  315. Silverman, M. H., Ostro M.J. Bacterial endotoxin in human disease. // 1998. Princeton. — New York. P. 1−29.
  316. Shapira L, Takashiba S, Champagne C. et al. Involvement of protein kinase C and protein tyrosine kinase in lipopolysaccharide-induced TNFalpha and IL-1 beta production by human monocytes. // J. Immunol. -1994.-V. 153.-P. 1818−1824.
  317. Shimazu R, Akashi S, Ogata H, et al. MD-2, a molecule that confers lipopolysaccharide responsiveness on Toll-like receptor 4. // J. Exp. Med. -1999.-V. 189.-P. 1777−1782.
  318. Smart E. J, Graf G. A, McNiven M. A, et al. Caveolins, liquid-ordered domains, and signal transduction. // Mol. Cell. Biol. 1999. — V. 19. — P. 7289−7304.
  319. Smith R. M, Curnutte J. T. Molecular basis of chronic granulomatous disease. // Blood. 1991. — V. 77. — P. 673−679.
  320. Sriskandan S, Cohen J. The pathogenesis of septic shock. //J. Infect. -1995.-V. 30.-P. 201−206.
  321. Standiford T. J, Strieter R. M, Lukacs N.W. et al. Neutrolization of IL-10 increases lethality in endotoxemia. Cooperative effects of macrophage inflammatory protein-2 and tumor necrosis factor. // J. Immunol. 1995. -V. 155. — P. 2222−2229.
  322. Steel D, Whitehead A. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid A protein. // Immunol. Today. 1994. — V. 15. -№ 2. — P. 81−88.
  323. Stringer R. E, Hart C. A, Edwards S.W. Sodium butyrate delays neutrophil apoptosis: role of protein biosynthesis in neutrophil survival. // Br. J. Haematol. 1996. — V. 92. — P. 169−175.
  324. Suzuki M, Aoshiba K, Nagai A. Oxidative stress increases Fas ligand expression in endothelial cells. // J. Inflamm. (Lond). 2006. — V. 3. — P. 1116.
  325. Sweeney J. F., Nguyen P.K., Omann G.M., Hinshaw D.B. Ultraviolet irradiation accelerates apoptosis in human polymorphonuclear leukocytes: protection by LPS and GM-CSF. // J. Leukocte Biol. 1997. — V. 62. — P. 517−523.
  326. Tanji-Matsuba K., van Eeden S. F., Saito Y. et al. Functional changes in aging polymorphonuclear leukocytes. // Circulation. 1998. — V. 97. — P. 91−98.
  327. Takasawa R., Nakamura H., Mori T., Tanuma S. Differential apoptotic pathways in human keratinocyte HaCaT cells exposed to UVB and UVC. // Apoptosis. 2005. — V. 5. — P. 1121−1130.
  328. Test S. T., Weisst S. J. Quantitative and temporal characterization of the extracellular H202 pool generated by human neutrophils. // J Biol. Chem. -1984. V. 259. — № 1. — P. 399−405.
  329. Tobias P. S., Gegner J., Han J. et al. LPS binding protein and CD14 in the LPS dependent activation of cells. // Prog Clin Biol Res. 1994. — V. 388. -P. 31−39.
  330. Tobias P., Soldau K., Gegner J. A. et al. Lipopolysaccharide binding protein-mediated complexation of lipopolysaccharide with soluble CD14. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 10 482−10 488.
  331. Trent M.S., Pabich W., Raetz C.R.H et al. A PhoP/PhoQ-induced Lipase (PagL) That Catalyzes 3-O-Deacylation of Lipid A Precursors in Membranes of Salmonella typhimurium. // J. Biol. Chem. 2001. — V. 276.-№ 12.-P. 9083−9092.
  332. Triantafilou K., Triantafilou M., and Dedrick R. L. Interactions of bacterial lipopolysaccharide and peptidoglycan with a 70 kDa and an 80 kDa protein on the cell surface of CD 14+ and CD 14- cells. // Hum. Immunol. 2001. — V. 62. — P. 50−63.
  333. Tsuchida H., Takeda Y., Takei H et al. In vivo regulation of rat neutrophil apoptosis occurring spontaneously or induced with TNF-alpha or cycloheximide. // J. Immunol. 1995. — V. 154. — P. 2403−2412.
  334. Thieblemont N., Wright S.D. Mice genetically hyporesponsive to lipopolysaccharide (LPS) exhibit a defect in endocytic uptake of LPS and ceramide. // J. Exp. Med. 1997. — V. 165. — P. 2095−2100.
  335. Todd R.F., Freyer D.R. The CD11/CD18 leucocyte glycoprotein deficiency. // Hemotol/Oncol. Clin. North Am. 1988. — V. 2. — P. 13−19.
  336. Thorne C. J. R. // Techniques in Protein and Enzyme Biochemistry / Ed. Kornberg H.L. et al., Pt 1, B104, Elsevier, North Holland, Amsterdam, 1978.-P. 1−18.
  337. Troelstra A., Lia A.M. de Graaf-Miltenburg. LPS-coated erythrocytes activate human neutrophils via CD 14 while subsequent binding is through CD1 lb/CD18. // J. Immunol. 1999. — V. 162. — P. 4220−4225.
  338. Ugarova T.P., Yakubenko V.P. Recognition of fibrinogen by leukocyte integrins. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — V. 936. — P. 368−385
  339. Ulmer A. J., Rietschel E. Th. Zahringer U., Heine H. Lipopolysaccharide: Structure, Bioactivity, Receptors, and Signal Transduction. // Trends in Glycoscience and Glycotechnology. 2002. -V. 14.-№ 76.-P. 53−68.
  340. Ulevitch R.J., Tobias P. S. Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin. // Annu. Rev. Immunol. 1995. — V. 13. — P. 437- 457.
  341. Van Alphen L., van Alphen W., Verkleij A., Lugtenberg B. Architecture of the outer membrane of Escherichia coli K12. IV. Relationship betweenouter membrane particles and aqueous pores. // Biochim. Biophys. Acta. -1979. V. 556. — № 2. — P. 233−243.
  342. Van Amersfoort E. S., Van Berkel T. J. C., Kuiper J. Receptors, Mediators, and Mechanisms Involved in Bacterial Sepsis and Septic Shock. // Clin. Microbiol. Rev. 2003. — V. 16. — № 3. — P. 379−414.
  343. Van Engeland M., Ramaekers F.C., Schutte B., Reutelingsperger C.P. A novel assay to measure loss of plasma membrane asymmetry during apoptosis of adherent cells in culture. // Cytometry. 1996. — V. 24. — № 2.-P. 131−139.
  344. Van Heusden GP. 14−3-3 proteins: regulators of numerous eukaryotic proteins. // IUBMB Life. 2005. — V. 57. — № 9. — P. 623−629.
  345. Videm V. Changes in neutrophil surface-receptor expression after stimulation with fMLP, endotoxin, interleukin-8 and activated complement compared to degranulation. // Scandinavian Journal of Immunology. 2004. — V. 59. — P. 25−33.
  346. Volk T., Gerst J., Faust-Belbe G. et al. Monocyte stimulation by reactive oxygen species: role of superoxide and intracellular Ca2+. // Inflamm Res. 1999. — V. 48. — P. 544−549.
  347. Vaux D.L., Silke J. IAPs, RINGs and ubiquitylation. // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005. — V. 6. — № 4. — P. 287−297.
  348. Vesy C.J., Kitchens R.L., Wolfbauer G. et al. Lipopolysaccharide-binding protein and phospholipid transfer protein release lipopolysaccharidesfrom gram-negative bacterial membranes. // Infect. Immun. 2000. — V.68. P. 2410−2417.
  349. Victor V.M., De la Fuente M. Changes in the superoxide production and other macrophage functions could be related to the mortality of mice with endotoxin-induced oxidative stress. // Physiol Res. 2003. — V. 52. — P. 101−110.
  350. Vosbeck K., Tobias P., Mueller H. et al. Priming of polymorphonuclear granulocytes by lipopolysaccharides and its complexes with lipopolysaccharide binding protein and high density lipoprotein. // J Leukoc Biol. 1990. — V. 47.-P. 97−104.
  351. Walker N. I. Ultrastructure of the rat pancreas after experimental duct ligation. I. The role of apoptosis and intraepithelial macrophages in acinar cell deletion. // Am. J. Pathol. 1987. — V. 126. — № 3. — P. 439−451.
  352. Walzog B., Weinmann P., Jeblonski F. et al. A role for beta (2) integrins (CD11/CD18) in the regulation of cytokine gene expression of polymorphonuclear neutrophils during the inflammatory response. // FASEB J. 1999. — V. 13. — P. 1855−1865.
  353. Wang H.G., Reed J.C. Mechanisms of Bcl-2 protein function. // Histol. Histopathol. 1998. — V. 13. — № 2. — P. 521−530.
  354. Wang W., Faubel S., Ljubanovic D. et al. Endotoxemic acute renal failure is attenuated in caspase-1-deficient mice. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol.- 2005. V. 288. — № 5. — P. 997−1004.
  355. Ward P. A. The dark side of c5a in sepsis. // Nat Rev Immunol. 2004. -V. 4.-P. 133−142.
  356. Watanabe S., Mukaida N., Ikeda N. et al. Preventation of endotoxin shock by an antibody against leukocyte integrin beta 2 through inhibition production and action of TNF. // Int. Immunol. 1995. — V. 7. — P. 10 371 046.
  357. Riederman N.C., Guo R-F., Ward P.A. Novel strategies for the treatment of sepsis. // Nature Medicine. 2003. — V. 9. — № 5. — P. 517−524.
  358. Ward C., Murray J., Clugston A. et al. Interleukin-10 inhibits lipopolysaccharide-induced survival and extracellular signal-regulated kinase activation in human neutrophils. // Eur. J. Immunol. 2005. — V. 35.- № 9. p. 2728−2737.
  359. Watkins S.C., Goyert S.M., Billiar T.R. Expression of CD14 by hepatocytes: upregulation by cytokines during endotoxemia. // Infect. Immun. 1998. — V. 66. — P. 5089−5098.
  360. Watson R.W. Redox regulation of neutrophil apoptosis. // Antioxid. Redox Signal. 2002. — V. 4. — P. 97−104.
  361. Watson R. W., Redmond H. P., Wang J. H., et al. Neutrophils undergo apoptosis following ingestion of Escherichia coli. // J. Immunol. 1996. -V. 156.-P. 3986−3992.
  362. Watson R.W., Rotstein O.D., Jimenez M. et al. Augmented intracellular glutathione inhibits Fas-triggered apoptosis of activated human neutrophils. // Blood. 1997. — V. 89. — P. 4175−4181.
  363. Webb P.R., Wang K.Q., Scheel-Toellner D. et al. Regulation of neutrophil apoptosis: a role for protein kinase C and phosphatidylinositol-3-kinase. // Apoptosis. 2000. — V. 5. — P. 451−458.
  364. Wei S., Liu J.H., Epling-Burnette P.K. et al. Critical role of Lyn kinase in inhibition of neutrophil apoptosis by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. // J Immunol. 1996. — V. 157. — № 11. — P. 5155−5162.
  365. Weigand M.A., Horner C., Bardenheuer H.J., Bouchon A. The systemic inflammatory response syndrome. // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. -2004. V. 18. — № 3. — P. 455−475.
  366. Weinstein S. L., Gold M. R., DeFranco A. L. Bacterial lipopolysaccharide stimulates protein tyrosine phosphorylation in macrophages. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — V. 88. — P. — 4148−4152.
  367. Weinstein S. L., Sanghera J. S., Lemke K. et al. Bacterial lipopolysaccharide induces tyrosine phosphorylation and activation of mitogen-activated protein kinases in macrophages. // J. Biol. Chem. -1992. V. 267. — P. 14 955−14 962.
  368. Wesche-Soldato D.E., Swan R.Z., Chung C.S., Ayala A. The apoptotic pathway as a therapeutic target in sepsis. // Curr Drug Targets. 2007. -V. 8. — № 4. — P. 493−500.
  369. Weckesser J., Mayer H. Different lipid A types in lipopolysaccharides of phototrophic and related non-phototrophic bacteria. FEMS Microbiology. 1988.-V. 54. -P. 143−154.
  370. Wiese, A., Brandenburg K., Ulmer A.J., et al. The dual role of lipopolysaccharide as effector and target molecule. // Biol.Chem. 1999. -V.380.-P. 767−784.
  371. Whitlock B.B., Gardai S., Fadok V. et al. Differential roles for aM2 integrin clustering or activation in the control of apoptosis via regulation of
  372. Akt and ERK survival mechanisms. // Journal of Cell Biology. 2000. — V. 151. — P. 1305−1320.
  373. Whyte M. K, Meagher L. C, MacDermot J, Haslett C. Impairment of function in aging neutrophils is associated with apoptosis. // J.Immunol. -1993.-V. 150.-P. 5124−5134.
  374. Whyte M. K, Savill J, Meagher L. C. et al. Coupling of neutrophil apoptosis to recognition by macrophages: coordinated acceleration by protein synthesis inhibitors. // J. Leukoc. Biol. 1997. — V. 62. — P. 195.
  375. Wilker E, Yaffe M.B. 14−3-3 proteins a focus on cancer and human disease. // J. Mol. Cell. — 2004. — V. 37. — № 3. — P. 633−642.
  376. Witko-Sarsat V, Rieu P, Descamps-Latscha B. et al. Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects. // Laboratory investigation. 2000. — V. 80. — № 5. — P. 617- 653.
  377. Wolf B. B, Green D.R. Suicidal tendencies: apoptotic cell death by caspase family proteinases. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 2 004 920 052.
  378. Wright S. D. Innate recognition of microbial lipids. In Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates, 3rd Ed, J. I. Gallin, and R. Snyderman, eds. 1999. Raven Press, New York, P. 525.
  379. Wright, S. D, Levin M.T.C, Jong Z. et al. CR3 (CD1 lb/CD18) expresses one binding site for Arg-Gly-Asp-containing peptides and a second site for bacterial lipopolysaccharide. // J. Exp. Med. 1989. — V. 169. — P. 175−183.
  380. Wright S. D, Ramos R. A, Tobias P. S, et al. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding proteins. // Science. 1990. — V. 249. — P. 1431−1432.
  381. Wright, S. D, and M. T. C. Jong. Adhesion-promoting receptors on human macrophages recognize Escherichia coli by binding to lipopolysaccharide. // J. Exp. Med. 1986. — V. 164. — P. 1876.
  382. Wurfel M. M, E. Hailman, Wright S. D. Soluble CD14 acts as a shuttle in the neutralization of lipopolysaccharide (LPS) by LPS-binding protein and reconstituted high density lipoprotein. // J. Exp. Med. 1995. — V. 181. — P. 1743.
  383. Wurfel M. M, Wright S. D. Lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD 14 transfer lipopolysaccharide to phospholipid bilayers: preferential interaction with particular classes of lipid. // J. Immunol. -1997. -V. 158. P. 3925.
  384. Yamada E. The fine structure of the gall bladder epithelium of the mouse. //J. Biophys. Biochem. Cytol. 1955. — V. 1. — P. 445−458.
  385. Yan S. R, Sapru K, Issekutz A.C. The CD11/CD18 (beta2) integrins modulate neutrophil caspase activation and survival following TNF-alpha or endotoxin induced transendothelial migration. // Immunol Cell Biol. -2004. V. 82. — № 4. p. 435−446.
  386. Yoneyama H, Harada A, Imai T. et al. Pivotal role of TARC, a C-C chemokine, in bacterial-induced fluminant hepatic failure in mice. // J. Clin. Invest. 1998. — V. 102. — P. 1933−1941.
  387. Xu H, Gonzalo J. A, St-Pierre Y.S. et al. Leukocytosis and resistance to septic shock in intercellular adhesion molecule 1 deficient mice. // J. Exp. Med. 1994. — V. 180. — P. 95−109.
  388. Xia Y, Novak R, Lewis J. et al. Xafl can cooperate with TNFalpha in the induction of apoptosis, independently of interaction with XIAP // Mol. Cell Biochem. 2006. — V. 286. — № 1−2. — P. 67−76.
  389. Xia Z. F, Hollyoak M, Barrow R.E. et al. Superoxide dismutase and leupeptin prevent delayed reperfusion injury in the rat small intestine during burn shock. // J. Burn. Care. Rehabil. 1995. — V. 6. — P. 111−117.
  390. Zhang S.Q., Kovalenko A., Cantarella G., Wallach D. Recruitment of the IKK signalosome to the p55 TNF receptor: RIP and A20 bind to NEMO (IKKgamma) upon receptor stimulation. // Immunity. 2000. — V. 12. — № 3. -P. 301−311.
  391. Zheng T.S., Hunot S., Kuida K. et al. Caspase knockouts: matters of life and death. // Cell Death Differ. 1999. — V. 6. — P. 1043−1053.
  392. Zhou X., Gao X. P., Fan J. et al. LPS activation of Toll-like receptor 4 signals CDllb/CD18 expression in neutrophils. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005. — V. 288. — № 4. — P. L655-L662.
  393. Zhou Z., Hartwieg E., Horvitz H.R. CED-1 is a transmembrane receptor that mediates cell corpse engulfment in C. elegans. // Cell. 2001. — V. 104.-№ l.-P. 43−56.
  394. Zhou P., Qian L., Kozopas K.M., Craig R.W. Mcl-1, a Bcl-2 family member, delays the death of hematopoietic cells under a variety of apoptosis-inducing conditions. // Blood. 1997. — V. 89. — № 2. — P. 630 643.
  395. Я выражаю свою искреннюю благодарность моему научному консультанту профессору Сергею Витальевичу Грачеву за постоянное внимание и всемерную поддержку.
  396. Выражаю сердечную благодарность Изабелле Рувимовне Прохоренко за ее советы, обсуждение и постоянное внимание в процессе написания диссертации.
  397. Благодарю профессора Евгения Ивановича Асташкина, который сделал множество полезных и важных замечаний по работе.
  398. Выражаю сердечную признательность Марине Михайловне Юринской за помощь и поддержку в работе и подготовке диссертации.
  399. Огромное спасибо сотрудникам лабораторий экстремальных состояний НИЦ ММА им. И. М. Сеченова, регуляции апоптоза ИБК РАН и лаборатории молекулярной биомедицины ИФПБ РАН за помощь в выполнении работы, поддержку и понимание.
  400. Выражаю свою признательность Печатникову Владимиру Алексеевичу первому руководителю лаборатории регуляции апоптоза ИБК РАН.
  401. Я искренне признателен всем, кто помогал и поддерживал меня в этот важный жизненный период.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?