Актуальность проблемы* Проблеме гипоксии посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов /" 2,7,13, 14,20,25,46,47,49,56−59,62−66,72−74,78,81,82,83,99,112−113,IIS-II? -141,151,196-J. Изменения же кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения изучены в гораздо меньшей степени /" 17,43,44,55,134,138,182−183,189, 192−194,202, 2037* Однако представленные данные об изменениях кислотно-основного состояния крови носят противоречивый характер, большая часть исследований проведена в трудно сопоставимых условиях, их результаты даются без учета изменений дыхания, кровообращения, поэтапной скорости транспорта кислорода и ее соответствия потребности тканей в кислороде. В литературе не вскрыты общие закономерности нарушений кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения. Вместе с тем, изучение этого вопроса представляет большой интерес, так как накопление недоокис-ленных продуктов обмена, сдвиг pH и изменения буферных свойств крови являются объективными признаками тканевой гипоксии и, в частности, вторичной тканевой гипоксии, развивающейся в результате выраженного несоответствия скорости доставки кислорода потребности в нем тканей цри гипоксических состояниях различного происхождения. Для характеристики условий развития и возможностей компенсации вторичной тканевой гипоксии необходимо поэтому сопоставление скорости транспорта кислорода с потреблением кислорода, показателями кислотно-основного состояния крови, содержанием в ней лактата и пирувата и с напряжением кислорода. Однако, несмотря на важность вопроса, такое сопоставление до сих пор еще проведено не было.
Цель исследований. Выявить закономерности изменений кислотноосновного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата, кислородных параметров и параметров С02 при гипоксических состояниях различного происхождения и на этом основании охарактеризовать особенности развития вторичной тканевой гипоксии.
Задачи исследований:
I. Изучить изменения кислотно-основного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата, кислородных параметров и параметров СО2 при гипоксической гипоксии.
2″ Определить условия развития вторичной тканевой гипоксии и сопровождающих ее метаболических сдвигов при острой кровопо-тере.
3. Охарактеризовать особенности развития вторичной тканевой гипоксии при хронической анемии.
Исследовать изменения кислотно-основного состояния крови и напряжения в ней респираторных газов при напряженной мышечной деятельности.
5. Выявить общие закономерности нарушений и возможности компенсации сдвигов кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения.
Научная новизна. На основании сопоставления изменений кислотно-основного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата с показателями дыхания, кровообращения и параметрами кислородных режимов организма охарактеризованы условия развития и возможности компенсации вторичной тканевой гипоксии при гипоксических состояниях различного происхождения. Определены уровни парциального давления кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, его напряжение в артериальной крови при гипоксической гипоксии, содержание в крови гемоглобина, ее кислородная емкость при гемической гипоксии, объем крови при острой кровопотере, отношение потребления кислорода к максимальному при мышечной деятельности, при которых наблюдаются первые признаки вторичной тканевой гипоксии со снижением потребления кислорода и начальными сдвигами кислотно-основного сосягояния крови. Установлены для изученных гипоксических состояний уровни кислородных параметров, при которых нарушения кислотно-основного состояния крови и вторичная тканевая гипоксия становятся выраженными. Показано, что вторичная тканевая гипоксия с характерным для нее снижением рН и повышением содержания лактата и пирувата развивается в том случае, когда соотношение между скоростью транспорта кислорода артериальной кровью и его потреблением снижается до определенного уровня. Установлен критический уровень этого соотношения дри гипоксических состояниях, вызванных различными воздействиями: снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, хронической анемией, острой кровопотерей, напряженной мышечной деятельностью. Выявлены общие закономерности нарушений и специфические черты компенсации кислотно-основного состояния крови при указанных формах гипоксии.
Теоретическое и практическое значение работы. Результаты исследований способствуют более глубокому пониманию механизмов нарушений гомеостазиса, изменений кислотно-основного состояния крови, ее буферных свойств при гипоксии различного происхождения. Полученные данные расширяют представления о генезе и механизмах компенсации вторичной тканевой гипоксии при гипоксических состояниях, вызванных снижением содержания, либо парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, хронической анемией, острой кровопотерей и напряженной мышечной деятельностью.
Определены числовые значения показателей, позволяющие оценить степень развития вторичной тканевой гипоксии и нарушений кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения. Установленные критерии развития вторичной тканевой гипоксии могут найти применение в специальной и клинической физиологии. Эти критерии использованы при коррекции гипоксическо-го состояния у девочек, страдающих вторичной анемией в результате ювенильных кровотечений и в физиологии спорта для оценки степени адаптации организма к напряженной мышечной деятельности.
Результаты исследования кислотно-основного состояния крови показали, что у больных П группы дефицит буферных оснований был увеличен, по сравнению со здоровыми, а буферные основания, стандартный и истинный бикарбонаты, общее количество углекислого газа — снижены (см. табл.б). Т. е. у больных П группы наблюдался метаболический ацидоз. Величина рН при этом, хотя и была достоверно ниже, чем у здоровых девочек (см. рис.13), не выходила за пределы возрастных норм /~3,139,Ж17*.
То, что даже при весьма резком снижении концентрации гемоглобина и кислородной емкости крови у обследованных нами больных не наступало значительного снижения рН, напряжения кислорода в артериальной и в смешанной венозной крови, свидетельствует об активном включении компенсаторных механизмов, таких как увеличение минутного объема крови, коэффициента использования кислорода в легких, коэффициента утилизации кислорода в крови (см. табл.5- см. рис.II) и других.
Однако, все эти механизмы способны предотвратить развитие миря.ст. еП".
150-г200А.
120- -160.
II II д л.
90- -120.
60—80.
30—40.
0-*-0 I II I И I И.
12 3.
Рис. 12. Р02 у здоровых девочек (I) и у страдающих хронической анемией (Нв=10,9*0,3 т% - 2- Нв=7,0* *0,7 т% - 3) в исходном состояний (I) и после выполнения физической нагрузки (П).
